Casa de unos amigos y aki

CONTENID

José Edgar Aguilar Cruz

SUSTANCIAS IRRITANTES Y CÁUSTICAS: LÍQUIDOS, SÓLIDOS, GASES Y
VAPORES 2

CÁUSTICOS LÍQUIDOS Y SÓLIDOS 2

CÁUSTICOS ÁCIDOS 5
CÁUSTICOS ALCALINOS 10
GASES Y VAPORES IRRITANTES Y CÁUSTICOS 13

TÓXICOS VOLÁTILES 16

ALCOHOL ETÍLICO 16
INTOXICACIÓN CIANHÍDRICA 36
MONÓXIDO DE CARBONO 44

METALES PESADOS 54

INTOXICACIÓN POR PLOMO 54

INTOXICACIÓN POR ARSÉNICO 67
INTOXICACIÓN POR MERCURIO 2 81

INTOXICACIONES POR PLAGUICIDAS 93

INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS 93
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS 95

DROGAS DE ABUSO 112

OPIO Y DERIVADOS 114

HEROÍNA 116
COCAÍNA 120
ANFETAMINAS 123
DROGAS DE DISEÑO. 126
DERIVADOS DE LA CANNABIS 131
ALUCINÓGENOS 133
FENCICLIDINA 136
LSD 137
ALUCINÓGENOS COMO DROGAS DE ABUSO 138
TABACO 138
DROGAS Y DELINCUENCIA 143

BIBLIOGRAFÍA 147
3
Sustancias Irritantes Y Cáusticas: Líquidos, Sólidos, Gases Y Vapores

Las sustancias irritantes y cáusticas son

múltiples y de características muy
variadas debido a su composición,
naturaleza química, propiedades físicas y
aplicaciones. Desde el punto de vista
toxicológico su principal propiedad es su
pH extremo, hacia la acidez o la
alcalinidad; esto, junto con la
concentración, la viscosidad y la cantidad
que entre en contacto con los tejidos
orgánicos, así como el tiempo que dure
dicho contacto, será lo que determine la
gravedad de las lesiones que se originen.
Otro factor importante que se debe
considerar es el medio en el que se
Ilustración 1
encuentran ya que, según los casos,
algunos de ellos son típicamente de uso
doméstico; otros son productos de uso industrial, otros de uso sanitario y otros de uso
agrícola. Aunque su estado natural sea el líquido, la mayoría de ellos emiten vapores
con propiedades irritantes y cáusticas similares al producto original del que se
desprenden.

Cáusticos Líquidos Y Sólidos

4
Etiología

Fuentes de intoxicación

Las sustancias habitualmente comprometidas en estas intoxicaciones son:

1. Álcalis. Aunque se emplean en la industria, su venta indiscriminada para uso

doméstico los convierte en los productos más peligrosos, los principales son:
a. Lejía concentrada: es una disolución de cloro en agua con hidróxido
sódico, obteniéndose una disolución de un pH 13, altamente cáustico, a
lo que se une la acción oxidante del hipoclorito que con el pH ácido del
estómago forma ácido hipocloroso.
b. Amoniacales: son soluciones de amoníaco, cuyo pH asciende a 12
cuando se disocia el amoníaco.
c. Sosas: su presentación habitual es en granulados sólidos de carbonato
sódico; al disolverse en agua o en la saliva por hidrólisis generan una
sal débil y una base fuerte, que puede llegar a un pH 12 al formarse
iones hidroxilo.
d. Jabón sosa: es hidróxido sódico al disolverse puede llegar a pH 14. muy
caustico.
e. Desatascadores y desíncrustadores de hornos. Su presentación es
granular y variada, pero su composición suele ajustarse a hidróxido
sódico, hidróxido potásico y partículas metálicas de aluminio y cinc; al
disolverse, la solución altamente alcalina (pH 14) ataca a los metales
con gran desprendimiento de hidrógeno y calor, ya que la reacción es
muy exotérmica.
 2. Ácidos. Los ácidos clásicos (nítrico, sulfúrico, clorhídrico, fluorhídrico, etc.) se
usan sobre todo en industrias y laboratorios. Los productos ácidos de uso
doméstico son:
a. Salfumán comercial: es una solución de ácido clorhídrico, con un pH 0 y
que desprende vapores a temperatura ambiente, su olor es fuertemente
irritante.
b. Ácido acético comercial: tiene un pH 2-3. y efecto irritante, pero no llega
a cauterizar.
c. Limpiadores de inodoros: suelen contener un componente de cloro, un
espumante y sales de ácido fuerte y base débil Las sales se hidrolizan
al disolverse y el pH de la disolución es muy ácido, se libera Cl activo
en gran cantidad y CO2 con efervescencia.
Algunas de las sustancias mencionadas, como los preparados para
desatascar tuberías» o con los jabones en escamas, o detergentes, son
de naturaleza sólida, sin embargo, su acción irritante o cáustica la
ejercen al disolverse en agua o en la saliva, si ingresan por vía oral, por
lo que podemos agruparlos para su estudio con los líquidos.
Al margen de los productos mencionados estudiamos aquí brevemente
el herbicida llamado paraquat (Gramoxone) muy difundido en el medio
rural y agrícola, el cual lesiona por contacto la piel y mucosas con serias
causticaciones, aunque en las sucesivas fases tenga un mecanismo de
acción sistémico.

Dosis tóxicas

5
Los Factores que intervienen en su peligrosidad son:

1. Naturaleza del acido. El pH es un determinante de la acción corrosiva, que

ocurre a valores de pH por debajo de 2. Pero este factor está a su vez
condicionado por la concentración, la molaridad1 y la afinidad con los
hidroxiliones. Estas condiciones tienen una proporcionalidad directa con la
capacidad de corrosión.
2. Cantidad ingerida. Volúmenes mayores aumentan la zona afectada de la
mucosa digestiva, pero, además, predisponen a los vómitos, que vuelven a
exponer el tejido gastrointestinal a un nuevo ataque por el cáustico.
3. Tiempo de contacto. En aquellas zonas del tubo digestivo en que se retrasa el
paso de lo ingerido, aumenta el daño corrosivo. Por otra parte, los incrementos
en viscosidad y en el peso específico reducen el tiempo de contacto con el
esófago, pero aumentan la permanencia del tóxico en el estómago, con el
consiguiente incremento en el daño hístico.
4. Contenido gástrico. La presencia de líquidos diluye el cáustico, con lo que
disminuye su concentración. Asimismo, a mayor volumen de contenido gástrico
1
Concentración molar, es el número de moles de soluto por cada litro de disolución. Por
ejemplo, si se disuelven 0,5 moles de soluto en 1000 mL de disolución, se tiene una
concentración de ese soluto de 0,5 M (0,5 molar). Para preparar una disolución de esta
concentración habitualmente se disuelve primero el soluto en un volumen menor, por ejemplo
300 mL, y se traslada esa disolución a un matraz aforado, para después enrasarlo con más
disolvente hasta los 1000 mL.
moles de soluto
M=
litros de disolución
Es el método más común de expresar la concentración en química, sobre todo cuando se
trabaja con reacciones químicas y relaciones estequiométricas. Sin embargo, este proceso
tiene el inconveniente de que el volumen cambia con la temperatura.
Se representa también como: M = n / V, en donde "n" son los moles de soluto y "V" es el
volumen de la disolución expresado en litros.
 la mucosa resulta protegida y los efectos corrosivos son más difusos y
superficiales.
5. Espasmo pilórico. Dificulta el vaciamiento gástrico, con lo que se prolonga el
tiempo de acción del tóxico.

Modos de producirse la intoxicación

El mecanismo intencional u homicida es excepcional ya que su olor y fuerte sabor los

delata. La literatura médico legal recoge algún caso de muerte del recién nacido por
este procedimiento, o de obligar a beber el cáustico a una persona en estado de
embriaguez o bajo amenaza, etc. Con más frecuencia se ha descrito su utilización
ocasional para producir lesiones sobre piel y mucosas de zonas visibles con la
finalidad de desfigurar estéticamente el rostro arrojando el producto sobre la persona,
habitualmente una mujer (Tabla 1), o en zona genital de niñas con la intención de
anular su futura vida sexual, sobre todo en culturas que esclavizan a la mujer.

Tabla 1

Emilio Morenatti2

La paquistaní Asociación de Mujeres Progresistas ha documentado desde 1994 mas de

7800 casos de mujeres quemadas o atacadas con ácido en el area de Islamabad. Los
atacantes suelen ser novios, maridos, pretendientes rechazados e incluso familiares.
Solo un 2% de estos casos se saldo con una condena a los agresores. La siguiente
galería, de Emilio Morenatti, pone caras al problema.

2
http://blogs.tampabay.com/photo/2009/11/terrorism-thats-personal.html
Estos productos se utilizan como medio suicida, sobre todo en el medio rural, y en
función de su fácil accesibilidad, y en mujeres que padecen psicopatología grave del
tipo depresión mayor; éstos son los casos habitualmente mortales, ya que la
intencionalidad lleva a la ingestión de una cantidad importante en un solo trago, con
suficiente efecto necrotizante como para producir la muerte de forma inmediata o por
las complicaciones posteriores.

El mecanismo accidental es, con mucha diferencia,

el más frecuente; las víctimas se acumulan en las
edades extremas de la vida, los niños que se
sienten atraídos por los vistosos envases; y en los
adultos mayores, en los que el problema surge por
las confusiones, al envasarse estos productos en
botellas no rotuladas o pertenecientes
primitivamente a bebidas o refrescos; otro
mecanismo accidental doméstico está en su uso
Ilustración 2 cuando no se tienen las suficientes precauciones, el
salfumán esparcido sobre el suelo para su limpieza,
el amoníaco sobre la cocina aún caliente, etc. dan lugar a un intenso desprendimiento
de gases que se aspiran, con la consiguiente irritación de mucosas y vías aéreas.
También son importantes los accidentes en el personal que maneja álcalis y ácidos en
los laboratorios, y en concreto se han producido algunos accidentes en unidades
hospitalarias de esterilización por escape de óxido de etileno, que ha actuado como
gas irritante. Los accidentes más peligrosos por tener un carácter colectivo son los
ocurridos a nivel industrial, en la fabricación de estos productos, su transporte o su
manejo.
7
Cuando se trata de líquidos o sólidos la vía habitual de entrada es la digestiva,
localizándose allí las lesiones.

Cáusticos Ácidos
Su mecanismo de acción es de índole química, ya que el hidrógeno produce la lisis de
las proteínas y el cloro se une a los metales de los tejidos produciendo sales. Otro
mecanismo lesivo es la coagulación de las proteínas por el calor que se desprende en
las reacciones exotérmicas a que estos productos dan lugar. Todo ello conduce a la
necrosis3 celular seca con gran penetración tisular, que puede llegar hasta la capa
muscular; el ácido en su contacto y transformación de los tejidos experimenta un
fenómeno de «agotamiento», de forma que las lesiones son proporcionales a su pH y
a la cantidad del producto. Sin embargo, cuando un producto ácido está en cantidad
suficiente como para llegar al estómago, al encontrar en el mismo un pH ácido se
refuerza su actividad pudiendo originar lesiones en esófago inferior, cardias, cavidad
gástrica, e incluso en intestino; esto no es habitual con los álcalis, puesto que se
neutralizan en el estómago. Si los ácidos llegan al estómago, éste se afecta en todos
los casos, mientras que el esófago queda libre de lesiones en el 15 % de los casos y el
duodeno en el 25 %. Cuando se trata de ingestión de productos concentrados la

3
Del griego: Νεκρός. (Pronunciación aproximada: nekrós. Significado: muerte) es la muerte
patológica de un conjunto de células o de cualquier tejido del organismo, provocada por un
agente nocivo que causa una lesión tan grave que no se puede reparar o curar. Por ejemplo, el
aporte insuficiente de sangre al tejido o isquemia, un traumatismo, la exposición a la radiación
ionizante, la acción de sustancias químicas o tóxicos, una infección, o el desarrollo de una
enfermedad autoinmune o de otro tipo. Una vez que se ha producido y desarrollado, la necrosis
es irreversible. Es una de las dos expresiones morfológicas reconocidas de muerte celular
dentro de un tejido vivo.
mortalidad es muy alta, supera el 75 %, y sucede por los efectos inmediatos y en las
primeras 10 horas.

Las quemaduras químicas acidas producen unas escaras características formadas por
el tejido necrosado. Las cuales limitan la penetración del cáustico en los tejidos
subyacentes; son negras u oscurecidas, duras, secas y con forma. Por el contrario, las
escaras de los álcalis son blanquecinas, blandas y untuosas, y mal definidas, esto se
debe a que los álcalis ejercen un mecanismo de acción química oxidante, y sus
lesiones se originan por la disolución de las proteínas y la saponificación de las
grasas, por ello siguen actuando hacia la continuidad tisular debido a la naturaleza
alcalina del albuminato alcalino formado.

La actuación cáustica se desarrolla en tres fases:

1. Fose inflamatoria aguda. Dura 4 a 7 días. La trombosis 4 vascular y la necrosis

celular alcanzan su máximo a las 24-48 h. tiempo en que se produce la
destrucción del epitelio de la submucosa y de la capa muscular de las mucosas
digestivas. La mucosa necrosada se elimina hacia el tercer o cuarto día, dando
lugar a una úlcera.
2. Fase de granulación latente. La formación del tejido fibroso cicatrizal se inicia a
mediados de la primera semana y un tejido de granulación joven cubre el área
en que se eliminó la mucosa necrosada. El colágeno 5 empieza a sustituir el
tejido de granulación hacia el final de la primera semana. La probabilidad de
que se produzcan perforaciones alcanza su máximo en este período, que se
prolonga durante 2 semanas desde el comienzo del cuadro.

8
3. Fase de cicatrización. En esta fase pueden producirse estenosis 6 por la
formación de un exceso de tejido cicatrizal en la submucosa y en la capa
muscular. El tejido fibroso denso se inicia hacia las 2 o 4 semanas y la
velocidad de progresión es muy variable. El tratamiento debo dirigirse a reducir
el alcance de esta complicación.

Sintomatología

Desde el momento de la ingestión se inician atroces dolores, cuyo punto de partida

son las distintas mucosas afectadas. Siguen los vómitos, iniciando alimenticios y
después hemorrágicos, si bien su color es pardo por la transformación de la
hemoglobina en hematina acida. En ocasiones, aunque en períodos más avanzados,
los vómitos contienen porciones de la mucosa digestiva esfacelada, que llegan a
asumir la forma de largos colgajos.

Los vómitos, los eructos y los intentos de deglución desencadenan dolores tales que el
sujeto llega a colapsarse7. Hay enfriamiento de las extremidades y pulso frecuente,

4
Formación de coágulos en los vasos sanguíneos
5
Molécula proteica que forma fibras, las fibras colágenas. Estas se encuentran en todos los
animales pluricelulares. Son secretadas por las células del tejido conjuntivo como los
fibroblastos, así como por otros tipos celulares. Es el componente más abundante de la piel y
de los huesos, cubriendo un 25% de la masa total de proteínas en los mamíferos.
6
En medicina, estenosis o estegnosis (del gr. στένωσις, "contraído") es un término utilizado
para denotar la estrechez o el estrechamiento (patológico) de la luz de un orificio o conducto,
tanto de origen adquirido como congénito.
7
Colapso. Postración de fuerzas vitales en forma repentina.
débil e irregular, y pueden producirse convulsiones, lipotimias 8 y aun un colapso
cardíaco mortal.

Si el cáustico alcanza la laringe, bien durante la deglución o

bien con los vómitos, se produce un edema de glotis
(Ilustración 3), así como del tejido celular que rodea la
epiglotis, que amenaza con la asfixia.

La obstrucción de las vías aéreas altas por el edema da

lugar a taquipnea9, disnea10, estridor inspiratorio11 y
cianosis12. La aspiración del cáustico y del tejido de necrosis
produce una neumonitis grave13. Pero, en cualquier caso, la
mayor parle de los ácidos minerales son irritantes
Ilustración 3 respiratorios y producen grados variables de
traqueobronquitis y, a fuertes concentraciones, un síndrome
de distrés respiratorio (16).

En esta fase de la intoxicación puede ocurrir también la perforación gástrica y,

excepcionalmente, esofágica, a partir de una escara, perforación cuyo momento de
producirse se marca clínicamente por un aumento brutal de los dolores y por la
cesación de los vómitos. Según la localización de la perforación se producen ciertas
complicaciones: si ocurre en el esófago, mediastinitis 14 y enfisema mediastínico15 y
subcutáneo; si se produce en el estómago, peritonitis16 y presencia de aire en la
cavidad peritoneal, en especial de localización subdiafragmática.

9
Otra peligrosa complicación es la corrosión de un vaso importante, capaz de
desencadenar una copiosa hemorragia, que puede ser mortal. Cuando se han vencido
8
Generalmente se trata de un desmayo o desvanecimiento pasajero. Es la pérdida de
consciencia breve, superficial y transitoria debida a una disminución brusca del flujo sanguíneo
cerebral. Puede estar causada por fatiga, hambre, emoción repentina, lugar poco ventilado,
calor, etc. La piel de la cara se vuelve pálida y, generalmente, la víctima nota que se desmaya.
Todo desvanecimiento o desmayo conlleva, como respuesta del mecanismo autónomo de
defensa, a una caída; con ello, el encéfalo, pretende asegurar su aporte de sangre,
favoreciendo el riego, ante la posible disminución de la presión sanguínea.
9
Consiste en un aumento de la frecuencia respiratoria por encima de los valores normales. Se
considera normal en adultos en reposo una frecuencia respiratoria de entre 15 y 20
ventilaciones por minuto, mientras que en niños suele ser mayor (alrededor de 40), dónde
ventilación se entiende como el complejo inspiración-espiración.
10
Es una experiencia subjetiva de malestar ocasionado por la respiración que engloba
sensaciones cualitativas distintas que varían en intensidad. Esta experiencia se origina a partir
de interacciones entre factores fisiológicos, psicológicos, sociales y ambientales múltiples, que
pueden a su vez inducir respuesta fisiológicas comportamientos secundarios
11
Se caracteriza por un aumento del "ruido" inspiratorio a nivel de la laringe, debido a la
Aducción de las Cuerdas Vocales.
12
Es la coloración azulada de la piel, mucosas y lechos ungueales, usualmente debida a la
existencia de por lo menos, 5 g. de hemoglobina reducida en la sangre circulante o de
pigmentos hemoglobínicos anómalos (metahemoglobina o sulfohemoglobina) en los hematíes o
glóbulos rojos.
13
Es una inflamación de los pulmones o dificultad respiratoria causada por la inhalación de
vapores químicos o por aspirar (inhalar o ahogarse) ácido gástrico del estómago, vaselina
líquida, gasolina u otros químicos dañinos.
14
Es la hinchazón e irritación (inflamación) del área entre los pulmones (mediastino). Esta área
contiene el corazón, los vasos sanguíneos, la tráquea, el esófago, la glándula del timo, los
ganglios linfáticos y los tejidos conectivos.
15
Presencia de aire en el espacio entre los pulmones en medio del tórax (mediastino).
16
Es la inflamación aguda o crónica del peritoneo, la membrana serosa que recubre parte de la
cavidad abdominal y las vísceras allí contenidas.
estos peligros, surgen otros nuevos por la persistencia de los efectos cáusticos en
tramos intestinales sucesivos. Se originan así diarreas líquidas, mezcladas con sangre
y a veces, con fragmentos de mucosa intestinal. En este momento existe una anuria
refleja, que, unida a la deshidratación y a las alteraciones humorales (acidosis,
hemolisis, hiponatremia17), hace entrar al intoxicado en coma, en el que puede fallecer
por un fallo cardíaco.

Si el sujeto sobrevive, tienen lugar modificaciones reacciónales de las escaras:

1. Una reacción inflamatoria perilesional puede conducir a la eliminación de los

tejidos esfacelados, con producción de amplias úlceras y aun de perforaciones.
2. Se producen también infecciones secundarias de las escaras, que supuran
persistentemente,
3. Cuando tiene lugar la cicatrización, hay una acusada tendencia a la retracción
cicatrizal con subsiguiente estenosis, localizada en el esófago o en el
estómago; su localización más frecuente está en la proximidad del orificio
cardial y, más a menudo, del pilórico, ya que el paso de tóxico se realiza
siguiendo la curvatura menor, sin mezclarse con el contenido gástrico. El
proceso retráctil posee una gran repercusión en el pronóstico, ya que las
graves estenosis digestivas llegan a imposibilitar por completo el paso de los
alimentos, pudiendo producir la muerte por inanición si no se corrigen
quirúrgicamente.

Como manifestaciones clínicas que se deben

tener en cuenta y sintetizando lo anterior
tenemos: el shock18, ya que la alteración
hemodinámica suele estar presente habitual- 10
niente, e inicialmente es de carácter
hipovolémico. a menudo se correlaciona con
insuficiencia renal, La acidosis metabólica, en
relación con las lesiones y el carácter del tóxico.
Hemolisis y anemia, que aparecen en los
cuadros graves y son, por tanto, indicadores de
gravedad.
Ilustración 4
Como complicaciones secundarias hay que
mencionar las dispepsias19, vómitos, enteralgia20,
estreñimiento, etc., que a menudo obligan también a recurrirá la cirugía.

Anatomía patológica
El examen exterior del cadáver revela las huellas del ácido en la boca y parte inferior
de la cara. Consisten en escaras en forma de placas y rayas, que parten de las
comisuras bucales y alcanzan el mentón y parte inferior del maxilar (Tabla 1). En lo
cavidad bucal se aprecia tumefacción21 y escaras mucosas formando placas.

17
Se define como una concentración de sodio en sangre por debajo de 135 mmol/l. Se
considera un trastorno fisiológicamente significativo cuando indica un estado de hipo-
osmolaridad y una tendencia del agua a ir desde el espacio vascular al intracelular.
18
Es una grave condición médica en la que la perfusión del tejido fino es insuficiente para cubrir
la demanda de oxígeno y nutrientes.
19
Comprende todo trastorno de la secreción, motilidad o sensibilidad gástricas que perturben la
digestión; designa cualquier alteración funcional asociada al aparato digestivo.
20
Dolor intestinal agudo.
21
Inflamación o hinchazón.
En las visceras digestivas se encuentran las lesiones más características. Su aspecto
y profundidad varían con relación a la cantidad y
concentración del cáustico. También es variable
el cuadro lesional de acuerdo con la
sobrevivencia del intoxicado.

La mayor intensidad la alcanza el estómago. Se

trata, siempre, de escaras de forma irregular,
discretamente endurecidas, que engruesan las
paredes, las cuales se ven opacas. En las fases
iníciales suele haber un edema considerable;
más adelante se produce el desprendimiento de
la escara, con lo que el fondo aparece denudado
y hemorrágico; en momentos avanzados el
proceso cicatrizal conduce a las estenosis
viscerales.

En los casos más frecuentes, esto es, cuando la

muerte tuvo lugar precozmente, el estómago
aparece retraído hasta alcanzar el tamaño de un
puño; sus paredes se aprecian gruesas y
espesadas, y la red vascular se dibuja Ilustración 5
claramente en forma de rayas inyectadas y
negruzcas, en cuyo interior la sangre está negra,
solidificada y quebradiza; la hemoglobina está transformada en hematina acida
(Ilustración 4). Abierta la víscera, se ve en sus partes declives un líquido negro, color
11
poso de café, en el que hay colgajos epiteliales de distinto tamaño y, a menudo,
coágulos de sangre. La superficie interna forma numerosos pliegues, de color
amarillento negruzco, y también aquí se dibuja claramente la red vascular. En zonas
aisladas se ven escaras grisáceas y opacas. La mucosa gástrica, en su totalidad o
sólo en el fondo y región pilóríca, está muy friable 22, por lo que se desprende
fácilmente al ser trotada. Cuando la concentración del ácido es considerable, las
lesiones invaden las demás túnicas de las visceras y determinan una perforación, que,
al reconocer extoriormente el estómago, apenas es visible, pero que se hace muy
aparente, una vez abierto.

Como la acción cáustica de los ácidos sigue ejerciéndose aún después de la muerte.
las perforaciones del estómago, y aun de otros segmentos digestivos, pueden haber
tenido lugar post mortem, caso en que el orificio de perforación carece de signos de
reacción vital. El líquido cáustico se derrama entonces a la cavidad y actúa sobre las
visceras abdominales (bazo, hígado, riñon), a las que cauteriza en su superficie,
donde se aprecia un color blanco gris, una consistencia seca y un aspecto como,
cocido, sin fenómenos reacciónales peritoníticos.

Las perforaciones vitales del estómago o intestinos dan lugar a la lesión del peritoneo
y demás visceras abdominales. El peritoneo aparece turbio y revestido de sangre
coagulada, mientras que en la superficie de los demás órganos hay escaras
localizadas sobre un fondo inflamatorio evidente.

Cuando el intoxicado sobrevive algún tiempo a la intoxicación, puedo haber lesiones

de nefritis23 y hasta se han señalado adiposis viscerales y musculares. Las estenosis y

22
Propiedad de ser fácilmente desmenuzable
23
Inflamación del riñón.
retracciones cicatrizales solamente se observan en los casos de prolongadas
supervivencias.

Características diferenciales de les escaras acidas

1. Escaras acidas y escaras alcalinas. Las escaras acidas, atendiendo al

mecanismo químico por el que actúan tienen el siguiente aspecto
macroscópico: ennegrecidas, duras, secas y con forma irregular. Por el
contrario, las escaras de los álcalis, son blanquecinas, blandas, untuosas y
mal definidas, y con capacidad penetrante, lo que conlleva cierto grado de
peligrosidad de las lesiones.
2. Las escaras según algunos ácidos específicos. Las escaras producidas por
los distintos ácidos presentan ciertas diferencias que permiten ordinariamente
su distinción, aun dentro de unos caracteres comunes; escaras secas, duras y
opacas.

Investigación toxicológica

Carece de sentido en esta intoxicación. Tan sólo es posible en los vómitos, o en el

contenido gástrico en los casos de muerte muy rápida, comprobar la fuerte reacción
acida y reconocer el anión correspondiente al ácido. Transcurrido algún tiempo, el
ácido ha sido neutralizado y no existe la posibilidad da identificarlo.

Tratamiento

 Evacuante 12
 Neutralizante
 Sintomático

Cáusticos Alcalinos
Fisiopatología
Como ocurre con los ácidos, las propiedades cáusticas de las bases están
relacionadas con diversos parámetros (Dosis tóxicas). Cuando los factores anteriores
son suficientes, los álcalis atacan los tejidos a los que corroen, al mismo tiempo que se
combinan con las albúminas, formando combinaciones parcialmente solubles en el
agua y, sobre todo, saponifican24 las grasas. Esta acción corrosiva ha sido
denominada necrosis de licuefacción y conduce a la formación de escaras muy
características: blandos, untuosas y translúcidas. Estas escaras carecen del efecto
protector que tenían las de los ácidos, por lo que sus efectos se extienden
considerablemente en profundidad, lesionando diferentes capas de los órganos
afectados, al mismo tiempo que extienden la trombosis vascular y la necrosis. A
consecuencia de ello, las secuelas (estenosis cicatrizales) suelen ser de mayor
gravedad que con los ácidos.

24
Es una reacción química entre un ácido graso (o un lípido saponificable, portador de residuos
de ácidos grasos) y una base o álcali, en la que se obtiene como principal producto la sal de
dicho ácido y de dicha base. Estos compuestos tienen la particularidad de ser anfipáticos, es
decir tienen una parte polar y otra apolar (o no polar), con lo cual pueden interactuar con
sustancias de propiedades dispares. Por ejemplo, los jabones son sales de ácidos grasos y
metales alcalinos que se obtienen mediante este proceso.
Sintomatología

Puede superponerse a la debida a los cáusticos ácidos. Como en éstos, evoluciona en

tres fases, que responden a las mismas denominaciones;

1. Fase inflamatoria aguda (los primeros 3-4 días),

2. Fase de granulación latente (4-14 días).
3. Fase de cicatrización (desde varias semanas a años).

La primera fase corresponde a

los efectos corrosivos del álcali
sobre las mucosas digestivas
con las que se pone en contacto.
Inmediatamente después de la
ingestión, el paciente
experimenta agudos dolores y
sensación de quemadura. Los
labios y la lengua están
blanquecinos y edematosos, y la
orofaringe25 aparece fuertemente
eritematosa y en su superficie se
distinguen ulceraciones26 más o
menos extensas. Siguen casi en
seguida los vómitos, cuyo
contenido es fuertemente
13 alcalino, de color pardo
amarillento por la presencia de
sangre, en la que la
hemoglobina se ha transformado
Ilustración 6 en hematina alcalina; a menudo
estos vómitos arrastran
fragmentos de mucosa
esofágica o gástrica. La deglución se hace difícil y dolorosa, lo que viene aun
agravado por la abundante salivación que tiene el enfermo y que se ve obligado a
dejar fluir por la boca.

En esta fase suele producirse la muerte si la cantidad y concentración del cáustico son
elevadas. En unas ocasiones interviene el edema de glotis (Ilustración 3), por haber
alcanzado el álcali la laringe. Más frecuente es que se instaure un estado de shock
con sudores fríos, descenso progresivo de la temperatura, pulso débil e irregular, mal
estado general y postración extrema, que conduce al colapso circulatorio.

Si el sujeto sobrevive, aparecen los síntomas propios de la segunda fase. Se

caracteriza por la evolución de las escaras cáusticas, en la que amenazan dos

25
Porción bucal de la faringe o garganta, es una región anatómica que yace en la porción más
posterior de la boca, desde el paladar blando hasta el hueso hioides e incluye el tercio posterior
de la lengua. En su cara anterior, la orofaringe limita con la cavidad bucal por medio de los
pilares palatinos anteriores y posteriores y a cada lado con las amígdalas palatinas.
26
Es toda lesión abierta de la piel o membrana mucosa con forma crateriforme (con forma de
un cráter, al perderse parte del tejido) y con escasa o nula tendencia a la cicatrización
espontánea.
peligros; la perforación con las consiguientes complicaciones de vecindad
(mediastinitis y peritonitis) y las infecciones, primero locales y después generalizadas.
Se observan diarreas, a menudo sanguinolentas, y hemorragias gastrointestinales.
Puede observante también la obstrucción de las vías aéreas superiores cuando ha
habido aspiración del álcali.

Finalmente, la tercera fase de esta intoxicación corresponde al período cicatrizal, con

la producción de estrecheces, que, como se ha señalado, son más intensas y
extensas que las debidas a la cauterización por ácidos, debido a la mayor capacidad
de difusión de los álcalis. Puede afirmarse que todo individuo que ha ingerido un
cáustico alcalino en solución bastante concentrada para producir vivos dolores
fatalmente sufrirá estrechez de esófago y, posiblemente, de estómago. Estas
atresias27 son muy precoces y, de ordinario, tan densas y completas que ocasionan la
muerte por inanición28.

Anatomía patológica

Las lesiones que se encuentran en los cadáveres de los

sujetos que han sufrido una intoxicación cáustica por álcalis
son similares a las debidas a los ácidos, con ciertas
diferencias muy significativas. Pero el aspecto de tales
lesiones difiere según el momento en que se haya producido
la muerto. Si ocurrió durante la primera fase, predominan,
con todos sus caracteres específicos, las lesiones corrosivas
de las mucosas digestivas; en la segunda fase se observan
14
lesiones consecutivas a la perforación de las escaras y
complicaciones infecciosas (tanto en el caso de los ácidos
Ilustración 7 como en el de los álcalis, se han encontrado focos
bronconeumónicos debidos a regurgitación y aspiración del
líquido gástrico cáustico); en los casos tardíos, el cadáver
aparece enflaquecido como resultado de la inanición, y se demuestran en la autopsia
las lesiones atresicas.

La descripción que ha dado Vibert de las lesiones halladas en los casos de muerte
inmediata es inmejorable: «La boca y Ia laringe están salpicadas de manchas de color
blanco sucio» constituidas por el epitelio necrosado, que a menudo se desprende en
colgajos; la mucosa, en todo su contorno, está tumefacta29 y ofrece los signos de una
inflamación que puede extenderse a toda la cavidad bucal. Las mismas lesiones, sólo
que más acentuadas en su tercio inferior, presenta el esófago. El estómago está
contraído generalmente; la mucosa y submucosa, muy engrosadas, forman
voluminosos pliegues; la mucosa aparece reblandecida, como gelatinosa, de un rojo
moreno, con escaras blandas y negruzcas en las regiones sobre las que el cáustico
estuvo en contado por más tiempo. En otras regiones, especialmente en el ápice de
los pliegues, puede comprobarse la transparencia y untuosidad de los tejidos. En el
estomagó se encuentra casi siempre una cantidad de mucus claro. La perforación de
este órgano no es frecuente, tan sólo cuando el veneno ha sido ingerido en gran
cantidad y muy concentrado; se produce, más generalmente, post mortem. En ciertos
casos, el cáustico, sin perforar el estómago, trasuda a través de sus paredes y va a

27
Es la falta de perforación ó la presencia de oclusión de un orificio o conducto normal del
cuerpo humano. Podemos llamar atresia también al proceso de degeneración o muerte
programada (apoptosis) propia de las células en cualquier fase de la foliculogénesis.
28
Consecuencia de la prolongada insuficiencia de alimentación. Se caracteriza por pérdida
extrema de peso, disminución de la tasa metabólica y debilidad extrema.
29
Dicho de una parte del cuerpo humano, que tiene hinchazón.
cauterizar la superficie de los órganos vecinos, que presentan entonces, de manera
muy visible, la tumefacción, el reblandecimiento y la transparencia característicos de la
acción de los álcalis.

»La cauterización puede observarse, también, sobre la mucosa del intestino delgado,
seguida, después, de inflamación. La cauterización, a medida que se aleja del
estómago, es cada vez menos marcada: luego desaparece, en tanto que la
inflamación se propaga a mayor distancia. A partir de cierto grado de dilución, la
potasa y la sosa dejan de ser cáusticas, aunque aún persiste una acción irritante.»

Cuando el sujeto ha tenido una larga supervivencia, las lesiones ofrecen otros
caracteres; las escaras se han desprendido, quedando ulceraciones, a veces
sangrantes, más rara vez perforadas, con la reacción peritoneal consiguiente.

Por último, las muertes tardías se caracterizan, desde el punto de vista lesional, por la
caquexia30 extrema del sujeto y las estenosis cicatrizales, por lo general muy
profundas y cuya localización suele recaer en el esófago, sobre todo en las
proximidades del cardias.

Tratamiento

El tratamiento de las intoxicaciones por cáusticos alcalinos se superpone exactamente

al ya descrito para los cáusticos ácidos (Tratamiento).

Debe recordarse la contraindicación absoluta de la administración de vomitivos y que

15
el lavado gástrico sólo es útil cuando se realiza dentro de la primera hora después de
la ingestión. La dilución del tóxico debe realizarse en todo caso con agua o leche, que,
por su elevado contenido en proteínas y grasas, se combina con los álcalis sin generar
reacciones exotérmicas.

Gases y Vapores Irritantes y Cáusticos

Las sustancias que penetran por

vía respiratoria en forma de
gases, vapores o pequeñas
partículas, son muy numerosas.
En relación con sus propiedades
químicas, pueden producir una
acción irritante de diferente
gravedad.

La irritación es una reacción que

se produce en la piel y en las
mucosas externas y de las vías
respiratorias en la que se
asocian alteraciones en el
reparto de los humores31 y en la
Ilustración 8 estructura del tejido. En síntesis,
se produce: vasodilatación, con
el correspondiente

30
Estado de extrema desnutrición producido por enfermedades consuntivas, como la
tuberculosis, las supuraciones, el cáncer, etc.
31
Antiguamente, cada uno de los líquidos de un organismo vivo.
enrojecimiento, congestión y edema, acompañándose todo ello de extravasación de
diferentes componentes hemóticos y de secreción, elementos que se acumulan en la
zona afectada. La compresión de los filetes nerviosos aporta el síntoma del dolor.

Estos signos constituyen en su conjunto un impedimento para el paso del aire cuando
su acumulo se produce en vías de escaso calibre, y será más grave cuando la acción
irritante sea más intensa y más duradera, alcanzando incluso el grado de causticación
y necrosis*

Cuando la sustancia química ejerce su acción a niveles más profundos se afectan las
vías respiratorias bajas dando manifestaciones clínicas muy graves:

1. Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA): Una forma de edema

pulmonar no hidrostático que representa la vía final común de respuesta de los
pulmones a la lesión alveolar difusa aguda por una amplia variedad de causas.
2. Daño alveolar difuso.Designa una secuencia patológica que sigue a la lesión
pulmonar aguda causada, entre otros, por agentes tóxicos, tanto endógenos
como exógenos.

La sucesión patológica suele ser la producción del daño alveolar difuso que
desencadena un proceso caracterizado por:

 Fase I. Etapa exudativa aguda con edema inflamatorio intersticial32 con

ensanchamiento del tabique y edema intracelular de los neumocitos tipo I33.
 Fase II Etapa reparadora con proliferación de neumocitos tipo II34. La evolución
16
puede ser hacia la curación con aclaramiento del exudado y restitución celular
o hacia una fibrosis pulmonar progresiva con nefastas consecuencias.

La gravedad de las lesiones depende, fundamentalmente, de;

1. La localización de la acción irritante.

2. La intensidad de esta acción.

En estos factores interviene la naturaleza química de la sustancia y su solubilidad.

Cuando las sustancias son muy solubles afectan a las mucosas externas y a las vías
respiratorias altas, con manifestaciones de conjuntivitis 35, lagrimeo, rinitis36, faringitis y
laringitis. Cuando su solubilidad es intermedia afectan a todo el árbol respiratorio
32
Que ocupa las hendiduras o espacios, por lo común pequeños, que media entre dos cuerpos
o entre dos partes de un mismo cuerpo.
33
recubren el 95% de la superficie Alveolar, poseen escaso citoplasma y este es de
característica fina, lo que permite la difusión gaseosa. Entre los tipo I hay uniones ocluyentes o
tight junctions lo que ayuda a evitar la difusión de liquido desde la sangre y los estaciones
intercelulares hacia la luz alveolar.
34
Recubren el 5 % de la superficie alveolar pero son más abundantes que los tipo I y poseen
mayor cantidad de organelas y son más desarrollados. Estos pueden sufrir mitosis y regenerar
los neumocitos tipo I y contienen una características de extrema importancia y es la que hace
que estas Células resalten mas, y esta característica son los Cuerpos Laminares que no son
mas que estructuras formadas de bicapas lípidica alrededor del centro dando el aspecto de
cebolla y los cuales son los precursores del surfactante pulmonar. Estos cuerpos laminares son
la características morfológica primordial de los Neumocitos tipo II, poseen de 2 a 2.2 μm de
diámetro constituyendo así el 18%-24% del citoplasma celular.
35
Inflamación de la membrana mucosa muy fina que tapiza interiormente los párpados se
extiende a la parte anterior del globo del ojo, reduciéndose al pasar sobre la córnea a una
tenue capa epitelial.
36
Inflamación de la mucosa de las fosas nasales.
produciendo bronquitis y bronco neumonías, y cuando son poco solubles afectan al
alveolo y parénquima37 pulmonar produciendo edema, neumonitis38 hemorrágicas,
daño alveolar y fibrosis*

Otros factores que influyen en su toxicidad son:

1. Concentración, A altas concentraciones pueden producir edema pulmonar.

2. Propiedades químicas específicas.
3. Exposiciones repetidas pueden originar tolerancia específica o cruzada y
pueden producir reacciones agudas.
4. Fenómenos de interacción. En ocasiones el gas irritante se absorbe junto a
partículas inertes como el carbón, presentes en el ambiento de trabajo, lo
cual facilita la adsorción de éste y unas mayores concentraciones en las
zonas de absorción. Los humos constituyen también un elemento en el que
interaccionan varios de sus componentes.
5. Otros factores de índole anatómica, fisiológica y genética, el trabajo en
reposo o en esfuerzo, deficiencias enzimáticas, etc. pueden influir
imponiendo diferencias do sensibilidad individual.

Los productos químicos que habitualmente están implicados en estas lesiones son:

1. Gases irritantes. Su mecanismo de acción es la irritación-inflamación-

causticación por contacto. Se clasifican en:
a. Irritantes primarios, cuando ejercen esencialmente una acción local.
b. Irritantes secundarios, cuando a la acción irritante local se une una
acción general o sistémica.
17
2. Vapores que se desprenden de sustancias líquidas o incluso sólidas, que
deben su acción irritante a su naturaleza oxidante, acida o alcalina.
3. Sustancias volátiles cuya naturaleza química les confiere una acción irritante
de vías respiratorias o en algunos casos sensibilizante con una respuesta
broncoconstrictora. Entre ellas están numerosos metales y sus compuestos,
hidrocarburos y sus derivados, etc.

Etiología

Intoxicaciones Profesionales

Riesgo que supone para los trabajadores la fabricación, manipulación, transporte, etc.

En estos casos los cuadros pueden producirse como intoxicaciones agudas por
absorciones accidentales en casos de escapes, roturas de depósitos, envasado y
almacenamiento, etc., o como intoxicaciones crónicas por absorción de bajas
cantidades de sustancia, pero continuadas en el tiempo.

Intoxicaciones domésticas

En este medio son muy numerosos los productos utilizados para la limpieza, como
desengrasantes, desatascadores, etc. que tienen intensa acción irritante, La
intoxicación afecta, generalmente, al ama de casa o a los niños, y se produce como un
caso agudo de escape gaseoso que irrita los ojos, la piel o las mucosas y que no suele

37
Tejido constituido por células de forma aproximadamente esférica o cúbica y con espacios de
separación.
38
Pulmonía
revestir gravedad pero sí produce intensa alarma. Los productos implicados con más
frecuencia son el amoníaco, el salfumán, las mezclas de lejía con algún ácido fuerte,
etc.

Intoxicaciones colectivas

Son muy frecuentes y se producen a partir de escapes industriales o de accidentes en

la manipulación o por accidentes de tráfico de los vehículos que los transportan, ya
que la naturaleza gaseosa de estos productos facilita la formación de nubes tóxicas de
fácil difusión.

Tóxicos Volátiles
Alcohol Etílico
En México, más de 32 millones de
personas entre los 12 y 65 años de edad
consumen bebidas alcohólicas. 19.1
millones son hombres y 13.3 son mujeres.

En México, de acuerdo con datos del

gobierno federal (Secretaría de Salud y
Consejo Nacional Contra las Adicciones),
prácticamente ocho de cada diez hombres
Ilustración 9
18(79%) y cinco de cada diez mujeres (53%)
han consumido alcohol alguna vez en su
vida. En el país hay más de 32 millones de personas entre 12 y 65 años de edad que
son bebedores. Son 19.1 millones de hombres y 13.3 millones de mujeres.

Pero el problema no es ése, es éste: tres de cada diez hombres (31%) y 6% de las
mujeres beben cantidades excesivas (mínimo cinco copas en cada ocasión). Son más
de 14 millones de personas (14.2 millones) que beben alcohol "bajo patrones que
ponen en riesgo su salud y la de terceros". De esa cifra, más de tres millones de
mexicanos beben excesivamente al menos una vez por semana.

Y lo más grave: otros 3.3 millones de

mexicanos presentan "dependencia
severa" del alcohol. Del total de
adictos, más de millón y medio
requieren no sólo "tratamiento
ambulatorio" (por ejemplo, juntas de
Alcohólicos Anónimos), sino
"tratamiento residencial"
(internamientos en clínicas para
desintoxicación y rehabilitación), ya
que su adicción de "alto grado" les
Ilustración 10 provoca una enorme "disfunción
social".
Atenderlos representaría para el Estado mexicano (sólo tres de cada diez personas
alcohólicas recibe tratamiento externo o interno) un costo de mil 200 millones de pesos
anuales. Es decir, cien millones de pesos mensuales, 3.2 millones de pesos al día.

Este problema de salud pública tiene severas consecuencias económicas y sanitarias:

 Uno de cada diez pesos que gasta el sector salud en el país se destina a tratar
padecimientos asociados con el abuso del alcohol, como cirrosis hepática,
lesiones por accidentes en vehículos, dependencia, y homicidios.
 Cuatro de cada diez personas que han intentado suicidarse (44%) lo han hecho
bajo el influjo del alcohol. En siete de cada diez suicidios consumados (77%) la
víctima estaba intoxicada con alcohol.
 La principal causa de violencia contra las mujeres es el exceso del consumo de
alcohol: en seis de cada diez casos de mujeres violentadas, su pareja, él, o
Ilustración 11
ambos, estaban alcoholizados.
 En cinco de cada diez homicidios la víctima
estaba alcoholizada.
 Uno de cada diez mexicanos afirma tener problemas laborales debido a su
consumo de alcohol. De hecho, en 10% de los fallecimientos por accidentes de
trabajo el afectado había ingerido alcohol.
 La primera causa en México de los llamados Días Vividos con Discapacidad
(DALY'S, siglas en inglés), de acuerdo con la OMS, es el abuso del alcohol
(6.2% de los casos). Le siguen la hipertensión arterial y el tabaquismo.
19
 En México se reporta cada año un promedio de 400 mil accidentes de tránsito
(Organización Panamericana de la Salud, OPS), mil 95 cada día, 45 cada hora,
al menos uno cada 1.8 minutos.
 Seis de cada diez accidentes de tránsito mortales (60%) están relacionados
con el abuso del alcohol: las víctimas tenían altos índices del líquido en la
sangre. 54% de estos percances ocurrieron jueves, viernes y sábado.
 Los accidentes, que han crecido 600% en 15 años, representan la cuarta causa
de muerte nacional: 36 mil personas muertas al año, 98 al día, cuatro cada
hora, una cada 15 minutos.
 Por cada muerto, más de dos personas adicionales quedan discapacitadas
(OMS): 90 mil al año, 246 por día, diez cada hora, uno cada 7.5 minutos.
 35% de los accidentes de tránsito con lesiones graves también es ocasionado
por el exceso de alcohol. 43% de los lesionados tarda hasta un año en volver a
trabajar.
 En nueve de cada diez accidentes donde están involucradas personas
alcoholizadas, hay algún tipo de daño físico para los afectados: piloto, copiloto,
pasajeros, o terceros, tales como conductores de otros vehículos y peatones
(Instituto Nacional de Salud Pública).
 -Las pérdidas por choques representan hasta 2% del Producto Interno Bruto.
 -El costo hospitalario para atender a las víctimas de estos 400 mil choques
anuales es de seis mil 600 millones de pesos al año, 18 millones de peso cada
día, 753 mil pesos por hora.
 Cuatro de cada diez accidentes (45%) en la vía pública (sin contar los
vehiculares) tienen relación con personas bajo el influjo del alcohol.
 Una de cada cinco personas (21%) que ingresa a los servicios de urgencia en
el país tiene alcohol en la sangre, prácticamente el doble que en Estados
 Unidos (11%). Entre los que llegaron a los nosocomios por traumatismos y
lesiones, el 27% de los hombres y el 4% de las mujeres tenían alcohol en la
sangre.

