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CHOQUE SEPTICO

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CHOQUE SEPTICO

Sepsis
Condicion tóxica que resulta de la invasión sanguinea por bacterias o sus productos, a partir de un foco de infeccion.

Los microorganismos que producen mas comunmente choque septico son los gramnegativos (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus y Bacteroides)

Los grampositivos tambien pueden causar choque septico (Staphylococcus, Streptococcus, neumococo, clostridium, bacilo tetanico y el corinebacterium difterico.

Virus y riquetsias Paludismo (P. falciparum) .

.

MECANISMOS INICIALES El factor causal principal del choque es la endotoxina (al ponerse en contacto con algun elemento de la sangre produce sustancias vasoactivas). .

La deficiencia inicial del flujo sanguineo puede explicarse por una hipovolemia relativa. debido a un aumento de la capacidad del lecho capilar venular y a vasoconstriccion arteriolo-capilar arteriolocompensadora. .

El flujo sanguineo reducido y la accion directa de la endotoxina sobre los mecanismos de coagulacion pueden ocasionar precozmente CID. .

.La vasoconstricción es mediada a través de una respuesta simpático adrenérgica y deriva flujo de los músculos esqueléticos y del riñón hacia órganos más vulnerables como lo son el cerebro y el miocardio.

.La endotoxina produce una vasoconstricción esplácnica severa.

.

Lo anterior favorece el paso de gérmenes habituales del intestino hacia la circulación y disminuye la defensa anti-infecciosa con antimayor paso de endotoxina al torrente circulatorio y mayor vasoconstricción por estimulación simpática. .

La respuesta hipotensora depende de la cantidad de endotoxina. anticuerpos circulantes y de la disponibilidad de mediadores vasoactivos en los depósitos de células como las gigantes. . los leucocitos y las plaquetas. del nivel de endotoxina.

Se ha pensado que la endotoxina o sus productos de degradación actúan sobre la membrana de la célula o son introducidos a su interior para estar en posición de actuar sobre la membrana del lisosoma o algún otro organelo. .

Existe la posibilidad de que las bacterias actúen sobre células que sintetizan o almacenan substancias vasoactivas como la histamina o la serotonina o que contienen hidrolasas capaces de actuar sobre sustratos que producen productos vasoactivos. .

espasmo de las venulas. . aumento en la susceptibilidad en el flujo sanguineo reducido. vasorrexis y aumento de la permeabilidad capilar.ALTERACIONES MICROCIRCULATORIAS EN EL CHOQUE SEPTICO Endotoxina sobre musculatura vascular: trastorno en el gradiente de reactividad a las catecolaminas.

La incapacidad del sistema circulatorio para mantener la perfusion tisular y la nutricion puede deberse a varios mecanismos: 1.Disminucion del volumen circulante por pérdida o secuestro de sangre. .

. 3. Cambio drastico en la permeabilidad de la barrera capilar. Aumento en la viscocidad de la sangre.2. ya sea directamente o a través de sus propiedades como flujo.

Supresión de la vasomoción local tisular que produce una autorregulcion pasiva en lugar de un movimiento activo.4. .

ALTERACIONES HEMODINAMICAS Y METABOLICAS Y SUS POSIBLES MECANISMOS 1. decrece durante el periodo de maxima hipotension y sube a niveles por encima de lo normal cuando el enfermo se recupera. . El gasto cardiaco se eleva inicialmente.

El aumento del gasto cardiaco es debido a taquicardia.2. La resistencia periferica vascular disminuye progresivamente al bajar la presion arterial. 3. .

El PaO2 disminuye progresivamente. 5. .4. El trabajo del ventriculo izquierdo disminuye progresivamente. 6. El hematocrito decrece progresivamente.

7. . El oxigeno disponible disminuye moderadamente en funcion de la disminucion del PaO2 arterial y del hematocrito.

El consumo de O2 se mantiene bajo durante el periodo de hipotension. La diferencia arteriovenosa de O2 decrece durante los periodos de maxima hipotension. 9. .8.

El exceso de base muestra inicialmente una acidosis metabolica. El pCO2 se mantiene siempre bajo salvo en el estado terminal. 11. .10.

Casi el 85% de los pacientes necesitan ventilación mecánica de 7 a 14 días y más de la mitad desarrollan lesión pulmonar aguda modera o severa (síndrome de distress respiratorio del adulto). DISFUNCION RESPIRATORIA La sepsis se detecta casi siempre por la aparición de taquipnea o hiperventilación e hipoxemia. DISFUNCION TERMORREGULADORA Caracterizada por la presencia de hipertermia o hipotermia 2.FACTORES DE RIESGO Y MANIFESTACIONES CLINICAS 1. .

con mala distribución del flujo sanguíneo a los diferentes órganos (shock distributivo). resultando una acidosis láctica . especialmente del oxígeno.3. DISFUNCION METABOLICA La situación de shock se produce por un inadecuado aporte del sustrato metabólico. 4. o por un uso inadecuado del mismo (disminución de la extracción tisular de oxígeno). DISFUNCION CARDIOVASCULAR Aparece hiperdinamia (taquicardia e hipotensión).

DISFUNCION GASTROINTESTINAL Es frecuente la existencia de íleo. . en relación a la hipotensión. DISFUNCION RENAL Es común la oliguria transitoria. 6.5. que dura típicamente uno ó más días a pesar de haber corregido la hipoperfusión tisular.

