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Examen Neurologico

Examen Neurologico

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CAPÍTULO

1

El examen neurológico

Laurent Garosi

Objetivos del examen neurológico
El objetivo de realizar una valoración neurológica a un paciente es poder responder a las siguientes preguntas: 1. ¿Los signos clínicos que observamos son debidos a una lesión en el sistema nervioso? 2. ¿Cuál es la localización de esta lesión dentro del sistema nervioso? 3. ¿Cuáles son las principales categorías etiológicas que explican estos signos clínicos? 4. ¿Cuál es la gravedad del proceso? El examen neurológico permite responder a las dos primeras preguntas y ayuda a determinar el diagnóstico anatómico (localización y distribución de la lesión dentro del sistema nervioso). A la tercera pregunta se responde mediante la información recopilada en la reseña y la historia clínica junto al diagnóstico anatómico, lo que nos permite determinar el diagnóstico diferencial. Conocer la severidad de la enfermedad ayuda al clínico a determinar el pronóstico de los procesos considerados en el diagnóstico diferencial. En ese punto se llevarán a cabo las pruebas diagnósticas. La elección e interpretación de estas pruebas debe fundamentarse en un conocimiento preciso de la localización de la lesión dentro del sistema nervioso y las enfermedades sospechadas.

Historia clínica
Es el primer paso en una valoración neurológica (figura 1.1). En la figura 1.2 se muestra un formulario detallado para el examen neurológico.

Reseña
La reseña incluye la especie, la edad, la raza, el sexo y la capa. Muchos desórdenes neurológicos presentan predisposición por unas razas y por ciertos rangos de edades, lo que debería considerarse a la hora de realizar el diagnóstico diferencial para un determinado problema (ver Apéndice 1). De igual forma, las alteraciones neurológicas de origen genético pueden tener relación con el color de la capa.

Motivo de consulta
El motivo de consulta es la razón por la que el propietario requiere de la asistencia veterinaria. Se ha de procurar que el propietario dé una descripción clara y concisa de lo que le preocupa. Debe aclararse el significado preciso de las palabras utilizadas en referencia al motivo de consulta para evitar cualquier tipo de ambigüedad y, en última instancia, conllevar a un error diagnóstico. Esto resulta de particular importancia cuando el motivo de consulta es un suceso transitorio como una crisis epileptiforme, una pérdida de equilibrio o un colapso. En ausencia de hallazgos clínicos, la descripción del suceso por parte del propietario es 1

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la única fuente para poder establecer el diagnóstico anatómico y diferencial. Grabar en vídeo el suceso puede proporcionar una información valiosa y aclarar muchas ambigüedades. El inicio, la evolución y el curso de la enfermedad son de suma importancia y pueden sugerir determinados diagnósticos diferenciales (consultar capítulo 2).
Información general

o va y viene. También resulta importante identificar los factores que desencadenan o mejoran la sintomatología y los tratamientos previos y su efecto en el desarrollo de la enfermedad.

Trasfondo del animal
Después de determinar el motivo de consulta, finalizaremos la recogida de la historia clínica con información general respecto a cualquier problema médico o quirúrgico previo, la historia familiar, el status vacunal, la dieta, la historia de viajes previos, el uso actual de fármacos y las reacciones farmacológicas, y el ambiente del animal (por ejemplo, acceso a tóxicos).

Edad confirmada del paciente Número de hermanos y salud Tiempo que hace que es propietario de la mascota Vacunas (enfermedades frente a las que ha sido vacunado y momento de la última vacunación) Historia de viajes Tratamientos antiparasitarios (incluyendo frente a pulgas y parásitos internos) Acceso a tóxicos Historia de traumatismo Ambiente Salud de otros animales en convivencia Dieta, incluyendo suplementos nutricionales Medicaciones actuales o recientes Historial médico o quirúrgico Hipersensibilidades medicamentosas

Examen físico general
En todos los pacientes el examen neurológico debe ir precedido por un completo examen físico general de todos los otros sistemas corporales. Esto resulta esencial para detectar anormalidades en otros sistemas corporales: que también pueden afectar al sistema nervioso (por ejemplo, animales con enfermedades hepáticas que se presentan con crisis epileptiformes y alteraciones del estado mental); que pueden simular un desorden neurológico primario (por ejemplo, rotura bilateral del ligamento cruzado anterior en un animal que se presenta por anormalidades en la marcha con las extremidades posteriores); o que pueden influir en el pronóstico (por ejemplo, rotura de la vejiga urinaria en un animal con fractura espinal traumática). En animales con alteraciones en la marcha resulta particularmente importante realizar un examen ortopédico completo.

Motivo de consulta específico

Descripción detallada del motivo de consulta: ¿Cuándo empezó? ¿Cómo empezó? ¿Cómo ha evolucionado desde su inicio? ¿Se caracteriza por ser doloroso? ¿Ha provocado la medicación algún tipo de cambio?

Salud sistémica

Apetito y sed Vómitos/regurgitaciones/diarreas/tos/estornudos Continencia urinaria y fecal Cambios en el peso corporal Tolerancia al ejercicio Valoración de la visión
Figura 1.1 Información importante que debe obtenerse del propietario de un paciente neurológico.

A través de un cuestionario detallado debe definirse el inicio del proceso como: • Agudo (inicio de minutos a horas). • Subagudo (inicio en días). • Crónico (inicio en varios días, semanas o meses). • Episódico (el animal vuelve a la normalidad entre los episodios). En función de la evolución del proceso, lo clasificaremos como progresivo, estático, mejorando,

Examen neurológico
En la figura 1.3 se muestra una visión general del examen neurológico (ver la figura 1.2 para un formulario detallado del examen). La sedación, la analgesia o los problemas neurológicos como las crisis epileptiformes pueden alterar temporalmente los resultados de esta valoración neurológica.

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Motivo de consulta

Trasfondo de la historia Inicio Duración Evolución

Hallazgos neurológicos ¿Examen neurológico? Anormalidades La lesión es: Normal/Anormal Localización neuroanatómica

Estático/Progresivo/Regresivo Va y viene/Episódico Lateralización de los signos Trasfondo del animal Problemas médicos previos Problemas quirúrgicos previos Viajes previos

Focal Status vacunal Simétrica Dieta Historia familiar Tratamiento

Multifocal Asimétrica

Difusa

Diagnóstico anatómico Prosencéfalo Tronco del encéfalo Cerebelar Vestibular: periférico/central C1-C5 C6-T2 T3-L3

Focal

Multifocal

Difuso

L4-L6 L6-S3 Neuromuscular Mononeuropatía Polineuropatía Enfermedad de la unión neuromuscular Miopatía

Diagnóstico etiológico presuntivo Degenerativo Anomalía congénita Metabólico Neoplásico Nutricional Inflamatorio/infeccioso Idiomático Traumático Intoxicación Vascular

Pruebas diagnósticas recomendadas

l
Figura 1.2 Ejemplo de un formulario detallado para el examen neurológico. (Continúa)

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n
Observación Estado mental Normal/Anormal Confusión/deprimido/estuporoso/comatoso Comportamiento Normal/Anormal Reacciones posturales Izquierda Derecha Posicionamiento propioceptivo Anterior Posterior Prueba del salto Anterior Posterior Prueba de la carretilla Impulso postural extensor Posicionamiento visual Posicionamiento táctil Reflejos espinales Izquierda Flexor anterior (C6-T2) Extensor carporradial (C7-T2) Flexor posterior (L6-S2) Patelar (L4-L6) Gastrocnemio (L6-S1) Perineal (S1-S3) ¿Movilidad coccígea? S/N Derecha

Postura corporal Normal/Anormal Ladeo de la cabeza/Torsión-giro de la cabeza/Curvatura espinal/Estación en base ancha/descerebración/ descerebelación/Schiff-Sherrington Marcha Ataxia Normal/Anormal Simétrica/Asimétrica Extremidades anteriores/posteriores Paresia/plejia Tetra/Para/Mono/Hemi Marcha en círculos Izquierda/Derecha Cojera Movimiento involuntario

Pares craneales Izquierda Derecha Simetría facial Palpebral (V + VII) Corneal (V + VI, VII) Oculovestibular (VIII + III, IV, VI) Tono mandibular (V) Reflejo de deglución (IX, X) Lengua (XII) Respuesta de amenaza (Retina, II, prosencéfalo + cerebelo, VII) Estimulación nasal (V, prosencéfalo) Tamaño pupilar (Retina, II + III) PMG Con luz PMG PMG A oscuras PMG (Simpático) Reflejo pupilar (Retina, II + III) Ojo izquierdo Ojo derecho Nistagmo HVR Espontáneo HVR (VIII) HVR Posicional HVR Estrabismo Permanente (III o IV o VI) Posicional (VIII)

Función urinaria ¿Micción voluntaria evidente? ¿Vejiga distendida? ¿Vejiga fácilmente exprimible? S/N S/N S/N

Evaluación sensitiva Izquierda Sensibilidad profunda Derecha Anterior Posterior Perianal Reflejo cutáneo del tronco Sensibilidad cutánea Anterior Posterior ¿Nervio específico afectado?

Palpación/manipulación ¿Dolor espinal? ¿Dolor articular? ¿Dolor muscular? Movilidad cervical Cerv/Tor/Lumb/Sacro S/N S/N Normal/Anormal

Figura 1.2 (Continuación) Ejemplo de un formulario detallado para el examen neurológico. G = grande; H = horizontal; M = medio; P = pequeño; R = rotatorio; V = vertical.

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Parte I: observación
Estado mental y comportamiento Postura y posición corporal en reposo Evaluación de la marcha Identificación de movimientos involuntarios anormales Estado Confuso y desorientado (delirio) Normal Deprimido Estuporoso Signos clínicos Respuesta inapropiada a los estímulos ambientales Alerta, con una respuesta normal a los estímulos ambientales Somnoliento, no atento y con menor respuesta a estímulos ambientales Estado de inconsciencia con disminución de la respuesta a estímulos externos pero puede responder a estímulos dolorosos Estado de inconsciencia con ausencia de respuesta a cualquier estímulo ambiental, incluido el dolor

Parte II: examen práctico

Valoración de los nervios craneales Evaluación de la reacciones posturales Reflejos espinales; tono y tamaño muscular Evaluación sensitiva
Figura 1.3 Visión general del examen neurológico.