Como ejemplo, en el Distrito Federal, de acuerdo con el Servicio Médico Forense, 848
personas murieron en 2006 bajo "intoxicación etílica". Fueron dos personas al día, una
cada 12 horas.

¿Por qué murieron?

 En primer lugar, por accidentes de tránsito (32.7%).

 En segundo, por homicidio (riñas, asaltos, venganzas, 23.2%). En cuarto lugar,
por suicidio (13.7%).
 En el tercer lugar hubo 156 muertes "naturales" (18.5%) donde las personas
estaban bajo efectos de "intoxicación etílica u otras sustancias". Es decir, se
presume que murieron... de una borrachera o de un pasón. Trece personas al
mes murieron así. Tres cada semana.

20

Ilustración 12

El alcohol etílico o etanol es un líquido aromático y combustible que procede de la

fermentación de sustancias azucaradas, del almidón y de la celulosa. Constituye el
elemento activo (unido, a veces, a otros principios también tóxicos) de las bebidas
espirituosas o alcohólicas.

El alcohol etílico puede dar lugar a:

La intoxicación común es el resultado de la ingestión de bebidas alcohólicas en

cantidad variable, bien de forma esporádica o bien de forma habitual; puede dar lugar
a accidentes tóxicos agudos, en el primer caso, o crónicos, en el segundo.

Las intoxicaciones agudas presentan formas leves, habitualmente conocidas como

ebriedad o embriaguez, de escaso interés clínico, pero con una extraordinaria
importancia criminalística y médico-legal. Las formas graves de la intoxicación
alcohólica aguda son excepcionales, si bien en algunos casos pueden constituir
directamente la causa de la muerte.

Las intoxicaciones crónicas poseen una gran resonancia clínica y psiquiátrica, dando
origen a síntomas somáticos de gran trascendencia (gastritis, dispepsias39, miocarditis,
cirrosis40, etc.), así como a cuadros psíquicos de variada entidad (delírium trémens41,
alucinosis alcohólica42, celotipia43, demencia44, etc.). Su estudio encuentra un lugar
más apropiado en la Patología médica y en la Psiquiatría, respectivamente.

La intoxicación profesional es debida a la inhalación de vapores de alcohol en

ambientes de trabajo (refinerías, bodegas y fábricas de sombreros de fieltro, de seda
artificial y de pólvora). Los cuadros clínicos, superponibles a los de intoxicación
21
común, pueden ser asimismo agudos, en general de leve entidad, o crónicos, de
mayor trascendencia clínica y social.

Importancia Médico-Legal de la Embriaguez

La embriaguez, o conjunto de fenómenos
psíquicos y somáticos de la intoxicación aguda,
posee una extraordinaria importancia
sociológica, criminológica y médico-legal.

La trascendencia social del alcoholismo, en sus

diversas manifestaciones, está demostrada por
múltiples estadísticas que señalan sus
repercusiones económicas, profesionales,
Ilustración 13
familiares y de toda índole. Sin embargo,

39
Enfermedad crónica caracterizada por la digestión laboriosa e imperfecta.
40
Enfermedad caracterizada por una lesión que se desenvuelve en las vísceras, especialmente
en el hígado, y consiste en la induración de los elementos conjuntivos y atrofia de los demás.
41
Delirio caracterizado por una gran agitación y alucinaciones, que sufren los alcohólicos
crónicos.
42
Es una percepción de un objeto o fenómeno que no está presente en el momento de la
vivencia, debido al exceso en el consumo de alcohol. En este tipo de alteración, los pacientes
se percatan de la irrealidad de la situación que experimentan. Las causas más comunes de
estos síntomas están relacionadas con la supresión brusca del alcohol en los bebedores
excesivos, generalmente dependientes del alcohol.
43
(Del lat. zelotypĭa, y este del gr. ζηλοτυπία, de ζηλότυπος, celoso). Pasión de los celos.
44
Deterioro progresivo e irreversible de las facultades mentales que causa graves trastornos de
conducta.
intervienen aquí intereses de amplios sectores nacionales que impiden adoptar
medidas prohibitivas de su consumo.

Está comprobado que los llamados “días criminales”, corresponden precisamente a los
días de intemperancia en el consumo de bebidas alcohólicas. De modo paralelo,
aquellas regiones de un país, aquellas ciudades o aquellos distritos de una población,
en que el consumo de alcohol es mayor, poseen igualmente un mayor índice de
criminalidad.

El alcohol engendra de modo específico determinados

delitos, cuya frecuencia experimenta unos incrementos
acusados en los días de consumo alcohólico. Entre
estos delitos merecen mencionarse: las riñas y
altercados, las alteraciones del orden público, las
lesiones y los homicidios, los insultos, la rebelión y la
desobediencia. Lugar destacado merecen los delitos
sexuales, en cuya génesis tiene el alcohol un papel
desencadenante, demostrado tanto casuística como
Ilustración 14 estadísticamente.

Pero, sin duda, la mayor importancia desde el punto de vista numérico, así como por la
gravedad de las consecuencias, corresponde al papel del alcohol en los llamados
delitos de circulación o accidentes de tráfico. El gran número de éstos y la

22
responsabilidad que incumbe en su producción al alcoholismo, tanto del conductor
como de la víctima, han obligado en todos los países a dictar medidas legislativas
especiales, tendentes a su profilaxis y represión.

Desde el punto de vista estrictamente médico-legal la importancia de la embriaguez

surge de la especial resonancia jurídica que este estado tiene, motivada por la variada
y completa legislación que abarca los distintos campos del Derecho,

Fuentes De La Intoxicación Alcohólica

Las fuentes de la intoxicación alcohólica están constituidas por las bebidas
espirituosas o alcohólicas que, según su grado de concentración en alcohol, se dividen
en tres grupos:

1) Bebidas débilmente alcohólicas. El porcentaje de alcohol oscila entre el 1 y

el 8 %. Resultan de la fermentación de jugos vegetales que contienen
almidones o azúcares poco fermentables: cerveza y sidra.
2) Bebidas medianamente alcohólicas. El grado de alcohol oscila entre el 10 y
el 20 %, Proceden de la fermentación de los mostos de uva, cuyo alto
contenido en glucosa les hace fermentar fácilmente, Según la técnica de la
vinificación y el tiempo de fermentación y de envejecimiento, residían tipos
distintos de vinos, con graduación etílica diferente, desde la de los vinos
ordinarios de mesa (10-12°) hasta la de los vinos generosos (jerez, oporto,
vermut, málaga), que oscila entre 15 y 20°.
3) Bebidas fuertemente alcohólicas. En la obtención de estas bebidas se
suceden dos fases, una primera de fermentación, seguida de una
destilación del producto de la fermentación, con lo que se enriquece
considerablemente la concentración alcohólica. Se parte de jugos vegetales
 muy diversos obteniéndose así: coñac, anís, ron, whisky, vodka,
aguardientes, cremas, etc. El grado alcohólico alcanza hasta el 40-50 %.

Aunque los distintos tipos de bebidas puedan contener otros elementos responsables
de sus caracteres organolépticos, en condiciones ordinarias la embriaguez se debe de
modo exclusivo al alcohol etílico.

Dosis Toxicas
Las dosis tóxicas del alcohol etílico son variables con las circunstancias individuales y,
más especialmente, con el acostumbramiento del sujeto, No obstante, la
experimentación y la clínica permiten conocer los valores medios de su toxicidad, aun
cuando sólo sea a título de orientación.

La ingestión de 1,20 o 1,50 g de alcohol por kilogramo de peso produce embriaguez

en las tres cuartas partes de los sujetos. Superadas estas cifras, la embriaguez es la
regla, pero si la cantidad ingerida llega a 5-6 g/kg de peso, la intoxicación puede ser
mortal.

Precisando más diremos que la ingestión de 0,75 g de alcohol absoluto por kilogramo
de peso induce trastornos de la conducta, cuando se trata de funciones delicadas;
cantidades de 1,50 a 2,35 g de alcohol por kilogramo de peso provocan un cierto
grado de embriaguez, sobre todo en los individuos no acostumbrados; dosis
superiores a 2,35 g/kg de peso provocan fenómenos de ebriedad en todos los sujetos.
Los dosis mortales son siempre superiores a 4 g/kg de peso, excepto en las niños que
poseen una mayor sensibilidad. 23
Teniendo en cuenta la concentración alcohólica de las distintas bebidas, puede
calcularse la cantidad de éstas que corresponde a los datos expuestos:
 Ilustración 15

Fisiopatología

Metabolismo del alcohol etílico

Absorción
1. Vía digestiva. La mayoría de las intoxicaciones por el alcohol se producen por
esta vía. El alcohol se absorbe en un 20-30 % en el estómago y el resto, en el
intestino delgado (duodeno principalmente). Todo el alcohol que se ingiere es
absorbido, no encontrándose nada del mismo en las heces.
El mecanismo de absorción se realiza por difusión pasiva45, siguiendo la ley de
Fick46. 24
El alcohol pasa a la sangre —a través de la porta— y desde aquí por el
corazón derecho se incorpora a la circulación general Todo el alcohol ingerido

45
Consiste en el paso de una sustancia a través de la membrana biológica en función del
gradiente de concentración; es decir, pasando de la zona de mayor concentración a la de
menor concentración. La velocidad de difusión de una sustancia a través de una membrana
viene determinada por la Ley de Fick.
46
La velocidad de difusión es directamente proporcional a una constante (K), a la superficie de
absorción (A) y al gradiente de concentración (C1-C2), e inversamente proporcional al grosor
de la membrana (d).
La constante de difusión "K", depende a su vez de varios factores:
 Tamaño o peso molecular.
 Forma.
 Grado de ionización.
 Liposolubilidad.
 pasa a la sangro entre 30 y 60 min después de la ingestión; aunque en algunas
circunstancias puede retrasarse hasta un máximo de 3 horas.
Los factores que condicionan la velocidad do absorción son de dos órdenes:
los que modifican la evacuación gástrica y los que modifican la velocidad de
difusión, en función de la ley de Fick:

Ecuación 1

(C1 −C2 )
Vd=S K
d
Donde S es la superficie de absorción disponible; C1 la concentración de
alcohol en el aparato digestivo; C2, la concentración en la sangre, y d. el grosor
o la densidad do la membrana. La constante K influye poco en este caso.
Modificadores de la evacuación gástrica;
 Los procesos que aceleran la evacuación gástrica favorecen la
absorción: pueden citarse finiré ellos, las gastrectomías47, ciertas
gastritis, dispepsias hiperesténicas, etc.
 Cuando el estómago está vacío, la absorción os mayor, al aumentar la
superficie de mucosa gástrica disponible; por el contrario, la presencia
de alimentos en el estómago, en especial de proteínas, retrasa la
absorción.
 El grado alcohólico y, por tanto, la concentración de alcohol favorecen la
absorción: las bebidas fuertemente alcohólicas se absorben con mayor
25
rapidez que las débiles: ello puede ser modificado cuando las bebidas
muy alcohólicas producen un espasmo del píloro y retrasan la
evacuación gástrica. La máxima velocidad de difusión se alcanza con
bebidas que tienen alrededor del 20 % de alcohol.
 También influye el grosor de la membrana: la velocidad es
inversamente proporcional al grosor de la membrana. Así, una gastritis
hipertrófica48 puede retrasar la absorción, mientras que una atrofia 49 de
la mucosa la facilitará.
 Finalmente, influye también al modo de ingerir la bebida. La misma
cantidad de alcohol ingerida en una sola vez producirá una alcoholemia
mayor que si se ingiera en varias libaciones separadas entre si en el
tiempo,
2. Vía pulmonar. El alcohol puede penetrar fácilmente por vía pulmonar y
atravesar la membrana alveolo-capilar por difusión. Esta vía tiene interés en

47
Extirpación total o parcial del estomago.
48
Aumento del tamaño de un órgano cuando se debe al aumento correlativo en el tamaño de
las células que lo forman; de esta manera el órgano hipertrofiado tiene células mayores, y no
nuevas.
49
Disminución en el tamaño o número, o en ambas cosas a la vez, de uno o varios tejidos de
los que forman un órgano, con la consiguiente minoración del volumen, peso y actividad
funcional, a causa de escasez o retardo en el proceso nutritivo.
 exposiciones profesionales (bodegueros, perfumistas, etc.) y, más
recientemente, en drogadictos,
3. Vía cutánea. Teóricamente el alcohol puede penetrar por esta vía, se trata, sin
embargo, de una posibilidad excepcional; podría tener interés en casos de
friegas de alcohol en extensas superficies en los niños.

Distribución
Una vez que el alcohol es distribuido por todo el organismo, se establece un proceso
de difusión hística que vendrá regulado por dos factores: la concentración de agua y la
de alcohol con respecto a la sangre. El proceso de reparto se realiza a velocidades
muy distintas y no siempre la concentración de alcohol responde a la que teóricamente
le debería corresponder en función de su riqueza en agua. Este hecho es de sumo
interés médico-legal cuando se analiza el alcohol en distintos fluidos e incluso en el
mismo fluido (caso de la sangre, según que ésta sea arterial o venosa), La
concentración de alcohol en esta fase de distribución dependerá de la fase en que se
encuentre el proceso:

1. Absorción: Dependerá, como se ha visto, de muchos factores

y, entre ellos, de modo principal, el número de libaciones. En
el supuesto de una única libación a estómago vacío, a los 60
min todo el alcohol ha pasado a la sangre. La pendiente de la
recta será más o menos empinada en función de la velocidad
de difusión.
2.
26
Equilibrio de difusión. Una vez que el alcohol llega a la sangre, difunde a los
tejidos en función de la riqueza en agua de los líquidos extra e intracelulares.
Llega un momento en que se produce un punto de equilibrio, que puede ser
un vértice o una meseta.
Será un vértice cuando el alcohol que pase de la sangre a los tejidos sufra
inmediatamente el proceso de catabolismo. La perdida de alcohol en los
tejidos se repone con une nueva situación de equilibrio con la sangre y una
caída de la concentración de alcohol en ésta. El resultado es una curva
descendente cuya pendiente dependerá de la velocidad del catabolismo
hístico.
Será una meseta cuando la fase de absorción no se ha concluido y la
cantidad de alcohol que llega del tubo digestivo se equilibra con la que
difunde a los tejidos, es decir, se metaboliza la misma cantidad que se
absorbe. Este hecho es más teórico que real,
3. Eliminación, El 95 % del alcohol se metaboliza por oxidación y un 5 % se
elimina sin modificar por distintos órganos y aparatos.

La curva de alcoholemia que aparece en la Ilustración 16, sintetiza los procesos

indicados, lleno un gran interés médico-legal, porque representa la evolución de la
concentración del alcohol en la sangre en el período de tiempo que sigue a la
ingestión, hasta su catabolización50 total.
50
(gr. kata, "hacia abajo") es la parte del metabolismo que consiste en la transformación de
biomoléculas complejas en moléculas sencillas y en el almacenamiento de la energía química
desprendida en forma de enlaces de fosfato y de moléculas de ATP, mediante la destrucción
de las moléculas que contienen gran cantidad de energía en los enlaces covalentes que la
forman, en reacciones químicas exotérmicas. El catabolismo es el proceso inverso del
anabolismo.
 Ilustración 16

En función del equilibrio de difusión que se alcanza entre la sangre y los tejidos es
posible conocer la concentración del alcohol en sangre en un tiempo cero después de
establecido el equilibrio de una dosis única de alcohol, lo que puedo calcularse según
la fórmula:

A
C=
r∙ p
Ecuación 2

27
En la cual C es la concentración de alcohol en sangre; A, la dosis de alcohol ingerida;
p. el peso del sujeto, y r, un coeficiente de reparto que relaciona la concentración de
alcohol en los tejidos y la alcoholemia (Tabla 2) Según Widmark, este coeficiente sería
de 0.68 ± 0,085 para el varón y de 0,55 ± 0,055 para la mujer.

Sangre 1

Cerebro 0.847

Corazón 0.61

Músculo 0.54

Hígado 0.38

Media de los tejidos corporales 0,67

Tabla 2

Excreción

Eliminación pulmonar
Esta vía de excreción, posible gracias a la volatilidad del
alcohol, sigue un proceso inverso al de la absorción. Como
mecanismo de eliminación tiene escaso interés, pues sólo un
2-3 % del alcohol ingerido se elimina por esta vía. Pero desde
el punto de vista analítico y judicial es de gran importancia,
pues los métodos de análisis incruentos se basan en este
Ilustración 17 principio: determinación del alcohol presente en el aire
espirado. Se ha calculado que el alcohol presente en 2.000 ml de aire espirado
equivale al que hay en 1 ml desangre arterial.

Eliminación urinaria
El alcohol difunde a través del glomérulo y no sufre proceso de
reabsorción tubular. La concentración de alcohol en la orina dependerá
de la alcoholemia, pero ésta cambia continuamente y la de la orina no lo
hace; la correlación alcoholemia/alcoholuria no es de 1, sino inferior. Ilustración 18

Eliminación por la saliva

El alcohol se elimina por la saliva, aunque la cantidad excretada por esta vía es ínfima;
con todo, dado el volumen de secreción salival, tiene el mismo interés analítico que la
orina. La concentración en saliva es ligeramente superior a la de la sangre, 1,10.

Eliminación por la leche

El alcohol se elimina asimismo por esta secreción, lo que debe ser tenido en cuenta
por las madres lactantes.

Catabolismo del alcohol

Del 90 al 95 % del alcohol presente en el organismo se metaboliza por un proceso de
oxidación. Esta oxidación es uniforme paro cada individuo y no se ve modificada por el
trabajo muscular, la temperatura ambiente ni la concentración del alcohol présente en
ese momento en los tejidos.

28
Ello ha permitido calcular un coeficiente de etil-oxidación (β) que expresa la cantidad
de alcohol oxidado por minuto y kilogramo de peso. Este coeficiente β es individual y
puede variar de unos sujetos a otros hasta en un 20 %, pero, como término medio y
para uso estadístico, se puede admitir con Widmark que el varón metaboliza 0,0025
g/kg/rnin, lo que supone 150 mg/l/h (± 0,00056). En la mujer este valor es de 0.0026
g/kg/min (± 0.00037).

En los alcohólicos crónicos la eliminación es más rápida, pudiendo alcanzar hasta 270
mg/l/h, con rangos según Clotier entre 160 y 430 mg/I/h.

La fructosa, la glicina y la alanina pueden aumentar ese cociente de oxidación al

favorecer Ios mecanismos de oxidorreducción mitocondrial.

El catabolismo exudativo del alcohol se puede realizar por varias rutas metabólicas,
conduciendo todas a la producción de acetaldehído; esto es metabolizado a acetato,
que es integrado en diversas vías metabólicas, según el siguiente esquema.
 Ilustración 19

29
Mecanismo de acción
El alcohol es uno de los agentes tóxicos que actúa por mecanismos mixtos. Entre ellos
se pueden destacar los siguientes:

1. Alteración de la composición y fluidez de la membrana. El alcohol tiene un

efecto bifásico: primero aumenta la fluidez de la membrana al incrementar la
concentración de fosfoglicéridos51, para elevar después la rigidez de la misma
al acrecentar la concentración de colesterol. Por otra parte, el alcohol altera
los receptores de membrana e inhibe la ATP-asa52.
2. Generación de hipoxia. El metabolismo del alcohol exige un aumento del
aporte de O2, lo que acentúa la hipoxia que se produce normalmente en la
zona centrolobulillar hepática. AI mismo tiempo se produce un engrosamiento
de los hepatocitos por un doble mecanismo: depósito de grasas y de
proteínas, El resultado es que, por un problema de continente/contenido, los
sinusoides se ven estrangulados y la vascularización, dificultada, con lo que

51
En los organismos vivos tiene función estructural puesto que son uno de los principales
componentes de las bicapas de las membranas celulares y subcelulares.
52
Subconjunto de enzimas que son capaces de producir la hidrólisis del adenosín trifosfato
(ATP) en adenosín difosfato (ADP) y un ión de fósforo (ión fosfato) libre. Esta reacción es
exergónica ya que libera energía. Esta energía resultante es utilizada en la mayoría de los
casos para poder llevar a cabo otra reacción química que se acopla a la reacción descrita. El
proceso que efectúa una ATPasa sobre una molécula de ATP es llamado también
desfosforilación.
 se agrava la hipoxia. El resultado es un incremento en el daño del hepatocito,
cerrándose el circulo patológico.
3. Deficiencia de metabolitos esenciales o inhibición de enzimas. Ya han sido
expuestos los derivados de la alteración del cociente NADH53 + H+ y del ciclo
de Krebs54.
4. Generación de intermedios reactivos:
a) A través del acetaldehído. Los valores de acetaldehído oscilan
aumentados en los alcohólicos, probablemente por inhibición de
ALDH. lo que tiene graves consecuencias para la célula.
b) A través de la fracción que se metaboliza en el sistema microsomal.

Clínica de la embriaguez
Prescindiremos de los efectos clínicos de alcohol sobre la digestión, circulación,
respiración» etc. para limitarnos a sus efectos sobre el sistema nervioso central, a los
que pertenecen las repercusiones en la conducta.

Las manifestaciones clínicas aparecen en un orden secuencia!, como resultado de la

impregnación sucesiva de los centros nerviosos. En primer lugar, se produce la
depresión de los centros más superiores de la vida psíquica, esto es, los centros que
regulan la conducta, el juicio y la autocrítica, Afecta después, progresivamente, los
centros do un origen evolutivo más primitivo, hasta alcanzar los centros motores
medulares, y termina, finalmente, afectando los centros vitales protuberanciales.

30
Desde un punto de vista más módico-legal que clínico, podemos distinguir cuatro fases
en la evolución de la embriaguez:
Ilustración 20
1. Esta primera fase es, sobre todo, un estado de excitación
y euforia que induce a imprudencias, favorecidas por un
notable grado de indiferencia frente a los resultados de las
propias acciones, lo que implica una pérdida del
autocontrol. La articulación de la palabra, las emociones y
las actitudes están menos afectadas. Es importante
constatar la existencia de un enternecimiento en la
respuesta a los estímulos sensoriales o, como se tiende hoy a decir, que el
sujeto no dispone de sus reacciones de manejo de la situación. Se suman,
además, alteraciones visuales de gran trascendencia, tales como lo
interferencia en la visión binocular que dificulta la percepción conecta de las
distancias y velocidades, así como el defecto de acomodar la visión a los
cambios de luz, por lo que deja un momento de ceguera cuando el ojo pasa de
un estímulo luminoso intenso a una relativa oscuridad (fenómeno de
deslumbramiento). Por todo ello, en esta fase so acentúa considerablemente el

53
La NADH deshidrogenasa, NADH:ubiquinona oxidorreductasa (EC 1.6.5.3) o complejo I es
un gran complejo multienzimático que cataliza la transferencia de electrones del NADH al
coenzima Q en la cadena respiratoria.( dinucleótido de nicotinamida adenina, abreviada NAD+
en su forma oxidada y NADH en su forma reducida)
54
El ciclo de Krebs (también llamado ciclo del ácido cítrico o ciclo de los ácidos tricarboxílicos)
es una ruta metabólica, es decir, una sucesión de reacciones químicas, que forma parte de la
respiración celular en todas las células aerobicas. En organismos aeróbicos, el ciclo de Krebs
es parte de la vía catabólica que realiza la oxidación de glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos
hasta producir CO2, liberando energía en forma utilizable (poder reductor y GTP).
 riesgo de los accidentes de circulación, y ello aun cuando el sujeto no esté
embriagado en el sentido habitual de la palabra.
2. Esta segunda fase se caracteriza por anularse la acción inhibitoria de los
centros superiores como
consecuencia de lo cual se produce
una alteración de la conducta de los
individuos, que en esta fase
obedecen a los dictados de sus
emociones y deseos inconscientes,
Hay una liberación de impulsos
primitivos y se producen trastornos
de la afectividad, en el sentido de la
irritabilidad y de la excitabilidad, y en
un primer plano, una exaltación del
erotismo. Según la personalidad Ilustración 21
subyacente, el sujeto se vuelve malhumorado, gruñón, irritable, excitable,
pendenciero o soñoliento, La autocrítica está abolida y la agresividad es
muchas veces manifiesta. El tiempo de reacción está claramente alargado y se
aprecia una cierta falta de garbo y una incoordinación de los movimientos más
finos y diestros, lo que se exterioriza en ligeras alteraciones de la palabra y de
los movimientos más finos de los dedos. Es la fase de los delitos contra las
personas incluidos los atentados contra el pudor.
3. En esta fase se hacen notorios los síntomas narcóticos: las funciones
31
sensitivas y motoras están profundamente afectadas. Ilustración 22
Las percepciones sensoriales se ven muy
disminuidas y alteradas; la marcha está
considerablemente interferida. lo que hace
tambalearse al sujeto y provoca su caída; la palabra
se hace gruesa y farfullante55. Hay somnolencia que
se convierte, a menudo, en profundo sopor 56. Según
el grado de afectación se pueden producir en esta
fase diversos tipos de infracciones, si bien
predominan, sobre todo en los casos más avanzados,
los escándalos, la desobediencia y, en general, los
abandonos de las obligaciones.
4. Se trata de un estado en el que la narcosis alcanza la totalidad del sistema
nervioso, entrando el sujeto en coma, con la respiración estertorosa, lo que
indica la iniciación de la parálisis del centro respiratorio.

SÍ la evolución va a ser favorable, el coma se transforma poco a poco en un sueño

profundo del quo so recupera espontáneamente el sujeto en 8 a 10 h. Al despertar
existen irritación gastrointestinal y usualmente náuseas, vómitos y violentas cefaloas.

55
Pronunciación confusa, lenta o atropellada
56
Condición en la que una persona parece estar durmiendo. Existen dos tipos:
 superficial, si al estimularlo despierta, pero no se logra que llegue a la lucidez y actúa
desorientado (como si estuviera obnubilado), respondiendo escuetamente preguntas
simples. Al dejarlo tranquilo, la persona vuelve a dormirse.
 profundo, si es necesario aplicar estímulos dolorosos para lograr que abra los ojos o
mueva las extremidades (respuesta de defensa).
Si el coma se prolonga más de 10 h, el pronóstico se hace sombrfo y puede terminar
con la vida del intoxicado.

Alcohol y Accidentes de Tráfico

Los accidentes de tránsito representan el 9º lugar
en la carga de enfermedad en el mundo, con 1.26
millones de muertes y 50 millones de lesionados
anuales. Bajo la tendencia actual, este factor
pasará al 3er. lugar para 2020 (aumento de 65%,
actualmente con un costo del 1.5% del PNB en
países de ingreso medio).

De acuerdo con la Organización Mundial de la

Salud (Reporte Mundial de la OMS en 2004, con
motivo del Día Mundial de la Salud), la conducción
de vehículos cuando hay presencia de alcohol en el
organismo, es señalada como una de las 5
principales causas de accidentes, con decesos y
lesiones resultantes.

El intento de controlar este tipo de conducta por

medio de sanciones en leyes o reglamentos, se
debe al claro efecto del alcohol sobre el organismo
Ilustración 23
32
del conductor, que altera sus aptitudes de manejo.
En ciertos países de América esta combinación es
considerada un delito porque puede tener consecuencias mortales (uso del
instrumento letal que constituye el vehículo).

Anualmente fallecen en México aproximadamente 17,000 personas como

consecuencia de lesiones generadas en accidentes de tráfico (representan la cuarta
causa de muerte de personas en edad productiva y la primera causa de mortalidad en
jóvenes). La experiencia nacional e internacional identifica como uno de los principales
factores de riesgo en la ocurrencia de accidentes de vehículos de tráfico de motor la
conducción bajo los efectos de alcohol. Se estima que hasta en un 60% de lo casos de
accidentes con víctimas mortales estuvo presente la ingesta de alcohol o fármacos
previamente. Los estudios más recientes indican, que por cada muerte ocurrida en
accidentes de tráfico, en México hay otros 45 individuos que requieren de
hospitalización por lesiones diversas de gravedad, muchas veces con secuelas de
discapacidad temporal o permanente.

En nuestro país, los ingresos a salas de urgencia por accidentes con niveles positivos
de alcohol en sangre son más elevados que en Estados Unidos, a pesar de que se
bebe menos. Los pacientes de urgencias traumáticas tienen alrededor de cuatro veces
más probabilidades de presentar niveles elevados de alcohol en la sangre y alrededor
de 2.5 más probabilidades de reportar consumo de alcohol seis horas antes. Además
de los accidentes de tránsito, hay un elevado porcentaje de ingresos hospitalarios por
secuelas del abuso de alcohol y se presenta un alto porcentaje de casos de asociación
del consumo de alcohol con actos de violencia.
Dado el impacto psicológico, económico y social que generan este tipo de accidentes,
es indudable la urgencia de establecer medidas efectivas que, sustentadas en
evidencia científica, permitan contrarrestar el problema de salud pública que
representan.

Diagnóstico Médico-legal de la Embriaguez

Para responder a las diversas exigencias judiciales respecto a la embriaguez, el perito
debe establecer no sólo la naturaleza del cuadro clínico y su profundidad, sino también
su origen. Dispone para ello de métodos clínicos y bioquímicos.

Métodos clínicos
Varias dificultades se oponen al diagnóstico clínico de la embriaguez. Ante todo, no
existe ningún síntoma aislado que sea peculiar del alcohol. Por otra parte, la
resistencia individual frente al tóxico es muy variable, por lo que el juicio, en cada caso
concreto, debo ser prudente y nunca generalizador.

Según la British Medical Association, a los efectos médico-legales debo considerarse

embriagada la persona que se encuentra bajo la influencia del alcohol en grado (al que
haya llegado a perder el control de sus facultades, de modo que resulte incapaz de
ejecutar con acierto su ocupación habitual. Para establecer dicha influencia, deben
aplicarse pruebas clínicas que determinen los siguientes puntos:

1. Si la persona de referencia ha consumido alcohol recientemente.

2. Si la misma está bajo la influencia del alcohol en tal grado que haya perdido el
control de sus facultades. 33
3. Si este estado puede ser debido, total o parcialmente, a una condición
patológica que origine síntomas aná-lugos o similares a los de la intoxicación
alcohólica.

Pruebas de consumo reciente de alcohol

La única prueba práctica a este respecto es el olor a líquidos alcohólicos en el aliento y
en las materias vomitadas en su caso. Tiene, sin embargo, las siguientes salvedades;

1. El olor que exhalan los alcohólicos no dependo del etanol, sino de los otros
componentes de las bebidas y de los metabolitos de oxidación del alcohol
etílico.
2. La intensidad del olor variaría mucho con la naturaleza del líquido
consumido, así como con el tiempo transcurrido desde la ingestión.
3. Algunas sustancias pueden desfigurar, atenuar o intensificar tal olor
4. Por último, dicha percepción dependa de la sensibilidad olfatoria de quien lo
explora.

Pruebas de la pérdida de control de las facultades

1. Lengua seca, saburral57 o, alternativamente, salivación excesiva.
2. Conducta general: irregularidades tales como insolencia, lenguaje
injurioso, locuacidad, excitación o indiferencia.
3. Estado de los vestidos: especialmente el desorden y suciedad de los
mismos, en contraste con las costumbres y estado social del
examinado.
57
Lengua recubierta de una capa de color blanco
 4. Apariencia de la conjuntiva: irritación y su fusión conjuntiva.
5. Estado de las pupilas y su reactividad: las pupilas pueden variar desde
la más extrema dilatación a la máxima contracción; pueden aparecer
isocóricas58 o anisocóricas59; en cambio, es excepcional que se
mantengan normales. Cuando se ha ingerido alcohol en cantidad tóxica,
está ausente el reflejo pupilar a la luz ordinaria, pero es capaz de
contraerse la pupila ante una luz muy fuerte. permaneciendo contraída
un tiempo anormalmente largo. Es frecuente la presencia de
nistagmos60.
6. Carácter de la palabra: voz vacilante y ronca con la articulación
dificultada.
7. Memoria: pérdida o confusión de la memoria, especialmente de los
hechos recientes, interesando sobre todo la apreciación del tiempo, que
es lo más afectado.
8. Forma do andar, girar sobro sí mismo, sentarse y levantarle, o recoger
un lápiz o monedas del suelo.
9. Temblor, así como errores de la coordinación y orientación.
10. Caracteres de la respiración y, especialmente, presencia de hipo.

Estados patológicos capaces de simular una intoxicación alcohólica

Son muchos los procesos que pueden remedar una intoxicación alcohólica, dado que
la acción aguda del alcohol sobre el sistema nervioso central no os específica; otros
agentes: microbianos, tóxicos, mecánicos y aun psíquicos, pueden producir los
34
mismos efectos bifásicos sobre el cerebro: aparente excitación y luego inhibición. Así
puede suceder con procesos febriles, metabólicos. tóxicos, traumáticos y algunas
enfermedades psíquicas.

El diagnóstico deberá hacerse a través de una anamnesis minuciosa, la exploración

física completa de los principales sistemas orgánicos, con las pruebas funcionales
pertinentes, y los exámenes complementarios de laboratorio.

Métodos bioquímicos

Métodos incruentos
Tienen por objeto eliminar las objeciones que se han planteado a la extracción de la
muestra de sangre y la imposibilidad de obtenerla si no se cuenta con el
consentimiento del sujeto. Estos métodos recaen en la orina, la saliva y el aire
espirado.

La determinación del alcohol en al aire espirado se basa en los siguientes principios. A

partir de 15 min después de haber ingerido una bebida alcohólica, la concentración de
alcohol en el aire espirado refleja la concentración alcohólica de la sangre circulante a
través de los pulmones. Dos litros de aire alveolar, con una concentración de anhídrido
58
Cuando ambas presentan el mismo tamaño.
59
Cuando tienen tamaño diferentes
60
Movimiento involuntario e incontrolable de los ojos. El movimiento puede ser horizontal,
vertical, rotatorio, oblicuo o una combinación de estos. El nistagmo está asociado a un mal
funcionamiento en las áreas cerebrales que se encargan de controlar el movimiento, pero no se
comprende muy bien la naturaleza exacta de estas anomalías. Los pacientes con nistagmo a
menudo ponen la cabeza en una posición no normal para mejorar su visión, anulando lo más
posible el efecto que produce el movimiento de los ojos.
carbónico igual a 190 mg. contienen exactamente la misma cantidad de alcohol que 1
ml de sangre. Se determina la cantidad de alcohol que existe en un volumen medido
de aire (o que corresponde a una cantidad determinada de anhídrido carbónico), con
lo cual se puede calcular la concentración alcohólica de la sangre.

Métodos cruentos
El análisis recae sobre la sangre. Según la cantidad necesaria de ésta se distinguen
macrométodos (10 ml), semi-micrométodos (2 ml) y micrométodos (décimas de
mililitro). Somos partidarios de los semi-micrométodos, ya que con cantidades
relativamente pequeñas de sangre se obtienen resultados de gran precisión.

En cualquier caso, para la extracción de la sangre, la desinfección se hará siempre

con líquidos no alcohólicos. En cuanto al envasado se hará en frascos adecuados al
volumen de la muestra; para que no haya cámara de aire, se le añadirán unos cristales
de fluoruro sódico como anticoagulante, y se conservará en frigorífico si se retrasa
algo el envío.

Método de Truhaut-Boudéne
Basado en la reducción de un reactivo nitrocrómico por el alcohol destilado de la
sangre; la reducción tiene lugar en frío, lo que permite que se desarrolle de manera
uniforme.

Método espectrofotométrico
Difiere del anterior, en lo esencial, en que la determinación cuantitativa se hace por
35
colorimetría, con la ayuda de un espectro fotómetro.

Método de la NAD-ADH
Este método enzimático, basado en el siguiente principio: el fermento específico
alcohol-deshidrogenasa (Al)H) actúa como catalizador en una reacción de transporte
de H, durante la cual el alcohol etílico se transforma por deshidrogenación en aldehído
acético, mientras se hidrogena simultáneamente un aceptor específico, el DPN (di-
fosfopiridi-nucleótido). Terminada la reacción, se puede medir fotométricamente Ia
cantidad de forma hidrogenada del aceptor específico, gracias a su fuerte poder
absorbente de la luz de 340 y 385 nm. El método es de ejecución delicada, a pesar de
haberse comercializado en kits con todos los reactivos necesarios para la
determinación.

Cromatografía gaseosa
La rapidez, especificidad y sencillez de la técnica cromatografía de partición en fase
gaseoso justifican que este método se haya impuesto en la dosificación de! alcohol
etílico en sangre.

Consiste en volatilizar el alcohol en el espacio libre de un vial, y la aguja del

cromatógrafo lo pincha y lo inyecta de modo automático.

Valoración Médico-Legal de la Alcoholemia

Aunque existe una correlación entre niveles de alcohol en cerebro y síntomas clínicos,
a la hora de tener una expresión en forma de conducta puede admitir grandes
variantes, sobre todo en unas tasas de alcoholemia comprendidas entre 0,6 y 2
g/1.000 mi, dependiendo de los individuos: susceptibilidad, grado de
acostumbramiento, patología previa, etc.

El perito debe informar al juez de que a partir de ciertas cifras de alcoholemia,

independientemente de las individualidades, la conducción se hace sumamente
peligrosa; este nivel debo establecerse en 1 g/1.000 ml. Pero para cifras menores, o
en ausencia de datos bioquímicos, la exploración clínica y psicotécnica realizada por
facultativos puede ser suficiente y/o necesaria para establecer esa situación de
conducir bajo Ia influencia del alcohol.

El otro nivel de discusión debe establecerse para definir la embriaguez plena como
causa eximente de responsabilidad criminal. Podríamos fijar este nivel, sin riesgo de
cometer graves errores, en 2 g/1.000 ml. Con esta cifra hay una grave perturbación de
las funciones psíquicas, pero como medida complementaria siempre debería ir
acompañada de una exploración clínica.

A modo meramente indicativo se puede decir que:

1. Con 1 g/1.000 ml, el 10 % de la población presenta síntomas y signos clínicos

de embriaguez.
2. Con 1,2 g/1.000 ml. los presenta el 20 % de la población.
3. Con 1,5 g/l .000 ml, los presenta el 50 % de la población.
4. Con 1,75 g/1.000 ml, los presenta el 75 % de la población.
5. Con 2 g/1.000 ml, los presentan el 100 % de la población*
36
6. Con cifras de alcoholemia de 4 g/1.000 ml. el coma tóxico es constante,
7. Cifras superiores a 5 g/1.000 ml justifican el diagnóstico de muerte por
embriaguez aguda.

Problemas médico-legales de la intoxicación alcohólica

Los problemas médico-legales que la intoxicación alcohólica puede plantear son de
varios órdenes, aunque siempre importantes, en función de nuestro ordenamiento
jurídico en el que el alcohol tiene un tratamiento variado, como se ha visto. He aquí los
más frecuentes;

El diagnóstico de la intoxicación alcohólica en el cadáver

1. Fluido que hay que analizar y lugar de la toma. Como se ha expuesto
reiteradamente, en el proceso metabólico del alcohol hay tres fases que se
pueden expresar gráficamente en una curva denominada de alcoholemia:
a) Fase de absorción, que dura de 30-60 min y que estará concluida
con toda certeza a las 3 h.
b) Fase de equilibrio, en la que se alcanza la máxima concentración de
alcohol en sangre. Normalmente este momento es instantáneo,
aunque puede ser una meseta cuando absorción-difusión y
metabolismo-eliminación están en equilibrio
c) Fase descendente o do desintoxicación, que desde Widmark se
entendió que era una línea recia y uniforme, lo que permitiría realizar
cálculos retrospectivos.
Una vez alcanzada la fase de equilibrio, las concentraciones de alcohol en
sangre y en los tejidos dependerán de sus concentraciones en agua, pero
también de la riqueza en enzimas catalizadoras. De ahí que la concentración
 de alcohol en hígado son menor de lo que teóricamente le corresponde en
función de su contenido en agua dada su riqueza en ADH61.
En el sujeto vivo se puede saber con mayor o menor exactitud en qué fase de
la curva nos encontramos; generalmente.
En el cadáver no ocurre esto. En la mesa de autopsia nos encontramos con un
cadáver que pudo morir cuando aún estaba en el período de absorción, con lo
que las cifras de alcohol en la sangre no reflejarían las de otras estructuras; es
más, como ya hemos visto, muchas veces ni siquiera hay homogeneidad en el
aparato vascular.
En ausencia de sangre, cuando las concentraciones son menores de 0.50 g %,
el líquido cefalorraquídeo y el humor vítreo pueden ser igualmente útiles para
calcular la alcoholemia, de acuerdo con la fórmula antes expuesta.
El humor vítreo tiene importantes ventajas: es fácil de obtener, sufre una menor
contaminación bacteriana y el alcohol os bastante estable y tiene una excelente
correlación con la sangre (r = 0.93) y un cociente humor vítreo/sangre de 1,19.
Cuando la concentración de alcohol en el estómago es mayor de 0,50 g%, será
mejor utilizar la bilis que igualmente es fácil de extraer y tiene una correlación
de 0,96 con un cociente bilis/sangre de 0,96. Para un cálculo teórico de 1.
Anderson y Prouty (1988) han estudiado la distribución del alcohol en corazón
y vena femoral en 59 cadáveres: el cociente medio alcohol en corazón/alcohol
femoral fue de 0.96 con rangos de 0,78 a 1,10.
2. Muerte por intoxicación alcohólica. En la experiencia de cualquier toxicólogo se
pueden encontrar casos particulares de gran tolerancia al alcohol frente a otros
37
de gran sensibilidad: personas que con alcohólemias de 3.5 g/1.000 mi entran
por su pie en el hospital o pueden conducir un vehículo, mientras que otras con
alcoholemias bajas (inferiores a 1,2 g/l.OOO mi) presentan una embriaguez
clínica franca,
En nuestro medio la muerte por sobredosis de alcohol es un fenómeno muy
poco frecuente, excepto que se añadan otras circunstancias que favorezcan la
muerte. Durante los inviernos es frecuente que se produzca la muerte de los
alcohólicos crónicos, abandonados y vagabundos. En ellos se encuentran
múltiples alteraciones orgánicas debidas al alcohol.
Cuando el patólogo forense toma la sangre del cadáver, ignora la dinámica del
suceso. Puedo ocurrir que el individuo en vida tuviese una dosis letal (por
encima de 4 g/1.000 mi), pero con una sobrevivencia en coma de varias horas
la alcoholemia podría bajar a cifras no letales. En estos casos, la concentración
del alcohol en el humor vítreo será mayor, reflejando la máxima concentración
de alcohol en el cerebro, cifra ésta de la que depende la muerte.

Variaciones post mortem del alcohol

1. Difusión pasiva. Está suficientemente probado que el alcohol puede difundir
pasivamente post mortem desde el estómago y el intestino a los órganos y
tejidos circundantes.
2. Alteración post mortem. La alcoholemia real del individuo, es decir, aquella que
refleja la cantidad de alcohol absorbido, puede sufrir diversos procesos que
conducen a una alteración de la concentración y, por tanto, a un error en el

61
Hormona anti diurética
 análisis. Se pueden presentar dos situaciones: pérdida de alcohol y ganancia
de alcohol.
a) Pérdida do alcohol. La pérdida puede tener un mecanismo físico: la
evaporación. Se produce cuando el almacenamiento no es correcto y se
deja un espacio libre entre el nivel de la sangre en el tubo y el tapón.
También se puede perder por oxidación microbiana, tanto aerobia como
anaerobia, aunque es mayor en el primer caso. Por todo ello, en los
viales que contienen el alcohol para su remisión al laboratorio no se
debe dejar ninguna cámara de aire y añadir un inhibidor microbiano.
b) Ganancia da alcohol. El alcohol producido post mortemt denominado
endógeno, es alcohol etílico idéntico al de origen exógeno. El alcohol
endógeno se forma por los microorganismos, a partir de la glucosa
fundamentalmente. Por el contrario, la orina y el humor vítreo tienen
poca glucosa y la contaminación bacteriana es escasa.
Por todo lo anterior, un método válido para reconocer el origen
endógeno del alcohol es comparar los niveles de éste en los tres
compartimentos.
3. Preservación de la muestra. La muestra de sangre debe ser recogida en un
envase de vidrio, con agujas y material estériles; se llenaré el envase por
completo y se adicionará fluoruro sódico y un anticoagulante (oxalato).

Deducciones médico-legales de la curva de alcoholemia

Cálculo retrospectivo. El cálculo retrospectivo basado en el coeficiente de etil-
38
oxidación (β) ha sido criticado por muchos autores.

