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NEUROPSICOLOGIA II

Carrera: Tecnicatura en Psicología

Asignatura: NEUROPSICOLOGIA II

Año de la carrera: 1°

Régimen de la asignatura: Semanal

Carga horaria: Una tutoría semanal de 2 horas

Profesor Titular: Dr. Luís Alberto Semper

Profesor Adjunto: Lic. Leandro Germán Malina

Título de grado: Lic. En Psicología

E-mail de la cátedra: neuropsicologia10@hotmail.com

Blog: www.catedradeneuropsicologia.blogspot.com
FUNDAMENTOS DE LA MATERIA:

La Neuropsicología es una disciplina integrada en las Neurociencias, que estudia


las relaciones cerebro-conducta.- Esencialmente se interesa por la relación entre
estructuras cerebrales macroscópicamente visibles (hemisferios, lóbulos, regiones,
áreas) y las funciones cognitivas (atención, percepción, lenguaje, memoria, funciones
ejecutivas).-

La materia Neuropsicología 1implica una necesaria introducción a la compleja


pero apasionante estructura la conducta, “el cerebro”, en ella recorreremos los
temas mas importantes acerca de la relación cerebro conducta y sobre todo de las
estructuras mas importantes.

Es indispensable para el estudiante de psicología y futuro profesional, el estudio


de esta disciplina en el contexto de la carrera, dado que la Psicología estudia, indaga
e investiga sobre la conducta humana, y la Neuropsicología lo introduce en el
conocimiento del cerebro y sus alteraciones que producen patologías en la conducta.-

OBJETIVO GENERAL:

• Introducir al estudiante de Psicología al conocimiento de la psicofisiologia.


OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

• Conocer el estudio de la organización funcional cerebral en su relación con la


conducta y el aprendizaje
• Comprender la organización de los modelos funcionales del sistema nervioso y
sus expresiones en el campo de la conducta
• Posibilitar una aproximación a la instrumentación de los métodos exploratorios y
del Análisis funcional de la conducta.-

Estimado Alumno:
A fin de colaborar con su proceso de aprendizaje, estimamos conveniente
implementar, a partir del presente año lectivo, la obligatoriedad en presentación
de las actividades introducidas en el módulo.

Dichas actividades representan la oportunidad de comprobar mediante una


evaluación formativa, si usted puede desarrollar los puntos esenciales de una
temática y compartir con su Profesor Tutor las dudas y problemas que puedan
planteársele en el transcurso de este proceso de estudio.

La revisión efectuada por su autor, no incide en la promoción de la asignatura


pero sí, es de carácter obligatorio la presentación de los trabajos, como requisito
para rendir los exámenes parciales.

Unidades y contenidos
UNIDAD 1.

TEMAS:

Neuropsicología:

• Neuropsicología: concepto, definición de objeto, método de estudio y campo de aplicación.


• Historia de la Neuropsicología. Concepto de Neurociencias. Neuropsicología y neurociencias.
• Corrientes localizacionistas, corrientes antilocalizacionismo y localizacionismo dinámico.

UNIDAD 2.

TEMAS:

La atención:

• Definición.
• Atención y asimetría cerebral
• Taxonomía de la atención, primera y segunda clasificación.
• Patologías.
• Distintos modelos neuropsicológicos.
• Anexo

UNIDAD 3.

TEMAS:

La Memoria y las Amnesias:

• La memoria, neurociencias y memoria.


• Consideraciones funcionales, clasificación secuencial, temporal y el modelo multialmacén.
• Amnesias anterógradas y retrógradas.
• Amnesias, clasificación y descripción.
• Anexo

UNIDAD 4.

TEMAS:

Agnosias:

• Definición
• Etiología
• Anatomía patológica
• Patología
• Tipos de agnosias
• Diagnostico
• Pronostico
• Tratamiento
UNIDAD 5.

TEMAS:

Apraxia:

• Definición
• Etiología
• Anatomía patológica
• Patología
• Tipos de apraxias
• Diagnostico
• Pronostico
• Tratamiento

UNIDAD 6.

TEMAS:

Afasias:

• Definición
• Patogenia
• Concepción psicológica y lingüística
• Concepción neurológica
• Tipos de afasias
• Las afasias según Head
• Diagnostico
• Pronostico
• Tratamiento

UNIDAD 7.

TEMAS:

Funciones ejecutivas:

• Definición
• Lóbulos frontales: principales circuitos.
• Síndromes frontales.
• Manifestaciones clínicas de las lesiones frontales.
• Modelos recientes de los procesos ejecutivos y desarrollo.

UNIDAD 8.

TEMAS:

La motivación:

• Definición.
• Niveles motivacionales
• Aspectos neurobiológicos.
• Evidencias en la patología.
UNIDAD 9.

TEMAS:

• Psicopatología Cerebral.
• Alteraciones cognitivas por lesiones cerebrales
• Recuperación de funciones – rehabilitación.
• Teorías y tipos de rehabilitación.
Actividades y Metodología

Las clases

Se desarrollaran clases de dos horas en forma semanal durante el ciclo lectivo de marzo a
junio.- En las mismas se desarrollará el programa analítico conforme a la secuencia de los
módulos específicos y bibliografía seleccionada.-

Las clases estarán a cargo del profesor titular y/o del profesor adjunto tanto para lo teórico
como para lo práctico.-

En las mismas se utilizarán recursos didácticos, como videos, diapositivas, y se proveerá a


los alumnos de un CD con atlas interactivo del Cerebro.-

Asimismo se presentaran en videos, películas con casos clínicos que se correspondan a las
patologías estudiadas en ese momento.-

En las clases, el profesor desarrollará los temas correspondientes a las unidades, luego se
realizarán a los alumnos preguntas de reflexión y profundización del mismo, con un tiempo
prudencial para realizar el tratamiento en conjunto sobre la integración del tema y estimular la
participación activa de los mismos en las clases.-

En cada clase se especificará el tema que deberá ser conocido por el alumno en la tutoría
siguiente.-

Evaluación:

Es entendida como la oportunidad que tiene el estudiante de constatar su aprendizaje a


través de 1 (una) evaluacion parcial, con 1 (un) recuperatorio.-

Además de los exámenes parciales se tendrá en cuenta la participación del alumno en


clase.-

A tener en cuenta:

El alumno accederá a la condición de regular habiendo pasado por las siguientes


instancias:

• Asistencia en un 75% de las clases efectivamente dadas.


• Aprobación de los exámenes parciales y trabajos prácticos que la cátedra considere
pertinente.
• La Cátedra de Neuropsicología permite que el alumno que no haya aprobado el 1° y el 2°
examen parcial o ambos, puede pasar a la instancia de recuperatorio. El mismo consiste
en 1 (un) examen recuperatorio en donde podrá recuperar tanto uno o ambos exámenes.

El alumno que cumpla con el 75% de asistencia y no logre la aprobación de la evaluacion


parcial, quedará en condición de alumno libre.
El alumno que no cumpla con el 75% de asistencia y apruebe la evaluacion parcial, deberá
rendir por única vez y aprobar un examen reincorporatorio con el profesor de la cátedra para
mantener su condición de alumno regular, siempre y cuando las inasistencias hayan sido debida
y oportunamente justificadas.
Tendrán derecho al reincorporatorio aquellos alumnos que hayan asistido al menos al 50 %
de las tutorías dadas.
IMPORTANTE: Traer el modulo a las Tutorías.

NEUROPSICOLOGIA II
CRONOGRAMA 2009 – SEGUNDO CUATRIMESTRE – 16 TUTORIAS

Comisión 2: VIERNES 8 hs.

Comisión 1: VIERNES 10 hs.

Fecha Tipo Tutoría Temática Unidad Bibliográfíca

13/08 Inicial (Informativa).  Objetivos de la materia.  Unidad 1.


De acompañamiento.  Pautas de trabajo.
 Aspectos relevantes de la Unidad 1.

20/08 De acompañamiento.  Pautas para la realización del  Unidad 2.


práctico.

 Aspectos relevantes de la Unidad 2


27/08 De acompañamiento.  Aspectos relevantes de la Unidad 2  Unidad 2.

03/09 De acompañamiento.  Aspectos relevantes de las Unidad 3.  Unidad 3.

10/09 De acompañamiento. • Aspectos relevantes de la Unidad 3.  Unidad 3.

17/09 De acompañamiento.  Aspectos relevantes de la Unidad 4.  Unidad 4.

24/09 De acompañamiento.  Aspectos relevantes de la Unidad 5.  Unidad 5.

01/10 De acompañamiento.  Aspectos relevantes de la Unidad 6.  Unidad 6.

08/10 De acompañamiento. Aspectos relevantes de la Unidad 7. Unidad 7.

15/10 De acompañamiento.  Aspectos relevantes de la Unidad 8.  Unidad 8.

22/10 De acompañamiento.  Aspectos relevantes de la Unidad 9.  Unidad 9.

29/10 De acompañamiento.  REPASO GENERAL. UNIDADES 1, 2, 3, 4, 5, 6,


7, 8, 9

05/11 De Evaluación.  Examen “parcial”.


 Entrega de trabajos prácticos.
12/11 De acompañamiento.  Devolución del “examen parcial”.
 Devolucion de trabajos prácticos.

19/11 De Evaluación  Examen “recuperatorio”


 Devolucion de trabajos prácticos.

26/11  Examen Reincorporatorio por faltas.


 Devolución del examen recuperatorio
 Cierrre del cuatrimestre

IMPORTANTE: Traer el modulo a las Tutorías.

DESARROLLO TEMÁTICO

UNIDAD I
¿ Qué es la Neuropsicología?

La Neuropsicología es una de las ramas de la psicología que


mas ha crecido en los últimos años. Particularmente en
nuestros días, las pasadas dos décadas han sido decisivas para
su expansión, lo cual se ha producido a una velocidad
asombrosa tanto en el ámbito clínico–asistencial como en el
académico.

La neuropsicología es una especialidad clínica que se ocupa del diagnostico y tratamiento de los problemas
cognitivos, conductuales y emocionales que pueden ser el resultado de una disfunción cerebral conocida o
sospechada.
La comisión de Estándares en Evaluación Neuropsicologiíta, de la Sociedad de Neuropsicología de la
Argentina (2003) define a la neuropsicología como “aquella disciplina que estudia la relación entre las estructuras y
el funcionamiento del sistema nervioso central y los procesos cognitivos comportamentales. Su aplicación
comprende tanto las áreas clínicas y experimentales como al desarrollo de modelos teóricos”.
Partiendo de sus orígenes de la neurología y la psicología, en los últimos años ha recibido un renovado
impulso del creciente desarrollo de las ciencias cognitivas (psicología cognitiva, inteligencia artificial, lingüística) y
de las ciencias neurobiológicas (neuroanatomía, neurofisiología, neuroquímica), así como también de las
neurociencias.
Por lo tanto podemos decir que la neuropsicología es una especialidad dentro del marco de las Neurociencias,
ubicada entre las áreas de la Neurología y la Psiquiatría, dedicada al estudio de las alteraciones de las funciones
mentales superiores (atención, memoria, lenguaje, emociones, etc.) secundarias a un daño cerebral adquirido, sea de
etiología vascular, traumática, tumoral, degenerativa o infecciosa.
Esta especialidad, cuyos orígenes se remontan a principios del siglo XIX, ha cobrado fundamental importancia
durante las últimas décadas, quizá debido a un mayor estado de alerta e interés por parte de los neurólogos, psiquiatras,
psicólogos, fonoaudiólogos y lingüistas en la identificación, diagnóstico, evaluación y rehabilitación de pacientes con
daño cerebral.
Con importantes precursores como Gall (1873), Wernicke (1874) y Broca (1864), representantes de la corriente
"localizacionista", y A. Luria (1962), representante de la corriente oposicionista, "antilocalizacionista", se ha llegado a
nuestros días a una postura moderna que defiende la concepción del funcionamiento del SNC en conjunto, a través de
redes de conexión de áreas específicas y especializadas.
El desarrollo de la Neuropsicología ha aportado conceptos teóricos y datos conductuales que permiten realizar
evaluaciones objetivas de la actividad cognoscitiva. La importancia de dichas evaluaciones radica en la posibilidad de
detección temprana de posibles lesiones y disfunciones cerebrales, aún antes que los estudios de neuroimagen (TAC,
RMN), siendo su aporte imprescindible para el diseño de tratamientos de rehabilitación de pacientes con daño cerebral.
psic
olog
ía

La posibilidad de caracterizar a la neuropsicología en pocas palabras puede resultar sencillo, la podemos describir
como “una nueva rama del conocimiento científico y de la praxis clínica que surgió de la Neurología clásica y la
psicología experimental, que se ha desarrollado con el aporte de las Neurociencias y de las Psicología
contemporáneas”, en especial las psicologías cognitivas.
Como se menciona anteriormente, su objetivo esencial es estudiar las relaciones existentes entre la actividad cerebral y
las funciones psicológicas superiores (gnosias, praxias, lenguaje, memoria, etc.), y como se relacionan estas con diferentes
patologías. Las bases biológicas de la conducta normal y anormal; en concreto, a la actividad biológica relativa al
funcionamiento cerebral, en especial del cortex cerebral implicados en los procesos psíquicos complejos.
¿Cómo estudia la neuropsicología la actividad cerebral y aborda las funciones corticales superiores humanas?.
Una de sus principales fuentes de conocimiento proviene del estudio minucioso de la desorganización de esas
funciones complejas cuando un cerebro, que hasta hace un tiempo tenia un funcionamiento normal, es afectado por
lesiones orgánicas de distinta etiología (traumatismos encéfalo-craneanos, accidentes cerebro vascular, etc.) o una vez
echo el diagnostico psicopatológico de un paciente se realizan diferentes estudios macroscópicos - pos mortem- y
microscopios, Tomografías Computadas (TC), Resonancias Magnéticas (RM), análisis lesional in vivo, etc.
Esto requiere la integración de los esfuerzos de científicos de numerosas ramas de las ciencias de la conducta
como la Neuroanatomía, la Neurofisiología y la Neuroquímica. Asimismo, integra conocimientos de las ciencias médicas
como la Neurología y de técnicas médicas como la Neurorradiología y la Medicina Nuclear. Por otra parte, recibe especial
aporte de las ciencias conductuales, especialmente de la Psicología Experimental, esta ultima posee especial relevancia
para el trabajo del neuropsicólogo. La neuropsicología es, por lo tanto, una rama del conocimiento científico que si bien
es permanentemente influenciada por otras ciencias a fines, la relevancia de sus afirmaciones son, desde luego, “el
complemento indispensable de la indagación del funcionamiento del cerebro”.
De lo dicho anteriormente se desprende que la Neuropsicología es un método interdisciplinario por excelencia,
requiere de la integración de científicos de numerosas ramas de las ciencias para estudiar tanto la organización cerebral,
como la estructura psicológica de las funciones mentales humanas, utilizando para su investigación distintas Baterías de
Tests Neuropsicológicos por medio de los cuales puede describir o diagnosticar distintas patologías neuropsicológicas.1
Ahora podemos dar una enunciación de la neuropsicología, esta seria “una especialidad dentro del
marco de las Neurociencias, ubicada entre las áreas de la Neurología, la Psicología y la Psiquiatría,
dedicada al estudio de las alteraciones de las funciones mentales superiores (atención, memoria, lenguaje,
etc.) secundarias a un daño cerebral adquirido, sea de etiología vascular, traumática, tumoral,
degenerativa o infecciosa”.

Psiquiatrí
a
Neurologí Psicologí
a a

Neuropsicología

Con respecto a esta integración conceptual de la psicología con la neuropsicología, encontramos que en los
últimos veinte años distintas teorías y conceptos aportados por la psicología cognitiva, el constructivismo, la psicología
experimental, han logrado enriquecer aun más el caudal de conocimientos, pudiéndose a su vez aplicar dichas
investigaciones en el campo de la psicopatología, comenzando a establecerse desde las investigaciones enmarcadas en el
campo de las neurociencias, asociadas estas entre determinados desórdenes psiquiátricos y alteraciones concretas en
distintas funciones cognitivas.
Para designar esta particular aproximación a la psicopatología por parte de la neuropsicología, algunos autores han
utilizado el término "neuropsiquiatría cognitiva", área en la que confluyen la psiquiatría, la psicología, la neurología y la
neuropsicología.
La Neuropsicología constituye una rama de las ciencias que estudian las bases biológicas de la conducta. Aquí la
neuropsicología se nutre de la Psicobiología o Psicología Fisiológica, dado que es esta ciencia la que comprende, de
una forma más extensiva, la aplicación de la metodología biológica al estudio de los fenómenos psíquicos.

1
Esta indagación diagnostica también se puede llevar a cabo a través de neuroimágenes
El campo de la Neuropsicología es más restrictivo que el de la Psicología, pues abarca únicamente la actividad
biológica relativa al funcionamiento cerebral afectado, en especial del cortex cerebral, y se interesa
fundamentalmente en el estudio de los procesos psíquicos complejos. Este hecho hace que los sujetos de estudio de
la Neuropsicología estén constituidos casi exclusivamente por sujetos humanos y que las conductas preferentemente
estudiadas sean las más características de la especie humana, como el lenguaje y las formas más complejas de la
percepción y la memoria.
Afirmar que la Neuropsicología es una ciencia psicobiológica, tiene que entenderse de acuerdo con el método de
investigación que utiliza y de acuerdo con la naturaleza de las hipótesis que se plantea. ¿ Por que decimos de acuerdo con
el método?. Por que el método de la Neuropsicología es el “científico natural” que es el propio de todas las ciencias
naturales, representadas principalmente por la Física, la Química y la Biología. Para comprender mejor esta afirmación,
sabemos que las ciencias se definen por su objeto formal y material, se entiende por objeto material a aquel (objeto) al
que se dirige la ciencia, sean estas patologías, conductas, funciones; objeto formal es la modalidad de acercamiento al
objeto material, o sea que varias ciencias pueden tener el mismo objeto material, pero el modo de abordaje condiciona (el
objeto formal) que esa ciencia sea diversa de la otra. Aquí radica la distinción epistemológica de la neuropsicología.
Su método científico le aportar pruebas empíricas verificables sobre los fenómenos que estudia, por lo tanto
comporta la realización de experimentos. En todo experimento se trata de poner a prueba una hipótesis, ya sea como
tentativa de solución de un problema, o para averiguar si existe relación entre determinadas variables. El planteamiento de
hipótesis y el diseño de experimentos para aceptarlas o rechazarlas son propios del procedimiento hipotético-deductivo,
mientras que el diseño de experimentos para poner a prueba la relación funcional entre variables en condiciones
controladas, corresponde al procedimiento analítico-inductivo. Ambos procedimientos han producido resultados valiosos
en todos los campos de la ciencia (Bayés, 1974).
La Neuropsicología utiliza ambos procedimientos, hipotético-deductivo, cuando plantea hipótesis a partir de modelos
del funcionamiento cerebral y diseña experimentos para verificarlos.
Por ejemplo, a partir del modelo conectivita del funcionamiento cerebral, formula una hipótesis sobre los efectos
conductuales de una lesión cerebral en función de los circuitos nerviosos implicados. También utiliza el procedimiento
analítico-inductivo, como por ejemplo, cuando se plantea el efecto del tamaño y la localización de una lesión cerebral
sobre una determinada conducta.
En las ciencias biológicas los diseños experimentales implican la manipulación de variables biológicas, tales como la
administración de drogas, la estimulación eléctrica, o la lesión de un determinado órgano. En la investigación
psicobiológica, interesa saber cómo estas manipulaciones biológicas afectan la conducta, pero también es del interés de la
Psicología el efecto que la manipulación de variables conductuales tales como la estimulación sensorial, el aprendizaje o
la actividad motora, ejercen sobre el organismo.
La Neuropsicología, tal como la hemos descrito, posee aspectos aplicados a la actividad clínica. Este hecho es
importante, porque la posibilidad de aplicar los conocimientos científicos al alivio de la enfermedad humana aumenta su
interés social. Con relación a la Neuropsicología diremos que en la práctica de la Neuropsicología clínica, esta resulta de
relevante aplicación, puesto que de sus resultados a partir de diversas investigaciones de las funciones cognitivas
humana, diagnóstico y del tratamiento de las enfermedades del sistema nervioso central que tienen repercusión sobre la
conducta.
Afortunadamente, la neuropsicología es una disciplina que puede ser combinada con el día a día de los servicios
clínicos sean estos de carácter puramente psicológicos, psiquiátricos, genético, etc., además, es importante considerar que
las aproximaciones de la neuropsicológica y biología molecular al análisis del cerebro y la conducta se complementan,
de modo que la correcta aproximación al concepto de "función" puede jugar un papel fundamental en el conocimiento de
la naturaleza de aquellos problemas de la conducta que los planteamientos más biológicos intentan comprender a un
nivel celular, o que los profesionales de la salud mental intentan describir desde la fenomenología.
Es necesario considerar el impacto que esta disciplina puede tener sobre el enfoque descriptivo y terapéutico de las
enfermedades psiquiátricas, ya que, en palabras de Baddeley, para conseguir abordar el tratamiento adecuado primero hay
que entender la enfermedad, para poder verlas es necesario describir primeramente su funcionamiento, lo que implica
conocer tanto el rango de síntomas como el estado de la función cognitiva de los pacientes psiquiátricos, si estos síntomas
neurocognitivos implican funciones adecuados o no para la edad, si estos están disminuidos, deteriorados, si inaugura el
comienzo de una demencia, etc.

Como antes había referido, la neuropsicología realiza grandes aportes a las otras ciencias de la conducta, en
especial a las que hacen hincapié en las enfermedades psiquiátricas.
Cuatro podrían ser las características que la neuropsicología aporta a dichas ciencias con respecto al estudio de
las enfermedades psiquiátricas:
a) Parte de hipótesis comprobables experimentalmente acerca de los procesos mentales alterados.

b) Representa un eslabón entre el conocimiento de la enfermedad mental y el conocimiento de la mente


normal.

c) Al centrarse en la conducta y experiencia hace entendible la aparente conducta irracional y alterada de


los pacientes, y por último.

d) Se encuentra situada en un nivel de explicación que es neutral entre las contribuciones de las teorías
ambientales y biológicas sobre la etiología de los desórdenes psiquiátricos.

Por otro lado, a diferencia de la psiquiatría, la relación que existe entre la Psicología con la Neuropsicología fue
modificándose a lo largo del tiempo, la emergencia de la Psicología cognitiva en los años 60 propició un gran aporte a la
Neuropsicología, principalmente desde el punto vista teórico. Podemos indicar el particular aporte de la psicología a la
neuropsicología:

a) Son los modelos teóricos de la Psicología cognitiva los que guían la construcción de las pruebas
incluidas en las baterías clínicas. La relación entre la Psicología cognitiva y la Neuropsicología cognitiva
es tal que Fernando Cuetos, por ejemplo, considera que la Neuropsicología cognitiva del lenguaje nace
cuando Marshall y Newcombe en 1973 interpretan las dislexias adquiridas en base al modelo de la doble
vía de lectura, elaborado para dar cuenta de la capacidad de lectura del sujeto normal.

b) Inspirada por esta nueva psicología, la Neuropsicología cognitiva va a fijarse como objetivo el de
contribuir, a partir del estudio de las disfunciones de los pacientes, a la caracterización del sistema
cognitivo del sujeto sano. Según Mike Coltheart, la Neuropsicología cognitiva debe igualmente explicar
los patterns (patrones) de disfunción observados en los pacientes en términos de perturbación, más o
menos selectiva, de uno o varios componentes del sistema cognitivo normal.

c) La traducción que concretamente realiza por medio de la construcción de modelos teóricos que
especifican para cada capacidad abordada, la naturaleza de las representaciones y de las operaciones
mentales que permiten ligar los inputs a los outputs.

d) Las baterías de tests utilizadas por el neuropsicólogo cognitivo son ahora elaboradas específicamente
sobre la base del modelo teórico de la capacidad estudiada.

Los aportes de la neuropsicología cognitiva a nuestra comprensión de la cognición normal han sido notables y han
marcado un período particularmente fecundo en el desarrollo de ambas disciplinas.
Sin embargo, la singularidad que la Neuropsicología va a reconocer a cada paciente hace que ciertos autores
consideren que, contrariamente a lo que ocurre con grupos de sujetos normales, la única manera de hacer inferencias
válidas acerca del sistema cognitivo de pacientes es a partir del caso único. Como lo dice Caramazza, “cada paciente
constituye un experimento diferente”.
Actualmente, la Psicología y la Neuropsicología cognitiva atraviesan un período de importante recomposición.
Esta evolución responde a razones teóricas y metodológicas, pero igualmente a ciertos excesos de la perspectiva cognitiva
que condujeron a proponer una cognición desencarnada, donde la caracterización de la arquitectura funcional constituía el
único objeto de estudio sin referir a la organización cerebral y olvidando que nuestro cerebro, y por ende nuestra mente, es
el resultado de miles y miles de años de evolución biológica.
Entre las razones teóricas debemos mencionar la formulación de modelos conexionistas en Psicología, que
conciben las actividades cognitivas como ligadas a la dinámica de una red de unidades elementales o “neuronas formales”
fuertemente interconectadas y funcionando de manera paralela. Este tipo de descripción es más compatible con lo que
conocemos del funcionamiento cerebral y permite establecer un puente entre la Psicología y las Neurociencias. Sin
embargo, es necesario evitar sobrevaluar la analogía entre estos modelos formales y el funcionamiento efectivo del
cerebro, sólo a un altísimo nivel de abstracción esta analogía es válida.

El desarrollo de las nuevas técnicas de neuroimagen del cerebro junto con los nuevos métodos histopatológicos
han proporcionado un mayor empuje en las investigaciones de las enfermedades psiquiátricas, que se une a los avances
concomitantes en la descripción fenomenológica, métodos de clasificación, epidemiología y NEUROPSICOLOGÍA.
2- Historia.
Intentaremos en este apartado hacer una aproximación histórica de la neuropsicología, como esta se fue nutriendo
de la psicología experimental clásica, apuntando especial atención a las relaciones existentes entre ellas dos, así como el
modo de influenciarse mutuamente en diferentes períodos de la historia, tanto a nivel metodológico como a nivel teórico,
asiendo mención a los precursores de dichas disciplinas.
La revoluciona francesa tiene como gran exponente a Phillipe Pinel, reformador de la psiquiatría cuyo interés
particular lo llevo a medir los cráneos de los enfermos mentales para estudiar sus dimensiones. Pero aun dicho interés y
abnegación por medir los cráneos no sirvieron para que, a través de la señalada metodología, establezca ideas
concluyentes acerca de la correspondencia tamaño = enfermedad.
Contemporáneo a Pinel, el medico y anatomista Franz Joseph Gall, autor de la teoría craneal o ciencia de las
protuberancias.
Para investigar la anatomía cerebral, Gall trabajo con cráneos de animales y practico muchas autopsias a enfermos
mentales. Su principal objetivo científico era establecer una relación exacta y mensurable entre los rasgos psicológicos y
la forma de la cabeza.
Hasta aquí el hecho de que sean los estudios de F.J. Gall los que hayan influido de manera importante en los
pioneros de la Neuropsicología parece minimo, dado que la concepción de lamente de Gall difiere muy radicalmente de
aquella propuesta por la visión clásica de la Psicología de la época, Psicología fuertemente ligada a la Filosofía. A su vez,
hoy sabemos a ciencia cierta que las ideas propuestas por Gall son incorrectas. Lo que no podemos dejar de recordar es
que la propuesta original de Gall era de que, tal como cada función corporal posee su propio órgano, las funciones
mentales disponían de un órgano independiente en el cerebro, ubicados en lugares específicos de la corteza cerebral.
Actualmente se lo considera por muchos un pionero en la investigación del cerebro.
La “mente” de Gall difiere en sus concepciones muy radicalmente de aquella propuesta por la visión clásica de la
Psicología de la época, mas ligada a la Filosofía, puesto que las “facultades” o “capacidades” de Gall no corresponden en
modo alguno a las “facultades” de la Psicología clásica.
Mientras que las facultades de la Psicología tales como la memoria, la atención y el juicio, eran formuladas de
manera independiente del dominio de aplicación considerado, las de Gall, pese a su vaguedad (facultés, penchants –
propensiones) correspondían a dominios bien delimitados, como lo propone la hipótesis de la modularidad de la mente
formulada por Fodor un siglo y medio más tarde.

Entre tanto que las grandes figuras de la Psicología de la época sostenían, cono Maine de Biran, que las facultades
mentales solo podían ser estudiadas por la introspección, Gall por su parte, hacia manifestación de que, por ejemplo, la
ausencia de correspondencia entre dos “manifestaciones” de una pretendida capacidad única, como puede ser la memoria
de palabras y la memoria de lugares, conduce a negar la pertinencia psicológica de esta capacidad. La “memoria” sería un
atributo de diferentes facultades y no una facultad en sí misma. Del mismo modo, la pérdida selectiva de ciertas de estas
facultades como consecuencia de un traumatismo o lesión cerebral, condujo a Gall a suponer que cada facultad posee su
propio centro u “órgano” a nivel cerebral.
Fueron estas observaciones e inferencias las que le permitieron a proponer que la configuración del cráneo podía
reflejar el grado de desarrollo de las diferentes facultades.
Esta correspondencia anatómica del tamaño, con repercusiones morfológicas normales o anormales, es
evidentemente incorrecta y lo llevó al desprestigio.
Desde un punto de vista teórico, la diferencia en la manera de describir la mente como un conjunto muy limitado
de grandes funciones que determinan, en última instancia, toda forma de comportamiento, o bien como un vasto conjunto
de capacidades más específicas que funcionan de manera coordinada y federativa, constituye el punto de clivage central
que opone la “teoría clásica de la Psicología de las facultades” a la teoría de Gall.
Bien es sabido que la perspectiva localizacionista de Gall fue el objeto de críticas severas de parte de sus colegas y
en particular, de Flourens. Sin embargo notemos que estas críticas apuntaban principalmente al intento de Gall de
“naturalizar” la mente. Flourens consideraba que la posición de Gall conducía a negar los fundamentos de la unidad y de
la inmortalidad del alma y aún la existencia misma de Dios.

Otro aporte metodológico de la Psicología está dado por el empleo muy corriente, a mediados del siglo XX, de los
paradigmas de la Psicología experimental en el estudio de pacientes.
Esta “neuropsicología experimental” se desarrolló de manera importante después de la segunda guerra mundial
con el estudio de series de pacientes seleccionados sobre la base de diferentes criterios, como el sitio de la lesión o la
naturaleza de los trastornos. En esto, la Neuropsicología retomaba el método clásico de la Psicología experimental que
consiste en comparar grupos de sujetos. Sin embargo, vale señalar que la situación de la Psicología y de la
Neuropsicología estaba caracterizada a mediados del siglo XX por un contraste notable entre una metodología muy
sofisticada y rigurosa, y un cuadro teórico particularmente pobre dominado por el conductismo.
La relación de la Psicología con la Neuropsicología va modificarse de manera fundamental con la emergencia de
la Psicología cognitiva en los años 60. El aporte de la Psicología a la Neuropsicología será ahora principalmente teórico.
Esta nueva orientación de la Psicología, fuertemente influenciada por el desarrollo paralelo de la inteligencia
artificial, de la cibernética, de la teoría matemática de la información, de la lingüística y de las neurociencias, va fijarse a
como objeto de estudio los procesos mentales que sustentan y hacen posible nuestros comportamientos. Para ello va a
adoptar una perspectiva funcionalista tendiente a describir lo que se conoce como la “arquitectura funcional” de la
cognición.
Inspirada por esta nueva psicología, la Neuropsicología cognitiva va a fijarse como objetivo el de contribuir, a
partir del estudio de las disfunciones de los pacientes, a la caracterización del sistema cognitivo del sujeto sano. Según
Mike Coltheart, la Neuropsicología cognitiva debe igualmente explicar los patterns (patrones) de disfunción observados
en los pacientes en términos de perturbación, más o menos selectiva, de uno o varios componentes del sistema cognitivo
normal. Este segundo objetivo reposa sobre una serie de presupuestos teóricos, en particular aquellos de la modularidad y
de la transparencia. Aceptar estos presupuestos ha conducido a los neuropsicólogos cognitivos a considerar que los
instrumentos de diagnóstico principales están dados por la puesta en evidencia de disociaciones y en particular, de dobles
disociaciones. El punto esencial es que estas disociaciones deben ser interpretadas en el marco del modelo teórico de las
capacidades abordadas. De igual modo, este modelo debe dar cuenta de las asociaciones de síntomas que constituyen el
síndrome. Finalmente, un modelo teórico adecuado debe tener valor predictivo sobre las disociaciones y las asociaciones
potenciales.
La situación es entonces muy diferente de aquella que prevalece en el caso de las validaciones psicométricas. Son los
modelos teóricos de la Psicología cognitiva los que guían la construcción de las pruebas incluidas en las baterías clínicas.
La relación entre la Psicología cognitiva y la Neuropsicología cognitiva es tal que Fernando Cuetos, por ejemplo,
considera que la Neuropsicología cognitiva del lenguaje nace cuando Marshall y Newcombe en 1973 interpretan las
dislexias adquiridas sobre la base del modelo de la doble vía de lectura, elaborado para dar cuenta de la capacidad de
lectura del sujeto normal.
Sin embargo, la singularidad que la Neuropsicología va a reconocer a cada paciente hace que ciertos autores
consideren que, contrariamente a lo que ocurre con grupos de sujetos normales, la única manera de hacer inferencias
válidas acerca del sistema cognitivo de pacientes es a partir del caso único. Como lo dice Caramazza, “cada paciente
constituye un experimento diferente”.
Los aportes de la neuropsicología cognitiva a nuestra comprensión de la cognición normal han sido notables y han
marcado un período particularmente fecundo en el desarrollo de ambas disciplinas.
Actualmente, la Psicología y la Neuropsicología cognitiva atraviesan un período de importante recomposición.
Esta evolución responde a razones teóricas y metodológicas, pero igualmente a ciertos excesos de la perspectiva cognitiva
que condujeron a proponer una cognición desencarnada, donde la caracterización de la arquitectura funcional constituía el
único objeto de estudio sin referir a la organización cerebral y olvidando que nuestro cerebro, y por ende nuestra mente, es
el resultado de miles y miles de años de evolución biológica.
Entre las razones teóricas debemos mencionar la formulación de los modelos conexionistas en Psicología, que
conciben las actividades cognitivas como ligadas a la dinámica de una red de unidades elementales o “neuronas formales”
fuertemente interconectados y funcionando de manera paralela. Este tipo de descripción es más compatible con lo que
conocemos del funcionamiento cerebral y permite establecer un puente entre la Psicología y las Neurociencias. Sin
embargo, es necesario evitar sobrevaluar la analogía entre estos modelos formales y el funcionamiento efectivo del
cerebro, sólo a un altísimo nivel de abstracción esta analogía es válida.
Quisiera, para concluir, hacer referencia muy rápidamente al aporte de las técnicas de imágenes cerebrales, como
la tomografía por emisión de positrones (PET) o la resonancia magnética funcional (fMRI) que representan, sin ninguna
duda, una vía privilegiada para el estudio de la relación mente-cerebro. En efecto, la utilización de este tipo de
instrumento de investigación permite visualizar las estructuras cerebrales implicadas en la realización de una actividad
cognitiva determinada. La enorme ventaja está dada por el hecho de que estas técnicas, actualmente no invasivas y con
capacidades de resolución temporales y espaciales considerables, pueden ser utilizadas no sólo con pacientes sino también
con sujetos sanos.
Ellas permiten poner en relación la actividad cerebral con las actividades cognitivas durante su realización
efectiva. Las correlaciones estudiadas no son solamente de naturaleza anátomoclínica sino que integran la actividad
funcional cerebral.
Dichas técnicas permiten sortear la dificultad de establecer a “ciegas” correlaciones entre las actividades
cognitivas y el funcionamiento cerebral, sin disponer de un modelo funcional de las primeras, abre las puertas a un retorno
al empirismo más primario. Una caracterización funcional precisa de la capacidad estudiada constituye una condición
indispensable para toda tentativa de interpretación correcta de su implementación cerebral. Sólo una colaboración estrecha
entre psicólogos y neuropsicólogos cognitivos con especialistas de imágenes cerebrales puede permitir progresar de
manera efectiva en la comprensión de la problemática más fundamental de la ciencia actual: la relación mente-cerebro.
Las condiciones están dadas para que la Psicología y la Neuropsicología puedan, una vez más, colaborar en esta empresa
tan apasionante.

3. Las Neurociencias

Afirma Eric Kandel (2000, 3-7) que la tarea de la Neurociencia es aportar explicaciones de la conducta en
términos de actividades del encéfalo, explicar cómo actúan millones de células nerviosas para producir la conducta y
cómo estas células están influidas por el medio ambiente. Considera que su propósito principal es entender cómo el
encéfalo produce la marcada individualidad de la acción humana.
Esta ciencia se nutre de cinco grandes disciplinas: la Anatomía, la Embriología, la Fisiología, la Farmacología y la
Psicología. Debemos agregar tres grandes campos de plena vigencia actual: la Neuropsicología, la Biología molecular y la
Genética.
En 1985 Wolf Singer la define ya como una ciencia que integra el conocimiento de todas estas áreas.
Esta multiplicidad de raíces explica la diversidad de enfoques con que se aborda la neurociencia y el reto que
constituye darle un cuerpo disciplinar unificado y abarcador.
Esta realidad también explica las diferencias que encontramos en la formulación de su objeto como ciencia. Sin
embargo esta diversidad no implica contradicción sino riqueza de aportes que, como un gigantesco patchwork (Labor en
pequeños sectores), van constituyendo sector a sector, una interpretación cada vez más profunda y comprensiva de la
estructura funcional más compleja de la creación: el cerebro humano.

El término neurociencia fue introducido en la lengua inglesa entre finales de los 60 y principios de los 70. Por ello,
podemos decir que la neurociencia es un fenómeno que se inscribe fundamentalmente en el siglo XX. En esta revisión se
traza una breve reseña histórica de las personas e ideas que han permitido el origen de este nuevo campo de estudio, que
tiene sus raíces en otras disciplinas. Dentro de este marco general, considerando que la neurociencia moderna representa
una amalgama de disciplinas, algunas aproximaciones han tratado de relacionar los cambios moleculares y celulares con
la génesis de los procesos cognitivos. De esta forma, se consideran aquellos hechos científicos que han contribuido de
forma remarcable al establecimiento y abordaje científico del sistema nervioso en el objeto de estudio de ciencias como la
biología y psicología, y que han permitido, en última instancia, dar forma a esa relación teórica y experimental entre las
moléculas y la propia mente.

El término neurociencia, brevemente definido por Mora y Sanguinetti como la disciplina que estudia el
desarrollo, estructura, función, farmacología y patología del sistema nervioso, fue introducido en la lengua inglesa
(neuroscience) entre finales de los 60 y principios de los 70. Por ello, podemos decir que la neurociencia como tal es un
fenómeno que se inscribe fundamentalmente en el siglo XX, a pesar de sus profundas raíces dentro del campo del
conocimiento. Durante la última parte de este milenio, el estudio del cerebro se trasladó desde una posición periférica
dentro de las ciencias biológicas y psicológicas hasta convertirse en este campo interdisciplinario denominado
neurociencia que ahora ocupa una posición central en cada una de dichas disciplinas.
Este giro tuvo lugar principalmente debido a que el estudio del cerebro se incorporó en un marco general de
conocimiento que contaba, por un lado, con los avances de la biología celular y molecular y, por otro, con el surgimiento
de la psicología como disciplina científica. Dentro de esta nueva línea, el alcance de la neurociencia fue capaz de abarcar
desde el estudio de los genes y de las moléculas hasta la cognición y la propia mente del individuo (Figura 1).

NERUOCIENCIA
Figura 1.
MULTIDISCIPLINARIEDAD La neurociencia se enmarca
dentro de un carácter
DE LOS GENES A LA COGNICION multidisciplinar que ha permitido
DE LA MOLECULA A LA MENTE que disciplinas con diferentes
tradiciones, metodologías y
diferentes objetos de estudio
hayan podido ir incorporando el
estudio científico del sistema
nervioso como algo fundamental
y vertebral en su marco teórico
En el presente trabajo, se ha considerado oportuno establecer una reflexión, en primer lugar, acerca de las diferentes
influencias que han permitido la maduración de la neurociencia como una disciplina sobre la base de las relaciones
conceptuales y metodológicas que diferentes ciencias, como la biología, la psicología, la medicina, e incluso las ciencias
de la computación establecieron en paralelo en diversos momentos de nuestra historia más reciente. En segundo lugar, se
ha pretendido analizar cómo este marco multidisciplinar ha permitido que disciplinas con diferentes tradiciones,
metodologías y diferentes objetos de estudio hayan podido ir incorporando el estudio científico del sistema nervioso
como algo fundamental y vertebral en su marco teórico. Según Jones, esta palabra (la neurociencia) expresa un nuevo
concepto, denominado una ciencia del cerebro o de la mente, y una disciplina no constreñida por las actitudes
predominantes,
dogmas y técnicas subyacentes a las disciplinas tradicionales.

Visión del cerebro: siglo XIX

Diversos trabajos que tuvieron lugar a finales del siglo XVIII y a principios del XIX proporcionaron una base lo
suficientemente sólida como para que pudiera apoyarse la neurociencia moderna (Swanson, 2000). Entre 1772 y 1775,
John Walsh demostró que la electricidad parecía estar implicada en la fisiología animal. No obstante, este autor no pudo
explicar cómo la electricidad se podría almacenar en los tejidos. En 1791, los trabajos de Luigi Galvani proporcionaron
firmes evidencias experimentales de la implicación de la electricidad en la función neuromuscular. De acuerdo con este
autor, existe un desequilibrio entre el interior y el exterior de las fibras musculares, siendo una fibra nerviosa la que
penetra en éstas permitiendo el flujo eléctrico entre los dos compartimentos. A finales de siglo, los trabajos de Galvani y
el biólogo alemán Emil du Bois-
Reymond habían puesto de manifiesto que la estimulación de un nervio permitiría inducir el movimiento de los músculos.
Por lo tanto, se llegó a la conclusión que el cerebro podía generar electricidad (Piccolino, 2000; Piccolino y Bresadola,
2002). No obstante, una de las preguntas que se plantearon en el momento fue si las señales que llegan hasta los músculos
y que causan el movimiento utilizan las mismas vías que las que registran las sensaciones.
A principios del siglo XIX, el físico escocés Charles Bell y el fisiólogo francés François Magendi intentaron dar respuesta
a esta cuestión (Finger, 1994). Bell examinó
la posibilidad de que las dos raíces espinales transmitieran la información en direcciones diferentes, demostrando que la
sección de la raíz ventral provocaba parálisis muscular. Por su parte, Magendi pudo demostrar que las raíces dorsales
transmitían la información sensorial hasta la médula espinal. A finales de siglo, los fisiólogos alemanes Gustav Theodor
Fritsch y Eduard Hitzig estimularon partes concretas del cerebro de un perro, observando que esta estimulación provocaba
la contracción de músculos específicos en la parte opuesta del cuerpo del animal. Por otro lado, otra de las aportaciones
destacadas de este siglo fue el estudio de la localización de diferentes funciones en partes anatómicamente diferenciadas
del cerebro. En 1823, el fisiólogo francés Jean-Pierre-Marie Flourens puso de manifiesto que el cerebelo tenía un papel
muy importante en la coordinación motora, sugiriendo que, en última instancia, las funciones cognitivas son propiedades
globales que provienen de la actividad integrada de todo el cerebro y no de regiones específicas anatómicamente
diferenciadas.
No obstante, el austríaco Franz Joseph Gall se decantó por la idea de que el cerebro estaba compuesto de partes
especializadas. La percepción, la emoción y el lenguaje se podían localizar en diferentes sistemas neurales.
A mediados de siglo, el cirujano francés Pierre Paul Broca argumentó que el lenguaje, una de las funciones que nos
distinguen de otras especies, no es una propiedad procedente del funcionamiento global del cerebro, sino que se puede
circunscribirse a regiones cerebrales específicas. Broca presentó a un paciente que podía entender el lenguaje pero no
podía hablar. A la muerte del paciente (1861) examinó su cerebro y observó que sólo una pequeña porción de tejido
parecía dañada; esta lesión se localizaba únicamente en el lóbulo frontal del hemisferio izquierdo.
Por lo tanto, toda la tradición científica acaecida en el siglo XIX se decantó hacia tres premisas principales:

(1) el cerebro se comunica con el cuerpo a través de los nervios y mediante la electricidad.

(2) Las lesiones del sistema nervioso pueden afectar a las sensaciones, el movimiento e incluso al propio
pensamiento y

(3) el cerebro tiene distintas partes identificables que probablemente podrían llevar a cabo diferentes
funciones: la percepción, la emoción y el lenguaje se podrían localizar en sistemas neurales
anatómicamente diferenciados.

De esta forma, podemos decir que el lenguaje con el que se escribe la neurociencia del siglo XIX es un lenguaje
basado fundamentalmente en la electrofisiología y en la neuroanatomía.

La neurociencia moderna
Debe considerarse que durante el último tercio del siglo XX el estudio del cerebro en las ciencias biológicas y
psicológicas ha pasado de una posición periférica a ocupar una posición central. Pero, ¿qué es lo que ha permitido la
gradual incorporación de la neurociencia en el núcleo central de la biología y su posterior alineación con la psicología?
Autores como Kandel y Squire defien den que el surgimiento de la neurociencia celular y molecular, por una parte, y el
fortalecimiento de la psicología científica, por otra, ha permitido la ruptura de muchas barreras teóricas, conceptuales e
incluso metodológicas para poder, finalmente, abordar el estudio de la mente y del cerebro desde el núcleo de ambas
disciplinas.
En lo referente a la biología, a principios del siglo XX resultaba una ardua tarea el intentar comprender cómo el
cerebro se desarrolla y es capaz de percibir, pensar, realizar movimientos e incluso recordar la información previamente
aprendida. Paulatinamente, la neurociencia ha ayudado a trazar un planteamiento general donde es posible entender al
sistema nervioso como un sistema que está bajo el control de diferentes procesos biológicos universales, y, de esta forma,
fácilmente abarcable por el conocimiento de la tradición biológica. Respecto a la psicología, en los comienzos de este
siglo
parecía muy pretencioso y reduccionista el intentar abarcar los procesos mentales desde una aproximación neural. No
obstante, el desarrollo de diversos trabajos de la década de los 50 y de los 60, así como la aparición de técnicas que
permitían el estudio del cerebro humano in vivo bajo diferentes condiciones sensoriales y cognitivas, han mostrado que a
través de la exploración del sistema nervioso podemos llegar a conocer los procesos cognitivos (que hasta ahora
únicamente podían abordarse mediante la inferencia deductiva) que intervienen entre estímulos y respuestas.

Una aproximación neural a la cognición

A finales del siglo XIX, la psicología comenzó a emerger como una ciencia experimental. Los trabajos de Wilhelm
Wundt y Gustav Fechner comenzaron a describir y delimitar una línea de cuantificación experimental sobre cómo
procesamos la estimulación sensorial del entorno y qué relaciones existen entre la magnitud de un estímulo físico
determinado y una sensación subjetiva. Este rigor científico fue llevado al estudio de la conducta observable, virando de
forma completa en los años sesenta hacia el estudio de los procesos cognitivos y las representaciones internas.
De forma añadida, se pusieron en marcha diferentes trabajos que, desde una perspectiva celular, pero utilizando los
métodos de la psicofísica y el conductismo, intentaron analizar cómo las células nerviosas eran capaces de codificar un
estímulo sensorial determinado. Por lo tanto, se pudo mostrar cómo en el estudio de la conducta y la cognición era posible
moverse más allá de una mera descripción para explorar los mecanismos neurales subyacentes a las representaciones
internas del mundo externo. Hasta el momento, la investigación en neurociencia había puesto de manifiesto que la
maquinaria molecular y las propiedades eléctricas de las neuronas eran muy similares entre las diferentes especies
animales. Desde una perspectiva cognitiva se planteó la siguiente cuestión: si a nivel celular y molecular existen estas
semejanzas y si la conducta y la cognición son productos de las operaciones neurales ¿qué es lo distingue a una especie de
otra con respecto a sus habilidades cognitivas? Gracias a la aplicación de la metodología neurocientífica en la
investigación psicológica se llegó a la conclusión de que era el número de neuronas y las diferentes conexiones que se
establecen entre ellas el punto clave de distinción en la escala filogenética que nos permitía distinguir unas especies de
otras en función de sus capacidades cognitivas, tratándose más de una diferencia cuantitativa que cualitativa
(Figura 3).
En la mitad del siglo XX, se pusieron en marcha diferentes estudios de registro de células individuales de la
corteza sensorial. Investigadores como Vernon Mountcastle, David Hubel y/o Torsten Wiesel pusieron de manifiesto que
Figura 3.
El sistema nervioso está
compuesto por sistemas
neurales ampliamente
conectados y subyacentes a la
génesis de la cognición y la
conducta El número de neuronas
y las características
conexionales de las mismas, nos
permite poder distinguir qué es
lo que distingue a unas especies
de otras en relación a sus

el cerebro filtra y transforma la información sensorial en su camino hacia la corteza, lo cual resulta crítico para la
percepción del estímulo. La mayoría de estos estudios fueron realizados en animales anestesiados pero no es hasta finales
de los sesenta cuando se empieza a aplicar este tipo de registros en sujetos despiertos que podían estar realizando a la vez
diferentes tareas motoras y sensoriales.
No obstante, a pesar de que estos trabajos con células individuales habían aportado mucha información acerca de cómo el
cerebro es capaz de codificar neuralmente la información del mundo exterior, no podemos olvidar que el cerebro está
constituido por múltiples sistemas y neuronas que operan en conjunto. De este modo, en los años setenta las técnicas de
neuroimagen funcional proporcionaron la manera de poder monitorizar amplias poblaciones neuronales mientras los
sujetos realizaban diferentes tareas cognitivas.

4. Psicometría y Neuropsicología
Durante las décadas de los años 1950 y 1960, las evaluaciones realizadas por el psicólogo clínico apuntaban a
responder una pregunta específica: ¿presenta este paciente síntomas de organicidad?.
Este concepto, el de organicidad, presupone que cualquier tipo de lesión cerebral altera la conducta en forma similar y
que las diferencias conductuales que se observan en pacientes con daño cerebral se deben a la severidad de la afección y a
las características de su personalidad premórbida.
En respuesta a la pregunta sobre organicidad, la exploración psicométrica utiliza una batería de tests estandarizados
con el objetivo de la evaluación psicométrica es la búsqueda de un perfil o patrón de ejecución que permita distinguir
entre un síndrome orgánico y la normalidad. Dicho objetivo se alcanza utilizando una batería de tests estandarizada
independientemente del problema y analizando la capacidad del sujeto para efectuar o no una tarea sin estudiar
cualitativamente las causas de posibles desviaciones o fracasos.
Las pruebas más comúnmente utilizadas son:
• Las escalas de Inteligencia de Wechsler.
-Wais III (escala para adultos).
-Wisc III (escala para niños y adolescentes).
-Wipsi (escala para niños)
• Las Matrices Progresivas de Raven.
• La prueba Gestáltica visomotora de Bender.
• La mini vateria educativa de Elizabeth Koppitz (VADS, DFH, Bender infantil).

Cuando es necesario establecer un diagnóstico diferencial que abarca daño cerebral, debe completarse la evaluación
con pruebas desarrolladas específicamente para dicho propósito, por ejemplo el test RAVLT (evaluación de la memoria
verbal) o Discriminación Visual de Benton (evaluación de la función visoespacial).
Mediante estas baterías semi-estandarizadas (generalmente mediante pruebas de inteligencia y personalidad) el
psicólogo clínico busca:
a) Evidencia de una reducción en el nivel de performance, por ejemplo mnésica (retención, evocación,
recuperación, etc.);
b) Indicaciones cualitativas de daño cerebral, por ejemplo expresiones verbales o de ejecución concretas;
c) Signos patognomónicos de daño cerebral;
d) Patrones diagnósticos.
La evaluación neuropsicológica es una parte de la investigación clínica del paciente y tiene características propias.
Difiere de las pruebas psicométricas especialmente en cuanto se centra en el examen evaluativo de los defectos.
La investigación neuropsicológica ha demostrado que los cambios conductuales debidos a daño cerebral están
determinados por múltiples factores:
- Tamaño;
- Localización;
- Tipo de lesión;
- Duración de la condición;
- Edad del paciente;
- Dominancia cerebral del paciente;
- Sistema de vida del paciente,
- Constitución psicológica del paciente.
La evaluación neuropsicológica ha demostrado ser un procedimiento de diagnóstico válido y confiable que permite
inferir y localizar el daño cerebral aun en ausencia de hallazgos físicos que confirmen la lesión.
Spreen y Benton (1965) establecieron el porcentaje de identificación correcta de severidad y lateralidad de daño
cerebral basada en pruebas neuropsicológicas: 71-90%.
Filskov (1974) confirma estas conclusiones al informar una tasa de exactitud del 89% para las baterías
neuropsicológicas, mientras que para rayos X es de la 16% y para la angiografía es del 80%.
Hay lesiones orgánicas que producen cambios muy sutiles en la conducta del paciente y por lo tanto sólo mediante una
exploración apropiada se podrán observar las alteraciones consecuentes.
El desarrollo del conocimiento neuropsicológico ha logrado que el cerebro sea cada vez menos "silencioso" al examen.
Los avances en técnicas de neuroimagen (tac-1970 y rmn-1980) han contribuido al conocimiento específico de la
localización de la lesión cerebral. Sin embargo, estudios posteriores han demostrado las limitaciones estructurales de los
estudios por imágenes en la predicción del tipo y extensión de cambios conductuales, por ejemplo en pacientes en proceso
de desmielinización o procesos cerebrales traumáticos.
Por ello, el énfasis de la evaluación neuropsicológica se ha desplazado desde una orientación localizacionista (lugar de
la lesión) a una caracterización más comprensiva del status cognitivo y emocional del paciente. La pregunta pasó de ser
"¿dónde está la lesión?" a "¿cuál es la naturaleza y severidad de los síntomas cognitivos y emocionales en un paciente
determinado?", por ejemplo en un paciente con diagnóstico de esquizofrenia.
UNIDAD II

La atención

La atención, como la resolución de problemas, la toma de decisiones, la motivación y otros constructos


hipotéticos, es un proceso cognitivo inobservable que se infiere a partir de conductas observables.
En la mayoría de los modelos teóricos el termino atención remite a un sistema complejo de componentes que
actúan entre si y que permiten al individuo filtrar la información relevante, sostener y manipular representaciones
mentales y modular y monitorear las respuestas a los estímulos.
Desde el punto de vista de la neuropsicología cognitiva, la atención es un mecanismo de selección de señales.
La actividad mental humana (la percepción, el reconocimiento, la intención, la acción) esta siempre precedida por un
esfuerzo neurocognitivo caracterizado por su direccionalidad y selectividad: la atención.
Las funciones atencionales contribuyen a la coherencia y la continuidad de un comportamiento orientado
hacia un fin; por eso están en la base de todo procesos cognitivos. Ello supone cambios en la selectividad, intensidad
y duración de las respuestas neuronales durante la acción. Pero la selección de los hechos más relevantes se hace no
solo en función de determinados dispositivos biológicos, sino también en dependencia de las necesidades internas,
demandas del medio y experiencia adquirida en el pasado.

Taxonomias de la atención- 1° clasificacion

Si bien no hay consenso entre los investigadores en cuanto a los términos par utilizar para definir, delimitar y
denominar las diferentes modalidades de la atención, a continuación describiremos aquellas que se mencionan con
mayor frecuencia en la literatura:

Alerta

Llamada también estado de despertar, corresponde a una movilización de energía mínima del organismo que permite al
sistema nervioso ser receptivo de modo inespecífico a toda información íntero o exteroceptiva. Puede dividirse en alerta fásica
y tónica. La primera permite al organismo prepararse para responder desde el instante mismo en que es advertido por un estí-
mulo dado (campana, luz). La segunda se refiere al estado fisiológico propio del individuo según el momento del día. El estado
de alerta tónico depende de los ritmos de sueño y vigilia y de los ritmos circadianos que pueden variar de una persona a otra
(algunos sujetos pueden ser más eficaces al comienzo de la mañana y otros al anochecer).

Atención selectiva - focalizada

Permite seleccionar las informaciones disponibles de modo de retener o tratar solo los estímulos pertinentes para la
actividad en curso, inhibiendo la respuesta a los otros estímulos presentes. Es como si el sujeto utilizara un haz luminoso para
barrer el campo o un zoom para agrandar los elementos buscados.

Atención dividida - simultánea

Habilidad requerida para compartir una atención selectiva entre dos o más fuentes distintas, detectando los estímulos que
pueden pertenecer a una u otra de estas fuentes de modo simultáneo. Dividir la atención comporta el riesgo de que los estímu-
los diana (objetivo o target) sean peor tratados que si se los hubiera considerado separadamente. Una noción interesante es
diferenciar si se trata de actividades automáticas o intensionales.
Los recursos atencionales pueden dividirse mejor si una de las tareas ha sido objeto de aprendizaje previo. en la medida en que una
tarea sea automática, deja intactos los recursos de energía disponibles para efectuar la otra tarea de modo simultáneo. Una
exigencia de atención dividida se encuentra con frecuencia en el contexto escolar, cuando el alumno debe escuchar al profesor y al
mismo tiempo copiar del pizarrón. Su copia debiera efectuarse casi sin esfuerzo intencional, al menos para un eestudiante de
secundario, para así no perder el hilo de la explicación oral.

Atención alternante (shift)

Implica la capacidad de cambiar el foco atencional, de modo flexible, alternando entre diferentes estímulos. Para algunos
autores esta habilidad estaría contemplada entre las funciones ejecutivas.
Atención sostenida - vigilancia

Sobrepasa el estado de alerta, llevando al sujeto a orientar de manera intencional su interés hacia una o varias fuentes de
información y a mantener ese interes durante un período prolongado de tiempo sin discontinuidad. Esta forma de atención permite
detectar o reaccionar ante pequeños cambios que sobrevie- nen de modo más o menos frecuente. Una forma particular de atención
sostenida es la vigilancia, qua requiere del organismo un estado de alerta continuo por periodos muy largos de tiempo (varias horas
generalmente); los e s t í m ul o s a detectar aparecen de forma excepcional y, por supuesto, imprevisible. Los sujetos hiperactivos e
impulsivos experimentan grandes dificultades para mantener esta vigilancia de modo apropiado (ejemplo, vigilar la pantalla de un
radar). De todas maneras ambos términos suelen usarse como equivalentes.
En el cuadro 1.1 se resumen los distintos tipos de atención y las tareas habitualmente empleadas para su evaluación:

Cuadro 1.1. Evaluación de las funciones atencionales


Tipo de atención Tareas evaluativas

Alerta Tareas que miden el tiempo de reacción expresado en milise-


gundos

Focalizada - selectiva Tareas que requieren capacidad de filtro entre estímulos diana
(auditivos o visuales) y estímulos distractores (ej. tests de tachado
simple)

Dividida - simultánea Tareas dobles en las que el sujeto debe manipular mentalmente
dos informaciones diferentes y procesarlas de manera simultánea
(parte B de Búsqueda de Símbolos del WISC-IV)

Alternante (Shift) Tareas dobles en las que el sujeto debe manipular mentalmente
dos informaciones diferentes y procesarlas de manera alternada
(parte B del TMT)

Sostenida - vigilancia Tarea generalmente larga y monótona en la que el sujeto debe


responder a un estímulo determinado de carácter auditivo o
visual diferenciado de otros considerados como distractores (ej.
TOVA)

Atención y asimetría cerebral

En los últimos tiempos ha habido un resurgir generalizado del interés por el estudio de la atención. Desde el campo
de la neuropsicología son varios los grupos de investigación que están actualmente interesados por los mecanimos neurales
subyacentes a los procesos atencionales. Del estudio de estos mecanismos se han obtenido importantes evidencias sobre la
existencia de diferencias hemisféricas en, al menos, algunos procesos o componentes de la atención.
La asimetría cerebral para la atención tiene unas características diferentes a la asimetría cerebral para el lenguaje.
Cuando hablamos de lateralización del lenguaje, estamos refiriéndonos a que los sistemas neurales responsables que median
el lenguaje se localizan de forma claramente predominante en el hemisferio izquierdo, aunque ciertos sub-procesos o
componentes pueden estar lateralizados al HD o no estar lateralizados. Sin embargo, en el caso de la atención la postura
general no es proponer una lateralización de los circuitos reguladores de la atención a un hemisferio. En este caso, se habla
de una función que estaría bilateralizada, en el sentido de que cada hemisferio contaría con sus propios circuitos
atencionales. Según los principales modelos, la asimetría estaría en que cada hemisferio controlaría la atención a un
hemiespacio diferente y/o en que el hemisferio derecho podría ejercer ese control bilateralmente.
En este apartado no nos centraremos directamente en los aspectos relacionados con la asimetría cerebral, sino que
ofreceremos una visión más general de los mecanismos subyacentes a este proceso.

Taxonomia de la atención – 2° clasificacion

La atención es un proceso, o conjunto de procesos, de una complejidad considerable. Se ha intentado caracterizar


mediante diversas dicotomías: tónica-fásica, difusa-selectiva, controlada-automática, etc. Sin entrar a discutir la validez de
estas dicotomías, partir de una de ellas nos puede ayudar a organizar el estudio de las bases neurales de un proceso tan
complejo. En esta línea, Mesulam (1985) propone que la atención, como proceso general, está compuesta por dos sistemas:
la matriz atencional (o función de estado) y la función vector (o canal atencional).
• La matriz atencional regula la capacidad general de procesamiento de información, la eficiencia en la detección, el poder
de focalizar, el nivel de vigilancia, la resistencia a la interferencia y la relación señal-ruido. Estos procesos están
relacionados con lo que suele considerarse como atención tónica.
• La función de vector o canal regula la dirección de la atención en cualquier espacio: extrapersonal, mnemónico,
semántico, visceral, etc. Este aspecto de la atención está relacionado con la atención selectiva.

La mayoría de las conductas atencionales representan una interacción entre los dos componentes señalados. Sin
embargo, algunas conductas, como el seguimiento en un radar, son más dependientes de la atención como matriz. Otras,
como la capacidad para centrarse en una conversación entre las muchas que se estén produciendo alrededor, están más
asociadas a la atención como canal o vector. Dos trastornos neuropsicológicos ejemplifican la alteración de cada uno de estos
componentes: en el estado confusional agudo, el déficit principal es una alteración de la matriz atencional; en la
negligencia o neglect unilateral, el principal peso corresponde a la alteración en la función vector. A partir del estudio de
estos trastornos, se han desarrollado diferentes propuestas sobre los mecanismos neurales responsables del tono atencional
general y de la dirección de la atención, así como sobre una posible asimetría en estos mecanismos.