Parte I: Observación
Estado mental y comportamiento
dos estructuras anatómicas están involucradas en el mantenimiento de la capacidad de permanecer alerta (estado en el cual el individuo se mantiene atento respecto a su ambiente). Una se trata de la formación reticular ascendente activadora (FRAA), situada en el interior del tronco del encéfalo, y la corteza cerebral. La FRAA recibe información sensitiva desde la médula espinal y de los nervios craneales; ésta proyecta ese estímulo sensitivo aferente de forma difusa sobre la corteza cerebral para mantener el nivel de consciencia. La porción del prosencéfalo comúnmente asociada al comportamiento es el sistema límbico, que está formado por partes del cerebro y del diencéfalo (consultar capítulo 8).
Anatomía y función: Signos clínicos: el estado mental puede observarse inicialmente, mientras se recoge la historia clínica. El estado mental anormal puede clasificarse en deprimido, estuporoso, comatoso o delirio (también conocido como encefalopático o inapropiado) (figura 1.4). Las alteraciones del nivel de consciencia suelen estar relacionadas con anormalidades de la función del encéfalo (prosencéfalo o FRAA), pero los animales con graves enfermedades sistémicas también pueden parecer deprimidos y resulta importante determinar el comportamiento habitual de cada individuo según el propietario. El coma suele ser consecuencia de la interrupción de la FRAA en el tronco del encéfalo.

Comatoso

Figura 1.4 Clasificación del nivel de consciencia.

va, la pérdida de comportamientos aprendidos (por ejemplo, pérdida del entrenamiento del lugar de micción), la vocalización o el presionar con la cabeza (figura 1.5). El síndrome de hemidistracción, también conocido como síndrome de hemi-inatención, hace referencia a una alteración comportamental en la cual animales con lesiones estructurales prosencefálicas ignoran la información sensitiva de una de las mitades de su ambiente (por ejemplo, comer de la mitad del plato, girar en la dirección inadecuada en respuesta a un sonido). Este síndrome indica una lesión prosencefálica en el lado contralateral al lado aparentemente “ignorado” por el animal.

Figura 1.5 Presión con la cabeza en una staffordshire bull terrier hembra castrada de 9 años con un tumor intracraneal en el tálamo.

Algunas alteraciones comunes del comportamiento son la agresividad, la marcha compulsi-

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Postura y posición corporal en reposo
La postura y la posición corporal en reposo deben evaluarse y determinarse como normales o anormales. Algunas de las anormalidades frecuentes son las siguientes.

Ladeo de la cabeza
Esta postura anormal de la cabeza se caracteriza por la rotación del plano medio de la cabeza (un pabellón auricular se mantiene más abajo que el otro) (figura 1.6). El ladeo de la cabeza suele indicar la presencia de un desorden vestibular (periférico o central). La cabeza suele estar ladeada hacia el mismo lado que la lesión. Las lesiones que afecten al componente cerebelar del sistema vestibular (pedúnculo cerebelar o lóbulo floculonodular) pueden causar un síndrome vestibular central con un ladeo de la cabeza paradójico (ladeo de la cabeza contralateral al lado de la lesión).
Figura 1.6 Ladeo de la cabeza marcado en una chin japonesa hembra castrada de 3 años con un síndrome vestibular causado por una meningoencefalitis granulomatosa.

Figura 1.7 Torsión-giro de la cabeza y del cuerpo hacia la derecha (pleurotótonos) en un staffordshire bull terrier macho de 10 años con un tumor prosencefálico en el lado derecho.

Curvatura espinal
Puede ser congénita o adquirida, y permanente o intermitente. No siempre se puede determinar su etiología. Algunas lesiones frecuentes son: • Malformaciones vertebrales (por ejemplo, hemivértebra). • Lesiones medulares intraparenquimatosas (por ejemplo, siringohidromielia) que causen denervación de la musculatura paraespinal asociada, provocando una tensión muscular asimétrica y la consecuente desviación vertebral. • Dolor espinal (por ejemplo, hernia discal) (figura 1.8).

Torsión-giro de la cabeza
En contraste al ladeo de la cabeza, el plano medio de la cabeza se mantiene perpendicular al suelo pero con el morro girado hacia un lado. La torsión-giro de la cabeza suele estar asociado a una torsión-giro del cuerpo (pleurotótonos) (figura 1.7) y a una marcha en círculos. Estos signos (llamados síndrome de aversión) son, habitualmente, hacia el lado de una lesión prosencefálica.
Figura 1.8 Postura con la cabeza baja y dolor cervical marcado causado por una hernia discal intervertebral cervical en una perra mestiza castrada de 6 años.

Las curvaturas espinales suelen clasificarse como: • Escoliosis (desviación lateral de la columna). • Lordosis (curvatura ventral de la columna).

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• Cifosis (curvatura dorsal de la columna). • Tortícolis (torsión del cuello). Estas curvaturas espinales no son específicas de ninguna etiología en concreto.

Rigidez por descerebración
Esta postura se observa como resultado de una lesión en el tronco del encéfalo craneal (entre los colículos del mesencéfalo). Se caracteriza por una extensión de todas las extremidades y opistótonos (extensión de cabeza y cuello) asociados a un estado mental estuporoso o comatoso (figura 1.9).

ese nivel pueden resultar en opistótonos con las extremidades anteriores en extensión (postura de descerebelación). En comparación con la postura por descerebración, las caderas pueden presentarse flexionadas, debido al aumento del tono en el músculo iliopsoas, y el estado mental se mantiene normal. Esta postura suele ser consecuencia de lesión cerebelar aguda (figura 1.10) y, en ocasiones, puede ser episódica.

Postura de Schiff-Sherrington
Esta postura se observa en perros con lesiones medulares agudas torácicas o lumbares craneales. Lesiones de este tipo pueden interferir en las neuronas ascendentes inhibitorias (conocidas como “border cells”) que se proyectan cranealmente desde la sustancia gris lateral de los segmentos medulares lumbares craneales para inhibir las neuronas motoras extensoras de los miembros anteriores. Esta postura consiste en una hipertonía extensora de las extremidades anteriores, preservando la función motora voluntaria y la propiocepción consciente en esas extremidades, junto a la parálisis de las extremidades posteriores (figura 1.11). Clásicamente, la parálisis de los miembros posteriores es hipotónica, pese al hecho de que la parálisis está causada por la interferencia directa en la neurona motora superior (NMS); sin embargo, los reflejos se mantienen intactos en estas extremidades. A la práctica, esta disminución en el tono es transitoria y en el momento en que se presenta el animal al veterinario ya se ha recuperado el tono en las extremidades posteriores. Este signo sólo está presente en lesiones agudas pero no tiene valor pronóstico.

Figura 1.9 Rigidez por descerebración en un bulldog francés macho de 4 años con una hernia cerebral subtentorial caudal asociada a un tumor intracraneal de gran tamaño en el lóbulo frontal.

Rigidez por descerebelación
La parte rostral del cerebelo inhibe la fuerza del mecanismo reflejo de la musculatura antigravitatoria (tono muscular extensor). Lesiones a

Figura 1.10 Rigidez por descerebelación en un perro mestizo adulto con un infarto cerebelar.

Figura 1.11 Postura de Schiff-Sherrington en un labrador con una fractura/luxación espinal toracolumbar.

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Estación en base ancha
Esta postura es característica de una alteración del equilibrio, particularmente en lesiones que afectan al cerebelo.

Ataxia
La ataxia se define como una marcha incoordinada. Este déficit puede deberse a: • Un déficit kinestético aferente en el nervio periférico o en la médula espinal (ataxia propioceptiva o sensitiva). • Un desorden vestibular (ataxia vestibular). • Un desorden cerebelar (ataxia cerebelar) (figura 1.12). La ataxia puede subclasificarse en: • Hipometría (fase de protacción de la marcha más corta). • Hipermetría (fase de protacción de la marcha más larga). • Dismetría (alteración de la habilidad del control de la distancia, la fuerza y la velocidad de la acción. Aplicada a los movimientos de las extremidades, se describe como una combinación de hipo- e hipermetría).

Valoración de la marcha
La alteración de la marcha es uno los cuadros neurológicos más frecuentes. Una de las primeras fases del examen neurológico es evaluar la habilidad del animal de coordinar los movimientos. El examen de la marcha debe realizarse en un lugar donde el paciente pueda moverse libremente. La mejor manera de conseguirlo es haciendo que el propietario haga caminar al animal sobre una superficie no deslizante. Si el animal no realiza ningún intento por caminar, se le debe proporcionar un soporte corporal (como un cabestrillo o un arnés), en la medida en que sea necesario, para poder detectar cualquier leve movimiento voluntario. Una marcha normal requiere la preservación de la función del tronco del encéfalo, cerebelo, médula espinal y nervios periféricos sensitivos y motores, uniones neuromusculares y músculos. La contribución del cerebro a la marcha es menos importante en perros y gatos que en primates. Una marcha anormal puede ser debida a una anormalidad de la coordinación (ataxia); la fuerza de los movimientos voluntarios (paresia); o (a menudo) de una combinación de las dos.
Tipo de ataxia Propioceptiva Localización neuroanatómica Vías propioceptivas generales: Nervio periférico Raíz espinal dorsal Médula espinal Tronco del encéfalo Corteza cerebral Sistema vestibular: Núcleos vestibulares (central) Componente vestibular del PC VIII o receptores vestibulares (periférico) Cerebelo Signos clínicos

Paresia
La paresia se define como una debilidad o incapacidad para generar movimientos voluntariamente. El término paresia implica la presencia de cierto grado de movimientos voluntarios; la parálisis (-plejia) implica una paresia más severa con

Reacciones posturales anormales con paresia de las extremidades

Vestibular

Ladeo de la cabeza, inclinarse, caerse o rodar hacia un lado, nistagmo anormal, estrabismo, reacciones posturales normales (periférico) o anormales (central) Postura en cuclillas, reticencia al movimiento y movimientos amplios de la cabeza de un lado a otro en caso de disfunciones bilaterales Estación en base ancha, temblor de intención de la cabeza, pérdida de equilibrio y balanceo del tronco, marcha dismétrica, nistagmo pendular, retraso en el inicio y dismetría de la prueba del salto, déficit de amenaza ipsilateral con visión normal, ausencia de paresia o déficit propioceptivo de las extremidades, estado mental normal (enfermedad cerebelar pura)

Cerebelar

Figura 1.12 Clasificación y criterios para la diferenciación de la ataxia.

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pérdida completa de movimientos voluntarios. Según las extremidades que se vean afectadas, la terminología es la siguiente: • Tetraparesia/tetraplejia: paresia/parálisis de las cuatro extremidades consecuencia de una lesión localizada cranealmente al segmento medular T3 o de un desorden generalizado de neurona motora inferior (NMI). • Paraparesia/paraplejia: paresia/parálisis de las extremidades posteriores causada por una lesión caudal a T2. • Monoparesia/monoplejia: paresia/parálisis de una extremidad, generalmente causada por una lesión de la NMI que inerva la extremidad afectada; lesiones caudales a T2 muy lateralizadas pueden también provocar monoparesia. • Hemiparesia/hemiplejia: paresia/parálisis de las extremidades de un lado debida a una lesión localizada cranealmente a T2. Esta hemiparesia/ plejia es ipsilateral a una lesión craneal a T2 y caudal al mesencéfalo, y contralateral a una lesión localizada en el mesencéfalo rostral o el cerebro. Existen dos tipos de paresia: de NMS y de NMI, provocando una paresia espástica o flácida, respectivamente (consultar Reflejos espinales). La gravedad de las alteraciones en la marcha aumenta según que la lesión se localice más caudalmente dentro del sistema nervioso central (SNC). Las lesiones del tronco del encéfalo o de la médula espinal resultan en alteraciones evidentes de la marcha, mientras que las lesiones del prosencéfalo sólo suelen causar leves alteraciones de la marcha.

marcha en círculos es hacia el lado de una lesión focal o asimétrica del prosencéfalo.