Su aplicación se basa en la aceptación de que la fase de oxidación-eliminación del

alcohol etílico sigue una línea recta de razón 0. Esto no es rigurosamente cierto
cuando existen en sangre concentraciones extremas de alcohol (o muy bajas o muy
elevadas).

Interacciones con otras drogas

El alcohol etílico puede interferir con el metabolismo de otros xenobióticos por diversos
mecanismos. El resultado más desfavorable es una potenciación de los efectos de
esas sustancias, bien por prolongar su vida media o bien por sumación de efectos.

El alcohol puede modificar:

1. La absorción de otras sustancias al alterar el pH gástrico.

2. La metabolización, al competir en los procesos oxidativos consumiendo NAD
o favoreciendo la metabolización. al estimular la proliferación del retículo
endoplásmico y la formación del citocromo P450.
3. Sumación de efectos. Todas las sustancias depresoras del sistema nervioso
central tendrían un efecto sinérgico con el alcohol.
4. Producción de reacciones adversas (efecto antabús).

En las intoxicaciones crónicas aumenta la tolerancia al alcohol y a otras drogas que

son rápidamente metabolizadas. Ello tiene efectos positivos y negativos, como ya
expusimos en su momento.
Los antidepresivos tricíclicos son potenciados por el alcohol, al igual que las
benzodiacepinas, barbitúricos y otros sedantes e hipnóticos. Los antihistamínicos lo
son igualmente en sus efectos secundarios, como la somnolencia. Las anfetaminas
aunque teóricamente pueden contrarrestar los efectos depresores, suelen producir
efectos paradójicos y se ha visto cómo la conducta se altera gravemente cuando sí;
consumen de forma conjunta.

Intoxicación Cianhídrica
Etiología

Propiedades fisicoquímicas
El ácido cianhídrico, ácido prúsico o nitrilo fórmico
(CNH), es un líquido límpido62, altamente volátil
(temperatura de ebullición, 26° C), hasta el extremo
de ser muy difícil y costoso manejarlo puro. Su
densidad es reducida (p. ej.= 0,70), Posee una
elevada tensión de vapor. Es muy soluble en agua y
alcohol, tiene un fuerte y característico olor a
almendras amargas.
Ilustración 24
Al estado puro únicamente se maneja adsorbido a
sustancias irritantes, líquidas (Zyklon A) o sólidas (Zylclon B63), utilizadas como
insecticidas y parasiticidas.
39
Fuentes de la intoxicación
En los casos en que el ácido cianhídrico puro ha
ocasionado intoxicaciones, éstas se han originado por
inhalación de sus vapores en el momento de su
obtención, como ocurre en los suplicios (cámaras de gas
en ciertos estados de Norteamérica, campos de
exterminio nazis durante la Segunda Guerra Mundial),
en las operaciones de desinsectación y desratización, en Ilustración 25
laboratorios químicos o industriales, etc.

Pero existen una serie de sustancias que, tanto in vitro como in vivo, las producen
fácilmente, dando origen a intoxicaciones tan rápidas que han justificado el nombre de
veneno fulminante. Es por ello que la intoxicación cianhídrica se produce en la mayoría
de los casos por la ingestión de sustancias que en el organismo dan origen a CNH
naciente: las sales cianuradas y los glucósidos cianogenéticos.

62
Del lat. Limpĭdus; Limpio, terso, puro, sin mancha.
63
Marca registrada de un insecticida a base de cianuro que se usó en la Alemania Nazi durante
el Holocausto, para asesinar a millones de personas, era fabricado por la compañía IG Farben,
que era la unión de la farmacéutica Bayer y otras 2 compañías alemanas. También conocido
como Cyclon B, consistía en ácido cianhídrico (ácido prúsico), además de un estabilizador y un
odorante de advertencia. Con este se impregnaban pequeñas bolas absorbentes, discos de
fibra, o tierra de diatomeas. Se almacenaba en envases herméticos; al contacto con el aire,
producía cianuro de hidrógeno gaseoso (HCN). El Zyklon B todavía se produce en la República
Checa bajo la marca registrada Uragan D2 para exterminar insectos y roedores.
Sales cianuradas
Son el cianuro potásico y el cianuro sódico, sales
blancas, solubles en el agua, de reacción alcalina y que
reaccionan con los ácidos (como el ácido clorhídrico del
jugo gástrico) desprendiendo ácido cianhídrico. Tienen
usos industriales tales como la galvanoplastia 64, el
dorado y la fotografía. A partir de estas sales se provoca
el desprendimiento de ácido cianhídrico para la práctica
de la desinsectación de locales o vehículos. A igualdad
de peso el cianuro sódico desprende más ácido
cianhídrico por la diferencia de pesos atómicos entre
ambos cationes, lo que le hace preferible en el plano
Ilustración 26 industrial, pero le confiere una mayor toxicidad. La dosis
mortal se calcula en 15 a 20 cg de cianuro potásico puro.

El cianuro calcico es menos utilizado que los anteriores, aunque entra en la

composición de ciertos insecticidas agrícolas, pues en presencia de la humedad se
descompone lentamente desprendiendo CNH.

También son origen de intoxicaciones el cianuro de mercurio y el oxicianuro de

mercurio, que pueden actuar por un doble mecanismo: como sal cianurada,
susceptible de dar nacimiento a ácido cianhídrico, y como sal mercurial Debe
señalarse que estas sales son muy estables y resisten la acción de los ácidos
40
minerales diluidos, por lo que pueden absorberse en sustancia sin descomponerse en
el estómago, pero todos los cuerpos capaces de precipitar el mercurio las
descomponen liberando el ácido cianhídrico y produciendo una intoxicación
cianhídrica. La dosis mortal es similar a la de los cianuros alcalinos.

Las sales complejas, como el ferrocianuro. el ferricianuro y el sulfocianuro, son muy

estables y carecen prácticamente de toxicidad ciánica.

Debe citarse también la acetona cianhídrica, utilizada para la fabricación de plexiglás,

que ha dado origen a intoxicaciones de origen industrial; es un líquido poco volátil,
pero que se absorbe bien a través de la piel.

Glucósidos cianogenéticos
Están contenidos en algunos vegetales: almendras amargas y semillas del melocotón,
del albaricoque, de la cereza, de los nísperos y de la ciruela, el laurel cerezo, plantas
exóticas como el manioc y ciertas habichuelas tropicales (Phaseolus lunatus), etc.
Estos glucósidos, por la acción de fermentos espaciales contenidos habitualmente en
los mismos elementos vegetales, se hidrolizan, descomponiéndose en glucosa, ácido
cianhídrico y aldehído benzoico (este último elemento no se produce en todos los
glucósidos cianogenéticos). Basta, generalmente, la trituración mecánica de| vegetal
para que se pongan en contacto el glucósido y el fermento, y entren en reacción; en
cambio, mientras están separados por las paredes celulares, el glucósido no se
descompone y carece de toxicidad.

Entre los muchos glucósidos cianogenóticos conocidos pueden citarse: la amigdalina

(en las almendras amargas), la prulaurasina (en el laurel cerezo), la faseolunatina (en
64
Recubrimiento, por depósito electrolítico, de un cuerpo sólido con una capa metálica.
las habichuelas tropicales), etc. El más importante entre nosotros es la amigdalina,
presente en las almendras amargas y en los huesos de otros muchos frutos
(melocotones, cerezas, albaricoques, peras, nísperos, etc.). Su fórmula empírica es:
C20H27NO11 es un cuerpo blanco, cristalizable, soluble en el agua caliente y en el
alcohol, de fuerte sabor amargo característico. El fermento hidrolizante específico de la
amigdalina recibo el nombre de emulsinat la cual en un medio idóneo la descompone
con liberación de una molécula de ácido cianhídrico.

La dosis tóxica de los vegetales cianogenéticos depende del contenido en glucósido

del fruto y de la sensibilidad individual

Etiología médico-legal

Criminal
El envenenamiento criminal es raro por lo difícil que resulta enmascarar
el sabor amargo de los productos cianogénicos. Pese a todo, las
crónicas judiciales dan a conocer algunos casos, debido a la pequeña
cantidad de tóxico que es necesaria para matar, lo que permite
combinarlo con diferentes líquidos que enmascaran, al menos
parcialmente, dicho carácter organoléptico.

Suicida
Ilustración 27
Ha sido muy frecuente por la facilidad que existe en adquirir las
sales cianuradas y el conocimiento de lo rápido de sus efectos. De ordinario, se
41
recurre al cianuro potásico o sódico, de venta en las droguerías por sus empleos
industriales. En la historia de la Segunda Guerra Mundial se citan los suicidios de
altas jerarquías del III Reich alemán a raíz de la derrota. Ilustración 28

Accidental
Con las anteriores, constituyen las intoxicaciones cianhídricas más frecuentes. En
cuanto a sus orígenes es posible distinguir cuatro grupos:

1. Intoxicaciones alimentarías: por consumir vegetales que contienen glucósidos

trianogenéticos o por beber licores obtenidos mediante la destilación de los
correspondientes frutos (kirsch65, pérsico66, marrasquino67).
2. Intoxicaciones Medicamentosas: actualmente son excepcionales, ya que los
preparados galénicos que con-tienen ácido cianhídrico (agua de laurel cerezo,
ácido cianhídrico oficinal al 1 %) han caído por completo en desuso.
3. Intoxicaciones casuales: tienen lugar, generalmente, como accidentes en las
prácticas de desinfección de viviendas por el procedimiento de la
cianhidrización. El desprendimiento del CNH se provoca atacando con ácido
sulfúrico moldes de, cianuro sódico o potásico; los encargados de esta
operación cierran herméticamente todas las posibles salidas al exterior del gas
antes de comenzar el ataque por el ácido de la sal de cianuro. Es posible que,
por accidente, pase el gas a viviendas próximas, pero la fuente de accidentes

65
Aguardiente de cerezas.
66
Árbol frutal de la familia de las Rosáceas, originario de Persia y cultivado en varias provincias
de España. Tiene las hojas aovadas y aserradas, las flores de color de rosa claro y el fruto es
una drupa con el hueso lleno de arrugas asurcadas.
67
Licor hecho con zumo de cierta variedad de cerezas amargas y gran cantidad de azúcar.
 más corriente es su absorción en
grandes proporciones por ropas,
colchones y aun el cemento de las
paredes, donde queda fijado
fuertemente, por lo que ni incluso la
prolongada ventilación lo desprende.
Así, ha sucedido que al volver a
habitar la vivienda se vaya liberando
lentamente el gas, produciendo
intoxicaciones. Este peligro ha llevado a aconsejar que en tales operaciones de
cianhidrización de viviendas se adicione al ácido cianhídrico un cuerpo
lacrimógeno (bromacetato de bencilo), como indicador de no haberse eliminado
totalmente el cianhídrico. También se Ilustración 29
pueden producir intoxicaciones en casos de incendios en lugares donde haya
cantidades importantes de plásticos.
4. Intoxicaciones profesionales: han adquirido gran importancia al extenderse el
uso industrial del cianhídrico y sus derivados. Los trabajadores de empresas de
cianhidrízación, para locales de vivienda, transportes públicos y árboles
frutales, están expuestos a este riesgo.

Durante las operaciones industriales es posible el desprendimiento de vapores

cianhídricos y, además, las aguas residuales ricas en cianuros pueden ser atacadas
por ácidos, dando lugar a emanaciones tóxicas.

Bélica
42
Durante la Primera Guerra Mundial de 1914-1918, se empleó el ácido
cianhídrico como agresivo bélico.

Suplicio Ilustración 30
Recordaremos, para terminar, que la intoxicación por el ácido
cianhídrico constituye el procedimiento oficial de ejecución de
la pena capital en algunos estados de Norteamérica. Fue.
Asimismo, ampliamente utilizada en los campos de
concentración y exterminio durante la Segunda Guerra Mundial
Ilustración 31 como medio de ejecuciones en masa. La ejecución tiene lugar
en las cámaras de gas, o habitaciones herméticamente
cerradas, en las que. de un modo mecánico, se vierte ácido sulfúrico en una cápsula
que contiene una sal cianurada. Se utilizan con este fin los zyklones, el cianuro sódico,
etc.

Patogenia

Absorción y formación en el organismo del CNH

El ácido cianhídrico al estado gaseoso se absorbe por vía respiratoria, pasando
inmediatamente a la circulación, difundiéndose por todo el organismo.

Las sales cianuradas se absorben de ordinario por vía digestiva. Al llegar al estómago
son atacadas por el ácido clorhídrico, desprendiendo el CNH al estado naciente,
dotado de gran actividad, que se absorbe con rapidez y se difunde por vía sanguínea.
Los glucósidos cianogenéticos, a su vez, liberan el CNH a través de un mecanismo
enzimático. Es decir, la acción mecánica triturante de la masticación y la química de la
digestión ponen en libertad la emulsina y la amigdalina de las almendras amargas,
hidrolizándose la última.

Antiguas experiencias han demostrado que esta reacción tiene lugar tanto en el
aparato digestivo como en la sangre o en los tejidos, y ello aun administrando la
amigdalina y la emulsina por vías distintas. Ahora bien, cuando la emulsina se
administra por vía digestiva y la amigdalina. por vía parenteral, no tiene lugar la
intoxicación, pues el fermento .se inactiva a un pH ácido, como el gástrico. Este hecho
tiene importancia en un tratamiento precoz de la intoxicación por glucósidos
cianogenóticos.

Metabolismo
Una parte del CNH es exhalada sin modificar por vía respiratoria. El resto es
rnetabolizado a radical sulfociánico (SCN-), combinándose con el hiposulfito endógeno
gracias a la transferasa sulfúrica (rhodanasa) de los tejidos. Los sulfocianuros se
distribuyen inalterados por todos los líquidos corporales, permaneciendo en el
compartimento extracelular; se eliminan en su mayor parte por el riñón, aunque en
proporciones irregulares. La transformación del CNH en SCN- está condicionada a la
existencia de reservas endógenas de hiposulfito, lo que explica las diferencias
individuales que se observan en la sensibilidad al CNH y justifica el empleo terapéutico
de los compuestos azufrados.

Mecanismo de acción 43
El ácido cianhídrico es un tóxico anoxiante, cuya acción se ejerce directamente sobre
las células a las que mata sin desorganizarlas, por inhibir funcionalmente sus procesos
metabólicos y fundamentalmente la respiración celular. El conocimiento de esta acción
parte de la experiencia fundamental de Warburg quien demostró que el tejido muscular
adicionado de ácido cianhídrico ya no fijaba el oxígeno. Posteriormente, el mismo
Warburg demostró que la cantidad de CNH necesaria para suprimir la fijación del
oxígeno es sensiblemente proporcional a la cantidad de hierro catalizador presente en
el tejido, lo que hacía suponer que su acción tenía que realizarse por intermedio de
algún cuerpo que tuviera hierro en su molécula.

Los estudios subsiguientes, junto con un mejor conocimiento do los procesos íntimos
de la respiración celular, en sus dos fases, anaerobia y aerobia, así como de las
enzimas que los catalizan y de los elementos intermediarios que intervienen en las
distintas reacciones, han permitido demostrar que el ácido cianhídrico interfiere en la
respiración celular entrando en combinación con los elementos metálicos de los
fermentos catalizadores, a los que inactiva. De este modo, quedan los elementos
celulares privados de utilizar el oxígeno, muriendo por anoxia, aun cuando a la
intimidad de los tejidos siga llegando abundante sangre oxigenada.

Pero su acción de interferencia es selectiva. Es decir, de la fase anaerobia o de

deshidrogenaron respeta por completo sus elementos participantes, tanto enzimas
como aceptaros. En cambio, anula completamente la fase aerobia, y ello, ante todo,
por inhibir el fermento respiratorio de Warburg o citocromooxidasa. La acción íntima
del ácido cianhídrico consiste, en realidad, en un bloqueo del fermento respiratorio de
Warburg, por formar un complejo cianhídrico con el hierro trivalente orgánico presente
en la enzima, que es una hemina. El fermento respiratorio, aun permaneciendo capaz
de activar y de captar el oxígeno, ya no lo es de cederlo al citocromo reducido, Así,
queda bloqueado y las próximas aportaciones de oxígeno ya no pueden abandonar la
sangre por falta de aprovechamiento: se arterializa la sangre venosa.

Siendo la fase aerobia oxidativa la más eficaz en la respiración celular, su inhibición es

origen de una anoxia aguda (asfixia) de los tejidos, lo que se traduce en una baja
brutal del potencial redox.

Los cianuros pueden actuar, también, sobre otros fermentos: entre ellos, el citocromo y
las catalasas, es decir, fundamentalmente aquellos que tienen hierro en su molécula
como elemento activo. Pero una tal acción sobre estos otros fermentos exige una
concentración diez a cien veces superior a la que se necesita pura bloquear la
respiración hística, por lo que no interviene de ordinario en las intoxicaciones

Como consecuencia de la súbita anoxia celular, se produce la muerte de los

elementos celulares; esto tiene lugar en todos los tejidos, pero es más precoz en
aquellos elementos más nobles y diferenciados cuyas exigencias en oxígeno son más
perentorias, mientras se produce con mayor lentitud en los elementos de sostén que
pueden tener una vida vegetativa. Por ello, los síntomas primeros y más dramáticos
son la expresión de la deficiencia funcional del sistema nervioso, explicándose las
muertes fulminantes por la brutal inhibición de las células bulbares y los síntomas

44
agudos por excitación (irritación anóxica), seguida de depresión, de grupos funcionales
nerviosos: centros respiratorio, cardíaco, vasopresores, de corteza, etc.

El hecho de que la fase anaerobia no sea afectada permite que los tejidos puedan
conservar en esta intoxicación una cierta actividad respiratoria (respiración residual).

Esta respiración residual estaría en relación directa con la riqueza de los tejidos en
lactoflavina68 (vitamina B2:) y sería la explicación de la reversibilidad de algunos comas
cianurados. justificando, por otra parte, la diversa sensibilidad individual frente a este
tóxico. Diferencias individuales como dependientes de la capacidad del organismo
para transformar el ácido cianhídrico en tiocianatos, que es el mecanismo normal de
detoxicación.

Acción local
A los anteriores efectos generales se añaden, en las intoxicaciones cianuradas,
acciones locales a nivel de la puerta de entrada del tóxico. Dicha acción puede ser
simplemente irritativa y se observa en las mucosas ocular, faríngea y de las vías
aéreas superiores, con las que el CNH al estado de gas se pone en contacto. Cuando
se trata de las sales cianuradas, se demuestra una acción cáustica propiamente dicha
sobre la mucosa del estómago, debida a la reacción alcalina de los cianuros sódico y
potásico comerciales que van siempre impurificados con álcalis cáusticos,

Sintomatología
No hay diferencias en el cuadro clínico, tanto si se inhalan los vapores del ácido
cianhídrico como si se ingieren las sales o los glucósidos cianogenéticos, salvo la
mayor rapidez con que se instaura el cuadro en el primer supuesto. De acuerdo con la
68
Es el pigmento amarillo que contiene la vitamina B2 o Riboflavina.
dosis absorbida y, consecuentemente, con la gravedad del cuadro, se distinguen tres
formas clínicas.

Forma sobreaguda
Recibe, también, el nombre de fulminante, por su evolución. A los pocos instantes de
haber ingerido o inhalado el tóxico, el sujeto experimenta un grave malestar y acto
seguido pierde el conocimiento y cae de forma brusca, como en un ataque epiléptico 69,
incluso a veces con el grito inicial de éste. El intoxicado queda rígido, con la
respiración dificultada, dilatación pupilar y exoftalmía70; sufre algunas crisis
convulsivas; su pulso se hace filiforme o irregular, y fallece por parálisis respiratoria en
un tiempo que no suele exceder do 2 o 3 min.

Forma aguda
Evoluciona algo más lentamente, lo que permite distinguir en su curso varias fases,
según el predominio de unos síntomas u otros. El pronóstico es tan sombrío como en
la forma anterior.

La sintomatología comienza con cefalea, pesadez, congestión cefálica, vértigos y, a

voces, vómitos. Se nota luego la constricción de garganta, angustia precordial y
palpitaciones. Al final de este período de comienzo puede producirse la pérdida de
conciencia con caída al suelo.

Sigue una fase en la que domina en el cuadro clínico la disnea, con un ritmo
respiratorio lento y con pausas intercaladas. En los casos más graves se instaura un
45
ritmo de Cheyne-Stokes, o bien se trata de espiraciones muy largas y profundas,
convulsivas y seguidas de una pausa espasmódica. Si antes no había ocurrido, se
produce la pérdida de conciencia, con caracteres análogos a los de la forma
fulminante.

Sigue después un período de convulsiones, en algunos casos bruscas y

generalizadas, y en otros más espaciadas. Suele haber espuma en los labios.
Midriasis intensa. El cuadro convulsivo puede ser muy violento, casi brutal, o quedar
reducido a resaltes convulsivos y trismos71.

La fase terminal consiste en un coma flácido, por haber remitido las convulsiones, con
la respiración lenta y superficial, y enfriamiento progresivo del cuerpo. El pulso es lento
y blando, aunque se acelera algo al final. La muerte ocurre entre los 30 y los 50 min
desde el comienzo del cuadro clínico, por parálisis respiratoria.

Si el sujeto sobrevive, el coma se prolonga varias horas, recuperándose

paulatinamente, si bien, cuando se inicia la curación, progresa con rapidez. Cuando el
coma ha sido profundo y persistente, suelen quedar secuelas neurológicas, resultantes
de lesiones focales por la anoxia en los centros nerviosos: cuadros de parkinsonismo,
parálisis, etc.

El intoxicado presenta un llamativo color rosado, debido a la intensa oxigenación de la

hemoglobina sanguínea.
69
Se deben a una descarga repentina de impulsos eléctricos desorganizados en el cerebro.
70
(Del gr. ἔξω, fuera, y ὀφθαλμός, ojo). Situación saliente del globo ocular.
71
Contracción tetánica de los músculos maseteros, que produce la imposibilidad de abrir la
boca.
Forma leve
Cuando la dosis absorbida es escasa, se instaura un cuadro clínico de pronóstico leve
con los mismos síntomas, aunque atenuados, de la forma anterior: cefalea, vértigos,
sensación de debilidad, respiración difícil u oprimida, angustia precordial y, no
raramente, convulsiones que pueden persistir durante unas horas. También se
conocen secuelas neurológicas después de esta forma clínica de la intoxicación.

Cualquiera que sea la entidad del cuadro clínico, constituye un indicio para el
diagnóstico el olor a almendras amargas del aliento en el intoxicado.

Intoxicación crónica
Entre los trabajadores que manejan el cianuro se comprobaría cefalea, faringitis,
salivación abundante, vértigos, trastornos de la marcha y alteraciones cutáneas
(dermatitis, eccema72, acné). Hay vómitos, pérdida de apetito y otras alteraciones
digestivas que hacen adelgazar al intoxicado.

Anatomía Patológica
En general, puede decirse que es inespecífica, aunque en ocasiones, por el conjunto
del cuadro cadavérico, puede ser significativa.

En el examen externo del cadáver (siempre que la putrefacción no haya comenzado),

llama ante todo la atención el color rojo claro de la piel, en cierto modo análogo al que
presentan los intoxicados por el óxido de carbono, que imprime al cadáver un aspecto
de vida. Por otra parte, es frecuente observar livideces paradójicas, localizadas en
46
territorios no declives, que ostentan igualmente un color rosado*

Los fenómenos cadavéricos evolucionan como normalmente, con la única excepción

de la rigidez, que suele ser precoz e intensa, anomalía es debida a las intensas
convulsiones que suelen darse en el cuadro clínico.

Al abrir el cadáver, llama la atención un lucirte olor a almendras amargas, se toma el

cerebro o el contenido intestinal y se introduce en un frasco que se cierra enseguida
herméticamente; se guarda así un rato y al destaparlo se percibirá con seguridad el
olor por haberse enriquecido en vapores cianhídricos el aire del frasco.

La inspección de las vísceras y tejidos cadavéricos demuestra un color sonrosado de

todos los tejidos que se hace muy llamativo también en la sangre. Este carácter
cromático se debe a que la sangre ha quedado fuertemente oxigenada.

Cuando la intoxicación ha sido causada por las sales (cianuro potásico o sódico), se
encuentran lesiones cáusticas en esófago y estómago; las escaras son blandas y
untuosas, y se deben a los álcalis que impurifican la sal. Son translúcidas y su color es
rojizo moreno, pues la sangre que las embebe está hematinizada por el álcali. Esas
lesiones cáusticas pueden ocupar la boca e incluso las vías respiratorias por
aspiración de productos vomitados.

También se encuentra en el cadáver el cuadro Iesional inespecífico de las muertes por

asfixia aguda; equimosis superficiales y profundas, viscerales y serosas, sobre todo en

72
Afección cutánea caracterizada por vesículas rojizas y exudativas, que dan lugar a costras y
escamas.
los órganos torácicos y craneales; congestión visceral generalizada, y fluidez de la
sangre, en la que no se encuentran coágulos.

Tratamiento
 Tratamiento profiláctico.
 Tratamiento evacuante.
 Tratamiento neutralizante.
 Tratamiento antidótico.
 Tratamiento sintomático.

Monóxido de carbono
ETIOLOGÍA

Propiedades fisicoquímicas
El monóxido de carbono (CO) es un gas
incoloro e inodoro al estado puro, aunque
en mezcla con otros gases puede tener un
olor característico. En el primer caso es
origen de gran número de intoxicaciones Ilustración 32
accidentales, al no darse cuenta la víctima
del peligro que le amenaza.

Tiene una densidad de 0,07, con poca diferencia de la del aire, por lo que se difunde
47
con gran facilidad en la atmósfera de los ambientes cerrados, donde el gas alcanza
concentraciones tóxicas casi simultáneamente en todos sus niveles.

El óxido de carbono arde con llama azul uniéndose a un átomo de oxígeno, con !o que
se forma anhídrido carbónico y pierde su toxicidad. Es soluble en agua, dando
soluciones estabilizadas.

Fuentes de intoxicación

Combustiones incompletas
La combustión de la materia orgánica da lugar a la formación de anhídrido carbónico,
gracias a la oxidación del carbono:

C+ 2O=CO2

Ecuación 3

Pero sucede a veces que el aporte de oxígeno es insuficiente para oxidar por completo
el carbono (combustión incompleta), con lo que se forma monóxido de carbono;

C+ O=CO
Ecuación 4

Otras veces se produce la reducción del anhídrido

carbónico procedente de la combustión completa del
carbono, perdiendo un átomo do oxígeno. Tal ocurre
cuando los gases de la combustión inciden sobre una

Ilustración 33
superficie amplia y fría, o cuando entra en combustión una gruesa capa de
combustible (p. ej. carbón), de modo que los gases desprendidos en la capa inferior
pasan por las capas superiores, calientes, pero no en combustión.

Las principales materias carbonosas, origen de monóxido de carbono al arder con un

aporte insuficiente de oxígeno, son las siguientes:

1. Combustibles sólidos: carbón mineral y vegetal, madera, leña, aserrín etc.,

2. Combustibles líquidos: hidrocarburos derivados del petróleo: gasolina, fuel-oil,
gas-oil, gas natural, gases licuados (propano o butano), etc.,
3. Explosivos,
4. Tabaco, Aunque la combustión del tabaco no contribuye de forma apreciable a
aumentar la concentración de CO en la atmósfera, los grandes fumadores
están gravemente expuestos a los efectos tóxicos del gas.

Gas natural
Este gas en realidad carece de efectos tóxicos, aunque por su combustión en
precarias condiciones de oxigenación genera monóxido de carbono, con su toxicidad
propia.

Otras fuentes
Diversas operaciones industriales generan asimismo cantidades elevadas de óxido de
carbono, por lo que pueden ser origen de intoxicaciones profesionales: fabricación de
metanol sintético y de otros compuestos orgánicos a partir del CO; manufactura de
48
carburos; pirolisis73 y oxidación de lubricantes en compresores de aire, etc.

Etiología médico-legal

Criminal
Los envenenamientos criminales por monóxido de carbono son muy raros. Tan sólo se
conocen algunos casos bajo la forma de suicidios colectivos, en los que el criminal
induce a otra u otras personas a provocarse la muerte en grupo, tomando el, sin
embargo, sus precauciones para resistir los efectos del tóxico hasta la llegada de los
salvadores. El riesgo que ello représenla explica su rareza.

Durante la Segunda Guerra Mundial fue utilizado en algunos campos de concentración

nazis como medio de exterminio.

Suicida
La intoxicación suicida por este gas ha sido, y .sigue siendo, muy frecuente, Se recurre
a cualquiera de las fuentes de producción del óxido de carbono fundamentalmente a;

1. Los braseros encendidos de forma incompleta y dejados dentro de la

habitación,

73
Descomposición de un compuesto químico por acción del calor.
 2. Los motores de explosión; lo más habitual es poner en marcha el motor del
automóvil dentro del recinto cerrado en que suele guardarse (cabinas),
aunque ha habido algún caso en que se ha llevado a cabo al aire libre,
acostándose bajo el coche y respirando directamente los gases del tubo de
escape.

Accidental
Es, con mucho la variedad más frecuente
de la intoxicación oxicarbonada. Las
circunstancias en que ocurre son muy
diversas y pueden estar en relación con
las fuentes de desprendimiento del gas
tóxico,

1. Como resultado de una

combustión incompleta. Ocurre
cuando los medios de
calefacción caseros (estufas,
braseros, chimeneas) tienen un
tiro defectuoso por cualquier
razón En los incendios, gran
parte de las víctimas fallecen
por esta intoxicación. En los
hornos de cal y yeso se
producen todos los años varias
49
intoxicaciones mortales entre
los vagabundos. Los gases de
escape de los motores de
explosión contienen de un 5 a Ilustración 34
un 15 % de CO, por lo que son
posibles las intoxicaciones, sobre todo en garajes pequeños y sin
ventilación
2. Los accidentes por el gas doméstico son frecuentes por imprudencias o
descuidos y por averías en los conductores o en las instalaciones caseras.
El mal funcionamiento de los aparatos alimentados con este combustible
(cocinas, estufas, calentadores), así como con otros gases licuados.

Profesional
Así sucede para los mineros cuando la intoxicación se debe a los gases producidos en
las explosiones de grisú74.

Son profesiones en las que este riesgo adquiere particular relieve las siguientes:
chóferes de camiones, fogoneros de locomotoras y navíos; trabajadores que deben
permanecer gran número de horas en túneles por los que circulan trenes o
automóviles; bomberos; trabajadores de altos hornos; cocineras, etc.

74
Metano desprendido de las minas de hulla que al mezclarse con el aire se hace inflamable y
produce violentas explosiones.
Dosis tóxica
No puede hablarse, con rigor, de dosis tóxicas absolutas, pues, tratándose de la
inhalación de un gas que se encuentra mezclado con el aire que se respira, los efectos
tóxicos dependerán de dos variables: la concentración que alcanza en el ambiente y el
tiempo durante el cual se respira en esta atmósfera contaminada.

Fórmula para establecer la dosis tóxica o peligrosidad de una atmósfera:

P=Tiempo × Concentración.
Ecuación 5

Expresando el tiempo en horas y la concentración en partes de CO por 10.000.

Cuando el producto es inferior a 3, no produce efectos apreciables; cuando se llega

hasta 6, se ocasionan cefalea y laxitud; un resultado de 9 ya se traduce en vómitos; si
llega a 15. existe peligro para la vida, y cuando se sobrepasa esta cifra, la intoxicación
es, de ordinario, mortal.

Estos resultados, por otra parte, deben aún ponerse en relación con el ejercicio que
realiza el sujeto, ya que al aumentar éste se incrementan las necesidades respiratorias
y el volumen de aire/minuto y, por ende, la inhalación de CO es mayor, con lo que
aumenta proporcionalmente el grado de la intoxicación.

PATOGENIA
El óxido de carbono es, ante todo, un
veneno sanguíneo que actua
50
combinándose con la hemoglobina, con
la que forma un compuesto estable, la
carboxibemoglobina, que no es apta
para la función respiratoria; la
hemoglobina queda bloqueada por el
CO y ya no puede cumplir su función de
transporte del oxigeno desde los
alveolos pulmonares a la intimidad de
los tejidos*

El monóxido de carbono tiene una

Ilustración 35
afinidad para la hemoglobina unas 250
veces mayor que la del oxígeno, por lo
que aun débiles concentraciones de CO llegan a bloquear una proporción considerable
de hemoglobina si el sujeto respira en dicho ambiento suficiente tiempo.

Sintomatología

Intoxicación aguda
Aunque no frecuente, hay una forma sobreaguda o fulminante debida a una inhalación
masiva del gas (por rotura de depósitos, o en los mecánicos que aspiran
violentamente del tubo del gas para vencer obstrucciones). En estos casos el cuadro
evoluciona con extrema rapidez: la víctima cae al suelo, tiene algunas convulsiones y
fallece de modo inmediato, Se piensa que en estas formas interviene un mecanismo
inhibitorio por estímulo de las terminaciones laríngeas del vago.

En los casos corrientes la evolución es más lenta y se observa una división en tres
períodos:

El primero, o período precomatoso, se caracteriza por fenómenos irritativos corticales;

hay cefaleas, latidos en las temporales, calor, náuseas, malestar y vómitos. Es muy
característica la debilidad o parálisis de las extremidades inferiores, que impido al
intoxicado salir de la habitación. Se dan después somnolencia y escotomas o
acufenos75, y se va acentuando la insensibilidad, como paso previo al coma.

El período comatoso evoluciona en un coma profundo con abolición total de los

reflejos y con una respiración débil o con pausas. Puede haber también convulsiones y
una acentuada midriasis. Por la superficie corporal se extienden manchas rosadas. Se
han comprobado alteraciones electro cardiográficas que se interpretan como prueba
do una lesión específica del miocardio o, más bien, como resultado de pequeñas
hemorragias y focos de necrosis. De la misma manera, el electroencefalograma
demuestra el sufrimiento asfíctico del encéfalo. Otras alteraciones generales consisten
en una leucocitosis (hasta de 20,000 y 30000 leucocitos por mm3) con ligera
desviación a la izquierda y un trastorno del metabolismo hidrocarbonado que se
traduce en aumento de la glucemia y de la glucorraquia76.

El coma dura de 2 a 3 días; si los sobrepasa, el pronóstico empeora y se produce la

51
muerte, aunque se recupere el conocimiento. También son de muy mal pronóstico los
comas hipertérmicos. La muerte se produce por agotamiento gradual y acentuación de
los trastornos respiratorios y circulatorios; la parálisis respiratoria ocurre siempre antes
que la circulatoria.

Si el sujeto sobrevive, pasa paulatinamente al período poscomatoso, durante el que se

va recuperando poco a poco, por lo que en algún tiempo quedan residuos de la
intoxicación: cefalalgia, confusión mental con amnesia, debilidad muscular, fatiga,
quebrantamiento, etc. No es raro que la curación quede limitada por ciertas secuelas,
algunas de ellas permanentes, que interesan diversos sistemas orgánicos:

1. En la piel un edema duro, de color rojo y doloroso, exantemas77 diversos y

alteraciones tróficas.
2. En los pulmones, congestión de bases, neumonías y edema agudo de
pulmón.
3. En el sistema nervioso, neuritis periféricas y también lesiones centrales
que dan lugar a síndromes variadas: parálisis de los pares craneales,
hemiplejías, parkinsonismo, corea78, alteraciones cerebelosas, etc. Las

75
Fenómeno perceptivo que consiste en notar golpes o pitidos en el oído, que no proceden de
ninguna fuente externa. Puede ser provocado por gran número de causas, generalmente
traumáticas.
76
Tasa de glucosa en líquido cefalorraquídeo.
77
Erupción de la piel, de color rojo más o menos subido, que desaparece momentáneamente
con la presión del dedo, va acompañada o precedida de calentura, y termina por descamación;
como el sarampión, la escarlatina y otras enfermedades.
78
Enfermedad crónica o aguda del sistema nervioso central, que ataca principalmente a los
niños y se manifiesta por movimientos desordenados, involuntarios, bruscos, de amplitud
 posibilidades de secuelas psíquicas son igualmente numerosas: formas
confusionales. estuporosas o delirantes, crisis de agitación psicomotriz, así
como la puesta en marcha de una genuina psicosis endógena.
4. En el sistema endocrino se ha descrito la aparición consecutiva a esta
intoxicación de hipertiroidismo basedowiano79, diabetes, etc.; suele haber
una hiper-amilasemia, pero son excepcionales las manifestaciones clínicas
de la pancreatitis. Todas estas secuelas obligan a ser prudentes en el
pronóstico, sobre todo en sus repercusiones médico-legales y laborales.

Intoxicación crónica
El síndrome crónico resulta de la inhalación durante períodos de tiempo prolongadas
de dosis reducidas de CO. Se caracteriza por la siguiente tríada sintomática: cefaleas,
vértigos y astenia80, a la que se añaden a menudo manifestaciones dispépticas y
poliglobulia81.La máxima concentración tolerable en los ambientes de trabajo es de 50
ppm.

En las intoxicaciones crónicas se encuentran en la sangre valores de Co superiores a

0,5 cm3 %, que es el límite máximo normal; generalmente las cifras son sensiblemente
más altas.

Anatomía Patológica
En el examen externo del cadáver llama la
atención la coloración rosada de la piel que
imprime al cadáver un aspecto, como de
vida. Las livideces, que son muy extensas, 52
tienen igualmente una coloración más viva,
rojo cereza; algunas veces se comprueban
livideces paradójicas, que asientan en partes
no declives.

Las lesiones presentes en el examen interno Ilustración 36

de los cadáveres de sujetos fallecidos por
una intoxicación oxicarbonada aguda son las generales a todas las asfixias, a las que
se añaden algunos rasgos más peculiares:

1. La sangre aparece con una fluidez

superior a la normal y, sobre todo,
con una coloración roja carmín, muy
viva, Dicha coloración es debida a la
carboxihemoglobina y. por
consiguiente, es tanto más acusada
cuanto mayor sea la proporción do
ésta.

desmesurada, que afectan a los miembros y a la cabeza y en los casos graves a todo el
cuerpo.
79
Tiroiditis autoinmune de etiología desconocida, que estimula la glándula tiroides, y es la
causa de tirotoxicosis más común. Se caracteriza por hiperplasia difusa de la glándula tiroides
resultando en un bocio e hiperfunción de la glándula o hipertiroidismo.
80
Falta o decaimiento de fuerzas caracterizado por apatía, fatiga física o ausencia de iniciativa.
81
Aumento del volumen total de hematíes en sangre
 2. Debido a esta coloración sanguínea todos los órganos presentan un tinte
rojizo acarminado, que le da al cadáver un aspecto muy característico,

Este carácter cromático se aprecia en las mucosas ocular y

bucal, y en las mucosas Ilustración 37
digestivas, una vez abierto
el cadáver, así como en
los más diversos tejidos, y tanto más cuanto más vascular sea
el órgano. En el tejido muscular suele ser muy llamativo y
también en meninges, hígado, riñones, etc.

En los órganos internos se encuentran, además, las siguientes

lesiones. En los pulmones puede observarse la expresión
anatómica de las complicaciones citadas en el cuadro clínico. Lacassagne llamó la
Ilustración 38 atención sobre un signo que denominó edema acarminado y
que, en realidad, es un edema de pulmón por un fracaso
circulatorio agudo, pues, si se escinde un fragmento de tejido pulmonar y se exprime
entre los dedos, o si se secciona el parénquima y se comprime, se ve manar una
espuma sanguinolenta, cuyo color es rojo carmín por la sangre carboxihemoglobínica
que contiene.

Por último, en el sistema nervioso central se pueden

observar hemorragias puntiformes, unas veces visibles
macroscópicamente y olías de
53dimensiones
microscópicas. Su localización es variable; a veces
tienen forma anular, rodeando un vaso. También se
observan focos de reblandecimiento. La localización de
estas lesiones explica, cuando la muerte es tardía los
síntomas neurológicos. SÍ la muerte es más rápida, el
cuadro anatomopatológico queda reducido a una
Ilustración 39
congestión notable de meninges y encéfalo, y a un
edema cerebral más o menos acusado.

Investigación Toxicológica
Tiene como fin demostrar la presencia de carboxihemo-globina en la sangre.

Reacciones de orientación

Reacciones químicas
Constituyen un dato de probabilidad acerca de la presencia do CO en la sangre. Se
trata la sangre por agentes hernatinizantes o metahemoglobinizantes cuando la sangre
contiene oxihemoglobina, se produce un cambio de color a pardo achocolatado,
formándose grumos a veces, Por el contrario, la sangre que tiene carboxihemoglobina
no cambia de color o lo hace con lentitud.

Espectroscopia
Los espectros de absorción de la oxihemoglobina y de la carboxihemoglobina
observados con un espectroscopio de visión directa están formados por dos bandas
oscuras situadas entre el amarillo y el verde, de dimensiones y localización muy
similares, aunque la primera banda de la carboxihemoglobina está algo desplazada
hacia la derecha. Sin embargo, ambos espectros se comportan de modo diferente
cuando las respectivas soluciones son tratadas por un reductor, ya que, la
oxihemoglobina pasa a hemoglobina reducida, cuyo espectro está constituido por una
banda única, ancha, que ocupa tanto espacio como las dos anteriores juntas mientras
que el espectro de la carboxihemoglobina no se modifica por la adición del reductor
(Ilustración 40). Como reductores puedan emplearse el sulfhídrato amónico o bien el
hidrosulfito sódico en solución alcalina.

Ilustración 40

Métodos cuantitativos

Método espectrofotométrico de Heilmeyer

54
Está basado en la distinta localización de los máximos y mínimos de absorción de las
dos bandas correspondientes a los espectros de absorción de la oxihemoglobina y
carboxihemoglobina (Ilustración 41). El valor del cociente de las absorbencias
correspondientes a las longitudes de onda de 570 y 560 nm indica directamente el
porcentaje de carboxihemoglobina de la sangre (Tabla 3).
 55

Ilustración 41

Curry ha modificado la técnica de Heilmeyer midiendo la absorbancia en tres

longitudes de onda (541, 560 y 576 nm), con las que obtiene dos cocientes, e
interpolando estos valores en la gráfica (Ilustración 42Tabla 3) que da directamente el
porcentaje de carboxihemoglobina de la sangre analizada.

El método es simple y rápido, y resulta útil para screenings en grupos, Pero sólo es
válido para determinaciones en sangre fresca, recién extraída de un sujeto vivo y
analizada en el plazo máximo de una hora desde la extracción.

Método cuantitativo por microdifusión

Se basa en la microdifusión en células de Conway utilizando como reactivo el cloruro
de paladio. Es un método sólo adecuado para la determinación de altos valores de
carboxihemoglobina, ya que, cuando los valores están por debajo del 10 % esta
técnica no permite una estimación válida.

Tabla 3

Valor- % de COHb % de
cociente O2Hb
A 576

A 560

1,725 0 100

1.666 5 95

1,611 10 90

1,658 15 85

1.507 20 80

1.457 25 75

1.410 30 70

1.363 35 65

1.316 dn 60

1,275 45 55

1.233 50 SO

1,190 55 45

1,153

1,115
5660
65
40

35

1.078 70 30

1.042 75 25

1,007 80 20

0.974 85 15

0,940 90 10

0.908 95 5

0.877 100 0
 Ilustración 42

57

Tratamiento
 Evacuación.
 Sustitutivos de la hemoglobina
 Vasodilatadores y espasmolíticos.
 Hibernación
 Tratamiento sintomático.

Metales Pesados
Ilustración 43
Intoxicación por Plomo
Etiología
Elemento químico, Pb, número atómico 82 y peso
atómico 207.19. El plomo es un metal pesado (densidad
relativa, o gravedad específica, de 11.4 s 16ºC (61ºF)),
de color azuloso, que se empaña para adquirir un color
gris mate. Es flexible, inelástico, se funde con facilidad,
se funde a 327.4ºC (621.3ºF) y hierve a 1725ºC
(3164ºF). Las valencias químicas normales son 2 y 4. Es relativamente resistente al
ataque de los ácidos sulfúrico y clorhídrico. Pero se disuelve con lentitud en ácido
nítrico. El plomo es anfótero, ya que forma sales de plomo de los ácidos, así como
sales metálicas del ácido plúmbico. El plomo forma muchas sales, óxidos y
compuestos organometálicos.

Industrialmente, sus compuestos más importantes son los óxidos de plomo y el

tetraetilo de plomo. El plomo forma aleaciones con muchos metales y, en general, se
emplea en esta forma en la mayor parte de sus aplicaciones. Todas las aleaciones
formadas con estaño, cobre, arsénico, antimonio, bismuto, cadmio y sodio tienen
importancia industrial.

Los compuestos del plomo son tóxicos y

han producido envenenamiento de
trabajadores por su uso inadecuado y por
una exposición excesiva a los mismos. Sin
embargo, en la actualidad el
envenenamiento por plomo es raro en virtud
e la aplicación industrial de controles
modernos, tanto de higiene como
relacionados con la ingeniería. El mayor
peligro proviene de la inhalación de vapor o
de polvo. En el caso de los compuestos
Ilustración 44 58
organoplúmbicos, la absorción a través de
la piel puede llegar a ser significativa.
Algunos de los síntomas de envenenamiento por plomo son dolores de cabeza, vértigo
e insomnio.

En los casos agudos, por lo común se presenta estupor, el cual progresa hasta el
coma y termina en la muerte. El control médico de los empleados que se encuentren
relacionados con el uso de plomo comprende pruebas clínicas de los niveles de este
elemento en la sangre y en la orina. Con un control de este tipo y la aplicación
apropiada de control de ingeniería, el envenenamiento industrial causado por el plomo
puede evitarse por completo.