Patologias
La matriz atencional: estado confusional agudo

El estado confusional agudo es también conocido como "delirio", "psicosis orgánica", "reacción cerebral exógena
aguda", "síndrome cerebral agudo", etc. Se trata de una constelación de síntomas en la que el rasgo más saliente es un
déficit en el tono atencional general. El patrón temporal es característico: el comienzo es relativamente abrupto; su curso es
fluctuante, siendo típico que los síntomas adquieran una mayor intensidad durante la noche ("efecto de la puesta del sol");
su duración depende de la etiología, pudiéndo llegar a ser muy breve (días o semanas). Según Mesulam (1985) los tres
rasgos característicos del estado confusional son: a) alteraciones de la vigilancia y distracti-bilidad elevada; b) incapacidad
para mantener una secuencia coherente de pensamiento; c) incapacidad para llevar a cabo una secuencia de movimientos
intencionados. Además de estas alteraciones atencionales, en el estado confusional podemos encontrar otros trastornos
cognitivos, aunque en casos extremos la evaluación de los mismos puede resultar casi imposible. La capacidad de juicio
está afectada. Pueden aparecer dificultades en orientación y memoria, así como una ligera anomia, disgrafia, discalculia,
déficits construccionales y visoespaciales. Algunas alteraciones se consideran que son secundarias al problema
atencional. En estos casos puede obtenerse una mejoría en la ejecución si se logra contrarrestar la influencia del factor
atencional. Otros déficits, como la pobreza de juicio, pueden ser el resultado de una afectación independiente causada por
el mismo agente patológico. En cualquier caso, estos déficits cognitivos adicionales son de menor importancia que las
dificultades atencionales. Las alteraciones psicomotoras y afectivas son frecuentes y variadas, así como las alteraciones
perceptivas, predominantemente en la esfera visual, pudiendo aparecer ilusiones y alucinaciones. Muchos pacientes
parecen somnolientos y con dificultades para despertarse. En casos extremos, el estado confusional puede llevar al estupor
y coma. Esto ha llevado a considerar que el estado confusional puede ser simplemente un desorden del arousal. Sin
embargo, la afectación de la atención puede ser desproporcionada con respecto al estado de somnolencia. Además, otros
pacientes se muestran plenamente alerta. Por tanto, los mecanismos de atención y arousal no parecen solaparse
completamente.
Las causas de los estados confusionales son variadas (ver cuadro). Algunas etiologías no están relacionadas
directamente con el SNC, en otros casos existe una alteración primaria del SNC. En general hay dos grandes grupos de
trastornos que pueden causar un estado confusional: a) alteraciones cerebrales multifocales-metabólicas-tóxicas; y b)
lesiones focales. El primer grupo es el mayoritario. Esto podría interpretarse como una evidencia de que la atención es una
función ampliamente distribuida. Sin embargo, el que lesiones focales puedan provocar también un estado confusional
nos indica que la atención puede estar relacionada con localizaciones anatómicas concretas, incluso a nivel cortical.
Según Mesulam, el sustrato neural de la matriz atencional, o atención tónica, lo forman diversas estructuras y
conexiones. Destaca la participación de la formación reticular (FR) mesencefálica; los núcleos intralaminares talámicos,
que reciben inputs de la FR troncoencefálica y transmiten esta información al neocórtex; el núcleo reticular talámico que, a
través de sus conexiones inhibitorias sobre otros núcleos talámicos, actuaría como una válvula reguladora de las
transmisiones tálamo-corticales, integrando las influencias que recibe procedentes de la corteza y de la FR; y, a nivel
cortical, las áreas heteromodales (polimodales) de asociación. En estas áreas se coordinan los aspectos más complejos y
generalizados de la atención. Estas áreas reciben inputs de diversas regiones sensoriales de asociación, así como de áreas
límbicas y paralímbicas.
Existen, al menos, tres áreas de asociación heteromodales en primates: el córtex prefrontal, el córtex parietal
posterior y el córtex temporal ventral. Infartos unilaterales en cualquiera de estas áreas producen un estado confusional. Por
tanto, estas áreas corticales están relacionadas con el tono atencional general. Además, en el caso de las regiones prefrontales y
parietales, estos estados confusionales aparecen generalmente cuando las lesiones afectan al hemisferio derecho
En resumen, la regulación del tono atencional parece depender, según el modelo propuesto por Mesulam, de la
actividad de tres componentes:

a) La actividad de la FR troncoencefálico;
b) De la corteza cerebral, especialmente de las áreas heteromodales y, entre ellas, de la actividad prefrontal;
c) De la actividad talámica, dónde se produciría la interacción de la actividad cortical y la reticular
troncoencefálica.

Cuadro
Etiologías del estado confusional, (Adaptado de Seltzer, B. y Mesulam,
M., 1988: "C'onfusional states and delirium as disórders of attention".
En Boller, R y Grqfman,.J., (eds.): Handbook of Neuropsychology.
Vol. 1. Elsevier.)

DESÓRDENES METABÓLICOS
Hipoxia, hipercapnia.
Hipoglucemia, hiperosmolaridad.
Desequilibrio hidroelectrolítico.
Otras alteraciones: hepáticas, pulmonares, renales.
Deficiencias en tiamina.
Desórdenes endocrinos.
INFECCIONES
Sistémicas: Pneumonía, septicemia.
Intracraneales: meningitis, encefalitis.
ESTADOS POSTOPERATORIOS
INTOXICACIONES
Drogas: anticolinérgicas, sedantes-hipnóticos, agentes antiparkinsonianos.
Alcohol.
Agentes industriales.
PERÍODOS DE RETIRADA DE DROGAS
Alcohol.
Sedantes-hipnóticos.
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
Crisis epiléptica. Traumatismo craneoencefálico. Encefalopatía hipertensiva. Lesión focal:
Parietal derecho.
Occipitotemporal ventral.
Frontal.
Mesencéfalo.
Tálamo.

Uno de estos componentes, la actividad cortical, muestra una cierta asimetría cerebral. La lesión unilateral derecha
del córtex parietal posterior y prefrontal puede alterar la matriz atencional y dar lugar a la aparición de un estado
confusional. Esto no ocurre con lesiones similares en el hemisferio izquierdo. Según Mesulam, esto podría deberse a que el
hemisferio derecho tiene una mayor influencia general sobre el sistema reticular activador. Se ha observado que las lesiones
derechas producen déficits bilaterales en tiempos de reacción con mayor probabilidad que las lesiones izquierdas. Heilman y
cols., han demostrado que lesiones derechas e izquierdas afectan de forma desigual a La respuesta galvánica de la piel, que
suele considerarse como un índice de arousal: las lesiones en el HD conllevan un respuesta galvánica de la piel ante la
estimulación menor que la respuesta observada tras lesiones izquierdas. Este mismo equipo, comparó los EEG del hemisferio
intacto de sujetos con infartos temporoparietales unilaterales, observando que las lesiones del hemisferio derecho se
asociaban a una mayor actividad theta y delta que las lesiones equivalentes en el hemisferio izquierdo. Por otro lado, en
sujetos comisurotomi-zados se obtiene un mejor rendimiento en tareas de vigilancia cuando éstas implican al HD. En
sujetos con lesión cerebral, los tiempos de ración a estímulos visuales ipsilaterales son más rápidos si se utiliza la mano
izquierda para emitir la respuesta. Estos datos sobre tiempos de reacción y registros electrofisiológicos periféricos se
consideran como evidencias indirectas de la especialización del hemisferio derecho en el mantenimiento del tono atencional
general. Unidos al hecho de que las lesiones unilaterales posteroparietal o prefronatales derechas, a diferencia de las
izquierdas, pueden dar lugar a un estado confusional, se sugiere que habría una especialización hemisférica derecha en la
regulación de la matriz atencional o tono atencional general.

La dilección de la atención: el síndrome de neglect

Kenneth H. Heilman describe un paciente que llamó poderosamente su atención cuando era aún un estudiante. El
paciente, que había sufrido un accidente cerebrovascular derecho, ignoraba el lado izquierdo de su cuerpo y del medio que
le rodeaba. A pesar de tener hambre, ignoraba la comida que estaba en la zona izquierda de su bandeja y no reconocía que
su brazo izquierdo le perteneciera. La alteración no se debía a un defecto sensorial primario. El caso descrito presenta un
síndrome de neglect, una de las formas más espectaculares de alteración de la atención. El neglect ha despertado un gran
interés en la neuropsicología. Según Cohen (1993), la razón es que se trata de una dramática demostración de la
organización cerebral lateralizada y del hecho de que las funciones cognitivas pueden estar altamente especializadas en su
representación espacial; demuestra que la atención está espacialmente distribuida y que ciertas lesiones pueden producir una
fragmentación o distorsión de esta distribución espacial.
Aunque con ciertas variaciones, se admite que el síndrome de neglect consta de cuatro principales componentes:
a) Hemi-inatención: Consiste en la incapacidad para responder o informar de estímulos presentados
contralateralmente a la lesión. Está incapacidad se produce en ausencia de un déficit sensorial primario
que la justifique. No se debe a una hemia-nopsia ni a una hemianestesia, ni a un déficit auditivo periférico,
aunque estas alteraciones pueden estar presentes; de hecho, el paciente puede ser capaz de detectar el estimulo
si dirigimos su atención hacia ese lado. En casos extremos pueden incluso no reconocer sus extremidades
contralesionales como suyas, llegando a quejarse de que "el brazo de alguien" está en su cama. Junto a
la inatención contralateral puede observarse, en ocasiones, una ligera inatención ipsilateral a la
lesion.
b) Extinción; la mayoría de los pacientes muestra una mejoría de la inatención con el paso del tiempo,
llegando a ser capaces de detectar estímulos presentados contralateralmente. Sin embargo, cuando se les
somete a una estimulación simultánea bilateral suelen aparecer déficts en la detección de los estímulos
contralaterales al lado lesionado. La extinción puede estar presente en varias modalidades, (extinción
multimodal) o sólo en una de ellas. Los casos más claros se producen en las modalidades táctil y visual.
c) Hemiakinesia: Se trata de una incapacidad o dificultad para iniciar una acción en, o hacia, el espacio
contralateral, no atribuible a déficit motor. Aunque la akinesia suele ser más grave en las extremidades
contralaterales a la lesión, se puede
observar también una lentitud de respuesta en las extremidades ipsilaterales. Los sujetos pueden tener
también dificultades para girar su cabeza y sus ojos hacia el lado contralesional (akinesia direccional).
Ocasionalmente, la hipokinesia contra-
lesional puede acentuarse cuando se usa simultáneamente la extremidad ipsilateral (extinción motora)
d) Neglect hemiespacial: Si pedimos a un paciente que dibuje o copie una figura puede que omita la
mitad de la misma contralateral a la lesión. Si le mostramos el dibujo de la esfera de un reloj para que
coloque los números en su lugar corres
pondiente, podemos observar que intenta situarlos todos en un lado de la esfera.
Si se le pide que marque el centro de una línea, puede realizar la marca desplaza da hacia el lado
ipsilateral o, si las líneas se distribuyen por toda una hoja, ignorar las líneas situadas en la zona
contralateral a la lesión. Es frecuente que estos
pacientes tengan dificultades para vestirse o asear la parte contralesional de su cuerpo. En la lectura,
cometen errores u omiten la parte contralateral de las palabras o frases y en el momemto de escribir
utilizan sólo un lado de la hoja. A este
componente del neglect se le ha denominado neglect hemiespacial, neglect espacial unilateral, agnosia
hemiespacial, etc. (ver figura 3.17).
Vallar (1993), ha realizado una extensa y minuciosa revisión de las evidencias disponibles sobre las lesiones asociadas a
neglect en humanos. Según este autor, el neglect es más frecuente y grave tras lesiones unilaterales derechas, aunque hay
informes de casos n que aparece asociado a lesiones izquierdas. Un amplio rango de lesiones corticales y subcorticales
pueden dar lugar a la aparición de neglect, pero es especialmente frecuente tras lesiones retro-rolandicas, en la conjunción
parieto-temporo-ocipital. El lóbulo parietal inferior derecho parece ser el área crucial. Las lesiones frontales derechas
parecen relacionarse con el componente motor de neglect (akinesia). En el caso de las lesiones subcoticales se ha
demostradoun papel importante de las lesiones talámicas posteriores y mediales, de los ganglios basales y con una
frecuencia mucho menor, de las lesiones confinadas a la sustancia blanca.

Figura 3.19. Modelo de Heilman y colaboradores: Circuitos para la atención sensorial y el arousal tónico. 1) arousal
tónico; 2) transmisión sensorial; 3) proyecciones al córtex de asociación; 4) proyecciones unimo-dales al núcleo reticular
talámico (NR); 5) convergencia sensorial sobre el córtex polimodal; 6) conexiones del córtex supramodal (lóbulo parietal
inferior) y límbicas; 7) arousal cortical a través de la formación reticular mesencefálica (MRF) y NR. STS: Sulcus temporal
superior; MG: Geniculado medial; LG: Geniculado lateral; VPL: ventral posterolateral (tomado de Heilman et al., 1985).

¿Cuáles son los mecanismos neurales del neglect? Se han propuesto varias hipótesis o modelos explicativos. Estas
hipótesis reflejan diferentes perspectivas teóricas con respecto a cuál sería la alteración primaria subyacente al neglect. Así,
este síndrome se ha atribuido a alteraciones a nivel sensorial, déficits perceptivos, de la organización espacial o alteraciones
a nivel atencional. Los datos experimentales y clínicos acumulados no permiten mantener actualmente modelos explicativos
a nivel puramente sensorial o perceptivo. Las hipótesis sobre alteraciones en la organización espacial proponen que el
neglect se debe a la existencia de un esquema o representación espacial defectuosa. La propuesta más representativa la
tenemos en los trabajos del grupo de Bisiach (p. ej., Bisiach y Vallar 1988). El neglect es condiderado como un fenómeno
vinculado a las representaciones mentales del espacio. El siguiente ejemplo, ya clásico, nos sirve para entender mejor esta
propuesta. Pidieron a pacientes con neglect que describieran un lugar conocido (la plaza del Duomo de Milán). Los sujetos
omitían la descripción de detalles de la parte izquierda. Cuando se les pedía que cambiaran la perspectiva, "situándose" en
el extremo opuesto, describían la zona antes omitida, eliminando elementos antes descritos y que ahora quedaban en la zona
izquierda. A partir de éstos y similares resultados, proponen que la información que se origina externamente (percepción) o
en el propio sistema nervioso (representaciones mentales), es procesada por un sistema neural analógico que mantiene las
propiedades espaciales. La destrucción de la mitad de este sistema analógico daría lugar a una pérdida de la representación
(perceptiva o mental) de un lado del espacio, es decir, al neglect unilateral. Los trabajos de Bisiach y cois., han supuesto una
importante aportación al enfatizar que el neglect afecta a las propias representaciones espaciales mentales.
Aunque el componente espacial se considera importante en los mecanismos del neglect, los modelos que tienen
mayor peso en este área son los que relacionan esta alteración con déficits atencionales. Estos modelos no niegan la
existencia de otros componentes, como pueden ser los déficits en la representación espacial, pero mantienen que es en la
esfera de la atención dónde reside el déficit primario. Son varias las propuestas que se han realizado a este nivel.
Presentaremos un resumen de las más relevantes, tanto por su impacto en el estudio de los mecanismos de la atención,
como por aportar alguna explicación sobre las posibles asimetrías en la atención dirigida.

Modelo de Heilman y colaboradores


Este grupo puede ser considerado como uno de los más representativos en el estudio del síndrome de neglect. Sus
investigaciones se han desarrollando desde la década de los setenta hasta la actualidad, recogiendo evidencias tanto en
humanos como en animales. Siguiendo sus últimas formulaciones (Heilman, Valenstein y Watson, 1985; Heilman et al.,
1987), el síndrome de neglect tiene dos componentes principales: el neglect atencional (inatención) y el neglect intencional
(akinesia). Por tanto, el neglect puede resultar de la interferencia con los mecanismos cerebrales de la atención sensorial o
de la intención motora. Veremos cuáles son los mecanismos propuestos para cada uno de estos aspectos.
La inatención sensorial se considera como un desorden a nivel atencional de arousal producido por una disfunción en un
circuito córtico-límbico-reticular. La atención sensorial dependería de las siguientes estructuras y conexiones: (ver figura
3.19) 1) el arou sal tónico, mediado por la formación reticular mesencefálica y sus proyecciones sobre la corteza y el núcleo
reticular talámico; 2) la transmisión sensorial; 3) las proyecciones al córtex de asociación unimodal; 4) las proyecciones
desde las áreas de asociación unimo dales al núcleo reticular talámico (NR); 5) la convergencia sensorial sobre el córtex po
limodal (córtex prefrontal y sulcus temporal superior); 6) las conexiones del cortex supramodal (lóbulo parietal
inferior) y conexiones límbicas; 7) las proyecciones desde las áreas cortical polimodales sobre la formación reticular
mesencefálica y el núcleo reticular talámico.
Siguiendo este modelo, las lesiones unilaterales de la FRM producirían inatención debido a la alteración de dos
mecanismos. Por un lado, el córtex perdería la activación que le prepara y permite realizar adecuadamente el procesamiento
de los estímulos sen soriales (hipoarousal hemisférico unilateral). Por otro, se perdería la inhibición que la FRM ejerce
sobre el NR ipsilateral, produciéndose un decremento de la transmisión sensorial talamocortical (recuérdese que el NR
inhibe a los núcleos de relevo sensorial A nivel cortical, las áreas unimodales participan en la detección de lo novedoso de
un estímulo, además, sus proyecciones sobre el NR les permiten ejercer un control selectivo sobre la transmisión sensorial,
participando así en la habituación o atención unimodal. Las complejas conexiones córtico-corticales que enlazan el lóbulo
parietal inferior, el córtex prefrontal, el sulcus temporal superior y el sistema límbico son la base de los aspectos
cognitivos y afectivos del proceso atencional. En resumen, este modelo propone un complejo sistema como modulador de
la atención sensorial. Por tanto, el neglect puede aparecer tras lesiones en diversas estructuras cerebrales, así como tras
lesiones en algunas vías críticas del sistema.
El fenómeno del neglect intencional se puso de manifiesto al demostrar que ciertos tipos de neglect no eran debidos a
inatención a los estímulos sensoriales. Se entrenó a un grupo de monos a usar su mano izquierda para responder a estímulos
táctiles en la pierna derecha y, de igual forma, a usar su mano derecha para responder a estímulos táctiles izquierdos. Tras
una lesión dorsolateral frontal unilateral, los animales presentaron neglect contralateral a la lesión. Sin embargo, cuando
se les estimulaba en ese lado (el lado que ignoraban), eran capaces de responder normalmente con la mano ipsilateral a la
lesión. Cuando el estímulo era ipsilateral a la lesión, no eran capaces de responder con la mano adecuada (la mano del
lado ignorado) o respondían moviendo la mano ipsilateral a la lesión. Por lo tanto, no se trataba de un defecto de
inatención a la estimulación, sino de un defecto en la preparación intencional, en la capacidad de realizar una respuesta
apropiada. Los mecanismos neurales del neglect intencional son diferentes a los propuestos para la inatención sensorial
(ver figura 3.20).
La FRM y el NR mantienen su papel en relación con el arousal o activación tónica. El córtex prefrontal dorsolateral
(incluyendo los campos oculares frontales) tendría un papel relevante en el circuito que regula la intención y preparación de
respuestas. Este papel es mediado por sus conexiones con áreas corticales de asociación, unimodales y multimodales; con
el núcleo dorsomedial, el complejo centromedial-parafascicular (CM-Pf) y el núcleo reticular (NR) talámico; con el
sistema límbico (giro cingulado anterior); el núcleo caudado y la FRM. Las conexiones con las áreas de asociación
sensorial y convergencia sensorial suministran al lóbulo frontal información sobre estímulos internos que pueden inducir a
la acción, las conexiones límbicas le aportan información motivacional-emocional, mientras que las conexiones con la
FRM pueden ser relevantes para el arousal. El papel del circuito FRM-NR sería aportar un arousal tónico, mientras que el
circuito CM-Pf - frontocortical - NR sería el responsable de preparar a un organismo activado para responder a estímulos
significativos. Entre los diferentes sistemas neuroquímicos, el sistema dopaminérgico parece estar especialmente
relacionado con los aspectos intencionales, aunque los mecanismos para esta participación no son aún bien conocidos.
Lesiones en humanos de los sistemas dopaminérgicos ascendentes producen hipokinesia. En animales, lesiones
unilaterales del sistema dopaminérgico ascendente producen neglect y, según los estudios del grupo de Heilman, no se
trataría de un neglect atencional sino intencional. En resumen, el córtex prefrontal, ciertos núcleos talámicos, los ganglios
básales y el giro del cíngulo, tienen un papel relevante en el neglect intencional.
Ya hemos señalado que desde las aportaciones de los primeros autores, el síndrome de neglect se ha considerado
especialmente asociado a lesiones del hemisferio derecho. Algunos autores propusieron que la razón de esta asociación era
debida a un artefacto en la constitución de las muestras, de las que se eliminaban a sujetos afásicos. Sin embargo, estudios
recientes han confirmado que, en humanos, el neglect producido por lesiones en el hemisferio derecho es, en comparación
con el asociado a lesiones del hemisferio izquierdo, más frecuente, de mayor gravedad y más duradero en el tiempo. Para
Heilam y colaboradores (1983, 1985), esta asimetría sugiere que los mecanismos cerebrales subyacentes están
asimétricamente distribuidos. Veremos brevemente las evidencias que apoyan esta postura.
En monos, se ha observado que la actividad de muchas neuronas del lóbulo parietal inferior correlaciona con estímulos
o respuestas que son importantes para el animal, mientras que estímulos o respuestas similares, pero no relevantes,
producen una actividad menor o ninguna. Se han identificado diferentes tipos de neuronas: de proyección, de fijación, de
seguimiento, etc. Así, por ejemplo, las neuronas de seguimiento visual descargan cuando los ojos del animal siguen un
objeto de interés que está al alcance de su mano y se mueve en una dirección determinada. A partir de las evidencias
obtenidas en primates, Heilman y cois, proponen que este área no actúa como una simple región de asociación, sino que
trabaja en paralelo con el sistema retino-estriado, como una interface entre la atención, recepción y respuesta a eventos
significativos en el espacio
extrapersonal. La relevancia del lóbulo parietal inferior derecho en la aparición del neglect unilateral, parece implicar
que la actividad de estas neuronas debe estar asociada de alguna forma a las asimetrías implicadas. Aunque las llamadas
"neuronas atenciona-les" de lóbulo parietal tienen campos receptivos contralaterales, algunas tienen campos bilaterales, es
decir, responden a estímulos presentados tanto en el CVD como en el CVI. Heilman sugiere que estas neuronas están
también presentes en humanos, pero que las neuronas del hemisferio derecho tienen campos bilaterales con mayor
probabilidad que las del hemisferio izquierdo. Así, las células del HI serían activadas, predominantemente, por estímulos
nuevos o significativos en el hemiespacio derecho, mientras que las neuronas del HD serían activadas por estímulos en
cualquier campo visual o hemiespacio. De esta forma, cuando se lesiona el HI, el HD intacto puede atender a estímulos
tanto contralaterales como ipsilaterales. Sin embargo, cuando la lesión afecta al HD, el hemisferio intacto (izquierdo) sólo
puede atender a estímulos en el hemiespacio contra-lateral. Esta sería la razón por la que la inatención unilateral se
observa con mayor frecuencia, y es de mayor gravedad, tras lesiones del hemisferio derecho. La dominancia derecha para
la atención ha sido también puesta a prueba en estudios electroencefalográ-ficos, estudios con TEP y SPECT. Así, por
ejemplo, estímulos visuales lateralizados a cualquier hemisferio producían una desincronización equivalente del registro
electroen-cefalográfico de la zona parietal derecha. Por el contrario, la actividad parietal izquierda era desincronizada
predominantemente por estímulos presentados en el CVD. Estos datos, y otros similares, son interpretados por el grupo
de Heilman como un apoyo a que, aunque cada hemisferio posea su propio circuito córtico-límbico-reticular para
regular la atención sensorial, el hemisferio derecho tendría un papel especial en la dirección de la atención. En la misma
línea, proponen que el hemisferio derecho tendría un papel dominante en la mediación de los procesos de activación o
intención de respuesta, procesos cuya alteración, como hemos visto anteriormente, daría lugar al neglect de tipo intencional.
Los sujetos con lesiones del hemisferio derecho presentan akinesia o hipo-kinesia contralateral con mayor frecuencia que
los sujetos con lesiones izquierdas. Sin embargo, esta hipokinesia puede afectar también a las extremidades ipsilaterales.
La propuesta implicaría que el hemisferio izquierdo prepara para la acción a las extremidades derechas, mientras que el
hemisferio derecho prepara a ambas extremidades. Consecuentemente, las lesiones del hemisferio izquierdo producirían una
hemiakinesia contra-lateral mínima (debido a que permanece intacto el derecho), mientras que las lesiones derechas
producirían una grave hemiakinesia contralateral. Además, dado que el hemisferio derecho estaría también involucrado en
la preparación o activación de las extremidades derechas, su lesión no sólo producirá una akinesia contralateral, sino que
afectará también a las extremidades ipsilaterales. En resumen, el efecto diferencial de las lesiones derechas e izquierdas en
la producción de alteraciones en la atención dirigida sería la consecuencia de una dominancia derecha, tanto en los
aspectos de atención sensorial como en los de intención o activación.
Figura 3.20.-Modelo de Heilman y cois.: circuitos para la activación motora y preparación de respuesta: 1) sistema de la
formación reticular mesencefálica (MRF) -núcleo reticular talámico (NR); 2) sistema talámico medial-frontocortical-NR; 3)
Desde la MRF al tronco cerebral y médula espinal; y 4) conexiones límbicas subcorticales. CMPF: complejo
centromedial-parafascicular; VA: núcleo talámico ventral anterior; VL: núcleo talámico ventral lateral (tomado de
Heilman et al, 1985).

Modelo de Mesulam
Mesulam (1985, 1990) destaca la relación de la atención dirigida con tres áreas: a) el córtex parietal posterior
dorsolateral; b) el córtex premotor-prefrontal; y c) el giro del cíngulo. Las entidades citoarquitectonicas centrales serian:
el área PG (zona caudal del área 7 de brodmann en el mono), los campos frontales oculares (COP) y las áreas 23 y 24 del
giro cingulado.

Figura. Modelo de Mesulam (1990): Red neural para la atención dirigida. COF: Campos frontales oculares; IPS: Sulcus
intraparietal; MPC: Córtex parietal medial; APL: Lóbulo parietal superior; STSp: zona posterior del sulcus temporal
superior; 45d: zona dorsal del área 45; 46p: zona posterior del área 46.
Las características del funcionamiento de las neuronas del área PG y las conexiones existentes, hacen que esta región
parietal esté en una posición idónea para a) coordinar el acceso a una representación multidimensional del espacio
extrapersonal; b) determinar la localización espacial de los eventos extrapersonales; y c) codificar, y quizás modular, el
valor atencional de los eventos sensoriales, presumiblemente incrementando o disminuyendo el impacto sináptico sobre los
correspondientes grupos neuronales de la propia PG. Por lo que se refiere al componente frontal de la red atencional
propuesta por Mesulam, la región COF contiene neuronas que se activan inmediatamente antes de quese produzcan los
movimientos sacádicos, pero únicamente si son movimiento sacádicos dirigidos hacia objetos relevantes o sus
localizaciones. Además, se ha sugerido la existencia de un campo suplementario ocular dónde los movimientos de los ojos
sean organizados de una manera más compleja, en relación con la tarea y no con el espacio reti-notópico. Los colículos
superiores, el núcleo caudado y el pulvinar medial también contienen neuronas que se activan antes de los movimientos
sacádicos y pueden influir sobre la organización de los movimientos exploratorios oculares. Los colículos superiores
mediarían la focalización sobre la fóvea de los estímulos periféricos, mientras que los COF (junto a áreas adyacentes),
mediarían la planificación y la organización espacial de la exploración con los ojos, la cabeza y, quizás, con las
extremidades. Hay que señalar que las conductas de exploración y orientación se organizan de forma muy compleja, ya que
dependen del espacio hacia el que se dirige el movimiento más que del lado del cuerpo que se mueve. Con respecto al
tercer componente, el modelo asume que el área PG y los COF reciben información de la relevancia motivacional de los
estímulos. Estos inputs proceden de la región cingulada y su componente retroesplenial.
En el circuito regulador de la atención dirigida también son relevantes otras conexiones. Así, entre PG y los COF no sólo
hay conexiones córtico-corticales, sino que ambas tienen proyecciones estriatales. Estas conexiones permiten al estriado
integrar, comparar o sincronizar la actividad neural de PG y COF. En general, las proyecciones córtico-corticales presentan
una arquitectura similar. Tanto PG como COF están conectados no sólo con el cingulado, sino también con la zona
anterior del sulcus temporal superior, el córtex prefrontal heteromodal (área 46), el córtex parietal medial y el
inferotemporal. Se forma así una compleja red neural en la que los dos miembros de un par de estructuras conectadas
comparten además otras conexiones adicionales, aunque el patrón específico de conectividad no sea idéntico.
A modo de resumen, el modelo propuesto por Mesulam considera que la atención dirigida se organiza en una red neural
distribuida que contiene tres componentes corticales. A su vez, cada uno de ellos constituye en una red local. Cada
componente aporta, de forma independiente pero interactiva, una representación diferente del medio:
- El componente parietal (centrado alrededor de PG), suministra una representación
sensorial del espacio extrapersonal: representación sensorial.
- El componente frontal (centrado alrededor de los COF) suministra un mapa para
la distribución de los movimientos de orientación y exploración: representación
motora.
- El componente cingulado aporta un mapa para la asignación de valor a las coorde
nadas espaciales: representación motivacional.
Además, se propone una contribución adicional. Se trata de las proyecciones, desde los componentes troncoencefálicos
y talámicos, del sistema reticular activador sobre los tres componentes centrales. Este input sería importante para modificar
la tendencia de activación o nivel de arousal en cada una de las áreas corticales. Las lesiones en cualquiera de los
componentes de la red resultante, así como de sus conexiones, puede tener como resultado la aparición del síndrome de
neglect. Este síndrome tendrá diferentes características en función de la localización específica, reflejando la relativa
especializa-ción de cada componente o vía de la red. Desde esta perspectiva, la multiplicidad de localizaciones asociadas a la
aparición del neglect no debe interpretarse como evidencia de

que la dirección de la atención está regulada desde una organización cerebral difusa. Por el contario, esa multiplicidad sería
la consecuencia de que el sustrato neural para la dirección de la atención sea una red "a gran escala", altamente
interconectada y organizada.
En el modelo propuesto, se establece una dicotomía entre componentes sensoriales y motores, similar a la mantenida por
Heilman entre neglect intencional y atencional. Sin embargo, aunque Mesulam admite que hay diferencias entre el neglect
producido por lesiones frontales, con mayores componentes motores, y el producido por lesiones parietales,
caracterizado por una predominancia de aspectos sensoriales, enfatiza que la dicotomía sensorial-motora no es absoluta. El
área PG también contiene neuronas que descargan en relación con los movimientos sacádicos o movimientos de alcance,
mientras que los COF contienen neuronas con campos receptivos bien definidos y reciben proyecciones desde muchas de
las mismas áreas sensoriales que envían al córtex parietal posterior. Por tanto, las diferencias observadas no son el reflejo
de la ausencia de un componente, sino de la relativa saliencia de cada uno.
Anteriormente, al tratar los mecanismos neurales de la matriz atencional, señalábamos que Mesulam proponía la
existencia de una asimetría cerebral en la regulación del tono atencional general. Con respecto a la dirección de la atención,
la propuesta sigue la misma línea. Para este autor, a pesar de que en animales no humanos no hay evidencias consistentes
de asimetrías hemisféricas en la producción de neglect, la presencia de estas asimetrías en humanos es un hecho
contrastado. Esto le lleva a proponer una especialización del hemisferio derecho para los procesos de atención dirigida.
Su modelo sobre la asimetría cerebral para la dirección de la atención se basa en tres asunciones: a) el hemisferio
derecho contendría los mecanismos neurales para atender a ambos hemiespacios; b) el hemisferio izquierdo, por el
contrario, estaría casi exclusivamente implicado en la atención al espacio contralateral, y c) para toda tarea atencional, se
dedica más actividad neural en el hemisferio derecho que en el izquierdo. De acuerdo con esto, es improbable que lesiones
del hemisferio izquierdo produzcan desórdenes importantes en la atención dirigida ya que el hemisferio derecho puede
asumir la atención al espacio derecho. Las lesiones derechas, por el contrario, resultarían en un déficit atencional al lado
izquierdo, dado que el hemisferio que queda intacto, el izquierdo, carece de los mecanismos necesarios para sustentar la
atención ipsilateral.

Trastorno por déficit de atención con hiperactividad en el adulto

Introducción

El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH o ADHD, por sus siglas en inglés) es una condición
clínicamente heterogénea que presenta como rasgos característicos la desatención, la hiperactividad y la impulsividad. Ya en
1902, George Still describió a los hiperactivos como apasionados, cambiantes y sin control inhibitorio. Durante mucho
tiempo, el TDAH sido considerado como un trastorno propio de la infancia que desaparecía o se atenuaba al llegar a la
adolescencia. Sin embargo, en los últimos años ha comenzado a ser reconocido como un trastorno que persiste en la
adolescencia y en la edad adulta entre un 40 y un 70% de los casos, y que puede causar serias dificultades en el desarrollo
personal, social, académico o laboral. Si bien la presentación en el adulto evoca los síntomas reconocidos en la infancia, el
cuadro clínico está condicionado por los cambios propios de la edad a medida que el individuo madura. A lo largo de esta
revisión se exploraran los aspectos clínicos y científicos más importantes de este desorden en la edad adulta. Inicialmente se
discutirán los criterios diagnósticos y la presentación clínica, para luego revisar su epidemiología, curso natural y
comorbilidades frecuentes. Posteriormente, se examinarán las bases neurobiológicas y su perfil neuropsicológico. Por último, se
presentarán los elementos generales de su evaluación y tratamiento.

Criterios y consideraciones para el diagnóstico

En la actualidad, el diagnóstico de TDAH se formula mayoritariamente de acuerdo con los criterios definidos en el
Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, 4ta Edición (DSM IV) de la American Psychiatric Association,
véase apartado «Criterios para el diagnóstico de TDAH según DSM-IV A. (1) o (2)»). El primer criterio agrupa los síntomas
en tres categorías (desatención, impulsividad e hiperactividad) y exige que los mismos se manifiesten durante 6 meses,
además de cumplir con un requisito de intensidad - esto es-, que los síntomas alcancen un grado desadaptativo e
incoherente con el nivel de desarrollo evolutivo. Los restantes criterios requieren para la formulación del diagnóstico que
algunos de los síntomas se hayan presentado antes de los 7 años de edad y que se evidencie un deterioro significativo en
por lo menos dos áreas de funcionamiento. Asimismo la clasificación prevé tres tipos de TDAH, según la categoría de
síntomas preponderantes en el cuadro, a saber: tipo con predominio del déficit de atención, tipo con predominio hiperactivo-
impulsivo, y tipo combinado.
Criterios para el diagnóstico de TDAH según DSM-IV A. (1)o (2):
1. Seis (o más) síntomas de desatención que se presenten más de seis meses con una intensidad desadaptativa e
incoherente en relación con el nivel de desarrollo.
a) Desatención:
1) no presta atención suficiente
2) dificultades para mantener la atención
3) parece no escuchar cuando se le habla directamente
4) no sigue instrucciones y no finaliza tareas
5) dificultades para organizar tareas y actividades
6) evita el esfuerzo mental sostenido
7) extravía objetos necesarios para tareas o actividades
8) se distrae fácilmente
9) descuidado en las actividades diarias
2. Seis (o más) síntomas de hiperactividad-impulsividad que se presenten más de seis meses con una
intensidad desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de desarrollo:
a) Impulsividad:
1) a menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas
2) a menudo tiene dificultades para guardar turno
3) a menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros
b) Hiperactividad:
1) mueve en exceso manos o pies, o se remueve en su asiento
2) abandona su lugar
3) corre o salta o (en la adultez) sentimientos subjetivos de inquietud
4) dificultades para actividades de ocio
5) «está en marcha»
6) habla en exceso

Aunque los síntomas descriptos en los criterios del DSM-IV constituyen la referencia operacional más utilizada
para el diagnóstico de TDAH, los mismos no siempre pueden ser identificados claramente en el adulto resultando
complicado el diagnóstico por diferentes razones. En primer lugar, si el paciente no fue diagnosticado en la infancia, pue-
de resultar difícil obtener datos acerca de esa etapa de la vida, especialmente cuando no se cuenta con un informante
confiable que recuerde detalles de lo acontecido muchos años atrás. Por otro lado, los síntomas de hiperactividad muchas
veces son considerados como un rasgo de personalidad y no son identificados por el paciente o su entorno como un
problema a tratar. Además, de acuerdo con el nivel de inteligencia de cada individuo, pueden haberse desarrollado
estrategias compensatorias que mitigan las dificultades propias del trastorno o no dejan entrever la magnitud de las
mismas. Por último, no todos los profesionales tienen presente o están familiarizados con este cuadro, y por lo tanto
atribuyen todas las dificultades existentes a los cuadros comórbidos usualmente concurrentes.
Por estos motivos resulta importante conocer las características específicas de la presentación del cuadro clínico
en la edad adulta. Así, mientras que en la infancia la causa más frecuente de tratamiento son los problemas de conducta; en
los adultos, en cambio, resulta habitual la consulta por problemas de funcionamiento, tanto en el hogar como en el trabajo,
así como por dificultades académicas a nivel universitario (fracaso en los exámenes, cambio de carreras o crisis
vocacionales).
Los síntomas de inatención o desatención pueden observarse en la dificultad para mantener una conversación
prolongada o en la lectura que requiere un esfuerzo mental sostenido, ya se trate de un libro o de un artículo extenso del
diario. Otro modo de presentarse es a través de las pérdidas frecuentes de objetos, llaves, billeteras, teléfonos celulares; o
bien en los olvidos de citas, compromisos, vencimientos, fechas de cumpleaños y aniversarios.
Asimismo, como producto de la disfunción ejecutiva que se describirá más adelante, en estos pacientes se
manifiestan dificultades para organizarse en las tareas, fallas en la administración de su tiempo y deficiencias en la
planificación y la jerarquización de las actividades a realizar, con la frecuente imposibilidad de completarlas adecuadamente.
Esto se suele asociar a la postergación (procrastinación) de las tareas de diversa índole con las previsibles consecuencias en
el desempeño laboral, familiar o académico.
En cuanto a los síntomas de hiperactividad motora, que generalmente se consideran patrimonio del niño, se suelen
manifestar a través de una sensación de inquietud interna que le impide a la persona permanecer mucho tiempo sentada o
focalizándose en una sola actividad. Frecuentemente se presentan dificultades con el ocio y el tiempo libre, con imposibilidad
de relajarse o descansar, por lo que suelen elegir deportes de contacto o de alto nivel de riesgo. Tienden a hablar en exceso
lo cual suele incidir negativamente en sus relaciones interpersonales.
La impulsividad se manifiesta a través de las respuestas automáticas («hablar antes de pensar»), las compras
compulsivas, las fallas en la toma de decisiones, la interrupción brusca de relaciones interpersonales, el cambio de trabajo, la
tendencia a interrumpir al interlocutor, la baja tolerancia a la frustración, fa conducción audaz de automóviles, las conductas
sexuales riesgosas, y el abuso de alcohol y sustancias. Sus reacciones emocionales son imprevisibles y por lo general
desmedidas; frecuentemente estallan en conductas explosivas generando un alto nivel de conflicto en los ámbitos donde se
encuentren. Los cambios bruscos de humor con o sin causa aparente son característicos y por otra parte la capacidad de
automonitoreo de estas conductas es por lo general reducida.

Epidemiología, curso natural y comorbilidades

El TDAH es un desorden que afecta aproximada mente entre un 3 y un 9% de los niños en edad es colar.
Originalmente se pensó que el TDAH tendía a remitir espontáneamente en su curso hacia a la edad adulta. Así, en un
estudio predictivo, Hill y Schoe ner estimaban que hacia los 20 años de edad el 99% de los niños con TDAH
habrían mostrado una remisión de su cuadro. Además de las críticas meto dológicas a este estudio que no tomaba en
cuenta la persistencia de síndromes parciales al momento del seguimiento varios estudios longitudinales mostraron
resultados contrarios a dicha tendencia. Así, para citar los más representativos, Weiss y cols. realizaron un
seguimiento por 15 años de 103 pacientes diagnosticados con TDAH en la infancia. Al momento de la evaluación a
los 15 años, para una muestra compuesta de 64 pacientes con una media de edad de 25 años, se evidenció que
entre un 50 y 60% de los sujetos estudiados manifestaban sín tomas no resueltos del trastorno y un 10% padecía
alteraciones graves, con complicaciones psiquiátri cas y antisociales. En otro estudio longitudinal de niños con
TDAH, Biederman y cols. encontraron que hacia los 19 años, 38% de los sujetos eviden ciaba criterios completos de
TDAH, 72% mostraba la persistencia de al menos un tercio de los síntomas requeridos para el diagnóstico, y un
90% mostraba evidencia de dificultades clínicamente significativas. En concordancia con estas observaciones, los
estudios de prevalencia del TDAH indican que alrededor de un 4% de la población adulta experimenta este
desorden.
Respecto al curso natural del desorden, algunos estudios indican que hacia la adolescencia y la adul tez, los
síntomas de hiperactividad e impulsividad tienden a decaer con el tiempo, mientras que los síntomas de desatención
persisten. Es te patrón podría deberse al desarrollo madurativo normal más que a la propia evolución del desorden.
Asimismo, estas diferencias pueden deberse a que, con el desarrollo, las diferentes manifestaciones del TDAH se
vuelven más sutiles y específicas, e interact úan con las capacidades del individuo y su medio. De este modo, los
diferentes perfiles sintomáticos se expresarían en la adultez más claramente en el funcionamiento en diferentes
áreas, que en la con ducta motora observable. Así se ha observado que el TDAH en la adolescencia y la adultez se
asocia a peores rendimientos académicos, peores promedios, menor porcentaje de graduación y mayor tiempo en
completar los estudios. Del mismo modo, los adultos con TDAH suelen alcanzar un nivel socio económico más bajo,
tasas más bajas de empleo, más cambios y dificultades en el trabajo, y altos por centajes de separación y divorcio.
Como señaláramos previamente es muy frecuen temente que se desarrollen comorbilidades de diversa
índole, hecho que ocurre también en la infancia dificultando el diagnóstico retrospectivo, que como vimos, es
requisito para la confirmación diagnóstica. En la infancia se considera que el 50 % de los pacien tes presenta
comorbilidades (ej: trastornos de con ducta, trastorno oposicionista desafiante, ansiedad, Síndrome de Tourette,
Trastornos del sueño, entre otros).
El adulto suele consultar por problemas de me moria, depresión, ansiedad, insomnio, baja autoes tima,
problemas laborales o de pareja, abuso de sus tancias o alcohol. Estos últimos frecuentemente oca sionan accidentes
automovilísticos serios. Son fre cuentes también los trastornos de personalidad, es pecialmente el antisocial y el
límite. Se debe inves tigar la presencia de trastorno bipolar. Resulta fundamental identificar las posibles
comorbilidades ya que en algunos casos constituyen el principal problema a encarar en el tratamiento .

Etiología

Bases neurobiológicas.

No ha sido identificada una etiología única para el TDAH y los hallazgos son consistentes con una hi pótesis
muí ti factorial. Como es el caso de otros tras tornos neuropsiquiátricos, se cree que el TDAH es causado por una
compleja combinación de factores ambientales, genéticos y biológicos. En particular, la investigación sobre las
bases neurobiológicas del TDAH en adultos ha tenido un impacto substancial en establecer la validez de este
desorden. Las áreas de estudio que han ayudado a dilucidar la neuro biología de esta condición son cuatro: los
factores de riesgo prenatales y perinatales, el componente genético, las neuroimágenes estructurales y funcio -
nales, los hallazgos neuropsicológicos relacionados con déficit en las funciones ejecutivas.
Factores de riesgo prenatales y perinataLes
Dentro de los factores de riesgo pre y perinata les, la exposición al tabaco y alcohol durante el em barazo,
así como el bajo peso al nacer y el daño cere bral dentro del útero (por ejemplo, un traumatismo cerebral
intraútero), están relacionados etiológica- mente con el TDAH [22,23]. Las investigaciones so bre el estado
socioeconómico, la edad de la madre en el momento del nacimiento y el coeficiente inte lectual (IQ) de los padres
revelan que estos factores no se asocian con un riesgo ni con un factor de pro tección para el desarrollo del TDAH.
Genética. Han habido estudios de familias, mellizos, niños adoptados, análisis de segregación y de genética
molecular que mostraron que el TDAH posee un componente genético substancial. Los estudios de genética familiar han
demostrado que la
heredabilidad del TDAH es de 0.7 (o sea, un 70% de probabilidades de que la etiología sea genética), siendo este un
valor mayor que el de cualquier otra enfermedad neuropsiquiátrica, como por ejemplo ansiedad o depresión. A pesar de
que los resultados no son todavía definitivos, los estudios de genética molecular sugieren que 3 genes serían los
responsables de incrementar la susceptibilidad para el TDAH: el gen del receptor de dopamina D4, el gen transportador
de dopamina y el gen receptor de dopamina D2. Aunque el modo exacto de transmisión aún es desconocido, probablemente
el TDAH sea un trastorno poligénico con varios genes de pequeños efectos determinando la vulnerabilidad paraesta
condición, La búsqueda de endofenotipos específicos para subgrupos de pacientes es una línea de investigación futura muy
interesante.

Neuroimágenes
Las investigaciones con Resonancia Magnética (RM) estructural han evaluado distintas regiones cerebrales pero
los resultados deben tomarse con mucha cautela debido a problemas metodológicos inherentes a la técnica de volumetría.
Estos estudios neuroanatómicos encontraron varias diferencias entre los pacientes y los controles normales, entre éstos:
una reducción del volumen cerebral de 3% (controversial), disminución del volumen de varías áreas (lóbulo frontal
derecho, cuerpo calloso, cabeza del caudado, globo pálido, putamen, cerebelo) y déficit en la sustancia blanca en el
hemisferio derecho. En el cerebelo, el vermis seria más pequeño; y en los niños los lóbulos cerebelosos también estarían
afectados y tendrían menor volumen. Macroscópicamente la forma del cuerpo calloso no tendría diferencias; sin embargo, el
esplenio (la región posterior que une las áreas parietales y occipitales) sería más pequeño. El núcleo caudado ha sido objeto
de investigación por muchos años.
Normalmente, el núcleo caudado izquierdo es mayor que el derecho. En los pacientes con TDAH habría una inversión
de la asimetría, siendo el derecho más grande que el izquierdo. La cabeza del caudado izquierdo sería más pequeña.
Previamente no se informaron diferencias estructurales en el putamen. Sin embargo, parecería haber una inversión de la
simetría en algunos niños con TDAH. En varones con TDAH también se ha visto un menor tamaño del globo pálido derecho,
no así en las niñas.
Los estudios de neuroimágenes funcionales pudieron determinar en el TDAH una disminución de la actividad en la
corteza prefrontal; se demostró también una disminución en el metabolismo de la glucosa en la corteza prefrontal, una
disminución de la actividad de la corteza prefrontal y parietal izquierda, una disminución de los rangos del metabolismo de la
glucosa en el área parietal y en el putamen anterior, una disminución en la actividad corteza prefrontal dorsolateral izquierda y
un aumento en la corteza prefrontal dorsolateral derecha, un aumento del caudado y actividad en el lóbulo frontal después del
uso metilfenidato. Básicamente se ha demostrado una disminución en el flujo de sangre en el putamen; no se hallaron
diferencias en el flujo del tálamo y del caudado (si bien se vio una tendencia no-significativa en el caudado derecho). El
metilfenidato modularía significativamente el flujo en el putamen y refuerza la memoria de trabajo o working memory
actuando a nivel frontal y parieta.
Debido a los estudios de imágenes funcionales ha surgido una nueva idea sobre que el putamen es importante en el
TDAH. Se han comparado los síntomas de déficit de atención en niños que presentaron un accidente cerebral vascular con los
de niños que fueron operados con cirugía ortopédica. Ninguno de los dos grupos tenía TDAH antes de la enfermedad, pero los
niños que presentaron ACV y no tenían síntomas de hiperactividad desarrollaron muchos más síntomas de TDAH después del
ACV Esta asociación también se relacionó con cambios cognitivos. Este trabajo demostró que una lesión cerebral puede pro-
ducir síntomas de TDAH. En este caso se encontró una asociación entre una lesión en el putamen y la aparición de síntomas
de TDAH. De 25 niños con ACV 15 presentaron síntomas de TDAH. Siete de los 25 tenían lesiones en el putamen ventral
posterior, y 6 de este grupo presentaban síntomas de TDAH. Como conclusión se puede afirmar que existe una disfunción en
los ganglios básales y en la corteza prefrontal. El circuito fronto-estriado estaría afectado tanto funcional como
estructuralmente.

Funciones ejecutivas
El patrón de déficit en las funciones ejecutivas encontrado en sujetos con TDAH es similar al de los adultos con
disfunción del lóbulo frontal, lo cual sugiere que la corteza frontal, el circuito frontoestriado o las regiones que proyectan a la
corteza frontal serían disfuncionales en sujetos con TDAH.

Perfil neuropsicológico
Aunque la mayoría de los conocimientos sobre TDAH provienen de observaciones clínicas e investigaciones en niños,
la comprensión de este síndrome en adultos está creciendo rápidamente. Así, los estudios más recientes revelan que los déficits
neuropsicológicos en adultos con TDAH son consistentes con aquellos descriptos en niños. Los diversos estudios de
investigación realizados en la población adulta hasta la fecha, han demostrado consistentemente disfunción en los dominios
cognitivos descriptos a continuación.
Atención
Junto con la inhibición, la atención es uno de los dominios neuropsicológicos más relacionado con el TDAH. Por
más de 20 años las conceptualizaciones del TDAH han incluido los síntomas atencionales. Estudios recientes relacionados con
la sintomatología del TDAH en el adulto sugieren que mientras que los síntomas de hiperactividad e impulsividad pueden
disminuir con la edad, los síntomas de atención se mantienen estables durante toda la vida, enfatizando la importancia y
centralidad de estos síntomas en este desorden [8]. Entre las pruebas más utilizadas para detectar las fallas atencionales en
pacientes adultos con TDAH se encuentran el CPT (Continuous Performance Test), método experimental que puede ser
ampliamente modificado para evaluar los diferentes componentes de la atención sostenida. Como muchos otros test
neuropsicológicos, el CPT produce múltiples variables dependientes, reflejando los distintos componentes de las operaciones
mentales (ej. Tiempo de reacción, errores de omisión, y falsas alarmas). Las diferentes va-;nables obtenidas del CPT (en
especial los errores por omisión) han demostrado un alto nivel de discriminación (78%) entre adultos con TDAH y controles
normales. Algunas otras pruebas tales como el PASAT (Paced Auditory Serial-Addkion Task) también han demostrado ser útiles
en determinar déficit atencional.
Las distracciones en la atención son especialmente relevantes en pacientes con TDAH ya que son parte de los criterios
diagnósticos y una de las quejas más frecuentes de los pacientes adultos con TDAH. Una de las prueba más utilizadas para
medir distractibilidad es el Stroop, generalmente considerado un test de inhibición y también ha demostrado tener un poder
de discriminación muy significativo (73%). Otras pruebas que han resultado útiles en este sentido, son las pruebas de
cancelación de letras, de discriminación auditiva y de alternancia entre sets.
Inhibición
La inhibición juega un rol crítico en el TDAH. Trabajos de Barkley, entre otros, han ligado la habilidad para inhibir
respuestas como una de las capacidades descendidas en los niños con TDAH. Muchas medidas de inhibición motora han
sido utilizadas con cierto éxito para identificar déficit en niños y adultos con TDAH. Algunas de ellas son los errores por
comisión en el CPT, el MFFT (Matching Familiar Figures Test) y el Stop Signal Test. Siendo este último, uno de los que
mayor poder de discriminación ha tenido.
Otros test de Funciones Ejecutivas. Más allá de los dominios de atención e inhibición, un número de test que
evalúan otras funciones ejecutivas han sido utilizados para evaluar adultos con TDAH. Una de las pruebas más reconocidas
de funciones ejecutivas que ha sido utilizada frecuentemente en adultos con esta patología es el Trail Making Test, en sus dos
versiones. El Trail A esencialmente mide una combinación de scanning visual y velocidad perceptivo-motora y el Trails B
agrega un componente ejecutivo de alternancia entre categorías (shifting ser.). ElTraii B es ligeramente más sensible a los
déficits asociados al TDAH que el Trail A, pero el hecho que la versión B tiene una sensibilidad ligeramente superior a la
versión A sugiere que la velocidad de procesamiento en si misma es una parte importante del déficit. La fluencia verbal es otra
de las medidas conocidas de funciones ejecutivas. El Controlled Word As-sociation Test (COWAT) mide tanto la fluencia ver-
bal fonológica como la semántica. Este test combina el rápido acceso al léxico, la persistencia y la velocidad de procesamiento
de información. Numerosos estudios han demostrado que los adultos con TDAH manifiestan déficit en esta prueba.
Otras medidas ejecutivas como el TMT-B de la batería de Halstead-Reitan, la torre de Hanoi y mediciones de
memoria de la figura compleja de Rey fueron utilizadas para discriminar adultos con TDAH. Todas estas pruebas requieren
que el sujeto realice una serie de actividades motoras complejas, no verbales, para completar la tarea. Además requieren
planificación y de alternancia entre categorías. Los adultos con TDAH tienen un peor desempeño en estas pruebas que sus
controles normales.
La literatura neuropsicológica general considera al Wísconsin Card Sorting Test (WCST) como una de las
mediciones centrales de las funciones ejecutivas. Lo cierto es que, una revisión de la literatura en TDAH permite
corroborar que este test arrojó un solo resultado positivo en la discriminación entre adultos con TDAH y sus controles. Dado
que el WCST discrimina razonablemente bien a los niños con TDAH, dos posibilidades pueden ser consideradas para
explicar esta diferencia en la sensibilidad. Los resultados encontrados en adultos podrían deberse a que el test es
demasiado simple para los adultos o que los adultos con TDAH mejoran en este test a medida que van creciendo.

Memoria
Numerosas investigaciones teóricas y empíricas sugieren que hay una serie de factores que conllevarían a que los
niños con TDAH presenten déficit de memoria, tales como las dificultades de atención e involucrando la selección de
estrategias basadas en el déficit ejecutivo. Probablemente, estos mismos factores jueguen un rol en el desempeño en las prue-
bas de memoria en adultos con TDAH. Más allá de la amplia variedad de test utilizados para medir esta función en diversas
investigaciones (WAIS, California Verbal Learning Scale, Weschler Memory Scale, Figura de Rey, Delayed Oculomotor
Response Task); la consistencia en los hallazgos es un factor a considerar. Es importante mencionar que no se han encontrado
diferencias en pruebas de memoria cuando los estímulos eran visuales tales como figuras (Figura de Rey, Visual
Reprcduction-Weschler). Esto es consistente con datos de estudios de fluencia verbal, donde los adultos con TDAH fallaban
en respuesta a indicios verbales, pero no cuando podían utilizar una ayuda visual para evocar el material verbal. Una manera
de interpretar estas diferencias es a través del modelo de Baddeley & Hitch de memoria de trabajo. Los resultados de
estos estudios sugerirían un déficit en el bucle fonológico y no así en el visuoespacial.
En el Test de Aprendizaje verbal de California, existe una diferencia significativa entre los adultos con TDAH y los
controles normales. Los datos indican que los adultos con TDAH adoptan una estrategia de organización de la información
menos eficiente cuando se los compara con gente de su misma edad que no sufren de dicho trastorno.
La memoria inmediata y la memoria a corto plazo medida por el subtest de Repetición de Dígitos del Weschler, se
ecuentra aparentemente también descendida en adultos con TDAH.
En resumen, los pacientes adultos con TDAH, presentan déficit de memoria, aunque estos déficits' varían en relación
con la medida con que sea evaluada dicha función. Los déficit pueden ser de recuperación, codificación y capacidad de
reconocimiento /organización de las palabras vía clúster semántico. Aparentemente los TDAH utilizan una organización serial
más que una organización semántica.
Velocidad de Procesamiento y Velocidad Motora
La velocidad de procesamiento y motora son dos áreas muy importantes para determinadas habilidades cognitivas.
Es interesante, en un trastorno cuya definición incluye la sobre reacción, determinar si los tiempos de reacción o la
velocidad motora pueden dar cuenta al menos parcialmente de los déficit en las pruebas neuropsícológicas. Una tendencia
que puede observarse en este grupo es que a medida que la demanda en el procesamiento cognitivo ocurre junto con alguna
actividad motora, aparentemente hay un aumento relativo de los tiempos de reacción en función de dichas demandas
cognitivas.
Inteligencia
Existe una larga tradición de usar los subtest o los factores de las Escalas de Inteligencia de Wechs-ler para el
diagnóstico de TDAH en niños y adultos. Los adultos con TDAH presentan déficit en la velocidad perceptivo-motora
evaluada por el subtest de Dígitos-Símbolos. Este subtest junto con el sub--test de Aritmética, que evalúa memoria de trabajo,
son los subtest con mayor poder de discriminación. El Coeficiente Intelectual es generalmente más bajo en pacientes con
TDAH que en sus controles. Por lo tanto, el deterioro cognitivo general da cuenta de una amplia parte de la varianza del
déficit cognitivo en adultos con TDAH, similar a lo que ocurre en niños. Conceptualmente, los índices de Memoria de trabajo
y de Velocidad de Procesamiento del WAIS-ÍII son los probables de detectar déficit en personas con TDAH.
Pruebas con mayor validez ecológica
Históricamente, la evaluación neuropsicológica y en especial la evaluación de las funciones ejecutivas ha
presentado una importante limitación: una baja correlación entre el desempeño en pruebas ejecutivas y las conductas que se
observan en la vida cotidiana. La naturaleza de las evaluaciones formales, realizadas en un ambiente silencioso, sin
distracciones, con un coordinador de tareas (evaluador) que explica las reglas, propone tareas, explícita objetivos y promueve o
finaliza las tareas, está lejos de poder reflejar las dificultades propias de quien padece un déficit ejecutivo. Varios autores han
resaltado la gran discrepancia que existe entre el desempeño obtenido en pruebas de laboratorio en comparación con
situaciones de la vida cotidiana en las que se requieren las mismas habilidades.
Una posibilidad para solventar este problema es utilizar pruebas que tengan mayor validez ecológi ca. Se
utiliza este concepto en referencia a pruebas que tengan alta correlación entre el desempeño de un individuo en una
serie de pruebas neuropsicoló gicas y su desempeño en una variedad de ambientes de la vida real tales como la
escuela, el trabajo, el hogar o la comunidad. En nuestra experiencia, una serie de pruebas con estas características
han sido notablemente más sensibles en la detección de dis función ejecutiva en pacientes con diversas patolo gías
frontales (TCE, DFT, TDAH, etc.) que las prue bas ejecutivas tradicionales.
Algunas de ellas son:
1. El «Hotel Test» [44]: Esta prueba incluye 6 ac tividades diferentes que el paciente tiene que completar mientras
simula administrar un ho tel. Evalúa la organización y planificación de las tareas en un tiempo determinado.
2. El «MET» (Múltiple Errands test- Hospital ver sión) [45]: Esta prueba captura una gama de actividades «de la
vida diaria» dentro de un ambiente «de la vida real». Requiere planifica ción, desarrollo de múltiples tareas,
períodos de tiempo mayores diferenciándose notable mente de las pruebas tradicionales.
3.El «IGT» (Iowa Gambling Task) [46]: Esta prueba evalúa el proceso de toma de decisio nes midiendo la
habilidad del paciente de ele gir, de entre cuatro mazos de cartas, aquellos que implican una menor ganancia a
corto pla zo con un mayor beneficio a largo plazo.
Una de las ventajas de estas pruebas es que brin dan información cualitativa sobre la naturaleza de los
déficits. La observación de las conductas en un ambiente real utilizando pruebas que requieren de la utilización de
las habilidades de resolución de problemas, es probablemente la mejor forma de eva luación de los déficits ejecutivos
en pacien tes con TDAH.
La investigación ha demostrado que todavía no existe un test o una batería de test neuropsicológicos que
posean la validez, la confiabilidad y la especifi cidad predictiva adecuada para realizar un diagnós tico de TDAH en el
adulto. Por este motivo los pro fesionales clínicos deben ser muy cuidadosos en la valoración de los resultados de los
test neuropsico lógicos. En ningún caso, la evaluación neuropsicoló gica puede ser el único fundamento del
diagnóstico de TDAH y la misma resulta mucho más útil cuan do se la utiliza como evidencia para fundamentar
conclusiones que surgen de la historia infantil, los cuestionarios y un meticuloso análisis del funciona miento actual

Abordaje clínico
Evaluación
Como mencionamos, no existe método comple mentario o estudio neuropsicológico específico que permita
realizar el diagnóstico. Por lo tanto, el diag nóstico se debe realizar considerando, de manera in tegrada, los siguientes
aspectos: la evaluación de los síntomas actuales de TDAH, la historia del desarro llo, la historia infantil, los factores
estresantes con currentes, la historia clínica psiquiátrica completa, los antecedentes heredofamiliares, la historia
clínica y estudios complementarios para descartar pa tologías clínicas que puedan producir o agravar los síntomas
de base (hipo-hipertíroidismo, anemia, dé ficits vitamínicos, hipoglucemia, fármacos, procesos degenerativos,
tumores) y la evaluación neuropsico lógica.
En la obtención de la información necesaria para el diagnóstico puede resultar crucial contar con un
informante que pueda colaborar en la recolección de datos. Sucede de manera frecuente que el pacien te no
recuerda con precisión detalles de su conducta en la infancia y en algunos casos la información pro vista por
boletines o cuadernos de escuela puede ser muy valiosa.
Existen diversas escalas (véase apartado «Esca las utilizadas en la evaluación del TDAH del adul to»),
algunas autoadministradas, que resultan útiles para detectar la presencia y ia severidad de los sínto mas del
trastorno, pero es importante destacar que no tienen valor diagnóstico en sí mismas, sino que constituyen un
elemento más entre todos los enu merados para realizar el diagnóstico, que finalmen te se establece en base al
criterio clínico del profe sional entrenado. Todas pueden resultar útiles tanto para determinar la presencia y
severidad de los sín tomas como para realizar un seguimiento objetivo a lo largo del tratamiento como medida de
su efecti vidad.
Escalas utilizadas en la evaluación del TDAH del adulto
■ ADHD RS-IV: Esta escala establece la presen cia de los síntomas considerados criterios clí nicos diagnósticos en
la clasificación del DSM IV estableciendo una graduación de severi dad.
■ Escala de síntomas actuales de Barkley y Murphy.
■ Escala de Conners para adultos TDAH.
■ Wender Utah Rating Scale diseñada para adultos.
Resulta fundamental realizar un diagnóstico preciso tanto del trastorno como de las probables
comorbilidades, ya que el diseño del tratamiento dependerá de estos aspectos. Una vez establecido claramente el diagnóstico,
los pasos principales para establecer el plan de tratamiento son los siguientes:
1. Educar al paciente y la familia acerca del diagnóstico y las implicancias del mismo.
2. Determinar las comorbilidades yjerarquizar el impacto en la vida cotidiana de cada una de ellas.
3. Priorizar el abordaje de la o las problemáticas más impactantes.
4. Explorar las expectativas y preferencias terapéuticas del paciente y su entorno.
5. Establecer objetivos acordes al interés del paciente y cómo se reconocerán y medirán los logros.
6. Establecer y comunicar el plan concreto de tratamiento.
En términos generales, el manejo del TDAH del adulto requiere un abordaje que combine técnicas
psicoeducacionales y cognitivo-conductuales con un uso racional de medicación.