Cojera
La cojera se presenta, generalmente, en forma de un paso más corto en la extremidad afectada y uno más largo en la extremidad contralateral asociada a dolor debido a un proceso ortopédico. Además, puede asociarse a alteraciones del sistema nervioso denominadas “signo de raíz nerviosa” (en referencia a un dolor que desciende por la extremidad, causante de cojera y elevación de la extremidad, consecuencia del aprisionamiento del nervio espinal, con frecuencia debido a un disco extruido lateralizado o a un tumor de la raíz nerviosa).

Identificación de movimientos involuntarios anormales
Temblores
Los temblores (consultar capítulo 12) se definen como una contracción sincrónica oscilante e involuntaria de grupos musculares antagonistas. Pueden afectar a todo o parte del cuerpo y pueden clasificarse como temblores en reposo, temblores de intención (suceden cuando el animal intenta moverse) o temblores en acción (suceden cuando partes del cuerpo se mantienen en ciertas posiciones). Los temblores generalizados son los más frecuentes. Los temblores de intención se exageran mediante movimientos con un objetivo concreto, como comer, y mayoritariamente constituyen una dismetría de los movimientos de la cabeza, asociada a enfermedades cerebelares.

Marcha en círculos
La marcha en círculos puede estar provocada por lesiones en el sistema vestibular o por lesiones asimétricas o focales en el prosencéfalo. Los círculos estrechos suelen estar, pero no exclusivamente, asociados a desórdenes vestibulares, mientras que los círculos amplios están frecuentemente relacionados con lesiones del prosencéfalo. En los procesos vestibulares, la marcha en círculos se presenta junto a otros signos de afectación vestibular (ladeo de la cabeza, nistagmo, estrabismo o caerse hacia un lado) y suele ser ipsilateral a la lesión (excepto en lesiones que afecten al pedúnculo cerebelar caudal, al núcleo fastigio y a los lóbulos floculonodulares del cerebelo). Habitualmente, la

Crisis epileptiformes
Una crisis epileptiforme (consultar capítulo 7) es la manifestación clínica de una actividad eléctrica excesiva o hipersincrónica de la corteza cerebral. Puede ser focal o generalizada. Una crisis epileptiforme implica la presencia de un desorden prosencefálico. La causa puede ser de origen externo o interno respecto al encéfalo.

Mioclono
El mioclono (consultar capítulos 8 y 17) es la contracción rítmica repetitiva de un grupo

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muscular esquelético, produciendo un rápido y brusco movimiento de una parte del cuerpo. El mioclono puede ser consecuencia de una encefalitis o mielitis causada por el virus del moquillo en perro, aunque no es un signo patognomónico.

den ser revertidos mediante estímulos externos. La cataplexia puede acompañarse de narcolepsia.

Balanceo de la cabeza
El balanceo intermitente de la cabeza es una dolencia frecuente en determinadas razas como el bulldog y el dobermann pinscher. Puede presentarse como un desorden idiopático o secundario a procesos estructurales encefálicos (especialmente en patologías que afectan al tálamo).

Miotonía
La miotonía (consultar capítulo 17) es una contracción irregular y mantenida debida a un retraso en la relajación del músculo o de grupos musculares tras una contracción voluntaria. Ocurre en determinados desórdenes musculares congénitos o adquiridos, y frecuentemente es asincrónico y asimétrico.

Parte II: examen práctico
Examen de los pares craneales
La evaluación de la función de los pares craneales (PC) se resume en la figura 1.13. A continuación se muestra una visión general de la función de cada par craneal, su evaluación clínica y los signos de su alteración. La evaluación de estos nervios debe realizarse en conjunción con la valoración de la propiocepción consciente y del estaPar craneal eferente PC VII - Facial Efecto principal identificado Parpadeo tras tocar el canto medial o lateral del ojo Parpadeo y retracción del globo ocular tras tocar la córnea Nistagmo inducido por el movimiento de la cabeza Parpadeo provocado por un gesto amenazante Retirada de la cabeza tras tocar la mucosa nasal

Cataplexia
La cataplexia (consultar capítulo 17) es el desencadenamiento paroxístico de una parálisis flácida (atonía muscular), con preservación de la consciencia, durante unos segundos o unos pocos minutos. Los ataques están frecuentemente inducidos por la excitación (como comer, jugar, o la presencia del propietario o de otro perro) y pueEvaluación de los pares craneales Reflejo palpebral Sensibilidad corneal Reflejo vestíbuloocular Respuesta de amenaza Respuesta a la estimulación de la mucosa nasal Reflejos pupilares Reflejo de deglución
Figura 1.13 Valoraciones importantes de los pares craneales.

Par craneal aferente PC V - Trigémino (oftálmica o maxilar) PC V - Trigémino (oftálmica)

Región encefálica intermedia Tronco del encéfalo

Tronco del encéfalo

PC VII – Facial PC VI – Abducens PC III – Oculomotor PC IV – Troclear PC VI – Abducens PC VII – Facial

PC VIII Tronco del encéfalo Vestibulococlear PC II - Óptico Prosencéfalo Cerebelo Tronco del encéfalo Prosencéfalo Tronco del encéfalo

PC V - Trigémino (oftálmica)

Ninguno

PC II - Óptico PC IX Glosofaríngeo PC X - Vago

Tronco del encéfalo Tronco del encéfalo

PC III – Oculomotor PC IX – Glosofaríngeo PC X – Vago

Constricción pupilar tras iluminar el ojo con una luz brillante Contracción faríngea provocada por su palpación

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do mental para determinar si es un desorden del tronco del encéfalo o del nervio periférico.

Nervio olfatorio – PC I
Anatomía y función: el PC I está involucrado en la percepción consciente del olfato. Es un par craneal sensitivo único, ya que sus somas neuronales se sitúan en el epitelio olfatorio de los cornetes etmoidales y no en un ganglio. Sus axones pasan a través de la placa cribriforme y forman sinapsis con neuronas de segundo orden en el bulbo olfatorio. Estas neuronas de segundo orden van, sucesivamente, al pedúnculo olfatorio y al tracto olfatorio antes de formar sinapsis con neuronas de tercer orden en el tubérculo olfatorio. Esta neurona final se proyecta sobre el lóbulo piriforme en la región olfatoria del encéfalo.

• La segunda neurona corresponde a las células ganglionares de la retina. Su axón está en el nervio óptico y continúa a través del quiasma óptico y la parte proximal del tracto óptico del lado opuesto (decusación del 55% en humanos, 66% en gatos, 75% en perros). • La tercera neurona tiene su soma neuronal en el núcleo geniculado lateral del diencéfalo. Su axón se proyecta a la corteza visual (mayoritariamente corteza occipital contralateral) en una banda de fibras llamada radiación óptica. La respuesta de amenaza (figura 1.14) es un parpadeo mediado por la corteza y producido por una imagen amenazadora repentina o inesperada en el campo visual cercano. Aparece a partir de las 10-12 semanas de vida en perros y gatos. El componente aferente de esta respuesta involucra a las mismas estructuras que las vías visuales. El componente eferente de la respuesta no está bien definido. La información generada en la corteza visual es enviada a la corteza motora para iniciar la respuesta motora. Las vías corticobulbares transmiten entonces la información motora hasta el nervio facial (PC VII). Esta respuesta requiere de la función intacta del nervio facial, así como del cerebelo (función ipsilateral). Se desconocen las vías neuronales a través del cerebelo.

la evaluación del olfato resulta difícil en animales y se mantiene como una valoración subjetiva. Esta función sensitiva puede ser valorada evaluando la respuesta del animal (olfateando o lamiéndose la nariz, girando la cabeza) a sustancias aromáticas con los ojos tapados. Hay que tener cuidado en no utilizar sustancias irritantes que puedan estimular el nervio trigémino causando una respuesta similar.
Evaluación clínica: Signos clínicos de disfunción: la disminución o ausencia del sentido del olfato se denomina hiposmia o anosmia, respectivamente. Detectar un déficit del olfato resulta difícil y, a menudo, basado en la historia clínica (por ejemplo, disminución del apetito). Las causas no neurológicas (como rinitis y otras enfermedades nasales) son más frecuentes que los procesos del SNC.

Nervio óptico – PC II
Anatomía y función: el nervio óptico no es un verdadero nervio sino una extensión del encéfalo. Forma parte de las vías visuales centrales (implicadas en la percepción visual sensitiva) y del componente aferente de la respuesta de amenaza y del reflejo pupilar (RP).

Figura 1.14 La respuesta de amenaza se provoca mediante un gesto amenazante sobre el ojo. Las vías aferentes están en la retina, el nervio óptico, el tracto óptico contralateral y la corteza visual. Las vías eferentes involucran a la corteza motora contralateral y a la corteza cerebelar y el nervio facial ipsilaterales (PC VII). La respuesta normal es cerrar el párpado. El ojo contralateral debe taparse con la otra mano para valorar cada ojo por separado. Se debe evitar tocar las pestañas o crear corrientes de aire que puedan estimular la sensibilidad facial (PC V, nervio trigémino) y provocar el reflejo palpebral o corneal.

Las vías visuales involucran a tres neuronas consecutivas: • La primera neurona la conforman las células bipolares de la retina que reciben la información visual desde las células neuroepiteliales de la retina (conos y bastones).

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El componente aferente del RP comparte algunas vías comunes (hasta el nivel del tracto óptico) con las vías visuales. Mientras que los axones involucrados en la visión alcanzan la consciencia después de formar sinapsis con el núcleo geniculado lateral, los axones involucrados en el RP forman sinapsis con una tercera neurona en el núcleo pretectal. La mayoría de los axones que se originan en este núcleo decusan otra vez y forman sinapsis con el componente parasimpático del núcleo oculomotor (ipsilateral al ojo estimulado) en el mesencéfalo. Existen otras neuronas que no decusan y que se proyectan al núcleo oculomotor del lado contralateral al del ojo estimulado. La mayoría de los axones decusan, lo que explica por qué la respuesta directa (constricción en el ojo que recibe el estímulo luminoso) es mayor que la respuesta consensuada (constricción en el ojo que no recibe el estímulo luminoso). El componente eferente del RP involucra axones parasimpáticos del PC III (oculomotor), provocando la constricción pupilar.
Evaluación clínica: el nervio óptico es el componente común de las vías aferentes involucradas en la visión, la respuesta de amenaza, el posicionamiento visual y el RP. Estas pruebas usan centros de integración diferentes dentro del encéfalo y diferentes vías eferentes. La integridad del nervio óptico puede determinarse combinando los resultados de estas pruebas. En animales, la visión se valora mediante la observación de cómo el animal camina en un recorrido con obstáculos (evitándolos o no) y evaluando la respuesta de amenaza. Si se sospecha de una pérdida unilateral de la capacidad visual, cada ojo debe ser tapado por separado antes de completar el recorrido con obstáculos. El RP valora la integridad desde el nervio óptico hasta el nivel del núcleo geniculado lateral, pero no evalúa la visión del animal. Por lo tanto, en todos los animales ciegos debe valorarse el RP para determinar la localización de la lesión. El examen del fondo de ojo y la evaluación de la apariencia del disco óptico también resultan de importancia para la valoración del nervio óptico (consultar BSAVA Manual de oftalmología en pequeños animales). Signos clínicos de disfunción: las lesiones del nervio óptico pueden manifestarse como una pérdida parcial o total de visión y/o pupilas dilatadas y sin respuesta (consultar capítulo 9).