DISFUNCION HEMATOLOGICA Aparece leucocitosis.7. trombocitopenia o coagulopatía subclínica con alargamientos moderados bien del INR. bien del TPTA . leucopenia o desviación izquierda. DISFUNCION HEPATICA En pacientes con función hepática normal previamente. son comunes las elevaciones de bilirrubina y de los niveles séricos de aminotransferasas 8.

DISFUNCION NEUROMUSCULAR Y DEL SNC A lo largo de la evolución de la sepsis existe riesgo para el desarrollo del síndrome de debilidad neuromuscular prolongada (polineuropatía del enfermo crítico) por degeneración axonal.9. .

PAS < 90 mmHg 1.DIAGNOSTICO HEMODINAMICO estado hiperdinámico Indice cardiaco elevados de 3.m2 después de corregir la hipovolemia 2. .5 ± 7L/min. presión en cuña de la arteria pulmonar mayor de 10 mmHg 3.

TRATAMIENTO SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO EMPIRICO SEGÚN LA FUENTE SOSPECHOSA DE SEPSIS PULMON Patógenos adquiridos en la comunidad Estreptococo pneumoniae Haemofilus influenzae Legionella sp. Chlamydia pneumoniae Pneumocystiis carinii ABDOMEN Escherichia coli Bacteroides fragilis PIEL Y TEJ. BLANDOS Esteptococo Grupo A Staphylococcus aureus Clostridium sp.aminoglicosido Ciprofloxacino +/aminoglicosid o Aerobios gramnegativos Enterococo Vancomicina + cefalosporinas de 3ª generación ó Meropenem Pseudomona aeruginosa Escherichia coli Klebsiella sp Staphylococo sp Cefepime o Meropenem + Vancomicina Patógenos nosocomiales Aerobios gramnegativos Anaerobios Candidas sp Imipenem-cilastatina +/Aminoglicosido ó Piperacilinatazobactam+/Anfotericina B Tratamiento antibiótico empírico Pseudomona aeruginosa Escherichia coli Klebsiella sp Staphylococo sp Vancomicina + Cefepime Vancomicina + Cefepime . Polimicrobiana: Enterobacterias gramNegativas Pseudomonas aeruginosa Anaerobios Staphylococos Vancomicina +/Imipenem-cilastatina ó Piperacilinatazobactan Staphylococo aureus Aerobios gramnegativos TRACTO URINARIO Escherichia coli Klebsiella sp Enterobacter sp Proteus sp SNC Estreptococcus Pneumoniae Neisseria meningitidis Listeria monocytogenes Escherichia coli Haemophylus influenzae Tratamiento antibiótico empírico Macrólido y Cefalosporina De tercera generación o Levofloxacino Bacilos gram-negativos aerobios Imipenem-cilastatina ó Piperacilina-tazobactam +/.

TRATAMIENTO COADYUVANTE anticuerpos antiendotoxina anticuerpos monoclonales dirigidos contra el TNF agentes antiinflamatorios Corticoides Pentoxifilina Antioxidantes scavengers de radicales libres .

.VOLUMEN DE RESUCITACION La pérdida de líquidos debe reponerse por cristaloides o coloides. La infusión de albúmina se prefiere en algunos pacientes con niveles de albúmina sérica < 2 gr/dl. el plasma fresco congelado es el coloide de elección junto con concentrados de hematíes. Como volumen de resucitación rápido se comienza con la infusión de 250 a 2000 cc de cristaloides o 500 cc de coloides. Los cristaloides son inicialmente de elección por estar disponibles inmediatamente. Si el paciente tiene una coagulopatia y está sangrando activamente.

BICARBONATO Puede ser usado empíricamente en pacientes sépticos con pH < 7.20 o un nivel de bicarbonato < 9 .

TRATAMIENTO VASOPRESOR 1.DOPAMINA La dosis media de dopamina requerida para mantener la PAM • de 60 mmHg en pacientes con shock séptico es de 15 g/k/min .

NORADRENALINA El rango de dosis requerida para aumentar la PAM a 60 mmHg en el shock séptico es de 0.5 mcg/kg/min Su utilización debe considerarse en pacientes con sepsis que responden a la dopamina con excesiva taquicardia o quienes permanecen hipotensos a pesar de dosis altas de dopamina. .03 a 1.

.5 a 8 g/kg/min. El rango de la dosis típica es de 0.FENILEFRINA agente preferido para tratar la hipotensión en pacientes con shock séptico que desarrollan taquiarritmias con los -adrenérgicos.

ADRENALINA Aunque no es el fármaco de elección en el tratamiento inicial del shock séptico. puede ser un vasopresor útil en pacientes con sepsis en los que hayan fallado otros fármacos para aumentar la presión arterial .

.TRATAMIENTO INOTROPICO DOBUTAMINA El rango de la dosis empleada es de 2 a 28 g/k/min produciendo unaumento del índice cardiaco del 20 al 66%.

DOPAMINA ADRENALINA INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA .

.MEDIDAS DE APOYO GENERAL 1.CONTROL DE LA TEMPERATURA 2.ANORMALIDADES EN GLUCOSA Y ELECTROLITOS La hiperglucemia es frecuente en el shock séptico y se trata con insulina iv cuando la concentración de glucosa excede 250 mg/dl.

DISFUNCION RENAL 4.APOYO NUTRICIONAL Si la fuente de la sepsis no radica en el sistema digestivo. debe comenzarse con la nutrición enteral si el paciente tolera .3.

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