ANEXO
Anatomía Funcional de la Atención

“Todos sabemos que es la atención. Es cuando la mente toma posesión, en forma clara y vívia, de una de las tantas
imágenes o ideas que se nos hacen presentes”.
William James, 1890
Como en tantos otros procesos de la mente, al hablar de la atención hay que tener en cuenta su as pecto subjetivo
al que hace referencia la cita de Wi lliam James. Al prestar atención las palabras suenan más claras, vemos detalles
que antes habían pasa do desapercibidos, y se intensifica el dolor de cuello que hasta ese momento no había
entrado a nues tra conciencia. Al mismo tiempo, para entender científicamente que es la atención necesitamos estu -
diar sus mecanismos biológicos y cognitivos.
Una de las funciones principales del sistema neu rológico de atención es la selección de estímulo sen sorial.
Nuestros sentidos son bombardeados conti nuamente por estímulo y el cerebro no tiene capaci dad suficiente para
procesar toda esa información. Por lo tanto, necesita seleccionar que estímulo va a p rocesar y cuál va a descartar.
Aunque esa selección se puede hacer usando el cuerpo, por ejemplo moviendo los ojos en la dirección deseada,
también es posible seleccionar el estímulo deseado mentalmen te usando la atención como cuando uno mira por el
'rabillo del ojo'.

Un método simple y eficaz para et estudio de La atención


Uno de los métodos más usados para investigar la atención es presentar en la computadora una fle cha
indicando dónde se debe prestar atención, e ins tantes después presentar un asterisco. La respuesta al asterisco es
más rápida cuando éste aparece en el lugar indicado por la flecha que cuando apare ce en el lugar opuesto.
Aunque la diferencia es muy pequeña (aproximadamente 50 milisegundos) y la velocidad de respuesta depende
de muchos factores, al repetir el procedimiento cientos veces se obtienen velocidades promedio muy confiables.
Una de las virtudes de este método es que las dos situaciones a comparar son muy similares: en ambos casos
hay una flecha, un asterisco y una respuesta motora. Por lo tanto, podernos confiar que la diferencia en ve locidad
de respuesta -o en activación neuronal- no es debido a diferencias sensoriales o motoras, sino realmente a
diferencias de atención.
Aún con un método tan simple, el proceso de atención se puede subdividir en varias partes. Pri mero la
persona debe dirigir su atención hacia don de lo indica la flecha y mantener la atención en ese lugar. Cuando el
asterisco aparece en un lugar ines perado, debe dejar de prestar atención en el lugar ini cial y reorientar su atención al
lugar nuevo. El estu dio de estos pasos ha permitido descubrir la existen cia de dos sistemas complementarios de
atención: un sistema voluntario con sitio en áreas dorsales de los lóbulos frontal y parietal y un sistema más automático
localizado en áreas ventrales del hemisferio derecho.
El sistema voluntario de atención
Estudios de resonancia magnética funcional en personas sanas han demostrado que al dirigir y mantener la atención
se activan dos áreas de la parte dorsal del cerebro: el área FEF ubicada donde el surco frontal superior intersecta al surco
pre-central, y el surco intraparietal con sus márgenes formadas por el lóbulo parietal inferior y el lóbulo parietal superior.
Estas activaciones son el correlato neuro-nal de la atención: no se deben a la flecha en sí ya que continúan aún si la flecha
desaparece, y tampoco se deben a la detección del asterisco ya que empiezan antes que éste aparezca. Las neuronas del
FEF y del surco intra-parietal están distribuidas de acuerdo a un mapa espacial del campo visual contra-lateral y también se
activan cuando la persona está preparando un movimiento manual u ocular. Por lo tanto, parecen formar parte de un sis-
tema visuo-espacial. Este sistema también incluye al núcleo pulvinar del tálamo. El pulvinar contiene un mapa del campo
visual, se activa al prestar atención, y tiene conexiones bilaterales con el FEF y el surco intraparietal.
El sistema de atención voluntaria está relacionado funcional y anatómicamente con la capacidad de mantener
información en la memoria. Por ejemplo, este sistema se activa cuando uno tiene que recordar por varios segundos la
ubicación de un objeto. Además, la capacidad de mantener información espacial en la memoria está disminuida en
pacientes con problemas de atención como el síndrome de negligencia espacial.
En el método de la flecha y e! asterisco, a la activación neuronal de dirigir la atención se le superpone la activación de
mantener la atención. Para separar estas dos activaciones se necesita un método diferente. Se le pide a la persona que
preste atención a un lado de la computadora, manteniendo los ojos fijos en el centro de la pantalla. Cuando aparece un
número, la persona debe dirigir la atención al otro lado si es impar o mantenerla en el mismo lugar si es número par. Esto
permite comparar las dos situaciones con el mismo estímulo sensorial. El acto de dirigir la atención activa partes del lóbulo
parietal superior, en la margen dorsal del surco intraparietal. Esta área también se activa al dirigir la atención a otras
características sensoriales del objeto como ser su color o su movimiento, o al cambiar la atención de la visión a la audición.
Por lo tanto, se trata de un sistema general –supramodal de atención. Aquí nos limitamos a la atención visuo-espacial,
simplemente porque es la más estudiada.

El sistema automático de atención

Volvamos al método de la flecha y el asterisco. Generalmente el asterisco aparece en el lugar indicado e


inmediatamente la persona responde. Pero cuando el asterisco aparece en el lugar opuesto, la persona debe dejar de prestar
atención y reorientar su atención al lugar nuevo. Para que esto ocurra, primero debe darse cuenta de la aparición del
asterisco. La detección de estímulo al que uno no está prestando atención depende del hemisferio derecho. Más
precisamente, depende de la parte ventral del lóbulo frontal (giro frontal inferior) y de la parte inferior del lóbulo parietal,
en su unión con el lóbulo temporal (giros supramargínal y temporal superior). A diferencia de las áreas dorsales del sistema
voluntario de atención, estas otras áreas no se activan con la flecha ni ron la espera atenta, Solamente se activan con el
asterisco, especialmente cuando éste ocurre en un lugar inesperado.
El sistema automático de atención es un sistema -de alerta general que indica la necesidad de realojar la atención, sin
precisar a dónde en el espacio visual debe ser dirigida. Por ejemplo, el sistema se activa aún si el estímulo aparece en el centro
de la pantalla y no existe componente espacial en la respuesta. También es activado por estímulo doloroso al que es
importante presta atención. Además actúa durante tareas de vigilia en las que la persona debe detectar estímulo que ocurre
infrecuentemente y mantener el estado de alerta por largo tiempo. En estos casos la activación es un poco más dorsal,
extendiéndose al giro frontal medio.
Influencia del sistema voluntario sobre el sistema automático

Por supuesto, debe existir un balance entre la tendencia a mantener la atención y la tendencia a desconectarla.
Queremos realojar nuestra atención a cosas inesperadas siempre y cuando sean relativamente similares a lo que nos interesa.
Por ejemplo, sí el objetivo es nombrar la letra verde que aparece en el centro de la pantalla, trataremos de filtrar letras que
aparecen en otros colores. Trataremos de modular voluntariamente el sistema de detección para que sea más sensible al
verde y menos al azul o al rojo. El mecanismo exacto de modulación no se conoce: puede que ocurra en forma directa sobre el
sistema automático, o indirectamente amplificando la señal 'verde' en áreas de la corteza. De una forma j otra, al sintonizar
el sistema de atención voluntaria hacia el color verde, nos arriesgamos a que estímulo verde en el lugar equivocado sea
detectado involuntariamente por el sistema automático. De hecho, en estos casos la letra verde activa la unión témporo-parietal
del lóbulo derecho mucho más que la letra azul. Debido a la activación de esta parte del sistema automático, la aparición a un
costado de la letra verde nos distrae mucho más que la aparición de la letra azul.
Otro ejemplo de que el sistema automático de atención es modulado por el sistema voluntario proviene del estudio de
memoria visual. Para estudiar la memoria visual, se presentan cuadraditos de 2 cm y de diferentes colores, esparcidos en
diferentes lugares de la pantalla. Se le pide a la persona que mantenga en la memoria la ubicación y el color de cada ruádmelo.
Unos segundos más tarde, se presentan los cuadraditos de nuevo y la persona debe decir si ha habido algún cambio. La
capacidad está determinada por el número de cuadraditos que se recuerdan sin problema, y el tope es de aproximadamente 4
unidades. La actividad del surco intra-parietal está relacionada con la memoria visual: cuantos más cuadraditos se deben
mantener en la memoria, mayor la actividad de esa región del sistema voluntario de atención. Más importante, cuanta más
actividad del surco intra-parietal menor actividad de la unión temporo-parietal derecha del sistema automático.
Funcionalmente esto significa que cuanta más atención le dedicamos a lo "que tenemos en la memoria, menos atención nos
queda disponible para detectar estímulos sensoriales inesperados.

Síndrome de negligencia espacial y bases anatómicas de la atención

Los tres síntomas más notables síndrome de negligencia son (1) la reticencia a explorar el lado izquierdo (2) la
inhabilidad de detectar estímulo en el lado izquierdo si al mismo tiempo aparece otro estímulo similar en el lado derecho, y (3)
una dificultad para mantener la concentración y la vigilia. Tratemos de explicar estos síntomas usando el modelo de atención
que hemos elaborado.
La reticencia a explorar el lado izquierdo e iniciar movimientos en esa dirección parece indicar un problema en el
sistema voluntario de atención. Sin embargo, la lesión anatómica afecta principalmente al sistema automático. En la gran
mayoría de casos la lesión se ubica en el hemisferio derecho, que ?$ el hemisferio que aloja al sistema automático. Además,
la lesión se centra en la unión temporo-parietal, extendiéndose posteriormente al lóbulo parietal inferior (giro angular), y
anteriormente al lóbulo temporal (giro temporal superior). A incluye la ínsula y la parte ventral del lóbulo frontal (giro
frontal inferior), que también forman parte del sistema automático de atención. Aunque lesiones grandes se extienden hacia
áreas dorsales, en esos casos las partes ventrales también están lesionadas.
Todo esto crea un dilema: si la lesión afecta al sistema automático, ¿Cómo se explica que produzca un síntoma
característico del sistema voluntario?. Una respuesta posible es la siguiente: el daño estructural al sistema ventral produce
una lesión funcional en el sistema dorsal. El daño ventral produce hipo-activación en la parte dorsal del lóbulo parietal
derecho, que a su vez produce hiperactivación del área homologa en el hemisferio izquierdo. Así se crea un desequilibrio
inter-hemisférico en el sistema voluntario de atención. Este desequilibrio se manifiesta en la tendencia a explorar el lado
derecho del campo visual, que es controlado por el hemisferio izquierdo. Cuando el estimulo aparece en la derecha, el
paciente lo detecta más rápidamente que cuando aparece en la izquierda. Como el desequilibrio es funcional, con el
transcurrir de las semanas la activación ínter-hemisférica se va balanceando y la tendencia a mirar a la derecha se va
reduciendo. Estudios hemodinámicos en pacientes usando el método de la flecha y el asterisco han confirmado este
argumento.
Un porcentaje pequeño de pacientes no logran recuperarse y aún en la fase crónica tienen una tendencia
acentuada a mirar a la derecha. Es posible que para estos pacientes sea terapéutico disminuir la hiperactividad del lóbulo
parietal superior en el hemisferio sano, algo que podría lograrse usando Estimulación Magnética Transcraneal. Para
estos pacientes también podría ser útil el uso de anteojos prismáticos que desplazan el campo visual hacia la derecha. Esa
distorsión del mapa espacial crea un desfase entre la visión y la acción motora que en unos minutos se recalibra. Una vez
sacados los anteojos, la situación se revierte y el paciente tiende a explorar más el lado izquierdo, que antes ignoraba.
En un estudio reciente, el beneficio producido por 20 minutos diarios de terapia por 10 días se observan aún tres meses
más tarde. Estas dos terapias actúan modificando el sistema voluntario de atención. Por lo tanto, es posible que alivien el
problema espacial pero improbable que mejoren el estado alerta y la capacidad de mantener la concentración. Este es un
lindo ejemplo de la utilidad clínica que acarrea entender las bases teóricas. La teoría nos permite recomendar y evaluar
terapias en base a los mecanismos de acción, y a su vez el éxito o fracaso de esas terapias dictarán la utilidad del modelo
teórico.
Hemos argumentado que la reticencia a mirar a la izquierda se debe en gran medida a un desequilibrio del
sistema dorsal de atención voluntaria. Según esta explicación, el paciente no detecta el estímulo que aparece a su
izquierda porque no le presta atención. Sin embargo, también es posible argumentar al revés. O sea, que el paciente no
presta atención a la izquierda porque no logra detectar estímulo en ese lugar. Esto nos lleva al segundo síntoma
mencionado, la inhabilidad de detectar estímulo en el lado izquierdo cuando aparece junto con estímulo en el lado
derecho, o síntoma de extinción. Como el paciente detecta el estímulo sin problemas cuando el estímulo aparece solo,
podemos quedarnos tranquilos que no es un problema de visión sino un problema de atención. La dificultad ocurre
cuando hay un segundo estímulo a la vista. La capacidad de detectar estímulos en lugares o momentos inesperados es la
función principal del sistema automático de atención. Como sería de esperar, el síntoma de extinción se debe a una lesión
de este sistema, más precisamente daño en la unión temporo-parietal derecha [29]. Esto quiere decir que la extinción
ocurre porque al paciente le cuesta detectar el estímulo fuera del foco de atención y por lo tanto, la atención queda
trabada en el lugar inicial. En el método de la flecha y asterisco, pacientes con síndrome de negligencia detectan sin
problema el asterisco cuando aparece en el lugar indicado, pero tienen dificultad cuando aparece en el lugar inesperado. En
definitiva, hay dos mecanismos que se combinan para crearle dificultades de percepción al paciente. La tendencia a
explorar el campo visual derecho acentúa la dificultad de detectar estímulo en lugares inesperados del campo visual
izquierdo. A su vez, al no detectar estímulo en el campo visual izquierdo se aumenta la tendencia a solo explorar el campo
sensorial derecho.
Lesiones al sistema automático de atención reducen la capacidad de detectar estímulo poco frecuente, aún si el
estímulo ocurre en el centro de la pantalla. Esta es una situación similar a la tarea de vigilia, en la que la persona debe
detectar estímulo que aparece de vez en cuando. Así se explica el tercer síntoma típico del síndrome de negligencia: la
reducida capacidad para mantener el estado de alerta. El sistema de vigilancia está lateralizado hacia el hemisferio derecho
y anatómicamente se superpone en gran medida con el sistema de atención automática. Esta superposición explica por qué
al aumentar el estado de alerta se alivia el síntoma de extinción. Esta superoposición de los sistemas de vigilancia y
atención puede ser útil en tratamientos de rehabilitación. Una posibilidad es enseñarle al paciente formas de aumentar el
estado de alerta, entrenando al paciente a que cada tanto diga a si mismo «che, despertate!». Otra terapia hace uso de
juegos de computadora que obligan a la persona a mantener el estado de alerta [321 Ambos tratamientos mejoran la
capacidad de vigilia y reducen el déficit visuo-espacial, pero no está claro que perduren una vez interrumpida su práctica.
El estado de alerta depende en gran medida del sistema noradrenérgico y por lo tanto puede modificarse con
medicación. Las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus se activan con la detección de estímulos inesperados. El
bloqueo farm? cológico del sistema noradrenérgico disminuye la capacidad de mantener la concentración y de detectar
estímulos, y también reduce la actividad ti varias regiones, incluida la unión temporo-parietal. Otro candidato terapéutico es
el sistema colinérgico. El bloqueo de este sistema disminuye el estado de alerta y también afecta la capacidad de orientar la
atención en el método de la flecha y asterisco. Por último, el estado de alerta también se puede modular con drogas que
afectan otros neurotransmisores del sistema reticular ascendente. Una de las drogas que debe ser estudiada es el modafinil,
cuyo sitio de acción es el hipotálamo, desde donde modula el sistema histaminérgico.

Efectos de la falta de atención

Ha Nuestra descripción del síndrome de negligencia se ha limitado hasta ahora a las fallas en los mecanismos de
atención. También es válido preguntarse qué consecuencias trae la falta de atención para los procesos sensoriales. Al nivel
subjetivo, la re puesta es simple: debido a la falta de atención, el paciente no toma conciencia de la presencia del estímulo ni
de sus características. Sin embargo, ¿Es posible que el estímulo sea procesado subconscientemente? Una forma de estudiar
esta pregunta es midiendo la respuesta hemodinámica a estímulo en extinción. Para esto es útil presentar estímulo con áreas
de activación conocida. Por ejemplo, las caras de personas siempre activan una parte del giro fusiforme en la región ventral
del lóbulo occipital. Si se presenta la foto de una cara a la izquierda de la pantalla y una casa a la derecha, a veces el paciente
no percibe la cara conscientemente (extinción). Sin embargo, el área del giro fusiforme se activa igualmente. Vale aclarar
que la activación a estimulo en extinción no es tan grande como cuando el paciente sí toma conciencia del mismo. Con
extinción, la acti vidad eléctrica está muy disminuida y a veces no se observa. Estos resultados son muy similares a
los que se obtienen en personas sanas cuando el es tímulo se presenta subliminalmente. También hay otras razones
para pensar que gran parte de la información es procesada antes de llegar a la con ciencia. Por ejemplo la extinción
se acentúa cuando los estímulos se parecen entre sí, aún si la similitud es semántica y no visual. La palabra 'tres'
acompa ñada del número 3 (TRES ; 3') se extingue más fá cilmente que el número seis ('6 : 3'). Esto significa que la
palabra 'tres' ha sido procesada hasta extraer su significado (o sea hasta el nivel semántico).
Efectos de la presencia de atención. En la sección anterior vimos que muchos procesos visuales pue den
transcurrir aún sin atención. Esto no quiere de cir que la atención no modifique esos procesos. Al contrario, la
atención modula prácticamente todos los procesos mentales y casi todas las áreas del cere bro, Por ejemplo, al
prestar atención a la velocidad con que se mueve un objeto el área cerebral especia lizada en movimiento visual (área
MT) aumenta su actividad. Si en cambio uno presta atención al color o a la forma del objeto, se activan áreas en la
parte ventral del sistema visual especializadas para estas funciones. La atención activa áreas sensoria les aún en
anticipación al estímulo cuando todavía no hay nada en la pantalla.
Tal es el efecto modulador que tiene la atención, que estudios hemodinámicos han demostrado au mento de
activación en el área visual primaria y has ta en núcleo geniculado lateral del tálamo. ¿Quiere decir esto que apenas
sale la información de la re tina empieza a ser modulada por la atención? Es tudios de RNM no nos permiten una
respuesta de finitiva porque la seña) hemodinámica tarda varios segundos en producirse. Se necesita un método que
permita elucidar el momento preciso en que se mo dula la señal. El método más eficiente es el de los Potenciales
Evocados, en el que la señal electroen cefalográñca se sincroniza con la presentación del estímulo sensorial. Cada
presentación del es tímulo evoca un cambio en el potencial de la se ñal electroencefalográfica. El cambio de
potencial es muy pequeño pero al repetir el procedimiento mu chas veces (30-50) se cancelan los cambios de po -
tencial no relacionados con el evento y así se obtiene el potencia! evocado promedio. En el ser humano la
estimulación visual tarda aproximadamente 60 mi lisegundos en activar el área visual primaria de la cisura
calcarina en la parte medial del lóbulo occi pital. Unos 30 ms más tarde empieza a activarse el área V3/V3a
(anterior), el área V4 (ventral), se guido por áreas más laterales del lóbulo occipital. La modulación por parte de la
atención recién se observa 100 ms post-estímulo. Cómo se explica que la atención module el área visual primaria
pero no en el momento de llegada del estímulo? Una posibilidad es que la modulación del área visual pri maria se
deba a una señal de reentrada provenien te de áreas corticales superiores. Ese mecanismo de reentrada parece ser
importante para la percepción consciente del estímulo.

La conciencia sensorial

Muchos atributos se asocian con la conciencia, como por ejemplo la capacidad de actuar volunta riamente.
Sin negar la importancia de estos otros atributos, nos limitaremos a discutir su aspecto sen sorial. La conciencia
sensorial está íntimamente re lacionada no solo a la atención sino también a cier tos aspectos de la memoria. Al
detectar conscient emente un estímulo que es importante para nosotros, lo alojamos en nuestra memoria. Este
proceso re quiere atención y por un instante (medio segundo) nuestra mente se queda sin capacidad de detectar el
siguiente estímulo. Si no nos damos cuenta de esta limitación, es simplemente porque en el diario vi vir el
siguiente estímulo de importancia casi nunca llega tan rápidamente. Presentando una serie de es tímulos en rápida
secuencia, es posible estudiar qué sucede con el estímulo que llega en el momento en que estamos incorporando
el anterior a la memoria. La respuesta es que los procesos visuales y semánti cos proceden normalmente pero el
acceso a la con ciencia es denegado: los potenciales evocados visua les y semánticos están intactos, y el único
faltante es el que indica ingreso a la memoria de trabajo (P300)
UNIDAD III

La Memoria y las Amnesias.-

La memoria
Neurociencia y memoria

Diversos autores han sugerido que el estudio de la memoria se ha constituido como uno de los
ejemplos clave de cómo la metodología multidisciplinar de los estudios paralelos realizados en sujetos
humanos y en animales de laboratorio nos sirve para poder comprender la interacción existente entre
los sistemas cerebrales y la cognición.
En 1957 William Scoville y Brenda Milner constataron que pacientes que habían sufrido una
extirpación bilateral de algunas de las estructuras del lóbulo temporal medial tenían una considerable
pérdida de memoria, demostrando que estas estructuras estaban implicadas en los procesos de
memoria, independientemente de otras funciones cognitivas (Scoville y Milner, 1957). En 1937, un
niño de 7 años (posteriormente conocido en la literatura neurocientífica como H.M) sufrió un accidente
al ser atropellado por una bicicleta, perdiendo la conciencia durante 5 minutos. Tres años después del
hecho, H.M empezó a mostrar ataques epilépticos menores que se agravaron con el paso del tiempo.
Debido a la gravedad de las crisis epilépticas y a la mínima respuesta al tratamiento farmacológico se
consideró la realización de una intervención quirúrgica. En 1953, cuando H.M tenía 27 años, William
Scoville realizó una resección bilateral del lóbulo temporal medial que redujo los ataques epilépticos
del paciente. Después de la recuperación de su operación, H.M. intentó volver a la rutina de la vida
diaria, pero se encontró con un trastorno de memoria de una magnitud muy severa: era incapaz de
hacer nuevos aprendizajes, era incapaz de recordar los hechos cotidianos.
Cada día era una página en blanco para H.M en la que por mucho que escribiera, la
construcción de las representaciones del entorno no se podía basar en los recuerdos
de las memorias posteriores a su intervención quirúrgica. Inmediatamente después de la operación,
H.M no pudo recordar ni el hospital ni el personal que lo atendió. H.M podía leer la misma revista día
tras día sin familiarizarse con ella. La amnesia de H.M se caracterizaba por un conjunto de rasgos
cardinales: H.M tenía una capacidad intacta de memoria inmediata y remota.
Sus funciones cognitivas, motoras y perceptuales estaban preservadas. No obstante, sufría una
amnesia retrógrada temporalmente graduada y una total y severa amnesia anterógrada. H.M tenía
gravemente afectada su capacidad de memoria declarativa. Por ello, de cara a los recuerdos
declarativos, las estructuras del lóbulo temporal medial parecían ser esenciales.
En los años ochenta surgieron modelos animales de amnesia en primates no humanos y en ratas que
permitieron identificar las estructuras del lóbulo temporal medial implicadas en la memoria
declarativa: el hipocampo y la región parahipocampal (comprendida
por la corteza perirrinal, la corteza parahipocampal –o postrrinal- y la corteza entorrinal). Estos
experimentos pusieron de manifiesto la existencia un circuito neural crítico que involucraba
conexiones bidireccionales entre el neocórtex, la región parahipocampal y el hipocampo (para una
revisión ver Eichenbaum y Cohen, 2001). De este modo, se pudo comprobar que las áreas de
asociación en la corteza tenían una función specífica sobre el procesamiento de la información
perceptual, motora y cognitiva. Por su parte, la región parahipocampal mediatizaba la convergencia de
esta información y ampliaba
la persistencia de las representaciones amnésicas corticales, siendo crítica para el aumento de la
duración de la memoria de estímulos simples sobre breves períodos, manteniendo, de igual forma, la
información sobre la familiaridad de los estímulos durante períodos prolongados de tiempo, incluso
con interferencias. El hipocampo codificaba las secuencias de los lugares y acontecimientos que
componían las memorias episódicas
y era capaz de relacionarlas a través de sus elementos comunes (Eichenbaum, 2000). De este modo, el
hipocampo parecía desempeñar un papel crítico en las asociaciones entre estímulos con discontinuidad,
tanto temporal como espacial, participando de forma muy clara en funciones cognitivas que implican
transitividad y simetría.
La memoria declarativa consiste en una amalgama de procesos multifactoriales que involucran
una síntesis de representaciones episódicas en nuestro marco general de conocimiento semántico,
mediatizando nuestra capacidad de recolección amnésica (Eichenbaum, 2000). Dichas
representaciones se reflejan en los patrones de activación neuronal que codifican la secuencia de
acontecimientos, los cuales componen una única experiencia personal. Del mismo modo, la
organización de la información de los hechos parece ser independiente de los episodios específicos
donde se ha adquirido y constituye el conocimiento semántico. Actualmente, existe un consenso
unánime alrededor de la existencia de múltiples sistemas de memoria, de los cuales el hipocampo tan
sólo se constituye como uno de ellos. En un primer momento Cohen y Squire reconocieron
funcionalmente a la región hipocampal como un sistema selectivo de memoria declarativa (Cohen y
Squire, 1980). Posteriormente, se pudo comprobar que el hipo campo no se requería para la
adquisición de algunas habilidades que podían ser expresadas de forma inconsciente. Parece ser que
sistemas que incluyen el estriado y el cerebelo mediatizan la memoria procedimental y la adquisición
de habilidades motoras y de hábitos, independientemente de las estructuras del lóbulo temporal medial
(Knowlton, Mangels y Squire, 1996). Por otro lado, el sistema cerebral que incluye a la amígdala se
encuentra implicado en los mecanismos de memoria emocional, pudiendo modular la fuerza y
consolidación de memorias en los otros sistemas (Cahill y col., 1995). Por último, destacar que existen
diversas regiones corticales que son críticas para la memoria de trabajo, para el procesamiento de la
información estimular experimentada recientemente, así como para la memoria declarativa a largo
plazo (Tulving y Schacter, 1990).
Las formas de memoria no declarativa son evolutivamente más antiguas y se han podido
estudiar en invertebrados como la Aplysia y la Drosophila. Dentro de este ámbito de análisis uno de
los objetivos principales fue el de intentar abarcar tanto los procesos cognitivos como la propia
biología molecular de las células nerviosas, estudiando los mecanismos de plasticidad sináptica y su
relación con el almacenamiento de la información en la memoria.
¿Podemos pensar en una unificación más amplia que aquella que nos permite comprender tanto
las moléculas como la propia mente? De este modo, a principios de los
setenta diferentes estudios en invertebrados mostraron que formas de aprendizaje como la habituación,
la sensibilización o incluso el condicionamiento clásico, se basaban en cambios estructurales y
funcionales en las sinápsis entre las neuronas que mediaban la conducta modificada (Kandel y Squire,
2000). En los años noventa la aparición de técnicas de manipulación génica permitió poder relacionar
genes específicos con los mecanismos de plasticidad sináptica e incluso con la conducta y la
cognición. Del mismo modo, el poder combinar estudios genéticos con estudios conductuales en
Drosophila, Aplysia y ratones permitió identificar que las formas de memoria declarativa y no
declarativa compartían algunos elementos celulares y moleculares comunes.
De este modo, se pudo comprobar la existencia de diversas moléculas de señalización críticas
para convertir la plasticidad transitoria a corto plazo en una memoria persistente a largo plazo, tanto
para las memorias de tipo declarativo como no declarativo (Kandel y Squire, 2000). forma
interdisciplinar a la potenciación del estudio científico del estudio nervioso y de todo aquello que
conlleva.
A veces, puede resultar difícil distinguir el límite entre las contribuciones diferenciales y los
objetos específicos de estudio de cada uno de estos campos. De este modo, en los últimos años han ido
surgiendo cantidades ingentes de trabajos enmarcados dentro del campo de la neurociencia cognitiva,
demarcándose como una disciplina nueva claramente diferenciada del resto de aproximaciones
científicas existentes. Partiendo de esta conceptualización, debemos asumir que la diferencia más
importante que puede establecerse, dentro de esta nueva perspectiva de estudio y las diferentes
aproximaciones
que intentan comprender el funcionamiento del cerebro subyacente a la conducta y la cognición, es el
nivel de análisis que se utiliza. De este modo, algunas líneas de pensamiento sugieren que la
neurociencia cognitiva utiliza un nivel de análisis más holístico que el resto de aproximaciones.
El análisis exhaustivo de los procesos mentales a través del estudio de las neuronas, de los
circuitos y de los sistemas cerebrales ha proporcionado nuevos modelos que han servido para guiar el
trabajo experimental, tanto en biología como en psicología. Autores como Kandel y Squire sugieren
que para que la neurociencia se pueda decantar a solventar los problemas abordados por las ciencias
biológicas y psicológicas se necesitarán nuevas aproximaciones moleculares y celulares y su uso en
conjunción con los sistemas conductuales y cognitivos. De esta manera, seremos capaces de relacionar
determinados sucesos moleculares y cambios específicos en el interior de las neuronas con procesos
mentales como la percepción, la memoria, el pensamiento o, incluso, la conciencia (Kandel y Squire,
2000). Por otro lado, otros autores abogan por un acercamiento biopsicológico a la neurociencia,
potenciando un enfoque biológico del estudio de la psicología más que una perspectiva psicológica del
estudio de la biología (Pinel, 2000).

Consideraciones funcionales

La memoria, que fue considerada al principio como una función unitaria, se vio rápidamente
fraccionada en un cierto numero de componentes distintos. El modelo mas celebre en el dominio de la
memoria fue el que propusieron Atkinson y Shiffrin en 1968. Según éstos autores toda información es
retenida muy brevemente en nuestros sistemas sensoriales, una parte de ello es enviado al sistema de
memoria de corto plazo y luego al de largo plazo.
El sistema de memoria de corto plazo (antiguamente la memoria primara o inmediata) no puede
contener mas que una cantidad limitada de información durante el tiempo necesario para la utilización
inmediata.
El siguiente sistema, la memoria de largo plazo (antiguamente, la memoria secundaria) puede
contener una cantidad ilimitada de información durante un periodo virtualmente infinito.
Si bien este modelo no es aceptado en la actualidad (por estar incompleto) en su forma inicial - a causa
de su forma secuencial de transferir la información desde la memoria de la memoria de corto plazo a
la memoria de largo plazo – ha servido de punto de partida de numerosas investigaciones posteriores.
El termino memoria ha sido utilizado y comprendido de diferentes maneras. Dicho concepto
esta enlazado estrechamente al concepto de aprendizaje, por que la memoria es el resultado natural del
aprendizaje.
Lo fundamental del por que se estudia la memoria es que si no tuviéramos memoria no
podríamos aprender y sin aprender no podríamos vivir. Si el organismo no acumula experiencia en la
memoria, para recordar en las nuevas situaciones, no podríamos utilizar ningún medio para
protegernos del peligro, ni podrimos alcanzar los medios para obtener satisfacción.
Es importante destacar que las memorias son una importante capacidad del telencéfalo, que
requiere de la recurrencia de diversas funciones, fenómenos de percepción y análisis, etc.
Esta claro que más que hablar de memoria, en un sentido neurobiológico, habría que hablar de
memorias, de las cuales existen diferentes tipos de subdivisiones en función de que es lo que se
estudie. Un ejemplo de ello es la clasificación que hemos expuesto anteriormente:
Memoria de corta duración o corto plazo (STM: sort term Memory), segundos y
minutos –almacenamiento en forma temporal-, tiene una capacidad de almacenamiento limitada; es
decir, solo le permite manejar una cantidad limitada de información.
El material recibido se pone en contacto con nuestros esquemas, conocimientos y visiones del mundo.
Según como se codifique, se puede guardar y recuperar de forma explicita, en mayor o menor grado.
Lo que se recibe con mayor atención y se elabora o relaciona con conocimientos previos, se almacena
y se recupera mejor que lo procesado en forma superficial y aislada.
La memoria de corta duración es el espacio mental de trabajo, lo que tenemos presente o accesible
para la tarea que estamos realizando (p.j, leer este capítulo), para resolver un problema, seguir un
programa de la tele, halar con otras personas, o simplemente pensar.

Memorias de larga duración o de largo plazo (LTM: long term Memory), implica el
almacenamiento de información por días, meses, años –almacenamiento permanente,
cuasipermanente o más estable.
Es la base de conocimientos que poseemos acerca del mundo. Incluidas las relaciones sociales, lo

que se sabe de uno mismo, los hábitos, las habilidades motrices y los aprendizajes emociones.

Es importante tener en cuenta, al momento de estudiar a memoria, que el proceso por el cual la
información se transforma en representación mental se denomina “codificación”, en cambio el proceso
de convertir la información en conocimiento conciente o recuerdos, se denomina “recuperación”.

Las memorias sensoriales; son aquellas que reciben y captan los estímulos físicos ( un sonido, una
imagen) y la transforman en información, en representación perceptiva. Duran pocos milisegundos;
por ejemplo la memoria sensorial visual tiene una capacidad para almacenar solamente hasta 250
milisegundos. Sin estas memorias no habría percepción por que el estimulo sensorial cambia
permanentemente. En estos almacenes se fijan por una fracción de segundo para que los mecanismos
mentales puedan actuar y formar una primera representación. De allí, parte la información, que
pasara a la memoria de corto plazo, se perderá (se olvida), ya que su capacidad de almacenamiento
es limitada, o puede ir directamente a la la memoria de largo plazo.

En las teoría actuales de la memoria, la memoria a largo plazo (que en el lenguaje común se conoce
como “memoria”), es a menudo categorizada en “implícita ( a veces llamada procedimental) y
explicita”( a veces llamada declarativa):

La memoria “implícita o procedimental”; produce un cambio en el comportamiento de una


persona sobre la base de experiencias sin que necesariamente la persona tenga acceso al a
conciencia de los eventos que produjeron el cambio de comportamiento. Un ejemplo de estos
comportamientos seria el de conducir un automóvil cuando una persona ya sabe conducirlo, o
saber como ir y volver del trabajo a la escuela, es realizado automáticamente.
En ella esta presente la influencia de una experiencia pasada; una experiencia que además
influye sobre la conducta actual. Ejemplo, el lavarnos los dientes, no tenemos que recordar los
pasos para hacerlo.
Por el contrario, la memoria “explicita o declarativa” se refiere a la habilidad de guardar y
recuperar piezas o partes especificas de información, o conocimiento (Squire y Butters, 1992). De
ella se puede recuperar en forma declarativa, verbal intencional “con sus fallas, omisiones, y
distorsiones”. Es decir, lo que todo el mundo entiende por memoria, a secas, esos conocimientos y
hábitos almacenados que identifican a cada persona.
La memoria declarativa(explicita) contiene todo el conocimiento que el sujeto puede
explícitamente comunicar bajo una forma de evocación verbal o no verbal. Para comunicar esta
información el sujeto debe, concientemente, referirse a los conocimientos adquiridos antes.

La memoria explicita a su vez se divide en “semántica” y “episódica”.


- La memoria Semántica: Involucra las memorias para conceptos y hechos generales;
ejemplo, saber que es el desayuno, la noción de que vivimos en un país parte de un
continente. Engloba los conocimientos generales, las reglas, las ideas sobre el
mundo
- La memoria Episódica: Comprende información que es especifica a una situación y
a un contexto; ejemplo, son conocimientos de carácter autobiográfico, ligados a un
contexto espacio temporal preciso ( siguiendo el ejemplo del desayuno: saber ¿Qué
se desayuno hoy?. Reúne acontecimientos puntuales, vividos por uno mismo, con
referencias de tiempo y lugar.

El funcionamiento de la memoria episódica depende de la integridad de la región hipocámpica (en


particular el hipocampo, girus dentado y el complejo subicular (, de las regiones corticales alrededor de
la amígdala ( en particular la corteza perirrinal) y de los núcleos talámicos (que tienen conexiones
anatómicas con la región hipocámpicas y la corteza perirrinal).
Hay que destacar que hay otras regiones necesarias para el procesos de formación (cdificacion),
mantenimiento( archivo) y recuperación de los recuerdos. Así, par la memoria explicita, el cortex
prefrontal juega un rol preponderante, entre otras en la elaboración y elaboración de estrategias de
codificación y recuperación, y en la organización de los recuerdos. Por otra parte, la amígdala
desempeña un rol esencial en la asociación de una emoción con una experiencia dada.
La memoria implícita ha sido singularmente separada en dos subsistemas mnésicos. Existe, por una
parte, un subsistema de soporte de los conocimientos puestos en evidencia en las pruebas de “priming”
y por otra parte, un subsistema puesto en evidencia a través de las pruebas de aprendizaje de
procedimientos. En la evaluación de la memoria implícita, el sujeto es invitado a realizar una prueba
sin que tenga una referencia conciente.
El funcionamiento componente procedural de la memoria implícita depende de la integridad de los
núcleos grises centrales (en particular el estriado), y del cortex prefrontal. Para el componente priming
de la memoria implícita se necesita la integridad de las áreas asociativas.
Esquema del almacén de memoria

Perdida de
Información
Memorias
Sensoriales Sencilla

M.C.P Memoria Operativa


Compleja

M.L.P. Memoria
Procedimental
(implícita)

Memoria
Declarativa
Semántica
(explicita)

Episódica

Esquema de las memorias: tabla 1.1

El concepto de memoria operativa

La memoria operativa denota la capacidad de una persona para procesar la información.


Este concepto a reemplazado ( o actualizado) al concepto de memoria de corto plazo. Hoy dia
se la considera como parte activa de sistema de procesamiento de información, esta diferencia con
respecto a la memoria a corto plazo radica en que esta se considera como un area pasiva para el
almacenamiento temporal de la información.
Por un lado ambas coinciden en que son limitadas con respecto a su capacidad de
almacenamiento sin embargo, estos dos conceptos difieren en un aspecto clave: la memoria operativa
es una forma activa , es algo mas que un espacio de almacenamiento temporal de la información; es
donde se calcula y se manipula la información. Baddeley y Hitch ( 1974) señalaron que este
componente almacena los productos o resultados de los cálculos y sus transformaciones, además de la
información original.
¿Cómo se mide la memoria operativa?
Por ejemplo presentando al examinado gran cantidad de información. Es te debe primero
procesar o transformar esta información y luego retener el producto final. La tarea de recordar la
información puede ocurrir inmediatamente después de presentar el material. A medida que aumenta ala
complejidad de la tarea ( por ejemplo, mayor presentación de información) se incrementa la exigencia
al sistema de memoria operativa.
Turner y Engle ( 1989) denominaron dos tipos de tareas que realiza la memoria operativa:
tareas sencillas y complejas.
- Las tareas sencillas miden el componente de almacenamiento de memoria operativa dado que
no hacen hincapié en la manipulación del material.
- Las tareas complejas implican la utilización en forma simultanea de almacenamiento y
procesamiento de información: Por ejemplo, el examinado debe realizar dos tipos de procesos
mentales diferentes al mismo tiempo, como leer oraciones en voz alta y recordar la ultima palabra de la
oración anterior. Una tarea de memoria operativa también se convierte en compleja al incrementar la
cantidad de material que debe ser manipulado.
Las tareas de memoria operativa han sido distinguidas de acuerdo a su naturaleza visual y
verbal. Baddeley y Hitch ( 1974) originalmente propusieron un sistema de componentes múltiples.
Basándose en esta teoría, algunos investigadores creen que la memoria operativa tiene tres
componentes, que sirven de “almacenes” ( buffers) para la información que tiene que ser procesada en
forma temporaria. El sistema comprende un procesador ejecutivo central y dos sistema “ esclavos”: el
bucle fonológico, donde se guarda y procesa el material verbal, y la pizarra visoespacial donde se
almacena y procesa el material espacial.
La mayoría de los psicólogos cognitivos están de acuerdo en que cualquier definición de
memoria operativa comprende como eje central el almacenamiento temporáneo de material que se
encuentra en estado activo.

Las bases neurológicas del funcionamiento de la memoria.

La existencia de tantos sistemas distintos de memoria demuestra que la naturaleza es sabia, por
que:
• Tienen sus propias reglas de funcionamiento. Entones, lo que mejora el recuerdo en un
sistema no necesariamente sirve para otro. Y evolucionan en la vida con distinto ritmo.
• Tienen bases neurofisiológicas parcial o totalmente distintas y, por lo tanto, un eventual
daño cerebral puede afectar a uno de los tipos de memoria y dejar intactos a otros.

El sistema de los circuitos neuronales que involucran las estructuras límbicas corticales y
subcorticales de los lóbulos temporales medios, especialmente hipocampo amígdalas y estructuras
diencefálicas relacionadas, han sido consideradas una estructura importante para el funcionamiento de
la memoria. Se ha sugerido que el procesamiento de la memoria se realiza en hemisferios diferentes.
Específicamente, que la memoria verbal sea tal vez procesada en forma predominantemente en las
estructuras del lóbulo temporal izquierdo, mientras que la memoria perceptual y visual lo seria las en
las estructuras correspondientes al hemisferio derecho.
Las lesiones en el lóbulo frontal producen disfunciones en la memoria, ejemplo, la amnesia
anterograda y esta asociada a la disminución de la eficacia del aprendizaje debido a una falla en el
empleo de estrategias efectivas de codificación y recuperación, mayor susceptibilidad al efecto de
interferencia y problemas en el monitoreo de recuerdos para la información incorrecta o redundante, y
fallas en el recuerdo del orden de los eventos, tiempo y fuente de información.
Distintas zonas del cerebro tienen que ver con distintos tipos de memorias. La amígdala o
núcleo amigdaloide ( un conjunto de núcleos agrupados en la punta del lóbulo temporal) desempeña
una función importante en el reconocimiento y consolidación de memorias avercivas, mientras que el
hipocampo se encarga del procesamiento de memorias de índoles espacial. Tanto el hipocampo como
la amígdala están recubiertos por corteza; la porción de esta que se encuentra por debajo de hipocampo
y dentro de la cisura rinal, constituye la corteza entorrinal decisiva en la función mnésica.
Estas tres estructuras están ampliamente vinculadas entre si por fibras que las conectan en
forma bidireccional. Además, el hipocampo y la corteza entorrinal se encuentra interconectados con
los núcleos del septum, que procesan información de tipo aversivo y ansiogénico.
La amígdala, el septum y el hipocampo son estructuras necesarias para la consolidación de las
memorias. Cada experiencia nueva que valla a ser recordada genera un patrón determinado y quizás
único de respuesta en estas estructuras. En cuanto a los circuitos involucrados, posiblemente la
información siga el curso hipocampo - amígdala - corteza entorinal - corteza cerebral.
Mas tarde la corteza entorrinal modularía la información procedente de estas estructuras
límbicas y su rol tardío sugiere también que puede integrar la información proveniente de memorias
sucesivas.
Las memorias declarativas se forman en primer lugar en una región del lóbulo temporal, el
hipocampo, en conexión con la corteza entorrinal, (que esta localizada justo abajo) y que le recibe y
emite muchas fibras. La información que va a convertirse eventualmente en memorias en el
hipocampo, entra por corteza etorrial que recibe fibras de todas las vías sensoriales.
Cuando la memoria es de un tipo aversivo o involucra emociones o un grado de alerta muy
grande o algún grado de estrés, entran también dos estructuras mas: la amígdala, que esta en el propio
lóbulo temporal y tiene conexiones duales con el hipocampo. Dependiendo el tipo de memoria, la vía
va a involucrar, mas tarde, corteza parietal asociativa. En otros tipos d memoria puede intervenir la
corteza frontal, occipital, y temporal asociativa.
La sensibilidad en cuanto a fallas de la memoria de trabajo implicaría que durante el
envejecimiento (o en otras afecciones), existiría una alteración aislada del sistema ejecutivo central,
como se puede observar en pacientes con lesiones focales prefrontales.
Con respecto a la memoria episódica, se encuentra reposado en un subsistema
anatomofuncional denominado Circuito de Papez, dicho circuito esta compuesto por el hipocampo, el
fascículo del trígono o fornix, los tubérculos mamilares, fascículo mamilo-talamico, tálamo, cingulum
( esta corteza tiene un fascículo, fascículo del cingulum, que vuelve hasta el hipocampo, cerrando así el
circuito de Papez).
Recu Recuerdo Recono
cimient
erdo R
con o
libre voluntario
Estimulo M
voluntario

M
M Explicita
Esfuerzo
Corto
Episódico Semántica
Plazo
Pasiva Activa
M
Trabajo Implícita
Incidental

R
Reproducció Condicio
n Inmediata namiento inconsciente

Losa sistemas de la memoria. (M: memoria; R: recuerdo), esquema completo: tabla 1.2
Memoria de (segundos) Localización Prefrontal Anterior.
Trabajo

M. Procedimental o Elhipocampo, en conexión


M. Declarativa con la corteza entorrinal.
Procedural

(No se sabe muy bien su funcionamiento)


Localización cortical –inicialmente- y luego tiene una circuitería entre los ganglios basales y el
cerebelo.

La Memoria en el Envejecimiento Recu Recuerdo Recono


cimient
En gris los déficit erdo con o
libre
R
voluntario
Estimulo M
voluntario

M M Explicita
Corto Esfuerzo
Plazo Episódico Semántica
Pasiva Activa
M
Trabajo Implícita
Incidental

R
Reproducció Condicio
n Inmediata namiento inconsciente

(En grisado se observan los sistemas afectados)

A trabes de numerosas investigaciones se ha destacado la importancia de ejercitar y someter la


memoria a un entrenamiento, como si fuera un músculo. “Para estimular a la memoria hay qe
estimularla al máximo. Uno de los caminos más recomendable es el de aprender nuevas habilidades. Si
una persona trabaja en una oficina, que aprenda a bailar; si es bailarín, que aprenda computación; si
trabaja en ventas, que aprenda a jugar al ajedrez. Esto podría estimular los circuitos neuronales y
aumentar el numero de conexiones entre las neuronas creando una mayor reserva cognitiva.
Según el centro para el estudio del Envejecimiento y la cognición de Michigan, EE.UU.,
revelo que la memoria empieza a declinar cuando alcanzamos la mitad de nuestra tercera década de
vida.
Para combatir al máximo la declinación natural, conviene nombrar los asimos enemigos de los
recuerdos, muchos de ellos además son nocivos para la salud en general.
El alcohol: Interfiere especialmente en la memoria de corto plazo y deteriora la capacidad de
conservar la información.
El tabaco: Se demostró que quienes fuman uno o más paquetes de cigarrillo por día tienen mas
dificultades para identificar nombres y rostros en pruebas de memoria visual verbal.
La falta de sueño: mientras uno duerme, el cerebro desconecta los sentidos y procede a revisar
y almacenar la memoria.

LAS AMNESIAS.
El término amnesia hace referencia a un trastorno de la función cognitiva en el que la memoria
está afectada de una forma proporcionalmente mucho más importante que otros componentes de la
conducta o de la función intelectual. Dentro de la amnesia, pueden diferenciarse dos tipos de trastornos
de memoria, que varían en gravedad y extensión, pero que se hallan en general de forma conjunta:

a) AMENSIA ANTEROGRADA, o afectación de la capacidad de adquirir nueva información


de cualquier modalidad sensorial.
b) AMNESIA RETROGRADA, o afectación de la capacidad de evocar información y sucesos
bien establecidos antes del inicio de la enfermedad. La amnesia retrógrada afecta hechos y
episodios, particularmente aquellos que están cerca del momento en el que se produjo la
amnesia. La amnesia retrógrada puede abarcar incluso períodos de quince años antes del
episodio. El síndrome amnésico puede acompañarse de apatía, falta de iniciativa y
espontaneidad. La inteligencia, capacidades práxicas, gnósicas, lenguaje y abstracción están
preservados.

CLASIFICACION DE LAS AMNESIAS SEGÚN ADAMS Y VICTOR, 1993.

1. - Síndromes amnésicos de aparición súbita, habitualmente con recuperación global pero


incompleta.
a) Infarto bilateral hipocámpico debido a la oclusión de las arterias cerebrales posteriores
o de las ramas inferiores temporales.
b) Infarto del cerebro basal anterior debido a la oclusión de las arterias comunicantes de
la cerebral anterior.
c) Traumatismo de las regiones diencefálica, temporal inferomedial y órbitofrontal.
d) Hemorragia subaracnoidea espontánea.
e) Intoxicaciones por monóxido de carbono y otros estados hipóxicos.

2. – Amnesia de inicio súbito y corta duración


a) Epilepsia del lóbulo temporal.
b) Estados poscontusionales.
c) Amnesia global transitoria.

3. – Síndrome amnésico de inicio subagudo y varios grados de recuperación, habitualmente


dejando deficits residuales
a) Síndrome de Wernicke-Korsakoff.
b) Encefalitis por herpes simple.
c) Tuberculosis u otras formas de meningitis caracterizadas por la exudación
granulomatosa en la base del cerebro.

4. – Amnesias progresivas.
a) Tumores que impliquen las paredes o suelo del tercer ventrículo y estructuras límbicas
corticales.
b) Enfermedad de Alzheimer en fase inicial y otras enfermedades degenerativas que
afecten de forma desproporcionada las estructuras temporales.

Cuadro 4.2.
CAUSAS DE AMNESIAS PERSISTENTES Y TRANSITORIA

AMNESIAS PERSISTENTES
Extirpación quirúrgica de áreas cerebrales temporales médiales.
Alcoholismo crónico con malnutrición (síndrome de Korsakoff).
Lesiones talámicas.
Encefalitis herpética.
Anoxia cerebral (parada cardíaca).
Hemorragias cerebrales (ruptura aneurisma comunicante anterior).
Infartos cerebrales (cerebral posterior, comunicante anterior, arteria de Heubner).
Tumores alrededor del tercer ventrículo.
AMNESIAS TRANSITORIAS.
Amnesias por traumatismo craneoencefálico (TCE).
Amnesias por terapia electroconvulsiva (TEC).
Amnesia global transitoria (AGT).

Cuadro 4.3. -

LESIONES CEREBRALES EN LAS AMNESIAS

CIRUGIA PARA EL TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA (CASO HM).


Escisión bilateral de la región temporal media: Extirpación de la circunvolución
parahipocámpica, amígdala y dos tercios anteriores del hipocampo.

ALCHOLISMO-DESNUTRICION (SINDROME DE KORSAKOFF)


Lesiones bilaterales en los cuerpos mamilares, tálamo y otras estructuras alrededor de las paredes
del tercer ventrículo

ANOXIA POR PARADA CARDIACA.


Lesión bilateral circunscrita al subcampo CA1 del hipocampo.

ENCEFALITIS HERPETICA.
Daño bilateral de diversas áreas cerebrales: lóbulo temporal medial, córtez órbito-frontal, áreas
cinguladas y cerebro basal anterior

LESIONES VASCULARES.
Hemorragia o isquemia de la arteria comunicante anterior: cerebro basal anterior.
Oclusión de la arteria cerebral posterior: región temporal medial.
Infartos talámicos: lesión en la región diencefálica.

Cuadro 4.4. -

CAUSAS MAS FRECUENTES DE LA DISMINUCIÓN DE MEMORIA


Demencias (enfermedad de Alsheimer, demencias subcorticales).
Envejecimiento.
Epilepsia.
Alcoholismo crónico.
Hidrocefalia.
Esclerosis múltiple.
Neurolues.
SIDA.
Meningitis.
Diabetes mellitus.
Hipotiroidismo.
Insuficiencia renal.
Insuficiencia hepática.
Depresión.
Esquizofrenia.
Tratamiento con anticolinérgicos.

AMNESIAS BITEMPORALES.

• Un ejemplo clásico de amnesia bitemporal: caso H. M.


El caso más conocido y estudiado de amnesia debida a lesiones en el lóbulo temporal medial, es
el de un paciente llamado H.M. Este paciente fue operado para controlar las crisis epilépticas que
padecía, en el año 1953. En la intervención le fueron extirpadas las estructuras mediales del lóbulo
temporal de forma bilateral, dado que parecían ser el origen de sus crisis. La resección se entendía
unos 8 cm a lo largo de la cara medial de ambos lóbulos temporales, destruyendo bilateralmente la
amígdala, los uncus y los tercios anteriores del hipocampo y circunvolución parahipocámpica, pero
preservando el neocórtex lateral. Desde esta operación, el paciente H.M. ha sido incapaz de aprender
ninguna nueva información, independientemente de la modalidad de entrada sensorial (acústica, visual,
táctil u olfatoria). Padece una incapacidad prácticamente completa para recordar nada de lo que sucede
a su alrededor y de aquello que hace y dice. No es capaz de aprender nuevo vocabulario, ni recordar lo
que ha comido. Su amnesia retrógrada se extiende hasta unos tres años antes de la intervención
quirúrgica. Esto se deduce del hecho de que el paciente H.M. puede recordar con facilidad los
personajes famosos anteriores a 1950, pero no los que iniciaron su celebridad en los tres años
posteriores. A la misma conclusión se llega tras analizar la memoria de los episodios autobiográficos,
que muestran la indemnidad de sus recuerdos de la infancia y adolescencia. Por el contrario, H.M. es
incapaz de recordar la muerte de un familiar muy apreciado que sucedió tres años antes de la
intervención.
La profunda alteración de la memoria del paciente H.M., igual que sucede en el resto de casos de
amnesia, coexiste con la conservación de la mayoría de las funciones cognitivas complejas adquiridas
anteriormente, de forma que tiene preservadas las habilidades perceptivas, manipulativas, lingüísticas,
así como el razonamiento abstracto. Su coeficiente de inteligencia según el test WAIS es de 118
(Shimamura, 1989).
Son de notable interés los tipos de memoria que están preservados en el caso H.M. ya que
demuestran ser hipocampo-independientes. La alteración de la memoria en H.M. es de tipo declarativo
e implica tanto la memoria episódica (sucesos vividos) como la memoria semántica (nombres, caras).
El aprendizaje de colores, formas, olores, impresiones táctiles entran también dentro de la memoria
declarativa. Son memorias no declarativas al aprendizaje de procedimientos, el efecto priming y el
condicionamiento clásico.
El término memoria procedimental o memoria de procedimientos se aplica para describir el
conocimiento adquirido durante el aprendizaje de habilidades. Son ejemplos de memoria
procedimiental el aprendizaje de la lectura de palabras en espejo, la habilidad en aprender un laberinto
en estrella o la del progreso en el tiempo y movimientos necesarios para la resolución de la torre de
Hanoi. El efecto “priming” se refiere a la facilitación para detectar o identificar palabras u otros
estímulos como resultado de una presentación previa.

Cuadro 4.5. -

FUNCIONES PRESERVADAS EN LOS PACIENTES AMNESICOS.


Memoria a corto plazo (repetición de dígitos).
Tareas de memoria a corto plazo tipo Brown-Peterson.
Efecto de recencia en el aprendizaje de listas de palabras.
Aprendizaje procedimental (de habilidades).
Laberinto en estrella.
Rotor de persecución.
Aprendizaje de rompecabezas o puzzles.
Lectura en espejo.
Torre de Hanoi.
Priming

LAS AMNESIAS DIENCEFALICAS: EL SINDROME DE KORSAKOFF

El caso del paciente H.M. representa como causa de amnesia una situación atípica. La
intervención quirúrgica que se le practicó no se había realizado con anterioridad, y por tanto sus
consecuencias eran desconocidas. Los estudios más numerosos de amnesia provienen de los pacientes
que padecen el llamado síndrome de Korsakoff (SK). Esta amnesia está producida por la combinación
del abuso crónico de alcohol y el déficit de una vitamina, la tiamina (B1), como consecuencia d una
malnutrición continuada.
La fase aguda se denomina encefalopatía de Wernicke y en ella se observa un estado confusional
global, oftalmoplejía, nistagmo, ataxia, y polineuropatía en los brazos y piernas. Coexiste una
afectación motora, cognitiva y del afecto. El estado confusional se caracteriza por una desorientación
en tiempo, espacio y persona, una incapacidad de reconocer a los familiares, dificultades en mantener
una conversación coherente y a menudo fabulaciones. Si el paciente con esta encefalopatía de
Wernicke no se trata con tiamina, puede sufrir hemorragias diencefálicas. La terapia con vitaminas
puede mejorar notablemente la situación neurológica del cuadro. Puede desaparecer o mejorar
notablemente los signos neurológicos de la fase aguda: la ataxia, el nistagmo, la parálisis ocular, el
estado confusional y la polineuropatía periférica. Posteriormente, el paciente puede quedar amnésico,
es decir, con un síndrome de Korsakoff puro (Adams y Victor, 1993).

El síndrome de Korsakoff se refiere a un paciente que está despierto, responde y está


relativamente atento, es capaz de obedecer ordenes verbales y escritas, deducir conclusiones de
premisas y resolver problemas que no supongan más allá de la memoria de trabajo. La memoria
inmediata (repetición de dígitos) y la memoria remota está relativamente intacta.

La fabulación o confabulación, que consiste en la falsificación del recuerdo, puede estar


presente en estos pacientes y se observa a menudo en fase aguda; sin embargo la fabulación no es un
elemento necesario para el diagnóstico de síndrome de Korsakoff. La fabulación acostumbra a
aparecer en las fases iniciales del ingreso de pacientes alcohólicos con amnesia, aunque está en el
contexto de un estado confusional dentro de la fase de encafalopatía aguda o síndrome de Wenicke-
Korsakoff.
Los pacientes con síndrome de Korsakoff tienen amnesia retrógrada para los hechos públicos y
personales que presenta un gradiente temporal. Es decir, que los pacientes tienen una afectación de
los episodios ocurridos en los últimos años, pero no de los que ocurrieron en tiempos lejanos. El
gradiente temporal en la amnesia retrógrada se puede investigar sistemáticamente mediante pruebas
que supongan la evocación o reconocimiento de información agrupable por décadas. Por ejemplo, se
han usado pruebas de identificación de caras o voces de personajes famosos, programas de TV,
sucesos públicos notables, etc. Igual que en el caso de las amnesias temporales, en el síndrome de
Korsakoff, las capacidades de memoria implícita y procedimental están intactas (Butters y Stuss,
1989).
Además del trastorno de la memoria, en los pacientes con síndrome de Korsakoff, se observa un
afecto plano, apatía, y poca o nula conciencia del déficit. El defecto en la memoria a corto plazo y en la
metamemoria (conocimiento sobre las propias capacidades de memorización) que pueden presentar los
pacientes con este síndrome, se ha relacionado con afectaciones adicionales del lóbulo frontal.
Cáusticamente, el perfil del paciente con síndrome de Korsakoff tiene un coeficiente de
inteligencia (CI) muy superior al coeficiente de memoria (CM). Existe una discrepancia entre 20 y 30
puntos entre el resultado global de la escala de inteligencia de Wechsler (WAIS) y la escala de
Wechsler de memoria (Wechsler Memory Scale). Sin embargo, aunque el CI global se mantiene, se
observa una disminución de rendimiento en el subtest Claves. El alcoholismo crónico que a menudo
está asociado al SK produce en los pacientes amnésicos otras alteraciones de las funciones cognitivas
tale como disfunciones visoespaciales, visoperceptiva y visoconstructivas. Existen además otras
alteraciones neuropsicológicas como por ejemplo cambios en la personalidad, aumento de la
impulsividad, agresividad, conducta antisocial y desinhibición (Butters y Stuss, 1989).
Los pacientes con síndrome de Korsakoff pueden tener preservadas las capacidades para realizar
tarea de memoria a corto plazo, como la repetición de dígitos, pero manifiestan una alteración de tareas
de memoria a corto plazo en la que se utilizan distractores e interferencias. Poseen además una alta
sensibilidad a la interferencia proactiva. La interferencia proactiva se refiere al efecto que produce un
determinado aprendizaje sobre el siguiente: por ejemplo, los pacientes con síndrome de Korsakoff
mezclan la información de una primera historieta cuando se les pide evocar el contenido de una
segunda que acaban de leer.
En una tarea de memoria a corto plazo Brown-Peterson, se presentan al sujeto listas de tres
palabras que debe memorizar y evocar tras la presentación de un distractor durante 20 segundos; los
sujetos normales van empeorando cuando se dan elementos de la misma categoría, pero vuelven a la
situación normal cuando se cambia de categoría (fenómeno denominado liberación de la interferencia
proactiva). Los amnésicos no se liberan de la interferencia proactiva, probablemente porque codifican
de una forma no semántica (Shimamura, 1989).
La memoria implícita es una forma de retención inintencionada e inconsciente que puede ser
contrastada con la memoria explícita que implica una recolección consciente de la experiencia previa.
Los amnésicos tienen conservada la memoria implícita. En concreto, las tareas implicadas en elicitar el
fenómeno priming de completar frases (Schacter, 1992).
La amnesia producida por el síndrome de Korsakoff se ha considerado clásicamente un ejemplo
de amnesia diencefálica. Las mayores estructuras diencefálicas son el tálamo y el hipotálamo. El
núcleo dorsomedial del tálamo y los cuerpos mamilares del hipotálamo se han considerado estructuras
relacionadas con la memoria porque ambas degeneran en el síndrome de Korsakoff alcohólico, aunque
también degeneran otras estructuras en esta patología. Así, aunque clásicamente se había citado que las
lesiones responsables del síndrome de Korsakoff eran las hemorragias en los cuerpos mamilares y las
lesiones cerebelosas (Víctor y cols. , 197l), actualmente se conoce que los pacientes con este síndrome
tienen lesionadas varias estructuras talámicas e hipotalámicas alrededor del tercer ventrículo. Adams y
colaboradores publicaron en 1962 el resultado de una investigación del síndrome de Korsakoff en la
que habían estudiado clínicamente a 300 pacientes, de los cuales 54 fueron autopsiados. Los autores
referían que el síndrome de Korsakoff era producido por la degeneración de los cuerpos mamilares y
de diversos núcleos talámicos (dorsomedial, anteroventral y pulvinar). Víctor y colaboradores, en 1971
publicaron el resultado del estudio de las autopsias de 43 pacientes en los que se mostraba que el
tálamo estaba atrofiado en 38 de los casos y los cuerpos mamilares aislados únicamente en 5 casos, por
lo que concluían que las lesiones del tálamo son las responsables de la amnesia y no las de los cuerpos
mamilares. Estudios neuropatólogicos más recientes sugieren que en pacientes alcohólicos crónicos sin
la clásica clínica del síndrome, también se hallan estos cambios atróficos y vasculares diencefálicos
(Adams y Víctor, 1993).
Recientemente, se ha sugerido que el cerebro basal anterior (la mayor aferencia colinérgica al
córtex cerebral e hipocampo) puede jugar un papel vital en el trastorno de memoria en el síndrome de
Korsakoff. Se han hallado también déficits en los niveles de MHPG (3-metoxi-4-fenilglicol), el
principal metabolito de la noradrenalina, en el líquido cefalorraquídeo de los alcohólicos, los niveles
de MHPG correlacionan además con el rendimiento en memoria de los pacientes estudiados. Otro dato
a favor del papel de la noradrenalina en la amnesia es el hecho que la clonidina (un agonista alfa-
adrenérgico) mejora la memoria. Además, en pacientes alcohólicos con síndrome de Korsakoff se han
hallado pérdidas neuronales en el locus coeruleus (Butters y Stuss, 1989).
Los estudios de neuroimagen en alcohólicos crónicos han demostrado la existencia de dilatación
ventricular, en especal alrededor del tercer ventrículo, además de una atrofia cortical difusa y un
encogimiento del vermis y lóbulos cerebelosos. La atrofia cortical tiene un predominio en los lóbulos
frontales (Adams y Víctor, 1993).
La idea de que la amnesia podía producirse por lesiones únicas en los núcleos diencefálicos
procedía también del estudio del caso N.A., un paciente que quedó amnésico por una herida en el
cerebro producida por la penetración de una espada de juguete en el orificio de la nariz, lesión que
llegó a perforar estructuras diencefálicas. La tomografía computarizada de este paciente mostró una
lesión en el núcleo dorsomedial del tálamo; sin embargo los estudios posteriores con RM del mismo
paciente mostraron que su lesión era más extensa, ya que implicaba bilateralmente el fascículo
mamilotalámico. Este caso clásico de amnesia diencefálica, actualmente está muy discutido como
ejemplo de amnesia diencefálica ya que un estudio con PET muestra la existencia de un
hipofuncionalismo temporal. Por otro lado, existen varias evidencias de lesión en el tálamo medial
para aliviar el dolor que no han comportado amnesia (Zola-Morgan y Squire, 1993). Sin embargo, a
favor del papel del tálamo en la memoria, cabe considerar la existencia de las amnesias talámicas por
lesiones vasculares bilaterales implicando los núcleos dorsomediales del tálamo.
Experimentalmente, las lesiones en el cuerpo mamilar de los monos producen una afectación de
la memoria, pero menos grave que la hipocámpica. El déficit es más grave si se implica el núcleo
dorsomedial del tálamo y los núcleos de la línea medial. Usando radiofrcuencia, se pueden producir
lesiones específicas en ratas. En ratas, también se pueden producir lesiones en las estructuras
diencefálicas, parecidas a las observadas en el síndrome de Korsakoff, mediante la deficiencia de
tiamina. Se causan lesiones en los cuerpos mamilares, en el tálamo y en la lámina interna medular. Las
lesiones de la lámina medular afectan el aprendizaje de una tarea de alternancia espacial. Estas lesiones
desconectan o dañan diversos núcleos talámicos incluyendo el intralaminar y el dorsomedial (Zola-
Morgan y Squire, 1993).
La recurrencia de la amnesia global transitoria es rara y su etiología es, aún hoy en día,
desconocida. Principalmente se han propuesto dos explicaciones sobre la naturaleza de estos episodios:
la epiléptica y la vascular. La naturaleza epiléptica es la más discutible dada la edad de presentación
del síndrome (50-60 años), y dado que la amnesia epiléptica es clínicamente distinta de la global
transitoria. Por otro lado, en la amnesia global transitoria no se observan anomalías en el EEG.
Observando las características del cuadro clínico de la amnesia global transitoria, la hipótesis
más factible sería la vascular, pues los episodios se asemejan mucho a los de los accidentes vasculares
transitorios. Si embargo, en la amnesia global no se ha hallado una relación clara ni con los
antecedentes de riesgo vascular, ni con posteriores episodios vasculares. Se han apuntado como otras
posibles causas los vasospasmos migrasodios vasculares. Se han apuntado como otras posibles causas
los vasospasmos migrañosos que podrían producir una isquemia temporal transitoria en estructuras
hipocámpicas. Se ha sugerido también que puede tratarse de una disfunción en el control arterial de
tipo agudo manifestada como una alteración del tono vascular en las arterias del territorio
vertebrobasilar. Aunque no está confirmada, ésta podría ser la etiología más probable (Kritchevky,
1989)

Cuadro 4.6. –

CRITERIOS DISGNOSTICOS DE LA AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)


(Kritchevsky, 1989)

1. Síndrome amnésico caracterizado por incapacidad de aprender nuevo material con memoria
inmediata normal (repetición de dígitos).
2. Síndrome amnésico relativamente aislado. No debe haber otros signos ni síntomas
neurológicos en la exporación.
3. Inicio súbito sin evidencia de traumatismo, ataque epiléptico o pérdida de conciencia. No
existir evidencia de hipoperfusión vertebrobasilar causada por arritmia.
4. Episodio transitorio.
5. Las técnicas de neuroimagen estructural, TC o RM, no deben mostrar una lesión que
explique el episodio de amnesia.