Nervio oculomotor – PC III
Anatomía y función: el PC III inerva los músculos ipsilaterales extraoculares rectos: dorsal, ventral y medial, así como el músculo oblicuo ventral. El nervio oculomotor también juega un papel importante como componente eferente del RP y del movimiento palpebral. Está involucrado en la elevación del párpado superior (levator palpebrae superioris) y controla la constricción pupilar mediante su componente parasimpático. El núcleo del oculomotor se localiza en el mesencéfalo rostral. Sus axones abandonan el tronco del encéfalo y atraviesan el seno cavernoso lateral a la hipófisis antes de abandonar el cráneo a través de la fisura orbitaria. Evaluación clínica: la función del oculomotor puede valorarse mediante la observación de la posición y los movimientos del globo ocular en reposo, y evaluando el nistagmo fisiológico normal (reflejo vestíbulo-ocular) al mover la cabeza de lado a lado así como de arriba abajo (ver nervio vestibulococlear - PC VIII). La función parasimpática del PC III puede valorarse observando el diámetro pupilar (figura 1.15) y evaluando el RP.

Figura 1.15 La simetría pupilar puede valorarse utilizando un oftalmoscopio indirecto. Se debe examinar al animal en una habitación iluminada y en la oscuridad para evaluar la capacidad de las pupilas de contraerse (función parasimpática) y dilatarse (función simpática), respectivamente.

Signos clínicos de disfunción: las lesiones del nervio oculomotor provocan un estrabismo ventrolateral y la incapacidad de rotar el ojo dorsalmente, ventralmente o medialmente durante la evaluación de los movimientos oculovestibulares (oftalmoplejia externa) (figura 1.16). Este estrabismo debe diferenciarse del estrabismo vesti-

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bular que sólo ocurre en ciertas posiciones de la cabeza y que se clasifica como estrabismo posicional. Estos signos pueden estar también asociados a pupilas dilatadas y sin respuesta (denominado oftalmoplejia interna) y/o estrechamiento de la fisura palpebral (ptosis del párpado superior).

hallazgo aislado: las lesiones de este nervio suelen ocurrir en combinación con lesiones del PC III y del PC VI, produciendo una oftalmoplejía completa.

Nervio trigémino - PC V
Anatomía y función: el PC V proporciona la inervación sensitiva a la cara (elementos cutáneos de la cara así como la córnea, la mucosa del tabique nasal y la mucosa de la cavidad oral) e inervación motora a la musculatura masticatoria (músculos temporal, masetero, pterigoideos medial y lateral y parte rostral del digástrico). Los somas neuronales del componente sensitivo del PC V se encuentran en el ganglio del trigémino. Su núcleo sensitivo forma a lo largo del tronco del encéfalo una columna continua larga e independiente. Su núcleo motor se localiza en el puente. El PC V está formado por 3 ramas: oftálmica, maxilar y mandibular. Cada rama proporciona sensibilidad a un área facial específica: • Oftálmica (córnea, canto medial del ojo, mucosa del septo nasal y piel dorsal del morro).

Figura 1.16 Estrabismo lateral en una Rottweiler hembra castrada de 8 años con un meningioma en el seno cavernoso. La compresión del nervio oculomotor (NC III) está provocando la parálisis de los músculos rectos medial, dorsal y ventral y oblicuo ventral. El resultado global es una desviación lateral del globo ocular. Existe una incapacidad para adducir el globo ocular al evaluar el nistagmo fisiológico normal. En comparación con el estrabismo vestibular (el cual depende de la posición de la cabeza), este tipo de estrabismo se puede observar en cualquier posición de la cabeza.

Nervio troclear - PC IV
Anatomía y función: el PC IV inerva el músculo dorsal oblicuo contralateral. Este músculo es responsable de la rotación interna del globo ocular. El núcleo troclear está localizado en el mesencéfalo caudal. Tras abandonar el tronco del encéfalo, sus axones decusan en la superficie dorsal del tronco del encéfalo y se dirigen rostralmente a través del seno cavernoso antes de abandonar el cráneo por la fisura orbitaria. Evaluación clínica: como el PC III, el PC IV puede valorarse mediante la observación de la posición del globo ocular en reposo y la evaluación del nistagmo fisiológico normal. Signos clínicos de disfunción: las lesiones del nervio troclear producen un estrabismo dorsolateral (extorsión) del ojo contralateral. La mejor manera de valorarlo en el perro es mediante el examen del fondo ocular, observándose una desviación temporal de los vasos dorsales de la retina. En gatos puede valorarse por la alteración de la orientación de la pupila. Muy raramente es un

• Maxilar (canto lateral del ojo, piel de la mejilla, lado del morro, hocico, paladar, membrana mucosa de la nasofaringe, y dientes y encías superiores). • Mandibular (porción mandibular de la cara y de la cavidad oral). Las ramas oftálmica y maxilar se encuentran muy próximas al seno cavernoso antes de abandonar el cráneo a través de la fisura orbitaria y del foramen redondo, respectivamente. Estas dos ramas únicamente poseen función sensitiva. La rama mandibular abandona el cráneo a través del foramen oval y tiene función, a la vez, motora y sensitiva.
Evaluación clínica: la función motora del PC V se evalúa mediante la valoración del tamaño y la simetría de la musculatura masticatoria y la valoración de la resistencia mandibular al abrir la boca (figura 1.17). La función sensitiva (sensibilidad facial) puede valorase individualmente mediante: • El reflejo corneal (rama oftálmica).

• El reflejo palpebral (rama oftálmica o maxilar al tocar el canto medial o lateral del ojo, respectivamente) (figura 1.18).

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• La respuesta a la estimulación de la mucosa nasal (rama oftálmica) (figura 1.19). • Pinzando la piel de la cara con un mosquito y observando el parpadeo o la contracción cutánea facial ipsilaterales (figura 1.20). Mediante la estimulación de la mucosa nasal puede diferenciarse mejor la respuesta refleja de la respuesta consciente: el animal normal retirará la cara, mientras que el animal con una lesión en el prosencéfalo puede parpadear o contraer la piel facial, pero no mostrar una reacción consciente.

Figura 1.19 La respuesta a la estimulación de la mucosa nasal es una respuesta de retirada de la cabeza mediada por la corteza cerebral. El componente aferente está mediado por el nervio trigémino (PC V). La integración de esta respuesta tiene lugar en el prosencéfalo contralateral. Deben evaluarse cuidadosamente ambos lados para valorar posibles asimetrías.

Figura 1.17 La evaluación de la resistencia mandibular al abrir la boca (tono mandibular) valora la función motora del nervio trigémino (PC V).

Figura 1.20 Al observar la torsión del labio al ser pinzado indica que los componentes aferente (PC V - nervio trigémino) y eferente (PC VII - nervio facial) de este reflejo permanecen intactos. En función de la intensidad del estímulo, se puede observar también una respuesta comportamental (vocalización, girar la cabeza) (respuesta mediada por la corteza cerebral). Deben evaluarse ambos lados para valorar posibles asimetrías. Ocasionalmente, puede observarse una disminución en la percepción de la sensibilidad facial (hipoalgesia) en animales con lesiones contralaterales del prosencéfalo. En este caso, el animal arruga el labio (arco reflejo normal) pero no muestra una respuesta comportamental tras la estimulación del labio contralateral a la lesión (respuesta anormal).

Figura 1.18 Tocando el canto medial o lateral del ojo y observando el reflejo palpebral. El componente aferente de este reflejo está mediado por el nervio trigémino (PC V) (sensibilidad facial) mientras que el componente eferente está mediado por el nervio facial (PC VII) (cierre del párpado).

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Signos clínicos de disfunción: la afectación unilateral del componente motor del PC V causa una atrofia de la musculatura masticatoria unilateral (figura 1.21) y una disminución del tono mandibular. Puede observarse también enoftalmia y protusión del tercer párpado ipsilaterales (retracción pasiva del globo ocular debido a la pérdida de masa del músculo temporal). La afectación bilateral de las ramas motoras produce la caída de la mandíbula con incapacidad de cerrar la boca voluntariamente (figura 1.22), asociada a diferentes grados de atrofia de la musculatura masticatoria en función de la duración de la sintomatología. La disminución o ausencia de la sensibilidad fa-

cial se denomina hipoestesia o anestesia facial. La afectación de la rama oftálmica del PC V también puede producir una disminución de la secreción lagrimal y una queratitis neurotrófica secundaria a la pérdida del estímulo aferente del reflejo lagrimal (consultar capítulo 9).

Nervio abducens - PC VI
los recto lateral y retractor del globo ocular ipsilaterales. El núcleo del PC VI se localiza en la médula oblonga rostral. Sus axones siguen las mismas vías que los axones del PC III y del PC IV. El nervio abducen abandona la cavidad craneana a través de la fisura orbitaria.
Evaluación clínica: la función del PC VI puede valorarse: mediante la observación de la posición y el movimiento del globo ocular en reposo; mediante la valoración del nistagmo fisiológico normal; y mediante la retracción normal del globo ocular durante el reflejo corneal. Signos clínicos de disfunción: las lesiones en el nervio abducen provocan estrabismo convergente ipsilateral; incapacidad del ojo de atravesar la línea media mientras se evalúa el nistagmo fisiológico horizontal; e incapacidad de retraer el globo ocular. Las lesiones aisladas son poco frecuentes, como en el PC IV. Anatomía y función: el PC VI inerva los múscu-

Figura 1.21 Atrofia unilateral de los músculos temporal y masetero en un labrador macho de 9 años con un tumor de vaina nerviosa en el nervio trigémino. La enoftalmia ipsilateral es debida a la pérdida de masa del músculo temporal y, por lo tanto, a la retracción pasiva del globo ocular.