El plomo rara vez se encuentra en su estado elemental, el mineral más común es el

sulfuro, la galeana, los otros minerales de importancia comercial son el carbonato,
cerusita, y el sulfato, anglesita, que son mucho más raros. También se encuentra
plomo en varios minerales de uranio y de torio, ya que proviene directamente de la
desintegración radiactiva (decaimiento radiactivo). Los minerales comerciales pueden
contener tan poco plomo como el 3%, pero lo más común es un contenido de poco
más o menos el 10%. Los minerales se concentran hasta alcanzar un contenido de
plomo de 40% o más antes de fundirse.

El uso más amplio del plomo, como tal, se encuentra en la fabricación de

acumuladores. Otras aplicaciones importantes son la fabricación de tetraetilplomo,
forros para cables, elementos de construcción, pigmentos, soldadura suave y
municiones.
Se están desarrollando compuestos organoplúmbicos para aplicaciones como son la
de catalizadores en la fabricación de espuma de poliuretano, tóxicos para las pinturas
navales con el fin de inhibir la incrustación en los cascos, agentes biocidas contra las
bacterias grampositivas, protección de la madera contra el ataque de los barrenillos y
hongos marinos, preservadores para el algodón contra la descomposición y el moho,
agentes molusquicidas, agentes antihelmínticos, agentes reductores del desgaste en
los lubricantes e inhibidores de la corrosión para el acero.

Merced a su excelente
resistencia a la corrosión, el
plomo encuentra un amplio
uso en la construcción, en
particular en la industria
química. Es resistente al
ataque por parte de muchos
ácidos, porque forma su
propio revestimiento
protector de óxido. Como
consecuencia de esta
característica ventajosa, el
plomo se utiliza mucho en
la fabricación y el manejo
del ácido sulfúrico.

Durante mucho tiempo se

59 Ilustración 45

ha empleado el plomo como pantalla protectora para las máquinas de rayos X. En

virtud de las aplicaciones cada vez más amplias de la energía atómica, se han vuelto
cada vez más importantes las aplicaciones del plomo como blindaje contra la
radiación.

Su utilización como forro para cables de teléfono y de televisión sigue siendo una
forma de empleo adecuada para el plomo. La ductilidad única del plomo lo hace
particularmente apropiado para esta aplicación, porque puede estirarse para formar un
forro continuo alrededor de los conductores internos.

El uso del plomo en pigmentos ha sido muy importante, pero está decreciendo en
volumen. El pigmento que se utiliza más, en que interviene este elemento, es el blanco
de plomo 2PbCO3.Pb(OH)2; otros pigmentos importantes son el sulfato básico de
plomo y los cromatos de plomo.

Se utilizan una gran variedad de compuestos de plomo, como los silicatos, los
carbonatos y sales de ácidos orgánicos, como estabilizadores contra el calor y la luz
para los plásticos de cloruro de polivinilo. Se usan silicatos de plomo para la
fabricación de fritas de vidrio y de cerámica, las que resultan útiles para introducir
plomo en los acabados del vidrio y de la cerámica. El azuro de plomo, Pb (N3)2, es el
detonador estándar par los explosivos. Los arsenatos de plomo se emplean en
grandes cantidades como insecticidas para la protección de los cultivos. El litargirio
(óxido de plomo) se emplea mucho para mejorar las propiedades magnéticas de los
imanes de cerámica de ferrita de bario.
Asimismo, una mezcla calcinada de zirconato de plomo y de titanato de plomo,
conocida como PZT, está ampliando su mercado como un material piezoeléctrico.

Efectos del Plomo sobre la salud

El Plomo es un metal blando que ha sido conocido a través de los años por muchas
aplicaciones. Este ha sido usado ampliamente desde el 5000 antes de Cristo para
aplicaciones en productos metálicos, cables y tuberías, pero también en pinturas y
pesticidas. El plomo es uno de los cuatro metales que tienen un mayor efecto dañino
sobre la salud humana. Este puede entrar en el cuerpo humano a través de la comida
(65%), agua (20%) y aire (15%).

Las comidas como fruta, vegetales, carnes, granos, mariscos, refrescos y vino pueden
contener cantidades significantes de Plomo. El humo de los cigarros también contiene
pequeñas cantidades de plomo.

El Plomo puede entrar en el agua potable a través de la corrosión de las tuberías. Esto
es más común que ocurra cuando el agua es ligeramente ácida. Este es el porqué de
los sistemas de tratamiento de aguas públicas son ahora requeridos llevar a cabo un
ajuste de pH en agua que sirve para el uso del agua potable. Que nosotros sepamos,
el Plomo no cumple ninguna función esencial en el cuerpo humano, este puede
principalmente hacer daño después de ser tomado en la comida, aire o agua.

El Plomo puede causar varios efectos no deseados, como son:



60
Perturbación de la biosíntesis de hemoglobina y anemia
Incremento de la presión sanguínea
 Daño a los riñones
 Abortos y abortos sutíles
 Perturbación del sistema nervioso
 Daño al cerebro
 Disminución de la fertilidad del hombre a través del daño en el esperma
 Disminución de las habilidades de aprendizaje de los niños
 Perturbación en el comportamiento de los niños, como es agresión,
comportamiento impulsivo e hipersensibilidad.
 El Plomo puede entrar en el feto a través de la placenta de la madre. Debido a
esto puede causar serios daños al sistema nervioso y al cerebro de los niños
por nacer.

Efectos ambientales del Plomo

El Plomo ocurre de forma natural en el ambiente, pero las mayores concentraciones
que son encontradas en el ambiente son el resultado de las actividades humanas.
Debido a la aplicación del plomo en gasolinas un ciclo no natural del Plomo tiene lugar.
En los motores de los coches el Plomo es quemado, eso genera sales de Plomo
(cloruros, bromuros, óxidos) se originarán.

Estas sales de Plomo entran en el ambiente a través de los tubos de escape de los
coches. Las partículas grandes precipitarán en el suelo o la superficie de aguas, las
pequeñas partículas viajarán largas distancias a través del aire y permanecerán en la
atmósfera. Parte de este Plomo caerá de nuevo sobre la tierra cuando llueva. Este
ciclo del Plomo causado por la producción humana está mucho más extendido que el
ciclo natural del plomo. Este ha causad contaminación por Plomo haciéndolo en un
tema mundial no sólo la gasolina con Plomo causa concentración de Plomo en el
ambiente. Otras actividades humanas, como la combustión del petróleo, procesos
industriales, combustión de residuos sólidos, también contribuyen.

El Plomo puede terminar en el agua y suelos a través de la corrosión de las tuberías

de Plomo en los sistemas de transportes y a través de la corrosión de pinturas que
contienen Plomo. No puede ser roto, pero puede convertirse en otros compuestos. El
Plomo se acumula en los cuerpos de los organismos acuáticos y organismos del
suelo. Estos experimentarán efectos en su salud por envenenamiento por Plomo. Los
efectos sobre la salud de los crustáceos puede tener lugar incluso cuando sólo hay
pequeñas concentraciones de Plomo presente.

Las funciones en el fitoplancton pueden ser perturbadas cuando interfiere con el

Plomo. El fitoplancton es una fuente importante de producción de oxígeno en mares y
muchos grandes animales marinos lo comen. Este es el porqué nosotros ahora
empezamos a preguntarnos si la contaminación por Plomo puede influir en los
balances globales. Las funciones del suelo son perturbadas por la intervención del
Plomo, especialmente cerca de las autopistas y tierras de cultivos, donde
concentraciones extremas pueden estar presentes. Los organismos del suelo también
sufren envenenamiento por Plomo.

61
El Plomo es un elemento químico particularmente peligroso, y se puede acumular en
organismos individuales, pero también entrar en las cadenas alimenticias.

FUENTES DE INTOXICACION
La fuente de exposición más
importante es la fabricación y
recuperación de baterías. En
nuestro medio, actualmente
predomina la recuperación de
baterías, lo que implica una
doble exposición, tanto durante
el desarmado como durante el
armado de las baterías. Esta
tarea se realiza en el sector
informal de la economía, a nivel
de viviendas particulares o
pequeños talleres.

La industria cerámica ya no
tiene tanto auge en nuestro país,
si bien todavía se puede ver
pacientes afectados por haber
trabajado años en ese sector,
donde el riesgo se encuentra en
el proceso del vidriado de la
cerámica. La fabricación de
Ilustración 46
plásticos hoy día constituye una fuente importante de contaminación, debido al uso de
sales de plomo para otorgarle propiedades de mayor resistencia al plástico.

Las fuentes de contaminación laborales no sólo afectan a los trabajadores, ya que el

plomo también contamina el ambiente en torno a éstas industrias, exponiendo a las
personas que viven en las áreas perifabriles. En nuestro medio las áreas de mayor
contaminación se vinculan a industrias o talleres de recuperación de chatarra o de
recuperación de baterías, ya que el proceso de fundición del plomo hace que los
humos al salir por la chimenea.

La recuperación de baterías a menor escala, del sector informal, también puede

contaminar el ambiente. Otra fuente de exposición al plomo (Pb) es la estructura
sanitaria de edificios, ya que si bien los colectores que llevan los residuos están
fabricados de acero galvanizado, las uniones o codos están hechos de Pb. Los
trabajadores que colocan o reparan estas uniones derriten barras de plomo para
realizar este tarea, generalmente en ambientes confinados, por ejemplo, baños, sobre
todo en grandes edificios, hospitales, etc.

En niños, la presencia de plomo en pinturas viejas, sobre todo en casas antiguas con
paredes descascaradas, constituye una fuente de contaminación (actualmente la
pintura de paredes  tiene Pb), descrita en los niños con el hábito de pica (ingestión de
sustancias no comestibles: tierra, pedazos de pintura descascarada, etc.).

La combustión de la nafta con plomo es una fuente de contaminación ambiental por

62
este metal. La nafta contiene tetraetilo de plomo, utilizado como antidetonante, que al
quemarse libera plomo metal al ambiente. En nuestro país se ha descendido el nivel
del Pb en la nafta, pero no se ha eliminado completamente. El hecho de ser un país
llano, sin montañas, y con alto nivel de vientos, ha evitado hasta el momento una gran
contaminación ambiental con Pb por esta causa. La nafta sin Pb se denomina
“ecológica”, a pesar de que es una nafta de mayor octanaje, con niveles más altos de
hidrocarburos aromáticos, que son más contaminantes.

Formas etnológicas
Pueden distinguirse dos formas de desigual importancia:

1. Intoxicaciones voluntarias. Tanto la intoxicación criminal como la suicida son

hoy excepcionales. En otra época so utilizó el acetato de plomo con fines
abortivos.
2. Intoxicaciones accidentales. Son las más frecuentes. Dan lugar tanto a
accidenten agudos como a la intoxicación crónica* denominada clásicamente
saturnismo.
3. Intoxicación profesional

Con toda probabilidad es la enfermedad profesional de índole tóxica más

extendida en las naciones industrializadas. Hay hasta 113 ocupaciones
laborales con riesgo de intoxicación por plomo. Aunque en España las
estadísticas relativas a las enfermedades profesionales son poco de fiar,
dado que muchas no se diagnostican y otras no se declaran, en 1984 se
produjeron oficialmente 197 casos de esta intoxicación; en 1985, 260 casos,
y en 1986.86 casos. Estas cifras deben tomarse con mucha reserva;
evidentemente, todas las consignadas lo son, pero muchas intoxicaciones
que lo son no están consignadas.

La intoxicación por plomo y sus compuestos está considerada como

enfermedad profesional desde el primer cuadro clínico publicado por la
Orden Ministerial de 13 de abril de 1960, modificada después por el Real
Decreto, de 2 de mayo de 1978. Éste recoge los trabajos con riesgo de
producir la enfermedad, en los que son obligatorios el seguro y la aplicación
de normas de higiene y seguridad, así como los reconocimientos previos y
periódicos de los Trabajadores.

El Consejo do la Comunidad Económica Europea aprobó el 28 de julio de

1982 una directiva para la protección de los trabajadores expuestos al plomo
metálico y sus compuestos iónicos. España como país miembro, adoptó
estos acuerdos por Orden Ministerial de 9 de abril de 1986. En esta Orden
del Ministerio de Trabajo y Seguridad Social se aprueba el Reglamento para
la prevención de riesgos y protección de la salud de los trabajadores
expuestos al plomo y sus compuestos iónicos.

Las normas previstas en esta Orden son de aplicación para los

embajadores que se dediquen a tas siguientes actividades:

1. Fundición de plomo y cinc (primaria y secundaria).

2. Fabricación y manipulación de arsenito de plomo para
pulverizaciones 63
3. Fabricación de óxidos de plomo.
4. Producción de compuestos de plomo (incluyendo la producción de
compuestos alquílicos que conlleve una exposición al plomo
metálico y sus compuestos iónicos).
5. Fabricación y utilización de pinturas, esmaltes, masillas y colorantes
que contienen plomo.
6. Fabricación y reciclaje de acumuladores.
7. Artesanía da estaño y plomo.
8. Fabricación de plomo para soldaduras.
9. Fabricación do munición de plomo,
10. Utilización de municiones de plomo en locales cefrados.
11. Industrias de cristalería, cerámica y alfarería artesanal.
12. Industria de plástico que utilice aditivos a base de plomo.
13. Trabajos de imprenta en los que so utilice plomo.
14. Trabajos de demolición, especialmente raspado, quemado y
oxicorte de materiales recubiertos con pinturas de plomo, así como
demolición de instalaciones en las que de alguna manera esté
presente el plomo.
15. Soldadura con plomo en lugares cerrados.
16. Construcción y reparación de automóviles que impliquen utilización
o presencia de plomo.
17. Fabricación y templado de aceros con plomo.
18. Revestimiento con plomo.
19. Recuperación de plomo y de residuos metálicos que lo contengan.
 Se exceptúan de la aplicación de este Reglamento: la navegación marítima
y aérea, así como las actividades extractivas de minerales con contenido de
plomo.

Intoxicación extra profesional

1. De origen hídrico a concentración máxima de plomo admitida por la OMS en

el agua de bebida es de 50 pg./1- A veces se producen contaminaciones de
las aguas de bebida por diversas razones: tuberías de plomo, vasijas de
barro esmaltadas o pintadas con compuestos de plomo, etc. Lauwekys ha
encontrado hasta 1.200 pg./I en el agua potable de un pueblo de Bélgica.
Estas intoxicaciones son de muy difícil diagnóstico porque el clínico no puede
pensar en ella al ser la fuente extraña, como el caso reseñado por Testut y
Cois, en el que un ex alcohólico que usó durante mucho tiempo una pipa de
agua contrajo una grave intoxicación.
2. Alimenticia, Se estima que la cantidad de plomo que ingresa en el organismo
a causa de la contaminación de alimentos oscila entro l OO y 400 pg./día. El
origen de este plomo es ambiental.
3. No obstante, hoy cuadros de saturnismo que obedecen a causas muy
concretas y deben ser identificadas:
a. Consumo habitual de bebidas acidas (jugos de frutas) envasadas en
latas y cerradas con soldaduras que contenían plomo.
b. Vinos almacenados en vasijas de barro.
64
c. Harinas contaminadas por insecticidas que contienen plomo o por las
ruedas del molino cuando han sido reparadas con plomo (sistema en
extinción).
d. En Andalucía se han descrito casos do intoxicación por el consumo
reiterado de aceitunas conservadas en vasijas de alfarería rústica.
e. Siempre existirá riesgo si se almacenan productos que lleven en su
composición ácidos (vinagre) en vasijas que se vitrifiquen con galena; el
plomo puede irse solubilizando lentamente.
f. Cierto tipo de bombones o chucherías que pueden contener plomo
procedente de tos embalajes. En 1999, el Departamento de Salud de
Oklahoroa descubrió dos tipos de bombones de tamarindo que
contenían mayor concentración en plomo que el permitido por la Food
and Drug Administration (FDA).
4. Infantiles. Clásicamente se
conocen las intoxicaciones
infantiles por culpa de los juguetes
fabricados con plomo o pintados
con compuestos de plomo, pero fue
la aparición de una encefalopatía
grave en niños americanos entro 1 y 6
años lo que ha alertado sobre un
nuevo problema ligado al plomo.
Los datos epidemiológicos de
casos tenían los siguientes puntos en
común: edades comprendidas

Ilustración 47
 entre 1 y 3 años; vivir en casas ruinosas y/o barrios miserables; ser de familias
de negros, y ocurrir.

Ilustración 48

65

Vías de contaminación de los alimentos por el plomo.

Dosis tóxica
Es difícil establecer una dosis tóxica única para el plomo. Al igual que sucede con
otros tóxicos, son numerosos los factores que influyen en la toxicidad de este metal.
Factores como características individuales, tipo de producto, vía de absorción, etc.,
van a tenor una influencia decisiva. A mero título informativo, y como muestra de ello,
se puede señalar que en el adulto 1 g de acetato de plomo puede producir la muerte y
2-4 g de carbonato de plomo pueden dar lugar a una intoxicación grave. Para otras
sales pueden ser necesarias dosis de 20-40 g a fin de producir un cuadro tóxico grave.

La nueva normativa establece para las actividades antes señaladas lo siguiente:

1. Trabajo expuesto: aquel que durante un tiempo superior a 30 días por año
se desarrolle en un ambiente cuya concentración sea igual o superior a 40
pg. /m.
2. Nivel de acción: valor de concentración ambiental a partir del cual deben
adoptarse medidas de control periódicamente. La cifra se establece en 75
pg. /m3 para la jornada de 8 h/día, durante 40 h/semana.
 3. TLV: el valor máximo de concentración se establece en 150 pg. /m 3 durante
8 h/día y 40 h/semana.

Esta misma cifra ha sido adoptada por la CEE y la Amanean Conference of

Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) para 1988. La ACGIH ha suprimido el
valor STEL para el plomo.

Para el plomo tetraetilo por vía cutánea se establece un TLV de 0,1 pg. /m y para el
plomo tetrametilo, por la misma vía, 0,15 mg/m*.

Los valores de inmisión (calidad del aire) aprobados en España son de 10 pg. /m 3- La
UE ha propuesto unos niveles de 2 pg. /m.

Toxicocinética

Absorción
El plomo puede penetrar en el organismo por tres vías: respiratoria, digestiva y
cutánea.

1. Vía respiratoria. Es la más importante en el medio laboral; por ella se inhalan

humos, vapores y polvos. Las partículas inhaladas suelen ser microscópicas,
de ahí que penetren fácilmente hasta el alveolo y sean retenidas. Se calcula
que el 50 % de los partículas inhaladas son retenidas y do éstas se absorberá
al 90 %.

66
2. Vía digestiva. Por esta vía se producen las intoxicaciones agudas en casos de
suicidio, contaminaciones alimenticias, etc. aunque ello resulta excepcional en
nuestros días. La ingestión de plomo tiene dos orígenes:
a) la ingestión de alimentos contaminados en la cadena de polución, por
comer o fumar con las manos sucias como resultado de una mala
higiene personal, o por el caso ya referido de la pica en niños que
chupan paredes u objetos pintados con colorantes plúmbicos, y
b) la deglución del plomo inhalado y que quedó retenido en el moco de la
nasofaringe y bronquios.
Plomo que penetra por vía digestiva (a excepción del acetato do plomo) es
insoluble, de ahí que la absorción sea muy escasa, se estima que puede
oscilar entre un 5 y 10 % del ingerido. En casos especiales (niños enfermos
del aparato digestivo o dietas especiales que alteran la solubilidad del plomo)
podría aumentar la absorción hasta el 25 %. En sujetos normales la cantidad
do plomo eliminado por las heces puede alcanzar hasta el 95 % del total
ingerido, lo que representa de 200-500 ng/día. Cifras superiores a 500 iig/día
supondrían una ingesta excesiva de plomo.
3. Vía cutánea. Los derivados inorgánicos de plomo no se absorben por la piel
íntegra. Los derivados orgánicos, que son muy liposolubles, pueden
absorberse, sobre todo el tolractilo y el telrametilo de plomo. El naftenato
présenle en ciertas grasas y aceites industriales puede absorberse por es la
vía.

Distribución y metabolismo
Una vez absorbido, el plomo pasa a la sangre. El 90 % del plomo circulante está ligado
a los hematíes. En las personas no expuestas, este plomo alcanza una cifra de 1,7-2
mg. Su vida media es de unos 35 días. Este compartimento central está en contacto
directo con las vías de absorción y excreción renales, y con los otros compartimentos,
con los que mantiene una situación de equilibrio. Además de este plomo ligado al
hematíe, hay otra fracción sérica ligada a las proteínas ricas en azufre.

El segundo compartimento lo forman los tejidos blandos, principalmente el riñón y el

hígado; en él se contienen 0,3 a 0,9 mg de plomo. Su vida media biológica es de 40
días.

El tercer compartimento lo constituye el hueso, que contiene el 90 % del plomo

almacenado en el organismo. El plomo sigue los movimientos del calcio en lo que a su
depósito y movilización se refiere. Inicialmente el hueso se comporta como un
compartimento tipo II, del que el plomo puede movilizarse para pasar a la sangre.
Después el plomo se fija en el hueso, del que resulta muy difícil su movilización al
formar compuestos muy estables. Las zonas óseas donde el plomo se deposita con
preferencia son las más activas metabólicamente, como las metáfisis y las epífisis.

Ilustración 49

67

Distribución del plomo en el organismo.

Mecanismos de acción y efectos biológicos del plomo

Alteraciones en la síntesis de la hemoglobina

El plomo inhibe en el eritroblasto tres enzimas clave que intervienen en la síntesis del
hem.

La bibliografía existente sobre los mecanismos de acción del plomo es muy

abundante; con todo, quedan aún muchos puntos que esclarecer y otros que no han
alcanzado todavía la consolidación necesaria para que puedan aceptarse de forma
unánime.
Está fuera de toda duda que (el plomo inhibe múltiples encimas y puede unirse a
proteínas que tengan grupos fulhidrilos. Por otra parte, el plomo ataca el sistema
vascular produciendo un vasoespasmo, primero funcional y luego permanente. Estos
dos mecanismos explican en gran medida la acción patógena del plomo,

A continuación se exponen las acciones patógenas más destacadas.

Acción sobre el tejido hematopoyético

El plomo se fija sobre la médula ósea en una concentración muy superior a la que
existe en sangre circulante; de ahí se derivan las siguientes consecuencias:

68

Síntesis del hem y sus alteraciones debidas al plomo.

Acción sobre los hematíes circulantes

Es clásica la anemia saturnino. Es una anemia moderada, normo o hipercroma, que
aparece cuando el sujeto se expone a niveles altos de plomo (superiores a 1O pg. %),
En sangre periférica se encuentran glóbulos rojos con anomalías y un aumento de
reticulocitos.
Esta anemia tiene diversos orígenes. De una parle, se origina una acción directa del
plomo sobre los órganos eritropoyéticos produce un déficit en la producción de
hematíes que ya han sido comentado.

1. El plomo produce uno inhibición de la K-Na-ATPasa (tanto in vivo como in

vitro con lo que se produce una modificación de la permeabilidad de la
membrana celular y salida de K de la célula. Es secundario a la pérdida de K
el aumento de la fragilidad celular. La vida media del hematíe es menor en
los sujetos expuestos.
2. Se ha demostrado, por otra parte, la presencia de anticuerpos circulantes, la
que estaría a favor de la hipótesis inmunológica.

La anemia resultante de la acción del plomo tiene muchas características en común

con la talasemia; incluso se han encontrado aumentos de la fracción hemoglobina A-,
en intoxicaciones infantiles graves.

Acción sobre el riñón

Según MORGAN aproximadamente el 20 % del plomo absorbido se localiza en el
riñón; ello indica que en las intoxicaciones agudas se alcanzarán altas
concentraciones de metal en este órgano. Unos tercios del plomo absorbido se excreta
por el riñón siguiendo una curva bifásica: en la primera semana se excreta el 50 % del
plomo absorbido y el resto a continuación, de modo mucho más lento. La eliminación
del plomo por el riñón se realiza por un mecanismo doble de filtración glomerular y

69
excreción tubular; se produce asimismo una cierta reabsorción tubular.

Hoy están ineficientemente esclarecidas las lesiones que se producen en el riñón por
la acción del plomo, Estas alteraciones son distintas en la intoxicación aguda y en la
crónica; existen asimismo otras alteraciones ligadas a la alteración renal general.

INVESTIGACIÓN TOXICOLÓGICA
En la actualidad es más frecuente realizar el diagnóstico de la impregnación plúmbica
en el vivo que la investigación toxicológica en las vísceras del cadáver. Para el primer
caso disponemos de una batería de exámenes biológicos que aunque no puedan
considerarse Iibres de crítica, nos suministran datos del mayor interés. Los más
importantes son;

1. Recuento de hematíes con granulaciones basófilas.

2. Dosificación del plomo sanguíneo.
3. Dosificación del plomo urinario.
4. Dosificación de la protoporfirina-en eritrocitaria.
5. Dosificación de la coproporfirina urinaria,
6. Determinación en la orina
7. Determinación de la actividad de la enzima eritrocharía delta-aminolovulínico-
deshidrasa.

Muchos de estos exámenes pueden realizarse en sangre cadavérica.

Interpretación de la dosificación del plomo

1. Sangre. Valor normal hasta 30 pg. /dl. Valores patológicos por encima de 60
pg. /dl.
 2. Orina. Valor normal < 50 pg. /g de creatinina, excesivo superior a 150.
3. Plumbutia provocada por h administración de EDTA. Con Valor normal entre
0.5 y 0,7 mg/24 h. Valores patológicos: impregnación sospechosa por
encima de 0,8 mg/24 h; impregnación cierta y peligrosa por encima do 15
mg/24 h.

Intoxicación por Arsénico

INTRODUCCIÓN
El arsénico se conocía hace más
de 2.400 años en Grecia y Roma
como agente terapéutico y como
veneno. Sin embargo, la palabra
arsénico despierta inmediatamente
la idea de envenenamiento.
Seguramente no hay ningún tóxico
que haya producido mayor número
de intoxicaciones criminales que
éste. En todos los procesos
célebres de envenenamiento Ilustración 50
desde la antigüedad el arsénico ha
desempeñado un papel importante, sólo o asociado a otros tóxicos. Sin
70
embargo, el interés de es la intoxicación no ha desaparecido; el arsénico sigue
causando gran número de intoxicaciones al año la mayoría de tipo accidental y
otras de tipo criminal, lo cual justifica un estudio detallado de esta intoxicación.

El arsénico inorgánico (As) se encuentra ampliamente distribuido en la

naturaleza, en el suelo, agua y aire como tóxico ambiental común. El elemento
no se extrae generalmente como tal, sino que se recupera como subproducto
de la fundición del cobre plomo, cinc y otros minerales sulfurosos, siendo la
arsenopiríta la forma más abundante. Las aguas subterráneas, principal medio
de transporte, contienen arsénico disuelto procedente de suelos y rocas que
presentan impurezas de As. También existe en el carbón en concentraciones
variables y se libera al ambiente durante la combustión. El existente en la
atmósfera obedece a contaminación industrial (fundiciones de minerales que
contienen As, fábricas de vidrio, de sustancias químicas, etc.) y puede variar
desde unos pocos nanogramos hasta unas decenas de microgramos por metro
cúbico de aire.

ETIOLOGÍA

Derivados del arsénico

1. Arsénico elemental. El arsénico metaloide o elemental As no tiene
interés toxicológico; es un compuesto cristalino, de un color gris, y es la
forma bajo la cual se caracterizan los compuestos arsenicales en el
aparato de Marsh. Pero, aun no siendo tóxico, su ingestión ha producido
 algunos accidentes tóxicos, seguramente debido a impurezas nacidas
de su oxidación. Se emplea en aleaciones con el fin de aumentar su
dureza y resistencia al calor.
2. Compuestos inorgánicos. El anhídrido arsenioso o trióxido de arsénico
As j. ordinariamente llamado arsénico, es el compuesto más tóxico. Es
un polvo fino, con sabor acre y ácido, que reacciona muy lentamente en
el agua transformándose en ácido arsenioso (As02H) el cual puede
presentarse también como un polvo fino capaz de confundirse con la
harina, sal, azúcar, polvos de talco, etc. Las sales del ácido arsenioso, o
arsenitos (AsO;), encuentran gran número de aplicaciones, así el
arsenito calcico se emplea como insecticida: el sódico, como herbicida, y
el acetoarsenito de cobre, en la fabricación de pinturas para barcos y
submarinos.

Otra importante fuente de

intoxicación la constituyen el
anhídrido arsénico o pentóxido de
arsénico muy utilizados en
aplicaciones agrícolas. En cuanto a
los sulfuras de arsénico hay dos
variedades, el bisulfuro y el
71 trisulfuro, ambos presentes en la
naturaleza o insolubles en el agua,
por lo que su toxicidad es muy
reducida, si bien sus preparaciones
industriales contienen impurezas de
anhídrido arsenioso.

El cloruro de arsénico es un líquido

volátil empleado como agresivo
bélico; también se han utilizado con
este fin algunas ursinas, que son una
combinación de un hidrocarburo
Ilustración 51
alifático o aromático con el arsénico y
que a veces se producen
espontáneamente por la acción de ciertos mohos y bacterias sobre los
productos arsenicales.

Finalmente, el hidrógeno arsenical (AsH3) o arsenamina (llamado también

arsina en nomenclatura anglosajona) se produce por reducción de los ácidos
arsenioso o arsénico, o de sus sales, por medio del hidrógeno naciente. En
esta reacción se basan el método de Marsh y otros procedimientos de
investigación del arsénico, pero la arsenamina es un gas
Sumamente tóxico del que bastan 10 pg./1 en aire para producir accidentes
graves.

Derivados orgánicos
Se obtienen por síntesis química y en ellos el arsénico está unido mediante
enlace covalente a átomos de carbono (As-C). Se distinguen dos grupos: los
trivalentes y los pentavalentes, unos y otros con propiedades terapéuticas
aunque de distinta naturaleza. Antiguamente, desempeñaron un papel
importante en el tratamiento de la sífilis como antianómicos y reconstituyentes
(preparaciones tónicas).

Fuentes de la intoxicación
1. Alimentario. Las intoxicaciones
alimentarías antiguamente
obedecían a confusiones del ácido
arsenioso con azúcar o harina;
causando intoxicaciones
colectivas» generalmente limitadas
al ámbito familiar. En otras
ocasiones se trataba de alimentos
contaminados por productos Ilustración 52
arsenicales: vegetales tratados con
72
insecticidas agrícolas a base de arseniatos o vinos obtenidos de uva que
fue tratada en la viña con estos mismos productos.
2. Agrícola. Los arsoniatos de plomo y de calcio se han utilizado en
agricultura como plaguicidas para tratar diversas parasitosis de las viñas
y de la patata. El trióxido de arsénico se emplea como xiloprotector y el
arseniato sódico como matahormigas. Desde el advenimiento de los
plaguicidas organoelorados y organofosforados ha disminuido la
utilización del arsénico como insecticida pero aún subsisten las
preparaciones arsenicales como herbicidas.
3. Doméstico. El anhídrido arsenioso se ha venido empleando como
elemento básico en la preparación de los papeles matamoscas,
actualmente en desuso, y, sobre todo, de diversos preparados
formicidas y raticidas. El arsénico está presente también en el humo de
los cigarrillos, especialmente cuando el tabaco ha sido cultivado en
terreno tratado con herbicidas arsenicales.
4. Medicamentoso. En medicina fueron utilizados como preparados
galénicos a base de arsénico las siguientes formulaciones: licor de
Boudin (ácido arsenioso al 0.1 %) granulos de Dioscórides (1 mg de
ácido arsenioso), licor de Fowler arsenito potásico empleado en el
tratamiento del psoriasis, licor de Pearson (arseniato y arsenito sádicos),
etc. Los derivados orgánicos trivalentes (salvarsán y neosal-víirasán) se
utilizaron en el tratamiento do la sífilis. En veterinaria, los derivados
orgánicos se han empleado como estimulantes del metabolismo y
 reconstituyentes. Las intoxicaciones medicamentosas surgen por
diversos motivos, unas veces se trata de confusión de productos o de
contaminación de medicamentos con arsénico, mientras que en otras se
trata de un error de dosis, imputable al propio enfermo, a sus familiares,
al médico o al farmacéutico. Actualmente la utilización de trióxido de
arsénico (inyecciones de 0,15 a 0.35 mg/kg/día) en Estados Unidos para
el tratamiento de los casos refractarios y recurrentes de leucemia aguda
pro-mielocítica está originando algunas complicaciones cardíacas, pero
sin llegar a ser francas intoxicaciones.
5. Cosmética. Se han aplicado desde antiguo para la preparación de
depilatorios (oropimente o amarillo real) y cremas de belleza.
6. Industrial. Los empleos industriales del arsénico y sus derivados son
muy numerosos y entre ellos destacan:
a. Conservación de pieles y taxidermismo: el anhídrido arsenioso al
30 % (jabón de Bócoeur) se ha utilizado para conservar animales
disecados.
b. Como colorantes, en la fabricación de vidrios coloreados, papeles
pintados para paredes» estampación de tejidos y telas, flores
artificiales, tintas de imprenta pinturas submarinas, fuegos
artificiales etc. Para ello se utilizan diferentes colores arsenicales:
verde, amarillo, etc.
73
c. En la industria química, para obtener derivados arsenicales
Durante el tratamiento (p. ej. fundición) de minerales que
contienen arsénico en estado impuro se produce una elevada
exposición a humos y polvos de arsénico. Las concentraciones
más altas probablemente afectan a los trabajadores del tostado
de minerales.
d. Fabricación de perdigones de caza en los que la adición de
arsénico al plomo confiere la tensión superficial necesaria para
darles su forma redondeada.
e. Fabricación de gases bélicos, en la industria militar.

Etiología médico-legal

Suicida
Es excepcional, aunque se dan algunos casos, dada la facilidad do su
adquisición y la divulgación de sus efectos tóxicos. Con este objetivo suele
emplearse el trióxido do arsénico.

Criminal
La historia de la Toxicología está íntimamente vinculada al envenenamiento
criminal por arsénico: los nombres de algunas envenenadoras han quedado en
los anales de la Toxicología y de la Historia: Locusta, la marquesa de Brinvil
Helena Jegado, etc.
La preponderancia del arsénico en el
envenenamiento criminal ha tenido su razón de
ser en las siguientes características

a. La elevada toxicidad de los

compuestos arsenicales conocida
desde muy antiguo y
ampliamente divulgada después.
b. Su facilidad de adquisición, ya
que muchas pastas y polvos
destinados al exterminio de
animales están compuestos a
base de arsénico.
c. La ausencia de propiedades
organolépticas, que facilita su
Ilustración 53
administración. En efecto, los
compuestos arsenicales mezclados en pequeñas proporciones (y
es muy pequeña la cantidad que se necesita para producir
efectos tóxicos) a las bebidas y a los alimentos no les confieren
ningún sabor especial, ni otra propiedad organoléptica, por lo que
no se hacen sospechosos a las personal a quienes so les
administra. 74
d. La analogía de su aspecto con algunas sustancias de uso
culinario, como el azúcar, la harina, etc.
e. La similitud de sus efectos con los debidos a afecciones
espontáneas, de tipo gastrointestinal, lo que, sobre todo en
épocas epidémicas, haría pasar inadvertidos sus efectos clínicos
como debidos a una intoxicación.
f. Finalmente, era bien sabido por los envenenadores la extrema
dificultad que había para descubrir la intoxicación en el cadáver,
pues las lesiones que produce son inespecíficas y muy similares,
sí no iguales, a los procesos patológicos espontáneos con los que
se puede confundir clínicamente; a mayor abundamiento, se
carecía de un medio seguro de caracterización del tóxico.

Los compuestos arsenicales generalmente se administran por vía digestiva,

mezclados con alimentos y bebidas, y es muy típica la administración
discontinua a dosis subtóxicas, creando así la impresión de una afección
intestinal o intoxicación alimenticia, hasta administrar una dosis letal
aprovechando una oportunidad favorable. Administrando el arsénico de esta
forma aparece la intoxicación con un aspecto especial. La primera dosis del
veneno determina la primera intoxicación, que se manifiesta por determinados
síntomas, ordinariamente de localización gastrointestinal. Cuando éstos
empiezan a desvanecerse, una segunda dosis del arsénico los acentúa
nuevamente, no siendo raro que aparezcan otros nuevos. En el intermedio
pueden manifestarse los efectos tardíos de las dosis anteriores resulta, en
conjunto, una serie de mejorías y recaídas. La casuística demuestra que este
tipo de intoxicación es raramente diagnosticado como tal. Confundiéndose con
cuadros gastrointestinales infecciosos, especialmente si so dan en épocas
estivales. En la actualidad, la frecuencia del envenenamiento criminal ha
disminuido considerablemente, pero no ha desaparecido, especialmente en
entornos marginales.

Accidental
Las intoxicaciones accidentales
pueden sordo lipoalimentario,
profesional y medicamentoso, ya
estudiadas, amén de los casos
puramente fortuitos,
fundamentalmente en niños, por
ingestión de plaguicidas
arsenicales inadecuadamente
almacenados en el ámbito
doméstico o por la inhalación de
Ilustración 54 productos arsenicales volátiles
procedentes de las paredes revestidas con papeles pintados con colorantes de
esta naturaleza. 75
Las industrias y trabajos expuestos ni riesgo de esta intoxicación, relacionados
en el Real Decreto, de 12 de mayo de 1978, son los siguientes:

 Calcinación, fundición y refinamiento de minóralos areníferos.

 Fabricación y empleo de insecticidas que contengan compuestos de
arsénico.
 lubricación y empleo de colorantes y pinturas que contengan
compuestos do arsénico (industrias de pinturas, vidrio, pápelas
 Conservación de pieles.
 Pirotecnia.
 Catalización en cerámica
 Industria farmacéutica.
 Partiendo do piritas arseníferas.
 Empleo del anhídrido arsenioso en la fabricación del vidrio.
 Fabricación y empleo da arsinas.
 Fabricación del acero al silicio.
 Desincrustada de calderas.
 Decapado de metales.
 Limpieza de metales.
 Revestimiento electrolítico de metales-
 Industria de caucho.
Dosis tóxicas
La toxicidad de los derivados arsenicales
depende, en gran medida, del estado de
oxidación, de la composición química del
arsenical y de su solubilidad. En líneas
generales, la mayor toxicidad la exhiben los
compuestos inorgánicos solubles y los
derivados trivalentes, que son entre 2 y 10
veces más tóxicos que los pentavalentes. Se
admite generalmente que una dosis de
trióxido de arsénico de 2 mg/kg de peso,
realmente absorbida es capaz de producir la
muerte en menos de 24 h.

El rango letal es de 120 a 200 mg, aunque

algunos adultos pueden sobrevivir tras ingerir
dosis superiores. Existe una gran variabilidad
Ilustración 55 en la toxicidad aguda entre las diferentes
especies de mamíferos, siendo el humano la
más sensible, y dentro de esta especie existen diferencias interindividuales que
condicionan la dosis tóxica, Así, se da la paradoja de que grandes dosis no
76
producen consecuencias mortales, mientras que cantidades inferiores sí la
causan; esto se ha observado en algunas intoxicaciones por arsénico sódico,
que pueden cursar de forma asintomática pero con niveles elevados de
arsénico en la orina (varios mg/1), Estas diferencias obedecen a diversos
factores, entre ellos la edad, el estado nutricional, la exposición simultánea a
otros agentes o Factores ambientales, la rapidez de absorción (existencia o no
de vómitos) y la biotransformación del arsénico (polimorfismo genético de
enzimas metaholizadoras).

Toxicocinética
El arsénico puedo considerarse un constituyente normal del organismo ya que
la ingestión diaria total de seres humanos sin exposición industrial suele ser de
unos 9UU pg. La mayoría se ingiere con los alimentos y el agua. La carga
corporal normal en adultos es do unos 20 mg.

Absorción
El arsénico presente en el aire ambienta es, fundamentalmente, óxido arsénico
trivalente. Su paso a las vías aéreas y posterior absorción pulmonar depende
tanto del tamaño de la partícula como de su forma química. Las finas partículas
absorbidas son captadas por leucocitos, células del sistema retículo endotelial
e hígado, que actúan como barreras protectoras. Por vía digestiva, las
partículas de mayor tamaño son menos tóxicas porque se eliminan por las
heces antes de disolverse. Las sales de arsenito, al ser más solubles en agua,
se absorben mejor que el óxido. En general, los arsenicales inorgánicos
pentavalentes se absorben mejor que los trivalentes, probablemente porque
reaccionan menos con el contenido intestinal y la mucosa. Los arsenicales
orgánicos trivalentes se absorben poco, mientras que los pentavalentes lo
hacen en grado variable, Los organoarsenicales naturales, en cambio, se
absorben totalmente. El arsénico también se puede absorber por la piel.

Distribución
Una vez absorbido, el arsénico se transporta unido a proteínas plasmáticas e
inicialmente difunde a órganos y tejidos vascularizados, como es el caso del
hígado y riñón. Posteriormente, se produce una redistribución hacia el pulmón,
pared intestinal y bazo, uniéndose a grupos sulfhídrico de las proteínas
tisulares. También puede sustituir al fósforo en el hueso, donde permanece
años. El arsénico presente en el pelo puede reflejar una exposición pasada
pero no debo confundirse con el depositado allí a partir de fuentes externas. Su
investigación sirve también para el diagnóstico de intoxicaciones arsenicales en
momentos en que la orina ya no contiene el tóxico, ya que su eliminación por
cabello y uñas es muy tonta. El arsénico en las uñas da lugar a la línea de
Mees, banda transversal blanca que las cruza denominada también
leuconiquia. que aparece unas 6 semanas después del inicio de los síntomas.
Et tiempo de exposición puede estimarse midiendo la distancia que la separa
de la base de la uña y teniendo en cuenta que la velocidad de crecimiento de
esta es de 04 mm/día. 77
Eliminación
La excreción del arsénico absorbido y no retenido ocurre principalmente por vía
renal de forma bastante rápida. Los compuestos inorgánicos ingeridos tienen
una vida media de unas 10 h excretándose entre un 50 y un 80 % en unos 3
días, de manera que de 3 a 4 semanas después de una intoxicación aguda el
análisis de orina es negativo. El test de la arseniuria provocada con BAL puede
ser útil en intoxicaciones antiguas o impregnaciones arsenicales. La
distribución de metabólicos de arsénico en orina humana es la siguiente: 10-30
% As, 10-20 % ácido monometilar-sónico (MMAs) v un 60-70 % de ácido
dimetilarsénico (DMAs).

Biotransformación
El arsénico se metaboliza por dos vías diferentes: una de reducción, en la que
los compuestos pentavalentes se reducen in vivo a trivalentes, más tóxicos, y la
metilación, que consiste en la transferencia de uno o dos grupos metilo al
arsénico reducido, dando lugar a MMAs y DMAs, respectivamente, que se
eliminan por la orina. La mayor parte del arseniato (As) absorbido se reduce a
arsenito (As) en la sangre por medio de las arsénico reductasas presentes en
eritrocitos actuando el glutatión reducido (GSH) como donador de electrones.
Posteriormente el As es captado por el hígado donde sufre una o dos
reacciones de metilación. Catalizadas por metiltransferasas del arsénico (en las
que la S-adenoIsilmetionina actúa como donador de grupos metilo) y que
conduce a la formación de MMAs y DMAs. Teniendo en cuenta que la toxicidad
aguda del As y As es mucho mayor que la del MMAs y DMAs, la motilación del
As se ha considerado como un mecanismo de detoxificación que, además,
facilita su eliminación.

Existe una gran variabilidad interindividual en la capacidad de metilación del

arsénico, lo cual indica la influencia

De diferentes factores como la edad, sexo, estado nutricional. Enfermedades

intercurrentcs consumo de tabaco y alcohol, pero sobre todo la existencia de
polimorfismo genético en la expresión de las metiltransferasas del arsénico.
Esto último podría explicar, en parte, la diferente susceptibilidad interindividual
a los arsenicales.

Mecanismo de Acción
El As en aplicación local es cáustico, irritante, y produce
lesiones ulcerosas tanto en la piel como en las mucosas
con las que entra en contacto, En general, los principales
efectos biológicos son alteraciones en la oxidorreducción y
del metabolismo de las grasas. La toxicidad del As se
ejerce tanto de forma directa, atacando grupos sulfhidrilo.
como indirecta, a través del consumo de GSH y de la
78
generación do radicales libres oxigenados en el curso de su
metabolismo, Por el contrario, la toxicidad del As obedece a
su capacidad de sustituir de forma competitiva al fosfato Ilustración 56
inorgánico en las reacciones metabólicas, con la
consiguiente formación de un éster inestable de arseniato rápidamente
hidrolizado (proceso denominado arsenólisis), que afecta a enzimas que
dependen del fosfato para desempeñar su actividad, De esta manera,
desacopla la fosforilación oxidativa y conduce a una mayor generación de
calor.

Aunque el arsénico es un metaloide, es un potente agente regulador de la

expresión de varias proteínas en numerosas especies, entre ellas la
metalotionoína cuya concentración aumenta hasta 20 veces en el hígado. El
grado de inducción depende de la forma química y el estado de oxidación de la
especie molecular, siendo mucho más eficiente con el As.