El trastorno de memoria en la amnesia global transitoria es clínicamente reversible


aunque la exploración neuropsicológica mediante tests de memoria muestra en algunos casos la
persistencia de un rendimiento anómalo meses después. Se han referido también otros trastornos
neuropsicológicos asociados a la patología, tales como dificultades en la realización de tareas
visoconstructivas. Estas asociaciones irían a favor de una probable disfunción vascular difusa,
premórbida o comórbida.

AMNESIAS ESPECIFICAS.
Ross describió un paciente que había sufrido una pérdida de memoria reciente para las
ubicaciones espaciales. Era incapaz de orientarse en nuevos espacios y tampoco podía dibujar ni
orientarse en su propia casa; por el contrario, recordaba el espacio vivido durante su infancia. Existía,
por tanto, una amnesia específica que cumplía criterios similares a las a las amnesias globales; pérdida
de la capacidad de nuevos aprendizajes y cierta pérdida de la memoria retrógrada con gradiente
temporal. La base anatómica para este síndrome de déficit aislado de memorización visual, podría ser
la desconexión entre las áreas visuales y el lóbulo temporal medial, debida a la destrucción del
fascículo longitudinal inferior. Ross postula que si una lesión bilateral interrumpe las cortezas visuales
somatosensoriales o auditivas del lóbulo temporal medial, puede existir un trastorno de la memoria
reciente de tipo específico.
En los monos también existe una demostración de esta especificidad en la pérdida de memoria.
Mishkin y sus colaboradores han realizado experimentos demostrando que extirpado el lóbulo occipital
y el lóbulo temporal inferior, la combinación restante de los lóbulos occipital y temporal son incapaz
de realizar nuevos aprendizajes visuales. Las conexiones callosas les permiten restituir parcialmente el
efecto de la lesión, pero si posteriormente se realiza una callosotomía, el mono pierde definitivamente
la capacidad para nuevos aprendizajes visuales. Ello indica que el cuerpo calloso sirve como vía para
la memorización de nueva información en pacientes que sufren una corticotomía temporal para el
control de la epilepsia. En estos pacientes una posterior sección del cuerpo calloso comportaría una
amnesia.

ALTERACIONES DE LA MEMORIA EN LOS PROCESOS DEGENERATIVOS.

- La enfermedad de Alzheimer.
Aunque en la enfermedad de Alzheimer no se da una amnesia pura, en algunos casos, en fases
iniciales de evolución, la amnesia puede ser la característica más llamativa del proceso de
degeneración. Clínicamente, la pérdida de memoria que ocurre en estos casos tiene un elevado interés
diagnóstico porque, a veces, puede ser uno de los síntomas iniciales, y también, porque constituye un
elemento necesario para el diagnóstico de demencia.
A pesar de que la amnesia en la enfermedad de Alzheimer (EA) tiene características similares a
la del caso H.M. y a la de los pacientes con síndrome de Korsakoff, en los pacientes con EA destaca
especialmente la grave afectación de la memoria semántica además de la episódica y autobiográfica.
Son ejemplos de memoria semántica los nombres de ciudades o personas, y ejemplos de memoria
episódica los hechos ocurridos alrededor del nacimiento de un hijo o de las últimas vacaciones.
Un rasgo distintivo muy importante de esta enfermedad es que, a diferencia de la amnesia
clásica, se produce una pérdida de la información previamente aprendida que afecta no sólo a los
recuerdos más recientes, sino también a la información plenamente consolidada como es el lenguaje, el
uso de los objetos, la capacidad de reconocer objetos comunes y personas familiares, es decir, el
conjunto de toda la información consolidada, que como hemos visto es independiente de las
estructuras límbicas, ya que está totalmente preservada en el caso HM y el síndrome de Korsakoff.
Esta afectación probablemente sea debida a las lesiones corticales o a las desconexiones
corticolímbicas.
En la enfermedad de Alzheimer el córtex entorrinal, una estación fundamental de la vía de
entrada y salida del hipocampo, está interrumpido, ya que en las capas II y IV abundan los ovillos
neurofibrilares (neuronas cuyo cuerpo celular ha perdido la arquitectura normal de sus orgánulos). La
capa II del córtex entorrinal contiene grupos de neuronas que dan acceso a la vía perforante, la
principal ruta de entrada al hipocampo. Más del 90% de las neuronas de la capa II del córtex entorrinal
han degenerado en ovillos neurofibrilares con la consiguiente desmielinización de la vía perforante.
Existe, pues, en la enfermedad de Alzheimer una desaferentización del hipocampo de los inputs
corticales. La enfermedad comporta, además, otros dos puntos de desconexión del hipocampo y el
neocórtex:
1. El subículo, una estructura del hipocampo en la cual se originan las eferencias del
hipocampo al córtex y del hipocampo a estructuras subcorticales y
2. La capa IV del córtex entorrinal, un punto crítico en la proyección del hipocampo al
córtex vertebral (Damasio y cols., 1989).

En la enfermedad de Alzheimer existe, además, una afectación del cerebro basal anterior que
puede contribuir de forma notable a la amnesia. Es muy notoria la degeneración del núcleo basal de
Meynert y otros núcleos colinérgicos de dicha región cuyas neuronas proporcionan la acetilcolina de
las estructuras hipocámpicas y del córtez cerebral.
Las áreas corticales más afectadas en la enfermedad de Alzheimer son las de asociación
polimodal, quedando intactas las áreas primarias. La afectación cortical implica las capas II y V que
sustentan las proyecciones córticocorticales, lo cual impide, pues, las interconexiones entre diferentes
áreas corticales y afecta en consecuencia a la información cortical más consolidada.
Demencia Tipo Alzheimer

Recu Recuerdo Recono


cimient
erdo con o
libre R
voluntario
Estimulo M
voluntario

M M Explicita
Corto Esfuerzo
Plazo Episódico Semántica
Pasiva Activa
M
Trabajo Implícita
Incidental

R
Reproducció Condicio
n Inmediata namiento inconsciente

(En gris se observan los sistemas afectados)

- EPILEPSIA Y MEMORIA.

Trastornos de memoria en la epilepsia.


Los pacientes epilépticos a menudo aquejan déficits de memorización. Estos déficits pueden ser
fácilmente objetivables mediante la exploración neuropsicológica adecuada. Los trastornos de
memoria en la epilepsia, se hacen especialmente evidentes en pacientes con focalidad temporal
(Junqué y Jurado, 1992). En los pacientes con epilepsia temporal, la anatomía patológica muestra una
degeneración o esclerosis de CAI. No queda aún claro si esta esclerosis en causa es causa o efecto de
la epilepsia. Podemos estar ante los efectos de una anoxia prinatal de noxas peri o prenatales que han
afectado de forma preferente CAI y que la epilepsia sea una manifestación de estas lesiones primarias;
pero también podemos estar ante una situación en la que las sucesivas crisis van produciendo una
degeneración de estas estructuras.
En la epilepsia, los trastornos de memoria tienen diversas causas, Binnie, en 1990, sintetiza los
mecanismos neurofisiológicos por los cuales la epilepsia puede interferir en la capacidad de
aprendizaje de la siguiente forma:
1. Interrupción directa del proceso de codificación por la actividad epileptiforme que
interfiere con la capacidad de atender a la información, procesarla, almacenarla o recuperarla.
2. Interrupción del proceso de consolidación por el cual la información es codificada,
almacenada y evocada. Esta interrupción es debida a descargas temporalmente distantes a la
experiencia del aprendizaje.
3. Lesiones permanentes del tejido neural que reducen su capacidad para reaccional
adaptativamente a aprendizajes nuevos.
4. Cambios en el funcionalismo neuronal relacionados con los fármacos antiepilépticos
usados para el tratamiento de la epilepsia.
5. Interrupción directa o indirecta de la función cerebral por la ocurrencia crónica de
frecuentes descargas durante el sueño.

Cuadro 4.

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DETERIORO DE LA MEMORIA EN


PACIENTES EPILEPTICOS

1. Edad de inicio. 5. Frecuencia de las crisis.


2. Etiología de las crisis. 6. Número de descargas intercríticas.
3. Tipo de crisis. 7. Daño cerebral estructural.
4. Localización cerebral. 8. Tratamiento.

Además de las crisis epiléticas, es necesario tener en cuenta la presencia de descargas


intercríticas detectables mediante el registro continuo de EEG. Estas descargas intercríticas, aunque no
son objetivables externamente, se acompañan de afectación cognitiva transitoria que puede impedir el
normal aprendizaje. Usando tareas cognitivas de forma concomitante al registro continuo del EEG, se
ha observado que las descargas intercríticas afectan selectivamente la función del hemisferio cerebral
en que se están produciendo, es decir, las descargas en el hemisferio izquierdo producen una
interrupción de las tareas verbales y las producidas en el hemisferio derecho, de tareas visoespaciales
(Aarts y cols., 1984). Las descargas intercríticas afectan el proceso de aprendizaje y a la consolidación
de la información.
Los epilépticos controlados medicamentosamente tienen también una afectación de la memoria
según la focalidad: los temporales izquierdos de la memoria verbal, los temporales derechos de l
memoria no-verbal, mientras que los epilépticos frontales no difieren de los controles (Delaney y cols.,
1980).

- DICOTOMIAS USADAS EN LA DESCRIPCION DE LA MEMORIA.


Hasta aquí hemos citado diversos tipos de memoria, y como hemos podido observar muchos de
ellos representan dicotomías. Describiremos algunas de estas dicotomías, siempre que tengan algún
sentido neuropsicológico, ya sea porque se pueden observar de forma diferencial en patologías que
producen daño de estructuras cerebrales distintas, ya sea porque tienen valor clínico para el diagnóstico
diferencial o para el abordaje terapéutico de las amnesias (Delis, 1989).

* Memoria a corto y largo plazo.


Esta división es prácticamente equivalente a la de memoria primaria y secundaria. La memoria a
corto plazo se refiere a la evocación inmediata del material presentado o la evocación inmediata del
material presentado o la evocación durante un repaso ininterrumpido. Tiene una capacidad o amplitud
limitada. En el caso de la repetición de dígitos la amplitud es de 7 más o menos 2. Son ejemplos de
esta memoria, la repetición de dígitos, palabras, frases, secuencias de bloques señalados, ritmos,
números de teléfonos, etc. La memoria a largo plazo, se refiere a la evocación de información después
d un intervalo en el que el sujeto centra su atención en otra tarea. Posee una capacidad muy poco
limitada, y por lo tanto no se ve limitada por una determinada amplitud.
Dada la controversia existente en la literatura experimental respecto al lapso de tiempo que pude
considerarse que separa la memoria corto y largo plazo, pero también a la posibilidad de que se trate de
un continuum, en neuropsicología clínica, no se usan estos términos y se habla de evocación inmediata
(sin demora) o evocación con 2, 20, 30, etc., minutos de demora. Sin embargo, la disociación entre
ambos tipos de memoria se ha observado en los pacientes amnésicos H.M.N.A., pacientes con
síndrome de Korsakoff y otros pacientes. Todos ellos tienen una memoria inmediata normal y una
memoria a largo plazo alterado. También se ha observado una disociación a la inversa. Warrington y
colaboradores, estudiaron un paciente que presentaba una alteración muy grave de la memoria verbal a
corto plazo sin tener afectada la memoria a largo plazo, lo cual contradice la idea clásica de que la
memoria a corto plazo sea un paso necesario para la formación de la memoria a largo plazo.
La memoria verbal a corto plazo está mediatizada fundamentalmente por las áreas de las
circunvoluciones angular y supramarginal del hemisferio izquierdo (áreas 39 y 40 de Brodmann). La
memoria a corto plazo es específica según el hemisferio, las lesiones izquierdas afectan la memoria
verbal y las derechas la memoria visoespacial.

*Aprendizaje y memoria.
Los conceptos de aprendizaje y memoria están muy relacionados. Aprendizaje es el proceso de
adquisición de nueva información, mientras que memoria se refiere a la persistencia del aprendizaje en
un estado que puede ser puesto de manifiesto en un tiempo posterior (Squire, 1987).
En las tareas clínicas habituales, se entiende como aprendizaje la acumulación progresiva de
información por repeticiones sucesivas (test de aprendizaje de Rey, el test de recuerdos de Buschke,
los pares asociados de la batería Wechsler Memory Scale, el aprendizaje de listas de palabras de la
batería de Luria-Cristhensen o Luria-Nebraska) o las tareas de supraspan (Lezak, 1983). La memoria
sería la retención de la información aprendida en las listas de palabras después de un intervalo (20, 30
minutos). Las curvas de aprendizaje son clínicamente útiles, ya que permiten diferenciar entre
aprendizaje lento (necesita muchas repeticiones para alcanzar el nivel) y ausencia de aprendizaje (a
pesar de repetir múltiples veces la misma información, no mejora). La retención del material aprendido
tras varias repeticiones nos informa sobre si el paciente es capaz de evocar el material aprendido.
*Codificación y evocación.
La codificación se refiere al proceso por el cual la información física se convierte en una
representación mental almacenada. Evocación es el proceso por el que la información previamente
almacenada se puede rescatar a la conciencia. Esta distinción está experimentada y clínicamente muy
documentada en los pacientes con demencias subcorticales y el envejecimiento. El déficit de evocación
se ha referido con dos nombres forgertfulness o “el fenómeno del nombre en la punta de la lengua”. La
afectación de la memoria de evocación con una codificación normal, se puede explorar registrando la
diferencia entre la información evocada espontáneamente y la evocada tras consignas fonéticas y
semánticas (empieza por la letra M, es una fruta), tras preguntas (¿dónde había nacido Ana Pérez?), o
por reconocimiento (¿cuál de estos zapatos le mostré antes?).

*Interferencia proactiva e interferencia retroactiva.


En los sujetos normales se observan ambos fenómenos. La interferencia proactiva se refiere al
efecto del aprendizaje previo en la retención del aprendizaje siguiente. La interferencia retroactiva se
refiere al efecto del aprendizaje siguiente en la retención del material previamente aprendido. Por
ejemplo, en el test de aprendizaje de California se aprenden dos listas de palabras, A y B; si el
aprendizaje de la primera lista interfiere el aprendizaje de la segunda lista, se entiende que existe una
interferencia proactiva, mientras que si la lista B interfiere la evocación de la lista A, domina l
interferencia retroactiva. Este procedimiento es capaz de diferenciar las alteraciones de memoria en
paciente con enfermedad de Alzheimer y Parkinson (Delis, 1989).

*Amnesia retrógrada y anterógrada.


La distinción retrógrada-anterógrada se refiere a las amnesias en las que se puede identificar el
momento de aparición del trastorno, es decir, cuando la lesión cerebral es aguda. Tal sería el caso de
las amnesias quirúrgicas, traumáticas, encefalíticas, etc. No sería el caso de las amnesias de los
procesos degenerativos, como la enfermedad de Alzheimer.
La pérdida de memoria anterior en el tiempo al momento en el que el paciente quedó amnésico se
denomina amnesia retrógrada y el período posterior durante el que no puede aprender nueva
información se denomina amnesia anterógrada. La amnesia retrógrada se examina pidiendo al paciente
la evocación de sucesos propios vividos (memoria autobiográfica), el reconocimiento de personajes
famosos (caras, voces), el recuerdo de sucesos famosos históricos (guerras, enfrentamientos, etc.) o el
conocimiento de programas de TV, películas de cine, etc. La memoria anterógrada debe ser
comprobada con el aprendizaje de nuevo material, es decir, a través de listas de palabras en las que
deben aprenderse nuevas asociaciones, a través del recuerdo de nuevos episodios de la vida propia, o
con la memorización de eventos ficticios.

*Memoria reciente y memoria remota.


La distinción se aplica a la dimensión de la memoria retrógrada. Se refiere al hecho, bien
documentado denominado ley d Ribot, según el cual, las memorias más antiguas se conservan más que
las memorias más modernas. Este hecho se hace evidente en el envejecimiento normal, donde se
observa que progresivamente los ancianos tienden a rememorar mejor los hechos ocurridos durante su
infancia y juventud. Estas evocaciones contrastan, en frecuencia y nitidez, con la de sucesos más
recientes, como lo ocurrido durante las últimas vacaciones, quién vino la semana anterior de visita, o
qué comió ayer. Experimentalmente, se ha probado la existencia de un gradiente temporal en la
pérdida de memoria remota, mediante pruebas en la que el paciente debe evocar información
semántica y episódica clasificable por décadas. En los pacientes con síndrome de Korssakoff, se
observa un gradiente temporal, mientras que no se ha podido comprobar en patologías como la
enfermedad de Alzheimer y la corea de Huntington.

*Memoria declarativa y procedimental.


La distinción entre memoria declarativa y memoria procedimental procede de Squire y Cohen en
1984. La memoria declarativa se refiere a la adquisición de hechos o datos directamente accesibles a l
conciencia. La memoria procedimental se refiere al aprendizaje de tareas perceptivo-motoras (lectura
en espejo, rotor de persecución) que no son directamente accesibles a la conciencia. Más adelante se ha
distinguido entre memoria declarativa y no-declarativa para incluir tareas no perceptivo-motoras como
el priming semántico que se refiere a la memoria no consciente de la presentación de un material que
posteriormente puede facilitar asociaciones con el material subsiguiente. La distinción entre memoria
explícita e implícita proviene de Schacter y cols. y apunta en el mismo sentido (Schacter, 1992).
Aprendemos qué son las cosas: una silla, un perro, la torre de Pisa, o quiénes son unas
determinadas personas; todo este conjunto pertenece a la memoria declarativa. También es aprendizaje
declarativo el color del mar, el tacto de la naranja, el olor del café, el gusto de la pera, la localización
de nuestra casa, los episodios vividos durante la infancia, o lo que le sucedió a tal amigo. Pero además
aprendemos cómo montar en bicicleta, nadar, usar los cubiertos, comportarnos ante un superior. Este
sería el aprendizaje de hábitos o procedimientos.
La dicotomía declarativa-no declarativa se sostiene por el hecho de que los pacientes amnésicos
tienen un déficit que afecta únicamente la memoria declarativa; mientras que, por el contrario, los
pacientes con demencias subcorticales en las que se afectan preferentemente los ganglios básales,
tienen alterada l memoria procedimental. El efecto priming está conservado en las clásicas amnesias y
en la corea de Huntington, pero en cambio, está alterado en la enfermedad de Alzheimer.

*Memoria episódica y semántica.


La memoria declarativa puede ser dividida en episódica y semántica. La subdivisión procede de
Tulving (1983). La memoria episódica se refiere a l información aprendida en un tiempo y espacio
concreto de la propia vida, por ejemplo qué comimos durante el día. La memoria semántica se refiere
al conocimiento general del mundo sin ninguna relación con el contexto espacio-temporal: por
ejemplo, cuál es la capital de Italia, quién era Robert Kennedy, etc. En las amnesias de Korsakoff, la
memoria episódica está serveramente alterada mientras que l semántica está conservada. En la
enfermedad de Alzheimer, aunque ambas están alteradas, a veces predomina la afectación de la
semántica sobre la episódica. El paciente es capaz de evocar detalles de lo que hizo el día anterior sin
poder evocar exactamente el nombre de lo que comió o de la persona con la cual fue a dar un paseo.
En el paciente con corea de Huntington también se observa una fuente disociación semántico-episódica
a favor de una mayor preservación de la semántica. (Delis, 1989).
AGNOSIAS Y APRAXIAS. AFASIAS Y AMUSIAS.

GENERALIDADES. Los síndromes de la patología cerebral que siempre han planteado en la


forma más acuciante la cuestión de las localizaciones encefálicas son los que vamos a tratar en este
apartado. Por ello, antes de entrar en la parte especial y descriptiva de los cuadros agnóstico-apráxicos,
daremos una breve reseña de la evolución del problema.
Si exceptuamos a Jackson, que se adelantó a su época y por esto fue pronto olvidado, en los
primeros pasos de la patología cerebral imperó el criterio localizacionista. Para los sustentores de esta
teoría, el cerebro sería como un “mosaico de centros”. A cada centro correspondería una función y la
suma de todas éstas representaría la actividad cerebral. Cuando una zona estuviese lesionada,
claudicarían sus funciones, lo cual motivaría el cuadro clínico correspondiente. Esta primera época
llamada atomista (por atomizar las funciones) o elementista (por descomponerlas en elementos),
representa el trasunto neuropatológico de la medicina organicista, que consideraba al hombre como
descomponible en piezas. Para no citar sino unos nombres diremos que Broca y C: y O: Vogot, al
principio y, en cierto modo, O:Foerrster y Kleist, más recientemente, son representantes señeros de las
tendencias localizacionistas en neuropatología (FIGS. l y 2)
Conforme la medicina ha ido considerando al hombre como Individuo (no divisible) y como
Persona (portador de un Yo), la neuropatología ha ido pasando a ser más totalista y menos
localizacionista y a considerar el cerebro como una unidad funcional indivisible y a la vez integrado
dentro de una totalidad superior que es el Hombre. Téngase en cuenta que lo que se localiza en el
cerebro no son funciones, sino lesiones, y que lo que se observa cuando deja de funcionar una zona
cerebral es el rendimiento de todo lo que resta indemne del cerebro, reagrupado funcionalmente sin
aquella zona. La tendencia holista o totalista es representada por la mayoría de los autores modernos,
desde PIERRE MARIE, MONAKOW y HEAD hasta GOLDSTEIN, WEIZSACKER, LASHLEY, etc.
Ahora bien, ¿cómo aunar los hechos clínicos que dieron pie a la teoría localizacionista, todavía
mantenida por algunos, con la concepción totalitaria o totalista (Ganzheitstheorie de GOLDSTEIN)?
Aunque cada autor da la explicación a su manera y con su terminología peculiar, en resumen viene a
ser lo siguiente:
Imaginemos los nervios sensoriales como afluentes que desembocan en el cerebro, al que
conducen las impresiones captadas por los reactores; imaginemos también los nervios eferentes que,
directa o indirectamente, proceden del cerebro y son portadores de impulsos hacia la periferia. Como
ha demostrado, entre otros hechos, la posibilidad de producir reflejos condicionados asociando
estímulos y rendimientos del más diverso orden, el estímulo conducido por el nervio aferente no
termina en las neuronas del “centro” primario A, sino que se irradia al resto del cerebro. Véase el
esquema (fig. 3) imitado de uno de HANSELMANN.

Lo mismo podemos decir de las neuronas que dan origen al nervio eferente (B). Aunque de aquí
partan los impulsos hacia la periferia, por estar B conectado con el resto del cerebro, un estímulo en
cualquier punto de éste repercutirá sobre dicho “centro”. Todo cuando llevamos dicho se refiere
especialmente al cerebro infantil, en el que todavía no hay establecidas conexiones más o menos fijas.
Estas se forman poco a poco mediante la educación o aprendizaje, con lo cual el cerebro pierde cada
vez más la indiferenciación primitiva.
Veamos sobre el esquema anterior cómo se organiza la función del lenguaje. El recién nacido
inicia con el llanto la emisión de sonidos con su aparato fonatorio; son de naturaleza expresiva y
representan la manifestación objetiva de un estado emocional. En esta primera fase se inicia una
conexión emotivofonatoria (AB). Más adelante el niño empieza a percibir, de manera amorfa, sonidos,
de los cuales pronto diferenciará los correspondientes al lenguaje de los adultos y más tarde los que él
mismo emitirá con su balbuceo. Como vemos, en esta segunda fase se establece una conexión
auditivo-verbal (A´B). Sin el contacto social el niño permanece mudo, como se ha observado en los
hombres ferales o niños lobos que abandonados desde muy pequeños en el bosque sólo llegan a emitir
aullidos e incluso carecen de bipedestación. Su ausencia de lenguaje repercute enormente en su
desarrollo intelectual, que se estanca a muy bajos niveles. Si más adelante son hallados y educados en
sociedad, por haber pasado la fase apropiada, su aprendizaje verbal resulta siempre muy deficiente. En
una fase ulterior, el niño normal forma nuevas conexiones, al aprender a leer, entre su caudal
acusticoverbal y las imágenes ópticas (A´B) , correspondientes a los símbolos de la escritura (letras,
signos). También aprende a escribir, es decir, a combinar movimientos elementales de su mano
derecha para producir el lenguaje escrito (con lápiz, pluma o tiza) mediante el dictado y la copia (A
´B, A´´B´). Luego puede adquirir otros idiomas, y no de viva voz, sino estudiándose a través de libros.
En este caso, la conexión importante no se establece, como en el lenguaje materno, entre la esfera
acústica y la verbomotora, sino entre la óptica y la verbomotora. Después, al traducir, se forman
nuevas conexiones entre las palabras y modismos de uno y otro idioma. A la vez, también se han ido
establecido conexiones entre las palabras y los conceptos que representan; de este modo, la palabra
naranja va unida a la imagen óptica (forma, tamaño, color, etc.), al recuerdo gustativo y olfatorio, a la
impresión táctil correspondiente, etc., de dicha fruta, todo lo cual permite la elaboración, en síntesis,
del concepto. Pero todavía resultaría incompleto el concepto si no interviniera el factor espacial,
deducido de la esfera óptica y táctil-motora principalmente, como veremos más adelante
Con lo dicho se comprende cuán compleja y enmarañada es la trama que se va formando, en el
transcurso de la experiencia personal, entre las esferas sensoriales (A, A´, A´´) y las efectoras (B, B´, B
´´), y lo difícil de desintegrar en funciones parciales esta complicada unidad funcional. Máxime si se
tienen en cuenta las múltiples asociaciones que a la vez se establecen dentro de las propias esferas
sensoriales y de las efectoras, por lo que una percepción en la esfera visual, por ejemplo, produce
resonancias en las restantes (acústica, olfativa, etc.) y un impulso motor central se acopla con los de las
restantes esferas efectoras.
La parte aferente de todo este complicado proceso, es decir, la que va desde la llegada a los
centros cerebrales de las sensaciones elementales hasta la formación de conceptos, se llama agnosia,
con las variantes de eugnosia, cuando el proceso es normal, y disgnosia o agnosia, cuando está alterado
o no se verifica. La parte eferente del proceso cerebral, o sea la que abarca la proyección periférica del
concepto en forma de movimientos coordinados para realizar actos, recibe el nombre de praxia con las
modalidades de eupraxia, cuando la praxia es normal, y dispraxia o apraxia, cuando está alterada o
resulta imposible. Cuando el proceso gnóstico-právico se refiere al caso particular del lenguaje se
designa con el nombre de eufasia si es normal y disfasia o afasia si es patológico. Análogamente se
califica de eumusia y amusia si hace referencia a la música, y eucalculia y acalculia si se refiere al
cálculo matemático.
De todo lo dicho se desprende que si una lesión afecta una zona cerebral próxima a donde
termina (A, A´,A´´) o arranca (B, B´, B´´) un nervio, la teoría localizacionista tiene cierta validez, pero
no ocurre lo mismo con el resto del cerebro. En toda esta parte restante, unas zonas intervienen más
que otras según el aprendizaje individual y el tipo de función, pero ya no tienen las características de
localización predeterminada, precisa e insubstituible que son atributos de los verdaderos centros.
De ahí que la sintomatología que se obtiene al lesionarse estas partes indiferenciadas del cerebro
sea hasta cierto punto proporcional a la cantidad de masa cerebral destruida o al nivel funcional
obtenido independiente de la localización (Lasley 2, Monakow, Gonzalo, Llopis, etc.).
En las páginas que siguen utilizamos tanto la concepción localizacionista como la totalista,
según el tema y exigencias pedagógicas.
Antes de pasar a estudiar las agnosias-apraxias y, como casos particulares de las mismas, las
afasias y las amusias, destaquemos todavía un hecho importante, que es la preponderancia que tiene,
en todos estos síndromes, el hemiferio cerebral izquierdo. Unicamente en los zurdos verdaderos, tanto
si son manifiestos como si son corregidos y aparecen como dextrómanos (zurdos disimulados o
contrariados), el hemisferio derecho suple en orden de importancia al izquierdo.

2
LASLEY ha demostrado, experimentando en ratas, que la repercusión sobre el aprendizaje es proporcional a la cantidad
de masa cortical extirpada, con independencia de la localización.
UNIDAD IV

AGNOSIAS

SINONIMIA.- Asimbolia (MEYNERT, 1866, y FINKELNBURG, 1876), asemia


(STEINTHAL, 1871), impercepción (JACKSON, 1876).

DEFINICION.- Agnosia es la incapacidad de elaborar o configurar las sensaciones obtenidas a


través de los correspondientes órganos de los sentidos para llegar a reconocer y formar el concepto de
lo percibido. Por lo tanto, es un trastorno de la identificación o reconocimiento de los objetos o
símbolos. Sufre agnosia, por ejemplo, el sujeto que al mirar un objeto puede describir su forma, su
color, dimensiones, etc.; pero, sin embargo, no lo identifica, no se da cuenta de qué es lo que está
viendo. El término asimbolia suele reservarse para la agnosia relativa a símbolos (incapacidad de
reconocimiento de dibujos esquemáticos, letras, cifras, etc.).
La agnosia puede ser parcial o total (WERNICKE). Es parcial cuando sólo se refiere a una
cualidad sensorial del objeto (agnosia óptica, acústica, táctil, etc.). La agnosia es total cuando abarca
todas las esferas sensoriales, de suerte que el paciente no puede, de ninguna forma, llegar a identificar
el objeto percibido
Si no llega a formar el concepto por ser defectuosos los elementos de la percepción, existe
seudoagnosia perceptiva (véase más adelante).
Al percibir un objeto se hacen dos identificaciones (LIEPMANN): una, primaria, correspondiente
a la cualidad sensorial percibida, y otra, secundaria, en que la sensación percibida, desencadena el
recuerdo de todas las demás correspondientes al objeto. Así, identificación primaria es la que se hace
al reconocer una naranja por las cualidades ópticas obtenidas al contemplarla; identificación
secundaria es la que tiene lugar al reavivarse el recuerdo de las demás características sensoriales de
dicho fruto (olor, sabor, peso, consistencia, etc.). La identificación primaria falla en la agnonia
disolutiva y corresponde a lesiones focales; el trastorno de la secundaria da lugar a la agnosia
disyuntiva o ideatoria y es debida a lesiones cerebrales difusas.

ETIOLOGIA.- Por corresponder a la de las afasias, véase más adelante en el estudio dedicado a
éstas.

ANATOMIA PATOLOGICA.- La clase de lesión depende de su etiología, y la localización se


deduce del tipo de agnosia. Al describir cada uno de éstos indicaremos el sitio en que radican las
lesiones que los motivan.

PATOLOGIA.- Al estudiar la psicología evolutiva o desarrollo de las funciones sensoriales en


el niño se ve que la sensibilidad al principio es amorfa y difusa y sólo posee dos características: la
cantidad y la tonalidad afectiva (placer-desagrado). Así, para el sentido del tacto, el recién nacido no
responde a estímulos cutáneos circunscritos y rápidos si no son muy intensos, aunque se trate de
pinchazos, y para que reaccione se precisa de estímulos extensos y de cierta duración (comprensión de
una amplia zona corporal). Lo mismo ocurre en las demás esferas sensoriales; así, la visión queda
reducida en un principio a la percepción de claridad-obscuridad, y para ello también se precisa que el
estímulo luminoso sea lo suficientemente intenso, extenso y duradero. Paralelamente, en la esfera
auditiva todo se reduce a percibir ruido-silencio. Intimamente unidas a las sensaciones van las
tonalidades afectivas correspondientes: por ejemplo, la compresión es percibida como trastorno
desagradable; las caricias, como agradable. Pero en estos primeros estadios falta todavía la
difrenciación cualitativa e incluso la topográfica (localización) de ambos contactos. Poco a poco se
rebaja el umbral, tanto en relación con la intensidad del estímulo como en cuanto al tiempo que debe
actuar para que sea percibido. Luego se va diferenciando la percepción cualitativamente. Ya no se
percibe sólo claridad-obscuridad en diferentes matices, sino que se aprenden a distinguir movimientos,
formas, tamaños, colores, etc. Dentro de la percepción cromática, tanto en el niño como en el agnósico
óptico en vías de recupración, primero todo es grisverdoso, después se diferencia el rojo, más tarde el
azul, etc.
En este proceso evolutivo hay un punto de extraordinaria importancia por su repercusión en el
cuadro de las agnosias. Nos referimos al desarrollo del concepto de espacio. En efecto hemos de
diferenciar, desde este punto de vista, dos tipos de espacio: el espacio propio o personal (Eigenraum)
y el espacio ajeno o externo (Fremdaum). Cuando el niño aprende a “mirar” con los movimientos de
los globos oculares coordinados entre sí y con el objeto contemplado, desarrolla paulatinamente su
espacio óptico. Pero es la mano la que, al pasar por el campo visual del niño y tropezar primero y
agarrar después los objetos vistos, completa la noción espacial, principalmente en el sentido de
profundidad, para el cual la vista es insuficiente. Así es como experimenta que unas formas vistas
corresponden a objetos cercanos que puede tocar con la mano y otras más allá de su alcance. Este
espacio ajeno es completado por las sensaciones de movimiento relacionadas con la esfera auditiva, al
comprobar el niño, por ejemplo, que el ruido del sonajero lo percibe mejor, según su situación,
ladeando la cabeza hacia un lado o hacia otro. Este espacio ajeno, percibido por éstas y otras distintas
vías, se unifica dando lugar a un solo espacio unitario. Al principio éste es muy rudimentario, luego se
va ampliando a medida que al niño se le pasea en brazos por la habitación y, sobre todo, cuando
empieza a gatear y a andar, comprobando por sí mismo las distancias mediante el esfuerzo muscular
que le cuesta verificar los movimientos necesarios para recorrerlas.
Simultáneamente se desarrolla el espacio propio, que corresponde al esquema o imagen
corporal, de Head y Schilder. El niño aprende paulatinamente a conocer dónde termina su cuerpo. Al
mover su brazo y dar un golpe en la barandilla de la cama percibe dolor y aprende a saber que aquella
sombra (su mano) que había visto desplazarse por su campo visual le pertenecía y no otras (sonajero,
por ejemplo), con las que puede golpear sin hacerse daño. Al sentarse y contemplar su cuerpo y sus
piernas y percibir simultáneamente los contactos, amplía el conocimiento de su espacio propio. Al
relacionar las posiciones de su cuerpo con las correspondientes sensaciones propioceptivas, no sólo
amplía su esquema corporal, sino que aprende a prescindir de los datos visuales para conocer sus
actitudes y posiciones.
Otros conceptos que completan los anteriores son los relativos a la orientación ortogonal:
derecha-izquierda, arriba abajo, delante-detrás, horizontal-inclinado, etc. Además de los de tiempo y
ritmo, en otros aspectos.
En las agnosias, como veremos en cada caso particular, se pierden los conocimientos adquiridos
a través de los procesos mencionados, ya sea de una manera parcial, total o en sus conexiones. En las
seudoagnosias, la percepción retrograda a los niveles primitivos indicados como normales en el niño,
por lo cual la configuración del concepto no se realiza.
Gonzalo, con su dinámica cerebral, ha explicado estos hechos y otros por él descubiertos.
Cuando una lesión cerebral asienta en una zona de las llamadas de proyección, los trastornos
resultantes son unilaterales y circunscritos, dando lugar al cuadro clásicamente conocido y designado
por Gonzalo con el nombre de síndrome marginal. Cuando la lesión asienta en zonas de asociación, la
sintomatología corresponde al llamado síndrome central por Gonzalo, cuya característica principal es
su repercusión en todos los rendimientos cerebrales, especialmente de la esfera perceptiva. Para
explicar el síndrome central no sirven las teorías antomicolocalizacionistas, basada en el isocronismo
de Lapicque. El lesionado con síndrome central ofrece un asincronismo nervioso que se traduce por
una disgregación o desfasamiento de funciones que normalmente se presentan como únicas. Cada
función sensorial, por unitaria que parezca, está constituida por una haz de funciones más elementales.
En el cerebro lesionado, al funcionar a un nivel más bajo, sólo se producen las funciones más simples,
quedando retrasadas otras más complejas que necesitan un nivel más alto. Así, la visión normal 3
requiere un elevado nivel funcional; al lesionarse el cerebro y descender su nivel, la visión se
descompone en elementos, obteniéndose percepción de los colores desprendidos de los objetos, como
formando una nube por delante de ellos (colores en planos); reducción de la escala cromática,
pudiéndose llegar a la percepción de un solo color (verdoso); los objetos se aprecian inclinados
(síndrome espiral), deformados (metamorfosis cerebral), repetidos (poliopía monócula), etc. El
reconocimiento de los objetos es deficiente, pudiéndose llegar a la agnosia. El defecto es proporcional
a la cantidad de substancia cerebral destruida e inversamente proporcional al logaritmo de la intensidad
del estímulo sensorial (iluminación del objeto, en el ejemplo citado) y del refuerzo (contracción
muscular simultánea a la percepción o estimulación sensorial en otra esfera, etc.).

TIPOS DE AGNOSIAS. Describiremos los siguientes síndromes agnósicos: a) táctil; b)


óptico; c) auditivo; d) olfativo y gustativo; e) del espacio; f) otros tipos.

a) AGNOSIA TACTIL O HAPTICA. ASTEREOGNOSIA. (parálisis, táctil, parálisis


cortical del tacto, anestesia psíquica). En la agnosia táctil, el paciente capta bien las sensaciones
elementales relativas al tacto (contacto, presión, temperatura, etc.), pero no la elabora o configura hasta
llegar a formarse un concepto de lo percibido. En la seudoagnosia táctil la percepción está
cualitativamente alterada en sus elementos por causa central y entonces ya no es posible su
elaboración. Aunque suelen hacerse sinónimos agnosia táctil y astéreognosia, este último término
suele reservarse exclusivamente para la incapacidad de reconocimiento de formas o cuerpos en el
espacio mediante el tacto. Como ya demostró BONHOEFFER, la astéreognosia obedece a un trastorno
en la configuración de las sensaciones captadas por la propioceptividad (sensibilidad muscular
profunda principalmente). Cuando esta sensibilidad está centralmente alterada, y por lo tanto no
permite que se lleguen a reconocer los objetos percibidos, se trata entonces de una seudoastéreognosia
o astéreognosia percetiva. En realidad no es, pues, ninguna agnosia, sino un epifenómeno del trastorno
sensitivo.

El sujeto con agnosia táctil no acierta a reconocer lo que se traza en su piel cuando en ella
dibujamos letras, cifras o figuras geométricas más o menos sencillas. En la astéreognosia, el enfermo
describe el objeto que palpa con su mano como frío, formado por un palito con una anilla en un
extremo y una placa con muescas en el otro, pero no se da cuenta de que es una llave.

La agnosia táctil y la astereognosia pueden existir independientemente.

La astéreognosia puede estar circunscrita a un determinado sector, e incluso limitarse a la esfera


de percepción de sólo unos dedos de una mano. Los más resistentes en este sentido suelen ser el
pulgar, índice y meñique. La agnosia de los dedos de la mano acostumbra presentarse aislada de otras
agnosias corporales (autotopagnosias) y no va unida a la de los dedos de los pies. En la agnosia digital
se desconoce la posición de los dedos, a menos que se aprecie por la vista, se confunde su designación,
no se saben señalar, etc. Esta forma de agnosia corresponde a la del espacio del propio cuerpo referida
3
Análogos ejemplos podríamos citar en las esferas de la audición, tacto, etc.
al caso particular de los dedos; por ocupar éstos una posición intermedia con el espacio ajeno, existe
otro tipo de agnosia, ya citado (astéreognosia), consiste en no reconocer formas de objetos por la
palpitación digital (agnosia para el espacio externo circunscrita a la percepción por los dedos).

El síndrome de Gerstmann consiste en una agnosia de los dedos, desorientación derecha-


izquierda, agrafia y acalculia. La relación entre la agnosia de los dedos (ignorada con frecuencia por el
paciente) y la acalculia (incapacidad para el cálculo matemático) se comprende si se tiene en cuenta
que los primeros números se suelen aprender a base de los dedos, por lo que también se llama dígitos a
los diez que sirven de fundamento al sistema decimal.

En la agnosia táctil, la lesión radica principalmente en el tercio medio de la circunvolución


parietal ascendente y zonas vecinas de las parietales horizontales. El síndrome de Gertsmann sería
debido a una lesión en la zona del tránsito entre la segunda circunvolución occipital y el pliegue curvo,
que abarcase el segmento occipital de la banda de Elliot Smith (Pötzl). Estas localizaciones son del
hemisferio izquierdo.

b) AGNOSIAS OPTICAS (ceguera psíquica). Cuando el paciente, por causa central, sólo
reconoce claridad-oscuridad y no se da cuenta del movimiento, magnitud, forma, color, posición, etc.,
de los objetos, la agnosia óptica es total y corresponde a la ceguera psíquica propiamente dicha. En
otros casos la agnosia es parcial, y aunque el sujeto percibe bien ciertas propiedades ópticas, no
identifica lo que ve no lo puede relacionar con las percepciones correspondientes a las restantes esferas
sensoriales.

Siguiendo a Pötzi, describiremos las agnosias ópticas clasificándolas en tres grupos:

Agnosias ópticas para Objetos y Síndrome de Lissauer


esquemas Agnosia simultánea de Wolperl
Ceguera senil aperceptiva de Pick
Agnosias verbal pura y Cromática Ceguera verbal pura (alexia, visual)
Literal, numeral, para los símbolos
Agnosia óptica para los colores
Agnosias en el espacio óptico Metamorfopsia cerebral.
Trastornos en la orientación
Espacial (óptica).

El síndrome de Lissauer consiste en una ceguera psíquica para objetos o sus imágenes gráficas,
sin que exista agnosia en otras esferas sensoriales. El enfermo “ve” el objeto, pero no lo identifica por
la vista. Corresponde a lesiones en la base del lóbulo occipital izquierdo y en el esplenio del cuerpo
calloso (figs. 1 y 2).
Una variante es la prosopagnosia (Bodamer), en la que el paciente es incapaz de reconocer las
fisonomías.
En la agnosia simultánea de Wolperl, el paciente reconoce objetos o figuras aisladas, pero es
incapaz de establecer relaciones entre ellos. Por ejemplo, no llega a comprender la acción que
representa un dibujo, aunque percibe bien cada elemento de aquél. Menos comprende una sucesión de
dibujos que representan una historieta. En algún caso no capta el sentido de películas cinematográficas
sencillas. Falla siempre, por tanto, la percepción del proceso global. Según Pötzi, este tipo de agnosia
sería debido la mayoría de las veces a focos en la segunda circunvolución occipital.
La ceguera senil aperceptiva o agnosia óptica senil consiste en un trastorno en la atención
óptica, por lo que el sujeto no llega a darse cuenta de lo que está viendo. Viene a ser una combinación
de los dos tipos anteriores de agnosias, y es debida a lesiones difusas del lóbulo occipital.
La ceguera verbal pura (alexia visual, alexia verbal o literal, coecitas verbalis) corresponde en la
esfera de los símbolos verbales al síndrome de Lissauer y de Wolperl. Así, la ceguera para las letras, en
que el paciente ve las letras pero no las reconoce, es paralela al síndrome de Lissauer. En la ceguera
para las palabras, el paciente entiende bien cada letra aisladamente, pero no sabe establecer conexiones
entre ellas (como pasa en el mundo de los objetos con la agnosia simultánea de Wolperl). Lo dicho
para las letras puede aplicarse a las cifras (alexia numeral), signos musicales (alexia musical) y, en
general, a toda clase de símbolos. En la ceguera para las palabras intervendría un componente
optomotor, ya que para realizar la lectura debe moverse el ojo siguiendo la línea que se lee y saltando a
la siguiente una vez terminada aquélla. Por lo tanto, no debe confundirse en su esencia con la ceguera
literal antes mencionada, ni con la alexia parietal (en la cual el paciente puede realizar el movimiento
ocular requerido para la lectura y mejora la escritura si copia). La ceguera verbal pura suele ir unida a
la agnosia óptica para los colores (acromatoagnosia). Ambas son debidas a lesiones occipitales a nivel
del lobulillo lingual y esplenio del cuerpo calloso. Las agnosias ópticas son excepcionales en la
infancia.
Por último, la metamorfopsia cerebral consiste en una percepción deformada de los objetos
vistos, y es debida a causa central. También se presenta un fenómeno análogo en el desprendimiento
de retina, pero entonces nada tiene que ver con la metamorfopsia cerebral. Este síndrome, como los
restantes que vamos a describir, es debido a trastornos en el espacio óptico. Serían ocasionados por
lesiones en la zona dorsal de ambos lóbulos occipitales y parte posterior del cuerpo calloso.
En casos de desorientación por trastornos en el espacio óptico, el paciente, a pesar de ver y
reconocer los objetos, no puede encontrar la entrada o salida de una habitación, el camino que le era
habitual, etc. Otros síndromes parecidos serán descritos más adelante al tratar de las agnosias
espaciales.
Las localizaciones en las agnosias ópticas no están bien precisadas, ya que hay casos de lesiones
occipitales bilaterales sin cuadro agnósico (von Monakow).

c) AGNOSIA AUDITIVA (agnosia acústica, sordera psíquica). Consiste en la


incapacidad para la comprensión o reconocimiento de las percepciones auditivas. Cuando únicamente
se refiere a las palabras, corresponde a la afasia sensorial; sí a la música, a la amusia sensorial. Cuando
existe una sordera psíquica total, no sólo no se identifican los sonidos verbales ni musicales, sino que
ni siguiera los sonidos o ruidos en general (como el de una campana, timbre, bocina, silbato, etc.) e
incluso los ritmos. Véase, además, Afasias sensoriales (auditivas).
d) AGNOSIAS OLFATORIA Y GUSTATIVA. Son poco estudiadas, y suelen
confundirse con la anosmia y la ageusia. En realidad, el paciente tiene conservada la olfacción y el
sentido del gusto, pro no identifica los olores o gustos correspondientes.

e) AGNOSIAS DEL ESPACIO. Aunque en parte ya hemos hablado de ellas y en


realidad no constituyen una entidad independiente, vamos a mencionar algunos cuadros para completar
la descripción.

En la agnosia para el propio espacio, o sea para el espacio corporal, podemos distinguir dos tipos:
uno anatómico, en que el sujeto desconoce la existencia de partes de su propio cuerpo
(somatoagnosia), y otro fisiológico, en que el paciente no se da cuenta de la pérdida de la función
correspondiente a una parte de su cuerpo.
Entre las somatoagnosias podemos distinguir la autotopagnosia visual, en la cual el paciente ve
su cuerpo o parte de éste, pero no las identifica como suyas. Ve su mano, por ejemplo, y tiene la
sensación que es de otra persona, es decir que no le pertenece. La autotopagnosia en general fue
descrita por Pick, y en ella, junto al desconocimiento del propio cuerpo, suele haber una desorientación
en el sentido de derecha-izquierda. Es debida a lesiones parietooccipitales.
Otro tipo de somatoagnosia es la heautoscopia (alucinación especular o autos-cópica de Feré) en
la que el enfermo ve ante sí mismo su propia imagen o la de sus órganos internos. En otros casos
(heautoscopia negativa) no percibe la propia imagen reflejada en un espejo.
Según Gerstmann dentro de las somatoagnosias hay que distinguir además de las anosognosias
las autosomatoamnesias (olvido de segmentos corporales); las autoridades somatoagnosias ( no
percepción de partes del propio cuerpo)
Y las somatoparafrenias (elaboración delirante del hemicuerpo
Considerado ajeno).
En las anosognosias 4 (autoanestesias, Redlich y Bonvigini), él
enfermo cree que mueve su miembro paralizado o incluso, por
ejemplo, que tiene mano y la mueve (mano fantasma) a pesar
de estar amputado su brazo. Las algoalucinosis (Van Bogaert)
son falsas percepciones dolorosas, no en el muñón sino en él
miembro fantasma. Cuando además de la anosognosia hay una
cierta indiferencia patológica respecto al déficit, se califica él
Síndrome de anosodiaforia.
En el síndrome de Anton-Babinski completo el enfermo no
sólo ignora su parálisis (anosognosia) sino que no considera
como propio el hemicuerpo afecto (hemisomatoagnosia).
Entre las agnosias para el espacio ajeno, además de las ya citadas en la agnosia táctil y la
óptica, cabe distinguir la planotopocinesia, o imposibilidad para construir figuras geométricas incluso
sencillas y que, aun cuando relacionada con la apraxia constructiva, es debida a la agnosia espacial. En
4
De a partícula privativa enfermedad y conocimiento..
la estrefosimbolia, en la cual el paciente confunde las letras y símbolos escritos del derecho y en su
imagen especular figuras 3 y 4, no se puede distinguir entre la escritura normal y la reflejada en un
espejo. Se confunden, por lo tanto, la b y la d, la q y la p, etc. En ella hay, como base, una
desorientación espacial en el sentido derecha-izquierda. Orton ha estudiado la estrefosimbolia en
relación con la ceguera verbal congénita. Las alteraciones agnósicas en la orientación ortogonal han
sido detalladamente estudiadas por Gonzalo, quien ha descubierto sus leyes. En los niños, la
orientación ortogonal está escasamente establecida, y por eso pueden leer con bastante facilidad
colocándoles las letras en posición invertida, inclinada, especular, etc.
Otro síntoma interesante, dentro de los cuadros agnósicos, es el calificado de negligencia
(Nichtbeachtung o Vernachlässigung de los autores alemanes; inatención o neglect de los ingleses). El
paciente, aunque lo percibe, desatiende o muestra “negligencia”, hemilateral o fragmentariamente, por
el espacio externo o el propio cuerpo. Es frecuente en lesiones parietales (Critchley y Zangxill) y
occipitales (Ajuriaguerra, Hécaen) y pueden aparentar una agnosia simultánea.

f)OTROS TIPOS DE AGNOSIAS.- Existen, además de los indicados, otros tipos de agnosias
que son debidos a la simultánea participación de síndromes agnósticos parciales, pudiéndose llegar
incluso a una agnosia global o total cuando se presentan todas a la vez (táctil, óptica, acústica, etc.).
Asimismo cabe la posibilidad de que la agnosia sea debida a trastornos asociativos, de atención, etc.,
dando lugar a la agnosia ideatoria, que obedece a lesiones difusas cerebrales y corresponde a la esfera
psíquica más que al dominio de la neurología propiamente dicha.

DIAGNOSTICO.- En muchas ocasiones resulta difícil establecer el diagnóstico de agnosia,


especialmente si se trata de casos en que el propio paciente desconoce la existencia de su defecto, o no
lo sabe explicar debidamente. Los errores que con más frecuencia se cometen son los relativos a
confundir el agnósico con un simulador, con un loco o con un defectuoso del sentido correspondiente
(duro de oído o sordo para el agnósico auditivo, amblíope o ciego para el agnósico óptico, etc.). La
simulación y la locura se pueden descartar si se conocen a fondo los distintos síndromes agnósicos y se
someten al paciente a un examen detenido con las pruebas exploratorias que luego reseñaremos. En
general, para la exploración sensitiva y sensorial del agnósico no sirven las pruebas corrientes, toda
vez que para la aplicación de éstas se requiere que el paciente se dé cuenta de lo que oye, siente, etc.
Para apreciar la agudeza sensorial o sensitiva se puede recurrir a la técnica de producir reflejos
condicionados en los que intervengan estímulos de la esfera sensorial a examinar, como se realiza en la
prueba de Sockert.

En esquema, el método de examen recomendado por Neilsen es el siguiente: Reconocimiento de


objetos y uso de ellos. Si el enfermo está imposibilitado de hablar, escribir o indicar por signos lo
mismo que si su visión está alterada, la prueba resulta difícil. Se completa la exploración haciendo que
el paciente se ayude, en el reconocimiento de objetos, con otros sentidos (tacto, olfato, etc.).
Reconocimiento y selección bajo mandato, de letras, palabras, números, notas musicales, otros
símbolos y colores. Distribución de palabras según significados similares. Sección de colores de un
grupo. Revisualización de escenas, colores, letras, etc. (se le indica, por ejemplo, que describa cómo es
una A, un triángulo, etc.). Reconocimiento de notas musicales, melodías, palabras oídas, ruidos
(silbato, campana, etc.). La exploración física permite examinar la agnosia táctil. La olfatoria y la
gustativa resultan más difíciles de poner de manifiesto.
Las pruebas de Head, que describiremos más adelante, sirven lo mismo para la exploración de las
agnosias que para las apraxias y las afasias.
En la exploración de los distintos tipos de agnosias hay que tomar muy en cuenta el factor
tiempo. Muchos casos sólo son detectables con pruebas taquistoscópicas. Para descubrir trastornos en
la comprensión de acciones seriadas se proyectan pequeños films que el paciente tiene luego que
explicar.

PRONOSTICO.- Depende de múltiples circunstancias. Por una parte, de la etiología; según la


causa determinante y las posibilidades de su tratamiento, así se hará el pronóstico. Por otra parte, hay
que tener en cuenta la edad del paciente; en general, cuanto más joven, mejor pronóstico. Otra
circunstancia a considerar es el tipo de agnosia; cuando se trata de una agnosia limitada a una sola
esfera sensorial, el pronóstico será mejor que si la agnosia es múltiple o global (agnosia simultánea de
la esfera táctil, acústica, óptica, etc.). Todavía se hará mejor pronóstico si sólo se trata de una agnosia
parcial dentro de una sola esfera (agnosia cromática, por ejemplo). Las agnosias suelen durar pocas
semanas, aunque en algunos casos pueden persistir años.

TRATAMIENTO.- El tratamiento, además de etiológico, en lo posible ha de ser reeducativo,


enseñando de nuevo al enfermo a reconocer lo que por su agnosia percibe pero ignora. Para ello
existen centros de enseñanza y técnicas especiales.

UNIDAD V
APRAXIAS

SINONIMIA.- Dixpraxias; apractognosia (GRUNBAUM, 1930); agnosia de utilización.

DEFINICION.- Por apraxia (de a, partícula privativa, y ........., acción) se entiende la


imposibilidad de realizar actos, es decir, movimientos adaptados a un fin, a pesar de conservarse la
integridad motora (sin ataxia ni parálisis) y la psíquica (sin alteración mental ni perspectiva que impida
comprender el acto o percibir sus elementos).

ANATOMIA PATOLOGICA.- El tipo de lesión depende de la etiología de cada caso. En


cuanto a localizaciones, para la apraxia tiene un papel preponderante el hemisferio cerebral izquierdo
(en los dextrómanos) y, dentro de él, la región parietal. Liepmann, a quien se ha llamado “padre de la
apraxia”, ya hizo resaltar la importancia del cuerpo calloso en la producción de la apraxia que, según
este autor, se presentaría siempre que los centros sensomotores quedaran aislados del resto del cerebro.
Según las investigaciones de Mingazzini, por una parte, y de Sittig, por otra, las lesiones de la parte
anterior del cuerpo calloso provocarían apraxia de la cara; las de la parte media, de las extremidades
superiores; las de la parte posterior, de las piernas. Las circunvoluciones rolándicas, frontal y parietal
ascendentes, no intervienen tanto –así se había creído en un principio- como el gyrus supramarginalis
y parte vecina del angularis, sea porque la parálisis encubra la apraxia o porque, en realidad, tengan
menor importancia. El gyrus supramarginalis izquierdo tiene una importancia extraordinaria (Kroll) en
la producción de una apraxia bilateral. La apraxia constructiva sería debida, según Lhermitte, a lesión
en la cintilla de Elliot Smith. Las lesiones difusas del cerebro se encuentran especialmente en los casos
de apraxia ideatoria. El lóbulo frontal, exceptuada la circunvolución ascendente, más que trastornos
apráxicos, produciría fenómenos acinéticos y, en todo caso, apraxia acinética.

PATOGENIA.- Para mejor comprender los mecanismos que concurren en la apraxia, vamos a
comenzar por explicar los procesos que intervienen en la realización normal de los actos (eupraxia).
El recién nacido posee un caudal innato de movimientos reflejos y deflejos (reflejos
coordinados), y la motricidad espontánea se reduce a movimientos bruscos, globales y atetósicos. Poco
a poco se va desarrollando su psicomotricidad. Adquiere la habilidad para mover brazos, manos,
cuerpo, conservar actitudes, etc. El placer de moverse lo impulsa a ejercitarse en sus movimientos,
perfeccionarlos, adquirir de nuevos. Posteriormente aprende el manejo de objetos (cubiertos, peine,
etc.), a vestirse y desnudarse; por otra parte, expresa cada vez mejor sus sentimientos y se relaciona
mediante sonrisas, guiños, besos, ademanes, etc. Así va adquiriendo sus hábitos y automatismo y
enriqueciendo su caudal motor individual.
Todas estas acciones, que representan melodías cinéticas o movimientos parciales coordinados,
se adquieren mediante aprendizaje tomando modelo de las que se ven realizar (componente visual) e
imitándolas (componente propioceptivo), primero de una manera desmañada y tosca y luego en forma
cada vez más precisa. El componente acústico participa en la motricidad cuando los movimientos se
ejecutan a base de explicaciones dadas verbalmente o bajo mandato. Cuando se quiere hacer algo por
primera vez se elabora mentalmente un plan en que se coordinan movimientos elementales
encaminados a la consecución del fin propuesto. Así se adquieren individualmente una multitud de
“melodías cinéticas” (Monakow), en cuyo transcurso armónico interviene en alto grado la
propioceptividad. Como en realidad la percepción (engrafia), en cualquier aspecto que se la considere,
y la motricidad (ecforia) constituyen un todo inseparable (Von Weizsäcker), se comprende la
complicación y la importancia de la integridad del aparato de conexión sensomotor en sus distintos
aspectos (optomotor, acusticomotor, vestibulo-motor, propioceptivomotor, etc.).
El desarrollo de la eupraxia es paralelo al del lenguaje hablado (Véase, Afasias, Patogenia). En
efecto, primero existe, en forma innata, la mímica expresiva (que objetiva la tristeza, cólera, alegría,
etc.). Luego aparece la gesticulación con finalidad comunicativa (para significar saludo, llamada,
amenaza, etc.). Progresivamente se intensifica el contenido simbólico de los gestos (algebremas, de
Jousse), dando lugar a lenguajes como el de los sordomudos o de ciertos pueblos primitivos.
Finalmente aparece el lenguaje hablado, que economiza movimientos, ya que los reduce a los de los
órganos sonatorios.
En las apraxias, lo adquirido se pierde en orden inverso. Por eso la mímica expresiva es la más
resistente.
Cuando un sujeto normal, eupráxico, se propone encender un cigarrillo tiene que realizar una
serie de actos parciales encaminados a conseguir aquel fin. Para ello, primero tiene que poner en
marcha, aunque sea automáticamente, el “plan ideatorio”, y después desencadenar las correspondientes
“melodías cinéticas” para llevar a término los movimientos precisos. Sobreviene una apraxia ideatoria
cuando falla el plan, sea por alteración del orden de los actos parciales a realizar, sea porque falte o
repita alguno indebidamente, porque se interpone alguno ajeno al plan y lo perjudique o, en fin, porque
se equivoque algún movimiento elemental preciso. Se tratará de una apraxia motora cuando el defecto
radique en la cinemática, y aunque el plan de movimientos está bien concebido y los estímulos
volitivos bien orientados, los engramas motores no responden. En la apraxia ideatoria, el paciente
plantea mal el plan, pero los mandos motores lo obedecen bien; en la apraxia motora, el plan es bueno,
pero los resortes no obedecen bien. Ejemplos del primer tipo son, para el caso de encender un
cigarrillo, que el paciente frote éste en vez de la cerilla para obtener la llama; que una vez encendida se
ponga la cerilla en la boca en vez del cigarrillo; etc. Ejemplos del segundo tipo son que el enfermo no
pueda sacar la cerilla de la caja por inhabilidad, no pueda liar el cigarrillo y se le caiga el tabaco por no
obedecerle sus dedos, etc.