Nervio facial - PC VII
Anatomía y función: el PC VII proporciona función motora a la musculatura responsable de la expresión facial y función sensitiva (sentido del gusto) a los dos tercios rostrales de la lengua y al paladar. Su componente parasimpático inerva las glándulas lagrimales y las glándulas salivares mandibular y sublingual. Las neuronas que inervan los músculos de la expresión facial están localizadas en el núcleo del facial en la médula oblonga rostral. Sus axones pasan a través del meato acústico interno de la porción petrosa del temporal sobre la superficie dorsal del nervio vestibulococlear y abandonan el cráneo por el foramen estilomastoideo. El nervio facial discurre a través del oído medio antes de que sus ramas se dirijan hacia la musculatura facial (pabellones auriculares, párpados, nariz, mejilla, labios) así como hacia la porción caudal del músculo digástrico. Sus fibras parasimpáticas (encargadas de estimular la

Figura 1.22 Caída de la mandíbula e incapacidad de cerrar la boca en una cocker spaniel hembra castrada de 5 años con una neuritis idiopática del trigémino.

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secreción de las glándulas lagrimales) abandonan el nervio facial a nivel del oído medio.
Evaluación clínica: la función motora del PC VII se valora, ante todo, mediante la observación de la simetría facial (la posición de los pabellones auriculares y la comisura labial de cada lado en el mismo plano, simetría de la apertura palpebral), el parpadeo espontáneo y el movimiento de las narinas. El nervio facial también se encarga de proporcionar la respuesta motora (componente eferente) en las siguientes pruebas: • Reflejo palpebral (PC V y VII).

denervación crónica, los labios se retraen más de lo habitual y las narinas se desvían hacia el lado afectado a consecuencia de la fibrosis muscular. También puede observarse un espasmo facial, que provoca la retracción de los labios y de las narinas hacia el lado afectado, y estrechamiento de la fisura palpebral en el lado afectado. Mediante la valoración del reflejo palpebral podemos distinguir esto último de una denervación crónica: el ojo mantiene el parpadeo en caso de espasmo facial. La asimetría de los pabellones auriculares, párpados, labios y nariz puede indicar afectación unilateral. Lesiones individuales de cada rama del nervio facial a lo largo de su recorrido producen paresia o parálisis de los músculos específicos que inervan estas ramas. La disfunción del aporte parasimpático a la glándula lagrimal produce queratoconjuntivitis seca. Esto sucede principalmente en lesiones del nervio facial situadas entre la médula oblonga y el oído medio. Lesiones distales al canal del facial dentro del hueso temporal no afectan a estas neuronas parasimpáticas.

• Reflejo corneal (PC V y VII). • Respuesta de amenaza (PC II y VII). • Pinzamiento de la cara (NC V y VII). La prueba lagrimal de Schirmer permite evaluar la aportación parasimpática del PC VII a la producción lagrimal de la glándula. Subjetivamente, se puede valorar la salivación examinando el grado de humedad de la mucosa de la cavidad oral.
Signos clínicos de disfunción: la disfunción motora del PC VII provoca: caída e incapacidad de mover el pabellón auricular y el labio ipsilateralmente; apertura palpebral más amplia y ausencia de parpadeo espontáneo o provocado; ausencia de abducción de las narinas durante la inspiración; desviación del morro hacia el lado normal debido al tono muscular opuesto del lado no afectado (figura 1.23) (ver capítulo 11). En casos de

Nervio vestibulococlear - PC VIII
Anatomía y disfunción: el nervio vestibulococlear está involucrado en las funciones auditivas y vestibulares (adaptación de la posición ocular y corporal con respecto a la posición y el movimiento de la cabeza).

Figura 1.23 Asimetría facial con caída del pabellón auricular, caída del labio y desviación de la narina hacía el lado no afectado en un Labrador macho de 7 años con una parálisis aguda idiopática del nervio facial (PC VII)

El sistema vestibular lo conforman los propiorreceptores especiales dentro de la porción petrosa del hueso temporal (oído interno), el nervio vestibular y cuatro núcleos del tronco del encéfalo situados en la médula oblonga rostral a cada lado del cuarto ventrículo (consultar capítulo 10). Los órganos receptores (sáculo, utrículo y canales semicirculares) detectan la posición y el movimiento de la cabeza. Las neuronas del ganglio vestibular reciben el impulso nervioso desde estos receptores y lo proyectan sobre los núcleos vestibulares vía el meato acústico interno, donde se integra la información propioceptiva especial. Los núcleos vestibulares se conectan a los núcleos de los nervios craneales responsables de los movimientos oculares (PC III, IV, VI) vía el fascículo longitudinal medial. También se proyectan a la musculatura extensora de la extremidad ipsilateral a través del tracto vestibuloespinal. Finalmente, estas neuronas se proyectan sobre el ló-

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bulo floculonodular del cerebelo a través de los pedúnculos cerebelares caudales. Mediante estas vías, el sistema vestibular controla la posición de los ojos, del tronco y de las extremidades según la posición y los movimientos de la cabeza. El sistema auditivo involucra al órgano sensitivo receptor (órgano de Corti) situado en la cóclea del oído interno. Las neuronas que constituyen la rama coclear del PC VIII tienen a sus somas neuronales en el ganglio espiral del PC VIII. Éstas reciben el impulso nervioso desde las células ciliadas neuroepiteliales del órgano de Corti, penetran en el tronco del encéfalo y forman sinapsis con los núcleos cocleares. Desde ahí, la información auditiva se transmite al núcleo geniculado medial contralateral del diencéfalo a través del lemnisco lateral. Desde este núcleo, una tercera neurona se proyecta vía la radiación auditiva sobre la corteza auditiva contralateral.
Evaluación clínica: la observación de la postura del cuerpo y de la cabeza en reposo y la evaluación de la marcha, puede proporcionar mucha información sobre la función vestibular del PC VIII. Esta función también puede valorarse específicamente mediante la evaluación del reflejo vestíbulo-ocular (también conocido como nistagmo fisiológico). Este tipo de nistagmo (llamado nistagmo brusco) es un movimiento rítmico involuntario de los ojos que, típicamente, se presenta con una fase lenta en una dirección y una fase rápida en la otra dirección. Puede ocurrir en animales normales (nistagmo fisiológico o vestibular) o puede estar asociado a una alteración subyacente (nistagmo patológico; consultar capítulo 10). Clásicamente, la dirección del nistagmo se describe como la de la fase rápida del movimiento. En individuos normales, puede inducirse el nistagmo fisiológico mediante la rotación lateral de la cabeza (figura 1.24). Este nistagmo estabiliza las imágenes en la retina durante el movimiento de la cabeza. Se observa siempre en el plano rotacional de la cabeza y consiste en una fase lenta en la dirección opuesta a la de la rotación de la cabeza y una fase rápida en la misma dirección que la rotación de la cabeza. En ausencia de cualquier tipo de movimiento de la cabeza, el nistagmo no debe estar presente en un animal normal.

ra unilateral o parcial es virtualmente imposible de detectar mediante esta prueba. La mejor manera es valorar la respuesta del animal al ruido cuando está dormido: la mayoría de propietarios describen que necesitan tocar al animal para despertarlo. Son necesarias pruebas electrofisiológicas (como los potenciales auditivos evocados del tronco del encéfalo) (consultar capítulo 4) para confirmar y valorar la gravedad de la pérdida de capacidad auditiva.

Figura 1.24 Los movimientos vestibulares de los ojos están desencadenados por el movimiento de la cabeza en sentido lateral. Los movimientos oculares resultan más lentos que el movimiento de la cabeza, pero los ojos vuelven finalmente al centro de la apertura palpebral.

La función auditiva del PC VIII resulta difícil de valorar clínicamente. La reacción de sobresalto consiste en observar la respuesta del animal a un ruido (por ejemplo, aplauso, silbido). La sorde-

Signos clínicos de disfunción: las alteraciones vestibulares provocan uno o todos los siguientes signos clínicos: ladeo de la cabeza; caerse; ladearse; rodar; marcha en círculos; nistagmo anormal y/o posicional (figura 1.25); estrabismo posicional (figura 1.26); y ataxia asimétrica (ver capítulo 10). Los signos clínicos pueden ser debidos a lesiones que afectan a los órganos receptores del oído interno o a la porción vestibular del PC VIII (por ejemplo, síndrome vestibular periférico), o a lesiones que involucran a los núcleos vestibulares del tronco del encéfalo (por ejemplo, síndrome vestibular central). Con menor frecuencia, lesiones que afectan el pedúnculo cerebelar caudal, el núcleo fastigio o el lóbulo floculonodular del cerebelo pueden provocar un síndrome vestibular central con un ladeo paradójico de la cabeza. Los procesos vestibulares bilaterales se caracterizan por excursiones de la cabeza de lado a lado, pérdida del equilibrio en ambos lados y ataxia simétrica con estación en base ancha. Además, no se puede provocar el nistagmo fisiológico.

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Figura 1.25 La colocación del animal en decúbito dorsal puede ayudar a detectar un nistagmo o estrabismo posicional al estar forzando al sistema vestibular. Figura 1.26 Estrabismo ventrolateral posicional en un rottweiler con un síndrome vestibular central. Este estrabismo sólo era evidente tras colocar la cabeza en determinadas posicionas, lo que indica un disfunción sensitiva (sistema vestibular) más que una motora (PC III - desorden del oculomotor).

la musculatura de la faringe y de las estructuras palatinas. Proporciona inervación sensitiva al tercio caudal de la lengua y a la mucosa faríngea (gusto). Su componente parasimpático inerva las glándulas salivares parótida y zigomática. El PC X controla la función motora de la laringe (rama laríngea recurrente), faringe y esófago (el esófago cervical, está inervado por las ramas faríngea y laríngea recurrentes, mientras que el esófago cervical está inervado por las ramas vagales). Proporciona función sensitiva a la laringe, faringe y a las vísceras torácicas y abdominales. Su componente parasimpático proporciona inervación a todas las vísceras torácicas y abdominales, a excepción de las situadas en la región pélvica.
Evaluación clínica: el reflejo de deglución (faríngeo) puede valorar la función del PC IX y X. Se evalúa aplicando una presión externa al hueso hioides para estimular a tragar (figura 1.27) o provocando el reflejo faríngeo al estimular la faringe con un dedo. También puede valorarse observando cómo el animal come o bebe, o abriendo ampliamente su boca; generalmente, el animal cierra la boca, traga y se lame el hocico, permitiéndonos valorar la lengua. Se puede evaluar la porción parasimpática del PC X mediante el reflejo oculocardiaco. Éste se lleva a cabo aplicando una presión digital en ambos ojos y observando simultáneamente una bradicardia refleja (mediada también por el PC V).

La presencia de un nistagmo brusco espontáneo o posicional es indicativo de una alteración vestibular, pero no ayuda a diferenciar entre una lesión en el sistema vestibular periférico o en el central. Algunas excepciones que resultan útiles de mencionar son: • Los nistagmos posicional, espontáneo y fisiológico no suelen estar presentes en lesiones bilaterales. • El nistagmo vertical y el nistagmo que cambia de dirección en diferentes posiciones de la cabeza son más frecuentes en lesiones centrales.