Entre los principales efectos biológicos del As destacan los siguientes:

1. Inhibición de oxidoneductasas. El As interactúa de forma específica

con grupos sulfiridrilo de moléculas celulares, lo que conduce a la
inhibición de más de un centenar de enzimas Entre ellas:
a. Glutatión reductasa (GR). Al inhibirse disminuye la tasa de
regeneración de GSH intracelular y se dificulta la reducción del As
y el mantenimiento del equilibrio redox intracelular
 b. Tiorredexina reductasa. Ésta es una enzima que se encarga de
reducir numerosos sustratos que contienen puentes disulfuro (por
tanto oxidados), entre ellos la tiorredoxina, proteína que una vez
reducida, también puede reducir los puentes disulftiro de otras
proteínas.
c. Deshidrogenasas como la succínico deshidrogenasa (SDH) y el
complejo enzimático de la piruvato deshidrogenasa (PDH). Este
último se inhibe de forma indirecta, como consecuencia de la
interacción del ion arsenito con el cofactor ácido lipoico, necesario
para el correcto funcionamiento de dicho complejo. El resultado
final es una disminución de las oxidaciones y la aparición de
degeneración grasa en diferentes órganos, como el hígado el
riñón y el corazón.
2. Inducción de estrés oxidativo. La exposición de animales de
experimentación y cultivos de células (tanto humanas como de
animales) a arsenito, trióxido de arsénico o arseniato conduce a la
formación de especies reactivas de oxígeno y de arsénico. Por otro
lado, los arsenicales al liberar hierro do sus depósitos do ferritina
promueven la reacción de Fenton y Haber-Weiss, con la consiguiente
generación de radicales Ubres oxigenados. Todos estos intermediarios
reactivos pueden atacar el ADN y producir rotura de una de sus
79
hebras lo que constituye un singular efecto genotóxico. Este
mecanismo sin duda está implicado en la carcinogénesis del arsénico
3. Citotoxiddad. Los arsenicales inorgánicos (As y As), al igual que sus
metabolitos nietilados, producen degeneración y necrosis del túbulo
renal, así como de células papilares y uroteliales, seguidos de
hiperplasia regeneraüva compensadora (de ahí que se consideren
como agentes promotores cancerígenos).
4. Carcinogénesis. El efecto cancerígeno del arsénico puede obedecer
tanto a mecanismos genotóxicos (anomalías cromosóinicas, estrés
oxidativo y amplificación génica) como no genotóxicos (alteración de
los factores de crecimiento» incremento de la proliferación celular y de
la promoción de carcinogónesis, e interferencia con los mecanismos
do reparación del ADN). Así, la producción de factores de crecimiento
constituye una vía mitógena para la proliferación celular y, por tanto,
para la promoción de la carcinogénesis.

Aunque los arsenicales trivalentes tienen gran afinidad por grupos sulfhidrüo
aislados se unen con mayor afinidad aún a dos grupos sulfhidrilo próximos
entre sí. Esta situación es relativamente rara en las proteínas en general, pero
bastante común entro las proteínas de unión al ADN* factores de transcripción
y enzimas reparadoras del ADN* Este mecanismo contribuye también al
desarrollo de cáncer.
Sintomatología Clínica

Intoxicación aguda
Dependiendo de la dosis se pueden
presentar diversos síntomas y, si es
excesiva, puedo resultar fatal. Los
síntomas aparecen minutos después de la
exposición al arsénico en solución, pero
pueden retrasarse varias horas si el
compuesto se encuentra en estado sólido
o si se ha ingerido con una comida. De
media a una hora después de la ingestión
aparece un síndrome cofariforme con
vómitos sabor amargo, a ocre, sensación
do ardor y constricción en la garganta,
náuseas, dolor intestinal urente y algo más
tarde se instauran diarreas abundantes, Ilustración 57
de carácter riciforme (por vasodilatación
de los capilares de la mucosa intestinal, formación de vesículas submucosas y
posterior desprendimiento de éstas) lo que conduce a una enteropatía pierde
albúmina, así como a una pérdida hidraclectrolítica y, por tanto,
80
deshidrataron, que ocasiona sed insaciable, calambres en pies y pantorrillas.
cefalalgia, etc. En casos graves, el acumulo de fluido en el tercer espacio ¡unto
a la intensa diarrea puede conducir a hipotensión, shock, insuficiencia renal
aguda y muerte.

En segundo lugar, aparece una miocardiopatía tóxica con degeneración de

fibras miocárdicas que determina arritmias B cardíacas (taquiarritmias, como
taquicardia ventricular poli-g morfa, que pueden desembocar en muerto súbita)
y alteraciones del electrocardiograma (ECG) en forma de alarga-o miento del
espacio QT y aplanamiento de la onda T. Puede ser el pródromo de un fallo
cardiovascular (con shock) y posterior edema agudo de pulmón de tipo
cardiogénico.

Intoxicación crónica
La intoxicación crónica por arsénico inorgánico se ha observado no sólo en el
medio profesional* sino también en personas tratadas de forma prolongada con
medicamentos arsenicales o que ingieren agua contaminada por arsénico,
aunque los síntomas pueden ser en cierto modo distintos. Las manifestaciones
de la intoxicación arsenical crónica son de carácter multisistémico y entre ellas
hay que citar las siguientes;

1. Alteraciones digestivos, en forma de digestiones difíciles, náuseas y

diarrea. Tales manifestaciones plantean el diagnóstico diferencial con
alteraciones digestivos banales. En sí mismas no presentan
características peculiares pero un examen cuidadoso demuestra que
 están afectadas todas las mucosas: gingivitis, faringitis, afección de las
vías respiratorias (catarro, tos, voz ronca), conjuntivitis, etc. debido al
carácter irritante del arsénico.
2. Alteraciones nerviosas. La neuropatía periférica aparece con mayor
frecuencia en personas que consumen aguas contaminadas que en
trabajadores ocupacionalmente expuestos. Esta polineuropatia es mixta,
sensitivo-motora, que se inicia en forma de parestesias y dolor en las
extremidades (contrariamente a la polineuropatía saturnina), debilidad
muscular que afecta esencialmente a los músculos extensores de los
dedos de la mano (mano en garra) y los dedos gordos de los pies, con
dificultad de la marcha y alteraciones electromiográficas.
3. Alteraciones cutáneas. Aparecen al cabo de 3-7 años y hay que
distinguir los signos cutáneos que no son más que manifestaciones de la
intoxicación general que aparecen en el curso de la intoxicación crónica
(profesional o no) de las lesiones locales, puramente profesionales,
Entre las manifestaciones de la intoxicación general destacan:
a) Melanodermia; puede ser localizada, en forma de manchas
color café con leche, o generalizada, de coloración heterogénea
y predominio ocasional en los pliegues de flexión (cuello, axilas)
o en las partes cubiertas (tórax, abdomen espalda), Al estirar
ligeramente la piel se puede observar un tenue reflejo metálico
81
que si cesa la exposición desaparece a la larga por
descamación.
b) Queratosis: de gran valor pura el diagnóstico. Puede adoptar la
forma do hiporqueratosis en extensión, en las palmas de las
manos o plantas de los pies, que se encuentran recubierlos por
una piel gruesa y rugosa; o localizada remedando verrugas..
c) Otros signos: aliento y sudor aliáceo despigmentación en gotas,
erupciones diversas, de tipo zosteriforme, purpúrica,
eritrodérmicas prurito generalizado, etc.

Las manifestaciones locales, por su parte, son el resultado del carácter

caustico del trióxido de arsénico (a veces lo emplean los curanderos
para destruir los tumores de mama). I3e aquí la aparición do dermatitis
irritativas en trabajadores e incluso de ulceraciones en manos y pies,
recubiertas de una costra negruzca, dolorosa y refractaria. Las mucosas
pueden estar afectadas, observándose queratoconjuntivitis, irritación de
vías respiratorias altas» especialmente do la mucosa nasal que puede
desembocar en una perforación del tabique.

4. Afectación hepática. La exposición crónica, tanto por vía digestiva como

respiratoria, puede producir lesiones degenerativas del hígado (con
elevación do enzimas hepáticas), capaces de desembocar en cirrosis.
Por el contrario, el consumo de agua rica en As o tratamientos
prolongados con solución de Fowler para la psoriasis pueden conducir a
 una hipertensión portal no cirrótica (con varices esofágicas sangrantes,
esplenomegalia o hiperesplenismo).
5. Vasculopatía periférica. El arsénico puede originar reacciones
vasoespásticas periféricas y desarrollar una endarteritis obliterante que
se manifiesta en forma de acrocianosis y fenómenos de Raynaud y,
finalmente, gangrena de los pies (enfermedad de los pies negros,
trastorno endémico de Taiwán, país cuya población consume agua con
una concentración media de 780 ng/1 de As),
6. Cáncer, La 1AKC clasifica el arsénico en el grupo 1 (cancerígeno
demostrado), tanto por vía respiratoria como oral, a pesar de no existir
evidencia demostrada de su poder cancerígeno en animales. Además do
cáncer de piel, produce también cáncer de pulmón» sobre todo en
industrias do plaguicidas arsenicales o de fundición de cobre, donde la
exposición del trabajador al arsénico por vía respiratoria puede ser
elevada. El período de latencia entre el inicio de la exposición y la
aparición de los cánceres prolongado, generalmente de 15 a 30 años. El
consumo do tabaco ejerce una acción sinérgica a la del arsénico.
También se han descrito otros cánceres internos, entre ellos los de
hígado, riñón, próstata y vejiga, más relacionados con la ingestión que
con la exposición profesional al arsénico.

Indicadores Biológicos 82

Ilustración 58

La simple determinación cuantitativa del arsénico en el organismo no implica

necesariamente un diagnóstico de intoxicación ya que diariamente ingerimos e
inhalamos pequeñas cantidades, responsables de lo que se podría considerar
arsénico normal en diferentes fluidos y tejidos del organismo:

1. Sangre: los niveles sanguíneos son muy variables y, por tanto, poco
útiles en el seguimiento de la intoxicación. Aunque el arsénico en Sangre
total es normalmente inferior a 30 ng/1. se eleva de forma precoz en la
intoxicación aguda y desciende rápidamente hasta niveles normales a
pesar de la persistencia de síntomas clínicos y de una excreción urinaria
elevada.
 2. Orina: en los 2-3 primeros días después de una intoxicación aguda
sintomática se pueden encontrar varias miligramos da arsénico en orina
de 24 h. Dependiendo de la gravedad de la intoxicación los niveles no
descienden hasta límites normales (< 50 ng en orina de 24 h) hasta
transcurridas varias semanas, en función del tipo de alimentación,
3. Concentraciones elevadas de arsénico en pelo y unos (los niveles
normales son inferiores a 1 pg. /g) pueden persistir durante meses
después de normalizarse los niveles en orina, por lo que pueden ser
útiles para evaluar exposiciones pasadas. No obstante, la interpretación
es difícil por la necesidad do distinguir el arsénico procedente de
contaminación exógena.

Cuando se trata de exhumaciones de cadáveres que han permanecido algún

tiempo enterrados se plantea el problema del posible paso de arsénico del
suelo al cadáver, y más especialmente a los cabellos lo cual corresponde a
contaminación exógena. Para evitar esta interferencia, hay que tomar las
siguientes precauciones:

1. En las exhumaciones es imprescindible tomar muestras de tierra del

fondo de la fosa y de las partes laterales, por encima del nivel en que
está inhumado el cadáver. El análisis de estas muestras permite

83
establecer la riqueza en arsénico del suelo.
2. El análisis do los cabellos debe hacerse dividiéndolos en varios
fragmentos, correspondientes a porciones más o menos distantes de la
raíz. Antes del análisis» los cabellos se han de lavar sucesivamente con
ácido clorhídrico, alcohol y acetona para eliminar el arsénico impregnado
superficialmente. En estas condiciones un reparto desigual habla a favor
de una intoxicación endógena, tanta más antigua cuanto más próxima se
encuentre el arsénico del extremo libre del cabello. Por el contrario» una
impregnación difusa del cabello habla a favor de una contaminación
exógena,

No hay parámetros bioquímicos específicos que reflejen la toxicidad por

arsénico.

Tratamiento
Como medidas de descontaminación puede realizarse un lavado gástrico y
administrar carbón activo, aunque éste presenta una baja afinidad por los
derivados inorgánicos del arsénico. Debe realizarse un irritamiento sintomático
encaminado a corregir el shock, el coma y las arritmias, si aparecen. Habría
que administrar, por tanto, soluciones de cristaloides por vía intravenosa para
corregir los trastornos hidroelectrolíticos y evitar agentes anti arrítmicos tipo
quinidina que pueden ocasionar una prolongación del intervalo QT También se
puede administrar vitamina B, y BG para tratar de evitar las secuelas nerviosas.
Como tratamiento antidotico se empleará BAL en pacientes sintomáticos a
dosis de 3-5 mg/kg intramusculares cada 4-6 h. Mientras se aplica este
tratamiento es necesario vigilar la eliminación del arsénico por la orina, Cuando
se alcanza una concentración inferior a 500 pg/1 la biometilación y
detoxifícación endógenas pueden obviar la necesidad de seguir administrando
el quelante.

Intoxicación por Mercurio

Etiología

Propiedades fisicoquímicas
El mercurio (Hg) es un metal líquido a
temperatura ordinaria de densidad 13.6; es el
único metal hasta hoy conocido, que se
mantiene líquido a 0 °C. Tanto él como sus Ilustración 59
derivados orgánicos o inorgánicos son tóxicos, con una especial afinidad por el riñón y
el sistema nervioso. En la naturaleza se encuentra en estado de sulfuro (cinabrio). El
mercurio hierve a 357 °C, pero emite vapores altamente tóxicos a cualquier
temperatura. Posee una gran tensión superficial, por lo que no moja los recipientes y
adopta un menisco convexo. En forma líquida no es tóxico, pero recientemente se ha
descubierto que el mercurio elemental puede oxidarse a Hg Del mismo modo, el Hg
puede metilarse por bacterias anaerobias y transformarse en dimetil-mercurio, mucho
más soluble y. por tanto, más peligroso. 84
El uso de plaguicidas organomercuriales y la biotransformación de los compuestos
inorgánicos en orgánicos han planteado un nuevo problema de contaminación de las
aguas.

Debe señalarse, por último, que existe una cierta actividad industrial que, no estando
directamente relacionada con el Hg produce contaminación atmosférica. Se trata de la
combustión de fuel gas natural y carbón que contienen mercurio. Se estima que la
cantidad de Hg vertida a la atmósfera de esa procedencia alcanza las 50000
toneladas/año.

Fuentes de intoxicación
Mercurio metal. El Hg es poco soluble y, por tanto, poco tóxico cuando se ingiere. No
obstante, el hecho de que pueda emitir vapores a cualquier temperatura lo hace muy
peligroso, dando lugar a intoxicaciones agudas y crónicas por inhalación de dichos
vapores (incendios en minas, exposición continuada en distintos trabajos, etc.).

Compuestos inorgánicos
Las sales mercuriales son tóxicos muy activos, tanto más cuanto mayor sea su
solubilidad. La toxicidad de las diversas formas o sales del Hg está relacionada por el
mercurio atónico mientras que la solubilidad, biotransformación y distribución hística se
ven influidas por el estado de la valencia y el compuesto amónico. Las sales
mercuriales son poco tóxicas por ser insolubles. Entre ellas destaca el cloruro
mercurioso o calomelanos (usado como laxante y panacea rosada para favorecer la
dentición), que en el organismo puede transformarse en cloruro mercúrico (tóxico).
Las sales mercúricas son más tóxicas por ser más solubles; las más importantes son:

1. Cloruro mercúrico (ClaHg) o sublimado corrosivo, muy soluble y fuertemente

tóxico y cáustico,
2. Biyodum de mercurio (I2Hg)( de color rojo, quo es poco soluble en agua, pero
se solubiliza en presencia do C1H. soles amoniacales, cloruros alcalinos y
yoduros, por lo que en la práctica resulta casi tan tóxico como el sublimado.
3. Cianuro y oxicianuro de mercurio: muy solubles y que a la toxicidad mercurial
suman la cianhídrica.
4. Nitrato ácido de mercurio: líquido con una acción cáustica local intensa,
ademas de ser sumamente tóxico. Se obtiene disolviendo el óxido de mercurio
en ácido nítrico; se emplea para tratar pieles de conejo en la fabricación de
fieltros para sombreros.

Compuestos orgánicos

85

Ilustración 60

Se incluyen aquí todos los compuestos en los cuales el Hg forma un enlace con un
átomo de carbono. Desde el punto de vista práctico interesan el metil-mercurio
(CH,Hg), el etil-mercurio el fenil.

Estos cationes orgánicos forman sales con ácidos orgánicos o inorgánicos. Los más
tóxicos son los derivados de cadena lineal ya que son más estables, lo que junto a su
liposolubilidad les dota de mayor acción tóxica. Los derivados aromáticos (fenil-Hg) se
escinden in vivo y se asemejan más en su comportamiento a los compuestos
inorgánicos.

Los compuestos orgánicos del Hg están muy extendidos, utilizándose como;

 1. Antisépticos: mercurocromo (hidraximorcuridibro-mofluorescefna) borato de
fenilmercurio. mertiolato sódico.
2. Fungicidas: muy empleados para proteger las semillas y las maderas del
enmohecimiento; figuran entre ellos el cloruro de etil-mercurio (Ceresan) y el
fosfato de etil-mercurio (Samcsan). Son de difícil biotransformación y se
acumulan en el organismo.
3. Diuréticos: son extremadamente nefrotóxicos; en la actualidad no se emplean.
Independientemente de la fuente, tanto las formas orgánicas como las
inorgánicas de mercurio pueden sufrir una transformación ambiental. El
mercurio metálico puede oxidarse a catión inorgánico debido a la acción del
material orgánico presente en el medio acuático. El mercurio inorgánico
divalente que a su vez. reducido a mercurio metitlico si las condiciones son
apropiadas para que se produzca una reacción de reducción. Esta reacción es
importante dentro del ciclo del mercurio y una fuente potencial de liberación de
vapor de mercurio a la atmósfera terrestre. Otra posible conversión del
mercurio equivalente es su mutilación a mercurio dimetíl por bacterias
anaerobias, bajo cuya forma puede difundir a la atmósfera y regresar a la
superficie terrestre por medio del agua de lluvia. Si entonces es captado por
los peces, ingresa en la cadena alimenticia y. eventualmente puede alcanzar al
hombre.

Formas médico-legales de la intoxicación

1. Criminales. Son muy raras en la
86
actualidad por el sabor desagradable do
los derivados mercuriales. En otros
tiempos se asociaron con frecuencia al
arsénico por los envenenadores
profesión a les.
2. Suicidas. Son cada vez más escasas,
probablemente por la lenta y dolorosa
agonía que provocan las sales
mercuriales.
3. Accidentales. Sin duda, son las más Ilustración 61
importantes, originando intoxicaciones
agudas y crónicas (hidrargirismo).

En las intoxicaciones accidentales se distinguen: intoxicaciones fortuitas, por lo

general alimenticias, por el consumo de semillas tratadas o peces contaminados, e
intoxicaciones terapéuticas que se originan por el empleo de derivados mercuriales
como abortivos o por la aplicación de antisépticos mercuriales sobro extensas
superficies do la piel.

Pero las intoxicaciones accidentales más importantes son las profesionales, que se
originan casi siempre por inhalación de vapores de mercurio. Todas las intoxicaciones
producidas por Hg, sean agudas o crónicas, son el punto de vista legal como
profesionales:

1. Minería: obtención, purificación del mercurio.

2. Fabricación de termómetros y barómetros.
 3. Fabricación y manipulación de fieltros.
4. Dorado y plateado, utilizando mercurio.
5. electrónica: fabricación de Uníparas de mercurio.
6. Fabricación y empleo de cebos de fulminato de mercurio,
7. Fabricación y empleo de fungicidas.
8. Fabricación y empleo de pigmentos y pinturas anticorrosivas a base de
cinabrio.
9. Industrias.
10. Preparación de amalgamas; dentistas.
11. Separación de oro y plata.
12. Fabricación de acumuladores de ferronfepiel.

Dosis tóxicas
Varían, dependiendo de la solubilidad y la vía de administración la exposición al vapor
causa concentraciones cerebrales unas diez veces mayores que las debidas a una
dosis equivalente de sales mercuriales inorgánicas. Para las sales solubles
(sublimado, yoduro mercúrico), 150 a 200 mg provocan intoxicaciones agudas (300-
400 mg producen la muerte). Hay variaciones individuales y se ha descrito un cierto
grado de habituación.

En cualquier caso, los estados de insuficiencia renal hacen muy peligrosa la

administración de preparados mercuriales en la industria, el TLV expresado como Hg
varía según los compuestos.

Toxicocinética 87
Absorción

Vía respiratoria
Por esta vía se absorben vapores de mercurio
presentes en los ambientes de trabajo, como
consecuencia de que el Hg metálico se evapora
a temperatura ordinaria. Es la principal vía de
entrada del mercurio metálico en el medio
profesional, debido a la naturaleza monoatómica Ilustración 62

y a la Hiposolubilidad de los vapores de Hg Se calcula que el 80 % de los vapores de

Hg inhalados se absorben en el alveolo.

También se absorben por esta vía los derivados orgánicos del mercurio, sobre todo los
derivados alquílicos, por su gran volatilidad. Su tasa de absorción alveolar es análoga
a la de los vapores de Hg (80 %).

Vía digestiva
El Hg metálico no se absorbe prácticamente por esta vía. Los derivados inorgánicos se
absorben en un 70 %t mientras que los orgánicos lo hacen casi en su totalidad: la
absorción del metil-Hg, incluso mezclado con alimentos, es del 95 %. Sin embargo, es
una vía poco importante en las intoxicaciones profesionales ya que sólo interviene en
la ingestión accidental o voluntaria de derivados mercuriales.
Vía cutánea
Su importancia está limitada al caso de los derivados organomercuriales (p.e. jabones
antisépticos a base de fenil-mercurio), aunque también se ha descrito la absorción de
ciertos compuestos inorgánicos de Hg por la aplicación de determinadas cremas.

Distribución y metabolismo
Dependen del tipo de compuesto: Hg (liposoluble), H (hidrosoluble) y alquil-Hg
(Hiposoluble).

Mercurio metálico
El vapor del mercurio inhalado se incorpora a los eritrocitos, donde se transforma por
oxidación en el catión divalente; una parte, sin embargo, es transportada como
mercurio metálico a tejidos distales, debido a que atraviesa las membranas más
fácilmente que el Hg, particularmente al cerebro, donde puede igualmente
biotransformarse oxidándose en ion mercurio (H"). El Hg vapor se fija de manera
preferente en el sistema nervioso central y en el riñón. En el cerebro se localiza en las
células nerviosas de la sustancia gris sobre todo en las células de Purkinje núcleo de
Luys (subtalámico) y sistema extrapiramidal. La distribución diferencial del Hg se debe
a la liposolubilidad, que permite una rápida transferencia de la sangre al cerebro. Su
oxidación es un proceso enzimático, con intervención de catalasas.

Compuestos inorgánicos (Hg)

En la sangre las sales inorgánicas de mercurio se distribuyen por igual entre las

88
proteínas plasmáticas y los glóbulos rojos. Se acumulan preferentemente en los
riñones. En éstos, el Hg se deposita de modo predominante en los lisosomas,
mitocondrias y membranas epiteliales.

Una parte importante del mercurio se fija sobre una proteína de bajo peso molecular,
la metalotionefna, que parece desempeñar un papel protector, ya que, cuando se
sobrepasa su capacidad para fijar el ion mercurio, aparece el daño renal. Como el
cadmio el Hg induce la síntesis de esta proteína. La administración de Hg incrementa
en seis veces la concentración do metalotionefna en el riñón.

Compuestos orgánicos
En la sangre se fijan en los glóbulos rojos cinco veces más que en el plasma,
principalmente sobre los grupos SH de la hemoglobina. Los derivados alquil-
mercúricos se acumulan en el sistema nervioso central (hipocampo, sustancia gris del
cerebelo y cisuria calcarina) y también algo en hígado y ríñones. Originan de modo
fundamental alteraciones neurológicas.

La liberación progresiva de mercurio inorgánico tras la administración de metil-Hg

ocasiona lesiones renales. Para muchos autores, la acción neurotóxtea del metil-Hg
resulta de la persistencia de la molécula intacta en el tejido nervioso y no de la
liberación de Hg inorgánico; en efecto, el clivaje del motil-mercurio es muy lento, lo que
hace imposible la liberación de Hg inorgánico en cantidad suficiente para originar
lesiones neurológicas.

El fenil-mercurio se comporta básicamente como el mercurio inorgánico, ya que el

enlace C-Hg es rápidamente escindido in vivo dando benceno y Hg**; el benzol se
transforma en fenol y éste se elimina en forma de conjugado. En los otros derivados
orgánicos la rotura del enlace C-Hg se da en menor grado que en el caso del fenil-
mercurio.

El Hg derivado del fenil-mercurio se fija preferentemente en la placenta. Sin embargo,

debe entenderse por razones de seguridad que todas las formas de Hg atraviesan la
placenta y pasan a la circulación fetal. Se ha demostrado un gradiente positivo
fotomatorno tanto en eritrocitos fetales como en el cerebro, especialmente después de
la exposición a derivados alquil-mercúricos.

Eliminación
1. El Hg inorgánico no absorbido se excreta por las heces, mientras que el
absorbido lo hace por el colon, los riñones y la saliva. También puede ser
importante la eliminación por la piel (sudor y luneras). En la excreción renal la
filtración glomerular tiene poca importancia, ya que predomina la secreción
tubular por un mecanismo no bien conocido,
2. El metilinercurio es excretado fundamentalmente por heces. Dos procesos
estén implicados en esta eliminación: la excreción biliar y la excreción por
exfoliación de las células epiteliales del intestino. La reabsorción posterior del
mercurio eliminado por la bilis anula prácticamente la contribución do la vía
biliar a la excreción fecal nota.

La excreción biliar del metil-mercurio es estimulada por la administración de

fenobarbitalt sin duda por inducir su conjugación hepática, quo se realiza
principalmente con glutación.
89
La excreción urinaria del metil-mercurio es débil. 3. Los compuestos de alquil-Hg
atraviesan la placenta; pueden asimismo ser excretados por la leche.

La vida media de los compuestos inorgánicos es de 40 días, mientras que la de los

compuestos orgánicos, que suele ser lineal, es de alrededor de 70 días.

Mecanismo de acción
No se conoce todavía la lesión bioquímica inicial
responsable de los fenómenos tóxicos inducidos por
el mercurio y sus derivados. Ésta es la razón por la
que aun no existe ningún test biológico válido para
el diagnóstico precoz de la intoxicación.

En líneas generales se podría resumir en dos formas

su mecanismo de actuación:

1. Alteraciones de actividades enzimáticas.

Ilustración 63
2. Alteración de la composición de las
membranas.

A los anteriores se podría añadir un tercer mecanismo representado por la acción

cáustica local que ejerce sobre la barrera epitelio-endotelial del organismo.

Alteración de las actividades enzimáticas

1. Se sabe que el ion Hg" se combina con gran avidez con los grupos -SH y, en
consecuencia, seria capaz de inhibir gran número de enzimas y coenzimas
 que los contengan endotelio ocasionaría profundas alteraciones metabólícas
que podrían ser responsables de su toxicidad.
2. El mercurio es capaz de inhibir la ALA-D de los glóbulos rojos, aunque para
ello, se necesitan grandes concentraciones.

El hecho de que la vitamina E proteja el tejido nervioso de la acción tóxica del metil-
mercurio apoya la existencia de una acción de éste sobre las membranas celulares.
Recientemente se ha visto que el metil-mercurio era capaz de catalizar la hidrólisis de
un fosfolípido (plasmalógeno)t constituyente importante de las membranas celulares,
La lesión membranosa resultante podría explicar la toxicidad de este compuesto.

Efectos biológicos
Con independencia del tipo de compuesto de que se trato, los órganos diana en la
intoxicación mercurial son el sistema nervioso central y el riñón.

Sistema nervioso central

El mecanismo patogénico de la neurotoxicidad se ha estudiado intensamente en los
últimos años: tanto el Hg como los derivados alquil-Hg atacan la integridad de la
barrera hematooncefálica como se manifiesta por la extravasación de proteínas
plasmáticas en el tejido cerebral adyacente. Puesto que la barrera hematoencefálica
regula la captación de aminoácidos y otros metabolitos, es posible que el metabolismo
cerebral se afecte en este punto de la interface con la circulación. Pero éste no sería el
único efecto.

90
Ambas formas de Hg se distribuyen por todo el sistema nervioso central, aunque con
diferencias cuantitativas. Tanto el Hg como el metil-Hg se localizan en alto grado en
las neuronas de las raíces dorsales de los ganglios raquídeos y fibras nerviosas; en
cambio, el Hg inorgánico se localiza en menor proporción que el rnetil-Hg en las
neuronas de la cisura calcarina.

En general se afectan las neuronas sensitivas. Las células de la alfa proliferan en las
zonas afectadas, actuando con toda probabilidad como soporte estructural y
metabólico de las neuronas dañadas.

Se puede postular que el mecanismo patogénico del Hg en el sistema nervioso central

es el resultado de la acción de la molécula de metil-Hg y/o sus productos de
degradación (iones Hg" y radicales libres metilo), produciendo:

1. Afectación de la barrera hematooncefálica que conduce a cambios en el

metabolismo de las neuronas.
2. Alteraciones anabólicas (cambio en la síntesis de ARN y en la de proteínas).
3. Alteraciones enzirnáticas (afectación de la glucólisis y de la respiración
mitocondrial).
4. Destrucción y desnaturalización in situ de proteínas celulares.
5. Rotura (desintegración) de membranas biológicas.

Dependiendo de las condiciones de la intoxicación, puede darse uno o varios de estos

factores en el sistema nervioso central El daño afecta tanto al cuerpo de la neurona
como al axón, degenerando el axoplasma y la vaina de mielina.
Riñón
Han demostrado que exposiciones crónicas a bajas dosis pueden provocar
glomerulonefritis. Esta es consecuencia, como se ha comprobado experimentalmente,
de la liberación de un antígeno tubular en la circulación, provocando una respuesta
inmune con la formación de inmunocomplejos. La nefropatía tendría dos fases, una
primera de afectación de la membrana glomerular y una segunda de afectación
intersticial por el depósito de inmunocomplejos. Para algunos autores, esta forma de
afectarse el riñón

Intoxicación aguda
La inhalación de altas concentraciones de vapores do Hg (1 a 3 mg/ml produce una
fuerte irritación pulmonar (neumonilis químico) que conduce al edema agudo de
pulmón. A las pocas horas aparecen disnea, dolor torácico, fiebre, insuficiencia
respiratoria. Se instauran después síntomas de eliminación: sabor metálico salivación,
náuseas, vómitos. La muerte puede sobrevenir en 24 h, fundamentalmente por shock
e insuficiencia respiratoria.

Exposición crónica (hidrargirismo)

Se debe al contacto prolongado con vapores de mercurio y posee una gran
importancia profesional Es un cuadro fundamentalmente neurológico. El temblor
comienza por los párpados lengua y labios y se extiende después a las manos y
finalmente, a los miembros inferiores. Por último se hace continuo; el sujeto tiembla
incluso cuando duerme. Esto temblor se conoce como temblor de los azogados,
91
porque se daba en los trabajadores de las fábricas de espejos, al aplicar el «azogue»
o capa reflectante.

Aparecen también alteraciones de la conducta, debidas quizás, a la acumulación de

serotonina, ya que el Hg inhibe la inonoaminooxidasa MAO) que metaboliza la 5-
hidro-xitriptamina (5-HT) a 5-hÍdroxi-indol-acético (5-HIA). Se observa irritabilidad
conflictividad en la empresa, ansiedad, insomnio, etc.

Compuestos inorgánicos

Intoxicación aguda
Cursa con un cuadro muy característico, que resulta de la reunión de cuatro procesos
primordiales: gastroenteritis a aguda, estomatitis, colitis ulcerohemorrúgica y anuria
que conduce a la uremia. El primero de estos procesos correspondo a la acción local
del tóxico en la puerta de entrada cuando la absorción ha tenido lugar por vía
digestiva, por lo que puede faltar y ser reemplazado por otros fenómenos sí la puerta
de entrada ha sido diferente. Los otros tres procesos se deben a sus efectos sobre las
vías de eliminación. En los casos de ingestión el cuadro suele comenzar a la media
hora, cuando el tóxico se encuentra a suficiente concentración; en otro caso los
síntomas son más tardíos o sólo tienen un carácter atenuado.

1. Gastroenteritis.
2. Estomatitis.
3. Colitis ulcerohemorrúgica.
4. Síndrome renal.
5. Evolución.
La evolución general del cuadro tóxico tiene lugar normalmente en tres períodos:

1. ° Fase digestivo o de agresión. En ella predominan los síntomas gastroentoncos,

cuya intensidad llega a veces a provocar un estado de colapso, que en los casos
extremos puede producir la muerte por fallo cardiocirculatorio.

2. ° Período de colma. Se caracteriza por un descenso en la gravedad de los

síntomas, dando lugar a una mejoría clínica, que puede ser notable.

3, ° Período de astado. Suele iniciarse entre las 24 y las 48 h. Es la expresión de las

lesiones parenquimatosas generales y de los órganos de eliminación. En él alcanzan
la máxima gravedad las alteraciones del riñón y, especialmente, la uremia.

La curación suele ser lenta y no es raro que se complique con infecciones

secundarias, aunque es excepcional que lleguen a establecerse lesiones renales
crónicas.

La ingestión de grandes dosis puede producir en unas horas una encefalopatía mortal.

Intoxicación crónica
Está constituida fundamentalmente por lesiones de eliminación: nefritis, colitis y
estomatitis. A la larga puede haber también alteraciones neurológicas: temblores y
neuritis sensoriales, más que motoras, que afectan de forma selectiva a las
extremidades superiores.

Compuestos organomercuriales 92
Dan lugar a un cuadro clínico diferenciado que se caracteriza especialmente por un
síndrome neurológico y encefalílico progresivo. Los componentes de este cuadro son:

1. Alteraciones neurológicas.
2. Trastornos psíquicos
3. Trastornos sensoriales
4. Afectación renal.
5. En los casos graves, el cuadro evoluciona a la confusión mental, seguida de
coma y muerte.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Intoxicaciones agudas
El cuadro anatomopatológico tiene especial importancia en las intoxicaciones agudas,
que son las que originan de ordinario actuaciones médico-forenses. Cuando la muerte
ocurre en la fase de máxima agudeza, esto es, en el primer período de la intoxicación,
las lesiones son menos significativas. Se encuentran una intensa congestión y a veces
hemorragias en el aparato digestivo, sin ulceraciones. La congestión se extiende a
todas las vísceras. En el riñón se observan con frecuencia lesiones degenerativas de
los lóbulos contorneados.
Si la intoxicación se ha
prolongado más tiempo, el
cuadro anatomopatológico
muy característico, está
constituido por dos tipos de
lesiones: unas cáusticas, de
quemaduras químicas, a nivel
de la puerta de entrada del
tóxico, y otras inflamatorias,
no cáusticas, en la vía de
eliminación. Las lesiones
cáusticas se encuentran en la
boca (superpuestas a la
estomatitis de eliminación),
esófago y estómago.
También pueden verse en las
mucosas vaginal, uterina,
uretral, etc. si el tóxico fue
aplicado por estas vías.

Las lesiones do eliminación

se comprueban en la boca, el
intestino grueso y el riñón.

En la cavidad bucal hay

93
tumefacción, enrojecimiento, Ilustración 64
pérdida de mucosas,
ulceraciones y caída de los dientes. En el esófago suele haber sufusiones sanguíneas
y úlceras secas, grisáceas o blanquecinas. En el estómago hay una congestión
intensa y generalizada: los vasos están ingurgitados, llenos de sangre; hay pequeñas
sufusiones sanguíneas repartidas desigualmente y pérdidas de sustancia de la
mucosa. Las úlceras tienen los mismos caracteres que en el esófago y pueden
encontrarse perforadas. El color de la mucosa es rojo, más o menos oscuro, y ésta
contiene sangre y moco.

En el intestino delgado no se suelen encontrar lesiones. El intestino grueso presenta

el cuadro anatomopatológico de una colitis ulcerosa: la mucosa está hiperémica y
tumefacta, y presenta placas hemorrágicas esparcidas, pérdida de sustancia c incluso
verdaderas úlceras que recuerdan las disentéricas.

Intoxicaciones crónicas
Las lesiones que aparecen en estos casos son sensiblemente más discretas que en la
intoxicación aguda, pero en lo esencial su naturaleza es la misma. Los hallazgos más
significativos se localizan en el riñón y en el sistema nervioso central. Por lo que
respecta al riñón, el cuadro es idéntico al de los casos agudos; la degeneración de los
lóbulos proximales y la infiltración calcárea suelen ser muy significativas; el fallo roñal
crónico es a menudo, la causa de la muerte.
A nivel del sistema nervioso central se encuentran las siguientes lesiones
microscópicas:

1. Degeneración del cerebelo (de modo específico en los organomercuriales).

2. Degeneración del hipotálamo
3. Degeneración de los núcleos de la base.

Investigación Toxicológica
Se realiza sobre una muestra de orina, por AA, empleando un generador de hidruros
acoplado a un sistema de inyección en flujo continuo (FIAS).

Interpretación de los resultados

El diagnóstico bioquímico de la intoxicación mercurial se realiza estudiando la
eliminación urinaria del mercurio. En los sujetos normales la orina sólo contiene
indicios de mercurio: menos de 0,01 mg/L. Una eliminación urinaria superior a 0.05 mg
en las 24 h indica ya una ligera impregnación, que resulta netamente confirmada por
una tasa superior a 0.10 o 0.15 mg.

Para los obreros que trabajan con mercurio se ha observado una acumulación de
mercurio durante periodos muy prolongados, por lo que considera que una sola
determinación no es indicada la exposición actual. GaGE recomienda por esta misma
razón que se haga una dosificación cotidiana durante 5 días consecutivos.
Cuando la investigación su lleva a cabo en las visceras de un caso reintoxicación
mortal, para establecer una relación entre la presencia de mercurio en ellas y la causa
94
de la muerte, deberá encontrarse en la totalidad de las vísceras una cantidad de
mercurio t superior a l mg. Esta conclusión sin embargo, sólo será válida en los
siguientes casos:

1. Si la encuesta judicial y médico-legal puede excluir la administración reciente

de medicamentos con mercurio.
2. Si el mercurio se encuentra sobre todo en hígado y en particular en el riñón.

TRATAMIENTO

Intoxicación por vapores de mercurio

En la intoxicación por vapores del metal no se puede instaurar un tratamiento
evacuante. La actuación terapéutica deberá limitarse a un tratamiento sintomático con
corticoides oxigenoterapia y antídotos adecuados

Intoxicaciones por ingestión de mercuriales inorgánicos

Tratamiento evacuante
Sólo es posible si la terapéutica se inicia precozmente. Es aconsejable el empleo del
lavado gástrico, a ser posible realizado con neutralizantes.

Tratamiento antidotico
El antídoto de elección en estas intoxicaciones es el BAL o dimercaptopropanol, que
actúa por el mismo mecanismo que en las intoxicaciones arsenicales.
Pauta terapéutica: administrar 4 mg/kg de peso, por vía intramuscular, inyectando una
dosis cada 4 o G h, durante 5 días. Después se pasa a otro sedante, como la N-acetil-
D-de-nicilamina. a razón do 250 mg/dosis, cuatro veces al día.

Tratamiento sintomático
Los profundos trastornos locales y generales inducidos por el mercurio exigen la
adopción de medidas sintomáticas, que pueden ser muy variadas según los casos.

En el curso de la intoxicación se pueden presentar tres tipos de complicaciones

graves.

1. La insuficiencia renal, que puede requerir la instauración de una

heinoperfusión.
2. Trastornos hidroelectrolíticos secundarios a vómitos y diarreas: acidosis o
hipocloremia.
3. Shock.

PREVENCIÓN
La primera medida que
hay que adoptar será la
de reducir los niveles de
Hg en agua y aire. Se
estima que la población
general está expuesta a
1 pg/día por los 95
alimentos. SÍ se ingiere
mucho pescado, esta
tasa puede aumentar
hasta 75 pg/día.

El grupo de la OMS
recomienda rebajar los
TLV para el mercurio Ilustración 65
metal a 25 pg./m:' (0,025
mg/m3).

Para conseguirlo se pueden emplear medidas técnicas, entre las que debe destacarse
la sustitución del Hg por otros compuestos, en aquellas actividades industriales que lo
permitan, y la reducción de vertidos a la atmósfera y el agua.

En las empresas habrá que adoptar unas medidas especiales en función de las
propiedades físicas del mercurio: fácil volatilidad, penetración en rendijas y constante
emisión de vapores; en consecuencia, las superficies donde se maneja deben ser lisas
y no de madera; la aspiración de los vapores emitidos debe ser cuidadosa, vertiendo el
aire a un lugar cerrado donde se neutralice el Hg. La mejor forma de neutralizar los
vapores de mercurio, cuando proceden de Hg líquido, es cubrirlos de forma inmediata
con agua o azufre.
Intoxicaciones por Plaguicidas

96
Ilustración 66

En nuestros días se producen plaguicidas por un costo anual de unos 500 millones de
€, que se reparten entre más de 10.000 preparados comerciales. Estas cifras dan idea
de la magnitud del consumo de tales sustancias, lo que unido a la elevada tonicidad de
gran parte de las mismas justifica su importancia toxicológica. Entre los insecticidas,
unos son de origen mineral (derivados arsenicales, fluorados, solémosos); otros son
de origen vegetal (rotenona, nicotina, piretrina, cuasina), o bien se trata de derivados
orgánicos de síntesis. Estos últimos son los más utilizados actualmente, en especial
los compuestos organoclorados los organofosforados y los carbonatos.

Insecticidas Organoclorados
Etiopatogenia
Pertenecen a este grupo el dicloro-difeníl-trícloroeta-no (DDT), el hexachrociclohexano
(HCH) y sus isómeros (lindaito), el aídrín y dieldrín, el clordano, el toxafeno. Se
aplican tanto en la agricultura como en el ambiente doméstico y han dado lugar a buen
número de intoxicaciones, casuales y profesionales. Se conocen también casos de
intoxicaciones suicidas y de envenenamientos criminales. Los insecticidas
organoclorados se absorben por vía digestiva y a través de la piel; su aplicación
frecuente en forma de pulverizaciones expone también a la absorción pulmonar.
Tienen una acción neurotropa y dan lugar a síndromes hepatorrenales. Se acumulan
en el tejido adiposo, donde persisten durante muy prolongados períodos de tiempo y
suelen ser, por este mecanismo, origen de intoxicaciones crónicas.

La dosis tóxica oscila entre los 3 y 5 g, pero en disoluciones con disolventes orgánicos,
que facilitan su absorción se producen graves accidentes con cantidades inferiores a
1 g. No son biodegradables; esto, unido a que en determinadas condiciones se han
observado acciones carcinogonóticas. ha dado lugar a que se haya prohibido su uso
para aplicaciones agrícolas.

Sintomatología
Las intoxicaciones agudas comienzan con un
síndrome gastroentérico (náuseas, vómitos,
dolores abdominales, diarreas) sobre el que
poco a poco, se instaura el síndrome
neurológico: temblores, irritabilidad, ansiedad,
cefaleas y vértigos. Los casos más graves
presentan un cuadro convulsivo que recuerda el
de la intoxicación estrícnica. Tras un período de
Ilustración 67
coma se produce la muerto por parálisis
respiratoria o fibrilación ventricular.

Además de estos síntomas, es posible la aparición de afecciones hepáticas (ictericia) y

renales (anuria). Pueden observarse también accidentes de hiperexcitabidad
miocárdica.

El cuadro clínico se complica a menudo por la acción de los hidrocarburos, que sirven
de vehículo al insecticida (benzol, petróleo).

Las intoxicaciones crónicas son más frecuentes con unos derivados quo con otros; tal
97
vez el DDT sea el menos peligroso, mientras que lo son mucho el clordano, el aldrín y
el dieldrin. No puede olvidarse tampoco aquí la toxicidad de los disolventes orgánicos
que les sirven de vehículo. Los síntomas aparecen gradualmente: adormecimiento y
debilidad de extremidades, temblores suaves anemia ligera, leucocitosis discreta y
pérdida de peso. Suelen darse también dermatosis y reacciones por sensibilización. La
función hepática y renal están siempre afectadas en mayor o menor grado.

Tratamiento
En la intoxicación aguda se realizará un lavado gástrico y se administrará carbón y a
continuación, un purgante salino. Si las ropas y piel están contaminadas por el
insecticida, se quitarán las primeras y se lavará la piel con agua y jabón para impedir
la absorción cutánea. Hay que retirar al intoxicado del ambiente tóxico cuando la
contaminación de éste fue Id causa de la intoxicación.

Tratamiento sintomático: sedantes o anticónvulsivantes, oxígeno, protectores

hepáticos, etc.

En los casos crónicos se aplicarán estas mismas medidas según la forma clínica, pero
siempre con abandono

del trabajo expuesto a riesgo, que muchas veces deberá ser definitivo por haberse
creado sensibilización al tóxico.
Insecticidas Organofosforados
Etiología
Los insecticidas organofosforados son sustancias
biodegradables en la naturaleza, sin tendencia a
acumularse en las grasas del organismo, que
forman parte del grupo de insecticidas llamados de
contacto, por absorberse por intermedio de los Ilustración 68
lípidos del caparazón de los insectos; son muy
activos contra un gran número de espacios de insectos, todo lo cual hace de ellos los
insecticidas más ampliamente extendidos en la actualidad. Desde 1942 se han
sintetizado más do 50-000 derivados órgano-fosforados, algunos de los cuales lo
fueron con fines bélicos; no menos de 50 derivados han sido comercializados como
insecticidas.

Todos ellos derivan de la molécula del ácido fosfórico;

Ilustración 69

98
Los insecticidas fosforados orgánicos se usan de forma exclusiva con fines agrícolas.
Se emplean puros, mezclados con disolventes o sustancias inertes, en forma de
polvos, en soluciones, en papeles para quemar, en aerosoles* etc. Se encuentran en
el comercio en estas diversas formas, a concentraciones que varían desde menos del
1 % de sustancia activa hasta más del 95 %. Se explicarán así los numerosos
accidentes tóxicos que recoge la literatura científica.