TIPOS DE APRAXIAS.- Se han clasificado las apraxias por su localización (apraxia de las
extremidades de un lado, del otro o de ambos, de todo el cuerpo, etc.), por su matiz (Monakow, Brun)
(apraxia motora, sensorial, agnóstica, amnésica, ideatoria, etc.), por su origen (Heilbronner) (apraxia
cortical, transcortical), etc.
Sin embargo, la clasificación clásica, generalmente aceptada y que vamos a seguir, es la de
Liepmann, ya esbozada antes.

APRAXIA MOTORA

 Apraxia ideocinética (ideokinetische Apraxie , (Liepmann), apraxia motora


propiamente dicha, apraxia cortical (Heilbronner).

 Apraxia cinética de las extremidades (gliedkinetische Apraxie (Liepmann),


apraxia transcortical (Heilbronner), asimbolia motora (Meynert).
II. APRAXIA IDEATORIA (Ideatorische Apraxie (Liepmann), agnosia de utilización

En la APRAXIA IDEOCINETICA se conservan intactos los engramas motores; el trastorno


reside en las asociaciones entre éstos y las restantes partes del cerebro que intervienen dando el plan de
organización de los movimientos elementales necesarios para llevar a cabo una acción compleja. Por
consiguiente, como síntomas encontraremos: imposibilidad de realizar actos complicados (encender un
cigarrillo, hacer un nudo de corbata); posibilidad de ejecutar movimientos muy sencillos (cerrar el
puño, soplar, etc.), aunque a veces se realiza uno en vez de otro y no siempre cuando el paciente lo
desea; los movimientos conseguidos son bien ejecutados; con frecuencia existe perseveración
(repetición estereotipada de algún movimiento elemental). Este tipo de apraxia es casi siempre
localizado (a un miembro, a todo un lado).

La APRAXIA CINETICA DE LAS EXTREMIDADES resulta de la destrucción o alteración


de los engramas motores. El enfermo concibe bien el plan motor para realizar un determinado acto,
pero no lo puede realizar por fallarle las “melodías cinéticas” de que se compone. El paciente no
ejecuta bien siquiera los movimientos más elementales; su motricidad es imperfecta, “amorfa”,
recuerda la del niño o persona mayor que aprende a ejecutar un movimiento nuevo hasta entonces para
él; con frecuencia existe paresia e incluso parálisis concomitante enmascarando la apraxia e incluso
impidiendo que llegue
ésta a manifestarse. También puede existir perseveración motora. Como ya indica su nombre,
este tipo de apraxia suele estar localizado a una extremidad, especialmente la superior derecha, o parte
del cuerpo.
Como variantes de la apraxia motora cabe indicar la apraxia inervatoria, de Kleist
(metacinética, de Liepmann), que únicamente se exterioriza en la motricidad delicada de un sector
localizado, y la agrafia apráxica, es decir, una agrafia que sólo se presenta en un lado y es debida a la
apraxia de aquel segmento.

En la APRAXIA IDEATORIA, los engramas motores persisten inalterados, pero falla el plan
o fórmula para dirigir la ejecución del acto. Es debida a trastornos intelectuales en la esfera de la
memoria, atención, gnosia, asociación, etc. El enfermo afecto de este tipo de apraxia altera el orden de
los movimientos elementales del acto a realizar, otras veces omite alguno, lo repite o equivoca el
objeto que maneja (se pone el fósforo en la boca en vez del cigarrillo, por ejemplo). Los actos sencillos
o los movimientos elementales los realiza en forma perfecta. Este tipo de apraxia es central, o sea, no
afecta una extremidad o segmento, sino todo el cuerpo. MORLAAS la considera como una agnosia y
por eso la califica de agnosia de utilización.
Una variante de apraxia ideatoria la constituirá la apraxia amnésica, en la cual los actos no
pueden realizarse por iniciativa del propio enfermo, pero sí cuando los estímulos parten del exterior
(realización de actos por imitación). La apraxia amnésica sería el caso límite de la apraxia ideatoria,
toda vez que en ésta existe la misma sintomatología en mayor o menor grado. Otra variante muy
importante (algunos autores incluso la consideran como un cuarto tipo de apraxia en el esquema de
Liepmann) es la apraxia constitucional (Poppelreuter, Kleist, Strauss), en la cual el paciente puede
reconocer, pero no reproducir, las figuras que se le muestran. Así, reconoce un triángulo hecho con tres
palillos, pero no sabe configurarlo. Sufre una agnosia geométrica (Lhermitte y Mouzon) con
destrucción del “modelo interno” (Luquet). Cuando el trastorno es debido a una desorientación
espacial y no a un defecto en la conexión visualmotora, el cuadro toma el nombre de planotopocinesia.

DIAGNOSTICO. Para la exploración y diagnóstico de los distintos tipos de apraxia, cabe


utilizar la siguiente técnica, esencialmente idéntica a la de Liepmann: I° Movimientos sencillos
realizados bajo indicación (separar los dedos, cerrar la mano formando puño, sacar la lengua, arrugar
la frente, hinchar los carrillos, etc.). II° Movimientos reflexivos o transitivos (tocar una parte del
cuerpo con otra; rascarse; señalar con un dedo la nariz, oreja, frente, etc.; poner una mano encima de la
otra; restregarse los ojos, etc.). III° Movimientos expresivos (guiñar los ojos, amenazar con la mano,
santiguarse, hacer el saludo militar, prestar juramento extendiendo la mano, lanzar besos, etc.). IV°
Movimientos sin objetos (soplar, silbar, toser, carraspear). V° Movimientos con objetos (cortar papel,
liar un cigarrillo, contar dinero, peinarse, cepillarse, pegar, sellos, lacrar cartas, tocar instumentos,
jugar a dados, abrir una puerta cerrada con llave, hacer nudos, etc.). VI° Movimientos ejecutados de
memoria (los anteriores o parecidos sin manejar los objetos necesarios). VII° Movimientos imitados
(el paciente debe repetir los movimientos que se hacen en su presencia). VIII° Realizar o copiar figuras
geométricas o estructuras (sirviéndose de palitos, cubos o piezas de juegos de construcciones). IX°
Copia de dibujos esquemáticos.
Deben explorarse los movimientos de todo el cuerpo, ya que los trastornos apráxicos pueden
estar limitados a un solo segmento y pasar inadvertidos si el examen es parcial. Incluso hay que hacer
comer al paciente, pues puede existir una disfagia apráxica como ocurre en la apractofagia de
Lhermitte y Nemours.
En la exploración debe tenerse en cuenta que cuando la apraxia va unida a parálisis o paresia
del sector correspondiente, al superponerse ambos síndromes el diagnóstico puede resultar muy difícil
por quedar enmascarada la apraxia.
Con frecuencia el apráxico puede realizar los movimientos, más o menos adecuados, cuando
manipula con los correspondientes objetos. Muy raramente deja de poder ejecutar los movimientos
expresivos.
La parálisis seudobulbar puede semejarse a la apraxia, pero la restante sintomatología (facies
del paciente, lenguaje, etc.), facilitará la diferenciación.

PRONOSTICO. Cuando la apraxia es debida a procesos difusos de tipo arterioscleroso o


atrofia senil, el cuadro es progresivo. Muy estable, en cambio, si se debe a hidrocéfalo. En los
pacientes jóvenes, el restablecimiento es más fácil, sobre todo si es debida a lúes y ésta se trata. Las
apraxias de tipo ideatorio son de peor pronóstico que las motoras. Por lo demás, se hará el pronóstico,
en cada caso particular, teniendo en cuenta la etiología, tipo del síndrome, estado y edad del paciente,
etc.

TRATAMIENTO. Etiológico, intentando la reeducación en centros especiales.

UNIDAD VI

AFASIAS
Sinonimia. Alalia (Lordat), afemia (Broca, 1861), asemasia (Hamilton; Mills, 1898), disfrasia
(Head).

DEFINICION. La afasia es una modalidad especial de agnosia-apraxia relativa al lenguaje (oral,


escrito), tanto en su comprensión como en su adecuada producción, debida a una causa neurológica
cerebral. Debe distinguirse, por tanto, de la anartria o disartria 5 (trastorno del lenguaje, debido a
defecto en el sistema verbomotor de proyección); de la afonía o disfonía (por trastorno radicado en los
órganos fonadores); de la sordomudez (por anulación congénita de la audición); etc.

PATOGENIA. Para mejor comprender la génesis de los trastornos afásicos vamos a explicar
primero, en forma resumida, cómo se realiza la del lenguaje normal o eufasia.

CONCEPCION PSICOLOGICA Y LINGÜÍSTICA. Se ha dicho que el afecto es padre del


lenguaje (Gutzman). Efectivamente, el lenguaje, en su fase más primitiva, es puramente emocional
(expresivo), y conforme va evolucionando se va haciendo cada vez más intelectual (descriptivo).
Primero el lenguaje, como Jackson ya admitía, corresponde a planos inferiores, involuntarios,
emocionales, a lo que hoy se llama capas endotímicas profundas de la persona; luego, cada vez más
pertenece a estratos superiores voluntarios, intelectuales, es decir, a la llamada dimensión
racionalnoética. Sin embargo, siempre el lenguaje significa intención (Jackson, Goldstein).
En la primera fase, el lenguaje se reduce a sencillas exteriorizaciones (mímicas, sonoras),
reacciones expresivas que paulatinamente van adquiriendo un significado. En esta fase todo queda
reducido a manifestaciones externas de vivencias subjetivas (Entladungsfunktion de Müller-
Freienfelds; Ausdruckspracche de Bühler). Esta exteriorización de estados subjetivos representa la
primera función del lenguaje y existe lo mismo en el hombre que en el animal. Ejemplos de esta fase
son exclamaciones como ¡Ay!, ¡Oh!, ¡Ah!, etc., que no necesitan aprenderse, pues son parecidas en
todos los idiomas y denotan dolor, admiración, sorpresa, etc.
A esta primera fase sigue una segunda, orientada ya hacia la sociedad, que representa la
comunicación con los demás en su forma más primitiva, es decir, llamándoles la atención. Ya no se
trata de una función de descarga (Entladungsfunktion) como en la primera fase, sino de una función
voluntaria (Willensfunktion de Múller-Freinfelds). Esta segunda fase todavía la encontramos en los
animales. Como ejemplos podemos citar las exclamaciones ¡Cuidado!, ¡Atención!, etc., así como los
imperativos de todos los verbos y los pronombres y adverbios de persona, lugar y forma.
Por último, la tercera modalidad del lenguaje, la más desarrollada y la única típica y exclusiva del
hombre, es la representativa (Darstellungsfunktion de Bühler). Abarca la casi totalidad del lenguaje del
adulto cultivado y comprende el conjunto de símbolos lingüísticos que, desprovistos al máximo de
carga efectiva, representan de una manera objetiva cosas o estados. El lenguaje representativo es el que
sirve de soporte o vehículo al pensamiento humano, cumpliendo con ello la más elevada de las
funciones que le competen.
En las afasias, lo primero que se pierde es esta función representativa del lenguaje; casi siempre
se conserva la segunda, y puede considerarse la primera como inconmovible. Por eso el afásico puede
emitir exclamaciones y blasfemias, y conservar el lenguaje mimicoexpresivo y ser incapaz de formular
sus pensamientos desprovistos de emoción.
5
Como dicen los autores franceses: el afásico no sabe hablar; el anártico, no puede hablar.
Veamos otros trastornos que se observan en el lenguaje de los afásicos y que también los explica
la psicología. Desde un punto de vista lingüístico, el lenguaje está compuesto de fonemas (sonidos
simples), sílabas, palabras y oraciones o frases. Aunque a primera vista se podría creer que el niño y el
salvaje primero emiten fonemas, después forman sílabas, luego palabras y por último construyen
frases, en realidad, ocurre todo lo contrario. El todo es anterior a las partes, como postulan los holistas
y gestaltitistas (Totum est prius partibus, según Delacroix). En efecto, la frase ha de entenderse como
una unidad llena de sentido y tiene un valor que trasciende la suma de cada una de las palabras que la
constituyen. Como ejemplo demostrativo podemos aducir el caso de leer un párrafo difícil en el que, a
pesar de conocer el significado de cada palabra, no desentrañamos el sentido de la frase; éste aparece
súbitamente, en un momento, y no poco a poco como resultado de sumar los significados parciales de
cada palabra; un caso parecido ocurre cuando se traduce de un idioma que se posee incompletamente.
Al revés, podemos conocer el sentido de una frase sin estar todas las palabras que la constituyen.
Ahora bien, las primeras palabras del niño serían frases, y viceversa 6. Se trataría de una palabra-
frase (Satzwort) o de una frase-palabra (Wortsatz). Lo mismo ocurre en los idiomas tanto cultural
como etnológicamente primitivos. Si un niño muestra un animal y dice “Bub”, querrá significar: “Esto
es un perro”; si dice lo mismo, pero con acento de pánico y refugiándose en el regazo materno,
equivaldrá a decir: “Tengo miedo de un perro. Protégeme.”.
De la frase de una palabra (Einwortsatz) se pasa a la de varias con semantemas en estilo de
telegrama (Despeschenstil de Isserlin). Es decir, son frases sin gramática (agramatismo) formadas de
modo análogo al utilizado al redactar un telegrama, colocando unas palabras junto a las otras, sin
nexos ni flexiones gramaticales y eliminando cuanto no es preciso para el sentido de la frase. Es el
lenguaje que normalmente utilizan los primitivos, los sordomudos, los niños pequeños, los adultos
cuando poseen un idioma defectuosamente o cuando se tienen que decir muchas cosas en pocas
palabras. La fase inmediata es la del paragramatismo o lenguaje “al estilo de los negros” (Negerstil),
con rudimentos de gramática pero usando los verbos en infinito, las palabras declinables en
nominativo, etc. Por último, en un grado superior, encontramos el lenguaje normal y completo de los
adultos.
Todo cuanto acabamos de decir se refiere a la evolución del lenguaje en sentido onto y
etnológico, y nos sirve de base para comprender los trastornos que se observan en los enfermos
afásicos en general. En efecto, siguiendo la ley de regresión de Ribot, lo primero que se pierde es lo
último adquirido. Por eso el afásico, cuando su defecto es leve, habla con paragramatismo; si es más
intenso, con agramatismo; si es grave, sólo emite alguna palabra-frase, cuyo significado completa con
gestos y ademanes. La prueba de que las palabras y, más todavía, las sílabas, los fonemas y las letras
son abstracciones cada vez más artificiales que se aprenden posteriormente, se comprueba en los
afásicos. En efecto, les resulta más fácil decir una palabra formando parte de una frase que
aisladamente. Un paciente de Head que no podría decir sí o no cuando se lo requería para ello, pero sí
lo conseguía cuando lo hacia como respuesta a una pregunta (por tratarse en este caso de una palabra-
frase), en cierta ocasión, en que fracasaba reiteradamente al intentar repetir “No”, le salió “No, I don´t
know how to do it”. En este caso interviene además el principio de Baillarger (pérdida del impulso
verbomotor voluntario con conservación del espontáneo).
Por otra parte, el lenguaje normal o eufasia comprende dos aspectos: el lenguaje interno o
endofasia y el externo (mímico, oral, escrito). Este último puede estar muy trastornado o incluso faltar
sin repercutir en el interno; tal ocurre en las afasias motoras, como hizo observar, por primera vez,
Lordart (1843) en una autoobservación. En cambio, como se comprende, sin el lenguaje interno el

6
Los primeros fonemas que emite el niño son la a y la m; el primero, abriendo la boca, y el segundo, cerrándola
(Goldstein).
externo es imposible. La forma más primitiva del lenguaje externo es la mímica, después se adquiere el
lenguaje hablado y por último el escrito; por eso, en las afasias, la mímica difícilmente se pierde en
cuanto a lenguaje. Modernamente se verifica la comprobación de la voz, que facilita su reeducación,
mediante registro osiloscópico.

CONCEPCION NEUROLOGICA. Aunque la época “geométrica” o de los esquemas


neurológicos para explicar la afasia ha sido ya superada, sin embargo, en lo que sigue, vamos a
referirnos a uno por su valor didáctico (fig. 6). Téngase en cuenta lo dicho al principio de este
apartado, para comprender sus limitaciones.
Las sensaciones auditivas llegan a la corteza cerebral en 1: Si esta zona del córtex (lóbulo
temporal y en especial su primera circunvolución) se destruye, las sensaciones auditivas no se
perciben como tales y existe una sordera psíquica. Si 1 está integro, los estímulos auditivos pasan a 2,
donde se identifican las palabras, cosa que no ocurre cuando esta zona está destruida; entonces se oyen
ruidos, pero no se comprenden las palabras (sordera verbal). La zona 2, en el hemisferio izquierdo,
está íntimamente conexionada con la 3, que es el centro de las imágenes verbomotoras (centro de
Broca, pie de la tercera circunvolución frontal); en 3 se conservan los engramas motores para
pronunciar las palabras, por lo que, cuando se destruye, el sujeto se halla afecto de una mudez verbal,
es decir, no sabe cómo hablar y se comporta como mudo. De 3 el estímulo ha de pasar a 4 (porción
inferior en la circunvolución frontal ascendente, bajo cuya dependencia está la musculatura de labios,
lengua y laringe). Si 4 se destruye, no sólo no puede hablar el sujeto, sino que sufre una parálisis
central de labios, lengua y laringe. La conexión hasta aquí descrita (1-2-3-4-) es la más sólida de las
que iremos analizando y se establece cuando el niño aprende el idioma materno de viva voz.
Cuando se aprende a leer, los elementos sensoriales de la visión que llegan a 5 (lóbulo occipital,
y especialmente en su cara interna, y los dos labios de la cisura calcarina) pasan a 6 (centro de las
imágenes visuales de las palabras escritas, que corresponde al pliegue curvo). Si se destruye 5,
sobreviene una ceguera psíquica (véase Agnosia óptica), y el sujeto no identifica nada de lo que ve; si
la lesión asienta en 6, se origina la ceguera verbal, es decir, una ceguera limitada a las palabras
escritas, de forma que el paciente las ve pero no las identifica y, por lo tanto, no puede leerlas (alexia).
Este cuadro (6) se relaciona con el centro auditivo de las palabras (2) bastante íntimamente y con el
centro verbomotor (3) en algo menor cuantía.
Por último se aprende a escribir, esto es, a producir símbolos gráficos con el lápiz o pluma
manejados con la mano derecha. Con ello se acumulan los recuerdos de las melodías cinéticas en 7
(centro de Exner, pie de la segunda circunvolución frontal izquierda 7. Si este centro se destruye,
aunque el sujeto puede mover libremente la mano y dedos del lado derecho, ya que conserva intacta su
zona central correspondiente (8), situada en la circunvolución frontal ascendente, no sabe cómo mover
el lápiz para escribir (agrafia). Tampoco podrá escribir si la lesión radica exclusivamente en 8, pero
entonces no se trata de agrafia, sino de parálisis central de la mano derecha. La conexión del centro
graficomotor (7) se establece con el centro del lenguaje a través de su unión con el centro opticoverbal
(6).
Ahora bien, existe además otro supuesto centro de los conceptos o noético (9), que abarca la
mayor parte del córtex cerebral, y en especial las zonas frontal y parietal. Este centro configurador de
los conceptos está íntimamente enlazado con el centro auditivoverbal (2) y más laxamente con el
verbomotor (3). Aun cuando cabe la posibilidad de que el centro visual de las palabras (6) se conecte
directamente con el centro de los conceptos (9), normalmente el enlace se establece a través del centro
auditivoverbal (2). Ocurre lo propio y con mayor motivo con el centro verbomotor (7), que está
prácticamente desconectado, en forma directa, del centro conceptual (9). Traducido al lenguaje
psicológico, lo dicho significa que para llegar a pensar en algo aprovechamos los recuerdos auditivos
de las palabras en nuestro lenguaje interior, o sea pensamos como si oyéramos lo que vamos pensando.
También podemos pensar como si fuéramos hablando, pero resulta mucho más difícil hacerlo a base de
los recuerdos visuales de las palabras escritas (como si fuéramos leyendo lo que vamos pensando), y
resulta prácticamente imposible verificarlo a base de pensar como si fuéramos escribiendo lo pensado.
7
Este centro de Exner ha sido muy discutido. En efecto, podemos escribir, con una letra muy parecida a la obtenida con la
mano derecha, si manejamos el lápiz con la izquierda o lo atamos al codo y escribimos con éste, sin que por ello tengamos
que admitir otros tantos centros que habrían surgido espontáneamente. Piénsese, además, en las personas analfabetas.
Sin embargo, existen variaciones según los individuos, lo que hace que unos piensen, es decir, hablen
interiormente, como si oyeran lo pensado; otros, como si hablaran lo que piensan, y otros lo realizan
por ambos procedimientos a la vez. Todo esto depende de la manera de ser individual y de cómo se ha
efectuado la evolución psicológica (aprendizaje). De aquí que, en cada caso, unas mismas lesiones
tengan una repercusión distinta según los individuos. Por las mismas razones se comprende que los
centros 2, 3, 6, 7 y 9 se vayan formando paralelamente al desarrollo individual, y por eso varían en
importancia, extensión y localización en cada persona.
Cuando las lesiones cerebrales radican en el córtex, a nivel de los centros 2, 3, 6 y 7, determinan
los cuatro tipos de afasias corticales. Si asientan en la substancia blanca subyacente, se producen las
afasias subcorticales. Cuando se destruyen las conexiones entre los centros corticales antes indicados,
se originan las afasias de conducción. Por último, sobrevienen las afasias transcorticales cuando las
lesiones se localizan en las conexiones entre los centros corticales y el de los conceptos (9).
Por otra parte, las afasias pueden ser motoras o sensoriales, según que correspondan al síndrome
apráxico o al agnósico, es decir, según que el sujeto no pueda expresarse de palabra o por escrito, o
que no comprenda las palabras que oye o ve (lee).
Como complemento experimental citaremos las investigaciones de Penfield. Si se estimula 1 el
sujeto, al contar, se lentifica hasta pararse; si todavía no ha empezado a contar se muestra impotente
para realizarlo y lo racionaliza diciendo que no puede pensar o encontrar las palabras. En la zona 2 se
obtiene un efecto parecido, pero son necesarias estimulaciones eléctricas mucho más intensas. En 3 se
dificulta encontrar las palabras para designar objetos.

Afasias – Introducción -
Se llama afasia a la alteración de la comprensión y/o producción de mensajes verbales debida a
una lesión recientemente adquirida del sistema nervioso central. Los términos comprensión y
producción de mensajes verbales restringen e! cuadro a las alteraciones de naturaleza lingüísticas y
excluyen las dificultades de comunicación resultantes de alteraciones sensoriales (sordera, ceguera) o
motoras (disartria, disfonía). No se utiliza el término afasia para las alteraciones de la comunicación no
verbal (gestual, emocional). Al señalar como causa una lesión reciente del sistema nervioso central la
definición separa la afasia de las alteraciones de la adquisición del lenguaje cualquiera sea su origen
(factores genéticos, sordera no tratada, lesión cerebral temprana, autismo) y también de la producción
alterada del lenguaje que se observa en los estados de confusión mental y en trastornos psiquiátricos
como la esquizofrenia.
Las áreas cerebrales relacionadas con el lenguaje son múltiples y las lesiones cerebrales
ocurren en distintas localizaciones; en consecuencia, las alteraciones del lenguaje adoptan formas
variadas debido a que las lesiones afectan con mayor o menor intensidad los diferentes aspectos del
lenguaje tales como producción oral, comprensión auditiva, lectura, etc. Tradicional mente las formas de
presentación clínica han sido descriptas recurriendo a la noción de síndromes. Un síndrome afásico se
define como un conjunto de signos de alteración del lenguaje cuya presentación simultánea
(coocurrencia) se observa con cierta frecuencia. En un esfuerzo por comprender las relaciones
cerebro/lenguaje los síndromes han sido repetidamente analizados, relacionados con la localización
anatómica de las lesiones que los producen y clasificados de acuerdo a criterios psicológicos,
lingüísticos, y anatómicos. La discusión sobre las características, naturaleza y clasificación de los
síndromes constituye uno de los capítulos más polémicos y confusos de la afasiología. Todas las clasi-
ficaciones han demostrado limitaciones y merecido críticas. Curiosamente, los síndromes de las distin-
tas clasificaciones muestran un importante grado de superposición lo que refuerza la idea de que mien-
tras la coocurrencia de síntomas es un fenómeno real lo que varía entre los autores son los nombres,
los criterios de análisis y agrupamiento y la interpretación del déficit patológico. Como se verá más
abajo, la utilidad del enfoque de síndromes clásico está fuertemente cuestionada, tanto para la investi-
gación de las relaciones cerebro lenguaje como para la elaboración de terapias fundamentadas. Sin em-
bargo el uso clínico los ha consagrado como una manera gruesa de identificar y catalogar los déficits de
los pacientes.
Para el agrupamiento de las alteraciones del lenguaje en síndromes clásicamente se
consideran los siguientes aspectos del lenguaje: producción oral, comprensión auditiva, repetición,
denominación (recuperación de palabras), lectura y escritura. A continuación se describe brevemente
la forma de evaluar estos aspectos del lenguaje y los errores que se pueden observar.
Producción oral: se evalúa pidiéndole al paciente un relato o mediante la conversación, Se
analizan los siguientes aspectos: capacidad de iniciar la producción, fluidez, prosodia, construcción
sintáctica, disponibilidad/falta de palabras, selección y articulación de los fonemas de las palabras.
Comprensión auditiva: se evalúa mediante órdenes de señalar dibujos, mover partes del cuerpo o
manipular objetos. Se analizan los factores que afectan la comprensión del paciente: propiedades de las
palabras utilizadas, longitud de la oración, complejidad semántica y sintáctica. Repetición: se pide al
paciente que repita palabras o series de palabras y oraciones. Se analiza si reproduce adecuadamente
las palabras, sus fonemas constitutivos, y la estructura sintáctica de las oraciones. Denominación: se
evalúa pidiendo el nombre de objetos o dibujos. Se analiza si el paciente es capaz de recuperar la
palabra correspondiente y el tipo de errores que produce. Lectura: se evalúan la lectura en voz alta y la
comprensión de palabras y oraciones escritas. Escritura: se evalúan el dictado, la copia y la escritura
espontánea.
Los errores afásicos pueden ser descriptos apelando al nivel lingüístico que aparece
ostensiblemente desviado en la producción oral del paciente, (véase figura 11.1).
Nivel sintáctico: en el agramatismo las oraciones están sintácticamente mal construidas con
omisión de palabras funcionales (artículos, preposiciones, pronombres) escasa presencia de verbos y
errores de concordancia morfológica; en el paragramatismo se observa sustitución de palabras
funcionales y mala utilización de estructuras sintácticas. Nivel léxico: se llama anomia a la dificultad
para encontrar la palabra justa, puede presentarse en la denominación de dibujos y en el habla
espontánea. Esta dificultad puede dar lugar a parafasias y expresiones sustitutivas. Se llama parafasia
a la sustitución de la palabra correcta por otra; se distinguen parafasias formales (sustitución por una
palabra fonológicamente similar), parafasias morfológicas (sustitución por una palabra con la misma
raíz y distinto sufijo), parafasias semánticas (sustitución por una palabra de significado próximo),
parafasias no relacionadas (la palabra sustituyente no guarda relación semántica ni fonológica con la
sustituida). Las expresiones sustitutivas pueden ser auto referencia-Íes (el paciente se refiere a sus
dificultades) o relacionarse con la palabra buscada (definiciones por el uso o descripción de rasgos).
Nivel fonémico: en los errores fonémicos la palabra correcta es aún reconocible pero ha sufrido la
omisión, sustitución o agregado de uno o varios fonemas; cuando las sustituciones fonémicas son tan
numerosas que el blanco no puede reconocerse el error se denomina neologismo; en todos estos casos
los fonemas están bien pronunciados. Nivel fonético: en los errores fonéticos los fonemas son
identificables pero su realización articulatoria está alterada y se producen sonidos que no pertenecen
a la lengua. Nivel suprasegmental: la disprosodia es la pérdida de la entonación melódica adecuada de
palabras y oraciones. Se llama estereotipia a la producción repetitiva de una sílaba palabra o frase
corta que aparece ante cualquier intento de producción oral. Finalmente, algunas clasificaciones
distinguen entre afasias fluentes y no fluentes entendiendo fluencia como la cantidad de palabras que
se producen por minuto (alrededor de 90 en sujetos no lesionados); el extremo patológico inferior de la
fluencia es el mutismo y e! superior la logorrea. Hay varios factores que pueden modificar la cantidad
de palabras producidas por minuto: la capacidad de iniciar el acto motor (iniciativa motora), la
capacidad de evocación léxica, la programación fonémica, la realización fonética articulatoria la
funcionalidad sensorio-motora. En este punto es conveniente hacer una aclaración; describir un error en
relación con un nivel lingüístico no equivale a sostener que el error se origine en la alteración de ese
nivel lingüístico. El error es la conducta observable pero es el resultado final de múltiples pasos de
procesamiento no observables cuya alteración puede ser la causa del error observado. Por ejemplo un
neologismo puede ser descrito como una suma de sustituciones fonémicas pero el origen del neologis-
mo puede estar tanto a nivel fonémico como léxico.

Los síndromes afásicos clásicos

A continuación se describen los síndromes afásicos «clásicos» siguiendo la clasificación de


Benson y se incluyen los datos de correlación anatómica aportados por Damasio. La clasificación de
Benson se inspira en la que Uchtheim publicó en 1S85 aunque la idea de los precursores del siglo XIX
según la cual los síndromes reflejaban la lesión de un único proceso o representación lingüístico/neural
ya no se sostiene. Desde entonces las descripciones se hicieron más detalladas, se han agregado unos
pocos síndromes y se obtuvo mayor evidencia anatómica gracias a las neuroimágenes estructurales.
La clasificación de Benson organiza los síndromes en tres grupos:
1. En las afasias silvianas la lesión asienta en el territorio silviano del hemisferio dominan
te (el izquierdo para la mayoría de los diestros); incluye los siguientes síndromes: afasia
de Broca, afasia de Wernicke, afasia de conducción y afasia global.
2. En las afasias extrasilvianas la lesión se localiza en el hemisferio dominante, por fuera o
en los límites del territorio vascular silviano; incluye las afasias transcorticales (motora,
sensorial y mixta), la afasia anémica, y la afasia subcortical.
3. En las alteraciones de una modalidad aislada la lesión se localiza en territorio silviano
pero produce un defecto muy restringido, incluye la afemia (o anartria pura) y la sordera
verbal
pura.

Afasia de Broca
La característica más notoria de la afasia de Broca es el contraste entre la severa alteración de la
expresión oral y la preservación relativa de la comprensión.
Habla espontánea: es no-fluente, mal articulada, disprosódica y agramática, muchas veces es tam-
bién anómíca. A pesar del esfuerzo y laboriosidad los pacientes producen un reducido número de palabras,
alrededor de 10 por minuto, que resultan poco claras debido a la mala articulación de los fonemas. Hay
errores fonéticos y fonémicos. Las dificultades en la realización y el encadenamiento fluido de los fonemas
junto con la incapacidad para modular la entonación, la intensidad y las pausas entre las palabras rompen la
melodía del habla produciendo una disprosodia característica. El habla es agramática, las expresiones están
construidas con unas pocas palabras de clase abierta, generalmente sustantivos, formando oraciones cortas
de estructura sintáctica simple; son características la pobreza o ausencia de palabras de clase cerrada
(preposiciones, artículos, pronombres) así como la exigua presencia de verbos y los errores en la
concordancia morfológica. A pesar de sus dificultades y en contraste con otros cuadros, los afásicos de
Broca logran transmitir información y expresar, aunque laboriosamente, los aspectos más concretos de sus
ideas.
Repetición: casi invariablemente alterada, presenta las mismas características del habla
espontánea: errores fonéticos y fonémicos, disprosodia y agramatismo.
Comprensión auditiva del lenguaje: en los afásicos de Broca la comprensión está macho más
conservada que la expresión pero raramente es completamente normal; presentan dificultades en la
comprensión de las oraciones con estructuras sintácticas complejas y de las palabras de clase cerrada.
Denominación: los pacientes tienen dificultades tanto para la recuperación de las formas
fonológicas de las palabras como para su planificación fonémica y realización fonética. La
denominación mejora cuando se proporciona al paciente claves fonémicas (dar los primeros sonidos de
la palabra buscada) o semántico-sintácticas (por ejemplo una oración en la que falta la palabra que debe
denominar).
Lectura: las palabras de contenido, sobre todo sustantivos, son mejor comprendidas que las
palabras de clase cerrada, la comprensión de oraciones escritas está afectada de la misma manera que
la auditiva. En la lectura en voz alta se observan los mismos signos que en el habla espontánea: errores
fonémicos y fonéticos, disprosodia y agramatismo.
Escritura: siempre alterada, incluso aunque utilicen la mano no afectada.
Signos neurológicos: usualmente se observa una hemiplejía derecha que es más severa a nivel de
miembro superior y cara, a veces acompañada por hemihipoestesia del mismo lado.
Apraxia: los pacientes muestran muchas veces apraxia ideomotora del miembro superior
izquierdo y apraxia buco-facial.
Sinonimia: lo que aquí se describe bajo el rótulo afasia de Broca ha recibido otras
denominaciones: afasia motriz, afasia motriz cortical, afasia de expresión, afasia verbal, afasia motriz
periférica, afasia motriz eferente, anartria-afasia.
Correlación anátomo clínica: como en todos los síndromes afásicos las lesiones se localizan casi
invariablemente en el hemisferio izquierdo de los pacientes diestros, que son la gran mayoría de los
pacientes.
En la afasia de Broca la Iocalización del daño es anterior y afecta los territorios del lóbulo
frontal irrigados por la rama superior de la arteria cerebral media. Frecuentemente están
comprometidas el área de Broca (Áreas de Brodman 44 y 45), la porción inferior de la corteza
promotora y motora (AB 6 y 4), la ínsula y la sustancia blanca subyacente. Hacia la profundidad las
lesiones se extienden a los núcleos grises, la cápsula interna y la cápsula externa.

Afasia deWernicke
La afasia de Wernicke se caracteriza por un habla fluida, bien articulada y sintáctica (aunque
de contenido pobre o desviado) y la alteración de la comprensión del lenguaje.
Habla espontánea: el habla es fluente, bien articulada pero parafásica. La afasia de Wernicke
es el ejemplo prototípico de las afasias fluentes porque los pacientes tienen una tasa de había norma!
o incluso superior a lo normal (logorrea). En la producción oral se pueden identificar claramente las
palabras, la correcta pronunciación de los fonemas, la entonación prosódicamente correcta de palabras
y frases así como la utilización de estructuras sintácticas complejas. Pese a su abundancia el habla no es
normal, el contenido es pobre o desviado debido a la sustitución de palabras precisas por otras de con-
tenido genérico (eso, cosa, tuve problemas3 etc.) y a la presencia de parafasias. Se pueden observar
parafasias formales, semánticas, así como errores fonémicos y neologismos. Cuando las parafasias y
neologismos predominan el habla se convierte en una verdadera «ensalada» de sílabas y palabras que
se denomina jergafasia. Como resultado, estos pacientes tienen muchas dificultades para transmitir sus
ideas y sentimientos.
Comprensión auditiva del lenguaje: la comprensión del lenguaje está alterada, a veces
reducida a la comprensión de palabras aisladas o frases simples. Las oraciones largas con estructura
sintáctica compleja no son comprendidas y pueden producir un «derrumbe» transitorio durante el cual
es imposible incluso la comprensión de palabras aisladas.
Repetición: la repetición está siempre afectada por parafasias, circunloquios y errores
fonémicos. La severidad se correlaciona con las dificultades de comprensión, en general lo que se
comprende puede ser repetido y viceversa.
Denominación: la denominación está muy afectada, los pacientes no pueden dar el nombre
preciso de los dibujos u objetos que se le muestran y esta anomia es rebelde a los intentos de
facilitación. En lugar de la palabra correcta los pacientes producen parafasias formales, semánticas,
morfológicas (nominalizaciones en la denominación de acciones), errores fonémicos y neologismos.
También se observan expresiones sustitutivas tales como denominaciones por el uso (martillo > «sirve
para golpear») y circunloquios auto referenciales (martillo > «si, yo tengo uno en mi casa»).
Lectura: la comprensión de la lectura suele estar tan afectada como la comprensión auditiva
aunque en algunos casos puede observarse una mayor preservación. La lectura en voz alta muestra
errores fonémicos y paralexias.
Escritura: frecuentemente los pacientes pueden dibujar las letras correctamente pero, tanto al
dictado como en la escritura espontánea, se observan paragrafias y errores de deletreo (sustitución,
adición, omisión e intercambio de letras) a veces tan frecuentes que el blanco no se puede identificar y
la producción es completamente jergagráfica.
Anosognosia: sobre todo al comienzo, en muchos pacientes se observa anosognosia, es decir,
falta de conciencia del trastorno verbal o ausencia de preocupación por el mismo.
Signos neurológícos: el déficit sensitivo motor del hemicuerpo derecho es poco frecuente,
menos rara es la presencia de una hemianopsia homónima o de una cuadrantopsia superior derechas.
Apraxia: muchas veces es difícil de estimar la apraxia debido a las dificultades en la
compresión de órdenes verbales pero puede observarse una dificultad en la imitación de gestos y en la
manipulación de objetos.
Correlación anátomo clínica: las lesiones se localizan en la región perisilviana posterior
afectando la porción superior del lóbulo temporal incluyendo el área de Wernicke (AB 22) y el área
auditiva primaria (AB 41 y 42); las lesiones suelen extenderse al lóbulo parietal posterior afectando la
circunvolución supramarginal y el giro angular (AB 40 y 39 respectivamente).
Sinonimia: afasia sensorial, afasia sensorial cortical, afasia sintáctica, afasia sensorial central,
síndrome afásico, afasia sensorial, afasia de Wernicke tipo I.

Afasia de conducción
Lo característico en la afasia de conducción es la alteración severa de la repetición que
contrasta con la preservación de la comprensión y de la articulación.
Habla espontánea: el habla espontánea es fluida (no tanto como en la afasia de Wernicke
pero mucho más que en la afasia de Broca), la articulación de los fonemas en sí mismos es buena (no
presenta errores fonéticos) pero la codificación de los fonemas en las palabras está alterada por
numerosos errores fonémicos (sustitución, agregado, transposición y omisión de fonemas y sílabas)
sobre todo en palabras largas y de baja frecuencia; en cambio, los neologismos son poco frecuentes, y
no se alcanza el extremo de la jerga neologística. Los pacientes son consientes de estos errores y
realizan intentos repetidos de auto corrección (secuencias de aproximación fonémica).
Repetición: las dificultades de codificación fonológica están presentes en todas las formas de
producción oral (espontánea, denominación, lectura en voz alta) pero son más marcadas en repetición.
Los factores que empeoran la repetición son la longitud, la baja frecuencia y la presentación aislada de
los estímulos, por eso lo más difícil para el paciente es repetir una no-palabra larga.
Comprensión auditiva del lenguaje: habitualmente está conservada, más aún que en la afasia
de Broca aunque un examen detallado puede encontrar dificultades en la comprensión de oraciones
sintácticamente complejas.
Denominación: aunque puede observarse cierta dificultad en la recuperación de palabras la
denominación está afectada sobre todo por la producción de errores fonémicos. Los pacientes intentan
corregir los errores y dan a entender que conocen la palabra que corresponde al dibujo.
Lectura: la comprensión está relativamente conservada pero la lectura en voz alta muestra los
mismos errores fonémicos observados en el habla espontánea, en algunos casos la lectura en voz alta
permite una mejor producción oral que la repetición.
Escritura: está invariablemente afectada. La producción de letras está conservada pero se
observan frecuentes errores de deletreo con auto corrección.
Signos neurológicos: el déficit motor es raro, pero con cierta frecuencia se observa
hemihipoestesia leve y hemianopsia homónima derecha o una cuadrantopsia superior o inferior.
Apraxia: puede estar presente una apraxia de miembros.
Correlación anátomo clínica: las lesiones se localizan en el lóbulo parietal, específicamente en
el giro supramarginal pero frecuentemente se extienden a la corteza temporal superior afectando las
áreas auditiva primaria (AB 41 y 42) y de Wernicke (AB 22). Otra extensión frecuente es hacia
delante, abarcando la ínsula. Sinonimia: afasia central, afasia motora aferente.

Afasia global
Es un trastorno muy severo del lenguaje, el paciente no comprende ni produce lenguaje oral ni
escrito.
Habla espontánea: generalmente hay mutismo que a veces evoluciona hacia la producción de
una sílaba, palabra o neologismo estereotipado.
Comprensión auditiva del lenguaje: severamente alterada, casi nula.
Repetición, denominación, lectura y escritura: imposibles.
Apraxia: imposible de evaluar.
Signos neurológicos: frecuentemente presentan hemiplejía, hemianestesia y hemianopsia
homónima derechas. La ausencia de hemiplejía podría indicar una evolución algo más favorable.
Correlación anátomo clínica: generalmente provocada por grandes lesiones que afectan todo el
territorio süviano del hemisferio dominante incluyendo y extendiéndose más allá de las regiones
frontales y témporo-parietales del lenguaje. En los casos en que la afasia global es sólo inicial las
lesiones pueden ser más reducidas.

Afasias transcorticales
El término afasia transcortícal (AT) fue propuesto inicialmente por Wernicke para referirse a
cuadros en los que la lesión respetaba las áreas del lenguaje pero que las aislaba de otras áreas
corticales. La característica principal de este grupo de síndromes es que la repetición es posible e
incluso excelente pero hay problemas con la expresión espontánea (AT motora), la comprensión (AT
sensorial) o con ambas (AT mixta).

Afasia transcortical motora


En la afasia transcortical motora la expresión está muy afectada, la comprensión está más
preservada y la repetición de palabras, como en todas las afasias transcorticales, está conservada.
Habla espontánea: es una afasia no fluente, hay severas dificultades para iniciar
espontáneamente la expresión verbal, el habla es nula o extremadamente reducida; el paciente no
hablan si no se lo estimula y aún así la respuesta es parca: una palabra, una frase corta, o ecolalia. A
veces hay estereotipia como única respuesta o como muletilla inicial. Pueden observarse también
errores fonéticos, fonémicos y disartria pero el problema más notorio es la dificultad para planificar y
para iniciar una conducta verbal no automática. Las facilitaciones auditivas o el esbozo oral suelen
incitar la producción de palabras y en algunos pacientes la realización de una actividad motora tal como
deambular o mover repetidamente una mano tienen efecto facilitador.
Comprensión auditiva del lenguaje: perfectamente conservada para palabras y oraciones
simples pero laboriosas para la comprensión de oraciones complejas.
Repetición: muy buena repetición de palabras y a veces de frases simples, la repetición es
ecolálica, con menos o sin errores fonéticos y fonémicos.
Denominación: muy afectada por las dificultades para iniciar la producción oral pero también
por perseveraciones, estereotipia y anomia verdadera con alteración en la recuperación de palabras; la
pronunciación de los primeros sonidos o la simple mímica silente de la articulación por parte del
examinador facilitan la denominación.
Lectura: la comprensión y la lectura en voz alta están poco alteradas, en todo caso mucho
mejor que en la afasia de Broca.
Escritura: más afectada que la lectura, reducida, anómica, con alteración del grafismo, errores
de deletreo y agramatismo escrito.
Signos neuroíógicos: variable pero frecuentemente presentan hemiplejía con mayor
debilidad en el miembro inferior.
Apraxia: ideomotriz.
Correlación anátomo clínica: las lesiones se localizan en el hemisferio dominante en el área
motora suplementaria (AB 6) y otras áreas promotoras o prefrontales (AB 8, 9, 10 y 46), son
localizaciones que se sitúan por delante del área de Broca la que resulta indemne. Las lesiones
subcorticales que afectan las conexiones que unen el área de Broca con el área motora suplementaria,
¡a ínsula y el córtex pre-motor también pueden producir afasia transcortical motora al igual que las
lesiones talámicas (núcleos ventro lateral y dorso medial) y del estriado.
Sinonimia: afasia adinámica, aespontaneidad

Afasia transcortical sensorial


Es similar a una afasia de Wernicke pero con muy buena repetición.
Habla espontánea: el habla es fluente, sin errores articulatorios pero anómica, parafásica, con
pobre e inadecuado contenido semántico y muchas veces simplemente ecolálica.
Comprensión auditiva del lenguaje: está muy alterada.
Repetición: la repetición es muy buena pero servil, el paciente puede repetir !o que escucha
aunque no lo comprenda, incluso oraciones semánticamente incoherentes.
Denominación: está muy afectada, con errores parafásicos.
Lectura: la lectura en voz alta está afectada con errores parafásicos, la comprensión lectora
está muy afectada incluso la de aquellas palabras que el paciente lee correctamente en voz alta.
Escritura: muy afectada tanto en dictado como escritura espontánea, la copia está más
preservada
Signos neurológicos: inconstantes, se puede observar una hemianopsia o una cuadrantopsia
homónimas derechas.
Correlación anátomo clínica: las lesiones se localizan por detrás y debajo del área de
Wernicke afectando el girus angular del parietal (AB 39) y la parte posterior de la segunda y tercera
circunvolución temporal (AB 37, 21 y 20).
Sinonimia: afasia nominal, afasia de Wernicke tipo II.

Afasia transcortical mixta


Puede ser entendida como una afasia global con buena repetición o, más apropiadamente
como una suma de una afasia transcortical motora y una sensorial. El paciente no comprende ni
produce espontáneamente lenguaje coherente, toda su actividad verbal se reduce a una ecolalia, es
decir una repetición servil de lo que escucha pero no comprende.
Habla espontánea: muy reducida y ecolálica, generalmente sin problemas de articulación
aunque puede observarse disartria.
Repetición: ecolálica, muchas veces sólo repite las palabras finales de lo que escucha.
Denominación: imposible, repite la consigna pero no denomina.
Comprensión auditiva del lenguaje: muy alterada.
Lectura: comprensión y lectura en voz alta muy alteradas.
Escritura: muy alterada, agrafía total.
Signos neurológicos: inconstantes, puede presentar déficit sensitivo motor y hemianopsia.
Apraxia: no evaluable.
Correlación anátomo clínica: las lesiones se localizan en los territorios vasculares limítrofes
anterior y posterior. Las áreas silvianas del lenguaje están preservadas pero hay una extensa lesión de
la corteza que las rodea, Estas lesiones pueden ocurrir por anoxia, que afecta en primer lugar la zonas
limítrofes de los territorios vasculares que están peor irrigadas, pero también se observan en los
traumatismos de cráneo.
Sinonimia: aislamiento del área del lenguaje.

Afasia anómica
La anomia es el signo dominante o exclusivo del cuadro.
Habla espontánea: la fluencia es normal o reducidapor las pausas anémicas; la articulación,
prosodia y sintaxis son normales pero el discurso es poco infor
mativo debido a las anomias.
Repetición: normal.
Denominación: muy alterada con parafasias y ex presiones sustitutivas.
Comprensión auditiva del lenguaje: normal.
Lectura: normal.
Escritura: dictado y copia normales pero dificulta
des anómicas en la escritura espontánea.
Signos neurológicos: en general ausentes.
Correlación anátomo clínica: todas las localizacio nes del hemisferio izquierdo pueden
producir anomia, incluso las lesiones del hemisferio no do minante. A su vez la anomia puede ser la
dificultad residual de muchos cuadros afásicos, de allí que no se plantea una correlación anatómica
estricta. Hay que señalar sin embargo que las lesiones que producen anomia más severa son las del lóbulo
temporal izquierdo y que para Damasio la localización dela lesión en la afasia anómica es temporal
anterior.
Sinonimia: afasia semántica, afasia semánticaamnésica, afasia amnésica.

Afasia subcortical
Los estudios con imágenes cerebrales estructu rales (TC y RMN) permitieron un estudio más de -
tallado del efecto de las lesiones subcorticales sobre
el lenguaje. Se sabe que lesiones en tálamo, estria
do
y cápsula interna pueden producir alteracionesdel lenguaje que, en algunos casos, tienen formas
idénticas a los síndromes afásicos silvianos provoca dos por lesión cortical y en otros adoptan formas -in
completas de los mismos. Más allá de la presencia,generalmente transitoria, de alguna de las afasias
silvianas, las características comunes de las afasias subcorticales son: reducción del volumen vocal o
hipotonía, parafasias verbales, sin o con pocos errores fonémicos, comprensión y repetición muy preserva-
das. La evolución es buena en la mayoría de los casos.

Alteraciones de una modalidad aisladas afemia (o anartria pura)


Se trata de una alteración exclusiva de la salida verbal oral, mientras que la comprensión del
lenguaje oral y escrito y la expresión escrita están con
servadas. Como se trata de una alteración restringi
da
de la salida motora algunos autores no lo consi deren una afasia.
Habla espontánea: frecuentemente debuta con mu tismo que evoluciona a un habla no-fluente,
laboriosa, hipofónica, disprosódica, con errores fonéticos y fonémicos idénticos a los observados en la
afasia de Broca. A diferencia de la afasia de Broca en la afe mia la recuperación de palabras y la sintaxis
son casi completamente normales. Como secuela puede que dar un síndrome del «acento extranjero» en el
cual el habla es normal en cuanto a sintaxis y léxico pe ro con distorsiones fonéticas en la pronunciación
de algunos fonemas.
Repetición: igual al habla espontánea.
Denominación: la denominación oral está entorpe cida por los problemas articulatorios; los
pacientes no tienen problemas en la denominación escrita.
Comprensión auditiva del lenguaje: completamente conservada o con alteración muy leve.
Lectura: comprensión lectora conservada, la lectura en voz alta presenta los mismos problemas
articulatorios que en el habla.
Escritura: conservada con buena recuperación de palabras y sintaxis.
Signos neurológicos: paresia facial derecha o hemi
paresia generalmente regresivas.
Apraxia: apraxia bucofacial y, menos frecuente mente, apraxia ideomotriz, ambas regresivas.
Correlación anátomo clínica: la afemia se correlacio
na con lesiones corticales pequeñas en el
opérculo frontal (porción inferior del AB 6), en la porciónposterior del área de Broca (AB 44) y en la
sustancia blanca subyacente al área de Broca.
Sinonimia: anartria, afasia motriz pura,síndrome de desintegración fonética, apraxiadel habla,
afasia motora subcortical, síndromeanártrico.

Sordera verbal pura


Alteración exclusiva de la comprensión auditivadel lenguaje con expresión oral, lectura y
escritura conservados.
Comprensión auditiva del lenguaje: está alterada de bido a la dificultad para reconocer los
sonidos del lenguaje; en cambio está conservado el reconoci miento de la prosodia emocional del habla,
del timbre de voz de personas conocidas y de los ruidos ambientales no verbales.
Habla espontánea: inicialmente conservada en loscasos en que no mejora la discriminación
auditiva pueden aparecer parafasias fonémicas y fonética
Repetición: alterada porque no puede discriminar el estímulo pronunciado por el examinador.
Denominación: conservada.
Lectura: conservada tanto en comprensión como en lectura en voz alta.
Escritura: conservada salvo el dictado debido a las dificultades auditivas para e] lenguaje.
Signos neurológicos y apraxia: generalmente ausentes.
Correlación anátomo clínica: lesiones pequeñas en la circunvolución temporal superior, uni o
bilaterales, que afectan áreas auditivas primarias (AB 41 y 42) y respetan el área de Wernicke.
Sinonimia: afasia sensorial subcortical.

Etiología de la afasia
En la inmensa mayoría de los casos, los síndromes afásicos clásicos se producen cuando una
lesión cerebral afecta el hemisferio izquierdo de un sujeto diestro, es decir el hemisferio contra lateral
a la mano dominante. Muy raramente una lesión derecha produce afasia en diestros, cuadro conocido
como afasia cruzada en diestros. En el caso de los zurdos la tendencia a que el hemisferio dominante
sea el mismo para la mano y el lenguaje es menos pronunciada, en consecuencia, la afasia puede
presentarse tanto por lesión del hemisferio derecho como del izquierdo (afasia cruzada en zurdos).
La etiología más frecuente de la afasia son los accidentes cerebro vasculares (ACV) y los
traumatismos encéfalo craneanos (TEC). Dentro de los ACV la causa más frecuente son los infartos
cerebrales en particular los que asientan en el territorio de la arteria cerebral media que pueden
producir afasia de Broca, de Wernicke, de conducción y? más raramente afasias transcorticales. Los
infartos dentro del territorio de la arteria cerebral anterior pueden producir afasia transcortical motora
y los que ocurren en el territorio de la cerebral posterior afasia anómica. Los infartos en los territorios
limítrofes entre la arteria cerebral media, la anterior y la posterior originan afasia transcortical motora y
sensorial respectivamente, mientras que la lesión simultánea de ambos territorios puede originar una
afasia transcortical mixta. Las afasias subcorticales pueden ser originadas por infartos de la arteria
coroidea anterior o de las ramas profundas de la cerebral media. Los accidentes cerebro vasculares
transitorios también pueden producir un cuadro afásico que se resuelve en menos de 24 horas. Las
hemorragias cerebrales son menos frecuentes que los infartos y su localización no respeta los
territorios de irrigación vascular. En los hematomas profundos de la hipertensión arterial el cuadro
puede ser de afasia subcortical, de Broca, de conducción y raramente de Wernicke. Los hematomas
superficiales o tobares debidos a malformaciones vasculares pueden producir todos los tipo de
síndromes afásicos según su localización.
Dentro de los traumatismos se distinguen las heridas cráneo cerebrales (de bala por ejemplo)
que pueden producir la mayoría de los síndromes clásicos de acuerdo a la localización y los
traumatismos de cráneo cerrados. En estos últimos los mecanismos que lesionan al cerebro son la
brusca aceleración y desaceleración del cráneo que origina contusiones sobre todo en los polos frontal y
temporal, el movimiento relativo de la masa cerebral que origina daño axonal difuso y los hematomas
extra o intracerebrales. En el traumatismo cerrado la incidencia de afasia llega a casi el 50% cuando el
coma dura más de 24 horas. Se pueden observar distintos síndromes afásicos sobre todo afasia anómica
y de Wernicke, pero es importante señalar que muchas veces, a pesar de la recuperación de los
aspectos elementales del lenguaje (denominación, repetición, comprensión de oraciones aisladas),
subsisten dificultades en los niveles más complejos del uso del lenguaje tales como la comprensión y
producción discursiva y de texto que afectan seriamente la reinserción social ele los pacientes.
En las demencias degenerativas el lenguaje está frecuentemente alterado. En la enfermedad de
Alzheimer la anomia es precoz así como las dificultades en la elaboración y comprensión del discurso,
con la evolución las alteraciones pueden adoptar la forma de una afasia transcortical sensorial y luego
de Wernicke. La evolución de la enfermedad muestra una progresión desde el compromiso léxico
semántico inicial hacia el de los componentes sintáctico y fonológico que son los más tardíamente
afectados. En la demencia semántica se observa una anomia precoz con compromiso progresivo de la
comprensión reflejando el deterioro del sistema semántico; el cuadro es el de una afasia transcortical
sensorial.
Escala de Severidad de Afasia
Escuela de Boston

La escala de severidad representa la capacidad de comunicar de un paciente afásico y varía de


“0”(sin comunicación posible) a “5”(sin déficit perceptible).

Nivel Características lingüísticas

0 Ausencia de habla o comprensión auditiva

La comunicación se efectúa totalmente a partir de expresiones incompletas;


necesidad de inferencia, preguntas y adivinación por parte del oyente. El
1 caudal de información que puede ser intercambiado es limitado y el peso de
la conversación recae sobre el oyente

El paciente puede, con ayuda del examinador, mantener una conversación


2 sobre temas familiares. Hay fracaso frecuente al intentar expresar una idea,
pero el paciente comparte el peso de la conversación con el examinador.

El paciente puede referirse a prácticamente todos los problemas de la vida


diaria con muy pequeña ayuda o sin ella. Sin embargo, la reducción del habla
3
y/o comprensión hacen sumamente difícil o imposible la conversación sobre
cierto tipo de temas.

Hay una pérdida obvia de fluidez en el habla o de facilidad de comprensión,


4
sin limitación significativa de las ideas expresadas o su forma de expresión.

Mínimos déficit observables en el habla; el paciente puede presentar


5
dificultades subjetivas no evidentes para el oyente.
UNIDAD VII

FUNCIONES EJECUTIVAS

Modelos recientes de los procesos ejecutivos y desarrollo

Los procesos ejecutivos poseen una naturaleza sistémica. Tanto en sus componentes como en sus
funciones. La correlación con su impíementación en las redes prefrontales, aunque íntimamente
establecida, debe considerarse de manera amplia y con una relación que no es de uno-a-uno (72). El
siguiente modelo es útil para comprender esta propuesta.
La naturaleza sistémica en el nivel neurobiológico debería entenderse:
• Integrando áreas que implementan el procesamiento de la información propiamente dicha (el
conocimiento del mundo externo y el estado interno del organismo) en la medida que están
conectadas y son moduladas por las regiones frontales.
• Destacando en todo momento que dichas áreas (retro-rolándicas, límbicas, subcorticales)
contienen la información sobre la cual las regiones frontales ejercen su trabajo.
Así por ejemplo, la capacidad de planificación, necesita identificar metas subsidiarias para acceder a
metas globales o de más amplio alcance, articularlas y movilizar sistemas de, memoria provisoria de
tipo stand-by (retén generalmente no-conciente).
Los_procesos ejecutivos, en primera instancia, se describen como parte de la Memoria Operativa
(Memoria de Trabajo), considerando al ejecutivo central como un componente de MO, integrada
además por sistemas Esclavos ( memorias corto plazo pasivas de los modelos previos). La MO es
como un espacio de trabajo donde se produce al mantenimiento de la información el tiempo necesario
para ser tratada.
Aún los planes formulados por el individuo deben ser retenidos temporalmente " mientras se
estructuran, transforman o incluso durante su realización" .
Por otra parte la MO actualiza la información pertinente a la tarea en curso, sosteniendo en un estado
cognoscitivamente accesible (en tiempo y forma).
La memoria prospectiva 'estaría vinculada a la creación de éstos marcadores.
Así el ejecutivo central se encarga de administrar los recursos cognoscitivos de acuerdo a los
siguientes tres parámetros:

¿QUÉ? = Tomar en cuenta el contexto para determinar del repertorio cognitivo:

¿Qué resulta apropiado a la situación?


¿El planteo o la situación es novedosa?

¿CUÁNDO? = Tomar en cuenta las prioridades del individuo y la oportunidad de las acciones, en
base al contexto de la situación y las tareas.

Determinar la secuencia ordenada.


Activar la información reservada en sistema stand-by

¿CÓMO? = Desarrollar el programa más eficaz para la acción que se plantea.

La formulación de un objetivo (meta, fin) sería previa a estas '.etapas y contribuye a


dilucidar o resolver la ambigüedad inherente a las situaciones reales así como en las coordenas
espacio-temporales.
Un panorama conceptual de lo que constituye el dominio de los procesos ejecutivos, tanto en su
naturaleza funcional, consecuencias en el comportamiento, como el contexto de acción de los mismos
se representa en el cuadro 1. De manera esquemática puede considerarse con Gathercole que el
ejecutivo central, en tanto componente propósito-inespedfico y amodal de la MO, se clasifica según
dos categorías de actividades (Gathercole, 1994):
• Actividades de control (atención, acción, regulación de la
información, evocación organizada desde sistema de
almacenamiento estables)
• Actividades de almacenamiento y procesamiento (retén
provisorio de la información a procesar, así como la
coordinación y la articulación de la misma).
Ningún modelo unitario puede dar cuenta del mismo. Modelos adaptado para los trastornos
del desarrollo (ver cuadro 2 ) . En esta concepción se entiende que los procesos ejecutivos
desempeñan un importante papel en el rendimiento cognitivo del niño así como en su
comportamiento general v la interacción social. Las regiones anteriores del encéfalo,
particularmente la corteza prefrontal son críticas para la implementación de estos procesos
'aunque los sistemas neurales que subyacen al dominio ejecutivo desarrollado en el cuadro 2 son
múltiples, complejos y abarcan otras diversas zonas del encéfalo: tanto las vareas parietales,
temporales y occipitales como el sistema límbico y las estructuras y vías subcorticales. Las lesiones
o disfunciones en estas regiones del encéfalo, ya sea por sufrimiento prefrontal proyectado o por
un mecanismo de desconexión, pueden condicionar perturbaciones de los procesos ejecutivos.
Aunque los términos "ejecutivo" y "frontal" no se superponen, la corteza frontal es una
condición necesaria pero no suficiente para el adecuado funcionamiento de los procesos
ejecutivo".

LOBULOS FRONTALES

Circuitos neuronales, sintomatología, evaluación neuropsicológica: implicaciones en


neuropsiquiatría.