Nervios glosofaríngeo y vago - PC IX y PC X
vago comparten núcleos sensitivos (núcleo solitario) y motores (núcleo ambiguo). El PC IX inerva
Anatomía y función: los nervios glosofaríngeo y
Figura 1.27 El reflejo de deglución puede provocarse aplicando una leve presión sobre el hueso hioides y el cartílago tiroideo.

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la disfunción del PC IX provoca disfagia, ausencia del reflejo de deglución y disminución del tono faríngeo. Estos animales suelen toser después de beber y tragan constantemente debido a la acumulación de saliva en su faringe. Una afectación del PC X provoca disfagia, disnea inspiratoria (debido a parálisis laríngea), cambios en la voz (disfonía) y regurgitación (debida al megaesófago en caso de proceso vagal bilateral). El reflejo faríngeo y el oculocardiaco no están presentes.
Signos clínicos disfunción:

Nervio accesorio - PC XI
Anatomía y función: el PC XI proporciona inervación motora a los músculos trapecio y a parte del esternocefálico y del braquiocefálico. Signos clínicos de disfunción: las lesiones de este nervio conllevan la atrofia del músculo trapecio. El cuello puede estar desviado hacia el lado afectado en los casos crónicos. Las lesiones aisladas del nervio accesorio son un hallazgo extremadamente raro.
Figura 1.28 Desviación y atrofia de la lengua causadas por una parálisis del nervio hipogloso izquierdo (cortesía de Simon Platt, Animal Health Trust).

Nervio hipogloso - PC XII
Anatomía y función: el PC XII proporciona inervación motora a la musculatura lingual. El núcleo está situado en la médula oblonga caudal y, por lo tanto, puede verse afectado por lesiones cervicales craneales. Este nervio craneal sale por el foramen hipogloso.

Valoración de las reacciones posturales
Anatomía y función
El sentido de la kinestesia es la capacidad de tener consciencia de la posición precisa y de los movimientos del cuerpo y, especialmente, de las extremidades. Los propioceptores son receptores específicos sensibles a estos movimientos. Están situados en las articulaciones, los tendones y los músculos (propiocepción general), así como en el oído interno (propiocepción especial). La información recogida por estos receptores se transmite a la corteza cerebral, donde se percibe de forma consciente (propiocepción consciente). Esta función sensitiva puede valorarse mediante las siguientes reacciones posturales: • Posicionamiento propioceptivo (respuesta de “knucling”). • Prueba del salto y hemi-marcha. • Posicionamiento visual o táctil. Estas respuestas son complejas respecto a sus vías pero, en general, en el arco aferente implican: un receptor propioceptivo; un nervio sensitivo periférico; vías ascendentes espinotalámicas y el área sensorial somática de la corteza cerebral

la función del PC XII puede valorarse inspeccionando la lengua por posibles atrofias, asimetrías o desviaciones hacia un lado. Estirando manualmente la lengua y observando una retracción voluntaria permite evaluar el tono de la lengua. El movimiento de la lengua se puede valorar colocando comida blanda en el hocico y observando cómo el animal lame.
Evaluación clínica: Signos clínicos de disfunción: las lesiones que afectan al PC XII pueden provocar problemas en la aprehensión, la masticación y la deglución. En lesiones unilaterales y recientes, la lengua tiende a desviarse hacia el lado contralateral (figura 1.28). En lesiones unilaterales y crónicas, se observa protusión de la lengua hacia el lado de la lesión y atrofia ipsilateral. En denervaciones de la lengua pueden observarse fasciculaciones de la musculatura en el lado afectado.

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Figura 1.29
Percepción sensorial de la propiocepción en la corteza cerebral

Tractos talámicos espinomedulares

Respuesta de posicionamiento propioceptivo en la extremidad posterior. Fijarse en la importancia de soportar el peso corporal del animal como se muestra en la figura.

Las vías propioceptivas de todas las extremidades se cruzan en el tronco del encéfalo craneal

Los receptores propioceptivos de las extremidades detectan la posición anormal de la pata

(centro de integración); y, en el arco eferente: la corteza motora contralateral; las vías motoras descendentes a través del tronco del encéfalo y de la médula espinal (NMS); y el nervio motor periférico (NMI) y los músculos esqueléticos efectores (figura 1.29). Se requiere de todo el sistema nervioso para llevar a cabo las reacciones posturales. Su evaluación es una herramienta muy importante para detectar alteraciones sutiles y asimétricas y para confirmar la presencia de un proceso neurológico. Las lesiones que afecten a cualquiera de esos componentes sensitivos y motores pueden desencadenar reacciones posturales anormales. Aunque estas reacciones permiten detectar las alteraciones neurológicas, no proporcionan información específica para la localización de la lesión. En general, las reacciones posturales permanecen normales en enfermedades postsinápticas de la unión neuromuscular y en enfermedades musculares, mientras el animal sea capaz de soportar su peso.

tos, ya que evitan la manipulación de sus pies durante el posicionamiento propioceptivo. La propiocepción consciente se evalúa colocando la pata en una posición anormal (girada de manera que su superficie dorsal esté en contacto con el suelo) y determinando la rapidez con la que el animal corrige la posición de la pata (figura 1.30). Cuando se realiza esta prueba, el animal debe estar apoyándose adecuadamente sobre sus cuatro extremidades y resulta fundamental soportar la mayor parte del peso del animal con el objetivo de mejorar la sensibilidad de la prueba. Si no lo hacemos así se provoca la flexión de la extremidad, lo que resulta en la estimulación de otros muchos propioceptores dentro de las diferentes articulaciones flexionadas. El soportar el peso también puede resultar útil en animales que evitan apoyar el peso debido a una extremidad dolorida (como puede ser en el caso de algunos procesos ortopédicos). Debemos repetir la prueba hasta que estemos convencidos de su resultado. Se puede observar un déficit propioceptivo consciente en muchos procesos neurológicos y es un indicador sensible pero no específico de enfermedad del sistema nervioso. La prueba del “papel deslizante” también permite valorar el posicionamiento propioceptivo. Se coloca un trozo de papel bajo el pie sobre el cual el animal soporta su peso, y se va retirando lateralmente. El animal normal levantará la extremidad y la recolocará en la posición correcta. Esta prue-

Evaluación clínica
Posicionamiento propioceptivo: esta prueba está diseñada para evaluar la capacidad de tener consciencia de la posición de la extremidad y su movimiento en el espacio. Es la reacción postural que se valora con mayor frecuencia en el perro. Resulta particularmente difícil de realizar en ga-

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ba del papel deslizante valora, principalmente, la propiocepción consciente en la parte proximal de la extremidad.
Prueba del salto: esta prueba es la reacción postural de elección en el gato. Puede resultar particularmente difícil de realizar en perros de razas grandes. La prueba del salto se valora sosteniendo al paciente de manera que la mayor parte de su peso se mantenga sobre una extremidad mientras se desplaza lateralmente al animal (figura 1.31). El animal normal salta sobre la extremidad valorada para acomodarse a una nueva posición corporal al desplazar lateralmente su centro de gravedad. Debe observarse la misma respuesta en ambos lados. Se pueden detectar leves ataxias o debilidades de una extremidad. Animales con

enfermedades ortopédicas graves presentarán dificultades para llevar a cabo esta prueba, a menos que su peso sea sostenido adecuadamente.
Respuesta de posicionamiento: el posicionamiento visual y táctil son, en principio, reacciones posturales más complejas. Se utilizan principalmente cuando el posicionamiento propioceptivo o la prueba del salto no son capaces de confirmar la existencia de una alteración. El posicionamiento visual también puede resultar útil para valorar la función visual en un animal en el que la respuesta de amenaza o el recorrido entre obstáculos resultan difíciles de interpretar. El posicionamiento táctil se valora con los ojos del animal tapados. Se levanta al animal y se hace contactar sus extremidades anteriores con el canto de una mesa. Cuando la superficie dorsal de la pata contacta con el extremo de la superficie, el animal debe colocar inmediatamente sus pies sobre la superficie. El posicionamiento visual se valora permitiendo al animal ver la superficie de la mesa. El animal normal alcanzará la superficie antes de que la pata toque la mesa. Hemimarcha y prueba de la carretilla: también son reacciones posturales más complejas. La prueba de la carretilla evalúa las extremidades anteriores: se mantienen elevadas las extremidades posteriores sosteniendo al animal bajo el abdomen y forzándolo a avanzar. Esta prueba permite evidenciar debilidades y ataxias leves en las extremidades anteriores. Mediante la extensión de la cabeza y el cuello durante la prueba se pueden detectar disfunciones vestibulares leves. La hemimarcha evalúa la capacidad del animal de caminar sobre las extremidades anterior y posterior del mismo lado, mientras se sostienen la extremidades del lado opuesto. Debe empujarse al animal hacia el lado contrario al de las extremidades sostenidas valorando la velocidad y la coordinación de los movimientos. Mejor realizar la prueba sobre una superficie no deslizante.

Figura 1.30 Al cambiar la posición de la pata se evalúa la capacidad del animal de tener consciencia de la posición de la extremidad (función propioceptiva consciente). Esta respuesta, mediada corticalmente, se provoca colocando suavemente sobre el suelo la superficie dorsal del pie del animal. Debe procurarse sostener el peso del animal. El animal debe recolocar su pie en la postura normal inmediatamente. Figura 1.31 Se está evaluando la prueba del salto en la extremidad anterior izquierda de este perro. Se mantiene la extremidad anterior derecha alejada del suelo y se sostiene el tercio posterior para colocar la mayor parte del peso sobre la extremidad anterior izquierda. En ese momento se empuja al perro hacia la izquierda.

Reflejos espinales; tono y tamaño muscular
La evaluación de los reflejos espinales se realiza para clasificar la alteración neurológica como de NMI o de NMS (figura 1.32). Esto permite al examinador localizar la lesión en segmentos espinales medulares o nervios periféricos específicos.

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Criterio Postura Marcha Función motora Paresia de neurona motora inferior Paresia de neurona motora superior

Dificultad para soportar el peso Frecuentemente normal (a menos que el animal esté paralítico) Postura en cuclillas como consecuencia Posición anormal de las extremidades (“knucling”, en abducción, de la hiperflexión de las articulaciones en aducción o cruzadas) Pasos cortos Tendencia a colapsarse Pasos rígidos y atáxicos Protracción retrasada

Reflejos espinales del segmento

Disminuidos o ausentes

Paresia/parálisis flácida

Paresia/parálisis espástica Normales o aumentados Normales o aumentados Ligera resistencia

Tono muscular en reposo

Flexión y extensión pasiva de la extremidad Atrofia muscular
Figura 1.32

Disminución de la resistencia Atrofia neurogénica temprana y grave

Disminuidos o ausentes

Atrofia por desuso tardía y leve

Criterios para la diferenciación entre la paresia de neurona motora inferior y la de neurona motora superior.