Las formas etiológicas médico-legales más frecuentes son:

Intoxicaciones accidentales.
En su mayor parte tienen un origen profesional, afectando a los obreros que trabajan
en la preparación de los insecticidas o en la aplicación de éstos a las plantaciones.
También se conocen algunos casos entre los pilotos que trabajan en fumigaciones
aéreas con estos insecticidas. Se han comunicado intoxicaciones alimentarias debidas
al consumo de vegetales tratados con insecticidas y no sometidos al necesario lavado;
algunas de estas intoxicaciones han tenido carácter colectivo, de especial gravedad
cuando se han utilizado envases, que originalmente habían contenido insecticidas,
para distribuir alimentos, como harina patatas, cereales, etc. Asimismo, se conocen
algunos casos de intoxicaciones casuales, debidos a confusión, una conservación
defectuosa de los insecticidas en el medio agrícola, su manipulación imprudente y
sobre todo, falta de vigilancia de los niños que resultan victimas de la potente toxicidad
de estos productos.
Intoxicaciones suicidas
Se han hecho más frecuentes a medida que se ha extendido el uso de los
organofosforados, al encontrar más facilidades para disponer de ellos. Se dan muy
especialmente, como es lógico, en el medio agrícola.

Envenenamientos criminales.
Aunque no sean frecuentes, se conocen algunos casos de envenenamientos
criminales, aprovechando su alta toxicidad. Los derivados organofosforados
comerciales suelen tener propiedades organolépticas acusadas, a pesar de lo cual la
poca cantidad necesaria para producir la muerte si el preparado es suficientemente
concentrado, permite mezclarlo a diversos alimentos en los que pasan inadvertidos su
olor y sabor.

99

Ilustración 70

Dosis tóxicas
Existen sensibles diferencias entre los diversos productos de este grupo. Los más
tóxicos producen la muerte con 15 a 20 mg de sustancia activa; un grupo intermedio
tiene dosis letales centigrámicas, de 15 a 25 cg; finalmente, un tercer grupo aparece
como sensiblemente menos tóxico, por lo que no produce la muerte, sino a dosis de 1
o varios gramos (paratión, diazinón, malatión, clorotión).

La absorción de los esteres fosforados orgánicos tiene lugar fácilmente por todas las
vías. A través de la piel se absorben con rapidez; más rápida aún es la vía digestiva; la
absorción respiratoria es casi instantánea.

Todos los insecticidas organofosforados se comportan como potentes

anticolinesterásicos y, al igual que la eserina actúan de una manera selectiva sobre el
sistema neurovegetativo.
Su acción específica consiste en combinarse con las colinesterasas formando una
combinación reversible de forma espontánea, más para lo que se requiere un tiempo
muy prolongado. La colinesterasa no es destruida, lo que abre una vía a la terapéutica.

Combinándose con las colinesterasas, éstas quedan inactivadas, por lo que ya no

pueden realizar su papel fisiológico de hidrolizar la acetilcolina, que se forma en las
sinapsis como mediador químico en la transmisión del impulso nervioso. Se acumulan,
así, elevadas cantidades de acetilcolina en las sinapsis con lo que se producen
grandes perturbaciones de la transmisión nerviosa, al prolongarse su efecto de forma
excesiva.

La primera consecuencia es un aumento del tono del parasimpático que recuerda muy
próximamente los efectos de la muscarina, afectando la pupila (miosis), la musculatura
intestinal (aumento del peristaltismo) y bronquial (broncoconstricción) las glándulas
salivales (hipersecreción), el nódulo sinusal (bradicardia) y el nódulo
auriculovontricular (bloqueo)

Si la acción de los esteres fosforados es más intensa y persistente, se añade un

segundo efecto: da lugar a un estímulo intenso sobro las fibras motrices, cuya
excitación se traduce por fenómenos neuromusculares nicolfnicos (temblores,
convulsiones y, por último, parálisis muscular). Se supone además, una acción directa
sobre los centros superiores.

Sintomatología
100
Se inicia rápidamente, en general a la media hora de la
absorción, aunque puede retrasarse hasta 3 o 4 h. El cuadro
clínico corresponde al mecanismo de acción indicado y se
distinguen en él dos fases: muscarínica y nicotínica.

A la fase muscarinica, o efecto acetilcolínico corresponde una

hiperexcitabilidad general del vago que se traduce en los
siguientes síntomas; miosis, vómitos, calambres abdominales,
Ilustración 71 sialorrea, sudoración. tenesmo, incontinencia de heces y orina,
hipersecreción bronquial, hipotermia y edema agudo de pulmón.
En los casos más intensos se añade un broncoespasmo con signos de asma y
bradicardia acentuada que amenaza con el paro cardíaco.

Sigue después la fase nicotínica, en la que se presentan síntomas correspondientes a

la estimulación de las fibras motoras, a la cual se unen los supuestos efectos
centrales. Esta sintomatología consiste en sacudidas musculares que se localizan
inicialmente en párpados y lengua, y después en los músculos de la cara y cuello,
generalizándose, por último, a todo el organismo y aumentando en su intensidad hasta
dar un cuadro convulsivo; en un último estadio se produce una parálisis motora que se
localiza precozmente en los músculos respiratorios, con la correspondiente asfixia, Al
síndrome convulsivo se añade hipotensión, que puede conducir a un colapso
generalizado y detención respiratoria y cardíaca.

Los síntomas anteriores se combinan de forma diferente, en relación con la dosis de

tóxico absorbida, dando lugar a formas clínicas leves, moderadas y graves.
Las formas leves quedan reducidas a un estado nauseoso, con cefalea, vértigos y
latido de las temporales. El enfermo nota debilidad muscular y pérdida de la agudeza
visual que acompaña la miosis.

En trastornos moderadas el intoxicado aparece con una notable congestión de cara;

las náuseas son más intensas y provocan vómitos molestos; hay también calambres
abdominales dolorosos. Por estímulo exocrino hay salivación, lagrimeo y sudor
profuso. Las pupilas están puntiformes, pero además un espasmo ciliar intenso
provoca sensaciones dolorosas oculares y fotofobia. A lo anterior se añaden un pulso
lento y temblores musculares sólo de lengua y párpados, o generalizados.

Por último, las formas graves dan lugar a una sintomatología muy aparatosa que
termina con frecuencia en la muerte. A las náuseas y cefaleas iniciales siguen
síntomas abdominales agudos: cólicos, diarrea tenesmo e incontinencia de heces y
orina con gran sialorrea. El intoxicado se colapsa y se ve frío, pálido y con abundante
sudoración y miosis intensa. Hacen acto de presencia síntomas respiratorios:
broncoespasmo, que da síntomas asfícticos, cianosándose el enfermo. Se produce
también hipersecreción bronquial que unida a la hipotensión conduce a un colapso
circulatorio y respiratorio, que termina a menudo en un edema agudo de pulmón.

Se añaden después los síntomas meotínicos en forma de un síndrome convulsivo

generalizado. El intoxicado pierde la conciencia y pasa a un estado de coma con
arreflexia y alteraciones respiratorias. Hacia el final el sujeto queda flácido, con

101
escasos y leves resaltes musculares, la cianosis se intensifica y se produce la muerte
por parálisis respiratoria o bloqueo cardíaco auriculoventricular.

Los casos mortales suelen tener una duración de 3 o 4 h. En los que hay
sobrevivencia la recuperación es lenta e interferida por distintos trastornos, como
cefalea, agitación y ansiedad, o agitación psicomotora; otras veces hay astenia,
anorexia, vértigos y diarreas persistentes. El pronóstico está ensombrecido por la
posible aparición de parálisis tardías de las extremidades, resultantes de una
desmieltinización modular.

Determinación de colinesterasas.
En las intoxicaciones por insecticidas fosforados orgánicos debe completarse la
exploración clínica con la determinación del nivel do las colinesterasas. Aunque éstas
no son una enzima unitaria puede seguirse la evolución del cuadro clínico mediante la
investigación de las colinesterasas sanguíneas, bien sean plasmáticas, globulares e
incluso séricas, cuya determinación es mucho más fácil.

Más que los valores absolutos de la enzima que varían según que se determinen en
una fracción u otra de la sangre, así como con el mutulio utilizado, el verdadero interés
clínico lo tienen los valores relativos respecto a las cifras normales correspondientes.
Por ello, en Medicina laboral es importante que a los obreros expuestos a este riesgo
se les vaya realizado una dosificación de colinesterasas antes do cualquier contacto
con el tóxico. En los casos leves y moderados de la intoxicación, la tasa de enzima
corresponde a un 40 o 50 % de los valores nórmales; en los casos graves, tales
valores sólo llegan a un 20 % del normal y aun llega a desaparecer la enzima
totalmente. En los trabajadores debe realizarse una dosificación semanal, y siempre
que la caída de la enzima sobrepase el 50 o 60 % deben ser separados de su puesto
de trabajo, normas que aún deben ser más severas en los pilotos que realizan
fumigaciones aéreas.

Las colinesterasas plasmáticas son sintetizadas en el hígado y regeneradas más

rápidamente que las colinesterasas globulares, cuya vuelta a la normalidad tarda entre
90 y 12 días lo que justifica que los obreros que hayan sufrido una intoxicación no
deban reincorporarse a su trabajo antes de los 3 meses después de su recuperación
clínica.

Como complemento de la determinación de las colinesterasas sanguíneas se han

descrito métodos electromiográficos simples, con los que puede controlarse la
exposición de los trabajadores de los pesticidas organofosforados.

Neurotoxicidad Retardada Inducida Por 0rganofosfatos

Además de los efectos colinérgicos, algunos compuestos organofosforados tras una
dosis única, pueden producir una polineuropatía retardada consistente en una
degeneración axonal distal simétrica, que se presenta simultáneamente en el sistema
nervioso periférico y en algunos lugares del sistema nervioso central. La neuropatía
retardada inducida por organofosfatos (OPIDNJ se caracteriza por la existencia de un
lapso de 1 a 3 semanas desde el momento de la intoxicación hasta que aparecen las
manifestaciones clínicas.

La primera descripción de los efectos

neurotóxicos de compuestos
organofosforados se remonta al año 102
1930, cuando entre 10.000 y 20.000
personas se vieron afectadas en
Norteamérica por una parálisis qua
afectaba principalmente a las
extremidades inferiores; todas ellas
habían consumido una bebida
alcohólica ilegal a base de jengibre,
adulterada con triocresi I-fosfato. La
neuropatía retardada inducida por
organofosfatos ha sido objeto de gran
atención, principalmente debida a la
importancia comercial y al intensivo
uso do estos productos. Su utilización
como insecticidas aditivos del
petróleo y modificadores de plásticos
plantea problemas toxicológicos de
interés desde la perspectiva de la Ilustración 72
contaminación ambiental y la
posibilidad de accidentes tóxicos en
el manejo de estos productos. Otro aspecto importante es el hecho de que la acción
neurotóxica puede producirse por una dosis única de algunos organofosforados.

Actualmente se admito que el proceso de la neuropatía retardada inducida por

organofosfatos puede dividirse en tres fases:
Iniciación
Tras la absorción de un compuesto neurotóxico,
éste sufre una serie de transformaciones
metabólicas (excepto cuando es un inhibidor
directo), que originan un inhibidor capaz

de llegar al tejido nervioso donde se encuentra la

proteína diana, que es fosforilada en su centro
activo, lugar en el que reside su actividad
esterfisica.

Los compuestos organofosforados inhiben las

enzimas diana según un proceso irreversible, en
el que se forma un enlace covalente tipo áster
entre el centro activado de la enzima y el
inhibídor liberando este último un grupo ácido
saliente. La enzima fosforilada es muy estable y
no permite su regeneración espontánea. Un
Ilustración 73 segundo paso esencial para el desarrollo de la
neuropatía, es la transformación de la enzima
fosforilada a otra forma, en la cual se libera un radical alquilo unido al átomo de
fósforo, quedando un residuo cargado negativamente unido a la proteína enzimática.
Este acontecimiento se conoce como reacción de envejecimiento y normalmente es
una reacción rápida.
103
Los compuestos que envejecen son los que pueden desencadenar el proceso de la
neuropatía retardada, siempre que se alcance un cierto umbral en la inhibición de la
esterasa neurotóxica cerebral in vivo. En anímales de experimentación se ha visto que
pitra que se manifieste la acción neurotóxica, la inhibición de la esterasa diana en
cerebro, médula y nervio periférico debo llegar al 70*80 %, En tal caso se puede
predecir la aparición de síntomas clínicos 2 semanal después, aproximadamente.

Desarrollo

Al proceso de iniciación, mediado por la este-rasa neurotóxica sigue una segunda

etapa de desarrollo formada por una serie de acontecimientos celulares y moleculares
de una duración aproximada de 1 semana y de la que prácticamente no se tiene
conocimiento alguno. Es probable que en esto período se gesten los posibles cambios
metabólicos responsables de las alteraciones observadas posteriormente.

El retraso en la aparición del daño concuerda con la hipótesis de que se produce una
lesión bioquímica en ciertas neuronas con pérdida inmediata de actividad.
Posiblemente se desarrolla una deficiencia dentro de la neurona y en último término,
es ésta la responsable del fallo funcional y del daño estructural, han propuesto dos
hipótesis para explicar los acontecímíentos que tienen lugar en la neuropatía retardada
inducida por organofosfatos después de la fase de iniciación;

Se ha sugerido que la esterasa diana de la neuropatía, inhibida y envejecida,

reaccionaría con algún componente de membrana, interrumpiéndose de manera
inmediata ciertos mecanismos fisiológicos de control, con implicación de
protoinquinasas y fosfatasas, en un proceso medíado por AMP bloqueando el sistema
en un determinado estado funcional, por un largo período de tiempo y provocando así
las alteraciones observadas posteriormente.

Una segunda hipótesis considera que las proteínas diana en los axones tienen
funciones relacionadas con la producción de energía y su utilización para el
mantenimiento del transporte axonal. Según esto la fosforilación de la esterasa
neurotóxica provocaría una alteración del transporte axonal que, en definitiva, sería el
responsable de las alteraciones posteriores.

104

Ilustración 74

Metabolismo de los esteres organofosforados neurotóxicos y formación de los

derivados responsables da la neuropatía.

Expresión.

Finalmente, la tercera etapa de la neuropatía retardada está representada por la

expresión de las manifestaciones clínicas y se caracteriza por la degeneración de
ciertos axones largos, que conlleva cambios motores y sensoriales en el sistema
nervioso. A los 10-14 días de un período de latencia tras la intoxicación por
compuestos organofosforados sin síntomas clínicos precedentes, se desarrollan
debilidad y ataxia, que progresa a parálisis flácida de los miembros inferiores
principalmente y se extiende de forma centrípeta. En los casos más severos, los
músculos del tronco, brazos y manos puedan verse también afectados, aunque es
poco común. No hay síntomas, o éstos son muy ligeros, de alteraciones sensitivas o
perturbaciones de funciones cerebrales.

En la neuropatía retardada inducida por órgano fosfatos clásica, la atrofia muscular es

secundaria a la afectación de las motoneuronas largas; por ello teniendo en cuenta
que la degeneración de aquéllas ocurre desde las terminaciones periféricas del axón
hasta el soma neuronal, se ha descrito como fenómeno de degeneración retrógrado.
Diurnamente, la esteras, en diana de la neuropatía ha adquirido tal protagonismo en la
toxicidad retardada de los compuestos organofosforados que se ha propuesto con
fines pronósticos de su terminación en linfocitos como marcador bioquímico de la
intoxicación por dichos compuestos, dada la buena correlación que presenta con su
valor en cerebro.

Anatomía patológica
Las lesiones que se encuentran en los cadáveres de las víctimas de esta intoxicación
son inespecíficas. Generalmente se aprecia edema pulmonar, dilatación capilar o
hiperemia en pulmones y cerebro, sobre todo, pero también en otros órganos. Con
algunos preparados provistos de un intenso y desagradable olor, éste se aprecia
fácilmente al abrir las cavidades, constituyendo un interesante dato de orientación.

El estudio microscópico del cerebro demuestra la existencia de extravasaciones

hemorrágicas, muy abundantes y generalizadas, tanto en la sustancia blanca como en
la gris, fenómeno éste acompañado de una dilatación considerable de los espacios
perivasculares, con alteraciones de las células piramidales, dibujando el cuadro de un
edema cerebral, presente en numerosos puntos del córtex aun sin localización
topográfica electiva,

Investigación toxicológica

intoxicado de la presencia de105

La comprobación en el organismo de un presunto
plaguicidas
organofosforados se puede hacer por tres
procedimientos:

Investigación del paranitrofenol en orina

Insecticidas organofosforados (paratión, EPN) sufren una
hidrólisis metabólica que da nacimiento final a
paranitrofenol que se elimina por la orina y cuya
demostración puede dar fe de la intoxicación. Se hace
una extracción de la orina con alcohol acidificado en
caliente; se purifica por evaporaciones sucesivas, y el
último residuo se disuelve en alcohol de 95°. A 0.5 mi de
Ilustración 75
la solución alcohólica se añaden 0.05 mi de sosa al 15 %
un color amarillo indica la presencia de paranitrofenol.

Determinación de las colinesterasas

La actividad colinesterásica puede medirse fácilmente dosificando los productos de la
hidrólisis de la acetilcolina; generalmente se utiliza el ácido acético, Para determinar el
ácido acético liberado por la colinesterasa pueden emplearse métodos electrométricos,
titrimétricos, manométricos y colorimétricos. Estos últimos son los más simples y con
esto fundamento se han elaborado métodos con papeles reactivos (popel reactivo
merck Zymatest Acholest), gracias a los cuales se puede llevar a cabo una prueba
semicuantitativa que da una buena concordancia con oír los métodos y se lleva a cabo
de una forma muy simple en un breve período de tiempo.
El fundamento de estos métodos es el siguiente: el papel de prueba está impregnado
de acetilcolina y un indicador de pH; el ácido acético liberado por hidrólisis, al
impregnar el papel con suero exento de hemolisis, provoca un cambio de color del
indicador, siendo proporcional la velocidad de este cambio al contenido en
colinesterasa del suero.

Tratamiento
Cuando se inicia precozmente, se procederá a un tratamiento evacuante acorde con la
vía de absorción; si se trata de un caso de ingestión, se hará un lavado gástrico
seguido de la administración de 200 ml de aceite de parafina, o de carbón, y un
purgante salino. Cuando la absorción tuvo lugar por vía cutánea, se quitarán los
vestidos a la víctima, que han podido quedar impregnados, con lo que seguiría
absorbiéndose el insecticida, y se hace un lavado de la piel con jabones alcalinos.

El antídoto específico de estas intoxicaciones es el sulfato do atropina, que debe

administrarse por vía intravenosa, excepto en los casos en que el sujeto se encuentre
en estado de shock, en que se administrará por vía intramuscular para evitar frenar
bruscamente el vago, con peligro de una fibrilación ventricular. La dosis es de 2 mg de
una vez, repitiéndola cada 10. 15 o 30 min, hasta que aparezcan signos de
atropinización (piel seca y roja, midriasis, delirio). Pueden llegar a darse 30 mg y más
en las 24 h y seguir con esta dosis varios días, puesto que no actúa sobre la inhibición
de las colinesterasas y hay que esperar a que se regeneren espontáneamente estas
últimas. Algunos autores recomiendan asociar al tratamiento con atropina la
106
administración de tohelina, para mantener estimulado el centro respiratorio.

La atropina sin embargo solamente neutraliza los efectos muscarínicos de los

anticolinesterásicos, por lo que fracasa si hacen su aparición los efectos nicotínicos
aconsejaban la administración de gangliopléjicos, y especialmente del diparcol y
parsotil, a la dosis do 0,25 y 0,20 g, respectivamente, por vía intravenosa, para seguir
luego con la administración oral.. El derivado sulfometilado tiene la ventaja de ser
mucho más soluble en agua, lo que le permite atravesar la barrera hemaloencefálica.

Ilustración 76

Las oxinas tienen ciertos límites en su acción: actúan bien sobre las colinesterasas
sanguíneas, pero carecen de efecto sobre las colinesterasas cerebrales, por lo que no
se modifican los trastornos de la conciencia de las intoxicaciones graves. Por otra
parte, algunos insecticidas organofosforados (dimetoato, trimetoato, dimetox) son muy
poco sensibles a su acción. Finalmente, tienen una acción nefrotóxica que debe
hacerlas desaconsejar en las intoxicaciones que cursen con insuficiencia renal. Todo
ello refuerza, una voz más, la necesidad de no olvidar nunca el tratamiento atropínico
en estas intoxicaciones.

En síntesis, el tratamiento en los casos graves de intoxicación por insecticidas

órganofosforados deberá seguir la siguiente secuencia:

1. Corregir la hipoxia y la cianosis con oxígeno y ventilación asistida; aspirar las

secreciones bronquiales, y mantener expeditas las vías aéreas.
2. Administración intravenosa de sulfato de atropina, 2 a 4 mg, que se repetirá
con intervalos de 5-10 mín, hasta que aparezcan signos de impregnación
atropínica (piel seca y congestiva, taquicardia, sequedad de boca). Durante 4 h
debe mantenerse un cierto grado de atropinización.
3. Administrar lentamente por vía intravenosa 1 g de 2-PAM; de preferencia en
disolución en 250 ml de suero salino. Se repite la dosis al cabo de 1 hora. En
exposiciones masivas debe doblarse la dosis.
4. Descontaminación de piel y cabellos con jabón alcalino y agua;
descontaminación de los ojos con suero fisiológico. Si quedan restos de
material sobro la piel, hay que acabar de retirarlo con lavado de alcohol.
Evacuación gástrica si el insecticida fue ingerido.

El tratamiento sintomático abarca las siguientes medidas:

1. Hasta que se inicien los efectos de los antídotos debe mantenerse la

respiración mediante intubación y respiración forzada, asociada a la
107
oxigenoterapia. Traslado urgente del intoxicado a un centro hospitalario;
reposo absoluto; vigilancia continuada. Se han descrito resultados
espectaculares con oxigenoterapia hiperbárica.
2. El edema cerebral se tratará con suero glucosado hipertónico por vía
intravenosa.
3. El edema agudo de pulmón se tratará con diuréticos intravenosos. Están
contraindicados la morfina y los morfínicos de síntesis, así como la aminofilina
y los analépticos.
4. El síndrome convulsivo se denominara normalmente con la administración de
barbitúricos de acción rápida.
5. Controlar la reserva alcalina y mantener el equilibrio electrolítico mediante
infusiones salinas por vía intravenosa.
6. Profilaxis con antibióticos do las infecciones respiratorias; aspiración de
secreciones bronquiales.
7. Colirio de atropina para corregir la miosis.

Una vez dominado el cuadro, el sujeto debe permanecer bajo vigilancia y control
medico continuados, al menos durante 36 o 48 h.

Carbamatos
Forman parte de una amplia familia de plaguicidas, entre los que se encuentran
herbicidas, fungicidas o insecticidas. Como insecticidas se emplean derivados
heterocíenficos que poseen una acción anticolinesterásica superponible a la de los
organofosforados. A dosis suficientes son, pues, susceptibles de provocar
intoxicaciones agudas similares a las de éstos, que deben tratarse siguiendo las
mismas pautas generales,
Sin embargo, no es necesario el empleo de oximas. En cambio. es aconsejable la
administración de medicación protectora hepática.

A dosis más reducidas son irritantes cutáneos y mucosos. El manejo continuado

puede producir sensibilizaciones cutáneas, tiene asimismo, un efecto antobús que da
lugar a cuadros aparatosos en trabajadores que manejan estos insecticidas, con
ocasión de ingerir bebidas alcohólicas.

Herbicidas

108
Ilustración 77

Son compuestos químicos utilizados por el hombre para luchar contra las malas
hierbas. Su uso en es relativamente reciente, si bien se ha generalizado en las últimas
décadas. Todos ellos son tóxicos para el hombre, bien por vía general (si se ingieren
voluntariamente o por accidente) o bien por vía local produciendo dermatitis de
contacto. Se trata, sin embargo, de una toxicidad que varía ampliamente de unas
familias de herbicidas a oirás: desde las poco tónicas, como son las fitohormonas (2,4-
dicloro-fonoxiacético [2-4DJ y 2,4-5-triclorofenoxiacético 2-4-5TIJ y sus derivados,
cuya toxicidad aguda es del orden de 300-1,000 mg/kg para la mayoría de las
especies, hasta la de uno de sus contaminantes, la tetraclorodioxina ITCDD), que tiene
una DL,0 de 0,022 mg/kg para la rata.

Estos compuestos fueron muy utilizados en la década de los años 70, en la que fue
muy popular una mezcla de compuestos de 2-4D y 2-4-5T, llamada el Ágent Orange,
empleado ampliamente en la guerra del Vietnam como desfoliante.

Otros herbicidas menos empleados son los derivados del dinitrofenol, los irbamatos los
derivados de la urea (monourón y diurón) y las triazianas. Todos ellos tienen baja
toxicidad para el hombre. De las familias químicas de herbicidas, la más utilizada y la
de mayor interés toxicológico para el hombre es la constituida por los compuestos
bípiríduicos, cuyos derivados más importantes son el paraquat el diquat y el
morfanquat. Estudiaremos sólo estos compuestos y en particular el primero de ellos,
como el más representativo de este grupo.
Intoxicación por paraquat
Químicamente es el l-r-dimetil-4-4'-bipiridilo, de fórmula:

Ilustración 78

Es un derivado de amonio cuaternario que forma sales (Br\ CI") muy solubles en agua
y poco solubles en disolventes orgánicos. Es cáustico y en solución acuosa los
cationes bipiridrificos tienen facilidad para oxidarse y reducirse, fenómeno éste
importante en su mecanismo de acción.

Se usa extensamente porque es un excelente herbicida, no es selectivo, se puede

pulverizar desde el aire y. desde el punto de vista ecológico, presenta la gran ventaja
de que no se acumula en el suelo y se desnaturaliza con rapidez. Su acción herbicida
se ejerce por idénticos mecanismos que su acción tóxica: bloquea los procesos de
respiración celular y fotosíntesis, destruye todo lo que tiene clorofila y se vehicula por
la savia. Es fotolábil.

Se introdujo en 1962 y rápidamente se cobró las primeras víctimas mortales; de ahí

que su toxicidad se conociese desde el principio. En el Reino Unido entre 1964 y 1978
murieron 221 personas por ingestión de paraquat. En Japón fallecen anualmente
alrededor de 1.300 personas, casi todas por ingestión suicida.

Toxicidad
109
La presentación del paraquat más frecuento en España es la solución acuosa, que
contiene 20-40 % de principio activo, bajo el nombre comercial de Gramoxoné.
También se presenta en granulos con una concentración del 2,5 y en aerosoles al
0,44 %. El producto concentrado lleva un detergente para facilitar su penetración en la
célula, así como un 15 % de un disolvente alifático. En su conjunto la solución es muy
cáustica y, por tanto, lesiva para piel y mucosas. Recientemente se le adiciona un
emético, el ácido valoneo para provenir la intoxicación por vía digestiva.

Cualquier exposición oral al producto comercial concentrado al 294 % (lo que

representa 239-6 g/l de paraquat catión) debe considerarse mortal. El consumo de 10
a 15 ml de Gramoxone será letal sin tratamiento, mientras que el consumo de 50 ml
del concentrado será fatal en todos los casos. La toxicidad, pues, es muy elevada y,
como término medio la mortalidad oscila entre el 33 y el 50 %; en los casos suicidas es
mucho más allá. El paraquat ataca varios órganos fundamentales, siendo constante la
afectación de pulmón, hígado y riñon.

Etiología
En la actualidad la etiología suicida es la más frecuente en el medio rural; en
Andalucía oriental se dan cerca de 10 casos anulados. Se conocen algunos casos de
intoxicaciones accidentales por confusión de envases. Los niños son víctimas de esta
intoxicación al tener acceso al producto cuando se guarda en el domicilio.
Toxicocinética
La absorción intestinal es pobre: sólo
se absorbo el 10 % del producto
ingerido. Con todo, es la vía más
importante de intoxicación, y los casos
mortales lo son por esta vía. Por vía
pulmonar no suele absorberse, porque
las gotículas que alcanzan las vías
respiratorias tienen un tamaño
superior a 5 y no pueden atravesar la
membrana alveolar. Aunque
teóricamente no puede absorberse
por la piel al no ser liposolubles, en la
Ilustración 79
practica se pueden producir
intoxicaciones por esta vía, al quedar alterada por la causticación producida, lo que
puede permitir su absorción. La concentración máxima en sangre se alcanza 1 hora
después de la ingestión.

Distribución
Con el paraquat marcado se observa que se distribuye por todos los órganos y tejidos
con excepción del cerebro y médula. La concentración alcanzada en cada tejido es fiel
reflejo de la vascularización y de la concentración existente en plasma. No obstante,
hay dos órganos en los que el paraquat se fija de modo especial: el pulmón y el riñón.
110
La concentración selectiva del paraquat en el pulmón, en el que puede alcanzar cifras
10-15 veces superiores a las del plasma, se debe a un mecanismo de transporte
activo, no ligado a la formación de enlaces covalentes con proteínas en el que podrían
intervenir las poliaminas endógenas (espermidina, putrescina, cadaverina), que son
vehiculadas a los neumocitos tipos I y II por un sistema de transporto activo.
Experimentalmente se ha visto que el paraquat puede competir con las poliaminas en
su captación por el neumocito.

Los neumocitos tipo II son las células diana del paraquat. El pico máximo se alcanza a
los 4 o 5 días; después de 9 días, la concentración pulmonar baja y el músculo se
convierte en et reservorio más importante. También el riñón tiene una mayor
concentración de tóxico que el plasma.

Eliminación
El paraquat no sufre ningún proceso de biotransformación y se excreta por el riñón de
modo prácticamente exclusivo. El mecanismo de excreción es doble: por filtración
glomerular y por secreción tubular activa, La rata excreta por el riñón en 3 días el 96 %
del paraquat absorbido, quedando restos en sangre durante 1 semana. El hombre
elimina el 70-80 % en 48 h y el resto es eliminado en 2-3 semanas. El clearance do
eliminación del paraquat por la orina es superior a 200 ml/min; no hay reabsorción
tubular, paro uno de los tejidos diana es el túbulo, produciéndose una insuficiencia
renal constante en todas las intoxicaciones agudas, con lo que el clearance disminuye
considerablemente, una vez producida la lesión renal.
Mecanismo de acción
Como hemos dicho, el mecanismo de la acción tóxica
que se produce en el hombre es similar al de las
plantas. Aunque los procesos íntimos que se
producen pueden ser discutidos, hay una serie de
fenómenos bioquímicos que están bien establecidos:

1. Se inhibe al paso do NADP a NADPH,

produciéndose una depleción pulmonar del
último, al mismo tiempo que se interfiere el
transporto de electrones.
2. Se ganaran radicales superóxidos (O),
hidroperóxidos (HO) y peróxido de hidrógeno
H02h que atacarían las membranas celulares
y producirían un daño celular.

A partir de 11)75 se aceptó la teoría de Bus de la

poroxidación lipídtea, según la cual se producirían las
siguientes reacciones (% 66-3): el paraquat (PQ) es
Ilustración 80 reducido por la NADPH-citocromo C-reductasa en
presencia de NADPH y a continuación es reoxidado
por el O. Esta segunda reacción es más rápida que la primera y sólo precisa pequeñas
cantidades de O, para que se complete. De este modo, al término de las dos etapas se
111
ha reoxidado el paraquat, pero se ha producido un radical superóxido que es el
responsable del daño celular. El radical libre PQ, que prácticamente no llega a
producirse en función de la segunda reacción, carecería de papel en la producción del
daño.

Los radicales suparóxidos son destruidos normalmente por los sistemas de defensa de
la célula a través de dos reacciones catalizadas por la superóxido dismutasa y las
catalasas que lo transforman primero en oxígeno y luego en agua. Cuando estos
mecanismos de detoxicación se desbordan, el exceso de 0 2 se transforma en oxígeno
singlóte (activado), elemento muy reactivo capaz de unirse a los lípidos insaturados da
las membranas, produciendo hidroperóxidos lipidíeos. Estos últimos son
transformados a alcoholes estables por medio de una reacción catalizada por un
sistema da enzimas: glutatión-peroxidasa en presencia de glutatión reducido y setenio.
El glutatión reducido se regenera por la glutatión-reductasa en presencia de NADPH.

Del mismo modo que en el caso anterior, si el exceso de hidroperóxido sobrepaga la

capacidad de detoxicación de los sistemas de defensa, se generan nuevos radicales
libres que atacan las membranas, originando nuevos radicales en una cascada de
sucesos que cada vez genera más y más radicales libres. Este proceso puede ser
frenado per la vitamina E, que es capaz de captar los radicales libros.

Sintomatología

Efectos locales
El paraquat es cáustico, por lo que produce lesiones en piel y mucosas. Como en
todas las lesiones cáusticas, la gravedad dependerá de la duración del contacto y de
la concentración del producto. Los productos comerciales concentrados tienen uno
elevada causticidad.

Estos efectos locales se localizan en:

1. Piel, irritación y ulceraciones,

2. Ojos: irritación conjuntival y queratitis
3. Vías aéreas superiores: irritación, edema y hemorragias.
4. Aparato digestivo: laringitis, esofagitis y gastritis, con sus respectivos cuadros
de síntomas y signos; dolor, hemorragias, etc.

Cuadro tóxico general

Se presenta bajo varias formas: sobreaguda, aguda, sub-aguda y crónica.

112

Ilustración 81

Mecanismo de acción del paraquat según J. B. Búa modificado

Forma sobreaguda.
La ingestión de más de 50 mg/kg o 50 ml de liquido concentrado produce la muerte en
pocas horas, con un máximo de 72 h. dando lugar un fallo multisistémico: edema
pulmonar, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, fallo hepático, convulsionen y fallo
suprarrenal.

Forma aguda.
Representa la intoxicación tipo, la más frecuente. Se produce tras una ingestión entre
20 y 50 mg/kg. La muerte puede dilatarse hasta 70 días. Este cuadro cursa en tres
fases;

1. Fase gastrointestinal. Sigue inmediatamente a la ingestión del tóxico y en

ella predominan los síntomas y signos debidos a la acción cáustica:
vómitos, dolor retroesternal, hematemesis y diarreas. Como complicación
puedo producirse una perforación esofágica o gástrica, máxime si se han
realizado maniobras de lavado gástrico.
 2. Fase hepatorrenal Se inicia entre el segundo y quinto días, y está
constituida por los síntomas y signos correspondientes a la lesión del
hígado y del riñón. Es una necrosis controlobulillar y una necrosis tubular,
respectivamente. Tambien pueden aparecer lesiones de miocardosis,
hemorragias suprarrenal y cerebral, y congestión pulmonar. En este
contexto, el cuadro evoluciona hacia la muerte. Si el sujeto sobrevivo, se
instaura la tercera fase.
3. Fibrosis pulmonar. La fibrosis pulmonar se instaura tardíamente, después
de 1 semana, pero ya desde el primer día se producen signos y síntomas
de afectación pulmonar. El cuadro se inicia con edema y síntomas de
distres respiratorio. Se instaura una hipoxemia refractaria a todo
tratamiento, con atelectasia y formación de membranas hialinas que
evoluciona hacia la fibrosis generalizada y progresiva de modo inexorable.
El éxito tiene lugar por hipoxia entre los 5 y 30 días.

Forma subaguda
Cuando se ingieren menos de 20 mg/kg, el cuadro es muy atenuado y los trastornos
digestivos son benignos, así como los hepatorrenales. El cuadro pulmonar puede ser
evidente, pero la evolución hacia la fibrosis es poco probable. La recuperación
pulmonar suele ser la regla, aunque pueden persistir secuelas funcionales y
radiológicas.

Forma crónica
113
En trabajadores en contacto con el paraquat so han referido cuadros de
parkinsonismo.

Pronóstico
La aparición de una insuficiencia renal rápida es de mal
pronóstico, puesto que condicionará el tratamiento; no obstante,
siempre deberá pensarse que la lesión renal existe, al menos a
los efectos de instaurar un tratamiento eliminador eficiente
(hemodiálisis o hernoperfusión). La fibrosis pulmonar es
irreversible.

Anatomía patológica
En el cadáver aparecen lesiones cáusticas en las vías de
entrada y en al aparato digestivo: necrosis alrededor de los
orificios de la boca, faringe y esófago, y ulceraciones y
Ilustración 82
hemorragias en aparato digestivo.

Según David son constantes las lesiones hepáticas (necrosis centrolobulillar), renales
(necrosis tubular) y pulmonares (diversos estadios según la evolución; edema,
infiltración celular, membrana hialina y fibrosis).

Son frecuentes las lesiones miocárdicas y la necrosis suprarrenal. El paraquat podría

ser el único tóxico que lesionase específicamente las glándulas suprarrenales.

Cuando la sobrevivencia es larga, prolongándose varias semanas, el cuadro

anatomopatológico estará presidido por la fibrosis pulmonar,
Investigación toxicológica
Cuando los valores están por encima de la curva. la muerte es segura, aun con
tratamiento; si están por debajo los pacientes sobreviven. Así más de 2 ing u las 4 h.
0.9 ing a las 6 h, 0.3 ing a las 10 h. mg a las 18 h o 0.1 mg a las 24 h son netamente
desfavorables.

La investigación de paraquat en orina, mediante el test del ditionito, es menos fiable,

pero tiene un gran valor diagnóstico y dado que la reacción es fácil, debe realizarse en
el momento del ingreso del paciente en el hospital.

Tratamiento
De los efectos locales

Retirar inmediatamente los vestidos contaminados y lavar la piel con abundante agua
y jabón. Si hay lesiones de la piel, debe pensarse en la posibilidad de una absorción
por esta vía por lo que se trasladará el intoxicado a un hospital y se procederá al
análisis de su orina para conocer el alcance de la absorción. Si hubo salpicaduras en
el ojo se procederá a lavarlo copiosamente con un chorro do agua durante 10-15 min.
Si es posible, se hará un examen especializado del ojo con biomicroscopio para
conocer el alcance de una posible lesión corneal. En el medio rural debe emplearse la
fluoresceína tras el lavado y si hubiere lesiones corneales, se insistirá en un segundo
lavado con agua y se hará examinar al intoxicado por un oftalmólogo que siga la
evolución del paciente.

114

Ilustración 83
Abaco de Proudfoot de correlación de concentraciones plasmáticas de paraquat y
tiempo de ingestión para establecer el pronóstico de la intoxicación.

Dado que la mayoría de las intoxicaciones son suicidas o accidentales, pero todas se
producen por vía digestiva, se instaurarán tan rápidamente como sea posible medidas
de tipo evacuante y neutralizante.

Tratamiento evacuante.
Debo realizarse con rapidez Su práctica tiene las mismas servidumbres que todos los
cáusticos (riesgo de producir una perforación esofágica o gástrica). Se debe intentar
hacer vomitar al enfermo, siendo el vomitivo de elección la apomorfina. a la dosis de
0.1 mg/kg. Si se está en medio hospitalario, se puede intentar el lavado gástrico, o
mejor una gastrostoma. El lavado debe ser abundante; sí intentará siempre que no
hayan transcurrido más de 6 h.

Tratamiento neutralizante.
Es aconsejable la neutralización del paraquat y su evacuación rápida del tubo
digestivo. Clásicamente se recomendaba en exclusiva la tierra de Fuller o en su
defecto la bentonita. Trabajos recientes han demostrado que el carbón activo es tan
eficaz como los dos agentes anteriores. Debe tenerse en cuenta que la tierra de Fuller
produce hipercalcemia. La pauta que hay que seguir puede ser: administrar hasta 11
de suspensión adsorbente de tierra de Fuller de grano fino, al 30 % o bentonita al 7 %
en agua. A continuación, cada 4 horas se administrarán 500 ml de la suspensión de

115
Fuller, Este tratamiento se mantendrá hasta que el test del ditionito sea negativo en las
heces.

Prevención
El paraquat es un plaguicida peligroso, de
alto riesgo; esto significa que su manejo
debe reservarse a aquellos profesionales
que conozcan sus peligros y cómo
prevenirlos- En los primeros años de su
empleo hubo algunos accidentes entre los
que lo manejaban; después sólo se han
referido casos de suicidio o accidentes por
confusión de envases, como ha quedado
dicho.
Ilustración 84
Las medidas en cuanto a etiquetado,
envasado, preparación de diluciones y destino de los envases de los productos
deberán ser las mismas que se siguen para todos los pesticidas muy tóxicos.

En su empleo se usarán ropas impermeables, guantes y mascarillas, pues, aunque no

penetre por las vías cutánea y respiratoria, debe evitarse su contacto con ellas. No se
debe fumar ni comer mientras se realizan los tratamientos en las plantaciones. Hay
que vigilar, cuando se utilicen preparados en aerosol con tamaños de gotículas
respirables que no se sobrepase en el ambiente de trabajo el TLV establecido,
equivalente a 0.1 mg/nv1. Los trabajadores que empleen este producto de modo
sistemático deben ser examinados periódicamente por un médico especialista en
Medicina del trabajo.
Drogas de Abuso
A lo largo de la historia cada cultura y cada
sociedad han desarrollado e integrado en su
seno el consumo de sustancias tóxicas o
potencialmente tóxicas, con fines no
terapéuticos (mágico-religiosos, religiosos,
recreativos. etc.). Sin embargo, ha sido en el
presente siglo, por la confluencia de una serie
de factores (culturales, económicos, medios
de comunicación, etc.), cuando el problema
del consumo abusivo de sustancias tóxicas ha
alcanzado una extensión y una importancia
que justifican plenamente la alarma social
despertada.

Son muchos los aspectos del problema:

Ilustración 85
médicos, jurídicos, criminológicos,
antropológicos, etc. Y presentan matices
diferenciados según las sustancias y el medio socio-cultural. No es lo mismo el
problema del alcoholismo entre los indígenas de Brasil, el consumo de tabaco en las
sociedades occidentales o el consumo de crack en Estados Unidos.

Abarcar en un solo capítulo todos los problemas toxicológicos y médico-legales de las

116
drogas de abuso obliga a su reducción y simplificación para intentar mantener un
mínimo de claridad y de orden en su exposición. Esto comporta necesariamente una
pérdida de profundidad en algunos aspectos que hay que tratar. En consecuencia, en
este lugar sólo haremos una exposición general de los efectos de aquellas sustancias
que responden mejor al concepto de drogas de abuso.

Concepto y Clasificación
Bajo el nombre genérico de drogas de abuso se pueden incluir una larguísima lista de
sustancias químicas de diverso origen (naturales semisintéticas, artificiales), que van
desde las más conocidas: alcohol, opiáceos, tabaco y cocaína, hasta todos los
psicofármacos que pueden ser susceptibles de consumo con fines no terapéuticos. Se
han propuesto multitud de clasificaciones según su estructura química, sus efectos,
etc., sin que hasta el momento exista una que reúna todas las sustancias y sea clara y
operativa. La dificultad procede del amplio número de sustancias químicas y de la
diversidad de sus efectos y mecanismos de acción. Así, por ejemplo, podemos
encontrar efectos semejantes en sustancias muy diferentes desde el punto de vista de
la estructura química y, para una misma sustancia, el simple hecho de modificar la vía
de administración puede determinar la aparición de efectos diferentes.

Una clasificación mixta, sobre la base de los efectos y la naturaleza de las sustancias,
podría ser la siguiente:

1. Alcohol.
2. Opiáceos
3. Inhalantes.
4. Cocaína.
 5. Fenciclidina (PCP)
6. Anfetaminas y sustancias afines,
7. Otros estimulantes (cafeína, khatt etc.).
8. Derivados de la Cannabis sativa (hachís, marihuana, etc.).
9. Alucinógenos.
10. Hipnóticos y ansiolíticos (benzodiacepinas, barbitúricos, meprobamato,
glutetimida, etc.).
11. Tabaco.

Al igual que en otros aspectos de nuestra disciplina, nos encontramos en un terreno

sumamente cambiante, donde se suceden las modificaciones en los patrones de
consumo y en las sustancias, apareciendo en el mercado nuevos productos de forma
casi constante (crac, pastillas de éxtasis, etc., lo que provoca una continua evolución
de los problemas.

Antes do entrar en el estudio de cada una de las sustancias, es conveniente recordar

los conceptos de dependencia y tolerancia.

Dependencia
Hablamos de dependencia hacia una sustancia determinada cuando existe una
vinculación metabólica y/o conductual entre su consumo y una persona, de forma que
tota no puede prescindir de su consumo sin que aparezcan trastornos de la conducta
y/o una serie de síntomas y signos clínicos que desaparecen con la administración de
la sustancia en cuestión.
117
Clásicamente se distinguen dos tipos de dependencia: físico, o biológica, y psíquica.
En el primer caso existe una vinculación metabólica con la aparición en los casos de
supresión brusca de la sustancia, de un síndrome de abstinencia, mientras que en el
segundo caso (dependencia psíquica) la vinculación es puramente conductual. Sin
embargo, esta distinción es muy difícil de realizar en la práctica. Lo normal, salvo en el
caso de sustancias que no provocan dependencia biológica (Cannabis fenciclidina,
alucinógenos), es que se presenten ambos tipos de dependencia en un mismo sujeto,
con síntomas comunes, como es el caso de la ansiedad con todo su cortejo
vegetativo. El DSM-IV incluye únicamente en el concepto de dependencia las
sustancias psicoactivas, estableciendo la necesidad de reunir tres síntomas de un
conjunto de nueve, sin diferenciar la dependencia física de la psíquica.

Tolerancia
Íntimamente ligado al tema de la dependencia, está el problema de la tolerancia.
Existe tolerancia a una sustancia cuando se precisa una dosis cada vez más elevada
para obtener la misma respuesta inicial por presentar una mayor sensibilidad a la
misma dosis de droga.