Desde 1868 cuando Harlow describió el caso de Phineas Gage, un eficiente ingeniero que
trabajaba en la construcción del ferrocarril y los dramáticos cambios de personalidad que sufriera este
último tras un accidente que le lesionó ambos lóbulos frontales, el interés en el lóbulo frontal y sus
funciones ha crecido de una manera exponencial. A pesar de ello, el caudal de información sobre el
lóbulo frontal es relativamente escaso si se le compara con el conocimiento acumulado acerca de
otras áreas cerebrales, probablemente por la naturaleza misma de las funciones dependientes de
lóbulo frontal que son elusivas a los intentos de valorarlos usando tests de inteligencia. Así los
primeros trabajos sobre el lóbulo frontal subrayaban los hallazgos negativos y especialmente la
escasa sensibilidad de los test de inteligencia más comunes. Afortunadamente con el paso de los años
y especialmente durante las tres últimas décadas el arsenal de instrumentos diseñados para medir las
funciones del lóbulo frontal ha ido aumentando y se ha complementado con las nuevas técnicas de
imagen cerebral funcional.
Tradicionalmente se ha venido hablando de “síndrome del lóbulo frontal” como una entidad
monolítica para describir un grupo heterogéneo de déficits que aparecen en pacientes con lesiones de
los lóbulos frontales. La cortezas cerebral se puede dividir en corteza idiotípica, que comprendería las
áreas sensitivas y motoreas primarias; isocortex homotípico en el que podríamos distinguir las áreas
de asociación especificas de modalidad o unimodales, y las áreas de asociación heteromodal;
mesocortex o región paralímbica que comprende el polo del lóbulo temporal, la porción caudal de la
región orbitofrontal, la ínsula anterior, el cíngulo y la región parahipocámpica; y las áreas límbicas
que constan del septum, substantia innominata, amígdala, corteza piriforme y el hipocampo. El
isocortex unimodal se dedica al espacio extrapersonal y está en estrecha relación con las áreas
sensoriales primarias. La corteza heteromodal y las formaciones paralímbicas funcionan como
puentes que unen la realidad exterior con los fenómenos de la esfera interna (Mesulam MM, 1985).
Además de esta división de la corteza cerebral según su citoarquitectura y sus implicaciones
en los patrones de comportamiento, existe otra forma de clasificar las funciones frontales de acuerdo
con su relación con algunos circuitos neuronales que tendían su origen en diferentes regiones de los
lóbulos frontales: el área motora primaria (área 4 de Brodmann, el área premotora, área 6 y porción
posterior del área 8), el área para los movimientos oculares (área 8), el área dorsolateral prefrontal
(áreas 9 y 10), la región orbital prefrontal (área 10) y la región medial que engloba el área motora
suplementaria y la porción anterior del cíngulo (área 24). Esta división en cinco áreas principales
permite una mayor exactitud a la hora de definir los problemas de un paciente y una mejor selección
de las opciones terapéuticas.
Dentro de las funciones de los lóbulos frontales existe un grupo de funciones difíciles de
definir que reciben el nombre de “funciones ejecutivas”. Aunque no todos los autores están de
acuerdo en cuáles deben considerarse “funciones ejecutivas”, básicamente se incluyen funciones
como la capacidad de organizar una acción apropiada para resolver un problema complejo, la
activación de recuerdos remotos, la dirección e independencia del entorno, el cambio o
mantenimiento de la respuesta más apropiada a diferentes estímulos dependiendo del contexto, la
generación de programas motores, el uso de las habilidades verbales para guiar el comportamiento, y
las estrategias para hacer planes. Un déficit en estos procesos mentales de supervisión provocará una
ruptura del comportamiento autónomo y una dependencia del entorno.
Además de coordinar estas funciones metacognitivas el lóbulo frontal está relacionado con el
comportamiento y personalidad. Algunas áreas del lóbulo frontal se encargan de establecer la
empatía y el comportamiento más apropiado desde el punto de vista social y de regular la motivación.
El trastorno de estas regiones de los lóbulos frontales daría lugar a cambios de personalidad y apatía,
que son los “marcadores” de las lesiones y disfunciones de la región orbitofrontal y del cíngulo
respectivamente.
En este capítulo describiremos los posibles síndromes debidos a lesiones de los lóbulos
frontales, su etiología, los medios diagnósticos, el diagnóstico y tratamiento a emplear, que incluyen
los estudios de imagen cerebral, y su importancia en psiquiatría en enfermedades tales como la
esquizofrenia, la depresión, la epilepsia del lóbulo frontal y las demencias del lóbulo frontal.

CIRCUITOS FRONTO-SUBCORTICALES
Se han descrito cinco circuitos fronto-subcorticales que son los llamados circuitos motor,
oculomotor, dorsolateral prefrontal, orbitofrontal y circuito de la porción anterior del cíngulo. Estos
circuitos conectan las correspondientes áreas corticales del lóbulo frontal con los núcleos estriatales,
los que a su vez mandan proyecciones inhibitorias al globus pallidus liberando ácido gama-
aminobutírico-GABA-. Desde aquí parten fibras inhibitorias GABAérgicas hacia los núcleos
talámicos, los cuales a su vez envían fibras excitatorias a la corteza cerebral, cerrando así el circuito
(Mega MS, 1994).
Dos importantes hechos se deben considerar: en primer lugar la disrupción de un circuito dará
un determinado cuadro clínico, independientemente del nivel al que se produzca la lesión; y, en
segundo lugar las lesiones en una misma estructura anatómica que se comporta como una estación de
paso de diferentes circuitos, (por ejemplo, el núcleo caudado), puede dar diferentes síndromes al
comprometerse más de un circuito (Alexander GE, 1986).
Tres de los cinco circuitos, el dorsolateral prefrontal, el orbitofrontal y el circuito de la
porción anterior del cíngulo, son de especial interés en neuropsiquiatría.

1. Circuito Dorsolateral prefrontal.


Este circuito tiene su origen en las áreas 9 y 10 de Brodmann desde donde parten fibras que
proyectan en la región dorsolateral de la cabeza del núcleo caudado, y desde aquí a la porción interna
del globo pálido. Así mismo existen proyecciones que parten de la cabeza del núcleo caudado y se
dirigen a la región rostral de la sustancia negra y desde esta última parten proyecciones hacia el
núcleo dorsomedial del tálamo. Las proyecciones provenientes de la porción interna del globo pálido
se dirigen al núcleo ventral anterior del tálamo. Los dos núcleos talámicos citados conectan con la
corteza dorsolateral prefrontal cerrando así el circuito.

2. Circuito Orbitofrontal.
El circuito orbitofrontal tiene su origen en las áreas 9 y 10 de Brodmann de donde parten
proyecciones que se dirigen a la porción ventromedial del núcleo caudado. Tras hacer sinapsis en
dicho núcleo, nuevas conexiones se dirigen a la porción interna del globo pálido y otro grupo de
fibras se dirigen a la porción rostromedial de la sustancia negra. Desde la porción interna del globo
pálido parten fibras que se dirigen al núcleo ventral anterior del tálamo; en la sustancia negra se
originan fibras aferentes a los núcleos ventral anterior y al dorsomedial del tálamo. Desde ambos
núcleos talámicos parten fibras hacia la corteza orbitofrontal con lo que se cierra el circuito.
3. Circuito de la porción anterior del cíngulo.
Fibras procedentes del cíngulo anterior (área 24 de Brodmann) conectan con la porción
ventral del núcleo estriado, constituido por el tubérculo olfatorio, nucleus accumbens, el putamen
ventral y la porción ventromedial del núcleo caudado. Desde la proción ventral del caudado parten
fibras hacia la porción precomisural del globo pálido, que a su vez conectará con el núcleo
dorsomedial del tálamo. Desde este núcleo parten fibras que se dirigen de vuelta a la corteza del
cíngulo anterior (Mega MS, 1994).

DEFINICION Y CLASIFICACION DE LOS SINDROMES


SECUNDARIOS A LESIONES DE LOS LOBULOS FRONTALES.
Un funcionamiento inapropiado de los lóbulos frontales puede estar en el trasfondo de
numerosos trastornos del comportamiento y de los problemas neuropsiquiátricos. Por ejemplo, la
disfunción de los lóbulos frontales puede ser la causa de algunos trastornos de personalidad o puede
modificar la expresión de una psicosis o de una depresión (McAllister TW, 1987). Entre las
manifestaciones más características de los pacientes con lesiones de los lóbulos frontales se hallan la
apatía, la euforia y la tendencia a comportarse de una forma infantil y socialmente inapropiada,
síntomas que Blummer y Benson asociaron como componentes de las denominadas por ellos;
personalidad pseudodepresiva o personalidad pseudopsicopática (Stuss DT, 1984). En otros pacientes
el déficit de los lóbulos frontales se traduce en dificultad o imposibilidad para llevar a cabo funciones
cognoscitivas complejas, mantener la atención, o realizar las llamadas funciones ejecutivas (Mesulam
MM, 1986).
Los síndromes clínicos originados en un funcionamiento inapropiado de los lóbulos frontales, se
clasifican en tres grupos de acuerdo a su substrato anatómico (Cummings JL, 1985):

1.- El síndrome orbitofrontal.


2. - El síndrome de la convexidad frontal
3. - El síndrome medial frontal.

1. - EL SINDROME ORBITOFRONTAL.
La corteza orbitofrontal mantiene numerosas conexiones con el sistema límbico a tal punto
que la porción ventromedial posterior se puede considerar un área paralímbica, (Mesulam MM, 1986)
que juega un papel importante en la elaboración e integración de los impulsos límbicos. A su vez
recibe información muy elaborada en relación con la experiencia previa del individuo y los estímulos
ambientales.
Un funcionamiento anormal de este circuito da lugar a una deficiente capacidad para controlar
los impulsos, falta de sensibilidad interpersonal, episodios explosivos de ira, e irritabilidad y déficit
en los tests neuropsicológicos de inhibición. Este tipo de pacientes a menudo son etiquetado como de
antisociales o maníacos a pesar de no presentar signos neurovegetativos ni de tener una historia
previa que sugiera trastornos de la conducta o de la personalidad (Duffy JD, 1994). (Tabla 8.1.).

2. - SINDROME DE LA CONVEXIDAD FRONTAL.


Los cambios del comportamiento secundarios a lesiones de la región dorsolateral prefrontal se
relacionan con la disfunción de las llamadas funciones ejecutivas, que básicamente son responsables
de la flexibilidad cognoscitiva, el ordenamiento secuencial de hechos recientes, la capacidad de
planificar, la regulación de acciones según estímulos ambientales, y el aprendizaje a partir de la
experiencia. Para poder llevar a cabo estas funciones la región dorsolateral recibe múltiples
conexiones desde las áreas de asociación.
Un funcionamiento inadecuado del área dorsolateral prefrontal se manifiesta por la
incapacidad de integrar diversos elementos sensitivos en un todo coherente, por la tendencia a
mostrar un repertorio de respuestas limitado y estereotipado, con perseveración y dificultad para
abstraer y manejar conceptos abstractos; incapacidad para reconocer los errores cometidos, escasa
flexibilidad mental y deficiente capacidad de razonamiento. La intensidad del cuadro clínico depende
del tipo de lesión, y por regla general, no todas las funciones ejecutivas se afectan ni lo hacen con la
misma intensidad (Salloway SP, 1994).

Tabla 8.1. Características clínica de los principales tipos de síndromes frontales.

- Síndrome orbitofrontal.
• Cambios de personalidad
• Irritabilidad
• Falta de tacto
• Euforia fatua
• Juicio y autocrítica deficiente
• Impulsividad
• Familiaridad inapropiada
• Distractibilidad

• Dependencia del ambiente


• Comportamiento de imitación
• Comportamiento de utilización

• Trastornos del humor


• Labilidad
• Manía

1. - Síndrome medial frontal o del cíngulo anterior.

• Déficits de la motivación
• Mutismo akinético
• Apatía
• Escaso lenguaje espontáneo
• Indiferencia al dolor
• “Vacío psíquico”

• Déficit en la inhibición de respuestas:


• Déficit en tests del tipo “go/no-go”

• Incontinencia.

3. - Síndrome de la convexidad prefrontal:

• Déficit de las estrategias de organización.


• Déficit de las estrategias para recordar.
• Comportamiento estímulo-dependiente/dependencia del miedo.
• Dificultad con el mantenimiento y cambio de respuesta.
• Perseveración e impersistencia.
• Disociación entre conocimiento de una regla y su aplicación.
• Déficits de programación motora:
• Programas alterantes.
• Programas recíprocos.
• Secuencias manuales de tres pasos.

3.- SINDROME MEDIAL FRONTAL.


La porción medial frontal se puede dividir anatómica y funcionalmente en tres porciones
siendo la disfunción de la porción superior (cíngulo anterior y área motora suplementaria –AMS-) la
asociada con cambios del comportamiento más estereotipados. Dicha porción de la región medial
frontal es responsable de la motivación y del comportamiento espontáneo. Es necesario tener en
cuenta que las conexiones que presenta el cíngulo con AMS, forman un sistema exploratorio que está
relacionado con la motivación y la acción(Malloy PF, 1994). La eliminación del control que el
cíngulo ejerce sobre el AMS puede dar lugar a diversos grados de “liberación” de la actividad del
AMS, que se manifiestan clínicamente como un cuadro de desmotivación que va desde la apatía al
mutismo akinético. Al contrario, las lesiones del AMS y del cuerpo calloso dan lugar al denominado
“síndrome de l mano ajena”, en el que el paciente siente que la mano no obedece sus deseos y ésta se
dedica a agarrar objetos y a explorar el medio en una forma desinhibida (Duffy, 1994).

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS LESIONES FRONTALES.


Los cambios de personalidad y de las emociones son síntomas predominantes en las
manifestaciones clínicas de los pacientes con lesiones de los lóbulos frontales, pero la sintomatología
clínica puede ser polimorfa y no estar limitada en forma exclusiva a los trastornos de la personalidad
y presentar síntomas sugestivos de enfermedades psiquiátricas, como la esquizofrenia, la manía o la
catatonia. Por esta razón, la aparición de síntomas psiquiátricos en forma súbita en pacientes
previamente normales debe hacer sospechar la presencia de un trasfondo orgánico para explicar estos
síntomas. A continuación describiremos los síntomas más interesantes que presentan estos pacientes.

1.- La Apatía, Abulia y Mutismo Akinético.


Estos tres síntomas pueden considerase como diferentes grados de una misma entidad clínica.
La abulia se describe como la falta de iniciativa, con disminución de la actividad y del lenguaje
espontáneo, acompañados de apatía y lentitud psicomotora. La apatía se puede definir como la
disminución de la motivación, de los sentimientos, de la emoción, del interés que no es debido a un
nivel de conciencia disminuido, a estrés emocional o a un déficit cognoscitivo (Marin MS, 1991). El
mutismo akinético es un caso extremo donde la pobreza de expresión verbal y motora es tan
llamativa que el paciente superficialmente puede parecer comatoso, por lesiones bifrontales que
afectan a la porción anterior de ambos cíngulos. Se debe tener en cuenta que el paciente puede
aparecer deprimido pero se diferencia en que la depresión, del humor depresivo y la preocupación
que el paciente depresivo, manifiesta por la disminución de su autoestima y por su incapacidad
psicológica.

Tabla 1. Manifestaciones clínicas de las lesiones frontales.


1. - Apatía, abulia, mutismo akinétco.
2. - Perseveración.
3. - Comportamiento dependiente del medio: imitación, utilización.
4. - Impulsividad.
5. - Déficit en la atención.
6. - Déficit en la organización temporal de la memoria.
7. - Confabulación: momentánea, fantástica o espontánea.
8. - Alteración del pensamiento divergente.
9. - Paramnesia reduplicativa: síndrome de Capgras.
10. - Comportamiento seudopsicopático.
11. - Síntomas motores: reducción movimientos espontáneos, perseveración motora trastornos del
tono muscular y de la marcha (marcha magnética).
12. - Pérdida de empatía.
13. - Signos neurológicos: reflejo de succión, reflejo de hociqueo, paratonía, trastornos de
coordinación.
2. - Perseveración.
Los pacientes con lesiones de los lóbulos frontales muestran dificultad marcada para cambiar
de un patrón de respuesta a otro patrón diferente, por lo cual tienden a mantener la misma respuesta,
es decir a perseverar en sus conductas. La perseveración hace referencia, por lo cual tienden a
mantener la misma respuesta, es decir a perseverar en sus conductas. La perseveración hace
referencia a la tendencia a emitir la misma respuesta verbal o motora en forma repetida y ante
diferentes estímulos que han sido clasificados por Goldberg (1986) en cuatro formas clínicas.
3. - Comportamiento controlado por el medio.
Lhermitte observó que algunos pacientes con lesiones de los lóbulos frontales presentaban un
comportamiento dependiente en forma exagerada, de las contingencias del ambiente: los pacientes
comenzaban a utilizar objetos a su alcance aunque no se le hubiera ordenado que lo hiciera, por lo
cual Lhermitte los llamó “comportamiento de utilización” (utilization behavior). Otros pacientes
imitaban los gestos y posturas del examinador aunque no hubieran recibido ninguna orden para que
así lo hicieran, razón por la cual Lhermitte denominó a este comportamiento “comportamiento de
imitación “ (imitation behavior). Se ha sugerido que ambos comportamientos son simplemente
diferentes grados de un mismo trastorno fundamental cuya base patológica estaría en la desconexión
entre el lóbulo frontal y el lóbulo parietal. En la persona sana normal el lóbulo frontal se encargaría
de “frenar” al lóbulo parietal en su tendencia a explorar el medio, pero cuando el lóbulo frontal está
lesionado, el lóbulo parietal se “liberaría” de este “freno” y sería el responsable de los
comportamientos citados. Lhermitte precisó que las lesiones para poder desarrollar estos síndromes
debían ser producidas sobre la mitad inferior y mediobasal del lóbulo frontal (Lhermitte F, 1986).
4. -Impulsividad.
La característica más comúnmente observada en pacientes con lesiones de los lóbulos
frontales es la dificultad para emplear los signos o evidencias del entorno para modular o modificar el
comportamiento. Esta dificultad se pone de manifiesto por la impulsividad, la incapacidad para
inhibir ciertas respuestas, el asumir riesgos excesivos o la transgresión de las reglas establecidas, que
pueden configurar patrones de comportamiento de tipo pseudopsicopático.
5. - Déficit de atención.
Los déficits de atención especialmente si comprometen la región orbitofrontal de atención,
son frecuentes en los pacientes con lesiones de los lóbulos frontales. Suele ser necesario repetir las
preguntas y las órdenes verbales varias veces antes de que el, paciente conteste o ejecute la orden que
se le da. Los pacientes muestran dificultad para dirigir y mantener la atención y se ven inundados por
estímulos que son incapaces de filtrar y seleccionar, originando una interferencia, que se traduce en
distractibilidad. (Fuster J, 1989).

6. - Organización temporal de la memoria.


Los diferentes elementos almacenados en la memoria van normalmente asociados a una
“marca” temporal que permite distinguir si un hecho ha ocurrido antes o después de otro. Milner ha
propuesto que las lesiones de los lóbulos frontales podrían interferir con la capacidad de estructurar y
segregar los hechos en la memoria y que la capacidad de “marcado temporal” podría verse
comprometida. Los pacientes con lesiones del lóbulo frontal izquierdo presentan una moderada
dificultad para ordenar temporalmente elementos verbales, pero sin embargo no tienen problemas
para organizar temporalmente dibujos, al contrario de lo que ocurre en pacientes con lesiones del
lóbulo frontal derecho (Milner B, 1995).
7. - Confabulación.
Confabulación es la producción de respuestas extravagantes e incorrectas a preguntas de tipo
rutinario. Se distinguen dos formas de clasificar la confabulación. Una de ellas las divide en
confabulación momentánea y confabulación fantástica: La confabulación momentánea se refiere al
desplazamiento temporal de hechos reales de la memoria del paciente. Y, la confabulación fantástica
hace referencia a una confabulación espontánea, extravagante y habitualmente de tipo grandioso.
La segunda clasificación, la divide en confabulación provocada y confabulación espontánea.
Se dice que la confabulación provocada se asemeja a la confabulación momentánea y que
representaría una respuesta normal a la falta de memoria; por el contrario, la confabulación,
espontánea tiene un carácter más patológico y se ha atribuido a trastornos de los lóbulos frontales
(Stuss DT, 1992).
8. - Alteración del pensamiento divergente.
Un hecho comúnmente observado en los pacientes con lesiones frontales son los buenos
resultados, con puntuaciones en el rango normal en los tests de cociente intelectual -CI- que miden el
llamado “pensamiento convergente” en él, que una única respuesta es la correcta. Pero cuando las
respuestas posibles son varias (por ejemplo, la generación de una lista de palabras que comiencen por
una letra determinada) el paciente tiende a fracasar en este tipo de pruebas; es decir la capacidad de
“pensamiento divergente” es deficitaria, déficit que va a influir de forma-notable a la hora de
establecer una estrategia para resolver un problema específico.
9. - Paramnesia reduplicativa y síndrome de Capgras.
La paramnesia reduplicativa es un trastorno amnésico donde el paciente cree que dos o más
lugares se halla en el mismo sitio, por ejemplo, recuerda el nombre del hospital pero lo sitúa en un
lugar distante, habitualmente en la ciudad donde reside el enfermo aunque se encuentre a cientos de
kilómetros de distancia. Este fenómeno se ha sugerido como originado en un problema de percepción
asociado a un trastorno de memoria y con dificultad para integrar las diversas fuentes de información.
El síndrome de Capgras es un trastorno delirante, donde el paciente tiene el convencimiento
de que una persona, habitualmente un familiar o persona próxima al paciente, e inclusive el mismo
paciente, ha sido sustituido por otro individuo idéntico al original. Este tipo de trastorno se ve con
mayor frecuencia en pacientes psicóticos o con trastornos afectivos, asociados a lesiones localizadas
en l región frontotemporal derecha (Stuss DT, 1992)

10. - Comportamiento pseudopsicopático.


Se caracteriza por desinhibición, falta de tacto, cambios del humor, moria, tendencia a contar
chistes y bromas; (Witzelsucht), egocentrismo pueril, ideas de grandeza y obstinación, acompañadas
de déficits de memoria y de las capacidades intelectuales, de una pobreza de ideas originales e
imaginativas así como de una falta de espontaneidad, con inatención y distractibilidad (Fogel BS,
1991).
11. - Síntomas motores.
Entre los síntomas motores distinguiremos la reducción de los movimientos espontáneos, la
perseveración motora, los cambios del tono muscular y de la marcha y los llamados reflejos
primitivos. La reducción de los movimientos espontáneos aparece habitualmente asociada a la abulia,
en la que el paciente se sienta y pasa horas sin hacer nada, sin apenas moverse y sin hablar de forma
espontánea. En el caso de la perseveración motora el paciente tiene dificultad para pasar de un
componente de la secuencia motora al siguiente por lo que tiende a repetir el movimiento antes de
poder cambiar.
Los trastornos del tono muscular se asocian con lesiones de la región dorsolateral vecina a la
región premotora. Al examinar el tono muscular moviendo el brazo del paciente de forma pasiva, se
observa una resistencia del paciente al movimiento y que esta resistencia aumenta en la medida en
que aumentamos la fuerza con la que tratamos de extender la extremidad. Este síntoma, se ha
llamado paratonía o gegenhalten. Los trastornos de la marcha incluyen la marcha con pequeños
pasos, la marcha magnética, la pérdida de equilibrio y la tendencia a caer hacia atrás (Fogot BS,
1991).

SIGNOS NEUROLOGICOS DE AFECTACION DEL LOBULO FRONTAL.


• Reflejo de hociqueo.
• Reflejo de presión.
• Reflejo de succión.
• Marcha magnética.
• Paratonia (gegenhalten).
• Anosmia o hiposmia.
• Déficit de la mirada voluntaria lateral.
• Trastornos de la coordinación.

12. - Pérdida de la Empatía.


La empatía se la ha definido como la capacidad de reconocer la situación de otra persona de
modo que existe un potencial de comprensión mutua y cooperación mediante la relación
interpersonal, e incluye la capacidad de comprender el punto de vista de los demás o de darse cuenta
de sus sentimientos. Los niveles de empatía se relacionan más con la capacidad de flexibilidad
mental que con otros aspectos neuropsicológicos, a tal punto que la flexibilidad mental constituiría un
soporte cognoscitivo de la empatía.
Las lesiones tanto derechas como izquierdas de la región dorsolateral del lóbulo frontal
afectan tanto a la empatía como a la flexibilidad mental, en tanto que las lesiones de la región orbital
afectan de una forma especialmente intensa y exclusiva a la empatía, mientras que las lesiones
mediales sólo interfieren con la flexibilidad cognoscitiva (Grattan LM, 1994).

SINTOMAS ESPECIFICOS DE LAS LESIONES PREFRONTALES.


• Las lesiones prefrontales pueden separar la acción del conocimiento. El paciente es capaz de
definir las reglas verbalmente pero es incapaz de llevar a cabo la acción que corresponde a dicho
conocimiento; es como si ambos estuvieran disociados.
• Empeorar la capacidad para llevar a cabo comportamientos secuenciales. El examen de la
memoria muestra una incapacidad para organizar elementos secuencialmente, un déficit al juzgar
hechos recientes. Las actividades motoras secuenciales están deterioradas, lo que se traduce en
perseveración –de la conducta.
• Dificultar o imposibilitar la capacidad para cambiar de respuesta. Existe dificultad para formar y
cambiar de respuesta, más evidente, en actividades de planificación y de agrupamiento como son
la Torre de Hanoi o el Test de las Tarjetas de Wisconsin –TTW.
• Empeorar la capacidad para mantener una respuesta cuando están sometidos a una interferencia.
• Comprometer la capacidad de supervisión del comportamiento de la persona. El paciente no
corrige las acciones y se pude observar en su incapacidad para agrupar cartas según otro principio
en el TTW.
• Producir actitudes de despreocupación, ignorancia y apatía. El paciente ignora o niega activamente
muchos de sus problemas.

Algunas pruebas para evaluar las Funciones Ejecutivas


La evaluación del lóbulo frontal debe comenzar con un examen básico del estado mental,
complementado con pruebas neuropsicológicas. A continuación describiremos algunos de los
instrumentos útiles en la evaluación de los lóbulos frontales.

1. - Entrevista par funciones ejecutivas –EXIT-


Las funciones ejecutivas son las encargadas de coordinar ideas, movimientos o acciones
simples para lograr un comportamiento adecuado para la consecución de unos fines. Sin estas
funciones ejecutivas, los comportamientos importantes de cara a una vida independiente se
descomponen en sus partes fundamentales, de modo que el paciente depende en forma
desproporcionada de las pistas que le proporciona el medio, se distrae con facilidad y tiene a
perseverar (Duncan J, 1986). Anteriormente el examen de las funciones ejecutivas se basaba en la
administración de varios de los llamados “test del lóbulo frontal”, hasta el año de 1992 cuando Royall
y colaboradores introdujeron un breve test para evaluar las funciones ejecutivas en la cabecera del
enfermo, la denominada Executive Interview o simplemente EXIT (Royall DR. 1992), que puede ser
administrada en 15 minutos.
La EXIT consta de 25 puntos que exploran la fluidez gráfica y verbal. La repetición anómala
de ciertas frases, la percepción temática, la presencia de fenómenos de interferencia, el
comportamiento automático, la presencia de los llamados reflejos primitivos (presión y “hociqueo”),
la perseverancia motora, el comportamiento de imitación y de utilización, las secuencias motoras de
Luria y pruebas de pruebas del tipo “go/no-go”. Cada una de las diferentes pruebas que componen
recibe una puntuación de 0 a 2, siendo 0 la respuesta considerada normal y 2 la máxima alteración en
dicha área. La máxima puntuación corresponde a 50 puntos. Los creadores de la EXIT utilizan un
punto de corte de 15/50; sin embargo, los adultos jóvenes, rara vez superan 5/50, razón por la cual el
punto de corte debería situarse entre 5 y 15/50.
En cuanto la validez de este test se ha hallado correlación entre la EXIT y otros tests para
evaluar funciones ejecutivas, incluyendo el Test de las Tarjetas de Wisconsin –TTW- (r=0,54), Trail
Making A (r=0,73), Trail Making B (r=0,64) y el Serial Attention Test (tiempo, r=0,82; errores,
r=0,83). La fiabilidad interobservador es elevada (r=0,90), así como la consistencia interna (r=0,87)
(Royall DR, 1994).

2. - Test de Fluidez Verbal.


La fluidez verbal se mide contando la cantidad de palabras que él probando produce en una
categoría y en un período de tiempo limitado. Estas pruebas miden indirectamente la memoria a corto
plazo (evitar repetir palabras ya mencionadas) y ofrecen un medio excelente para valorar como el
paciente organiza el pensamiento y su capacidad para mantener un comportamiento a lo largo del
tiempo. Los resultados pueden estar influenciados por la edad, sexo y educación. (Benton AL, 1983).
Los tests de fluidez verbal, que requieren generar palabras que comiencen con una
determinada letra resultan más difíciles para pacientes con dificultades para establecer una estrategia
de búsqueda de palabras; por ejemplo, el test FAS, en el cual se solicita al paciente que enumere
tantas palabras como sea capaz en un minuto por cada una de las letras (F, A y S). La puntuación va a
depender de la cantidad total de palabras generadas, que en una persona con educación secundaria es
superior a treinta y seis palabras en tres minutos (Weintraub S, 1985).
El FAS es una prueba muy sensible para detectar disfunción cerebral; las lesiones del lóbulo
frontal izquierdo se asocian a una menor generación de palabras (casi un tercio menos) que las
lesiones del lóbulo frontal derecho, y las lesiones bilaterales reducen aún más la fluidez verbal. En la
enfermedad de Alzheimer existe una disminución de la capacidad para generar una lista de palabras,
mientras que la fluidez se mantiene en la enfermedad depresiva que simula un deterioro cognoscitivo
(Miller E, 1975).

3. - Secuencias motoras de Luria.


Es una prueba en la cual se solicita al paciente que realice una serie de secuencias motoras
con ambas manos. Al principio el paciente debe colocar ambas manos sobre la mesa, una con los
dedos extendidos y la otra con el puño cerrado. Se le dice al paciente que alterne la posición de las
manos lo más rápido que pueda, es decir que la mano con el puño cerrado extienda los dedos, y la
otra mano adopte la configuración de puño cerrado. Las personas no deben tener ninguna dificultad
para completar esta prueba tras uno o dos intentos; cualquier trastorno en la realización ágil de esta
prueba sugiere disfunción del lóbulo frontal.

4. - Test de Stroop.
El test de Stroop mide la capacidad del paciente para abolir un tipo de respuesta ante un
estímulo y dar la respuesta apropiada según el contexto (Stroop JR, 1935). Consta de tres tarjetas que
llamaremos A,B, y C. La tarjeta A contiene 100 palabras impresas en tinta negra, que son nombres de
colores (azul, rojo, verde). La tarjeta B contiene 100 puntos de diferentes colores (azul, rojo, verde)
(Nosotros usamos cuatro letras “X” seguidas e impresas en los colores que hemos indicado). La
tarjeta C consta de 100 palabras que son los nombres de los colores indicados pero escritos con tinta
de diferentes colores de tal modo que la palabra “ROJO” puede estar escrita en color verde, o la
palabra “AZUL” puede estar escrita en verde por ejemplo. En algunos casos el nombre del color y la
tinta en la que está impresa coinciden (Weintraub S, 1985).
Al probando se le indica que debe leer las palabras de la tarjeta A lo más rápido que pueda. A
continuación se le muestra la tarjeta B para que indique lo más rápido posible los colores en la tarjeta.
Posteriormente se muestra la tarjeta C y se le solicita que nos diga los colores en los que las palabras
están impresas y que lo haga lo más rápido que pueda. Es decir, si aparece la palabra “VERDE”
escrita en color rojo, la respuesta correcta es “rojo”, y así sucesivamente. Esta última tarjeta nos sirve
para evaluar el efecto de interferencia que se puede cuantificar como incremento del tiempo de
reacción para evitar leer la palabra y nombrar el color en su lugar (Pardo IV, 1990).
La educación juega un papel importante en la puntuación en este test de modo que los
pacientes con mayor educación obtienen puntuaciones superiores a los individuos con una educación
deficiente, independiente del sexo (Hartley AA, 1993). Las estructuras anatómicas implicadas en el
efecto Stroop son la región orbitofrontal y la región del cíngulo anterior (Pardo JV, 1990) (Bench CJ,
1993).
Los colores no tienen un acceso privilegiado a la información semántica pero sí a un sistema
independiente de procesamiento de colores. Se ha señalado que la facilitación y la interferencia
pueden estar causadas por diversos mecanismos y que los elementos de distracción se procesan de
forma diferente según estén lejanos o cercanos al punto de fijación (De Houwer J, 1994) (Fuentes LJ,
1993).

5. - Test de las Tarjetas de Wisconsin –TTW-


Desarrollado por Berg (Berg EA, 1948) con la intención de obtener un instrumento
estandarizado apropiado para medir la capacidad del paciente para identificar categorías abstractas y
su capacidad para dar una respuesta apropiada de acuerdo al contexto.
Al examinado se le suministra una baraja de 64 tarjetas que contienen cuatro figuras simples
(triángulos, estrellas, cruces, círculos) en cuatro colores posibles (rojo, verde, amarillo, azul). No hay
dos tarjetas que sean iguales la una a la otra. Al comienzo del test se colocan cuatro tarjetas enfrente
del paciente (un triángulo rojo, dos estrellas verdes, tres cruces amarillas, cuatro círculos azules)
(Figura 8.4). Se le instruye para que coloque las tarjetas de la baraja de forma consecutiva y a
continuación de las cuatro tarjetas que hemos colocado previamente sobre la mesa. El examinado
debe agrupar las tarjetas de acuerdo a un principio (número, o color, o figura) pero sin informarle en
ningún momento el principio por el cual debe agruparlas: el paciente debe deducirlo por las
respuestas que el examinador le da y que son del tipo “correcto” o “incorrecto”. Por ejemplo, si el
principio de agrupamiento es color, cualquier tarjeta con figuras rojas debe colocarlas a continuación
de la tarjeta con el triángulo rojo. Cuando el examinado ha sido capaz de agrupar correctamente diez
tarjetas de acuerdo a un principio, el examinador, sin avisar, cambia de principio por el cual se deben
agrupar las tarjetas restantes. Él probando debe deducir por las respuestas “correcto” e “incorrecto”
que el cambio de principio se ha producido y averiguar cuál es el nuevo principio. De nuevo cuando
el examinado es capaz de agrupar correctamente diez tarjetas, el examinador vuelve a cambiar de
principio. El examinador sigue cambiando de principio cada vez que él probando es capaz de agrupar
diez tarjetas de acuerdo a un principio correcto o hasta que el paciente sea capaz de cambiar de
principio de agrupamiento correctamente seis veces. Si el examinado no es capaz de conseguir seis
categorías antes de quedarse sin tarjetas, s vuelve a usar la baraja (Anderson SW, 1991).
La puntuación del TTW se puede hacer básicamente de acuerdo con el número de categorías
que él probando es capaz de conseguir de acuerdo con el número de errores de perseveración (el
paciente agrupa las cartas de acuerdo a un principio que era válido pero ya no lo es al cambiar de
principio de agrupación o cuando el paciente agrupa las cartas erróneamente y sigue cometiendo el
mismo error). Se considera que la puntuación según el número de errores de perseveración es útil
para poner de manifiesto problemas para formar conceptos, la flexibilidad y la capacidad de
beneficiarse de las correcciones para modificar un comportamiento que no es apropiado de acuerdo
con el contexto (Lezak MD, 1983). Las mujeres obtienen mejor puntuación que los varones en el
número de categorías, errores, respuestas perseverativas, y porcentaje de errores de perseveración. En
cuanto a la educación se ha observado que los pacientes con una educación superior a 16 años
obtienen unos resultados superiores respecto a aquellos con educación primaria y secundaria.

TARJETAS DE TTW QUE SE COLOCAN SOBRE LA MESA


AL COMENZAR EL TEST
Los resultados deficientes en el TTW pueden ser debidos a diferentes tipos de déficits
intelectuales; la dificultad para formar conceptos es habitual en pacientes con lesiones de los lóbulos
frontales, especialmente si la lesión está localizada en la región dorsolateral prefrontal. Varios
estudios han mostrado que éste es un test sensible pero no específico para detectar disfunción frontal.
Anderson y colaboradores observaron que muchos pacientes con lesiones prefrontales realizaban el
TTW de una forma, deficiente, pero un importante número de pacientes con lesiones frontales
puntuaban dentro de los límites normales. Numerosos pacientes con lesiones extrafrontales, por el
contrario, fallaban el test (Anderson SW, 1991, Malloy, PF, 1994).
En general los pacientes esquizofrénicos y quienes tienen lesiones de los lóbulos frontales
tienden a cometer errores de perseveración, mientras que los pacientes alcohólicos agrupan las
tarjetas de una forma ineficiente (Sullivan EV, 1993). Lysaker observó que entre los pacientes
esquizofrénicos aquellos con déficits del insight mostraban peores resultados en el TTW (quienes
cometían más errores de perseveración y obtenían menos categorías correctas) comparados con los
pacientes con un insight inalterado (Lysaker P, 1994). Los pacientes con lesiones del hipocampo
tienden a realizar el TTW de una forma ineficiente, por compromiso de la memoria operativa que se
necesita para realizar el TTW (Corcoran R, 1993). Estudios realizados utilizando tomografía por
emisión de fotón único –SPECT- han mostrado que el TTW activa la región dorsolateral prefrontal
izquierda (Rezzai K, 1993).

6. - La Torre de Hanoi.
La Torre de Hanoi –TH- es un test destinado a evaluar la capacidad para planificar la solución
de un problema. El TH consta de tres postes verticales y una serie de discos agujereados de diferente
tamaño y color que encajan en los postes. Todos los discos se disponen piramidalmente en uno de los
postes (Figura 8.5). El objetivo del test es transferir todos los discos a otro poste en el menor número
posible de movimientos y cumpliendo dos reglas: sólo se puede mover un disco cada vez (el disco en
la parte superior) y nunca se puede colocar un disco de mayor tamaño sobre otro que sea menor. Se
han descrito cuatro tipos de estrategias para resolver el TH con un número arbitrario de discos. Una
de las estrategias emplea objetivos y subobjetivos para pensar cuál es el siguiente paso a realizar, y
requiere formar el concepto de mover una pirámide así como de mover un disco individual. La
segunda posible estrategia estaría basada en la percepción y sería por lo tanto estímulo-dependiente.
La tercera forma sería una forma sofisticada de estrategia perceptual que requeriría la capacidad de
percibir que “el disco mayor está bloqueando el movimiento del disco X”. Finalmente, la estrategia
de “secuencia de movimientos” que requiere el concepto de movimiento diferente y paralelo. Es
decir, las diferentes estrategias requieren establecer diferentes tipos de conceptos, actividades
perceptuales y exigencias de la memoria a corto plazo (Simón Ha, 1975).

SECUENCIA DE MOVIMIENTOS NECESARIOS PARA RESOLVER


LA TORRE DE HANOI CON TRES ANILLOS

Aprender un procedimiento para resolver ciertos problemas intelectuales depende de la


atención consciente y del esfuerzo mental, pero aprender cómo llevar a cabo ciertas acciones, como
montar en bicicleta o cómo resolver el TH parece depender primariamente de la acción. Se piensa
que ambos sistemas de aprendizaje tienen diferente base anatómica; el sistema declarativo estaría
relacionado con los ganglios básales. Este último sistema de aprendizaje dependería de la integridad
de los circuitos ente la corteza prefrontal y el neostriatum (Goldberg TE, 1990).
Se ha sugerido que la versión del TH en la que el paciente tiene que resolver el problema con
tres discos (Torre- 3, T-3) precisa principalmente la utilización de estrategias para resolver problemas
y planificar. El TH es por lo tanto sensible para detectar lesiones de los lóbulos frontales. La versión
de los problemas con cuatro anillos (Torre-4, T-4), más compleja que la T-3, funciona de acuerdo a la
premisa de “aprender haciendo” y se considera sensible para detectar enfermedad de los ganglios
básales (Saint-Cyr JA, 1988).
El TH es una prueba utilizada con frecuencia en la evaluación de pacientes esquizofrénicos se
han observado resultados deficientes en ambos tests al contrario de lo que ocurre con los pacientes
parkinsonianos que presentan problemas sólo con T-4. Los resultados sugieren que el nivel de
dificultad por sí mismo no es responsable de la deficiencia y que la relativa mejor puntuación en T-4
respecto a T-3 se asociaría a la capacidad de adquirir un procedimiento (Goldberg TE, 1990).
ANEXO

LA FUNCION EJECUTIVA Y SUS TRASTORNOS.

Definición

Por tratarse de una función compleja, el trabajo de cada una de sus operaciones dependerá de factores
múltiples, tales como la naturaleza de la tarea cognoscitiva, el entrenamiento académico, la
ocupación, las destrezas automatizadas, las demandas de otras tareas simultáneas o secuenciales y la
guía cognoscitiva principal de la tarea (Fletcher, 1996; Pineda, 1996).
El análisis de cada componente de la función ejecutiva y su peso factorial es bastante difícil y en
algunos casos confuso, pues cuando se evalúa la función
ejecutiva se hace conjuntamente con otras funciones, y no es posible hacerlo de otra manera
(Denckla, 1996). En otras palabras, la función ejecutiva sería una serie de factores organizadores y
ordenadores subyacentes a todas las demás actividades cognoscitivas.

Neuroanatomía
Se presume que la función ejecutiva es una actividad propia de los lóbulos frontales, más
específicamente de sus regiones más anteriores, las áreas prefrontales, y sus conexiones recíprocas
con otras zonas del córtex cerebral y otras estructuras subcorticales, tales como los núcleos de la
base, el núcleo amigadalino, el diencéfalo y el cerebelo.

Desarrollo de la Función Ejecutiva


El período más importante de desarrollo de la función ejecutiva ocurre entre los seis y los ocho años.
En este lapso los niños adquieren la capacidad de
autorregular sus comportamientos y conductas, pueden fijarse metas y anticiparse a los eventos, sin
depender de las instrucciones externas, aunque
cierto grado de descontrol e impulsividad aún está presente. Esta capacidad
cognoscitiva está claramente ligada al desarrollo de la función reguladora del
lenguaje (lenguaje interior) y a la aparición del nivel de las operaciones lógicas formales y a la
maduración de las zonas prefrontales del cerebro, lo cual ocurre tardíamente en el proceso de
desarrollo infantil. Los procesos madurativos comprenden una multiplicidad de elementos tales
como la mielinización, el crecimiento dendrítico, el crecimiento celular, el establecimiento de
nuevas rutas sinápticas y la activación de sistemas neuroquímicos (Golden, 1981; Luria, 1966, 1984;
Vygotzky, 1934; Passler et al, 1985).
Entonces, las preguntas referidas a la aparición de la función ejecutiva y su relación con la
maduración de los lóbulos frontales tienen respuestas múltiples, que dependen de la naturaleza de la
operación cognoscitiva que se quiera conocer. Al igual que sucede con el lenguaje, en donde los
diversos niveles tienen períodos de aparición de tipo escalado, etapa por etapa, los diferentes
actividades de la función ejecutiva tienen diversas edades de aparición y consolidación (Passler et al,
1985).

Trastornos neurológicos y psiquiátricos asociados con


alteraciones de la función ejecutiva
Hay un gran número de enfermedades y desórdenes neurológicos y neuropsiquíatricos del desarrollo
en los que se ha encontrado una alteración en alguno o varios componentes de la función ejecutiva.
Estos trastornos tienen como síntomas y signos comunes a aquellos observados en pacientes con
lesiones de los lóbulos frontales, como son la impulsividad, la inatención, la perseverancia, la falta de
autorregulación comportamental, la dependencia ambiental y la deficiencia metacognoscitiva.

Trastornos del Desarrollo con Disfunción Ejecutiva


1. Deficiencia atencional con y sin hiperactividad
2. Síndrome de Gilles de LaTourette
3. Síndrome de Asperger
4. Trastorno autista
5. Síndrome desintegrativo infantil
6. Depresión infantil
7. Trastorno obsesivo compulsivo infantil
8. Trastornos de la conducta
9. Trastorno explosivo intermitente

Trastornos en el adulto que producen disfunción ejecutiva


1. Farmacodependencia y abuso de substancias.
2. Psicopatía y trastorno violento de la conducta.
3. Esquizofrenia
4. Depresión mayor.
5. Trastorno obsesivo compulsivo.
6. Daño cerebral focal por trauma de cráneo.
7. Enfermedad de Parkinson.
8. Esclerosis Múltiple.
9. CADASIL.
10. Enfermedad Vascular Lacunar.
11. HIV.

La evaluación neuropsicológica permite correlacionar datos cognitivocomportamentales con el


estado funcional de los diferentes sistemas neuronales implicados en el procesamiento de la
información y responsable de aquellas respuestas.
Una amplia experiencia en investigación neurológica y neuroquirúrgica ha ido estableciendo los
fundamentos de los conocimientos neuropsicológicos. Al mismo tiempo, las recientes técnicas de
neuroimagen han aportando nuevos datos en la correlación de las funciones cognitivo-
comportamentales y el sustrato neurobiológico. Así, el modelo neuropsicológico de la hiperactividad
infantil pretende el abordaje del trastorno desde una óptica disfuncional del sistema nervioso central.
Esta perspectiva tiene evidentes puntos en común con el modelo psicofisiológico que busca explicar
el TDAH desde la perspectiva de unas conductas que son expresión de una determinada
fisiopatología, pero se adhiere una orientación más localizacionista.
En el estudio de las funciones neuropsicológicas de los niños hiperactivos se han aplicado varios test
y baterías de exploración. Así, tomando como fundamento los diferentes estudios neurofisiológicos
realizados en la hiperactividad infantil, Schaughency et al 1989, aplicaron la batería neuropsicológica
Luria-Nebraska para niños (LNNB-CR).
El estudio se llevo a cabo con 54 niños entre 8 y 12 años distribuidos en
tres grupos: niños con déficit de atención con hiperactividad, sin hiperactividad y controles normales.
Los dos grupos con déficit de atención mostraron
puntuaciones más bajas que los controles en la escala verbal y global del WISCR, pero no
encontraron diferencias significativas en las puntuaciones de las escalas clínicas , en las escalas de
valoración hemisférica o en las patognomónicas del LNNB-CR, utilizando análisis de varianza y
covarianza con la edad y el CI.
Por su parte, Conners y Wells 1986, señalan que los niños hiperactivos manifiestan una marcada
inercia en los procesos automáticos de preatención, tanto al inicio como al final. En estos niños se
observa una dificultad para ajustar los patrones de respuesta ante:

un cambio de demanda de la tarea para inhibir los procesos de alerta frente a una señal cuando ésta
deja de presentarse para evitar la respuesta cuando un estímulo no la requiere

Integración visomotora:
Retención visual que consiste en que el sujeto debe reproducir, de memoria, una serie de dibujos,
inmediatamente después de habérselos presentado.
Este tipo de ajuste en las respuestas se encuentra directamente vinculado
al lóbulo frontal. Así, pues, desde un modelo neuropsicológico, el lóbulo frontal
juega un papel importante en la patogenia de la hiperactividad infantil.
Según diferentes estudios realizados, correlacionado datos de la exploración neurológica y
neuropsicológica, se podría definir un subtipo dentro de la hiperactividad infantil, caracterizado por
un retraso en el desarrollo motor y por un déficit en las funciones procesadas por el hemisferio
derecho.
En el adulto, las lesiones del hemisferio derecho son responsables con frecuencia de inatención y
negligencia. Según Voeller y Heilman 1988, habría al menos un subtipo de niños que se
distinguirían por presentar un moderado
síndrome de negligencia, como expresión de una disfunción hemisférica erecha.
La existencia de este subtipo, dentro de la hiperactividad infantil, caracterizado
preferentemente por un defecto en las funciones de la integración perceptivomotoras, representaría
una dimensión más en el conjunto de las funciones neurológicas, posiblemente implicadas en esta
entidad. En realidad, las funciones motoras son de por sí complejas, y no suponen una única
dimensión comportamental. Las áreas corticales implicadas en estos procesos están interconectadas y
solapadas; y en el curso de la evolución, la actividad motora es requerida para la elaboración correcta
de los sistemas de ercepción.

La integración visomotora ha sido también valorada en los niños con TDAH,


encontrándose deficiencias en este campo. Un aspecto concreto son las raxias
grafomotoras. El dibujo y la copia son actividades sintéticas complejas, en donde se produce este tipo
de integración. Se basan en una información visual de entrada ( imágenes u objetos), que es
presentada al realizar el dibujo o desde la memoria. En ocasiones, interviene una información verbal
que refuerza o solicita la visual.
Una vez obtenida la información completa para el esquema inicial de la tarea, entre en juego un nivel
superior de procesamiento destinado a la ejecución. En este nivel se produce la integración del
esquema visual básico y la coordinación motora, en un contexto de espacialidad.
Según Cabanyes et al (1990), valorando las praxias grafomotoras, encontró en niños con TDAH un
número significativamente mayor de trastornos en los mecanismos de planificación espacial e
integración visomotora. Este tipo de dispraxias no indica una lesión anatómica precisa y única,
sugiriéndose una disfunción del hemisferio derecho y/o de lóbulo frontal.

En la misma línea de valoración neuropsicológica, la escritura de estos niños, durante el dictado,


muestra deficiencias en la conclusión de los grafismos de las letras, que no se relacionan con la
rapidez en la escritura sino con un trastorno en la integración visual-motora.
La aproximación al TDAH desde un modelo neuropsicológico ponen en evidencia la existencia de
déficits en varias de las denominadas funciones superiores del sistema nervioso central que, según
Luria (1973), poseen una localización dinámica en la corteza cerebral.
Unidad VIII
MOTIVACIÓN

Los trastornos vinculados a la motivación abarcan una amplia gama9 no solo de desordenes
psiquiátricos, sino clínicos, neurológicos y aún por abuso de sustancias,-
Existe relativamente poca información e investigación en esta área»- Por

Aspectos fenomenológicos:
Las acciones humanas se guían por el conocimiento, esto es 9 por lo que pensamos,
preveemos o creemos. Sin embargo cuando nos preguntamos el porqué hemos una u otra cosa 9
tropezamos con el concepto de motivación,-
Motivación y emoción proceden de la misma raíz latina (moveré) la que ha dado origen
al verbo mover.- Nos preguntamos entonses que relacion existe entre ellas.
Una buena definición de emoción es: ."un estado exitador del organismo".-
Algunas son más específicas de una necesidad o mas difusas y persistentes,
(ternura),- Son útiles porque ayudan al individuo a obtener lo que necesita para la sobrevivencia,
protección y ulterior desarrollo de la personalidad.
Podríamos decir que la emoción es la tonalidad afectiva de la motivación.

Motivación es aquello “que pone en movimiento ", "lo que impulsa a una acción”. El
motivo es distinto a un estímulo, aunque ambos posean el poder de incitar; el estímulo produce
una respuesta determinada en relación con una situación momentánea. El motivo abarca muchas
respuestas y existe antes de que aparezca el estímulo.
Motivación es aquello “que pone en movimiento ", "lo que impulsa a una acción”. El
motivo es distinto a un estímulo, aunque ambos posean el poder de incitar; el estímulo produce
una respuesta determinada en relación con una situación momentánea. El motivo abarca muchas
respuestas y existe antes de que aparezca el estímulo.
El incentivo es diferente al motivo; procede desde afuera del individuo, constituyendo
muchas veces la etapa final u objetivo de la motivación,-El motivo es preparatorio, directivo y
tiene un objetivo.
-Conceptualizamos a las motivaciones como "fuerzas impelentes”, como las contenidas en
el concepto de desear; fuerzas que nos empujan a un objetivo o meta, o nos apartan de lo temido,-
En la motivación existe una fuerza iniciadora vivenciada como un impulso o una necesidad.
Una dirección y persistencia (fuerza sostenedora) hacia una tercera etapa que es el objetivo o meta
(incentivos).
Recordemos, que los estados emocionales, acompañan y participan desde el inicio a la
motivación, para la conmoción orgánica; pero además el logro o no de la meta, genera también
emociones (éxito, fracaso, placer, displacer, éxtasis o desamparo).
Definimos a la motivación como "un conjunto de acciones propositivas metadirigidas
".

Estimulo Repuesta

Fuerza iniciadora Fuerza sostenedora Objetivos


Necesidad
Ince
Persistencia Metas
ntiv
o
Consideramos que el conjunto de acciones que realiza un individuo,
movidas desde su interior, responden a ecuaciones dinámicas de motivaciones
de diferentes niveles, con distintos objetivos y tiempos de realización, y
también diferentes niveles de conciencia y planificación.-
Solo a manera didáctica, describiremos estos niveles motivacionales
desde los más elementales hasta los más complejos»- Con seguridad los
estratos más bajos los compartimos con los grandes mamíferos, siendo los
mas elevados, privativos del hombre.
Sería discutible, un primer nivel de motivación que definimos
como “biológico”, el que conduce a un conjunto de acciones biológicas,
claramente dirigidas al mantenimiento y desarrollo de la vida, y que se
expresan en el mismo momento de la concepción de un nuevo individuo,-
Esta energía y dirección motívacional está determinada en nuestros genes,-
Los genes se expresan en acciones que darán a cada individuo una
característica morfológica particular, pero ademas, van implicadas
determinadas particularidades comportamentales, vulnerabilidades,
bíorritmo, etc., que de ninguna manera implican deterninismo.
Este nivel tiene dos particularidades que lo diferencian de los demás,
ellas son en primer lugar ,el hecho de que el individuo no participa siquiera
inconscientemente del proyecto motívacional, es transconsciente, está
escrito en cada una de sus células.- En segundo lugar, es que ninguna
emoción acompaña en el inicio y en la concreción de la meta.
El segundo nivel, "vital o instintivo" no requiere aprendizaje, aparece en el
mismo momento del nacimiento, es inconsciente, es decir no requiere una
planificación prepositiva consciente, está implícita en los objetivos instintivos;
ellos son la preservación del individuo y la especie,- Se perciben como
sensaciones emocionales de hambre, sed, necesidad de apareamiento y de
cuidado de la cría»- El logro o no de la meta, genera también emociones
placenteras o displacenteras»- Este nivel motivacional, de la misma manera
que el anterior, se expresa en un presente continuo»- El biológico, sin
soluciones de continuidad, el vital con ellas (mientras dure la saciedad).-
El tercer nivel, “afectivo emocional” (puede confundirse con el vital).-
Podemos decir que es la vertiente más afectiva de la acción, también
inconsciente, se satisface en un presente continuo. Son uel conjunto de
acciones que tienen como objetivo la búsqueda del placer o evitar el
displacer". Sin duda son las que más interfieren negativamente con la
voluntad, elemento este necesario para la concreción de metas de mayor
jerarquía.- Tal vez tengan estas motivaciones, objetivos vinculados a la
prevencion.
El cuarto nivel, “procedimental y comportamental” requiere ya de una
aprendizaje previo, en él están implícitas todas las conductas condicionadas y
rituales aprendidos que realizamos cotidianamente»- Existe una mínima
intención inicial que desencadena uno o varios procedimientos rituales, los
que al lograr la meta se perciben simplemente como una merma en la tensión
interior, pasando muchas veces desapercibidos.- Consideramos que estas
motivaciones, tienen como objetivo el ahorro de energía en desarrollar
estrategias ejecutivas para todos nuestros procedimientos (vestirnos,
caminar, nadar, manejar, regresar a nuestros lugares, etc.).
Los niveles vital, afectivo y comportamental también se observan en
los animales superiores, de los cuales obviamente no escapamos.- Ellos tienen
como objetivo satisfacer las necesidades básicas.-

El quinto nivel, “la curiosidad” y el sexto, "la competitividad” conducen a acciones


metadirigidas, tanto en los primates superiores como en el hombre 9 siendo en
éste último donde adquieren una particular relevancia.- Ambas son concientes
y voluntarias,- Su objetivo es lejano, se encuentran en el futuro,-
La motivación vinculada a la curiosidad tiene en el hombre el objetivo
del conocimiento.- La vinculada a la competitividad, el control sobre los
demás,-Con ambas, el hombre ambiciona una abstracción que es el "poder”.
El séptimo nivel o “teleologico”, mucho mas elevado, consciente, voluntario,
proyectado responsablemente a un futuro mediato y tiene como objetivo una
meta concreta que implica un proyecto personal.-
Este nivel solo sé dá en el hombre y el proyecto o meta a
conseguir da cuentas del vigor psíquico del individuo.
Por ultimo, el octavo nivel, “existencial, a traves del cual el
hombre busca trascender, vinculado a la espiritualidad, frecuentemente se
expresa en la madurez de la vida; por supuesto es consciente y muchas
veces las acciones emanadas del mismo alcanzan los valores más altruistas,-
Como vemos en el hombre maduro y responsable todas las
motivaciones participan en un interjuego permanente.- En ciertos momentos,
las acciones estarán dirigidas por el predominio de unas sobre otras,
existiendo una fusión de necesidades que se irán privilengiando en su
concreción, de acuerdo a ley de Maslow ("las necesidades inferiores deben ser
satisfechas adecuadamente antes de que se puedan satisfacer las de orden
superior”),- Una vez que una persona ha ascendido de un nivel inferior a uno
superior, el primero de éstos, asume una importancia menor en el sistema
total de necesidades, pero puede adquirir toda su importancia primigenia
cuando se produce una privación.

Es válida la frase de Ghandi : "para los millones de personas que no


pueden comer dos veces al día, la única forma aceptable en que Dios se
atreve a aparecer es como alimento ".- De ninguna manera , un hombre que
piense en comer (motivación vital), pueda interesarse por la belleza y la
verdad.

NIVELES MOTIVACIONALES

MOTIVACIONES s/v TIEMPO META

Existenciales Con. y Vol. Futuro Trascender

Teleológicas Con. y Vol. Futuro Proyecto personal

Competitividad Con. y Vol. Futuro Control sobre ios demás

Curiosidad Con. y Vol. Futuro Conocer - Saber

Procedimentales Aprendizaje Presente continuo Baja del gasto de energía


(Comport)

Afectivas (Emocionales) Inconc. e invol. Presente continuo Placer y prevención

Vitales (instintivas)) Inconc. e invol. Presente continuo Ser Indiv. y especie

Biológicas Transconciente Presente continuo Mantenimiento y desarrollo de la vida

El proceso motivacional se inicia con la intención, que consideraremos


una pretensión en la obtención de una meta. Para que ella pueda llegar a
destino, es necesario evaluar los recursos personales para la factibilidad en la
prosecución del proyecto.
En este primer paso, fallan frecuentemente muchos proyectos que se
expresan con "déficit motivacional”. En él aparecen, al decir de Roa
"intencionalidad vital", cuyas metas están fuera del alcance de los
recursos personales.
Un ejemplo; ”uno de nuestros pacientes, con diagnóstico de hebefrenia
excéntrica, quería ser jugador de la NBA»- Para ello vendió su bicicleta y
otros objetos personales, con los que adquirió una indumentaria deportiva
similar a la que usan los jugadores profesionales, se "pintó” el cabello de
amarillo con pintura en aerosol, y viajó impulsivamente a otra provincia,
donde vivía el "mejor entrenador de básquet” (lo que supo por referencias de
terceros)»- Vemos en este caso, que el paciente no evaluó sus recursos
personales: jamás había jugado básquet, no tenía altura adecuada para hacerlo,
y su edad tampoco le permitía practicar el deporte competitivamente; tampoco
contaba con recursos económicos necesarios para tan magna empresa. En él no
apareció solo un deseo, sino una exigencia vital que lo impulsó a concretar
actos con un fin determinado, pero muy por fuera de sus recursos
personales, llevándolo indefectiblemente al fracaso con ulterior frustración»-
El segundo paso, está vinculado a las expectativas" propuestas por
Bandura (1977)»- De eficacia y de resultado»- Las primeras referidas a la
percepción de autocapacídad para llevar a cabo una conducta- Las segundas,
aluden a la convicción de que una determinada acción producirá un
determinado resultado.
Estas expectativas intervienen como actividades mediadoras entre la
acción y el resultado esperado u objetivo. La acción por otra parte debe ser
correspondiente a la intención y al resultado. Este proceso lo realizamos
automáticamente de manera cotidiana y no implica mas que unos segundos.
Con él evaluamos el continuar o no un proyecto, podemos decir que es
prodrómico al proceso íntimo de la motivación.
Las intenciones pueden ser descartadas definitivamente o postergadas,
hasta que una vez reevaluado el proyecto, sea viable.

No solo es necesaria la evaluación de los recursos personales y de las


expectativas para el desencadenamiento de una motivación prepositiva, sino
que además, se necesita tener en cuenta el valor que tiene para el individuo el
conseguir ese objetivo o resultado.- Cuando el objetivo es de alto valor, aparece
la “gannisi”. Según Roa, no es mas que traer del futuro al presente, vivir como
tal y disfrutar un objetivo, que por su distancia temporal no se ha concretado,
al que se le agrega además el incentivo del desafío.
Recién entonces, comenzamos con el proceso intrínseco de la
motivación teleológica, con la propositividad vital. El objetivo alcanza el valor
suficiente, aparece la gana, que lo convierte en una necesidad de logro,
realizando esfuerzos en acciones en el tiempo (voluntad) para alcanzar la
meta propuesta.
Alcanzar la meta es lograr el éxito, incentivo para nuevos desafíos
motivacionales, seguridad. El fracaso significa, frustración, sentimientos de
inseguridad, o vivencias de incapacidad.

Aspectos Neurobiologicos:
Debemos considerar que la motivación representa para cada nivel, la
expresión de redes neuronales distribuidas e integradas, que reflejan el
estado fluctuante del organismo en relación con el medio ambiente.
Estos circuitos además, deben reclutar y amalgamar todos los niveles
virtuales neuronales comprendidos en los procesos cognitivos, afectivos y
sensoriales y ponerlos al servicio de aquellos vinculados a la acción.
No existen estudios neurobiológicos experimentales que avalen que
circuitos están comprometidos en la motivación. Nos apoyaremos sobre
evidencias evolutivas y otras sustentadas por la patología.
Las evidencias evolutivas se sustentan en que, en la medida en que
madura el sistema nervioso central van apareciendo niveles motivacionales
acordes a las estructuras implicadas. Utilizamos para ello el modelo de
Yakovlev, con el que nos permitió resolver el problema desde una perspectiva
evolutiva, como en términos de funcionalidad para entender el
comportamiento.
De acuerdo a este modelo, en el cerebro existen tres regiones
principales: una zona mediana (rodeando al sistema ventricular), una zona
límbica paramedíana (consistente en las estructuras del sistema límbico) y
una zona supralímbica (conteniendo al neocortex).
La zona mediana, adyacente al canal central, contiene el hipotálamo, el
tálamo medio y la sustancia gris periacuaductal del tronco cerebral; también al
sistema reticular activador y las proyecciones tálamo-corticales no específicas.
Este sistema está completamente funcional en el recién nacido, generando
de hecho motivaciones instintivas.

En la zona límbica paramediana están incluidos algunos núcleos del


tálamo, los ganglios básales, el giras cingulis y el parahipocampo, quienes
median los aspectos experienciales de la impresión y expresión emocional,
contribuyendo a la consolidación de la memoria procedimental.- Cuando ella
madura, aparecen motivaciones de segundo y tercer nivel,( afectivas y
comportamentales).
La zona subpralímbica, contiene neuronas asociativas que median
altas funciones corticales, como así también neuronas piramidales
encargadas de ejecuciones motoras voluntarias,- Su madurez permite
niveles motivacionales de niveles cinco, seis, siete y ocho.