Diferenciación entre lesiones de neurona motora inferior y superior
Neurona motora inferior: una NMI es una neurona eferente que conecta el SNC a un órgano efector. Su soma neuronal se localiza dentro del asta ventral de la sustancia gris de la médula espinal o en el núcleo del nervio craneal en el tronco del encéfalo. Su axón abandona el SNC como raíz nerviosa ventral, convirtiéndose en nervio espinal y después en nervio periférico antes de formar sinapsis con un órgano efector (músculo o glándula). La NMI es la última neurona en la cadena de neuronas que producen la contracción muscular (vía final común al efector). Si las NMIs se dañan, se observan los siguientes signos clínicos característicos: • Paresia y/o parálisis flácida.

Neurona motora superior: NMS hace referencia a cualquier neurona eferente con origen en el encéfalo y que forma sinapsis indirectamente (vía una interneurona) con una NMI para modular su actividad. La NMS es responsable de la iniciación y el mantenimiento de los movimientos normales y de el mantenimiento del tono de la musculatura extensora para sostener el cuerpo frente a la fuerza de la gravedad. También tiene un efecto inhibitorio sobre los reflejos miotáticos. Su soma neuronal está situado en la corteza cerebral, los núcleos basales o el tronco del encéfalo.

Lesiones del sistema de NMS provocan, típicamente, una pérdida de función motora y la desaparición del efecto inhibitorio (desinhibición) que el sistema de NMS tiene sobre las NMIs localizadas caudalmente al nivel de la lesión. Esta desinhibición suele ser más evidente en los músculos extensores. Clínicamente, resulta en: • Paresia/parálisis espástica. • Actividad refleja normal o aumentada (hiperreflexia). • Aumento del tono de la musculatura extensora (hipertonía) que se manifiesta como una resistencia a la manipulación pasiva de las extremidades. • Atrofia muscular crónica de leve a moderada (atrofia por desuso). Al contrario de los signos de NMI, la identificación de signos de NMS no permite la localización neuroanatómica clínica precisa en un seg-

• Reflejos disminuidos o ausentes (hiporreflexia o arreflexia). • Tono muscular disminuido o ausente (hipotonía o atonía). • Atrofia muscular temprana y grave (atrofia neurogénica). El SNC se organiza de una forma segmentaria. Cada segmento de la médula espinal inerva a un músculo o grupo de músculos específicos (llamado miotomo). La identificación de signos de NMI segmentarios permite la localización neuroanatómica precisa en un nervio periférico, una raíz espinal o una neurona motora dentro de la médula espinal o del tronco del encéfalo.

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mento medular espinal o en un núcleo concreto del tronco del encéfalo.

Regiones de la médula espinal
Funcionalmente, la médula espinal puede ser dividida en cuatro regiones: • Cervical craneal (C1-C5). • Cervicotorácica (C6-T2). • Toracolumbar (T3-L3). • Lumbosacra (L4-S3). Los somas neuronales de las NMI se localizan dentro de la sustancia gris de la intumescencia cervicotorácica (segmentos C6-T2) para las extremidades anteriores, y la intumescencia lumbosacra (segmentos L4-S3) para las extremidades posteriores. Lesiones a estos niveles resultan en signos de NMI en la(s) correspondiente(s) extremidad(es). Los reflejos espinales y el tono muscular se evalúan con el animal colocado en decúbito lateral. En animales paréticos se evalúa cada extremidad parética con la intención de caracterizarla como paresia de NMI o de NMS. Este examen debe permitir la localización de la lesión en una de las cuatro regiones funcionales de la médula espinal, en el encéfalo o en el sistema nervioso periférico (figura 1.33).
Lugar de la lesión Encéfalo C1-C5 C6-T2 T3-L3 L4-S3 Extremidades anteriores NMS NMS NMI Normal Normal Extremidades posteriores NMS NMS NMS NMS NMI NMI

y los nervios periféricos (nervios axilar, musculocutáneo, mediano y cubital). Este reflejo se lleva a cabo con el animal en decúbito lateral. Se aplica un estímulo doloroso a la extremidad evaluada pinzando el lecho ungueal o presionar con los dedos o un mosquito. Este estímulo provoca la contracción refleja de los músculos flexores y la retirada de la extremidad evaluada. El componente sensitivo discurre a través de los nervios mediano, cubital y radial, y el componente motor a través de los segmentos espinales C6-T2 y las raíces espinales de los nervios axilar, musculocutáneo, mediano y cubital. En ausencia de este reflejo flexor, cada dedo debe ser evaluado individualmente para detectar la presencia de un déficit de un nervio concreto. Cuando se valora el reflejo flexor, debemos fijarnos en la posible extensión de la extremidad contralateral (reflejo extensor cruzado), lo que indica una lesión de NMS craneal al segmento espinal C6. Cabe remarcar que el reflejo flexor de las extremidades anteriores o posteriores no depende de la capacidad de percepción consciente del estímulo doloroso por parte del animal (función nociceptiva). El reflejo flexor es un reflejo espinal segmentario que depende únicamente de la función de reflejos espinales locales.
Reflejo extensor carporradial: se valora golpeando el músculo extensor carporradial con un plexímetro en la región proximal del antebrazo mientras se mantiene al carpo ligeramente flexionado (figura 1.34). La reacción esperada es una leve extensión del carpo. Este reflejo valora la integridad de los segmentos medulares C7-T2 y sus raíces espinales asociadas, así como del nervio radial.
Figura 1.34 Reflejo extensor carporradial evaluado mediante el golpeo de la región proximal del antebrazo y observando la ligera extensión del carpo.

Poliradiculopatía NMI Polineuropatía
Figura 1.33

Localización neuroanatómica basada en la presencia de paresia de neurona motora superior (NMS) o de neurona motora inferior (NMI).

Evaluación de las extremidades anteriores
en las extremidades anteriores, este reflejo valora la integridad de los segmentos medulares C6-T2 (y sus raíces espinales asociadas), así como del plexo braquial
Reflejo flexor (de retirada):

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éstos son reflejos menos fiables que el reflejo flexor y el reflejo extensor carporradial, y no están presentes siempre en los animales normales. Se coloca un dedo sobre la porción distal de los músculos bíceps braquial y braquial a nivel del codo. Golpeando el dedo con un plexímetro se puede provocar el reflejo bicipital; la reacción normal es la flexión del codo o, al menos, la contracción del músculo bíceps braquial. Se provoca el reflejo tricipital golpeando el tendón del tríceps proximalmente a su inserción en el olécranon. La reacción esperada es una extensión del codo o del carpo. Estos reflejos evalúan la integridad de los segmentos espinales C6-C8 (bicipital) y C7-T1 (tricipital) y sus raíces espinales asociadas, así como los nervios musculocutáneo (bicipital) y radial (tricipital).
Reflejos bicipital y tricipital:

El componente sensitivo discurre a través de las ramas peroneo y tibial del nervio ciático (aspecto lateral, dorsal y ventral del pie) y la rama safeno del nervio femoral (aspecto medial del pie incluyendo al segundo dedo). El componente motor lo constituyen los segmentos espinales L4-S2 y sus raíces espinales, el nervio femoral, el nervio ciático y sus ramas asociadas peroneo y tibial. El tarso debe estar extendido para poder evaluar la función del ciático (por ejemplo, flexión del tarso). La presencia de un reflejo extensor cruzado en la extremidad posterior indica la existencia de una lesión de NMS craneal al segmento espinal L4.
Reflejo patelar: este reflejo miotático (o extensor) monosináptico involucra a los siguientes componentes anatómicos: husos musculares (fusus neuromuscularis sensibles a la extensión); neurona sensitiva; segmento espinal medular; neurona motora eferente; y músculo efector (figura 1.37). Este reflejo valora la integridad de los segmentos espinales L4-L6 (y sus raíces espinales asociadas) así como el nervio femoral. Se realiza con el animal en decúbito lateral, con la rodilla ligeramente flexionada y sosteniendo la extremidad evaluada colocando una mano bajo el muslo. Al golpear el tendón patelar con un plexímetro se induce la extensión de la extremidad debido a la contracción
Figura 1.35
Raíz dorsal Ganglio de la raíz dorsal

Evaluación de las extremidades posteriores
en las extremidades posteriores, este reflejo evalúa la integridad de los segmentos espinales L4-S2 (y de las raíces asociadas), así como de los nervios femoral y ciático. El reflejo normal conlleva la flexión de la cadera (función del nervio femoral), rodilla y tarso (función del nervio ciático) (figuras 1.35 y 1.36).
Reflejo flexor (de retirada):
Influencia inhibitoria de las neurona motora superiores

Interneurona Inhibición extensores contralaterales

Raíz ventral Contracción flexores Inhibición extensores

Reflejo flexor (de retirada). Cuando se aplica un estímulo doloroso sobre el dedo, la extremidad debe retirarse hacia el cuerpo. El componente sensitivo penetra en la médula espinal a través de la raíz dorsal para activar neuronas motoras flexoras ipsilaterales mediante interneuronas y, simultáneamente, inhibe la musculatura extensora antagonista. La estimulación de la musculatura extensora contralateral se inhibe mediante la influencia de neuronas motoras superiores descendentes sobre las neuronas motoras inferiores contralaterales.

Estímulo doloroso sobre el pie

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Figura 1.36 El reflejo flexor (de retirada) normal en la extremidad posterior implica la flexión del tarso, de la rodilla y de la cadera. Mientras se provoca el flexor, debe observarse la extremidad contralateral por una posible extensión refleja (reflejo extensor cruzado).

refleja del músculo cuadriceps femoral (figura 1.38). Un reflejo débil o ausente indica la presencia de lesión en el segmento espinal L4-L6 o en el nervio femoral. Ocasionalmente, esta debilidad o ausencia de reflejo también puede ser secundaria a patologías previas de la rodilla o estar relacionado con la edad. Una lesión craneal al segmento espinal L4 puede causar un reflejo normal o exagerado. En ausencia de otro déficit neurológico, un reflejo patelar exagerado no tiene demasiada significación y puede observarse en animales excitados o nerviosos. Por último, el reflejo patelar puede presentarse hiperrefléxico en lesiones del nervio ciático o del segmento medular L6-S2. Esta pseudo-hiperreflexia es consecuencia de la disminución del tono de los músculos responsables de la flexión la rodilla y que normalmente contrarrestan la extensión de la rodilla durante el reflejo patelar.
Raíz dorsal

Segmentos medulares espinales L4,L5 y L6

Sustancia gris

Aferente 1A

Raíz ventral

Eferente alfa

Huso muscular

Eferente gamma

Músculo cuádriceps

Figura 1.37 Reflejo miotático (extensor). Al golpear el ligamento patelar se extienden (indirectamente) husos musculares situados dentro del músculo cuádriceps, lo que activa las fibras aferentes 1A. Las fibras sensitivas forman sinapsis directamente con neuronas motoras del cuádriceps femoral.

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Figura 1.38 El reflejo patelar se obtiene golpeando el tendón rotuliano, observándose una extensión refleja de la rodilla.

el clínico. La función y evaluación de la vejiga de la orina se describen en el capítulo 18.
Reflejo perineal: la estimulación del periné con un mosquito resulta en una contracción del esfínter anal y la flexión de la cola (figura 1.40). Este reflejo evalúa la integridad de los nervios coccígeos de la cola, el nervio pudendo, los segmentos espinales S1-Cc5 y las raíces espinales asociadas.