La aparición de los fenómenos de tolerancia depende de la naturaleza de la sustancia,

la vía de administración y las características individuales del sujeto. En general, para
una misma sustancia, la vía de administración que puede provocar con más rapidez el
desarrollo de la tolerancia es la intravenosa. Existen grandes variaciones individuales
para las mismas dosis, la misma sustancia y la misma vía de administración.
Hay que tener presente la posibilidad del consumo simultáneo o alternativo de
diferentes sustancias que dan lugar a reacciones muy complejas y al desarrollo de un
cuadro de politoxicomanía. Así, es frecuente el consumo asociado de alcohol,
opiáceos y psicofármacos. En estos casos, la tolerancia hacia una sustancia aislada
es muy difícil de determinar.

Algunas teorías consideran que los fenómenos de la dependencia y la tolerancia son

el resultado de una respuesta adaptativa del organismo a la acción crónica de la
sustancia (teorías unitarias). Entre éstas tenemos la redundancia funcional, la
inducción enzimática, la híper-sensibilidad compensatoria y la activación de
receptores. Otro grupo de teorías (teorías disociativas) consideran la posibilidad de
que se trate de procesos que pueden presentarse sin concatenación causal.

Opio y Derivados
El opio es el jugo desecado de los frutos de la adormidera (Papaver somniferum); tiene
una composición muy compleja, con numerosos alcaloides. Se incluyen en este grupo
un conjunto de sustancias que pueden tener un origen natural (opio, morfina),
semisintética (heroína) o de síntesis química artificial (metadona, petidina, etc.). Según
su mecanismo de acción sobre los receptores, se pueden clasificar
farmacológicamente en:

1. Agonistas puros: heroína, metadona, tilidina, petidina, fentanil.

2. Agonistas-antagonistas mixtos: pentazocina, butor-fanol, velbufína (nabulfina).
3.
4.
118
Agonistas parciales: buprenorfina, profador, Propirán
Antagonistas puros: nalixona y naltrexona.

El opio se extrae del látex obtenido al realizar incisiones sobre las cápsulas maduras
de la adormidera. Esta sustancia se vuelve consistente al oxidarse en contacto con el
aire. Se oscurece y sirve, una vez previamente desecada, para la preparación de los
panes de opio, que fermentados y refinados dan lugar al chandoo que se fuma.

Ilustración 86

En nuestro medio es excepcional el consumo de opio por vía oral (masticado en jarabe
o en tisanas) o de chandoo por vía inhalatoria (fumado). El consumo de este producto
se suele realizar en los países productores o cercanos a estos (Tailandia, India, China,
etc.).

El opio y sus alcaloides se absorben fácilmente por vía digestiva y parenteral, y sufren
un proceso de degradación en el hígado, formándose derivados por conjugación
glucurónica. Entre los alcaloides naturales del opio, el más importante desde el punto
de vista de las toxicomanías es la morfina, aun cuando hoy día esté desplazada
completamente por la heroína, teniendo una incidencia práctica muy escasa y
utilizándose como materia prima para la elaboración de esta última en los laboratorios
clandestinos.

La morfina tiene una gran capacidad de producir dependencia y puede administrarle

por vía oral, subcutánea, intramuscular o intravenosa. Es un tóxico del sistema
nervioso central, con un gran poder analgésico. En una primera fase produce un
discreto estímulo de las funciones psíquicas con una sensación placentera de euforia,
para pasar en una segunda fase a producir sedación cortical. A dosis elevadas
provoca, por su actuación a nivel del bulbo, en el centro respiratorio, una depresión
respiratoria. Los efectos depresores se potencian con la presencia del alcohol
fenotiacinas o imipramínicos. La asociación con los IMAO puede provocar
convulsiones, hipotermia y grave depresión respiratoria.

La dosis mortal es muy variable y depende del grado de acostumbramiento o

habituación del sujeto. Por vía oral oscila entro los 200 y 400 mg, y por vía parenteral,
entre 100 y 200 mg. La clínica de la intoxicación aguda y la del síndrome de
abstinencia son similares a las producidas por la heroína, así como su tratamiento, por
lo que, para evitar repeticiones innecesarias, se estudiarán conjuntamente.

Heroína
119
La heroína (diacetilmorfína) es la principal sustancia de este grupo utilizada con fines
adjetivos. Se obtiene por destilación a partir de la morfina en laboratorios clandestinos,
al estar prohibida su producción. Es una sustancia con una gran capacidad de
provocar dependencia. Suele administrarse, por orden de frecuencia, por vía
intravenosa, intranasal mucosa (esnifado, subcutánea o inhalatoria (fumada). En el
momento actual, el miedo al contagio por el virus del SIDA ha provocado un aumento
espectacular en el consumo de la heroína por vía intranasal mucosa y fumada. Rara
vez se consume pura. Lo normal es la administración de las preparaciones ilícitas
llamadas «papalinas», que contienen un peso total que oscila entre 75 y 25 mg, con
una cantidad de heroína variable del 10 al 20 %, un excipiente que suelo ser lactosa y
una lista imprevisible de sustancias adulterantes y contaminantes. Últimamente, las
nuevas modalidades de consumo (esnifada, fumada) han generado el uso de nuevos
excipientes, tales como manitol, el ascorbato sódico, la dextrosa. Etc. El adulterante
más frecuente es la cafeína, aun cuando pueden estar presentes en una misma
muestra hasta 15 sustancias. A veces se ha utilizado talco como excipiente, dando
lugar a graves accidentes.

Ilustración 87
 Ilustración 88

En el momento actual la presión de la cocaína en el mercado ilícito ha provocado la

presencia de preparaciones cada vez más puras de heroína. En el mercado existen
dos variedades de heroína: la heroína blanca y la heroína morrón (Brown sugar). Esta
última presenta menor pureza y mayor presencia de contaminantes químicos y
biológicos. Entre estos últimos tienen interés los hongos y levaduras por la posibilidad
de provocar accidentes alérgicos. La candidiasis no suele transmitirse a través de las
muestras de heroína; suele tratarse de auto inoculaciones a través de la piel o de altas
en la mucosa bucal, durante la maniobra de chupar la aguja o de transmisiones
durante la ceremonia de compartir las jeringas. La acidificación de la muestra,
habitualmente realizada con zumo de limón, favorece la proliferación de hongos y
levaduras.

La adición a la heroína debe considerarse como una enfermedad crónica de tipo

recidivante, en la que se provoca habitualmente una desadaptación social progresiva y
120
son frecuentes los accidentes intercurrentes (sobredosis, síndrome de abstinencia),
provocados por la sustancia o su ausencia, y las infecciones (hepatitis, endocarditis,
abscesos, tromboflebitis, SIDA, etc.). Esto plantea la necesidad de una valoración
cuidadosa por parto del médico, que en muchas ocasiones van a encontrarse ante
una serie de problemas concurrentes al explorar y tratar un accidente agudo en los
pacientes. De estos accidentes son especialmente interesantes dos situaciones: la
sobredosis y el síndrome de abstinencia.

Sobredosis
Es un cuadro grave provocado por una intoxicación aguda tras la administración de
heroína. Este accidente aparece después de períodos de abstinencia forzosa
(estancias en la prisión, en el hospital, etc.). en los que disminuye por la
deshabituación, la tolerancia del sujeto y se administra una dosis similar a la que se
administraba antes del proceso de deshabituación. También puede presentarse
cuando en el mercado aparece una heroína con un grado de pureza superior al
habitual. En algunos casos la intoxicación puede deberse a los adulterantes presentes
en la muestra, con lo que el cuadro clínico dependerá de la sustancia o sustancias
causantes del problema.

La clínica puede comenzar a los 2 o 5 min después de la administración intravenosa

de heroína y presenta una euforia inicial, que puede durar de 10-30 min, con signos
como sequedad de boca, sudores y sensación de náuseas, acompañada o no de
vómitos e hiperestesias sensoriales, sobre todo a los sonidos y la luz. Existe
rubefacción facial y, como dato más característico, una miosis puntiforme. A esta fase
sigue una fase de depresión con pérdida progresiva de la conciencia, disminución y
abolición de los reflejos, hipotermia, cianosis y bradicardia. La complicación más
frecuente suele ser el edema de pulmón, que puede aparecer desde los 30 min hasta
las 24 h de la inyección de heroína. Pueden existir en algunos casos remisiones
pasajeras con recuperación parcial de la conciencia, convulsiones y estados delirantes
que posteriormente, vuelven a la situación de coma. En las intoxicaciones
sobreagudas, la víctima puede entrar rápidamente en coma, con depresión respiratoria
y morir en pocas horas o de forma brusca (es frecuente en algunos casos encontrar el
cadáver del adicto con la jeringuilla clavada en la vena).

El diagnóstico diferencial en un sujeto en coma, con signos de venopunción reciente y

miosis intensa, no plantea excesivos problemas, pero hay que tener presente la
posibilidad, no infrecuente, de que la lesión cerebral por anoxia determine la aparición
de una midriasis.

El tratamiento de elección es la administración de naloxona por vía intravenosa lenta,

a dosis de 0,01 mg/kg (0,7 mg para una persona de 70 kg). Si no hay respuesta, se
repite entre 3 y 5 min después. La naloxona sólo actúa durante 1 o 2 horas, mientras
que la heroína actúa durante más tiempo (hasta 5 horas), por lo que hay quo repetir el
tratamiento para evitar recaídas. Es urgente el mantenimiento de las vías aereas
permeables y las medidas generales de sostén propias de un coma, que deben ser
prioritarias y lo más precoces posible (antes de la administración de naloxona).

Aun cuando el tratamiento puede aplicarse en situaciones de urgencia fuera del

hospital (servicios de urgencia, etc.), en cuanto sea posible el paciente debe

121
trasladarse al centro asistencial para observación y adecuado tratamiento.

Otro antídoto utilizado ha sido la N-alilnormorfina, a dosis de 10 mg por vía

intramuscular o intravenosa, que se repiten cada cuarto de hora. Dada la inocuidad de
la naloxona. esto debe ser el tratamiento de elección, incluso ante comas donde exista
sólo la sospecha. Cuando el paciente recupera la conciencia, pueden aparecer los
signos del síndrome de abstinencia. Si la agitación es intensa pueden administrarse
en un primer momento benzodiazepinas (Valium, 10 mg) antes de hospitalizar al
paciente. No se deben administrar fenoliacinas ni imipramínicos que potencian la
acción depresora de la heroína. La administración de inhibidores de
monoaminooxidasa (MAO) y de anfetaminas puede provocar graves accidentas
(convulsiones, hipotermia y grave depresión respiratoria).

Síndrome de abstinencia
Se trata de una situación que requiere una actuación prudente del médico, quien debe
valorar cuidadosamente el estado clínico y las características del paciente. En muchos
casos puede ser el primer contacto de éste con la red asistencial.

El síndrome de abstinencia aparece al suspenderse bruscamente la administración de

opiáceos o tras la administración de un antagonista (naloxona). Se produce una
hiperactividad de los sistemas neurotransmisores habitualmente inhibidos por los
opiáceos. La clínica del síndrome de abstinencia es similar a la que produciría una
descarga adrenérgica masiva. Se ha demostrado un aumento en la densidad basal de
adrenorreceptores plaquetarios en los adictos a la heroína, que se incrementó con la
supresión de la administración de esta sustancia en el síndrome de abstinencia, están
involucrados los adrenorreceptoros. En el animal de experimentación se ha
demostrado una hiperactividad noradrenérgica presináptica. Un agonista parcial a2. La
clonidina, que frena la secreción de noradrenalina, tiene una acción favorable en el
tratamiento del síndrome de abstinencia. Existirá en este síndrome un incremento
masivo del AMP cíclico, al cesar la inhibición de la adenilcielasa en los sistemas
neuronales por los opiáceos, lo que provoca una estimulación hiperadrenérgica
persistente.

La intensidad del síndrome de abstinencia depende de numerosos factores: pureza del

producto, antigüedad en el consumo, personalidad del toxicómano. Presencia o
ausencia de patología orgánica asociada, vía de administración habitual de la droga,
dosis habituales de consumo (existe una relación directa entre la dosis y la intensidad
del cuadro clínico, hasta 1.5 a 2g diarios, a partir de los cuales la intensidad del
síndrome no varía demasiado), consumo asociado a otras sustancias (ansiolíticos,
alcohol, etc.), expectativas de resolución del problema e intervalo de tiempo
transcurrido desde la última dosis.

En el caso de la heroína y la morfina los primeros signos clínicos comienzan a las 6 u

8 h. alcanzan su punto máximo de las 48 a 72 h y desaparecen a los 7 o 10 días. La
clínica comienza de forma progresiva, con signos y síntomas que pueden ser
cuantificados para evaluar la intensidad del síndrome. Los signos son: sudoración,
insomnio, lagrimeo, rinorrea, midriasis, temblores, escalofríos, insomnio, náuseas y
vómitos, diarrea y eyaculación espontánea. El cuadro subjetivo está caracterizado por
ansiedad, deseo de droga, dolores óseos y musculares, agitación e intranquilidad
motora.
122
El médico debe realizar una evaluación cuidadosa del estado general del paciente,
descartando la presencia de otra patología asociada y evitando caer en la trampa de
una alarma injustificada. El paciente suele mostrar una gran ansiedad, evidenciando
su situación con un alto componente de subjetividad. El médico adoptará en todo
momento una actitud y una conducta tranquilas, manteniéndose firme para evitar las
manipulaciones del toxicómano. No se deben administrar opiáceos. El fármaco de
elección puede ser una benzodiazepina (10-20 mg) o un clordiazepóxido por vía oral,
tomado ín situ bajo el control médico que debe evitar en la medida de lo posible que
el paciente reconozca la sustancia. Para ello se recomienda su administración en
sellos de celulosa.

Síndrome de abstinencia de los recién nacidos.

En los recién nacidos de madres toxicómanas puede aparecer un síndrome de
abstinencia que es relativamente frecuente (entre el 50 y 90 % de los hijos de madres
toxicómanas) y presenta una mortalidad sin tratamiento que oscila entre el 3 y 30 %.
La clínica consiste en irritabilidad, llanto y temblores, hiperreflexia, taquipnea, diarrea,
hiperactividad, vómitos, estornudos, bostezos o hipo, en orden decreciente de
frecuencia de aparición.

Suele tratarse de niños con bajo peso al nacer. Los síntomas suelen comenzar al
segundo día del nacimiento. El mejor tratamiento es la prevención, con un adecuado
control y tratamiento de la madre, al menos en las últimas 6 semanas del embarazo. El
recién nacido recibirá todas las medidas de control y tratamiento general (electrólitos,
glucemia, etc.), debiendo estar en un ambiente tranquilo.
El tratamiento específico consiste en la administración de 24 gotas/kg de peso de
tintura alcohólica de opio (Untara paregóríca) o. en su defecto, metadona (0,1-0.5
mg/kg). Se pueden emplear también los derivados de las benzodiazepinas (1 a 3 mg
de Valium cada 8 h). El tratamiento específico debe instaurarse durante 10 o 20 días,
según la evolución, administrándose en dosis progresivamente decrecientes.

Otros problemas médicos

Otros problemas médicos frecuentes que pueden presentar los heroinómanos y en
general, todos los adictos a las drogas por vía parenteral son: abscesos e infecciones
de la piel, tétanos en los músculos, hepatitis en sus diferentes variedades, arritmias
cardíacas, endocarditis, úlcera gastrointestinal, anemias, SIDA (en nuestro país el
mayor porcentaje de afectados por el SIDA corresponde al grupo de los toxicómanos
por vía parenteral), neumonías, abscesos pulmonares, tuberculosis, destrucción
muscular, infecciones óseas y articulares, afecciones oculares infecciosas,
insuficiencia renal secundaria a los adulterantes o a las infecciones, etc.

Dentro de esta patología requieren hospitalización urgente aquellos casos de hepatitis

vírica complicada, cualquier síndrome febril de más de 24 h de evolución, cualquier
manifestación clínica neurológica y cuadros de abdomen agudo, además de cualquier
cuadro clínico de los descritos anteriormente de intensidad y gravedad suficientes.

Los casos de adicción a los opiáceos suelen presentar un cuadro progresivo de

desadaptación social, con problemas emocionales y de relación interpersonal que

123
provocan muchas veces un deterioro social y personal del adicto, paralelo a su
deterioro orgánico.

Los problemas criminógenos de estas sustancias serán comentados de forma global

con el resto de las sustancias empleadas con fines adictivos.

Cocaína
Es un alcaloide que se obtiene de las hojas de coca, procedentes de un arbusto, el
Erythroxylon coco, que se cultiva fundamentalmente en América del Sur. Desde el
punto de vista químico es una 2-metÍl-3-bencilecgonina t que presenta un grupo amino-
hidrofílico. Conectado por un grupo intermediario a un residuo aromático lipofílico. Las
primeras referencias sobre el uso de las hojas de coca masticadas con fines
estimulantes se remontan a 2000 años a.C. Los médicos españoles utilizaron por
primera vez las hojas de coca con fines terapéuticos en 1595, La revista Lancet
publicó en 1895 una serie de 5 muertes por cocaína. Fue sintetizada por primera vez
en 1858 por Albert NewmanN. En su forma de base libre es muy poco soluble en
agua y soluble en los disolventes orgánicos (alcohol, éter, benceno, etc.); en forma de
clorhidrato es soluble en agua, alcohol y cloroformo, e insoluble en éter.
 Ilustración 89

Son necesarios de 115 a 120 kg de hojas para obtener 1 kg de pasta de coca

(contiene de un 60 a un 80 % de cocaína). Esta pasta, tratada químicamente en un
proceso denominado en argot cocinado, da lugar a la cocaína. Su consumo ha
experimentado un incremento espectacular en los últimos años, desplazando en el
mercado clandestino la heroína en muchos casos. Una onza de cocaína de un 95 %
de pureza costaba en 1901 alrededor de 2000 a 2300 dólares; en 1987 se conseguía
en Miami o en las Bahamas por 1.300 dólares.

Se denomina en argot con diversos nombres (coca, nieve, perico, la dama blanca,
etc.). Suelo consumirse sola o mezclada con otras drogas (la mezcla con la heroína se
denomina speedhall). Las vías de administración son múltiples: intranasal mucosa
(esnifada), inhalatoria (fumada: la pasta de coca, el bazuco, el crack) o intravenosa. En
nuestro medio es excepcional el consumo de la pasta de coca (propio de países
productores: Colombia, Perú, etc.), así como del crack de amplia difusión en algunas
124
zonas de Estados Unidos). La cocaína habitualmente consumida es el clorhidrato de
benzoilecgonina, que se comporta como una base débil (pKa de 8.6) lo que le permite
una fácil absorción a través de las mucosas (oral, nasal, gastrointestinal, rectal, uretral
y vaginal), aun cuando la vasoconstricción local limita su absorción. Se utilizan
diferentes excipientes a concentraciones variables, y en algunos casos en
preparaciones de mayor pureza que pueden llegar a tener 100 mg. En el momento
actual el excipiente utilizado con más frecuencia es la lactosa seguida del manitol.

Por vía oral es rápidamente hidrolizada en el estómago quedando inactivado, por lo

que es mucho menos tóxica que por otras vías do administración. La vida media es de
45-6O min. Por vía pulmonar (fumada) o intravenosa se detecta de inmediato en el
plasma, alcanzándole el pico de máxima concentración a los 5 min. Una dosis de 100
mg por vía intranasal se detecta en el plasma a los 3 min, alcanzando el pico de
concentración máxima en 15-30 min. Al ser soluble en grasa atraviesa con facilidad la
barrera hematoencefálica. Lo que le permite alcanzar con facilidad el sistema nervioso
central (SNC), actuando con especial intensidad en el sistema límbico al potenciar la
transmisión dopaminérgica.

La cocaína actúa en la fase aguda provocando un bloqueo de la recaptación

presinaptica y aumentando la liberación de los precursores de los neurotransmisores
en la sinapsis; provoca un bloqueo en la recaptación de dopamina, noradrenalina,
serotonina y su precursor metabólico (triptófano). El uso crónico provoca una
depleción de neurotransmisores y una hipersensibilización de los receptores
postsinápticos para los neurotransmisores. En el caso
de la serotonina el uso crónico determina una inhibición de la triptófano-hidroxilasa y
de la captación de triptófano lo que provoca un descenso en los niveles cerebrales de
serotonina. La cocaína tiene un poder anestésico local por la inhibición de los canales
de sodio (Na).

La cocaína también bloquea los canales de potasio y en algunas membranas celulares

provoca un bloqueo de los canales de intercambio de sodio/calcio.Las formas más
usuales de consumo en nuestro país son la inhalación intranasal (esfineada) y la vía
intravenosa mezclada con la heroína. Por vía intranasal se aspiran líneas que
contienen entre 15 y 25 mg de cocaína pura y suelen tener de 2 a 3 mm de espesor y
de 3 a 5 cm de longitud.

Las dosis tóxicas mortales son muy variables y dependen de la vía de administración
(de 1-2 g por vía oral y de 75-800 mg por vía intravenosa o subcutánea). Algunos
agonistas opiáceos tienen acciones sinergicas con la cocaína. La naloxona.
Sorprendentemente, potencia los efectos euforizantes y estimulantes de la cocaína.

El cuadro clínico depende de la dosis ingerida y de la susceptibilidad del intoxicado.

Existen formas sobreagudas que evolucionan rápidamente, provocando la muerte por
un colapso respiratorio. La intoxicación aguda presenta una clínica muy variable, que
puede evolucionar en tres fases, que se inician con síntomas de excitación y finalizan
con depresión del sistema nervioso central:

1. Primero fase: excitabilidad, inestabilidad emocional, ansiedad, cefaleas,

125
náuseas, vómitos, midriasis, bradicardia, hipertensión, taquipnea aunque, a
veces, se produce hipotensión y taquicardia, arritmias, vasoconstricción
periférica, alucinaciones, alteraciones de las sensaciones táctiles: hormigueos
y sensación de pequeñas arañas caminando bajo la piel.
2. Segunda fase: convulsiones tónico-clónicas parecidas al gran mal, aumento
en la frecuencia del pulso y de la presión arterial, cianosis, disnea con
respiración irregular y acidosis láctica.
3. Tercero fase: parálisis muscular, pérdida de reflejos, fallo respiratorio,
cianosis, fracaso circulatorio, coma y muerte.

El diagnóstico en las intoxicaciones agudas leves, o en la primera fase puede

orientarse por la euforia, verborrea, escalofríos, hiperactividad y midriasis; en las
formas graves, las convulsiones con arritmias e hipertensión exigen un diagnóstico
diferencial. Pueden aparecer psicosis paranoides muy graves con una alta carga de
agresividad.

Además de los accidentes por sobredosis, las complicaciones más frecuentes del uso
crónico en el caso de la vía nasal son: rinitis, erosiones de la mucosa nasal,
perforación del septum nasal y sinusitis. Por vía intravenosa o inhalatoria (fumada)
son: bronquitis, paro respiratorio, fibrilación ventricular y paro cardíaco, hemorragias
cerebrales, hipertermia y convulsiones, además de los riesgos propios genéricos de
cualquier droga por vía parenteral (abscesos, hepatitis sérica, SIDA, etc.), Existen una
pérdida de peso y un síndrome de malnutrición.
Entre las complicaciones metabólicas de la intoxicación cocaínica hemos de destacar
la hipoglucemia y la acidosis que provoca alteraciones en la contractibilidad miocárdica
y puede potenciar la acción de las catecolaminas.

El síndrome de abstinencia presenta una sintomatología caracterizada por insomnio,

irritabilidad, depresión, cansancio, alteraciones de la memoria y de la concentración,
cuadros paranoides, letargía y aumento del apetito; pueden aparecer
hipersomnolencia y necesidad de consumo de cocaína. El tratamiento del síndrome de
abstinencia estará dirigido fundamentalmente al control de la ansiedad que, si es
importante, requiere la administración de benzodiacepinas.

El tratamiento en la intoxicación leve consiste en una terapéutica de soporte, control y

vigilancia de las constantes vitales, si hay que sedar al paciente, se administrará
diazepam (10 mg), repitiendo las dosis cada 2 horas hasta conseguir la sedación. En
las intoxicaciones graves, lo importante son el mantenimiento de las funciones vitales y
un tratamiento sintomático con un control estricto de la acidosis láctica.

El cuadro hipertensivo suele responder al tratamiento con benzodiacepinas al atenuar

los efectos estimulantes de la cocaína en el SNC. En casos de ausencia de respuesta
se pueden utilizar nitroprusiato o nitroglicerina, esta última sustancia es la de elección
si el paciente refiere dolor torácico. Los casos de hipotensión pueden tratarse con la
administración de fluidos por vía parenteral, y en los casos graves se puede utilizar
noradrenalina.

126
La administración de naloxona en los pacientes intoxicados por speed-ball (mezcla de
cocaína y heroína) debe realizarse con precaución (administración más lenta y a
menores dosis), ya que puede provocar una estimulación de los efectos de la cocaína.
El uso de flumazenilo en un paciente con intoxicación aguda por cocaína puede
potenciar la aparición de convulsiones, por lo que puede ser peligrosa. En el caso de
rotura de los contenedores en las personas que transportan la droga en el tracto
gastrointestinal (body packers), se produce una exposición a una sustancia muy pura y
a concentraciones muy altas. En estos casos puede utilizarse el carbón activo, en
dosis sucesivas (su máxima capacidad de absorción es a pH 7). Si el paciente está
asintomático pueden utilizarse laxantes salinos (sulfato sódico, sulfato magnésico,
citrato magnésico, etc.). Es necesario el ingreso hospitalario y la observación al menos
durante 24 h como mínimo, siendo a veces necesario un período de observación más
amplio.

Anfetaminas
Incluye este grupo una serie de sustancias obtenidas por síntesis química. Son fenil-
etil-aminas sustituidas. Los principios activos más importantes son la anfetamina (beta-
fenil-isopropil-amina), la d-metaanfetamina (motil-anfetamina), la p-hidroxianfetamina y
la 2,5-dimetox-metilanfetamina. Los nombres comerciales de estas sustancias son:
Simpalina, Contramina, Paredrina, Pervitina, Preludin, Anfredoxin, Anfedrina, Lideprán,
STP, etc.
Ilustración 90

Ilustración 91

La difusión del consumo de estas sustancias tuvo lugar duran te la Segunda Guerra
Mundial, en que fueron utilizadas por sus propiedades estimulantes por los
combatientes (especialmente aviadores) de ambos bandos. La ausencia de
127
restricciones en su dispensación provocó en nuestro país un aumento de su consumo
sobre todo en la década de 1960. Sus propiedades estimulantes fueron aprovechadas
por los estudiantes y sus propiedades anorexizantes, para curas de adelgazamiento,
pasándose de un consumo ocasional a un patrón de consumo habitual en un 10 % de
los casos.

Se han utilizado como sustancias aceleradoras de los efectos de los alucinógenos,

fundamentalmente la IJ5I5, denominándose a esta acción speed.

Se absorben rápidamente por vía oral y parenteral, siendo metabolizadas en el hígado

por procesos de oxidación.

Su mecanismo de acción se basa en la estimulación de todos los sistemas centrales

que utilizan como neurotransmisores la doparnina y la noradrenalina. Favoreciendo su
liberación e inhibiendo su inactivación al bloquear su recaptación. Actúan estimulando
directamente los receptores dopaminérgicos y norarirenérgicos a y p; se discute su
acción inhibitoria sobre la monoaminooxidasa.

Tienen una actividad estimulante central, afectando el centro hipotalámico del sueno y
el centro regulador del hambre. Los efectos subjetivos son excitación supresión del
sueño y de la sensación de fatiga, y anorexia.

Otros efectos dependientes de la serotonina y de la dopamina incluyen las

alteraciones en los circuitos que controlan el centro termorreguladores el hipotálamo y
provocan la hipertermia. La hipertermia causada por las anfetaminas es similar a la
provocada en el síndrome serotoninérgico.
Los efectos sobre los diversos sistemas pueden describirse de la siguiente forma:

1. Sistema nervioso central:

a) Confusión mental, desorientación.
b) Estatus epiléptico.
c) Cefaleas.
d) Insomnio.
e) Discinesias.
f) Agitación, euforia.
g) Prurito.
h) Accidentes cerebros vasculares.
2. Cardiovascular:
a) Dolor torácico.
b) Palpitaciones.
c) La estimulación de los receptores a- y (i-adrenérgicos puede provocar
un aumento de la presión arterial (sistólica y diastólica).
d) crisis hipertensivas y/o el vasoespasmo pueden provocar accidentes
cerebrovasculares.
e) El ritmo cardíaco puede permanecer estable o a veces pueden
lentificarse su respuesta a la hipertensión. Dosis altas pueden producir
taquicardia y arritmias. En ocasiones pueden provocar taquicardia
ventricular y fibrí1ación
3. Gastrointestinal:
128
a) Sequedad de boca y mucosas
b) Náuseas y vómitos,
c) Diarrea.
4. Genitourinario:
a) Dificultad para la micción.
5. Piel:
a) Diaforesis.
b) Lesiones por rascado
c) Infecciones cutáneas.
d) Ocular
e) Midriasis,
6. General:
a) Pérdida de peso,
b) Hiperactividad. Confusión, y agitación
c) Diaforesis (hipersudoración),
7. Las personas que fuman anfetaminas pueden desarrollar un estrés respiratorio
secundario al edema cerebral.

La dosis letal esta entre 20 y 25 mg/kg, 1 g en el adulto y 5 mg/kg en el niño, aun

cuando los adictos desarrollan una intensa tolerancia, no siendo infrecuente en los
consumidores habituales una ingesta diaria entro 30 y 60 comprimidos, y hasta 200-
300 mg por dosis en la vía intravenosa). Provocan una fuerte dependencia física o
biológica.

La clínica de la intoxicación comienza con agitación, hiperactividad, insomnio,

angustia, irritabilidad, taquicardia, hipertermia, sudoración abundante y midriasis.
Pueden aparecer crisis convulsivas. De esta fase, dependiendo de la dosis, se pasa
con mayor o menor rapidez a un cuadro confusión con ansiedad, alucinaciones, delirio
y trastornos de la conducta que simulan un brote esquizofrénico de tipo paranoide.
Existen hiperestesia sensorial, sequedad de boca y mucosas, náuseas y vómitos, y
dolores abdominales.

Complicaciones
Dentro de las complicaciones psiquiátricas, existen 4 cuadros clínicos principales:

1. Psicosis anfetaminica, con alucinaciones visuales y auditivas e ideas delirantes

paranoides.
2. Reacción ansiosa aguda.
3. Conducta violenta y agresiva.
4. Síndrome de abstinencia con hiporsomnia, apatía, retardo psicomotor,
depresión, cansancio y, ocasionalmente, conductas psicótteas.

Son criterios de ingreso hospitalario los siguientes:

 Alteraciones de los signos vitales básicos.

 Hipertensión
 Hipertermia.
 Taquicardia.
 Arritmias severas
 Dolor torácico, por el posible riesgo de infarto de miocardio.
 Distrés respiratorio. 129
 Edema pulmonar
 Complicaciones neurológicas, estatus epiléptico, coma y accidentes
cerebrovasculares.
 Es necesaria la intervención del psiquiatra en las psicosis tóxicas persistentes.
 Además de las complicaciones usuales en los adictos por vía parenteral
(hepatitis, endocarditis, etc.). Aparecen accidentes vasculares agudos con
trombosis de los vasos cerebrales y hemorragias intracerebrales.

Tratamiento.
En las intoxicaciones por vía oral, si han transcurrido menos de 6 h desde la ingestión
y no hay depresión del nivel de conciencia, se debe realizar un tratamiento evacuante
(lavado gástrico, vomitivos y administración de carbón activo). Deben evitarse los
estímulos sensoriales intensos (conseguir un ambiente tranquilo).

Si el paciente presenta un cuadro de excitación intensa, se administrarán

benzodiacepinas (diazepam, 10*20 mg í.m., o cloraectato potásico, 20-50 mg i.m.. Si
el cuadro es muy intenso o presenta delirios y alucinaciones, pueden aplicarse
neurolépticos (clorpromacina, 25 mg i.m. En los casos leves pueden administrarse las
benzodiacepinas por vía oral.

En las intoxicaciones severas en niños puede estar indicada la diálisis como

tratamiento eliminador. Los síntomas como la ansiedad, agitación psicomotriz,
hipertensión moderada y taquicardia pueden controlarse con las benzodiacepinas.
En los casos de hipertensión severa está indicada la administración de (i-bloqueantes
(propanolol). Las convulsiones y la hipertermia requieren un control cuidadoso. La
hipertermia puede desencadenar algunas veces un síndrome de coagulación
intravascular diseminada. Para favorecer su eliminación, es importante acidificar la
orina con cloruro amónico.

En los casos en que el intoxicado se encuentre en coma, se realizará un tratamiento

de soporte de las funciones vitales, con un control adecuado de todas las constantes
(respiración asistida, sueros, etc.) y la corrección de los síntomas (convulsiones, etc.).
Están absolutamente contraindicados los inhibidores de la monoaminooxidasa (1MAO)
y los derivados roserpínicos.

La depresión reactiva que aparece tras la supresión del consumo crónico de

anfetaminas puede tratarse con ímipramina (Tofranil) o amitriptilina. a dosis diarias de
100 a 200 mg durante 2 o 3 meses.

Drogas de Diseño.
Concepto
El término drogas de diseño fue acuñado por Gary Menderson, farmacéutico de la
Universidad de California, para definir una nueva serie de sustancias de distintas
características farmacológicas, sintetizadas químicamente de forma

Clandestina y que guardaban una gran semejanza tanto en su estructura química

130
como en sus acciones farmacológicas, a drogas más antiguas controladas y
perseguidas internacionalmente. Las drogas de diseño no son productos de nueva
síntesis, sino el desvío al mercado negro de fármacos sintetizados por la industria
farmacéutica que no han llegado nunca a ser comercializadas, o bien que han sido
abandonadas por falta de utilidad terapéutica y redescubiertas como drogas de abuso.

Las drogas de diseño sintetizadas clandestinamente pertenecen principalmente a los

siguientes grupos.

1. Fenilatilaminas. Entre ellas tenemos:

 Metanfetamina,
 TMA-2 (2,4.5-trimetoxianfotaminaX
 DOM. STP (4 metil-2,5-dimoioxanfctamina).
 PMA (parainetoxianfelamina).
 DOB (4-bromo-2.5-dimetoxianfetamina).
 MDA (3.4 metilendioxianlctamina).
 MOMA (3,4 motilcndioximetanfetamina).
 MDE(n-etil-metÜendioxianfotamina).
 DOET (2.5-dimetoxi-4-elilanfelamina).
 DMA (2.5-dimetoxianfetamina).
 MMDA l3-mctoxi-4t5-metilendoxianfetamna).
2. Derivados opiáceos,
 2-a. Derivados del fentanilo: AMF; 3MF; PFF;
 AMAF,
 2-b. Derivados de la meperidina: MPPP; MPTP
 3. Arilhexilaminas
 Fenmnlidina.
 PCC (piperidinociclohexanocarbonitrilo).
 TCP (tiofenofenciclidina),
 PCE (n-etil-fenciclidina).
 PHP (fcnilciclohexilpirrolidina).
4. Derivados de la metacualono.
 Meclocualona.
 N nitrometacualona.
5. Otros.
 Aminorex y 4-metÍlaminorex.
 Catinona y metcatinona.
 Pemolina.
 Oxibato sódico (y-hidroxibutirato, GHB).

Este último grupo, sin incidencia actual en España, puede tener una importante
repercusión en el futuro, dada la aceptación de las drogas estimulantes. Algunos do
los compuestos de la anterior clasificación serán nuevamente tratados en apartados
posteriores.

Feniletilaminas
Las feniletilaminas constituyen en la actualidad el grupo más amplío de sustancias

131
psicodélicas conocidas, existiendo tanto derivados naturales como sintéticos.

1. Naturales. Proceden de los aceites volátiles que podemos encontrar en

abundantes especies vegetales, como nuez moscada (semilla del árbol
Myristica fragans), macis, azafrán, perejil, eneldo, cálamo aromático,
sasafrás y mescalina del único natural producido por distintos cactus
americanos como el peyote).
2. Derivados sintéticos. Constituyen el amplio grupo de derivados de síntesis
clandestina «drogas de diseño» denominados también anfetaminas
alucinógenas o anfotaminas de anillo sustituido. De entre todas las drogas
de diseño las de uso más común, con diferencia del resto, son estos
derivados de la feniletilamina y entre ellos la 3,4 metilendioxi-
metanfetamina (MOMA), variante metoxilada de la metanfetamina.
Conocida como «éxtasis». Y la 3,4 metilen-dioxianfetamina (MDA)
conocida como «droga del amor»: otros compuestos más recientes, como
la N-etil-meüIendin-xianfetamina (MDEA), han adquirido cierta reputación
aumentando, por tanto, su consumo, sobre todo en poblaciones jóvenes.
a) DOM. La DOM (STP) fue la primera de esta sustancia que apareció en
el mercado ilícito. Sintetizada por Shulgin, en 1963, hizo su primera
aparición en 1967 con el nombre de STP (serenidad, tranquilidad y
paz). Su estructura es similar a la de la mescalina y a la anfetamina, A
causa de su mala fama prácticamente ha desaparecido de la
circulación. En 1977 fue incluida en las listas de convenio sobre
sustancias psicotrópicas de 1971.
b) DMA, La DMA no tiene ningún uso terapéutico, pero como producto
químico existe una considerable demanda en la industria fotográfica y
 es posible que se desvíe alguna cantidad hacia usos ilícitos. En 1986
fue incluida en la lista del convenio sobre sustancias psicotrópicas de
1971.
c) MMDA. La MMDA fue sintetizada en 1962 como parto de una serio do
compuestos con el fin de investigar la actividad combinada de la
mescalina y la anfe-tamina. Químicamente se parece a la miristicina,
principal componente de la nuez moscada y de la macis. En 1986 fue
añadida a la lista 1 del convenio sobre sustancias psicotrópicas de
1971.
d) La TMA fue sintetizada en 1947, siendo un homólogo de la mescalina.
Apareció en el mercado ilícito en los años setenta. En 1986 fue incluida
en la lista del convenio sobre sustancias psicotrópicas de 1971.
e) La MDA fue sintetizada en 1910. y estudiada farmacológicamente en
investigaciones con anímales en 1939, Ha sido estudiada como
sustancia que suprime el apetito como fármaco antitusígeno y
ataráxico y como antidepresivo; sin embargo nunca llegó a
comercializarse, En los años cuarenta so observaron sus propiedades
psicoactivas y sus efectos característicos sobre el SNC. Su uso fue
declarado ilegal en 1970 y en 1985 fue incluida en la lista del convenio
sobre sustancias psicotrópicas de 1971.
f) La MDMA, 3»4 metilendioximctanfotamina, es una variante metoxilada
de la metanfetamina. Genéricamente la MDMA puede considerarse un
derivado de la feniletilamina, igual que la mescalina y la anfetamina. La
132
adición de un grupo metilo en el NH 2, junto a la presencia en el anillo
bencénico del grupo metilendioxí, origina el MDMA.

Como consecuencia de la gran difusión informativa se produce un gran aumento de la

demanda sin que la oferta pueda ser satisfecho, por lo que comienza a adulterarse con
otras sustancias: POP. Dimetoxianfetamina (MDA), LSD, cafeína, efedrina, etc., motivo
de frecuentes urgencias médicas relacionadas con el consumo de esta droga. Aunque
en aquel momento existían pocos datos sobre los efectos tóxicos y farmacológicos de
la MDMA. se conocía su analogía estructural con la MDA, cuya capacidad para
producir la degeneración selectiva de los terminales nerviosos serotoninérgicos en
ratas había sido demostrada durante ese mismo año lo que provoca que el 1 de julio
de 1985 la DEA incluya, por un procedimiento urgente, la MDMA en la lista I de la Ley
de sustancias controladas, junto a productos como la heroína, LSD, MDA y otras
sustancias con alto potencial de abuso, ausencia de uso terapéutico conocido e
incumplimiento do las normas de seguridad exigidas por la Food and Drug
Administration (FDA).

En 1986, la comisión de estupefacientes de las Naciones Unidas, en sesión celebrada

en el mes de febrero, acordó incluir la MDMA, junto con otros productos, en la Lista 1
del Convenio de Sustancias Psicotrópicas de 1971, lo que quiere decir que están
prohibidos internacionalmente su fabricación y venta, su uso, importación, tránsito,
comercio y tenencia de dichas sustancias, así como de los preparados que la
contengan. En España, por Ordon Ministerial de 30 de mayo de 1986 se incluyó la
MDMA en la lista I. del Anexo 1, del Real Decreto 2829/1977, de 6 de octubre.
Desde una perspectiva práctica, vamos a centrarnos en la MDMA, la sustancia más
frecuentemente consumida en nuestro país y que representa entorno al 50 % de las
sustancias presentes en el mercado ilícito de estos compuestos.

La toxicocinética de la MDMA es bien conocida. Tras una ingestión oral única, el

tiempo de máxima concentración es de 2 horas; para ingestiones de dosis de 50, 75 y
125 mg la vida media es de alrededor de 8 horas. La vía metabólica predominante en
los humanos es la desmetilación produciéndose como metabolito 3,4-dihidroxi-
metanfetamina (DHMA) también denominado N-metil-alfa-metildopamina: su
biotransformación se produce en los microsomas hepáticos por la enzima CYP2D6. La
segunda vía metabólica es la N-desmetilación a MDA, la cinética de formación es
constante 0,75/hora y la vida media es de 16-28 h dependiendo de la dosis inicial de
MDMA.

La MDMA es un pótente agonista indirecto monoaminérgico que inhibe la recaptación

de serotonina fundamentalmente y dé la dopamina en menor intensidad. Por sus
efectos en la estimulación en la liberación de serotonina y de dopamina y en el
bloqueo de su recaptación puede tener efecto de agonista directo en sus receptores,
Los bloqueantes de la recaptación de la serotonina como la fluoxetina y el cilalopram
suprimen la liberación de la serotonina inducida por la MDMA. Tras su consumo, los
efectos aparecen entre los 90 min y las 2 h tras la ingestión y se han descrito los
siguientes:

1.
133
Efectos cardiovasculares. La ingestión de dosis de 75 y 125 mg provoca
aumento de la presión arterial y del ritmo cardíaco, que alcanza su máximo
nivel a los 90 y a los 60 min, respectivamente.
2. Efectos neuroendocrinos. Los niveles de cortisol plasmático aumentan
significativamente tras la ingestión de esta sustancia- A dosis de 125 mg se
producen también aumentos en los niveles de prolactina. Los niveles de
ACTH y de prolactina se incrementan tras la administración oral de MDMA a
dosis de 0,75-1,0 mg/kg. También se ha descrito un aumento de la
vasopresina plasmática (vasopresina arginina) después de 1-2 h de la
ingestión de MDMA.
3. Efectos oculares. Ingestiones de dosis de 75 y 125 mg provocan una midriasis
importante alcanzándose la máxima dilatación pupilar entre 1 y 2 h tras la
ingestión. Dosis de 125 mg provoca una desviación de los ojos hacia dentro.
La dosis letal 60 (DL^) ha sido calculada para las ratas en 49 mg/kg; para los
perros en 14 mg/kg y de 22 mg/kg en los macacos Rhosus. No existe una DL^
calculada para el hombre.
4. Efectos tóxicos. Los podemos clasificar en:
a) Reacciones tóxicas agudas a dosis terapéuticas.
b) Reacciones tóxicas por sobredosis,
c) Efectos residuales.

Cuadros clínicos más frecuentes

1. Hipertermia. Una hipertermia superior a 40 °C es el efecto adverso más
frecuento en las intoxicaciones agudas. Su patogenia es debida al estímulo
serotoninórgico en el centro termorregulador del hipotálamo, aunque pueden
 agravarlo otros factores como la hiperactividad muscular, el incremento de la
actividad metabólica basal y la existencia de convulsiones.
2. Efectos cardiovasculares. Provoca una estimulación simpática con aumento
de la frecuencia cardíaca (taquicardia), vasoconstricción, aumento de la
presión sanguínea y arritmias.
3. Efectos cerebrovasculares. Hemorragias cerebrales, hemorragias
subaracnoideas, infartos cerebrales y trombosis del seno venoso cerebral.
4. Efectos neuroendocrinos. Hiponatremia.
5. Hepatotoxicidad. Los mecanismos implicados con más frecuencia son:
a) Reacción inmunitaria.
b) Lesión por hipertermia.
6. Muerte, El fallecimiento se debe a la asociación de una serie de factores:
deshidratación, hipertermia. Coagulación intravasnular diseminada,
rabdomiólisis, fracaso renal agudo, alteraciones del ritmo cardíaco y
convulsiones.

Tratamiento
El tratamiento es fundamentalmente sintomático en los casos leves y requiere la
hospitalización del paciente con medidas de soporte vital en las situaciones de
intoxicación aguda grave. Conviene ser muy prudentes en la valoración clínica de
estos pacientes por la posibilidad de descompensación clínica sobre todo cuando
existen alteraciones del ritmo cardíaco y/o hipertermia.

134
El tratamiento incluye disminución de estímulos externos, dejando al paciente en un
lugar tranquilo y vigilado. Las benzodiacepinas a las dosis habituales son muy útiles
para reducir la agitación y controlar la aparición de convulsiones. Si existe un cuadro
hipertensivo se puede tratar con nitroprusiato sódico; deben evitarse en lo posible la
administración de p-bloqueantes ya que por su acción sobre el balance de los efectos
u-adrenérgicos, pueden desencadenar crisis hipertensivas.