Las evidencias sustentadas en la patología se basan en el mejor


conocimiento de las bases neurobiológicas de trastornos mejor estudiados,
que se expresan clínicamente con trastornos de determinados niveles
motivacionales. Así los trastornos de la alimentación y sexuales, se expresan
por comportamientos patológicos motivados en este sentido (motivaciones
vitales), conociendo que en ellos están comprometidas estructuras
subcorticales basales del cerebro como el hipotálamo y áreas septales, desde
donde se originan los apetitos anómalos, pudiendo comprender a la amígdala y
al cingulum.
Los trastornos del temperamento mono y bipolares, vinculados a
disfunciones de estructuras límbicas más complejas, se expresan con
alteraciones motivacionales afectivas patológicas.
Las disfunciones del estriado, cuya expresión clínica se manifiesta en los
síndromes extrapiramidales y en el TOC, muestran alteraciones de las
motivaciones comportamentales (rituales, verificaciones, etc).
En la ludomanía y la compulsión laboral, como trastorno de la
motivación vinculada a la curiosidad, competitividad (búsqueda de poder), en
un compromiso de integración cortico límbica.
El fracaso o incapacidad para desarrollar motivaciones teleológicas, en
las demencias frontales (Pik, Esquizofrenias).
Estas evidencias muestran que cuanto mas elevado es el nivel
motivacional se requieren estructuras filogenéticos mas desarrolladas.

Evidencias sustentadas en la patología

Motivaciones Patología Estructuras


Existenciales Demencias/NN Corteza Heteromodal

Demencia frontal
Teleológicas Prefrontal

Compulsión laboral Integración cortical


Competitividad

Integración cortical
Ludomanía
Curiosidad

Núcleos estriados
TOC, Park, Corea
Procedimentales
(Comp.) Estructuras límbicas

Trast. Afectivos
Afectivas
Hipotálamo
(Emocionales)
Trast. de alimentación y
Vitales sexual Alt. Cromosómicas
(Instintivas)
Klinefelter
El sistema límbico juega el rol de pívot entre la emoción y la
motivación. Las regiones comprometidas en el cerebro basal y anterior,
contribuyen a los procesos de la motivación traducida a la acción.
Existen dos sistemas principales funcional y anatómicamente
vinculados: la amígdala extendida y el estriato palidum ventral. Ambos son
altamente diferenciados, pero confluyen en áreas que incluyen a la amígdala y el
acumbens.
La amígdala extendida esta formada por la porción centromedial de la
amígdala, la porción ventral de la sustancia innominada, la estría terminales y la
porción medial del acumbens.
Por un lado el sistema estriatopalidal ventral, esta integrado por el
acumbems, el tubérculo olfatorio y la sustancia innominada ventral de la corteza
basal anterior.
La inclusión del acumbens en ambos, muestra el vinculo anatómico y
funcional de los dos sistemas.
La amígdala es el pasaje neural a través del cual la información ingresa
al circuito de las motivaciones. Ella recibe fuentes de información autonómicas
y somato sensoriales.
El valor incentivo motivacional del ambiente se debe a conexiones
vinculadas a la memoria (corteza entorrinal, subículum e hipocampo). El acople
de la amígdala al hipocampo, además de proveer al pensamiento la base del
aprendizaje, le permite juzgar al individuo el valor incentivo del medio
ambiente ( se comporta como reóstato motivacional).
La amígdala juega, de este modo, un rol central del pensamiento,
priorizado el estímulo, influenciado de este modo la respuesta al medio
ambiente.
Las proyecciones de la amígdala al hipotálamo, al cerebro anterior y a la
sustancia gris periacueductal, son el sustrato de la activación de
comportamientos: Motor, autonómicos y cognitivos.
La integración de la amígdala extendida, el pálido ventral y el área
tegmental ventral forman un circuito crítico que une y sostiene información de
importancia motivacional. La actividad de este circuito esta constantemente
modulada por la información que llega del límbico (clásico) incluyendo
amígdala, hipocampo y cortex prefrontal.

Aspectos
clinicos

Los trastornos de la
motivación
fueron vistos
clásicamente
cono un aspecto no
especifico y
vago de distintos
trastornos
psiquiátricos,
neurológicos y
clínicos. Probablemente por el escaso interés y desarrollo de su semiología, y el
casi nulo conocimiento de su fisiopatología. Sin embargo, son estos trastornos
los que provocan asiduamente los más bajos niveles de adaptabilidad y secuelas
disfuncionales crónicas, aún cuando los trastornos que le dieron
origen pudieron ser resueltos.
Por ello, debemos considerar a los trastornos de la motivación, como
un disturbio clínico independiente que requiere asistencia y tratamiento
dirigido.
¿Cuál es el nombre del déficit motivacional?. Aparecen como
sinónimos los conceptos de: apatía, abulia, adinamia, atimorrea, akinesia
psíquica, bradifrenia, anergia, desgano.
En términos generales, como nuestro mundo está determinado por la
productividad y consumismo, cuando hablamos de falta de motivación
(apatía), nos referimos a la merma en los procesos de la motivación
ideológica, pues a través de ella, el hombre intenta su proyecto personal ,que
seguramente por su productividad, será de beneficio para su entorno y clave
de su éxito.
Preferimos hablar de síndrome dismotivacional.- La clínica nos enseña
que determinadas patologías exacerban de manera anómala, necesidades
motivacionales de un determinado nivel, en perjuicio de otra u otras de
niveles mas elevados. Solo piense el lector, en un cuadro disorectico como la
bulimia, en el que patológicamente está exaltada la motivación instintiva o
vital, cuanto perturbará la concreción de motivaciones teleológicas. De la
misma manera podemos citar a los trastornos bipolares con exacerbaciones
de motivaciones afectivas, y el TOC para las comportamentales.
Es decir, que reservamos el término de apatía, cuando hay una merma
en todos los niveles de motivación, y de síndrome dismotivacional, cuando
existe una exaltación patológica y permanente de un nivel motivacional
(generalmente inferior) que deteriora o no permite la aparición de
motivaciones de orden superior (Semper y Col.).-
Existen criterios operativos para el diagnostico de los síndromes
apáticos que detallamos a continuación:
Criterios para el síndrome de apatía

La característica esencial del síndrome de apatía es la disminución


de la actividad metadirigida, debido a una falta de motivación.
A- Falta de motivación relativa al nivel de funcionamiento previo del paciente o
a los estándares de su edad y cultura, que se evidencia por los tres
siguientes:
1 – La disminución de la conducta metadirigida expresada por:
a – falta de productividad.
b – falta de esfuerzo.
c - falta de tiempo dedicado a actividades de interés.
d – falta de iniciativa o perseverancia.
e – comportamiento conformista.
f – disminución de las actividades sociales o recreativas.
2 – La disminución de la cognición metadirigida indicada por:
a - falta de interés en aprender cosas nuevas y nuevas experiencias.
b – falta de preocupación por los problemas personales, de su edad o
sociales propios.
c – disminución del valor atribuido a ciertos campos como iniciativa,
recreación, productividad, perseverancia, curiosidad.
3 – Disminución emocional concomitante al comportamiento metadirigido
expresada por:
a – falta de cambios afectivos.
b – falta de respuesta emocional ante eventos positivos o negativos.
c – afecto llano.
d – ausencia de emoción o intensidad emocional.
B – La falta de motivación es la característica dominante de la presentación
clínica. Si la falta de motivación no es la característica dominante, entonces
la apatía es un síntoma de otro síndrome, como demencia, delirio o
Unidad X

PATOLOGIA CEREBRAL
La Neuropsicología humana que utiliza el método de análisis de lesiones, precisa del
conocimiento de la patología neurológica para poder realizar sus investigaciones y para interpretar la
literatura científica que utiliza este método.
Con esta finalidad, describiremos las características clínicas y anatomopatológicas de la
patología cerebral de origen vascular, traumático, tumoral e infeccioso, haciendo referencia a sus
aspectos etiológicos, a su incidencia y a su curso, así como a los cambios conductuales más
significativos que cada uno de ellos produce. Este conocimiento es necesario para todo aquél que se
quiera acercar a la neuropsicología a través del estudio lesional, pero también es imprescindible para
aquéllos que consideren el conocimiento neuropsicológico como base de su actividad clínica. En
este sentido, al lado de los datos neuroanatómicos, neurofisiológicos y neruopatológicos, hemos
incluido la información clínica relevante de cada una de las patologías mencionadas. No tratamos en
este capítulo algunas patologías como las demencias y las enfermedades desmielinizantes, que por
sus especiales características hemos desarrollado de forma integrada en otro capítulo.

1. - PATOLOGIA VASCULAR.
La patología vascular cerebral es la más frecuente dentro de las enfermedades neurológicas;
representa aproximadamente un 50% de la patología neurológica hospitalaria y es la tercera causa de
muerte.
La enfermedad cerebrovascular designa una anomalía cerebral que resulta de un proceso
patológico de los vasos sanguíneos. Los procesos patológicos incluyen cualquier lesión o alteración
de la permeabilidad de los vasos, oclusión del vaso debido a trombosis o embolia, ruptura del vaso,
incremento de la viscosidad u otros cambios cualitativos en la sangre. Los procesos patológicos
pueden ser considerados grosso modo como trombosis, embolia, disección o ruptura de un vaso, etc.,
pero en términos de trastornos primarios más básicos que hacen referencia a la etiología, como
ateroesclerosis, cambios arterioescleróticos hipertensivos, dilataciones aneurismales,
malformaciones del desarrollo, etc. (Adams y Víctor, 1993).
Prácticamente toda enfermedad cerebrovascular comporta alteraciones neuropsicológicas,
bien sea por afectación de la substancia gris neocortical, del córtex límbico, de los núcleos grises de
la base o de la substancia blanca.
Clínicamente, los datos de la exploración neuropsicológica permiten identificar la probable
localización de la lesión responsable de un determinado trastorno cognitivo, de carácter, emoción o
personalidad. En este sentido, la exploración neuropsicológica actúa con intención localizadora de
forma similar a la exploración neurológica o a las técnicas de neuroimagen, como la tomografía
computadorizada (TC) o la resonancia magnética (RM). En algunos casos, los datos positivos de la
exploración neuropsicológica pueden ser los únicos indicativos de lesión cerebral; por ejemplo, un
paciente en la fase aguda de un accidente vascular cerebral isquémico, puede presentar una afasia de
Wernicke, siendo la TC normal y la exploración neurológica anodina.
Por otra parte, la exploración neuropsicológica no es sólo sensible a los cambios estructurales
focales o difusos, sino que es capaz de detectar alteraciones debidas a cambios metabólicos. Por
ejemplo, en la fase aguda de un infarto, el déficit neuropsiclógico observado sobrepasa al
correspondiente a la propia lesión estructural, probablemente reflejando disfunciones de la zona de
penumbra isquémica y poniendo de manifiesto trastornos en zonas distantes funcionalmente
relacionadas con el lugar de la lesión (Junqué y Vendrell, 1993).
La patología vascular cerebral, al ser la más frecuente, es también la que más se ha utilizado
para la investigación neuropsiclógica. Como modelo lesional focal, tiene el inconveniente de que en
general afecta a personas de edad avanzada, con lo que a los déficits focales, deben añadirse los
déficits neuopsicológicos difusos debidos al envejecimiento y los efectos debidos a la patología
vascular difusa, que en general se asocia al propio accidente vascular.
TERRITORIOS VASCULARES.
Por definición, las arterias son los vasos que aportan sangre oxigenada. Las arteriolas son las
arterias de pequeño tamaño. Los capilares con vasos microscópicos que transportan la sangre de las
arteriolas a las vénulas, y éstas, a su vez, llevan la sangre a las venas. La mayor parte de la patología
vascular cerebral se produce por patología arterial, por lo que describiremos de forma suscinta el
sistema arterial cerebral.
Se denomina territorio vascular a la zona cerebral irrigada por una determinada arteria. El
árbol vascular se subdivide en el tronco principal y las ramas. Las ramas más alejadas del tronco
principal se llaman distales.
El encéfalo está irrigado por dos pares de troncos arteriales, las arterias, carótidas internas y
las arterias vertebrales. La arteria carótida primitiva, o común, se bifurca a nivel superior del
cartílago tiroideo formando las arterias carótida interna y externa. La arteria carótida interna da lugar
a cuatro ramas arteriales mayores: la arteria cerebral media, la arteria cerebral anterior, la oftálmica y
las arterias coroideas anteriores. La arteria cerebral media es una extensión directa de la carótida
interna y recibe aproximadamente el 80% del flujo procedente de este sistema arterial. Es el
recipiente de mayor abastecimiento de la sangre carotídea y es la arteria que más frecuentemente se
infarta. La arteria cerebral media recibe también el nombre de silviana, dado que su tronco principal
sigue el curso de la cisura de Silvio. La arteria cerebral media del hemisferio izquierdo se puede
denominar “arteria de la Afasia” porque irriga la totalidad de las áreas cerebrales que producen
síndromes afásicos. Esta arteria irriga la cara lateral de los córtex frontal, temporal y parietal. En el
lóbulo frontal, irriga las áreas motoras primarias responsables del movimiento de las extremidades
contralaterales, las áreas motoras secundarias responsables del control complejo del movimiento y
las áreas motoras secundarias responsables del control complejo del movimiento y las áreas
terciarias (córtex prefrontal dorsolateral) que tienen a su cargo funciones cognitivas complejas. Sus
ramas penetrantes irrigan el putamen, porciones del caudado y globo pálido, el brazo posterior de la
cápsula interna y la corona radiante.
La arteria cerebral anterior irriga las partes médiales del córtex frontal y parietal. La arteria
pericallosa de la arteria cerebral anterior irriga los dos tercios anteriores del cuerpo calloso, por lo
que su lesión puede causar signos de desconexión interhemisférica. Las ramas profundas, que
proceden de las proximidades del polígono de Willis, abastecen el brazo anterior de la cápsula
interna, la parte inferior de la cabeza del núcleo caudado y la parte anterior del globo pálido. La
arteria de Heubner es la mayor de las ramas profundas.

El infarto debido a la oclusión de una arteria cerebral anterior produce un déficit


sensoriomotor de la pierna y pie y menos marcado del brazo preservando la cara. Se observa el
reflejo de agarre contralateral y, a menudo, incontinencia urinaria y rigidez. El infarto bilateral
produce mutismo, paraplejía, incontinencia, abulia y cambios conductuales.
El sistema vértebro-basilar irriga el tronco, cerebelo, lóbulo occipital y cara inferior del
lóbulo temporal. Las arterias vertebrales proceden de las subclavias y se unen en la base caudal de la
protuberancia formando la arteria basilar. La arteria basilar da lugar a las arterias cerebelosas
superior e inferior: en su parte alta se bifurca en las dos cerebrales posteriores. La oclusión de la
arteria basilar produce un déficit primordialmente motor con tetraplejía y paresia de los músculos
faciales linguales y faríngeos. Como resultado, puede aparecer el síndrome de reclusión en sí mismo
(locked-in) en el que los movimientos oculares son el único medio de comunicación con el exterior
El infarto de cerebelo, consecuencia de la oclusión del segmento intracraneal de la arteria
vertebral, produce mareos, vómitos desequilibrio y diplopia. Altera también el habla, provocando
disartria, y la escritura causando lentitud, macrografía y dificultad de control del grafismo.
Existen numerosas arterias penetrantes en el vértice de la arteria basilar que vascularizan la
zona interna y paramediana del tegmento mesencefálico y del tálamo. La interrupción de este aporte
vascular suele provocar una disfunción del sistema reticular activador que origina como o
somnolencia excesiva. En estados de vigilia, los pacientes informan padecer alucinaciones visuales,
auditiva y táctiles vividas y describen experiencias oníricas o mentales como si les hubiesen
sucedido realmente. Se interrumpe el reflejo pupilar con aparición de pupilas dilatadas o miótica con
escasa respuesta a la luz. La Disfunción del tronco cerebral va acompañada de signos de infarto
unilateral o bilateral del territorio de la arteria cerebral posterior.
El tronco principal de la arteria cerebral posterior irriga el hipocampo, la porción medial de
los lóbulos temporales, los lóbulos occipitales incluyendo las áreas 17, 18, 19 de Brodmann y el
esplenio del cuerpo calloso. A través de sus ramas penetrantes, también irriga el tálamo, núcleo
subtalámico, substancia negra, mesencéfalo, glándula pineal y el hipocampo posterior. En el 70% de
los casos, ambas arterias cerebrales posteriores están formadas por la bifurcación de la arteria
basilar. En un 20-25% de los casos una cerebral posterior procede de la basilar y la otra proviene de
la carótida interna (Adams y Victor, 1993).

La lesión de las áreas visuales primarias produce hemianopsia. El infarto de la arteria


calcarina, una rama de la arteria occipital interna derivada de la arteria cerebral posterior, produce
ceguera cortical. Cuando el hipocampo y estructuras relacionadas se infarta bilateralmente se
produce un síndrome amnésico parecido al síndrome de Korsakoff. La disfunción del lóbulo
temporal izquierdo puede provocar un síndrome amnésico que dura aproximadamente seis meses. El
infarto de la arteria cerebral posterior izquierda, que implica el esplenio del cuerpo calloso, produce
alexia pura, o alexia sin agrafia y agnosia cromática. La lesión en la arteria cerebral posterior
derecha produce incapacidad de reconstruir imágenes espaciales. También causa desorientación
espacial y heminegligencia. La isquemia bilateral de este territorio produce delirio, ceguera cortical
y déficit de memoria (Adams y Víctor, 1993).
La arteria coroidea anterior procede de la porción lateral de la carótida interna. Irriga la
porción medial del globo pálido, el hipocampo y parte de la cápsula interna.
Las zonas frontera o zonas límite entre dos territorios vasculares son las que están irrigadas
por arterias dístales de dos territorios vasculares. Estas zonas son muy susceptibles a sufrir daño por
trastornos hipóxicos por hipotensión y por paradas cardíacas.

DEFINICION Y TIPOS DE PATOLOGIA VASCULAR.


Las enfermedades vasculares son alteraciones transitorias o definitivas del funcionamiento de
una o varias zonas del encéfalo (cerebro, cerebelo y tronco cerebral) que aparecen como
consecuencia de un trastorno circulatorio cerebral, de los vasos sanguíneos (arterias, venas o
capilares), o de la cantidad o calidad de la sangre circulante.
Se denomina accidente vascular cerebral (AVC) o ictus cerebral a un grupo heterogéneo de
trastornos en los que se produce una lesión cerebral por un mecanismo vascular. Los dos tipos
principales son el isquémico, en el que el flujo sanguíneo inadecuado provoca un área circunscrita de
infarto cerebral, y el hemorrágico en el que una extravasación sanguínea en el parénquima cerebral o
en el espacio subaracnoideo produce lesión y desplazamiento de las estructuras cerebrales.

CUADRO 2.l.
TIPOS DE ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)

• Accidente isquémico transitorio.


• Infarto cerebral aterotrombótico.
• Infarto cerebral embólico
• Hemorragia cerebral.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Hematoma subdural.
• Hematoma extradural.
• Encefalopatía hipertensiva.
• Insuficiencia vascular cerebral crónica. Síndrome pseudobulbar.
• Trombosis venosa cerebral.
El proceso patológico incluye cualquier lesión o alteración de la permeabilidad de la pared
del vaso, oclusión de la luz por un trombo o émbolo, ruptura de un vaso u otros cambios cualitativos
de la sangre, como el incremento de la viscosidad. La patología vascular implica cambios groseros
como las embolias, trombosis o rupturas de vasos, pero también otros trastornos primarios como la
arteriosclerosis, la ateroesclerosis, dilatación de los vasos aneurismas, artritis, o malformaciones del
desarrollo.
Los factores de riesgo vascular son la hipertensión, las enfermedades coronarias, la diabetes
mellitus, la hiperlipemia y el tabaquismo. La hipertensión es el principal factor de riesgo para los
infartos aterotrombóticos y las enfermedades cardíacas para los embólicso.
En líneas generales, la patología vascular cerebral aguda puede subdividirse en función de la
naturaleza de la lesión en dos grandes grupos o entidades: isquemia cerebral y hemorragia cerebral.
La isquemia cerebral puede afectar a una zona del encéfalo, (isquemia cerebral focal), o
afectar la totalidad del mismo, (isquemia cerebral total). La isquemia cerebral focal se divide a su
vez en accidente isquémico transitorio e infarto cerebral. La isquemia cerebral focal se divide a su
vez en accidente isquémico transitorio e infarto cerebral. La patología vascular hemorrágica puede
dividirse en cinco entidades nosológicas: hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea,
hemorragia intraventricular, hematoma subdural y hematoma extradural.
El accidente isquémico transitorio (AIT) es un trastorno episódico y focal de la circulación
cerebral de comienzo usualmente brusco que determina la aparición de alteraciones neurológicas
subjetivas (síntomas) u objetivas (signos), de breve duración (generalmente unos minutos) y con
recuperación completa de la función alterada en el curso de las 24 horas siguientes al inicio del
cuadro clínico.
El infarto cerebral se produce por la oclusión de un vaso que ocasiona falta de oxígeno
(anoxia o hipoxia) y ocasiona necrosis tisular. Aparece como consecuencia de la alteración
cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio encefálico determinado.
En función del territorio vascular, puede dividirse en infarto de origen arterial cuando la
lesión se sitúa en el territorio de las arterias, infarto cerebral en territorio frontera cuando se sitúa en
el territorio límite de dos arterias. Infarto cerebral de origen venoso cuando la lesión está en el
territorio venoso.
El infarto cerebral de tipo lacunar o laguna es un infarto de menos de 20 mm localizado en el
territorio de distribución de una arteria perforante lentículo-estriada, tálamo-perforante o
paramediana del tronco cerebral que da lugar a los cuadros clínicos neurológicos de hemiparesia
motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo-motor, hemiparesia atáxica o disartria
mano-torpe.
En función el mecanismo de producción el infarto isquémico se puede clasificar en
trombótico, embólico y hemodinámico. El infarto cerebral trombótico es secundario a la estenosis u
oclusión de una arteria intracraneal o extracraneal supraórtica producida por la alteración primaria de
la pared de la arteria. El infarto cerebral embólico consiste en la oclusión de la arteria producida por
un émbolo originado en otro punto del sistema vascular. Puede ser cardíaco, proceder de otra arteria
cerebral o del tronco supraórtico. El infarto cerebral hemodinámico se produce de otra arteria
cerebral o del tronco supraórtico. El infarto cerebral hemodinámico se produce por una isquemia en
el curso del descenso de la perfusión sanguínea por bajo gasto cardíaco o por hipertensión arterial, o
en el curso deinversión de flujo por fenómeno de robo.
La evolución de las técnicas de neuroimagen. TC y RM, han ocasionado la introducción del
concepto de infarto cerebral silente, que es un hallazgo de neuroimagen que no ha dado
manifestaciones clínicas, y el concepto de leucoaraiosis, que corresponde a la rarefacción de la
substancia blanca, esencialmente de origen isquémico.
La hemorragia intracerebral o hematoma intraparenquimatoso es la extravasación de sangre
en el interior del tejido encefálico a consecuencia de la ruptura de un vaso. La hemorragia
subaracnoidea consiste en la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo. La causa más
frecuente es el traumatismo craneoencefálico. La hemorragia intraventicular es la acumulación de
sangre se produce inicialmente en el sistema ventricular, o secundaria cuando inicialmente se ha
producido en el parénquima cerebral o espacio subaracnoideo. El hematoma subdural es la
acumulación de sangre entre la duramadre y la tabla interna del cráneo.
Desde el punto de vista neurológico, es importante conocer la etiología del ictus vascular
para conseguir una terapia médica exitosa. El interés neuropsicológico de esta distinción radica en
que se produce sintomatología y evolución de los trastornos cognitivos, según estén producidos por
un tipo u otro de patología vascular. La aproximación terapéutica neuropsicológica también variará
según la etiología lesional.

ISQUEMIA CEREBRAL.
Cuando el cerebro no está adecuadamente perfundido por la sangre y se halla privado de
oxígeno, glucosa y otros nutrientes, el daño cerebral se traduce en disfunciones neurológicas,
neuropsicológicas y neuropsiquiátricas. Una completa privación más allá de 4-8 minutos produce
necrosis vascular, glial y neuronal y daño cerebral irreversible. Si el flujo sanguíneo se reduce por
períodos más cortos ocurren anomalías neurológicas o neuropsicológicas transitorias. Después de un
infarto cerebral, las focalidades neurológicas aparecen a los pocos segundos. Sin embargo,, la
sintomatología completa de un infarto puede ser más prolongada y aparecer después de minutos,
horas o días (Adams y Víctor, 1993).
El infarto cerebral se caracteriza, pues, por una falta de oxígeno, nutrientes o por la alteración
de los procesos de eliminación de los productos metabólicos, condiciones que producen la muerte
celular. Cuando las células mueren, sus membranas se rompen, liberando ácidos grasos, lípidos y
otras substancias que pueden producir efectos locales y sistémicos que magnifiquen el daño de las
zonas circundantes. Al evolucionar el infarto, se producen un edema local que causa un incremento
en la presión del tejido y reduce la perfusión tisular comprimiendo los capilares, aumentando así el
infarto.
En el infarto isquémico, la oclusión del vaso puede estar originada por trombosis, embolia o
por reducción de flujo sanguíneo sistématico. La trombosis es la formación de un coágulo hemático
superpuesto a una placa de ateroma. En el caso de la embolia, un coágulo, una placa o un agregado
plaquetario (materiales formados en el corazón o en el árbol arterial proximal) se liberan a la
circulación y bloquean luego una arteria distal. La reducciòn del flujo sistématico sería la que se da
en el caso de parada cardíaca o shock, es la que afecta especialmente las zonas límites de las arterias.
Muchos infartos pueden ser atribuidos a ateroesclerosis e hipertensión. La ateroesclerosis se
caracteriza por la presencia de placas lipídas nodulares amarillas de distribuición irregular que
afectan la íntima o capa más interna de las arterias de grande ymediano calibre. Los revestimientos
de los vasos quedan impregnados de un tipo de lípido-hialina, proceso denominado lipohialinosis. El
segmento afectado puede fragilizarse y formar un pequeño aneurisma que puede ser a veces el
responsable de la hemorragia cerebral. La lipohialinosis puede resultar en trombosis de pequeñas
arterias penetrantes comportando lagunas.
El proceso ateromatoso es idéntico al observado en la aorta u otras arterias, está relacionado
con la colesterolemia y el abuso de tabaco. Tienen tendencia a formarse en las curvas y ramas de las
arterias cerebrales (Adams y Víctor, 1993).
El infarto cerebral puede ser secundario a anomalías vasculares que implican el corazón. La
oxigenación del cerebro de la sangre que llega directamente de la arteria aorta del corazón, de aquí
que las embolias del corazón frecuentemente afecten la integridad cerebral. En la mayoría de los
casos de infarto embólico, el embolismo cerebral procede de fragmentos de trombos formados en el
corazón.
Los accidentes vasculares isquémicos transitorios o AITs pueden ser causados por un émbolo
que pasa de una arteria a otra e émbolos que pasan por el corazón. Pueden debutar con confusión,
trastorno de memoria, del lenguaje o simplemente por síntomas tales como torpeza en una mano,
mareos, debilidad o ceguera transitoria. Ocurren en cualquier lugar del territorio vascular. El 40% de
pacientes con AITs sufren infartos en la mayoría de los casos a los seis meses después del episodio
transitorio.
La reanimación cardipulmonar salva muchas vidas, pero en ocasiones los supervivientes
quedan con déficits cerebrales importantes. La apnea o hipoxia pueden causar lesión cerebral
hipóxica o incluso muerte cerebral. La hipoxia origina necrosis del globo pálido y del tálamo. La
hipotensión persistente produce lesiones en los territorios límites de las arterias. El paro cardíaco
produce lesiones en el tronco cerebral y en el hipocampo. La glucemia elevad hace que el cerebro
sea más vulnerable a la isquemia. Finalmente, la isquemia intensa puede llevar a la muerte cerebral
irreversible.
Si la oclusión está próxima al polígono de Willis, otras arterias pueden suplir el fallo y
prevenir el infarto, lo que en general produce un efecto de disminución del infarto.
En las lesiones izquierdas se observa una afasia global y en las derechas, el síndrome de
heminegligencia. La oclusión de las ramas da distintos síndromes neuropsicológicos que dependen
del territorio ocluido.
Como ya hemos mencionado, los infartos cerebrales producen una sintomatología distinta
dependiendo del territorio vascular.

ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN LA PATOLOGIA VASCULAR


ISQUEMICA SEGUN LOS TERRITORIOS VASCULARES.
* Arteria cerebral anterior.
a) Cambios de personalidad y humor.
b) Trastorno atencional.
c)Afasia motora transcortical.

* Arteria cerebral media izquierda.


a) Afasia de Broca.
b) Afasia de Wernicke
c) Afasia de Conducción
d) Afasia Nominal.
e) El síndrome de Gerstmann.
f) Alexia central o alexia con agrafia
g) Apraxia ideomotriz.

* Arteria cerebral media derecha


a) Heminegligencia izquierda.
b) Alexia, agrafia y acalculia espaciales.
c) Apraxias
d) Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas.

* Arteria cerebral posterior izquierda.


a) Afasia sensorial transcortical.
b) Afasia óptica o anomia óptica.
c) Alexia pura.
d) Anomia cromática
e) Alteraciones de la memoria verbal.

* Arteria cerebral posterior derecha.


a) Apraxia constructiva.
c) Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas.

* Arteria cerebral posterior: Afectación bilateral.


a) Agnosia visual.
b) Acromatopsias.

HEMORRAGIAS CEREBRALES.
La hemorragia cerebral es la tercera causa más frecuente de accidente vascular cerebral. Las
hemorragias cerebrales pueden ser causadas por diversos factores. Las causas más frecuentes son: la
hipertensión, las rupturas de aneurismas o de malformaciones arteriovenosas y los traumatismos
craneoencefálicos.
• Aneurismas saculares.
La cuarta causa más frecuente de AVC después de la aterotrombosis, el embolismo y la
hemoragia intracerebral hipertensiva, es la ruptura de aneurismas.
Los aneurismas son dilataciones localizadas de los vasos sanguíneos de origen congénito,
traumático, artereosclerótico o séptico (infeccioso). El 90% de los aneurismas son congénitos.
Los aneurismas afectan las arterias del polígono de Willis o de sus mayores ramas y están
situados en las bifurcaciones.

• Malformaciones arteriovenosas (MAV)


Consisten en vasos dilatados que forman una comunicaciòn anormal entre el sistema arterial
y el venoso. Es una anomalía del desarrollo que representa un patrón embriónico.
• Hemorragia subaracnoidea.
Es una hemorragia que produce una ocupación del espacio subaracnoideo habitualmente
procede de la ruptura de un aneurisma intracraneal o de un angioma cerebral. La hemorragia
subaracnoidea puede causar el coma o la muerte (mortalidad de un 50% de los caos), si es moderada
causa un estado confusional, si es leve el paciente refiere intenso dolor de cabeza y puede presentar
signos neurológicos y neuropsicológicos focales. Ocurre más frecuentemente en personas de edad
superior a los cincuenta años.

ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN LAS HEMORRAGIAS CEREBRALES.


En las hemorragias cerebrales debemos considerar varios facotres que inciden sobre la
afectación neuropsicológica. A diferencia del clásico infarto isquémico, en el que existe una gran
destrucción de substancia gris (infartos córtico-subcorticales), en la hemorragia cerebral la
afectación es básicamente subcortical. Se lesiona unilateralmente los núcleos grises de la base y la
substancia blanca. Ello ocasiona déficits de desconexión, ya que se interrumpen circuitos córticales y
córtico-subcorticales. Al estar preservada la substancia gris cortical, y en consecuencia los cuerpos
neuronales, se pueden establecer nuevos circuitos, estructurales o funcionales y restituir parcial o
totalmente la función. En este sentido, desde este sentido, desde el punto de vista de la
supervivencia, las hemorragias tienen peor pronóstico que los infartos, pero en relación a la
recuperación del déficit neuropsicológico focal, tienen mejor pronóstico las hemorragias.
Las hemorragias intraventriculares y subaracnoideas, por sus efectos compresivos, producen
síndromes confusionales y amnésicos, así como trastornos del control emocional. Los trastornos de
carácter y memoria pueden quedar como secuelas definitivas d las hemorragias intraventriculares.

2. TUMORES CEREBRALES.
Los estudios neuropsicológicos en los tumores pueden tener una orientación clínica o
científica. Los estudios clínicos van dirigidos a mejorar el diagnóstico, obtener una mejor
descripción semiológica del paciente, orientar la terapia, ofrecer información pronóstica y establecer
las secuelas con sus correspondientes consecuencias laborales, sociales o familares que comportan.
En el sentido, la nueropsicología tiene un papel similar a la que tiene la exploración neurológica
convencional o las técnicas de neuroimagen.
La predilección de algunos tumores por las zonas filogenéticamente más evolucionadas
(zonas terciarias), que son mudas a la exploración neurológicas convencional, hace que el examen
neuropsicológico de los tumores tenga un indudable valor clínico para mejorar la descripción
sintomática. Los tumores frontales, los de la encrucijada temporo-parieto-occipital y los que
implican el cuerpo calloso pueden comportar únicamente trastornos de las funciones cognitivas
complejas. En consecuencia, la exploración clínica neuropsicológica en los tumores cerebrales debe
dirigir la atención en utilizar pruebas que son sensibles a estas zonas (Vendrell y Junqué, 1987).
Los estudios científicos, de forma similar al resto de patología cerebral focal del sistema
nervioso central, van dirigidos a investigar la relación entre la pérdida de estructuras cerebrales con
el déficit funcional. En otras ocasiones se centran en los estudios de las consecuencias de los
tratamientos (quirúrgico, radiológico y neuroquímico en el SNC) y la plasticidad neural. Esta
investigación, aunque no es directamente clínica, tiene aspectos aplicados. En concreto, los
tratamientos pueden modificarse con vistas a minimizar sus efectos sobre las funciones congnitivas.
El intento de ajuste va dirigido a hallar estrategias terapéuticas que tengan la máxima eficiencia en el
control del tumor con el mínimo de consecuencias sobre la conducta.

ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN LOS TUMORES CEREBRALES.


Debemos distinguir entre diversos efectos de los tumores: los focales del tumor debidos a la
propia invasión y destrucción de tejido cerebral, los de compresión del tumor sobre las estructuras
vecinas, los difusos debidos al aumento de la presión intracraneana y los del tratamiento.
El aumento de presión intracraneal puede causar un cuadro confusional, es decir,
desorientación en tiempo, espacio y persona, lenguaje incoherente, déficit atencional y alteraciones
perceptivas. Los efectos focales debidos a la compresión pueden causar amnesia con fabulaciones,
sintomatología similar a la del síndrome de Korsakoff. La sintomatología focal debida a la paropia
invasión y destrucción tumoral depende esencialmente de la velocidad de crecimiento del tumor, de
la implicación cortical y de la concreta localización cerebral. Respecto a la velocidad de crecimiento,
cabe notar que los tumores de crecimiento rápido tienden a presionar las estructuras circundantes
alterando su función. Por el contrario, los tumores de crecimiento lento producen un desplazamiento
gradual del tejido cerebral que facilita la reorganización de las funciones cerebrales, con lo que la
repercusión sobre la conducta es mínima.
El edema cerebral tiende a exacerbar la sintomatología deltumor; ello se evidencia por la
notable mejoría tras un tratamiento antiedematoso. En efecto, después de la terapia con
corticoesteroides, los pacientes que presentaban una marcada confusión o una franca afasia pueden
alcanzar la total normalidad en pocas horas.
En la patología tumoral el valor localizador de la sintomatología es muy relativo. Hay que
tener en cuenta los siguientes puntos (Vendrell y Junqué, 1987):
a) La exploración neuropsicológica pre-operatoria puede ser en muchos caos normal,
especialmente después del tratamiento antiedematoso.
b) La sintomatología neuropsicológica puede no corresponderse a la localización del
tumor debido a los efectos de compresión ipsilateral y contralateral que puede ejercer el
tumor.
c) En los casos en que existe un desplazamiento de la línea media (evidenciable en la
TC) debido a la compresión, puede existir una sintomatología contralateral a la lesión y por el
contrario las funciones del hemisferio afectado pueden resultar normales. Así por
ejemplo, podrían observarse afasias por tumores en el hemisferio
derecho sin que de ello podamos inferir que este hemisferio tenga un papel
lingüístico.
d) Pueden observarse efectos a distancia dentro de un mismo hemisferio producidos
también por los efectos de compresión. Así, puede observarse una afasia motora
transcortical en un tumor prefrontal sin que ello suponga que este córtex esté
directamente implicado en el lenguaje.

3. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS.
-Introducción.
Las alteraciones neuropsicológicas producidas por los traumatismos craneoencefálicos (TCE)
obviamente son el fruto del daño cerebral estructural que se produce.
El cráneo sirve de defensa en los TCE, aunque como veremos más adelante, el choque del
cerebro contra la tabla interna el cráneo produce una destrucción de la masa cerebral debida a los
efectos de aceleración y desaceleración. Distinguiremos en primer lugar los traumatismos craneales
de los traumatismos craneoencefálicos, según afecten únicamente al cráneo o impliquen también el
encéfalo.

Fracturas craneales.
Cuando el cráneo sufre un impacto de presión suficiente conduce a la fractura craneal. Los
TCE se consideran abiertos o cerrados según se haya fracturado el cráneo. Podemos considerar tres
tipos de fracturas craneales: las basilares, las deprimidas y las laterales.
Las fracturas de la base del cráneo o fracturas basilares son muy raras y, aunque graves,
difíciles de detectar. La existencia de una fractura basal viene indicada por la lesión de un nervio
craneal o por las disfunciones hormonales (anomalías endocrinológicas como las producidas por la
lesión de la hipófisis). Las fracturas de la base del cráneo pueden resultar en diabetes, impotencia o
disminución de la libido.

Lesiones cerebrales focales.


• Traumatismo por herida de bala.
Aunque la causa de los TCE puede ser muy variada, distinguiremos principalmente dos tipos
de TCE, el producido por un objeto que penetra con fuerza en una cabeza quieta (lesión perforante
por proyectiles y otros objetos de capacidad perforante) y el TCE cerrado que es el más frecuente en
la vida civil. En el tipo penetrante, prototipo del producido por arma de fuego, se produce una lesión
o herida en el cuero cabelludo, perforación del cráneo y laceración del tejido cerebral con inclusión
de fragmentos o esquirlas óseas en el mismo. La TC permite ver el trayecto del proyectil y la
localización de cuerpos extraños.
En los proyectiles de baja velocidad se produce una laceración del tejido cerebral
directamente por el proyectil. En el caso de alta velocidad se produce el llamado fenómeno de
cavitación. Es decir, el proyectil a su paso crea una cavidad de forma cónica que puede llegar a tener
un diámetro 30 veces superior al del proyectil, produciendo un aumento de la presión intracraneal
por desplazamiento de la masa encefálica. En ambos casos, pero en especial en los de alta velocidad,
se produce además la onda de choque, mecanismo por el cual se pueden producir lesiones a distancia
del proyectil.
• Contusiones y laceraciones.
Las contusiones y laceraciones son otro tipo de lesiones focales y, como las fracturas, son
lesiones primarias inmediatas o al menos precoces y debidas al impacto. Las contusiones se
producen en el lugar del traumatismo (golpe) pero pueden aparecer también a distancia
(contragolpe). El clásico acciedente de tráfico con el choque frontal produce contusiones en los
polos de los lóbulos frontales y temporales. En general, las contusiones acostumbran a ir
acompañadas de hemorragias (contusiones hemorrágicas).
La muerte neuronal o necrosis a consecuencia de la contusión, compresión importante,
fuerzas de rotación y aceleración ocurre aproximadamente a las 24 horas tras el TCE, pero el
proceso puede durar hasta una semana. Después de varios meses persiste la fagocitosis y las
cicatrices gliales. Estas cicatrices pueden causar una actividad anormal y ocasionar crisis epilépticas.
• Hematomas y hemorragias post TCE.
Los hematomas están presenten entre el 30 y 50% de los casos de TCE graves, pero pueden
también estar presentes en los leves. Debemos distinguir entre los hematomas epidurales, subdurales
e intraparenquimatosos. Los subdurales se sitúan bajo la duramadre, los epidurales sobre ésta y los
intraparenquimatosos, como su nombre indica, dentro del parénquima cerebral. La presencia de
hematomas es la causa de muerte de pacientes que ingresaron hablando y luego fallecieron, en 2/3
partes de estos casos, la muerte eera potencialmente evitable (Reilly, 1975).
CUADRO 2.6
Causas más frecuentes en los traumatismos craneoencefálicos

• Accidentes de tráfico: choque de coches, motos, bicicletas y atropellos.


• Accidentes laborales.
• Caídas domésticas casuales.
• Origen deportivo (boxeo, fútbol americano).
• Agresiones.

• Hipoxia y flujo sanguíneo.


La reducción en el oxígeno y glucosa crea un trastorno del funcionalismo neuronal (crisis
epilépticas o cese temporal de la actividad neuronal) si la deprivación es transitoria. Si es
prolongada, la consecuencia es la muerte neuronal. La reducción de la suplencia de oxígeno en el
cerebro se refiere como hipoxia. La energía para que el cerebro funcione correctamente se produce
por el metabolismo oxidativo de la glucosa. El origen procede del sistema vascular. Los grados leves
de hipoxia se asocian a visión borrosa, dificultades de visión en la oscuridad. Los grados moderados
producen pérdida de visión, náuseas, coma y amnesia. Si es prolongada, se produce pérdida neuronal
permanente, coma y muerte.
• Pérdida de conciencia y coma.
Existe una confusión entre la presencia de pérdida de conciencia y daño cerebral. Pueden
darse lesiones cerebrales muy graves sin que comporten una pérdida de conciencia y puede haber
una pérdida de conciencia que no suponga afectación cerebral. En general, la pérdida de conciencia
tras un TCE se atribuye a anomalías que impliquen la formación reticular del tronco encefálico. Se
conoce que la destrucción del sistema reticular induce de forma invariable estados prolongados de
pérdida de conciencia y falta de respuesta, acompañados por un enlentecimiento sincronizado de
EEG y frecuentemente de coma irreversible. No es necesario que las lesiones sean muy graves o
extensas; sino que, incluso pequeñas lesiones en el tronco cerebral y en el tálamo, pueden inducri
una pérdida de conciencia. Debemos tener presente, sin embargo, que la conciencia se puede perder
como consecuencia del dolor e impacto emocional, que puede dar lugar a un ataque de síncope
vasopresor.
• Síndrome confusional y amnesia postraumática (APT).
El síndrome confusional representaría la alteración mínima de laconciencia. Se observa como
consecuencia de un traumatismo mínimo o se da en el caso de la evolución tras un estado de como
más o menos prolongado. Para cerca del 70% de pacientes que han sufrido TCE, la secuencia de
recuperación de la orientación es primero en persona, después en lugar y por último en tiempo. Los
pacientes con lesiones derechas e izquierdas no difieren en la duración de la alteración de
conciencia. En cambio, los pacientes que sufren de lesiones frontales tienen la conciencia alterada
por más tiempo que aquéllos con lesiones difusas o que tienen preservada la región fronto-temporal.
Existen dos tipos de síndrome conmocional: la conmoción leve y la clásica. La leve puede o
no ir acompañada de pérdida de memoria. Habitualmente, el paciente pierde la conciencia. A veces
puede desorientarse sin perder la conciencia y quedar amnésico del episodio. La conmoción clásica
se acompaña de una breve pérdida de conciencia en el momento de la lesión y va asociada a menudo
de amnesia postraumática. Si dura más allá de las seis horas el paciente probablemente ha sufrido
daño axonal difuso y en consecuencia existen regiones parcialmente desconectadas.

CUADRO 2.8
Escala de coma de Glasgow
• Apertura de los ojos
Puntuación 4. El paciente abre sus ojos espontáneamente.
Puntuación 3. Los abre en respuesta al dolor y lenguaje.
Puntuación 2. Sólo los abre al dolor.
Puntuación 1. No abre los ojos.
• Respuesta motora
Puntuación 6. El paciente puede responder con movimientos y obedecer ordenes.
Puntuación 5. Sólo responde ante el dolor en una forma localizada.
Puntuación 4. Responde al dolor sin localizarlo.
Puntuación 3. La respuesta se limita a la flexión anormal (decorticación).
Puntuación 2. Tiene una respuesta de extensión anormal.
Puntuación 1. No hay respuesta motora.
• Respuesta verbal.
Puntuación 5. Está orientado en tiempo, persona y espacio.
Puntuación 4. Está confuso.
Puntuación 3. Tiene verbalización inapropiada.
Puntuación 2. No comprende el lenguaje.

Los trastornos asociados al síndrome conmocional acostumbran a desaparecer en tres meses,


aunque en algunas ocasiones persisten más tiempo. Un 50% de pacientes con TCE leve refieren
quejas subjetivas de pérdida de memoria, dolor de cabeza y vértigo en los tres primeros meses tras el
traumatismo.

• Efectos tardíos de los TCE.


Los pacientes con una puntuación de la GCS de 8 o menos tienen una mortalidad de
aproximadamente el 40% y con un GCS entre 3 y 5 del 60%. Existe una alta mortalidad entre los
pacientes que permanecen en coma o más de 6 horas. La tasa de mortalidad se incrementa con la
edad.
Algunos pacientes permanecen en como durante meses y años y nunca recuperan la
conciencia. Esto se denomina estado vegetativo crónico. En ocasiones, los pacientes abren los ojos a
las semanas o meses pero nunca llegan a recuperar auténticamente la conciencia. En la mayoría de
los casos se demuestra una ausencia de funciones corticales. Las lesiones están localizadas en el
tronco cerebral o bien en la substancia blanca subcortical de ambos hemisferios. Estos pacientes
abren los ojos, pueden mover reflejamente los miembros y parecen fijar la mirada en los
acompañantes, lo que da una erronea impresión de cognición. En general las extremidades están
extendidas en una postura llamada rigidez de descerebración (brazos y piernas extendidos con las
manos rotadas hacia dentro). Pueden evolucionar hacia movimientos coordinados de forma
fragmentaria. Estos pacientes pueden tragar alimentos y agua y pueden masticar y refregar sus
dientes durante largos períodos de tiempo. Pueden emitir quejidos y chasquidos, pero, en general,
permanecen silenciosos.
No se puede hablar de traumatismo persistente hasta haber pasado un año tras el TCE, dado
que el paciente puededurante este tiempo evolucionar de un estado vegetativo a un estado de grave
incapacitación. Aproximadamente un 5% de los pacientes quedan en un estado vegetativo crónico. A
veces, es secundario a una parada cardiorespiratoria.
La epilepsia postraumática se origina especialmente en los TCE por arma de fuego.
Cuando las neuronas muertas son reemplazadas por cicatrices gliales, a veces estas cicatrices
generan una actividad anormal e interrumpen la actividad neuronal del tejido vecino. Sin embargo,
no todas la cicatrices gliales son epileptógenas. Algunas regiones tienden a ser más susceptibles a
desarrollar epilepsia, por ejemplo, los lóbulos temporales mediales y el polo temporal anterior
(uncus). Los pacientes con más riesgo de sufrir epilepsia son los que tienen hemiplejía, lesiones
temporales, signos neurológicos focales, hematomas intracraneales, fracturas de cráneo deprimidas y
lesiones penetrantes. El 20% de TCE graves sufren epilepsia y los niños tienen más tendencia a
sufrirlos que los adultos. La menstruación en las mujeres y el alcoholismo pueden actuar como
desencadenantes.
CUADRO 2.9
Alteraciones neuropsicológicas corticales focales

• Frontal.
Alteración del comportamiento social, desinhibición emocional y conductual, negligencia en
el aseo personal, ausencia de autocrítica, ausencia de planificación, apatía, indiferencia al medio,
afasi motora transcortical o afasia de Broca, alteraciones del cálculo mental. Déficit de
concentración. Trastornos obsesivo-compulsivos, pseudodepresión y pseudopsicopatía.
• Temporal.
Pérdida de memoria reciente, incapacidad de aprendizaje, afasi de Wernicke o nominal,
trastornos visoperceptivos, amusia, agnosía auditiva, sordera central, alexia, agrafia, acalculia.
• Parietal.
Pérdida de orientación visoespacial, desorganización topográfica, agnosia espacial, apraxia
del vestirse, afasia de conducción, afasia sensorial transcortical, alexia, agrafia, acalculia, agnosia
digital.
• Occipital.
Afasia óptica, agnosia cromática, alexia agnósica, ceguera cortical.

CUADRO 2.l0
Frecuencia de los síntomas difusos tras TCE

• Problemas de memoria.
• Fatiga.
• Incremento de la necesidad de dormir.
• Irritabilidad.
• Enlentecimiento.
• Problemas de atención.
• Ansiedad.
• Intolerancia al bullicio.
• Vértigo.
• Intolerancia al ruido.
• Dolor de cabeza.
• Pérdida de la iniciativa.

Los traumatismos craneoencefálicos pueden tener además consecuencias cognitivas a largo


plazo. Corkin y cols (l989), estudiaron los efectos a largo plazo de los traumatismos
craneoencefálicos por herida de bala. Realizaron un estudio longitudinal de 84 soldados de la
segunda guerra mundial, 57 con lesiones cerebrales y 27 con lesiones periféricas examinados en la
década de los cincuenta cuando habían alcanzado el máximo de su recuperación y reexaminados en
la década de los ochenta. Los resultados demostraron que el trumatismo producía una exacerbación
de los cambios cognitivos propios del envejecimiento.

• Alteraciones neuropsicológicas en el traumatismo craneoencefálico leve.


El concepto de traumatismo craneoencefálico leve se delimitacomo un traumatismo que
produce una pérdida de conciencia inicial de 20 minutos o menos, una puntuación en la escala de
Glasgow al ingreso entre 13-15 y una amnesia postraumática inferior a 24 horas. Se ha acuñado el
término de síndrome conmocional para describir el complejo de características conductuales que
pueden aparecer en estos pacientes, tales como alteraciones de atención y concentración,
hipersensibilidad a ruidos y luces, baja tolerancia a la frustración, cambios de carácter (apatía o
desinhibición) y pérdida de memoria. La exploración neuropsicológica es necesaria para determinar
la objetividad de las quejas subjetivas del paciente y aportar una descripción válida de su estado
mental, tanto cognitiva como afectivamente. Es importante evaluar la atención y concentración, la
velocidad del procesamiento de información y de la toma de decisiones, la memoria, así como la
presencia de cambios afectivos, en el humor o en el carácter.
Entre los factores explicativos sobre las quejas subjetivas de pérdida de memoria en los TCE
leves cuentan, por orden de importancia, los resultados de los tests neuropsicológicos, la respuesta
psicosocial al TCE y las expectativas de posibles compensaciones económicas tras actuaciones
legales. Los datos sugieren que, efectivamente, las causas orgánicas son las que tienen mayor peso y
se evidencian a través de una exploración neuropsicológica adecuada.
• Aspectos psicosociales.
Los traumatismos craneoencefálicos constituyen un importante problema de salud en todos
los países industrializados. El TCE es la primera causa de muerte en las personas de menos de
cuarenta y cinco años y es la causa más comùn de incapacidad neurológica.
Uno de los factores epidemiológicos relevantes a considerar es la alta incidencia de jóvenes
entre los pacientes afectados. La década que va de los veinte a los treinta años es la mayor frecuencia
de traumatismos. Respecto a la incidencia en la población infantil, la mitad de toda la mortalidad
infantil es secundaria a TCE y la mitad de estas muertes se atribuyen a lesiones cerebrales. Debe
añadirse además que, aunque los niños tienen mejor pronóstico que los adultos en cuanto a
supervivencia, lo tienen muchos peor en cuanto a las secuelas neuropsicológicas
La calidad de vida de los pacientes que sobreviven al TCE es altamente dependiente del
grado de afectación neuropsicológicos, la respuesta psicosocial al TCE y las expectativas de posibles
compensaciones económicas tras actuaciones legales. Los datos sugieren que, efectivamente, las
causas orgánicas son las que tienen mayor peso y se evidencian a través de una exploración
neuropsicológica adecuada.

• Aspectos psicosociales.
Los traumatismos creneoencefálicos constituyen un importante problema de salud en todos
los países industrializados. El TCE es la primera causa de muerte en las personas de menos de
cuarenta y cinco años y es la causa más común de incapacidad neurológica.
Uno de los factores epidemiológicos relevantes a considerar es la alta incidencia de jóvenes
entre los pacientes afectados. La década que va de los veinte a los treinta años es la de mayor
frecuencia de traumatismos. Respecto a la incidencia en la población infantil, la mitad de toda la
mortalidad infantil es secuendaria a TCE y la mitad de estas muertes se atribuyen a lesiones
cerebrales. Debe añadirse además que, aunque los niños tienen mejor pronóstico que los adultos en
cuanto a supervivencia, lo tienen mucho peor en cuanto a las secuelas neuropsicológicas.
La calidad de vida de los pacientes que sobreviven al TCE es altamente dependiente del
grado de afectación neuropsicológica. Las secuelas intelectuales de los TCE incapacitan la
reintegración social y ocupacional en mayor grado que las secuelas de tipo físico.
Entre los supervivientes al traumatismo, un considerable número de ellos queda con
importantes secuelas que impiden el retorno a las actividades anteriores o imposibilitan el avance
académico, profesional y social. Las repercusiones son distintas según la etapa del desarrollo. En
niños, el rendimiento escolar es insuficiente a pesar de poseer niveles intelectuales normales o
incluso superiores. Los adolescentes, además de fracasar en su rendimiento académico, lo hacen en
lavida social (amistades, relaciones intersexuales, etc.) y profesional (permanencia en empleos). Los
adultos tienen dificultades de reinserción laboral y son frecuentemente despedidos de sus empleos
tras el intento de reinserción. Los problemas matrimoniales y de convivencia familiar son muy
frecuentes. Finalmente, el riesgo de deterioro acelerado en la vejez a causa de antecedentes de TCE
ha sido ampliamente documentado. La evaluación neuropsicológica permite detectar los déficits en
atención, memoria, velocidad y personalidad que en muchos casos son la causa de los fracasos
académicos, profesionales, socioculturales y sociofamiliares a los que hemos aludido.

4. PATOLOGIA INFECCIOSA.
• Tipos de enfermedades infecciosas y consecuencias sobre el sistema nervioso central.
La meningitis bacteriana aguda (leptomeningitis), suele ser producida por la difusión en la
circulación sanguínea de un agente infeccioso procedente de otro foco infeccioso localizado en algún
lugar del organismo: infección nasofaríngea, otitis, neumonitis, etc. Se produce por el efecto de
baterias en el espacio subracanoideo que causan una reacción inflamatoria en la aracnoides y la pía.
Clínicamente, produce cefalea, vómitos, fiebre, letargia, rigidez del cuello y confusión. El análisis
del líquido cefalorraquídeo confirma l presencia de una infección bacteriana.
Los abcesos cerebrales pueden deberse a cuatro causas:
1. Extensión directa desde un foco contiguo, como infección sinusal o del oído medio.
2. Asociación con cardiopatía congestiva con derivación derecha-izquierda o arteriovenosa
pulmonar.
3. Diseminación patógena desde puntos distales de infección.
4. Introducción directa de bacterias tras lesiones craneales penetrantes. Las baterias más comunes
son los estreptococos, enterobacterias y estafilococos.
El abceso se puede aspirar y realizar un tratamiento médico con penicilina y cloranfenicol. El
edema agudo se trata con corticoesteroides y cloranfenicol. La destrucción tisular produce déficits
neuropsicológicos focales.
La cisticercosis es una infección causada por la forma larvaria de la tenia procina taenia
solium. En el cerebro produce múltiples quistes de pequeño tamaño. Los quistes, a su vez, pueden
producir meningitis o hidrocefalia, con el tiempo se calcifican. La toxoplasmosis puede producir
también quistes focales.
La neurosífilis o neurolues existe en el SNC en aproximadamente un 20% de los pacientes
con infección sifilítica primaria. La neurosífilis puede manifestarse de varias formas.
La encefalitis herpética o encefalítis por herpes simple es la enfermedad cerebral vírica
esporádica más común. Se da en ambos sexos en todas las edades y no hay predominio estacional.
La mortalidad es de un 70% y los pacientes que sobreviven padecen secuelas neuropsicológicas muy
importantes. En la mayoría de los casos se da por la infección de un virus del herpes simple tipo I
(VHS-I). Al parecer, existe una diseminación hacia los lóbulos temporales a través del tracto
olfatorio del nervio trigémino (V-par). Afecta casi siempre a los lóbulos temporales internos y al
lóbulo frontal. En el cerebro, aparecen necrosis hemorrágicas, infiltrados inflamatorios y células con
inclusiones intranucleares. Se trata con antivirus (aciclovir).
Los síndromes neurológicos crónicos resultantes de infecciones víricas de virus lentos se
desarrollan a veces muchos años después de la infección inicial.
• El complejo demencia-SIDA y alteraciones neuropsicológicas asociadas al SIDA.
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) se describió por primera vez en 1981 en
un hombre homosexual. En 1983 se publicó la presencia de SIDA en pacientes con drogadicción por
vía endovenosa, en pacientes con transfusiones sanguíneas, niños nacidos de madres con los factores
de riesgo mencionados, parejas de pacientes afectados y africanos. En síntesis, existen tres vías
principales de transmisión de la enfermedad:
1. Sexual (homosexual entre hombres o heterosecual).
2. Inoculación a la sangre vía transfusión, agujas hipodérmicas entre usuarios de drogas o agujas
hipodérmicas, o heridas abiertas entre los trabajadores de la salud.
3. Perinatal, ya sea intrauterina o postnatal (Stern y Marder, 1991).
El virus causante del SIDA es el HIV-I, que es un retrovirus humano descubierto en 1983,
aunque el HIV-l y el HIV-2 comparten del 40-50% de su contenido genético, el HIV-l explica
lamayor parte de los casos de SIDA, mientras que el HIV-2 puede ser menos patogénico e
infeccioso. Estos virus se llaman retrovirus porque después de entrar en la célula, una enzima
conocida como transcriptasa inversa realiza una copia de ADN a partir del ARN del virus. Después,
este ADN proviral migra hacie el núcleo celular y se integra en su genoma. Esta información
genética se podrá duplicar cada vez que la celula se divida, haciendo la infección permanente. La
infección de determinadas células linfocitarias incapacitan al sujeto para combatir infecciones virales
parasitarias y bacterianas. Los virus que infectan el sistema nervioso pueden ser distinguidos de los
que causan la deficiencia inmune. Los virus producidos en el cerebro no destruyen las células
linfocitarias, sino que se replican en los macrófogos monocitos (Navia, 1990).
El paciente se diagnostica de SIDA cuando se ha disgnosticado una de las dolencias definidas
en la enfermedad. La neumonía neumocìstica y el sarcoma de Kaposi son las enfermedades más
comunes del SIDA. La demencia entra también en el criterio diagnóstico de SIDA. La enfermedad
sistémica más grave es la infección oportunista que ocurre a causa de la inmunodepresión causada
por el HIV (Stern y Marder, 1991).
Los datos de neuroimagen contribuyen notablemente a determinar la presencia de afectación
del sistema nervioso central. El dato TC más frecuente es la atrofía cortical difusa y la dilatación
ventricular.
También se pueden encontrar cambios en la substancia blanca, en los ganglios basales y en el
tálamo de forma parcheada o difusa en imágenes de RM potenciadas en T2. Neuropatológicamente,
el hallazgo más frecuente es la palidez en el centro oval, habitualmente asociada a astrocitosis
reactiva. Este es un hallazgo en el 90% de pacientes fallecidos con SIDA aunque no hubiesen sido
diagnosticados de demencia. Existe una relativa preservación cortical aun en el caso de grave
demencia. La muerte nuronal con gliosis reactiva se encuentra especialmente en casos graves y con
localización en los núcleos caudado y puntamen y menos frecuentemente en los lóbulos frontal y
temporal (Navia, 1990).
Los datos recientes muestran que HIV-l entra muy precozmente en el SNC en el curso de la
infección. Algunos pacientes pueden desarrollar una meningitis aguda o encefalitis, pero la mayoría
permanecen asintomáticos durante este tiempo. No está claro, sin embargo, cuándo después de la
infección inicial los pacientes empiezan a claro, sin embargo, cuándo después de la infección inicial
lospacientes empiezan a desarrollar la afectación neurológica consistente en el complejo demencia-
SIDA (CDS). Pueden contribuir varios factores virológicos e inmunológicos y factores genéticos, así
como las existencia de variantes HIV-l con distinta citopatología y trofismo celular.
La infección HIV afecta a todos los niveles del sistema nervioso. Las manifestaciones
neurológicas de la infección HIV se dividen en las directamente provocadas por el virus, las
infecciones oportunísticas y los neoplasmas. Entre los efectos directos del virus HIV debemos
considerar que el HIV afecta el sistema linfocitario, produciendo inmunodeficiencia, y al sistema
nervioso, causando tanto infecciones del sistema nervioso central como periférico.
La toxoplasmosis es el agente patogénico no viral más frecuentemente asociado al SIDA
como infección oportunista.
La infección del HIV implica un número de estudios en los que se desarrolla la enfermedad.
De forma simplificada, podemos distinguir una fase aguda, una fase crónica y una fase final referida
como del complejo relacionado demencia-SIDA (CDS). La fase aguda puede ser precedida por una
fase de latencia asintomática. Desde la fase de inoculación hasta el desarrollo del SIDA pueden
transcurrir hasta diez años.
En la descripción de los síntomas del SIDA, los cambios mentales y la demencia se
adviertiron desd un principio. Los cambios intelectuales en los seropositivos sin SIDA han sido
considerados má recientemente y actualmente se acepta que existe un espectro de cambios
intelectuales desde la infección por el virus hasta que aparece el SIDA declarado. En 1986 se
introdujo el término complejo demencia-SIDA (CDS) que tanto desde el punto de vista clínico como
neuropatológico se conoce como una afectación subcortical.
• Alteraciones nuropsicológicas en los seropositivos.
La incidencia de afectación neuropsicológica en los pacientes HIV-l seropositivos aún es
muy controvertida. Al parecer, la afectación neuropsicológica está presente en una parte de la
población de HIV-l positivos indicando una afectación de SNC, afectación que puede, en ocasiones,
ser comprobada aislando el virus en el líquido cefalorrquídeo. Según algunos estudios, la afectación
neuropsicológica está presente entre el 12 y el 44% de las personas seropositivas (Stern y Marder,
1991).
En las personas seropositivas, la exploración neuropsicológica tiene interés en cuanto a la
valoración de la repercusión social de los posibles déficits, para mantener su puesto de trabajo o, por
ejemplo, valorar las capacidades que el paciente tiene respecto a laconducciòn de vehículos de
motor. En muchos casos hace falta tener en cuenta las repercusiones individuales y sociales para
evitar accidentes. Se han hallado diversas pruebas de atención, velocidad, memoria y funciones
frontales que son sensibles a los cambios congnitivos en los seropositivos.
La demencia en el SIDA puede considerarse tratable. El tratamiento actual de la infección
por HIV es paliativo de síntomas y signos.