Figura 1.39 El reflejo tibial craneal se obtiene golpeando la parte proximal del músculo tibial craneal, observándose una flexión refleja del tarso.

Figura 1.40 El reflejo perineal consiste en la flexión de la cola y la contracción del esfínter anal como resultado de la estimulación del periné.

Evaluación sensitiva
Aparte de la propiocepción consciente (ver anteriormente), la evaluación de las vías sensitivas en animales depende mayoritariamente de la valoración de la capacidad de percepción del dolor (nocicepción). El tacto, la presión y la sensibilidad térmica son extremadamente difíciles de valorar objetivamente en animales. • La anestesia es la pérdida completa de todas las formas de sensibilidad. • La hipoestesia es la disminución de la sensibilidad. • La hiperestesia es el aumento de la sensibilidad frente a un estímulo de nivel normal. • La analgesia, la hipoalgesia y la hiperalgesia son la pérdida, la disminución o el aumento de la sensibilidad al dolor, respectivamente. El objetivo de valorar la percepción del dolor es detectar y delimitar cualquier área de pérdida de sensibilidad. La evaluación de la sensibilidad al dolor requiere de un estímulo doloroso y de la valoración de la respuesta del animal.

Reflejos tibial craneal y gastrocnemio: éstos son menos fiables que el reflejo patelar. Se provoca el reflejo tibial craneal golpeando la parte proximal del músculo tibial craneal con un plexímetro, observándose una flexión del tarso (figura 1.39). El reflejo gastrocnemio se obtiene colocando el dedo sobre el músculo gastrocnemio y golpeándolo con un plexímetro. La reacción normal es la extensión del tarso. Estos reflejos evalúan la integridad de los segmentos espinales L6-S1 (tibial craneal) y L7-S1 (gastrocnemio) y sus raíces espinales asociadas, así como la integridad de los nervios periféricos peroneo (tibial craneal) y tibial (gastrocnemio).

Evaluación de la cola y del ano
El examen de la cola y del ano constituye una parte esencial de la valoración de los reflejos espinales que, frecuentemente, es pasada por alto por

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Valoración de la sensibilidad cutánea
Un dermatoma es un área de la piel correspondiente a una raíz espinal y a un segmento medular específicos. Detectar áreas con disminución o ausencia de la percepción cutánea del dolor puede ayudar a identificar los nervios periféricos, raíces espinales y segmentos espinales concretos implicados en el proceso patológico. La localización de los dermatomas con utilidad clínica en veterinaria se resumen en la figura 1.41. La sensibilidad cutánea se valora pinzando la piel con un mosquito. La respuesta obtenida puede ser una respuesta comportamental o un reflejo flexor. La presencia de cualquiera de ellas indica la integridad funcional del nervio sensitivo concreto evaluado. La percepción consciente del estímulo (respuesta comportamental como giro de la cabeza o vocalización) indica que el nervio cutáneo que está siendo evaluado, las vías aferentes nociceptivas que discurren por la médula espinal y el encéfalo, y las correspondientes regiones de la corteza cerebral son funcionales. El reflejo flexor simplemente indica que el nervio cutáneo evaluado, el segmento espinal y la neurona motora eferente del reflejo flexor son funcionales. Si se detecta un área con disminución o ausencia de la sensibilidad al dolor, se deben delimitar sus márgenes para ver si tiene una distribución segmentaria o de un nervio periférico y si está ausente por debajo de un cierto nivel del tronco.
Nervio Radial Segmento espinal Distribución sensitiva cutánea Antebrazo medial

Evaluación del reflejo cutáneo del tronco (panicular)
Este reflejo se obtiene pinzando la piel dorsal del tronco entre las vértebras T2 y L4-L5, y observando la contracción de los músculos cutáneos del tronco bilateralmente, lo que produce un tic de la piel que los recubre (figura 1.42). Este reflejo está presente en la región toracolumbar y no está presente en el cuello y en la región sacra. Desde el dermatoma evaluado, el nervio sensitivo de la piel se introduce en la médula espinal a nivel del segmento correspondiente al dermatoma (aproximadamente dos vértebras cranealmente al nivel evaluado). La información sensitiva aferente asciende por la médula espinal y forma sinapsis bilateralmente en el segmento espinal C8-T1 con las neuronas motoras del nervio torácico lateral, que discurre por el plexo braquial e inerva el músculo cutáneo del tronco. El reflejo cutáneo del tronco puede estar disminuido o ausente caudalmente a la lesión en cualquier punto de este trayecto. La evaluación comienza a nivel de las alas del íleon: si el reflejo está presente a este nivel toda la vía se mantiene intacta y requiere continuar la evaluación. En lesiones medulares, este reflejo se pierde caudalmente al segmento medular afectado, lo que indica la presencia de una mielopatía transversa. Pinzando la piel craneal a la lesión resulta en el reflejo normal, mientras que la esti-

Musculocutáneo C6, C7, C8

C7, C8, T1, T2 Aspecto craneal del antebrazo y del pie excepto el quinto dedo C8, T1, T2 Aspecto caudal del antebrazo y del pie (incluyendo el quinto dedo)

Mediano y cubital Femoral

L3, L4, L5, L6 Aspecto medial de la extremidad y del primer dedo (rama safeno) L6, L7, S1, S2 Aspecto craneolateral de la extremidad distal a la rodilla Aspecto caudal de la extremidad distal a la rodilla

Ciático: Rama peroneo Rama tibial

Figura 1.42 El reflejo cutáneo del tronco (panicular) se provoca pinzando con un mosquito la piel que cubre la columna espinal lumbar. Debe evaluarse de caudal a craneal a cada lado de la columna espinal, empezando a nivel de las alas del íleon. La contracción bilateral del músculo cutáneo del tronco indica un reflejo normal. En ausencia de esta contracción muscular, el punto de estimulación cutánea debe desplazarse cranealmente hasta observar el reflejo normal.

Figura 1.41 Localización de los dermatomas de utilidad clínica en el perro.

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mulación de la piel caudal a la lesión no provoca ningún reflejo. Un hallazgo como éste ayuda a localizar la lesión entre T3-L3. Este reflejo también puede perderse ipsilateralmente (con un reflejo contralateral normal) en patologías que afecten al plexo braquial (y, por lo tanto, al nervio torácico lateral) independientemente del nivel al que se estimule la piel. En ausencia de otro déficit neurológico, la ausencia del reflejo cutáneo del tronco no tiene demasiada significación.

Percepción del dolor profundo
Para percibir conscientemente el dolor, el componente sensitivo del nervio periférico y sus segmentos espinales, la médula espinal y el tronco del encéfalo y el sistema talamocortical asociado deben permanecer, todos, intactos y funcionales. Suele poder provocarse dolor mediante una fuerte presión sobre los huesos de los dedos de la extremidad anterior o posterior con un mosquito, incluso cuando la sensibilidad cutánea está disminuida o ausente. Esto ha sido denominado sensibilidad profunda. Las vías encargadas de conducir la sensibilidad profunda están situadas profundamente en la sustancia blanca de la médula espinal y se proyectan a ambos lados de la médula espinal, formando una red bilateral multisináptica. Por tanto, únicamente una lesión bilateral grave de la médula espinal altera la sensibilidad profunda. Por este motivo, la valoración de la percepción del dolor profundo (figura 1.43) es un indicador pronóstico útil en caso de patología espinal. Esta percepción consciente del dolor

debe evaluarse en las cuatro extremidades, la cola y la región perineal. La reacción esperada es una respuesta comportamental como girar la cabeza, intentar morder o vocalizar (figura 1.43). Se sitúa al animal de costado, idealmente con una segunda persona hablando con el animal o distrayéndolo. Se ejerce inicialmente una suave presión sobre los dedos para desencadenar el reflejo flexor. Si el animal no manifiesta ninguna respuesta comportamental tras la presión suave, se ejerce una presión fuerte. La retirada de la extremidad es sólo un reflejo flexor y no debe considerarse como una evidencia de sensibilidad al dolor.

Palpación
La palpación y la manipulación para detectar áreas dolorosas o de reticencia al movimiento (figuras 1.44 y 1.45) suele realizarse en último lugar para evitar perder la colaboración del paciente.
Cabeza: debe palparse la cabeza para detectar cualquier asimetría, focos de dolor o persistencia de fontanelas. Columna espinal: la palpación de la columna se inicia aplicando una suave presión descendiente sobre las apófisis espinosas y, desde ahí, a lo largo de las apófisis transversas. Debe incrementarse progresivamente el grado de presión aplicada. Debemos detectar la presencia de hiperestesia o de deformidades espinales.

Figura 1.43 La percepción del dolor profundo se evalúa pinzando los dedos con un mosquito o con los dedos. Sólo la presencia de una respuesta comportamental al estímulo doloroso (girar la cabeza, vocalización, intentar morder) indica la percepción consciente del dolor. Si no se obtiene respuesta tras usar los dedos, debe repetirse la evaluación con un mosquito para asegurarnos de la ausencia de respuesta. Figura 1.44 Puede palparse la columna espinal mientras el animal está incorporado o en decúbito. Aplicando una suave presión sobre las apófisis espinosas y transversas de la columna espinal detectaremos posible hiperestesia espinales. La palpación simultánea del abdomen puede ayudar a detectar el foco de hiperestesia.

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de relacionarse con la existencia de una patología en el segmento medular espinal, raíz nerviosa o nervio periférico encargados de inervar al músculo (ver signos de NMI) o tener relación con atrofia por desuso asociada a procesos ortopédicos.

Bibliografía
Figura 1.45 Mediante una suave flexión dorsal, lateral y ventral del cuello podemos detectar dolor y restricción de movimientos. Braund KG (1994) Clinical Syndromes in Veterinary Neurology. Mosby, St Louis Chrisman CL (1991) Problems in Small Animal Neurology. Lea and Febiger, Philadelphia DeLahunta A (1983) Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology, 2nd edn. WB Saunders, Philadelphia Dewey CW (2003) A Practical Guide to Canine and Feline Neurology. Blackwell Publishing, lowa King AS (1987) Physiological and Clinical Anatomy of Domestic Mammals. Volume 1. Central Nervous System. Oxford University Press, Oxford Oliva JE, Lorenz MB and KornegayJN (1997) Handbook of Veterinary Neurology. WB Saunders, Philadelphia Petersen-Jones S and Crispin S (2002) BSAVA Manual of Small Animal Ophthalmology, 2nd edition. BSAVA Publications, Gloucester

Extremidades: la palpación de las extremidades está indicada para valorar procesos musculoesqueléticos del animal que pudieran imitar desórdenes neurológicos. Se deben palpar meticulosamente para detectar inflamación, dolor o inestabilidad. La palpación del sistema muscular puede ayudar a detectar atrofia muscular focal. Este hallazgo pue-

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