Las convulsiones pueden tratarse preferentemente con benzodiacepinas y en algunos

casos puede emplearse la fe-nitofna. Las medidas correctoras de la hipertermia deben
aplicarse en cuanto se detecte el cuadro (enfriamiento externo con bolsas de hielo,
baños de agua tibia, etc.) y algunos autores proponen el uso de relajantes musculares
como el dantrole-nc.

Ante la sospecha de una rabdomiólisis. es de gran importancia la hidratación

parenteral precoz con suero bicarbonatado para alcalinizar la orina y evitar el daño
renal. El resto de las medidas terapéuticas son sintomáticas.

En la intoxicación por el ácido y-hidroxibutírico (GHB o éxtasis líquido) se han

estudiado los efectos en animales del tratamiento con naloxona. aun cuando no hay
experiencias concluyentes en humanos.

Derivados de la Cannabis
Se incluyen en este grupo los productos procedentes de la planta Cannabis sativa,
variedad índica (marihuana, hachís, grifa, aceite de hachís, etc.). En el momento de la
recolección la distribución porcentual de los distintos componentes es la siguiente:

 Rafees. 10%.
  Tallos leñosos, 20 %.
 Ramas. 15 %.
 Hojas y flores, 15%.
 Semillas y otros componentes. 10 %.
 Agua, 30 %.

Ilustración 92

135

Ilustración 93

Los principios activos se encuentran en las resinas, siendo las sumidades florales
femeninas la parte más rica en ellos. La composición de la resina comprende
cannabinoles (tetrahidrocannabinol. cannabinol. cannabidiol, ácido cannabinoico, ácido
cannabidiólico) y otros compuestos como pinenos, a-pinenos. Glicerol. Canfeno. a-
terpineno. Arabinosa, etc. La riqueza en los principios activos depende del lugar de
origen de la planta; en nuestro medio los productos procedentes de Marruecos son los
más abundantes con una riqueza media en tetrahidrocannabinol (THC) del 0,5 %; en
la marihuana (hojas y sumidades floridas femeninas) existe un 2.8 % de TCH (2-5 %)
en la resina o hachís, mientras que hay do un 10 al 60 % en el aceite de hachís
(extracto oleoso de la resina).

El principio más activo, farmacológicamente hablando, es el 3,4-trans-ó-l-THC. Que

según el sistema de nomenclatura utilizado, se denomina 6-1-THC (sistema
rnonolerpinoide) o 6-9-THC (dibenzopirano). Aunque se trata de la misma sustancia. El
principio activo, el Ó-9-letrahi-drocannabinol (THC). actúa sobre unos receptores
específicos para los cannabinoides endógenos (la N-araquido-nil-etanolamina y el 2-
araquidonilglicerol), que son de dos tipos: el CB1 y el CB2. Los efectos psicótropos se
deben a la estimulación del receptor CBl. Estos neurorreceptores están presentes en
prácticamente todos los sistemas, y se encuentran en grandes concentraciones en la
corteza cerebral. El hipocampo, el cerebelo, y los núcleos de la base . Los endo-
cannabinoideís son unos neuromoduladores muy peculiares ya que se trata de lípidos
su liberación depende de la estimulación por despolarización de las neuronas. Una vez
liberados son recaptados por las neuronas y los astrocitos y biotransformados por
hidrólisis (amidohidro-lasa).

La forma habitual de consumo de las diferente preparaciones (marihuana, hachís,

aceite) es la fumada, solas o mezcladas con tabaco rubio (lo más frecuente), También
se puedo consumir por vía oral. De forma muy excepcional puede administrarse en un
excipiente adecuado por vía intravenosa.

El THC es una sustancia lipofílica, hidrosoluble en agua. Se inactiva en medio ácido,

por lo que. al ingerirse por vía oral, va a quedar reducida su acción farmacológica
cínicamente a un 5-10 %. Se degrada por la luz y el calor, y presenta pK de 10,6.

El consumo habitual constituye una administración de aproximadamente 0,5-2,5 mg

diarios de THC; se metaboliza por las enzimas microsomales hepáticas, sufriendo una
a o |i-hidroxilación más una conjugación glucurónica. Su principal melabolito activo
farmacológicamente es el ó-ll-hidroxi-THC; se elimina por la bilis, siendo reabsorbido
por el circuito enterohopático, La vída media en los tejidos es de alrededor de 7 días,
eliminándose en un 10 % por las heces y un 20 % por la orina. Su eliminación es muy
lenta, detectándose metabolitos en la orina hasta 30 días después do su consumo. En
la orina se comprueban metabolitos ácidos conjugados y no conjugados. No se elimina

136
THC por la orina. Por las heces se elimina un 40 %. del que aproximadamente se
reabsorbe un 15 % en el circuito enterohepático.

No se ha podido determinar con precisión la dosis letal en el hombre, aunque se

estima en cerca de 30 mg/kg de peso de 6-9-THC por vía intravenosa, es decir, cerca
do 2 g para una persona de 70 kg de peso.

THC tiene unos efectos negativos sobre el metabolismo celular al impedir la síntesis
de ácidos nucleicos (concentraciones 10"° a 10M0 M impiden la división celular in vitro)\
actúa sobre la membrana nuclear al inhibir la síntesis de ARN y ADN, y modifica la
síntesis de las proteínas. Sobre el sistema reproductor provoca una involución de la
próstata y de las vesículas seminales (alteraciones reversibles en 80 días); de lugar a
un descenso en los niveles plasmáticos de testostcrona (por un mecanismo doble,
inhibición da la FSH y la acción directa «sobre el citocromo P450 y las células de
Leydig), asi como a un déficit en la calidad y cantidad de los espermatozoides (con un
aumento de formas anormales y un descenso en su motilidad). En la mujer, la
inyección intramuscular de THC produce un descenso de LH, FSH y prolactina. En el
pulmón provoca alteraciones parenquimatosas con granulomas, focos de alveolitis e
infiltraciones de macrófagos con acumulaciones de colesterol (estos efectos son
reversibles, transcurrido 1 año sin consumo). Sobre el sistema nervioso central
provoca una alteración da los procesos do aprendizaje con una disminución de la
memoria de fijación. No provoca atrofia cerebral.

Alucinógenos
Estas sustancias provocan un conjunto de cuadros clínicos cuyo rasgo común más
importante es una alteración de la percepción de la realidad. Pueden clasificarse en
dos grandes grupos según su origen:
Alucinógenos naturales y alucinógenos artificiales.

Alucinógenos naturales
1. Escopolamina y otros alcaloides alropáceos (mandragora, beleño, belladona,
estramonio, etc.).
2. Mescalina (alcaloide del peyote. Lophopboro wf-Itiamsi); es una
trimetoxifenilotilamina.
3. Psilocibina (éster fosfórico de la hidroxi-4-dime-tiltriptamina), principio activo
de los hongos sagrados de México (Psilocibe mexicano).
4. Harmina, también llamada banisterinar principio activo aislado del ayahuasca
o yapé (Bonisteria caapi), utilizado en ritos mágicos en América del Sur.
También se ha aislado de otra planta (Peganum harmah) procedente de Asia,
usada también en ritos mágicos. La harmina tiene una acción inhibitoria de la
rnonoaininooxídasa.
5. Bufotenina (5-hidroxi-dimetiltriptamina. Este alcaloide se encuentra en el polvo
de cahoba y yopo, obtenido de los granos secos de una mimo-sesea
(Piptadenia peregrina), consumida por los indígenas del Orinoco. También se
encuentra en las secreciones de la piel del sapo, que formaba parte, junto con
el beleño y la mandragora, de las pócimas utilizadas por las brujas del
continente europeo,
6. Ololiuqui. Son las semillas de una hierba convolvulácea que tiene la forma de
lianas trepado, ras y era llamada por los indígenas mexicanos precolombinos
cootlxoxouhqui (serpiente verde). Se trata de dos especies diferentes: la nivea
137
corymbosa, o badoh. y la Ipomoaa violácea. Sus principios activos son de
naturaleza alcaloidea y estructuralmente son derivados del ácido lisérgico.
7. Ihogofna. Corteza de la raíz de la Tabenanthe boga, utilizada en la costa
occidental de África y del Congo como defatigante y afrodisíaco. Contiene 12
alcaloides de los que la ibogaína es psicodisléptica.
8. Miristina, Principio activo de la nuez moscada (Myristico fragans);
químicamente es un derivado dioximetilénico, cuya absorción provoca
fenómenos alucinatorios.
9. Kowa-kawa. Se extrae de una variedad de pimienta (Piper melbysticum),
original de las islas del Pacífico, Posee efectos hipnóticos y alucinógenos.
10. Muscaridino. En el principio activo de la Amonita muscaria, con propiedades
colinérgicas centrales. Era utilizada en los ritos mágicos religiosos de las
tribus siberianas y por algunas brujas europeas.
11. Beta-asarona. Se encuentra en la raíz del Acorus cahsmts, que es mascado,
en lugar del tabaco, por ciertas poblaciones del norte de Canadá (Al-berta).
Posee unos efectos psicodislópticos comparables a la LSD.

Alucinógenos artificiales o sintéticos

1. LSD-25.
2. Derivados tríptamínicos: DET (dictil-triptamina). DPT (dipropil-triptamina), a-
metil-tríptamina y a-elil-trip-tamina.
3. N-metil-3-piperidil. Se ha utilizado en el mercado farmacéutico con el nombre
comercial de Ditrán.
4. Fenciclidina (2-fcnil-ciclohexil-piperidina). Fue sintetizada por los laboratorios
Parke-Davis como analgésico. Hubo de ser retirada del mercado por provocar
cuadros delirantes y alucinaciones a dosis terapéuticas.
 5. Derivados anfelamínicos, también denominados drogas de diseño. La
anfetamina y la d-anfetamina pueden provocar cuadros delirantes y
alucinaciones a dosis elevadas. Este hecho ha servido de punto de partida
para la síntesis de derivados con marcados efectos alucinógenos, aun cuando
la MDMA (3.4-metilendioximetanfetamina) fue sintetizada por primera vez en
1912 y patentada por los laboratorios Mcrck en 1914, como fármaco en el
tratamiento de la obesidad para atenuar la sensación de hambre. Los
principales son:
a) 3.4-Metilendioxifeniletilamina.
b) 3.4-MeliIendioxifenilisopropilamina.
c) 3-Metoxi-4.5-meliIeno-dioxi-anfetamina-
d) DOM (2.5-dimetoxi-4-metil-anfelanuna).
e) STP (iniciales de serenidad, tranquilidad, paz) es la 2-5-dimctoxi-4-
etilanfetamina. Reúne los efectos farmacológicos propios de la
mescalina y la anfetamina, ¡unto a una acción parasimpaticolítica
similar a la de la atropina y la muscaridina. La dosis activa en el
hombre es de 3 mg; los efectos alucinatorios duran de 6 a 10 horas.
f) MDA (metilendioxianfetamina).
6. Píldora de la paz. Asocia LSD. Mescalina y cocaína

Problemas clínicos comunes en el consumo de alucinógenos

1. Delirio tóxico. El cuadro más característico provocado por estas sustancias
es el delirio tóxico. Se trata de un síndrome delirante orgánico, al que se
138
asocian fenómenos alucinatorios. con una distorsión de los esquemas
espaciales y temporales, y con la firme convicción por parte del sujeto de que
sus percepciones y pensamientos corresponden a la realidad. El curso es
muy variable: desde episodios de breve duración a episodios prolongados,
que pueden plantear problemas muy difíciles de diagnóstico diferencial con
trastornos esquizofreniformes.
2. Alucinosis. Se incluyen los trastornos perceptivos (que pueden ser muy
intensos), los síntomas relacionados con la sustancia (parasimpaticolíticos,
etc.) y los cambios conductuales y desadaptativos. El contenido de los
cambios perceptivos depende del ambiente, de las expectativas del sujeto,
etc. Hay una intensificación y distorsión intensa de las percepciones,
despersonalización, ideas delirantes, sinestesias (percepción de los sonidos
como colores) y alucinaciones generalmente visuales.
Todo lo anterior se origina en un estado de insomnio y alona. Pueden
aparecer cuadros de ansiedad reactiva aguda, con ideas autorreferenciales y
deterioro de la capacidad de juicio. No son infrecuentes las ideaciones
paranoides. Pueden aparecer síntomas como midriasis, sudoración,
taquicardia, incoordinación motora, palpitaciones y visión borrosa.
3. Trastorno perceptivo postalucinógeno (flashback). Se trata de crisis
generalmente transitorias, en las que el sujeto experimenta los síntomas
propios de la ingestión de un alucinógeno (conocido por haberlo consumido
en ocasiones anteriores, en ausencia de dicho producto. El sujeto es
consciente de su naturaleza patológica y suele vivenciar la situación con una
alta carga de ansiedad y angustia. Las alteraciones perceptivas leves
postalucinógenas son relativamente frecuentes.
Las complicaciones más graves del uso de los alucinógenos suelen ser los accidentas
traumáticos (conducción de vehículos, caídas, precipitaciones), por el déficit de
coordinación y perceptivo. Las crisis agudas de angustia pueden desembocar en
suicidios y el desencadenamiento de enfermedades mentales (depresión mayor, etc).

Tratamiento.
El tratamiento más eficaz del delirio y los trastornos perceptivos es la bulirofenona
(haloporidol). La tranquilización del paciente hablando suavemente con él en un
ambiente carente de estímulos sensoriales fuertes tiene efectos muy beneficiosos. Si
el intoxicado presenta una intensa agitación psicomotriz, puedo administrarse
diazepam o clordiazepóxido intramuscular, ya que interaccionan con esta sustancia,
que puede ser ingerida por el paciente, sin saberlo, como supuesta LSD y provocar un
cuadra de colapso cardiovascular.

En el caso de las drogas de diseño (MDMA, píldora del amor, MDE, Eva. etc.) los
efectos más frecuentes son: taquicardia, arritmia, hipertensión, sequedad de boca,
sudoración. contracción de la mandíbula temblores, deshidratación. hipertermia,
ansiedad, irritabilidad, aumento del estado de alerta, dificultad de concentración,
insomnio. Estas sustancias tienen efectos psicológicos caracterizados como;

a) Entactógenos. Capacidad para facilitar la introspección y el contacto

con el mundo interior.
b) Empotógenos. Efecto subjetivo de sintonizar con los demás,

139
Los efectos aparecen entre media y l hora tras el consumo y duran, a la dosis habitual,
de 2 a 4 horas y suelen ser: sensación de euforia, locuacidad, mejora de la autoestima
y baja autocrítica, emotividad desinhibida, vivencia de energía física y emocional, etc.
Existen una serie de riesgos específicos sobre todo en aquellos individuos que
padecen hipertensión arterial o problemas cardíacos; en el resto el riesgo más grave
suele ser el golpe de calor o hipertermia, que es el responsable de la mayoría de las
muertes atribuidas al uso de estas sustancias. Suele comenzar por cansancio,
sensación de mareo, piel seca (anhidrosis), calambres musculares, oliguria o anuria en
estadios avanzados. Contribuyen a este cuadro el efecto hipertérmico de la sustancia,
la elevada temperatura ambiente, el ejercicio físico intenso (baile, etc.) y la inadecuada
hidratación (escaso consumo de líquidos). La fenciclidina y la LSD constituyen los
ejemplos más representativos de este grupo.

Fenciclidina
También denominada PCP o polvo de ángel), fue introducida inicialmente por los
laboratorios Parke Davis como un anestésico general, siendo retirada del mercado a
mediados de los años 60 por sus efectos secundarios, manteniéndose su uso en
veterinaria como anestésico (Sernylan, Ketamina, etc.). Su estructura química es una
aril-ciclo-hexamina (1-fenil-ciclohexil-piperidina), muy similar a la 4-metoxianfetamina.
Su síntesis resulta fácil incluso para químicos aficionados, al no requerir medios ni
técnicas muy sofisticados. Además de su uso como alucinógeno. se ha utilizado, de
forma aislada, como adulterante o sustituto de otras sustancias; ello es más frecuento
con la LSA.

Puede administrarse por vía oral, fumada o por vía intravenosa. Las más habituales
son la vía oral y la inhalatoria (fumada). Se absorbe con mucha rapidez, comenzando
los síntomas tras un breve período de latencias, y la duración de los efectos (en
estrecha relación con la dosis) oscila entre unos minutos y unas horas. La vida media
de esta sustancia es de 30-60 min, siendo metabolizada por el hígado, sin que se
conozcan melabolitos farmacológicamente activos con propiedad alucinógena.

Dosis de 10 mg por vía oral producen intensos efectos en el hombre, con embriaguez,
dispercepciones, incoordinación motora y entumecimiento de las extremidades. A
dosis muy bajas (1-2 mg) produce sensación de ligereza (similar a estar volando),
euforia y labilidad emotiva. A dosis superiores a los 10 mg pueden aparecer
convulsiones y muerte por depresión del sistema nervioso central. Se describen
conductas violentas acompañando la intoxicación por fenciclidina.

Actúa interfiriendo las sínapsis en el sistema nervioso central, provocando las dosis
usuales un cuadro simpatico mimútico (elevación do la presión arterial, aumento de la
frecuencia cordíaca y respiratoria, e hiperreflexia) y uno colinérgico. La afectación del
cerebelo provoca un cuadro de incoordinación, vértigos.

Los problemas médicos planteados varían según se trate de una intoxicación aguda, la
psicosis tóxica. la reacción pánica (reacción do ansiedad aguda) y los flashback ya
comentados.

En la intoxicación aguda puede plantearse, si la asistencia es precoz un tratamiento

evacuante (lavado gástrico, vomitivos, carbón activo). Sin embargo, dada la rapidez de
su absorción, tiene una eficacia relativa en la práctica clínica, Es preciso un
140
tratamiento sintomático y de mantenimiento de las constantes vitales.

En los cuadros de agitación intensa, con conductas agresivas, puede sedarse al sujeto
con diazepam o clordia-zepóxido, por vía oral o intramuscular a las dosis usuales.

LSD
Es la dietilamida del ácido liséryico (N,N-dielil-liserga-mida). Fue sintetizada por
primera vez por HOFMANN en 1938. Su estructura es semejante a la de diversas
alkilaminas como la psüocina, la psüocibina. la harmalina, la bufótenina y la
dimetiltriptamina (DMT), todas ellas con similar estructura básica que la serotonina (5-
hidroxilriptamina), La mayoría de las preparaciones ilícitas de LSD, alrededor de un 8O
%, presentan un alto grado de pureza aunque pueden contener como adulterantes, o
como potenciadores de sus efectos, derivados anfelamínicos y de fenciclidina.

Provoca cuadros alucinatorios a dosis entro 20 y 35 Pfi. Las preparaciones ilícitas

contienen de 50-300 ig por dosis. La vía de administración utilizada habitualmente es
la vía oral. Su vida media plasmática es de 2 h y 30 min a casi 3 h aproximadamente.
Los efectos comienzan alrededor de 1 hora y 30 min a 2 h tras la ingestión y duran
entre 10 y 12 h.

Es metabolizada en su mayor parto en el hígado. Sus principales metabolitos son 2-

oxi-LSD y 13-hidroxi-LSD, sufriendo conjugación glucurúmen. Su mecanismo de
acción está en íntima relación con su estructura química, análoga a la de la serotonina,
con la que interfiero en su metabolismo cerebral. Además, la LSD es un potente
inhibidor de la colinesterasa. Se han descrito alteraciones cromosómicas en los
adictos.
La dietilamida de ácido lisérgico, LSD-25 o simplemente LSD, también llamada
lisergida y comúnmente conocida como ácido, es una droga semisintética de efectos
psicodélicos que se obtiene de la ergolina y de la familia de las triptaminas. Los
ensayos científicos realizados hasta el momento demuestran que la LSD no produce
adicción y no es tóxica . Es conocida por sus efectos psicológicos, entre los que se
incluyen alucinaciones con ojos abiertos y cerrados, sinestesia, percepción
distorsionada del tiempo y disolución del ego. Se popularizó como parte de la
contracultura de los años '60. Actualmente se usa como enteógeno y droga recreativa
de forma ilegal y en algunos países en psicoterapia, como droga legal bajo
prescripción médica . En países como Rusia y el Reino Unido se discute actualmente
una propuesta para legalizar su uso terapéutico.

Alucinógenos como drogas de abuso

La mayoría de los alucinógenos provocan únicamente dependencia psíquica; hay
dudas en cuanto a las características de sus efectos. Es muy infrecuente un consumo
habitual reiterado. Lo más frecuente es su utilización ocasional recurrente o su
consumo dentro de un cuadro de empleo múltiple de sustancias psicoactivas (alcohol,
marihuana o hachís, anfetaminas, cocaína, etc.). Sus efectos se potencian por la
acción sobre todo, de sustancias estimulantes (anfetaminas y sus derivados, cocaína,
cafeína, etc.).

Hay que precisar que de un consumo importante en la década do 1960, se ha pasado

en el momento actual a un notable declive en su consumo. Derivados anfetaminicos
141
con cierto poder alucinógeno están introduciéndose de nuevo en el mercado
coincidiendo con lugares de vacaciones y ocio (en nuestro país, las playas del sudeste
y las islas Baleares). Ejemplos de ello son las denominadas «píldoras del ejecutivo»,
las ««pildoras del éxtasis», etc., que han ocupado un amplio espacio en el mercado
ilícito, definiendo un patrón do consumo intenso los fines de semana, asociado a una
actividad física generalmente intensa (baile, conducción de vehículos, etc.). En nuestro
país ya existen más de seis intoxicaciones mortales perfectamente documentadas por
estas sustancias, siendo previsible al incremento de estas cifras. La evolución en el
mercado ilícito ha sido fulminante; en 1989 la policía española decomisó 4.325
pastillas de éxtasis, en 1994 fueron 306.501 y en 1995 se superaron las 645.000
pastillas.

Tabaco
El consumo de tabaco constituye un importante problema de salud con graves
repercusiones sociales y económicas. Está ampliamente demostrado que el tabaco es
un producto nocivo para la salud que produce efectos indeseables en el organismo,
más evidentes cuando los patrones de consumo son más elevados.

El tabaco se obtiene de la planta Nicotiana tabacum. Hay que recordar que lo que se
pone en contacto con el fumador no es el tabaco, sino el humo aspirado. Las
sustancias químicas de la hoja son las precursoras de las aproximadamente más de
4.000 sustancias que aparecerán en el humo. Sus componentes básicos son dos: al
agua y la materia seca. El contenido total de agua en la hoja de tabaco varía desde un
60 % de su peso total antes de ser cortada basta un 12-24 % tras el secado. La
materia seca es el residuo que queda después del secado del tabaco a una
temperatura de unos 100 C. En ella hay sustancias inorgánicas, que corresponden al
11-25 % (en forma de sales minerales y óxidos fundamentalmente óxidos de calcio y
de potasio), y orgánicas, que suponen el 75-89 %, que a su vez pueden ser
nitrogenadas (proteínas, aminoácidos, amoníaco, alcaloides el más importante es la
nicotina) y no nitrogenadas, que influyen positivamente en la calidad del tabaco
(hidratos de carbono almidón y celulosa, polifenoles y glucósidos, pectinas, ácidos
orgánicos y sustancias aromáticas las resinas y los aceites estéricos.

El análisis químico del humo del tabaco puede realizarse a través de diversas
«trampas» que atrapan sus diferentes componentes. La más utilizada es el filtro
Cambridge formado por agujas de vidrio muy finas, en las que quedan retenidas la
mayoría de las partículas del humo (fase particulada), dejando pasar la llamada fase
gaseosa. La fase particulada está formada casi en su totalidad por alquitrán (1-40 mg),
agua (1-4 mg) y nicotina (1-2,5 mg). La fase gaseosa está formada fundamentalmente
por dióxido de carbono (20-60 mg), monóxido do carbono (10-20 mg) y metano (1-3
mg). Hay que tener en cuanta que muchas de las sustancias encontradas en el humo
no estaban en la hoja o estaban en cantidades mínimas y son el resultado de la
combustión del cigarrillo. Un ejemplo lo tenemos en los hidrocarburos aromáticos
poliefelicos, entre los que se encuentra el benzopirono.

Componentes tóxicos del tabaco

La nicotina es la sustancia más característica do) tabaco. Es muy tóxica (p. ej. dos
gotas de nicotina sublingual a un pájaro pequeño le ocasionan la muerto), picante y
cáustica, y furnia vapores en atmósferas de aire caliente. La dosis tóxica intravenosa
142
para el hombre es de 40-60 mg. Es la sustancia que desencadena el estado de
dependencia hacia el tabaco.

Su absorción es muy intensa y rápida: alrededor del 90 % atraviesa las mucosas y

llega a la circulación sistémica, Tiene lugar fundamentalmente a dos niveles,
dependiendo del ph del humo de la combustión. A pH ácido (cigarrillos) se absorbe
sobre todo a nivel broncopulmonar, y a pH alcalino (cigarro puro y pipa), en la mucosa
bucal. También se absorbe en el tubo gastrointestinal y en la piel. La absorción es
siempre más elevada en los pulmones debido a su mayor superficie de contacto.

Su distribución es muy rápida (a los 7 s se detecta en cerebro y a los 15-20 s en las

arterias más dislates de las extremidades interiores). Un 30 % del alcaloide circula de
forma libre lo que aumenta su solubilidad en diferentes líquidos y provoca un mayor
poder do atravesar las membranas celulares mediante transporte activo. Las zonas de
mayor captación de nicotina son el cerebro la hipófisis y las glándulas suprarrenales.
La distribución de la nicotina no está en relación con el flujo sanguíneo a diferencia de
lo que ocurre con el alcohol, sino que parece estar en relación con el contenido
lipidico. En el SNC se encuentra en grandes cantidades, sobre todo en la sustancia
gris. Atraviesa fácilmente la barrera placentaria, lo que permite que llegue al feto en
cantidades suficientes como para producir efectos sobro órganos concretos.

La nicotina se fija en lugar de la acetilcolina sobre los receptores nicotínicos

colinérgicos provocando un cambio de conformación en la arquitectura proteica del
receptor que causa la apertura del canal iónica durante algunos milisegundos. este
canal es selectivo para los cationes (Na), por lo que su apertura puede generar una
breve despolarización, después el canal se vuelve a cerrar y el receptor nicotínico se
vuelve refractario de forma transitoria a sus agonistas. El efecto psicoestimulante de la
nicotina se debe a la estimulación generalizada de los receptores nicotínicos. Por otro
lado, la nicotina inhibe la monoaminooxídasa B, que es la responsable de la
degradación de algunos neurotninsmisores (noradrenalina, dopamina. serotonina por
lo que ejerce una acción de refuerzo de la transmisión catecolaminárgica,

Su metabolismo se realiza sobre todo a nivel hepático. Su principal metabolito es la

cotinina. La vida media de la nicotina es de 20 min. En el organismo humano, la
nicotina es metabolizada por una enzima microsomal hepática del grupo de los
citocromos, conocida como UYP2A6. Existen dos variantes de la enzima, resultado de
dos alelos o variantes del gen que la codifica. Las formas incapaces de metabolizar la
nicotina son muy comunes, alrededor del 15 % de la población posee como mínimo
una copia de la variante inefectiva de la enzima. Una pequeña parte de la población
hereda dos copias, una de cada progenitor Las versiones ineficientes (homocigóticas)
de la enzima son menos frecuentes entre los fumadores dependientes que entre los
consumidores ocasionales. Se calcula que los fumadores poseedores de copias
ineficaces de la enzima fuman unos 30 cigarrillos menos (por fin de semana) que los
fumadores con una enzima de actividad normal.

La cuantificación de la nicotina en los distintos fluidos nos permite determinar el grado

de exposición tabáquica. La eliminación es bastante rápida en comparación con los
cannabinoides. La excreción urinaria está en función del pH urinario. El pH ácido
favorece la eliminación de la nicotina y de la cotinina, y el alcalino la dificulta. Tareco
143
ser que en situaciones estresantes se acidifica la orina, por lo que hay unos niveles
plasmáticos bajos, con lo que hay una necesidad de reponer los niveles plasmáticos
de este alcaloide. También se excreta a través de la leche materna. La nicotina
desarrolla fenómenos de inhibición/inducción enzimática (altas dosis de nicotina
inhiben su metabolismo y se demuestra por la presencia del alcaloide rico alterado en
orina) y el fenómeno de tolerancia, que se debe a que el fumador adicto metaboliza la
nicotina con mayor rapidez.

Otro compuesto tóxico resultante de la combustión del tabaco es el monóxido de

carbono. Se produce en mayores cantidades al fumar cigarrillos debido a la
combustión de la envoltura del papel. Constituye el 25 % de la fase gaseosa del humo
y son considerados peligrosos para la salud valores superiores a 50 ppm. Entre sus
acciones más importantes, como hemos visto en el capitulo relativo a la intoxicación
por monóxido de carbono, hemos de destacar la hipoxemia por la producción de
carboxihemoglobina y por el desplazamiento hacia la izquierda de la curva de
saturación de oxígeno de la hemoglobina, con las repercusiones sobre el SNC
(disminución de la atención, confusión mental, etc.), la arteriosclerosis en el endotelio
vascular, la disminución del peso del Feto y el aumento de la mortalidad fetal.

Los alquitranes que se forman durante la combustión del tabaco actúan como
cancerígenos, tanto de forma directa como indirecta. El 3-4-benzopirono obtenido tras
la degradación de la celulosa es uno de los componentes de los hidrocarburos
aromáticos policiclicos más implicado en la acción cancerígena. Uno de los tipos de
alquitrán formados a partir del tabaco es el benzo-A-pi-reno (BAP), que se considera
como un carcinógeno esencial por su potente inducción tumoral. La inhalación anual
de DAP se halla entre 0,10 y 500 mg, en función de los 5.000 m. que inhala al año un
fumador considerado como medio. El tabaco rubio llene tras su combustión más
alquitrán que el tabaco negro.

De otros sustancias cancerígenos aisladas en el humo del tabaco hemos de destacar

los compuestos aromáticos poliefelicos, las N-nitrosamidas, compuestos inorgánicos
faraónica, cromo, níquel y cadmio), la nicotina y derivados como la cotonina. y
productos químicos diversos.

Especial atención merece una sustancia liberada en la combustión del tabaco (el
tiocianato). Es un derivado de la cianida del tabaco que tiene efectos perjudiciales
sobre el metabolismo del yodo a nivel de la glándula tiroides. Se metaboliza en hígado,
riñón e intestino, y. dada su larga vida media (7 días), su presencia en sangre, orina y
saliva constituye un parámetro válido para determinar el estado de impregnación de un
fumador. Hay que tener en cuenta que aquellos alimentos (col, coliflor, nabo, rábano,
ajo y almendra) que contienen compuestos cianogónicos, que al metabolizarse derivan
a tiocianato, pueden dar lugar a falsos positivos. En la embarazada, la determinación
del tiocianato plasmático puede ser un índice de utilidad para conocer la exposición del
feto cuando la madre fuma durante la gestación.

Efectos del tabaco sobre el organismo

El fumador habitual présenta un amplio abanico de síntomas derivados del consumo
de tabaco. No vamos a entrar en su análisis, más propio de un tratado de medicina
interna y de las diferentes especialidades de la medicina. Tan sólo nos vamos a referir

144
a la sintomatología general, a la intoxicación nicotinica aguda y al síndrome de
abstinencia.

Sintomatología general
La sintomatología general que puede presentar el Fumador habitual es la siguiente:
astenia, anorexia, fatigabilidad.

cefalea vespertina, dolores perioculares, dolores torácicos agudos, soudoopresión

torácica y precordial, disminución de la actividad física y mental, y disminución de la
agudeza visual. Debido a la afectación del árbol respiratorio aparecen disnea,
bronquitis episódicas estacionales, tos seca irritativa productiva, disfonía, faringitis
crónica seca y alteración en la percepción del olfato. En la cavidad oral se observan
dientes con coloración amarilla parda negruzca, lengua saburral, gingivitis, piorrea y
halilosis. En la esfera sexual hay una disminución de la libido y de la potencia sexual.
Otros síntomas son el aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca y
respiratoria. La sintomatología propia de cada aparato y sistema no va a ser tratada,
como hemos comentado anteriormente.

Intoxicación nicotínica aguda

Es un cuadro raro que prácticamente sólo aparece en aquellos sujetos que inician el
hábito de fumar de forma brusca e intensa, o todavía más raramente en fumadores
ligeros que aumentan bruscamente sus patrones de consumo. Se produce por el
efecto de la nicotina y de forma sobreañadida por el efecto del monóxido de carbono.
El cuadro puedo ser aparatoso y desagradable, y se caracteriza por una
sintomatología vegetativa consistente en náuseas, vómitos, sudoración profusa y fría,
sialorrea, visión borrosa, vértigos y mareo. En ocasiones aparecen taquicardia,
opresión precordial, hormigueo generalizado y depresión del sistema nervioso central.
En sujetos predispuestos puede darse una reacción simpaticocinética intensa,
llegando a un estado subjetivo de gravedad inminente.

Síndrome de abstinencia
Es secundario a la falta de nicotina en el organismo. El individuo está habituado a
realizar todas sus funciones biológicas con un dintel de impregnación nicotinica. que al
faltar altera su homeostasis,

Carcinogénesis y tabaco
Se han expuesto diferentes teorías para explicar la carcinugónesis y en algunas da
ellas la influencia del humo del tabaco es decisiva para acelerar dicho proceso:

1. Teoría irrítativa de Virchow. La irritación constante de las células estimula el

conjunto de sus manifestaciones vitales. El humo del tabaco ejerce un
efecto irritativo continuado, progresivo y de acumulación.
2. Teoría de la regeneración excesiva. La destrucción celular indura una
necesaria regeneración y, además, la lesión fagocítica equivocada de las
células defensivas alterado aumenta la autodestrucción orgánica. Estas
situaciones crean un estado crónico de compensación y regeneración que
conduce hacia formas atípicas. influencia del humo del tabaco en favorecer
la presencia de células atípicas está causada por la acción de los
alquitranes.
3. Tirona química. Muchas sustancias químicas del tabaco lusionan con

145
gravedad el proceso natural dé la mitosis celular.

Está ampliamente comprobada la alta incidencia de tumores malignos de muy diversas

loca libaciones en sujetos con patrones de consumo de tabaco elevados. Se observa
un mayor número de tumores malignos de pulmón, tracto urinario, vías respiratorias
superiores, tubo digestivo, cuello de útero, mama, etc.

El fumador pasivo
El fumador pasivo o involuntario es el sujeto no fumador, sometido de forma
involuntaria a la inhalación de humo de tabaco de forma cotidiana, situación que no
puede evitar sin alterar sustancialmente su comportamiento en el domicilio en el
trabajo o en la vida de sociedad. En el acto de fumar se forman dos columnas o
corrientes diferentes de humo: la corriente principal, constituida por el conjunto de
gases y partículas que el fumador inhala mediante una inspiración profunda, y la
corriente secundaria o lateral, que representa el conjunto de partículas y gases que se
originan en la combustión espontánea entre cada inspiración por el fumador.
Evidentemente, es difícil separar estrictamente entre lo que consideramos fumador
activo y fumador pasivo, ya que el primero también está expuesto a la corriente lateral
y el segundo, aunque en menor grado, a la corriente principal.

La corriente lateral, a la que está expuesto el fumador pasivo, tiene mayores

cantidades de nicotina y de monóxido de carbono que la principal, asi como más
productos reducidos nitrogenados altamente carcinogénícos. Un factor que atenúa los
efectos de la corriente lateral es su dilución en el ambiente, mientras que la principal
penetra de forma directa en el sistema respiratorio del fumador. Las sustancias
incluidas en la corriente secundaria se difunden con facilidad en el aire ambiental,
sobre todo en recintos poco ventilados, consiguiendo una concentración elevada que
puede penetrar en el aparato respiratorio del fumador pasivo, de tal forma que pueden
detectarse nicotina, monóxido de carbono, carboxihemoglobina y tiocianato en sangre.

Un tipo especial de fumador pasivo es el feto, el cual está expuesto de forma

involuntaria a los componentes del tabaco, pero de forma diferente al resto de los
fumadores pasivos, ya que no está en contacto directo con la corriente lateral, sino
que las sustancias tóxicas le llegan por el torrente circulatorio materno a través de la
placenta. Por esta razón se le denomina fumador pasivo terciario. En caso de ser un
hijo de madre fumadora serían los componentes de la corriente principal los más
implicados en las alteraciones de su desarrollo normal y en caso de ser hijo de una
madre fumadora pasiva las sustancias implicadas serían fundamentalmente las
corrientes secundarias

Drogas y Delincuencia
El consumo de drogas psicoactivas y las conduelas asocíales son dos hechos
íntimamente ligados entre sí, Existe una estrecha vinculación entre el incremento de
los hechos delictivos (sobre todo los delitos contra la propiedad) y el aumento del
consumo de drogas. Sin embarco, hay que distinguir una serie de supuestos
claramente diferenciados:

1. Delitos por tráfico ilícito y distribución do drogas (englobados dentro de los

delitos contra la salud), que suelen asociarse en los últimos escalones al
consumo, por cuanto son uno de los medios habituales para procurarse los

2. Delitos realizados bajo

146
medios económicos que permiten mantener la adicción.
acción directo de sustancias psicoactivas
(conducción de vehículos, agresiones, etc.).
3. Delitos provocados por la necesidad de obtener la droga.
4. Consumo de sustancias tóxicas (drogas) en delincuentes habituales, sin una
relación directa de causalidad, aun cuando puede actuar potenciando la
desadaptación social.

Pueden pues, distinguirse dos grupos de actos antijurídicos: delitos relacionados con
las drogas y delitos provocados por el consumo de drogas.

Las sustancias más relacionadas con los delitos contra la propiedad en nuestro medio
son los opiáceos y derivados, que van a causar un deterioro progresivo de los
consumidores habituales, con pérdida de su capacidad de adaptación social,
provocándose un círculo vicioso entre las conductas inadaptadas y el consumo.

Por el contrario, la sustancia más frecuentemente vinculada a las conductas delictivas

con empleo de violencia va a ser el alcohol por la pérdida de control de inhibiciones y
la ausencia de sentido critico; la distorsión en la percepción de la realidad provocada
por la embriaguez facilitará una exaltación de los impulsos. Esto queda claramente
reflejado en el papel fundamental que desempeñan las bebidas alcohólicas en los
delitos contra la libertad sexual.

El papel delictivo de los derivados de la Cannabis sativa y de los alucinógenos es

escaso si se excluyen los delitos por tráfico ilícito; en general se trata de accidentes o
reacciones agresivas y conductas violentas en el curso de un episodio delirante agudo.
En nuestro medio, el consumo de drogas es un problema de conducta que define una
situación de inadaptación social, donde la precocidad en el consumo y en la comisión
de conductas sociales es un factor pronóstico negativo para la futura inserción social
del individuo, actuando el desarrollo del consumo como un factor de primer orden en la
desintegración social y en la consolidación de conductas delictivas. Es frecuente un
patrón de politoxicomanía, con el consumo asociado de varias sustancias, en los
sujetos con mayores niveles de consumo, actuando en muchos casos el alcohol y los
psicofármacos (benzodiacepinas generalmente) como sustancias sustitutivas.

Investigación Toxicologica
Puede llevarse a cabo en tres situaciones diferentes: la identificación de preparaciones
ilícitas. la investigación en el sujeto vivo y la investigación en el cadáver.

Preparaciones ilícitas
Puedo plantear serias dificultades en función del tipo de producto, dependiendo de la
existencia de excipientes, adulterantes y su forma de presentación. Con referencia a
los más frecuentes (heroína. THC y cocaína) no suelen presentarse muchos
problemas.

Para los derivados de la Cannabis sativa, la identificación debe basarse en la

demostración de los principios activos (THC), para lo cual un desarrollo en placa fina
(TLC) y la cuantificación por cromatografía gaseosa son mas que suficientes. la
heroína y la cocaína existen reacciones coloriinótricas directas, rápidas y sensibles,

147
poro que pueden dar falsos positivos. Exigen por olio una confirmación por técnicas
cuantitativas o semicuantilativas más exactas (GLAP, cromatografía de gases o
difracción de rayos X). Esta última técnica muestra la ventaja de no consumir producto
alguno, por lo quo puede ser útil en el caso de la existencia do pequeñas cantidades
que tengan el carácter de evidencia o prueba judicial; presunta* en cambio, el
inconveniente de no sor útil para la cuantificaci6n del producto. En casos
especialmente complejos se puede recurrir a la espectrometría do masas* En
cualquier cíiso, son técnicas que requieran para su ejecución experiencia y
conocimientos, por lo que deben realizarse en laboratorios bien equipados y por
especialistas cualificados.

Investigación en el sujeto vivo

En el sujeto vivo existen dos circunstancias muy diferentes:

En primer lugar, la detección de consumidores en estudios amplios de población

(screeningl La lúenica y el medio biológico dependen de las sustancias que haya que
detectar.

El medio biológico más idóneo suele ser la orina y las técnicas más empleadas para
las drogas de abuso más frecuentes (con excepción de la LSD y las bebidas
alcohólicas) suelen ser el desarrollo en placa fina y revelado por diversas sustancias
(TLC)- En el caso de los opiáceos existan técnicas inmunológicas que son sensibles,
pero pueden dar falsos positivos con otras sustancias (codeína. etc.). En el caso de
intoxicaciones agudas o crónicas, los medios biológicos serán le sangre y la orina.

Salvo que su conozca específicamente la sustancia, se debe hacer una marcha

analítica en la orina para la identificación y realizar posteriormente análisis de
confirmación en sangre y orina del tóxico en cuestión o de sus metabolitos por
técnicas más específicas (CLAR cromatografía de gases, enzimoinmunoanálisis. etc.].

Terapéuticos normales fiticos Letales

Sustancia mg% ngAT* mg% i/V'Ti; mgft pgr'ml

Anfetaminas 0,003-0.011 0.03-0.11 >0,05 >0,5 >0,1 >1

Atropina 0,0035-0.02 0,035-0,2 — — 0.02 0,2

Benzanlelamina 0,0O?5-0,05 0.025-0,5 >0,05 >0,5 1.4 14

0,014-
Buprenortlna 0,0014-0,011 14
0,11

Cafeína 0.2-1 2-10 - - >10 > 100

Cocaína 0.005-0,093 0,05-0,93 0.09 0.9 0,1-2.0 1-20

Codeina 0.003-0,034 0,3-0.34 — — >0.I6 >1,6

0,0008- 0,008-
Dilaudid — - 0.03 0.3
0,0049 0,049

Efedrina 0,0058-0,01 0,068-0,1 0,35-2,1 3.5-21

HB
ammahidroxibuirato
<0,1 148
<1,0 2,6-36 26-360 >75 f.750

0,00003- 0,0003-
Escopolamina — — 0.189 1.89
0,0019 0.019

Keíamina 0,02-0,63 0,2-6,3 — — - —

0,0007- 0,007-
Lovoríanol — - 0.08-0.27 0.8-2.7
0,0021 0,021

0,0001- 0,001-
LSD — - - -
0,0009 0,009

MOA — — - — 0,18-2.6 1,8-26

0,20-
Metadona 0,0075-0,110 0,075-1,1 0,02-0,2 0.04-0,18 0,4-1.8
2,0

Metanfetamina 0.001-0,005 0,01-0,05 0,06-0.5 0,6-5.0 >1 >10

Moperidína 0,007-0.080 0,07-0,80 0.5 5 0,8-2.0 8-20

0,0002- 0,002-
Metilfentanil — — _
0.0011 0,011

0,05-
Morfina 0,01 0.10 _ _ 0,005-0.4
4,00

Nicotina 0,0004- 0,004- — - 0,14 1.4

 0,0444 0.444

PtAA — " — - 0.02-0.49 0.2-4,9

0,0007- 0.007-
PCP ~ " 0,1-0,5 1-5
0.024 0.&4

Propilhexedrína 0,001 0.01 __ 0.2-0.3 2-3

Propoxileno 0,023-0,107 0,23-1,07 0.03-0,06 0.3-o.e 0.1-1,7 1-17

Seudooledrina 0.05-0.077 0,5-0,77 — 1.9 19

THC < 0,019 <0,19 — —

Tabla 4

Un problema diferente es la interpretación de los análisis toxicológicos en lo práctica

médico-legal, en relación a pericias sobre la profundidad de la afectación de las
funciones psíquicas, la conducción de vehículos de motor o la comisión de otros
delitos.

Un análisis cualitativo carece de validez real, ya que la presencia de un tóxico o de sus

metabolitos en orina, por ejemplo, nos indica que un individuo ha estado en contacto
con la sustancia, pero no la relación de la droga en cuestión con los hechos que se le
imputan. Una prueba de detección de metabolitos de THC en orina puedo ser positiva
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transcurridos más da 20 días de su ingestión por el sujeto.

Esto plantea que sea imprescindible para una correcta interpretación dé las hechos un
análisis cuantitativo no sólo de la druga, sino de sus metabolitos, para poder
establecer con precisión la relación entre la dosis y sus posibles efectos.

En muchos casos, la urgencia diagnóstica debe dejar paso a la precisión de la pericia.

las técnicas más utilizadas son: inmunorradioanálisis y cromatografía gaseosa; la
última mejora su precisión cualitativa y cuantitativa asociada a la espectrofotometría de
masas.

Investigación en el cadáver
En el caso del cadáver es muy importante la cuantificación de la sustancia en los
órganos diana, que nos informan no sólo de la cantidad de tóxico ingresada en el
organismo (sangre o plasma, etc.). sino de la cantidad de tóxico presente en los
lugares donde se produce su efecto farmacológico o tóxico. El ejemplo más claro lo
constituye la dosificación de opiáceos en el tronco cerebral, para confirmar o no una
auténtica muerte por sobredosis, ante concentraciones plasmáticas dentro de límites
dudosos. Le interpretación de los datos exige la colaboración en equipo del toxicólogo
y del patólogo forense.
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