Unidad X

Rehabilitación Neuropsicológica

Introducción
El concepto de Rehabilitación Neuropsicológica se inscribe en un capítulo relativamente
reciente y de gran desarrollo en el marco de las Neurociencias cognitivas.
Los precedentes históricos provienen de la neurología, a través de las experiencias de la
atención a soldados con daño cerebral durante la 1a y 2° guerra mundial. Henri Hécaen, Kurt
Goldstein, Henry Head, Alexander Luria, entre otros, trasmitieron el trabajo terapéutico que llevaron a
cabo en pacientes con daño cerebral. Son especialmente destacados y reconocidos los trabajos de
Luria por sentar las primeras líneas conceptuales en la elaboración de estrategias reeducativas
sustentadas en una teoría psicológica.
Si bien la tarea de Rehabilitación estaba referida en sus comienzos a la rehabilitación del
lenguaje, han aumentado significativamente los trabajos sobre intervenciones en otros dominios como
la memoria, atención, gnosias y praxias y funciones ejecutivas. La extraordinaria neuroplasticidad cere-
bral que hace posible cambios estructurales y funcionales tendientes a compensar el daño, los avances
teórico clínicos en un marco interdisciplinario, entre otros factores relevantes, han posibilitado la
creación de nuevas técnicas, recursos e instrumentos diagnósticos y terapéuticos optimizando en gran
manera las actuales intervenciones neuropsicológicas.
El término de Rehabilitación Neuropsicológica se hace extensivo a toda intervención que se
base en una teoría o modelo sobre el funcionamiento cognitivo y que incluya una articulación entre
cerebro y comportamiento.
Se considera a la cognición como la habilidad para atender, percibir y comprender
información; de manipular, integrar y mantener esa información y comunicarla, entendiendo por
trastorno cognitivo a la desorganización total o parcial de esta habilidad que impida el desempeño
armonioso de alguna de estas funciones. En éstos términos podemos definir la Rehabilitación
Cognitiva como el esfuerzo -mediante la aplicación de procedimientos, técnicas y la utilización de
apoyos- por optimizar la máxima adaptación del funcionamiento cognitivo en pacientes con
alteraciones funcionales consecutivas a un daño cerebral. Las intervenciones incluyen la gama de
recursos farmacológicos, psicológicos y psicofísicos para lograr los mejores resultados. Mateer propone
principios básicos generales para la práctica clínica de la rehabilitación cognitiva agrupados en 7
enunciados primordiales a tener en cuenta en la intervención terapéutica:
1. La rehabilitación cognitiva debe ser individualizada.
2. Un programa de rehabilitación cognitiva requiere del trabajo conjunto de la persona, la
familia y los terapeutas.
3. La rehabilitación cognitiva debe centrarse en alcanzar metas relevantes, en función de
las capacidades funcionales de la persona y mediante mutuo acuerdo.
4. La evaluación de la eficacia de una intervención debe incorporar cambios en las capacida-
des funcionales.
5. Un programa de rehabilitación debe incorporar varias perspectivas y diversas aproxima-
ciones.
6. Un programa de rehabilitación debe tener en cuenta los aspectos afectivos y
emocionales que el daño cognitivo conlleva.
7. Los programas de rehabilitación deben tener un componente de evaluación constante.
Como vemos el término «cognitivo» por sí mismo, no define el tipo o las estrategias de
tratamiento a seguir. En el marco de la Neuropsicología Cognitiva, se reserva el término de
intervención cognitiva para aquellos abordajes terapéuticos que cuenten con un modelo de base
explícito que describa la organización del sistema cognitivo, visto como una arquitectura compleja
compuesta por unidades funcionales parcialmente autónomas. Los desórdenes neuropsicológicos
reflejarían el funcionamiento completo del sistema cognitivo menos el componente alterado.
Otra característica propia del enfoque cognitivo es que el modelo permite hacer predicciones
generalizables de un tratamiento determinado considerando la estructura funcional y la localización
del déficit en su arquitectura.(ver modelo). Por ejemplo en el marco de los déficits lingüísticos
podríamos inferir que «SÍ el léxico fonológico de salida esta alterado es esperable que el paciente
presente dificultades en todas las actividades que requieran de su activación; denominación oral,
lenguaje espontáneo, producción oral de palabra a partir de una definición. No deberá tener
problemas en denominación escrita. Problemas en lectura en alta voz de palabras irregulares».
El modelo verifica el hallazgo de disociaciones simples, es decir que en el seno de un sistema
cognitivo dado, un paciente podrá tener un bajo desempeño en una tarea y un desempeño normal en
otras. Asimismo es posible encontrar un paciente que presente una alteración en una tarea A y un buen
desempeño en otra tarea B, frente a otro sujeto con un perfil inverso. Este fenómeno llamado «doble
disociación» comprobaría que las tareas propuestas dependerían de procesos cognitivos diferenciados.
En este marco teórico clínico se jerarquiza el hallazgo y presentación de casos únicos que permiten ve-
rificar y ajustar las propuestas del modelo. La orientación terapéutica, sobre la base de un diagnóstico
funcional estará orientada a optimizar el funcionamiento de los módulos dañados.
Otros abordajes en el campo del lenguaje, fuera del marco cognitivo, como los de
facilitación y estimulación propuestos por Shuel, Wepman, Ducarne, están ligados a una visión
anátomo clínica del trastorno y dependen fundamentalmente de la clasificación sindrómica. La
referencia a un modelo de funcionamiento normal se remite a la comparación con una población
normal, sin delinear en detalle una concepción teórica acerca del funcionamiento cognitivo.
Asimismo son notables los avances en la rehabilitación de la memoria, los déficits
atencionales y las actividades gnósico práxicas.
A pesar de la dificultad en comprobar la eficacia de la Rehabilitación Cognitiva muchos
trabajos demuestran sus beneficios. Se ha comprobado que el cerebro efectiviza procesos dinámicos
de reorganización en presencia de una lesión, y que el cerebro adulto puede ser modificado por el
efecto de aprendizajes intensivos y sistemáticos.
Cicerone y col. en un análisis basado en la evidencia sobre 655 artículos sobre el tema
comprobó el soporte empírico de las intervenciones neuropsicológicas en lenguaje, atención, memoria
y funciones ejecutivas en pacientes con ACV y traumatismos craneanos.
Asimismo se han estudiado los cambios en el curso de la recuperación posteriores a un ACV
o a un traumatismo cráneo encefálico en una trayectoria de semanas y meses posteriores al episodio,
marcando una gran variabilidad de respuestas entre sujetos dependiendo de factores etiológícos,
genéticos, ambientales, sociales y biológicos. Se reportan cambios de recuperación tardíos
especialmente en el Lenguaje.
Por otro lado numerosos estudios comprueban los cambios anatómicos y funcionales del
sistema nervioso, tendientes a compensar los desórdenes producidos por la lesión. Se han reportado
cambios a nivel sínáptico, en los sistemas de neurotrasmisores y cambios funcionales en los sistemas
neuroanatómicos, producto de la neuroplasticidad cerebral. Grafman & Litvan reagrupan estos
efectos en cuatro mecanismos generales:
1. Adaptación de áreas homologas del hemisferio contralateral.
2. Reasignación funcioiial crossmodal (asignación de nuevas funciones a zonas no
específicas).
3. Extensión de la zona cortical en relación al desarrollo de las habilidades funcionales).
4. Circuitos compensatorios.
Esclarecidos estos conceptos generales abordaremos otras instancias del tema; «Las
cuestiones en neuropsicología clínica, expresan Lacroíx y col., no pueden tratarse más en términos de
la organización de los síntomas o la localización de las deficiencias orgánicas, pero si a la
«localización» de la incapacidad funcional en el marco de referencia del funcionamiento normal que
permitirá sentar las bases de una intervención en términos de readaptación». Estos conceptos
enfatizan las intervenciones en el marco de un modelo funcional que proporcione una base acerca del
desempeño normal de un sistema dado.
«Incapacidad funcional» y «readaptación» son nociones que no pueden ser comprendidas sin
la inclusión del contexto y del medio en que el sujeto desarrolla sus actividades cotidianas. Las
evaluaciones neuropsicológicas tradicionales no tendrían una «validez ecológica», es decir nos dicen
poco acerca del impacto del trastorno en la vida cotidiana, de las capacidades preservadas y de las
estrategias «in vivo» que el sujeto implementa para paliar el déficit. Corrientes actuales de
investigación clínica intentan desarrollar este abordaje inaugurando un camino inverso de actuación -
desde la clínica a la teoría - donde la observación e intervención en el ámbito real aporta nuevos
elementos para la validación y desarrollo de los modelos teóricos.
Esta ampliación del campo de la Neuropsicología clínica -«in vivo» vs. «in vitro»- sitúa al
sujeto en su interacción directa con el medio brindando una nueva visión en el campo de la
Rehabilitación, que requiere de la inclusión de conceptos más generales referidos al área de la Salud.
La OMS (Clasificación Internacional de Deficiencia, Discapacidades y Minusvalias- Ginebra
1980) define la Deficiencia, «como toda pérdida o anormalidad de una estructura o función
psicológica, fisiológica y anatómica», la Discapacidad como «toda restricción y ausencia (debido a la
deficiencia) de realizar una actividad en la forma o dentro del margen que se considera normal para
un ser humano» y a la Minusvalía o handicap como a «la situación desventajosa para un individuo
determinado, consecuencia de una deficiencia o una discapacidad que limita o impide el desempeño de
un rol, normal para su caso (en función de su edad, sexo y factores socioculturales)».
En una nueva propuesta de la OMS (Clasificación Internacional del Funcionamiento, CIF
2001) la Discapacidad «engloba las deficiencias, las limitaciones en la actividad y las restricciones en la
participación», ampliando el concepto para todas las condiciones negativas de salud. La noción de Fun-
cionamiento estaría referida a «un término global que hace referencia a todas las funciones corpora-
les, actividades y participación».
Esta nueva clasificación introduce la categoría de Factores Ambientales y de Factores
Personales y sus dominios de impacto en la evaluación del cuadro, poniendo énfasis en los factores
facilitadores o aquellos negativos (Barrera) que puedan agravar la deficiencia.
En síntesis este nuevo esquema explícita una estructura de la Clasificación que desarrolla y
define en dos áreas de dominios:
1. Funcionamiento y Discapacidad, que incluye las Funciones y Estructuras Corporales
y las actividades y participación del sujeto en el entorno real.
2. Factores Contextúales que incluye los Factores Ambientales y los Factores Personales
definidos como factores de impacto externos e internos.
Lacroix, Joanette y Bois tratan el tema en profundidad y hacen mención a un interesante
cuadro conceptual del proceso de producción de Handicaps o Minusvalías que introduce variables
dinámicas de estos conceptos.
Compone cinco conceptos de base, los factores de riesgo, que afectan los sistemas orgánicos
produciendo deficiencias que impactan en las capacidades, y considera los factores medioambientales
y los hábitos de vida, en una relación interactiva. Una noción importante es que el proceso de
producción de minusvalías es permanente y continuo, ya que por Ej. los hábitos de vida y los factores
medioambientales pueden a su vez crear nuevos factores de riesgo. Este concepto permite considerar
los hábitos de vida de una persona en función de sus propias características y de su contexto
medioambiental.
Informes actuales (Comité Especial de las Naciones Unidas. N. Y. 2003) introducen nuevos
cambios al concepto de discapacidad desarrollando un enfoque basado en las etapas de la vida cuyas
unidades de análisis son la persona, la familia, la sociedad y el entorno más amplio. Este encuadre tiene
en cuenta las variaciones de los ciclos vitales. Esta noción es crucial si consideramos que entre el
2000 y el 2050 el% de personas mayores de 60 a. se duplicará al aumentar del 10 al 20% en los
países en desarrollo. Se calcula que para el 2050 el porcentaje de personas de edad aumentará del
8% al 19% (Plan de Acción Internacional de Madrid sobre el envejecimiento).
Perry y col., retoman el tema desde una nueva perspectiva [16]. Partiendo de la base de
definir a la discapacidad como una incapacidad para ejecutar movimientos, o procesar una
información sensorial determinada, o desempeñar una función cognitiva - actividades propias del ser
humano – presenta dos perspectivas para que articulan los conceptos de discapacidad e incapacidad.
Introduce la noción de «concepción intrínseca» referida al daño propiamente dicho y una «concepción
circunstancial» de la discapacidad que evalúa la respuesta del medio al déficit. La falta de recursos o
herramientas provenientes del entorno para suplir la discapacidad, sería la generadora del handicap. Es
decir que el concepto de discapacidad incluiría la dinámica de las interacciones con el entorno familiar,
social y terapéutico. Este último jugará un papel decisivo a la hora de implementar herramientas de
compensación para optimizar las funciones afectadas.
Es que las prácticas neuropsicológicas pueden aislar estas consideraciones a la hora
de un abordaje terapéutico? Es evidente la necesidad de formalizar articulaciones
conceptuales entre teoría y práctica y de adecuar la optimización de las funciones daña das a
un marco de referencia subjetiva y a cambios contextúales.
Trabajos actuales señalan que la neuropsi cología se centra en describir eí grado de
deficiencia de un trastorno sin considerar que es el grado de los efectos del daño cerebral en
términos de Discapa cidad y Minusvalía el foco de guía de las interven ciones.
Consideraciones ya señaladas subrayan asimismo la falta de herramientas adecuadas para
evaluar el grado y perfil de la discapacidad.
La perspectiva de abordajes muitidireccionales no parece ser excluyente de la
rigurosidad meto dológica para el tratamiento de un trastorno cog nitivo específico. Más aún,
es difícil pensar que un Neuropsicólogo clínico no implemente estrategias de orientación
familiar o laboral a la hora de re habilitar, que habrá que formalizar en el modelo de
intervención. Baddeley, Van der Linden y otros no consideran opuestas estas posiciones, en
tanto se desarrolle una teoría unitaria para los dos tipos de parámetros.
La solución - dice Serón - no es eliminar un modelo formal de intervención cognitiva
en pos de una actuación pragmática si no, de tratar de clarifi car su relevancia ecológica y de
examinar que clase de dificultades en la vida diaria han sido excluidas en la orientación
específica de las terapias cogniti vas.
En términos del tratamiento del déficit puntual la mejor solución -comenta Serón- si
uno acuerda que la terapia debe ser desarrollada sobre algunas hipótesis en función de la
naturaleza de los déficits de procesamiento, es tomarse tiempo para generar hipótesis lo
suficientemente precisas.
Un problema mayor que se presenta en la inves tigación clínica en el área es como
«medir» los efec tos de las intervenciones. Las prácticas tradiciona les, aún utilizadas,
administran un mismo protocolo clásico del estudio neuropsicológico para evaluar el impacto
de la intervención-. Sin embargo los nue vos conceptos dinámicos e interactivos desarrolla -
dos por la Neuropsícología en los últimos años han cambiado el rumbo de la modalidad
evaluativo. Ac tualmente el éxito de una intervención se medirá en términos de:
1. Cambios de calidad de vida.
2. Dimensión social y familiar.
3. Progresos cognitivos e instrumentales.
4. Dimensión pragmática y ecológica.
Es decir que los beneficios terapéuticos deberán ser verificados en términos de
medidas cognitivas y medidas ecológicas que darán cuenta, en fin, de un amplio espectro de
cambios producidos post inter vención.
Sohlberg y Mateer presentan un interesante abordaje en el marco de una
intervención neuropsi cológica integral en pacientes con daño cerebral que refleja la necesidad
de una lectura multifactorial pa ra tratar esta compleja problemática.
Un pensamiento emergente es el gran desafío al que se enfrentan los neuropsicólogos
clínicos, que requieren de una formación continua actualizando conocimientos y
metodologías, muchas veces leja nas a la formación de base.
La enseñanza formal de la Neuropsicología en América Latina es relativamente
nueva, confluyen do en su práctica, profesionales provenientes de dis tintos ámbitos de
formación académica. Coincidien do con X. Serón, los terapeutas deben especializar se, «En
medicina hay muchos especialistas por qué no especialistas en Rehabilitación Cognitiva?». En
este sentido en el ámbito de la UBA, contamos con la Carrera de Especialistas en
Neuropsicología Clíni ca (Facultad de Psicología) y ya hemos presentado en la Facultad de
Medicina (2004) el proyecto de Carrera de Especialistas en -<Clínica y Rehabilitación
Neuropsicológica» ya aprobado en esta Unidad Aca démica (Res. No.504/ 415/04), y a la
espera de su implementación.
El objetivo de esta Unidad es brindar un panora ma general e introductorio sobre el
tema con expo siciones de distintos especialistas sobre modalidades específicas de abordajes
terapéuticos para la Rehabi litación de algunas funciones Neuropsicológicas, co mo la Atención,
Funciones Ejecutivas, Gnosias, Me moria y Lenguaje.

Rehabilitación de la Atención

Introducción
Los trastornos de la atención son una de las manifestaciones más frecuentes de daño
cerebral y pueden ocurrir tras una gran variedad de afecciones corticales y subcorticales, así como
por factores neurofisiológicos inespecíficos y factores metabólicos. Algunos estudios sugieren que entre
el 70-80% de los pacientes con afecciones cerebrales presentan, con diferente grado de severidad, una
disfunción atencional.
Los déficits en la atención pueden dar lugar a un problema específico en sí mismo,
(enlenteciendo las reacciones del paciente en la vida diaria, dificultando su capacidad de
concentración, aumentando su distractibilidad) pero también pueden traer aparejadas alteraciones
secundarias en las restantes funciones cognitivas3 y hasta pueden afectar la eficacia de los programas de
rehabilitación física. Wood y Eames, señalan por ejemplo que los pacientes con trastornos atencionales
severos se benefician menos de los programas de rehabilitación.
Otros autores han destacado también que el grado de déficit atencional es una variable
predictora de la probabilidad de retomar la actividad laboral y otras actividades funcionalmente
significativas.
Por ello una gran proporción de programas de rehabilitación cognitiva plantean a la
intervención sobre la atención como uno de los objetivos básicos.
Uno de los primeros programas que abordó de manera específica la remediación de la función
atencional fue el creado por Ben-Yshay, quien diseña toda una serie de ejercicios específicos destinados a
re-entrenar las habilidades atencionales [5,6,7]. Ma-cKay Sohlberg y Catherine Mateer son también
dos autoras ineludibles en la historia de la rehabilitación de la atención.

Abordajes en Rehabilitación de la Atención


En la práctica clínica, al encarar la rehabilitación de los trastornos atencionales se suelen
implementar tres abordajes básicos:
1. Entrenamiento de la función atencional me diante ejercicios.
2. Adiestramiento en utilización de estrategias compensadoras.
3. Utilización de ayudas externas y manipulación del ambiente.
Estos tres diferentes abordajes no son mutuamente excluyentes sino que, por el contrario,
son complementarios y, si bien el terapeuta suele enfatizar el uso de uno u otro según el caso o su
orientación teórica, es raro que se limite a solo uno de ellos.

Entrenamiento de procesos atencionales


El fundamento de este abordaje está basado en la noción de que la práctica en ejercicios
cuidadosamente seleccionados promueve la recuperación de circuitos neurales dañados y restaura la
función en los procesos atencionales mismos. Varios programas han sido desarrollados en éste sentido.
Describiremos a continuación el programa de Sohlberg y Mateer, que es uno de los más utilizados
internacionalmente y que por sus características es sumamente flexible para ser adaptado y utilizado
en diversos contextos.
Un supuesto básico del programa es que las habilidades atencionales pueden ser mejoradas
si se proveen oportunidades de estimular un aspecto particular de la atención, y que la activación y
estimulación repetida de los sistemas atencionales se supone que facilitan cambios en la capacidad
cognitiva.
Si bien las actividades de tratamiento suelen no ser «funcionales» o «ecológicas», ya que
poseen poca semejanza con actividades cotidianas, el recurso a las mismas es justificado por la idea
de que las tareas discretas permiten la estimulación de componentes aislados de la atención, a
diferencia de las actividades de la vida diaria que son de mayor complejidad y difícilmente involucren
un único componente atencional.
El programa de Sohlberg y Mateer se halla basado en una concepción jerárquica de la
función atencional, según la cual cada componente de la atención (atención sostenida, atención
selectiva, atención dividida, y atención ejecutiva) es progresivamente necesario e imprescindible para
la realización de tareas cada vez más complejas en cuanto a demanda de recursos atencionales.
Es por ello que el tratamiento se estructura también de manera jerárquica, y por tanto el
paciente debe dominar el aspecto jerárquicamente inferior para comenzar el entrenamiento en uno de
mayor complejidad. Esto es, para poder trabajar sobre la capacidad de atención dividida de un
paciente, por ejemplo, primero debe encararse el trabajo sobre la atención sostenida (si es que ésta
estuviese afectada).

Actividades para la Atención Sostenida


El entrenamiento en atención sostenida se vale de tareas que requieren responder de manera
consistente y sostenida a la información presentada. Conviene siempre que se utilicen tanto estímulos
visuales como auditivos; estos últimos suelen ser levemente más exigentes que los visuales.
Un ejemplo de tarea de atención sostenida simple, sería una en la que el paciente deba
responder cada vez que oiga un estímulo-blanco (por ej. el número 7) entre otros varios estímulos (por
ej., los números 4, 1, 2). La variable temporal en este caso es fundamental, y la duración de la tarea
deberá ir ajustándose según los logros del paciente. Otra variable que puede manipularse también es la
frecuencia de aparición del estímulo-blanco en relación a los estímulos no-blancos. Si queremos
trabajar la vigilancia del paciente será ideal que el estímulo blanco aparezca de forma infrecuente (por
ej.: 4, 7, 3, 4, 1, 5, 2, 8, 2, 5, 2, 1, 4, 3, 2, 9, 4, 5, 9, 7, 5, 2,1, 4, 3, 2, 9, etc.).
También el intervalo entre un estímulo y otro, es una variable interesante de manipular. Nue-
vamente si el objetivo es trabajar la capacidad de vigilancia del sujeto, se deberá apuntar a que el in-
tervalo inter-estímulo sea cada vez más prolongado. Las tareas pueden ir complejizándose a medida
que el sujeto va resolviendo con éxito las distintas actividades, y sí seguimos con el ejemplo de una
actividad de presentación de dígitos auditivamente, una tarea de mayor demanda será que el paciente
indique cada vez que oiga un número que sea dos unidades superior al inmediato anterior. (Por
ejemplo: 1, 4, 5, 7, 3, 4, 1, 3, 5, 2, 8, 2, 5, 2, 4, 1, 4, 3, 2, 6, 8, 9, etc). Nuevamente aquí deberán
manipularse las variables de duración total, intervalo inter-estímulos y frecuencia de estímulo-blanco.

Actividades para la Atención Selectiva


Para la estimulación de la atención selectiva se debe recurrir a tareas que contengan
información distractora o irrelevante, siendo el objetivo lograr que el paciente inhiba responder a las
mismas. Así, por ejemplo, puede proponerse una actividad de detección de determinado dígito-blanco,
de iguales características que las descriptas para la atención sostenida, pero en este caso el audio de
los dígitos deberá tener de fondo un sonido distractor (por ej. el audio de un noticiero, una
conversación entre dos personas, el ruido de un bar, etc). Es preferible que el material distractor sea
elegido de acuerdo a los intereses del paciente. Este es, si al paciente le interesa el fútbol, el audio de
fondo podrá ser el relato de un partido de este deporte.

Actividades para La Atención Dividida


La intervención sobre "esta variable atencional implica el uso de tareas en las que debe
atenderse a múltiples tipos de información simultáneamente o actividades que implican la realización
simultánea de dos o más tareas. En la práctica pueden combinarse actividades como las propuestas
más arriba.

Actividades para el Control y Cambio Atencional


En este caso el trabajo se basará en actividades que requieran redirección flexible y
reubicación de la atención, frente a cambios repetidos en las demandas de la tarea. Así, una forma de
trabajo posible está dada por actividades tipo «Stroop» en donde el sujeto debe pasar de una modalidad
de respuesta a otra, con estímulos que ejercen un fuerte efecto de interferencia. Por ejemplo, ante los
siguientes estímulos de lectura:
Chica grande ChiCa chica grande chica grande grande chica grande
chica grande
El paciente debe pasar de leer las palabras impresas a mencionar el tamaño de letra
de cada una de ellas.

Entrenamiento en Estrategias
Este abordaje prioriza la generación de auto-instrucciones y de rutinas que ayudan al sujeto a
focalizar la atención en la tarea. Las estrategias suelen trabajar sobre el sistema supervisor
atencional, y están enfocadas a tareas que previamente eran de carácter automático pero que ahora
requieren un proceso controlado. Estas estrategias incluyen la utilización de instrucciones verbales,
subvocales o internas como las descriptas por Luria o el uso de listas de chequeo, etc.
Las siguientes son algunas de las reglas generales en las cuales suele ser entrenado el
paciente, para aplicarlas en el desempeño cotidiano:
1. Evitar actuar bajo presión del tiempo.
2. Analizar prioridades de acción.
3. Crear situaciones estructuradas.
4. Formularse preguntas de chequeo: (¿qué estoy haciendo en este momento?; ¿qué staba
haciendo hace un momento?; ¿qué se supone que voy a hacer después?).
5. Autorrepetirse rutinas aprendidas paso por paso (por ej.: cada vez que va a salir de
casa: «buscar las llaves, abrir la puerta, llamar al ascensor, antes de cerrar la puerta
controlar que llevo lo que necesito, etc.».
6. Aprender a manejar el tiempo: (detectar cuánto tiempo le lleva hacer determinada
actividad en la actualidad, controlar que la misma se realice en el tiempo requerido, sin
apresurarse en finalizarla; identificar el momento del día más productivo).
7. Utilizar un cuaderno de «ideas» (anotar (o grabar) los pensamientos distractores,
para que no interfieran con la actividad actual).
Para que tengan éxito estas estrategias deben centrarse en las características del paciente
individual, ser diseñadas con la participación de éste, y debe perseverarse en el intento de llevarlas a
cabo, ya que son muy difíciles de implementar espontáneamente.

Manipulación del ambiente/recurso a apoyos externos


En este abordaje se intenta manipular algunas variables que pueden influir positiva o
negativamente sobre la atención. Las diferentes pautas y recomendaciones apuntarán por un lado a
intervenir sobre el ambiente físico y modificar modalidades de interacción del sujeto con su
entorno, y por otro a propiciar el establecimiento de hábitos y actitudes favorecedoras de un mejor
funcionamiento de la atención.
1. Recomendaciones para pacientes con dificultades en el alerta y la atención sostenida.
a) Promover una adecuada cantidad y calidad de sueño.
b) Realizar «recreos» y pausas frecuentes en las actividades (20 minutos de trabajo y 5 minutos
de descanso).
c) Dormir siesta.
d) Trabajar en posición erguida.
e) Programar actividades en los momentos del día de mayor alerta, especialmente las menos
interesantes.
f) Cambiar de tarea de manera frecuente.
g) Favorecer los ambientes bien iluminados, coloridos, preferentemente con ventana,
relojes, etc.

2. Recomendaciones para pacientes con déficits en atención selectiva.


a) Reestructurar el ambiente para reducir los distractores (por ejemplo: apagar el televisor,
cerrar ventanas para evitar ruidos de la calle, usar tapones en los oídos, promover ambientes
«despojados», baja y cerrar cortinas.
b) Focalizar y refocalizar la atención cuando sea necesario.
c) Evitar interrupciones (desconectar el teléfono, o usar un contestador automático para no
atender llamadas, etc).
d) Advertir o señalar cuando hay algo a lo que debe prestar atención.

3. Recomendaciones para pacientes con déficits en atención dividida y control atencional.


a) Evitar situaciones que requieran dividir la atención entre varios estímulos o actividades
(hablar por teléfono mientras mira televisión; hablar mientras escribe a máquina, etc).
b) Permitir tiempo suficiente para la respuesta.
c) Establecer rutinas.
d) Anticipar actividades, para evitar presión de la variable temporal.
e) Evitar lugares con mucha gente.
f) Planificar las compras o el manejar el auto fuera de los horarios pico.

Eficacia de la rehabilitación de la atención


Para concluir, parece importante hacer referencia a la efectividad clínica de estos diferentes
abordajes. En el año 2002 Leclercq y Sturm [1] realizan una revisión de la literatura en referencia a la
rehabilitación de la atención para determinar la eficacia clínica de la misma. En virtud de los estudios
publicados, estos son clasificados según tres categorías:
1. Aquellos que no pudieron demostrar mejoría alguna (incluyendo también aquí aquellos
que si bien publican resultados positivos, la metodología y estadística utilizada no
alcanzó los estándares mínimos exigidos),
2. Estudios que reportan mejoría significativa demostrada en tareas similares a las
usadas en el tratamiento, pero donde no se describe generalización de ningún tipo.
3. Estudios que reportan mejoría con generalización a otros aspectos cognitivos
(atencionales o no). Luego de un análisis detallado los autores concluyen que los estudios
que demostraron resultados favorables se caracterizaron por estar todos basados en un
modelo teórico de la atención, utilizar un entrenamiento específico (esto es, apuntando a
los sub-componentes dañados de la atención) y apuntar a la restauración o restitución de la
función dañada.
Más recientemente, la Federación Europea de Sociedades Neurológicas [15] publicó una guía
de recomendaciones respecto a la rehabilitación cognitiva según los diferentes dominios. Para ello,
realizan una revisión de la literatura centrada en estudios que abordaron trastornos neuropsicológicos
no-progresivos debidos a accidente cerebro vascular o a traumatismo de cráneo. En lo concerniente a
la rehabilitación de la atención, los autores concluyen que si bien en la fase aguda no hay evidencia
suficiente que pueda distinguir los efectos de un entrenamiento en atención de la recuperación
espontánea, durante la etapa post-aguda, en cambio, existe evidencia clase I (proveniente de estudios
con sólida metodología, incluyendo tanto ensayos clínicos randomizados (ECR) aislados como meta-
análisis de ECR) de efectividad, por lo cual se le otorga una recomendación grado A (máxima
recomendación basada en la evidencia) para la rehabilitación específica de alteraciones atencionales.
Estos estudios permiten entonces concluir algunas especificaciones y recomendaciones para
el profesional. Por un lado, muestran que la mayor efectividad se logrará en los períodos posteriores a
la fase aguda de la lesión. Por otro, que es fundamental comenzar la rehabilitación con claro
conocimiento de los aspectos específicos de la atención dañados, puesto que los déficits específicos
deben ser tratados de manera específica y que, a diferencia de lo que ocurre en la mayoría de los
restantes dominios cognitivos, existe evidencia de que se puede esperar una mejoría a nivel de la
restauración de los procesos dañados

Rehabilitación neuropsicológica de la memoria

Introducción
Los trastornos de la memoria están generalmente asociados a daños neurológicos diversos
ocasionados por traumatismos craneanos, infecciones cerebrales como la encefalitis herpética,
enfermedades degenerativas del Sistema Nervioso de progresión lenta como la Enfermedad de
Alzheimer y otras demencias, y a enfermedades como la esclerosis múltiple y algunas formas de
epilepsia.
La información y difusión general sobre las enfermedades y el aumento significativo de
personas de más de 65a en la población mundial, son factores de impacto para la consulta
especializada frente a síntomas incipientes de falta de memoria permitiendo muchas veces la
detección temprana de muchas patologías asociadas.
Las fallas de memoria representan un grave problema para los sujetos que las padecen,
dificultando la interacción familiar, social y laboral, y son causales de estados emocionales adversos
en el paciente y su entorno, que empeoran aún más el cuadro de base.
Si bien hay diversas propuestas teórico clínicas para el tratamiento de los déficits mnésicos, las
perspectivas no son muy alentadoras, en el sentido de «recuperación» de la memoria. Bárbara Wilson
cita una frase que reproduzco «No se puede curar una memoria deficiente, sin embargo puedes hacer
un uso más eficiente de las capacidades que quedan».
A la hora actual no hay evidencias comprobadas que aseguren una restauración de los déficits
mnésicos que logre una remisión a la función premórbida. Por lo tanto los objetivos de la intervención
neuropsicológica se centrarán en utilizar al máximo las capacidades indemnes del sujeto, ligados a
los procesos consientes de la recuperación de información y propiciar cambios en su entorno para
mejorar el funcionamiento diario.
Implementar una estrategia de Rehabilitación de la memoria requiere considerar la etiología
del trastorno, el perfil de alteraciones cognitivas ¡r funcionales, el contexto ecológico del paciente y
conocer los procesos intactos en otros dominios cognitivos que constituirán un aporte fundamental a
la hora de planificar las estrategias de intervención.
Para un enfoque integrado del problema se deben considerar asimismo los sistemas de
memoria deficitarios, los procesos comprometidos y las regiones cerebrales afectadas.
La etiología del trastorno constituye un elemento de peso para predecir los resultados de un
trabajo terapéutico. Los traumatismos craneoencefálicos por ejemplo, tienen un mejor pronóstico de
mejoría en contraposición a los pacientes con EA, donde el daño es progresivo con una disminución
gradual de los recursos cognitivos.
Las técnicas y metodologías para la rehabilitación de la memoria han cambiado
sustancialmente en las últimos décadas. En un comienzo las intervenciones consistían en técnicas de
«entrenamiento» a base de ejercicios repetitivos y automáticos con estímulos lejanos a la vida real, que
en el marco de una «gimnasia mental» no demostraron mejorías ostensibles en otros contextos de
actuación.
El gran desarrollo teórico sobre el tema de los últimos años y el trabajo controlado en la
investigación clínica destinado a evaluar los efectos de diferentes intervenciones, han impulsado el
diseño de nuevos abordajes con metodologías específicas según el tipo y gravedad del trastorno
usando técnicas combinadas y uso de recursos de última generación. Describiremos brevemente las
técnicas mayormente utilizadas y su indicación según el grado de severidad del trastorno

Objetivos y perspectivas generales


La Rehabilitación neuropsicológica de la memoria tendrá como objetivo optimizar el
desempeño mnésico del paciente en la vida cotidiana. Una rehabilitación eficaz deberá proyectar sus
efectos al medio ecológico del paciente y no remitirse a una mejoría observada solo en el ámbito
experimental. Meulemans nos dice que el trabajo se centrará en «Reconstruir un conjunto de técnicas
y estrategias de memorización que el paciente pueda utilizar de la manera más espontánea y flexible
que le sea posible».
Los cambios ambientales, el desarrollo de formas alternativas de acceso a la información, el
uso de capacidades residuales y el soporte familiar adecuado serán las bases de las estrategias de
intervención para restaurar o mejorar los trastornos mnésicos generales y/o específicos.
Fundar la reeducación sobre una minuciosa evaluación previa que permita identificar los
niveles de funcionamiento mnésico alterados y comprender el impacto de estos déficits en el
funcionamiento cotidiano serán las premisas para elaborar un programa de intervención
neuropsicológica.
Desde una perspectiva general y considerando las tres fases del recuerdo, codificación o
entrada de la información, almacenamiento y recuperación, se podrán implementar estrategias
para mejorar las condiciones de procesamiento de cada una de estas etapas.
Bárbara Wilson y otros autores sugieren diversas técnicas aplicables en cada fase. Frente a
un déficit en los mecanismos de codificación, serán beneficiosas estrategias que organicen la
información que se quiere recordar, simplificando las consignas, utilizando palabras cortas y de fácil
comprensión y asegurándose en fin, que la persona comprenda bien la información.
La organización de los datos de entrada será de gran utilidad para su recuperación. Suelo
apelar a un ejemplo práctico con los pacientes, que es el orden del guardado de ropa en un placará. Si
tenemos los elementos en común juntos (medias, ropa interior, remeras, etc.) será más fácil
encontrarlos en el momento que los necesitemos. Del mismo modo se puede recordar una lista de
compras, o los nombres de los amigos asociados a grupos de pertenencia.
Para mejorar el almacenamiento en la memoria están descriptos algunos métodos
interesantes como el denominado Spaced Retrieval. Se presenta la información a recordar, por Ej., la
dirección de su casa, luego de un tiempo corto se pide nuevamente la información, y se van
alargando los intervalos hasta que se consolide el aprendizaje. Esta técnica es conocida como técnica
de recuperación espacial y está ligada a los procesos de memoria implícita, sistema que generalmente
se mantiene indemne en algunas patologías como la Enfermedad de Alzheimer (EA).
La evocación o recuperación de la información es una de las fases más dificultosas, a las que
estamos expuestos a diario. El fenómeno común de tener una palabra «en la punta de lengua» es por
demás frecuente. Es más fácil recordar las características de un objeto o persona que decir su nombre.
Acceder a los nombre propios es más difícil que acceder a los nombres comunes, ya que éstos son
arbitrarios y designan categorías únicas que requieren la recuperación de una etiqueta específica [6],
Esta capacidad se ve muy afectada con el envejecimiento y se acentúa progresivamente en la EA.
Hay muchas técnicas posibles para facilitar el recuerdo de los nombres, por ejemplo suelen
ser útiles los índices fonológicos. En una ocasión con un paciente psiquiatra, con trastornos de la
memoria ligados al envejecimiento cuyo problema era que olvidaba con frecuencia el nombre de los
medicamentos en el momento de prescribir la receta, una técnica que resultó de gran eficacia fue
confeccionar y recordar listas de los medicamentos organizados por orden alfabético en tareas
sistemáticas orales y escritas.
El uso de herramientas informáticas como el trabajo con una computadora guardando
material organizado, [8] opera como una activación sensoperceptiva (imágenes, colores, tamaño y
clases de letras) que resulta muy eficaz como recurso complementario; el paciente puede recuperar la
información a través de una clave de guardado, que es el nombre del archivo. Por otro lado la
actividad permite el control de las respuestas, genera una gran motivación y demanda recursos
atencionales, que aumenta con la práctica mejorando el funcionamiento del sistema cognitivo
general. Se reportan trabajos con resultados muy alentadores para la práctica clínica.
Se recomienda en esta instancia apelar a toda la gama de ayuda memorias externos que sea
posible, (agendas, cuadernos, grabadoras, calculadoras electrónicas, etc.) y adecuarlas a cada caso,
según las características personales del paciente y la gravedad del déficit.

Estrategias de abordaje
El abordaje al problema de la Rehabilitación de la memoria ha sido ampliamente tratado en
la literatura desde diferentes enfoques y perspectivas.
La mayoría de los trabajos coinciden en la descripción de las estrategias más utilizadas en la
intervención neuropsicológica, aunque no siempre son claros y delimitados los formatos específicos de
cada una. Por otro lado la aplicación de una u otra estrategia dependerá de muchos factores y
variables de impacto, como el tipo y gravedad del trastorno, y las características e intereses del
paciente y su entorno.
Glisky describe 4 estrategias básicas:
1. Técnicas de restauración:
Estas técnicas tienen como objetivo restaurar o mejorar el daño cognitivo funcional y los
mecanismos neurales a través de ejercicios de estimulación con repetición de los estímulos, (listas de
palabras, de números, de objetos, etc.) alejados de situaciones ecológicas propias del paciente. En
éste marco la memoria es concebida como un «músculo» pausible de mejorar su funcionamiento en
base a ejercicios diarios repetidos y sistemáticos.
Muchos trabajos formulan críticas a esta modalidad de intervención, ineficaz a la hora de
generalizar el aprendizaje y sin resultados clínicos ostensibles.
Sin embargo Coyette y col. señalan que si bien éstas técnicas son ineficaces para el
mejoramiento de la memoria episódica suelen ser de gran utilidad en eí tratamiento de los déficits de
la Memoria de Trabajo, donde el factor atencional es el más afectado. Son utilizadas con éxito en el
tratamiento de ítems específicos (números, formato gráfico de letras, etc.).
2. Técnicas de optimización de funciones residuales o de facilitación:
También llamadas en la literatura técnicas de reorganización de los procesos subyacentes a
la función mnésica, tienen como objetivo optimizar el uso de los procesos dañados.
Este enfoque considera que los mecanismos normales del procesamiento mnésico continúan
existiendo, pero con una eficacia reducida, y que una intervención adecuada puede lograr un nivel
más alto de rendimiento, acercándose a los niveles premórbidos.
Son técnicas mayormente utilizadas en pacientes con trastornos leves a moderados, o en
personas sanas que requieran optimizar su rendimiento mnésico. Difiere del anterior por su
especificidad y por sus conceptos teóricos de base. Su objetivo es el entrenamiento de la memoria en
base a métodos mnemotécnicos u otras técnicas. Sí bien es beneficioso para el uso de estrategias
específicas en la vida cotidiana, como recordar listas de nombres de personas, u otras, los
aprendizajes no son fácilmente generalizabas a otros materiales y contextos.
3. Compensación de las funciones perdidas:
Esta estrategia es mayormente utilizada en casos moderados a severos, y se centra en los
soportes externos y adaptación del contexto medio ambiental para otorgar mayor independencia al
paciente en la vida cotidiana (agendas, alarmas otros).
4. Sustitución por funciones indemnes:
Esta técnica desarrollada por Rothi y Horner] se sustenta en que es muy difícil restaurar o
usar con efectividad los sistemas mnésicos dañados, pero es posible usar los procesos
intactos como sustitutos. Está basada en las propiedades de plasticidad cerebral descriptas por
Luria que explicarían las compensaciones de áreas cerebrales dañadas por otras no específicamente
utilizadas para esas funciones. A diferencia de las estrategias de optimización de las funciones
residuales, que intenta resolver los problemas de memoria mejorando la eficacia de los mecanismos
mnésicos normales, este abordaje ofrece nuevas perspectivas, que presuponen cambios a nivel
cognitivo y neural. El objetivo es lograr resultados en el aprendizaje de dominios específicos de
relevancia en la vida cotidiana, sin generalizaciones a otros contextos
Van der Linden dectaca las tres orientaciones de mayor desarrollo clínico en los últimos
años, tendientes al aprovechamiento de los sistemas mnésicos preservados:
1. Facilitar la codificación y recuperación de la información, enseñando al paciente a usar
sus capacidades residuales.
2. Enseñanza del aprendizaje específico de un dominio a través del uso de los sistemas
mnésicos intactos.
3. Los cambios en el medio ambiente.

Estrategias de Facilitación
Podrán ser aplicadas para optimizar las condiciones de codificación y recuperación de una
información dada. Se deberán considerar dos tipos de variables 1 - tipo de de situación y 2 - el
carácter significativo del material a tratar.
Tratar de recuperar una información que se supone está ya en la memoria, como por ejemplo
nombres de personas conocidas, requerirá de estrategias diferentes que las necesarias para adquirir
información nueva, donde se intentará mejorar la eficacia de la codificación.
Las estrategias para aprender información nueva pueden agruparse en dos grandes categorías;
técnicas basadas en imágenes mentales o en estrategias verbales.
Se han elaborado diversas técnicas de utilización de imágenes mentales, tales como la tabla
de recuerdo, el método de localización que consiste en la creación de imágenes mentales y sus
localizaciones precisas en un espacio conocido. Es muy utilizado el método cara-nombre, donde se
asocia una característica de la cara de una persona a una palabra fonológicamente próxima a su
nombre. Requiere de la asociación de dos instancias; la primera será elegir una palabra concreta
fonológicamente cercana al nombre Ej. para recordar Sr. Pineda, podría asociarse con un Pino, luego
seleccionar un rasgo distintivo de la cara del sujeto (Ej., la nariz) y crear así una imagen interactiva
entre estos dos elementos (un pino en la nariz del Sr. Pineda). De este modo la cara de la persona y la
marca distintiva serán los índices para a la recuperación del nombre.
Las estrategias verbales pueden utilizar índices fonológicos o semánticos para recuperar la
información aprendida. Se ha verificado el beneficio de los índices semánticos en el recuerdo, donde
la mayor cantidad de información del referente a aprender, beneficiará los índices de recuperación.
Dentro de los métodos más utilizados se describen por ejemplo, la recuperación de nombres de
personas basados en la búsqueda alfabética. El método creado por Crosson & Buenning, es muy eficaz
para el aprendizaje de textos, asegurando la comprensión del material mediante preguntas, lectura y
repetición.
Un abordaje multifactorial de la facilitación de la memoria, aplicando programas
combinados, que contemplen un mejoramiento atencional y una aproximación ecológica, serán ios
que obtendrán mejores resultados clínicos.

Aprendizajes específicos de undominio. Uso de sistemas intactos


Estrategias usadas en casos de mayor gravedad (ver trastornos graves en este capítulo), en
síndromes amnésicos de diversas etiologías, donde se tornan ineficaces la utilización de
procedimientos de facilitación o el uso de métodos mnemotécnicos. La afectación mayor se registra en
la recuperación conciente de los episodios, dejando en general indemnes otros sistemas mnésicos.
Estos pacientes podrán por ejemplo, adquirir nuevos conocimientos semánticos,
dependiendo del grado de significación del material a memorizar, si es ya conocido para él o si es
compatible con cono cimientos conceptuales previos. Se deberán considerar las técnicas de
«aprendizaje sin error» ya que el paciente amnésico no recordará el momento de la adquisición, y no
podrá aprovechar los beneficios de los «errores» en el proceso de aprendizaje, que operarán en su
contra a la hora de recuperar el conocimiento. Estas técnicas reducen las posibilidades de cometer
errores en el aprendizaje exponiendo al paciente repetidas veces a la respuesta correcta. A diferencia
de otras, no se solicita la respuesta espontánea o la recuperación explícita de la palabra, utilizando
estímulos visuales como la escritura y lectura para el aprendizaje. Se utiliza con éxito asociada a otras
técnicas como cara-nombre.
Sin embargo estas estrategias serán difícilmente aplicables en pacientes que presenten
trastornos significativos en la Memoria episódica, funciones ejecutivas o fallas atencionales, ya que se
requerirá de la indemnidad de estos sistemas para los nuevos aprendizajes.
Los pacientes podrán asimismo aprender o reaprender conocimientos específicos que
deberán ser identificados previamente en función de sus intereses personales.
Diversos autores confirman el aprendizaje y la transferencia a nuevos contextos de los cono-
cimientos semánticos aprendidos por los pacientes amnésicos.
Si bien se podrán aprovechar los aprendizajes dependientes del sistema procedural, éstos se
verán dificultados por el impacto del déficit episódico que impedirá recordar secuencias de acciones.
La indemnidad de la Memoria Implícita permite el uso de distintas técnicas para el
aprendizaje de nuevos conocimientos.
Van der Linden, Wilson y otros, describen diversas técnicas como las de esfumado, de
recuperación espacial, de aprendizaje sin error y técnicas específicas para adquirir conocimientos
complejos, como el tratamiento de un texto o el uso de computadora. La técnica de esfumado consiste
en una modalidad particular de presentar los índices de recuperación de una palabra. Por Ej. dada una
definición «Sirve para escribir en la pantalla de la computadora», se presentaran los índices en forma
progresiva, la primera letra T—, luego la segunda TE— y así hasta que el paciente produce la
palabra (teclado). Luego se le dan los mismos índices que requirió para la recuperación de la palabra
menos uno, hasta que pueda recuperarla en forma completa sin ningún índice. Es muy utilizada para
aprendizajes de vocabularios complejos o nuevos.
En la técnica de recuperación espacial, ya mencionada anteriormente, luego del recuerdo
inmediato de una palabra, se utilizan intervalos de tiempo cada vez mayores para su recuperación,
logrando una mayor consolidación en memoria. Es de gran utilidad para el aprendizaje del
nombre o dirección.

Ayudas externas y cambios medioambientales


Las estrategias que contemplen las ayudas de memoria externas y las
modificaciones en el medio ambiente permitirán sin duda, alivianar el desempe ño cotidiano
del paciente amnésico.
Escribir en calendarios, el uso de listas, agendas, guardar objetos en lugares
específicos, tomar notas, son recursos simples que debidamente sistematiza dos serán de gran
ayuda para mejorar el desempeño funcional en la vida cotidiana. Ideas como las utili zación
de un sistema de mensajería a distancia para recordar citas o toma de medicamentos será un
recurso de gran eficacia funcional.
Se pueden clasificar estas ayudas técnicas según sus características. Pueden ser
estáticas como el caso de agendas o listas y dinámicas en el caso de agen das electrónicas,
recursos interactivos, alarmas u or ganizadores de voz.
Dentro de las ayudas de memoria externas, es muy eficaz el uso de un anotador de
memoria, el «memory book» sugerido por Sohlberg & Mateer, también llamado «carnet de
memoria» y cuyo formato y estructura podría describirse como una extensión en detalles de
una agenda personal. Su uso requerirá de un aprendizaje metódico y pro gresivo a fin de que
el paciente pueda utilizarlo re gularmente. Su eficacia ha sido probada en pacien tes con
traumatismos cerebrales, síndrome de Korsakoff y con daño vascular. Se sugiere organi zado
por secciones y aprender a utilizarlo en situa ciones cotidianas, como así también asociarlo a
la activación de una alarma.
Las intervenciones terapéuticas de orientación y sostenimiento psicológico al
paciente y su familia están altamente indicadas en el contexto de un tra bajo interdisciplinario
de abordaje, que ayudarán al paciente a reconocer su déficit y generar, conjunta mente con su
medio familiar y social, mejores estra tegias de ayuda.
En el marco de las Ayuda memorias «internas» se inscribe el capítulo de los procesos
mnemotécnicos verbales o de imágenes mentales que se utilizarán para aprendizajes
específicos,

Severidad del trastorno


Considerando la gravedad del dé ficit, el tipo de trastorno y el sistema afectado se
aplicarán las dis tintas estrategias mencionadas, únicas o combina das.
Se describen tres grados de dificultad de las fun ciones mnésicas;
1. Insuficiencia (pérdida definitiva e irreversible de la función).
2. Interferencia (cuando una función mnésica no está realmente perturbada, pero se
encuentra inhibida por la interferencia de una parte del contexto cognitivo, Ej,
déficits atencionales).
3. Deficiencia, «astenia» de una función determi nada, potencialmente válida y
pausible de me joría con la ejercitación.

Se proponen distintas estrategias para cada una de estas variables. Así, para la
primera será conve niente ayudas externas de tipo sustitutivas adaptan do las condiciones
ambientales. Para la segunda va riable la utilización de estrategias «internas» mejo rando la
interferencia cognitiva, y finalmente frente a la deficiencia, ejercicios intensos para reforzar
la función.

Trastornos leves a moderados.


Meulemans y Adams [3] sugieren un abordaje reeducativo considerando los perfiles
clínicos, agru pados en trastornos leves a moderados y trastornos severos.
En los casos leves a moderados las pautas gene rales están dirigidas a los déficits de
Memoria Epi sódica. Se recomiendan técnicas tendientes a una mejor utilización de las
habilidades residuales para lograr que el paciente codifique lo mejor posible la información a
recordar y a encontrar la manera de memorizar con el apoyo de los procesos intactos.
Una buena codificación usando conocimientos previos y generando índices propios
de recupera ción otorgará mayor eficacia a la hora del recuerdo posibilitando un
almacenamiento más rico y mejor estructurado. Se ha comprobado que los pacientes con
EA, recuerdan mejor las tareas que realizan por si mismos que una acción descripta por otro.
La ex periencia clínica en este sentido es muy rica ya que corrobora el valor de las acciones
personales, con - carga emocional en la eficacia del recuerdo. Las exp eriencias vivenciales,
como realizar un paseo, to mar algo en un bar recorrer una cuadra del entorno o hacer una
compra necesaria y grabar simultánea mente la actividad para ser recreada más tarde
favorece la recuperación posterior del evento.
Las reglas mnemotécnicas de base verbal son uti lizadas con gran éxito en pacientes
con fallas leves de memoria, que se aplican para el aprendizaje de muchos tipos de
información como listas de alum nos, nombres de colegas, listas de clientes, etc.
Ésta técnica, opera sobre la base de los beneficios de la profundidad del
procesamiento para la recu peración de la información, concepto desarrollado por Craik y
Lockhart y que ha sido la base pa ra la elaboración de pruebas actuales de evaluación de la
memoria episódica verbal. Este aborda je utiliza distintos métodos y recursos que pueden ser
pictóricos, auditivos y gráficos como por Ej. con vertir números en palabras donde se
convierte cada N° en una palabra con la misma cantidad de letras (4—casa).
El uso de imágenes mentales, creando imágenes interactivas, como el de cara-nombre
ya descripto, es de difícil aplicación en situaciones cotidianas, si bien se han descripto sus
beneficios en situaciones experimentales. Se describen en la literatura [28] metodologías
usadas ya en la antigua Grecia, como el Método-de-Loci. Se utiliza una estrategia
visuoes pacial, donde el sujeto imagina cada estímulo que quiere recordar en distintos lugares.
Por ejemplo si la localización es la casa, puede imaginar cada ob jeto o acciones a recordar en
distintos lugares par tiendo de la entrada o simplemente como un Ej. ci tado por Wiison, si uno
quiere recordar comprar un ramo de flores, puede imaginarse su brazo izquier do sosteniendo
el ramo. Sus trabajos proponen una simplificación de estas técnicas, y verifican una ma yor
eficacia y mayor rapidez en el aprendizaje frente a otras como las de repetición. Se sugieren
progra mas progresivos e individualizados que posibiliten su uso en la vida cotidiana.
Una opción muy interesante desde el punto de vista clínico, basada en trabajos
anteriores, es la pro puesta por Van der Kaa, Coyette y col. [29] que han creado una serie de
pruebas compuestas por tareas simples que permiten evaluar las capacidades de un sujeto
para crear y trabajar con imágenes mentales, y pueden ser utilizadas a su vez como un
entrena miento previo, tales como imaginar un objeto a par tir de su descripción verbal, o
preguntar las caracte rísticas de una imagen en recuerdo inmediato entre otras tareas.

Trastornos severos
En el caso de los trastornos severos se recomien da trabajar con las capacidades
indemnes.
Los sistemas de representación perceptual, de memoria procedural y memoria
semántica están muchas veces conservados en las amnesias, y es po sible utilizarlos para
mejorar el funcionamiento co tidiano. Se describen las técnicas de recuperación espacial, y
otras ya mencionadas como la dé aso ciación de objetos y su localización y la asociación
nombre-cara [30]. Será asimismo de gran utilidad el trabajo con técnicas que utilicen la
memoria im plícita para adquirir aprendizajes nuevos.
En síntesis la afectación de los distintos Sistemas de Memoria y su grado de severidad
requerirá la im plementación de estrategias específicas para lograr mejorar las condiciones de
codificación y/o recuperación según los casos. La reeducación de los trastornos de la Memoria
de Trabajo (Administrador Central) que ocasionan problemas en mantener la información de
corto pla zo y especialmente en actividades de doble tarea ta les como anotar mientras se
escucha una clase, ha blar mientras se conduce, será tratada en el aparta do referido a
Rehabilitación de las Funciones Ejecu tivas. Se sugiere texto de consulta.
Nos hemos referido ya en puntos anteriores a la reeducación de la Memoria
Episódica, sistema que se ve mayormente afectado en el envejecimiento y en la EA.
En relación a la Memoria Semántica la selección de recursos y estrategias
terapéuticas dependerán del modelo de base que explique su funcionamien to. Un modelo
utilizado frecuentemente es el postulado por Caramazza y col. que sostienen la existencia de
un Sistema Semántico único, común para las distintas modalidades de entrada y salida de la
información. Esta posición es compartida por varios investigadores como Hodges & col. [34],
Howard & Patterson [35] entre otros.
Si bien las técnicas de rehabilitación del Sistema Semántico se describen en el marco
de los déficit afásicos, dado que una de las posibles causas de la anomia se deba a un déficit
de este subsistema, la complejidad de los procesos involucrados exceden ampliamente el
terreno de la palabra, adentrándose en la estructura conceptual que la subyace y proyec tándose
en algunas patologías a la pérdida paulatina del valor funcional de los objetos como en el caso
de la demencia semántica.
Los objetivos y principios generales de las tera pias semánticas se relacionan con el
reaprendizaje de las propiedades conceptuales de los objetos, par tiendo de las más generales
a las específicas. Se amplía el tema en el Capítulo de Rehabilitación de las Afasia en este
libro

Rehabilitación del Lenguaje

Introducción
La rehabilitación del lenguaje en la afasia es una de las primeras prácticas clínicas reportadas
en intervenciones terapéuticas a pacientes con daño cerebral. Especialmente desarrollada a partir de la
2a guerra mundial, responde actualmente a los nuevos paradigmas en el campo de la neuropsicología
del lenguaje y la comunicación.
Tres vertientes de desarrollo en la investigación clínica contemporánea marcan los cambios de
rumbo en las intervenciones: las neurociencias, las ciencias cognitivas y la pragmática, dando lugar al
desarrollo de distintos modelos y técnicas terapéuticas.
Sin embargo, y a pesar de la gran producción teórico clínica sobre el tema en la última
década no se han llegado a conclusiones contundentes respecto de una «teoría de la rehabilitación» en
la afasia.
Una teoría -dice Anna Basso- comprende los principios generales de la ciencia, y un sistema
de ideas explicativas con datos y predicciones, que en el caso de una teoría de la rehabilitación no
están testeadas aún. Una teoría de la terapia de la Afasia debe contar con un modelo de los procesos
cognitivos a ser tratados y con hipótesis específicas acerca del daño funcional presente en cada
paciente; debe predecir qué daño puede mejorar y cual no; contar con hipótesis específicas sobre los
mecanismos neurales; conocer las variables de impacto de otros factores independientes al déficit que
intervengan en la recuperación funcional; debe incluir una teoría del aprendizaje en el daño cerebral y
dar pautas de como remediar los daños funcionales, qué tareas utilizar y como implementarlas.
A pesar de estas consideraciones se cuenta con abundante evidencia empírica que
comprueba los beneficios de la rehabilitación en los pacientes afásicos.
Las técnicas enmarcadas en la Escuela Holística sostienen que el lenguaje es un sistema
único e indivisible con propuestas de diferentes intervenciones. Se describen las técnicas de
estimulación basadas fundamentalmente en la ejercitación y repetición sistemática de tareas
lingüísticas diversas con dificultad creciente. Wepman [2] considera tres acciones básicas en la tarea;
estimulación, facilitación y motivación.
Las técnicas basadas en las teorías de aprendizaje provenientes del conductismo consideran
que el tratamiento en la afasia es un proceso de aprendizaje y que ésta capacidad, aunque deficitaria,
está preservada en los sujetos afásicos. Proponen una intervención pautada y sistemática, la
Instrucción Pro-gramada, con técnicas de reaprendizaje de conductas mediante tareas de
memorización, repetición y reforzamiento.
La- reorganización funcional, propuesta por Luria y muy desarrollada por Tsvetkova
enfatiza la rehabilitación general del lenguaje como sistema integral, con una participación activa del
paciente y la inclusión de aspectos pragmáticos de la comunicación en contexto. Propone acciones
clínicas puntuales y secuenciadas como la identificación del trastorno y la detección de las funciones
indemnes.
La investigación clínica con orientación fisiopatológica fue iniciada y desarrollada en nuestro
medio por J.E. Azcoaga. Las propuestas metodológicas implementan técnicas de control inhibitorio y
de activación excitatoria, para controlar los síntomas de superficie como parafasias, neologismos,
logorrea, latencias, anomias y agramatismo entre otros.

Aspectos epistemológicos
El abordaje clínico del paciente afásico resulta por demás complejo y los terapeutas nos
enfrentamos a disyuntivas difíciles a la hora de seleccionar modelos y estrategias clínicas, y enfrentar
las penosas situaciones personales y familiares que se presentan a diario.
Un ejemplo significativo son los casos de alta complejidad donde el déficit se manifiesta en
niveles múltiples del procesamiento lingüístico afectando gravemente la comunicación.
Los modelos teóricos no consideran en su mayoría todas las variables de impacto y
generalmente dan cuenta de aspectos parciales del comportamiento lingüístico sin explicar en detalle la
interacción existente entre los módulos de alto nivel, entre el sujeto y su entorno.
Si bien una cuidadosa evaluación será fundamental a la hora de tratar, resultará insuficiente
para adecuar y jerarquizar las estrategias de readaptación, las intervenciones específicas, los tiempos
de espera y objetivos en cada etapa evolutiva. Enfoque modular vs. Funcional? Tratamientos
paralelos? ¿Tratamientos individuales y/o grupales?
A pesar de la carencia de modelos generales que aseguren la eficacia de las intervenciones,
podemos considerar que unas resultarán mejores que otras y que los mayores beneficios dependerán
en gran parte de nuestra capacidad de generar estrategias adecuadas en cada caso.
La «astucia clínica» y la «intuición» mencionada por algunos autores serán indispensables a
la hora de actuar. Hillis expresa: «Los métodos de los tratamientos residen en gran parte en los resul-
tados de la experiencia clínica e intuición del terapeuta».
En la necesidad de definir una estrategia trascribimos a E. Morin «será lo que permite, a partir
de una decisión inicial, imaginar un cierto número de escenarios para la acción, que podrán ser
modificados según las informaciones que nos lleguen en el curso de esta acción clínica, y según los
elementos aleatorios que puedan perturbarla, lo que le otorga plasticidad y flexión».
Consideramos que la tarea requerirá de un corpus de conocimientos de 3 áreas básicas:
1. En relación al déficit lingüístico.
2. En relación a los modelos de intervención y sus bases teóricas.
3. En relación al vínculo clínico (dupla terapeuta-paciente).

Déficit lingüístico
Pasada la etapa aguda, un primer paso será establecer el grado de severidad del déficit.
Duncan estableció distintos grados de déficit según el nivel de severidad o grado de deficiencia:
1. Severo a moderado.
2. Moderado.
3. Leve.
4. Mínimo.
El factor pronóstico de mayor peso en la recuperación del paciente será la gravedad inicial de
la afasia, asociada a la extensión, localización de la lesión y a la rehabilitación, que generalmente logra
optimizar y acelerar el curso de la mejoría.
La frecuencia del tratamiento es una variable a. tener en cuenta. Varios estudios compararon
las diferencias en la intensidad y frecuencia de la rehabilitación en ACV revelando que las terapias
más intensivas, arrojan mejores resultados. Sin embargo, a pesar de estos probados beneficios, no es
fácil implementar un tratamiento intensivo en los sistemas de salud de muchos países, donde las prác-
ticas asistenciales son limitadas en N° y frecuencia y las prácticas privadas institucionales son
generalmente de difícil sostenimiento económico a lo largo del tiempo.
La recuperación neural permitirá seleccionar las estrategias de intervención dependientes del
momento evolutivo, de la severidad del déficit y de las características de la lesión. Las estrategias
fisiológicas de restitución, dirigidas a recuperar la función premórbida se implementarán en estadios
tempranos, en la etapa aguda de la enfermedad. Las estrategias de sustitución serán implementadas en
casos severos o en afasias crónicas, aceptando la imposibilidad de recuperar la o las funciones
dañadas.

Acerca de las variables edad, sexo, instrucción, lesión, severidad, funciones neuropsicológicas
Distintos factores permiten efectuar un pronóstico posible en relación a la eficacia de la
rehabilitación del paciente afásico.
Los pacientes de mayor severidad presentarían un mínimo de posibilidades de una
recuperación neurológica y un escaso restablecimiento de las funciones cognitivas.
Hay evidencias que sustentan que la terapia es menos efectiva si comienza en un periodo de
cronicidad de la afasia vs. en estadios tempranos.
Otras variables, con distinto valor de impacto serán la edad, el sexo, el nivel de instrucción, las
características de la lesión y e1 perfil neuropsicológico.
Muchos autores señalan que el efecto del sexo y la edad, no son significativas. Se han
encontrado mejorías sustanciales en pacientes mayores de 70 años, que no siempre se encuentran en
los más jóvenes y a la inversa.
Se mencionan en la literatura 2 factores de peso a la hora del pronóstico de recuperación: el
factor etiológico y las características de la lesión. Está comprobado que las afasias de etiología
traumática evolucionan más favorablemente que las de etiología vascular.
La amplitud de la lesión a partir de la gravedad inicial será un factor importante a
considerar; cuanto más amplia es la lesión tendrá más repercusión en la gravedad inicial, pero no
incidirá en la recuperación posterior.
La indemnidad de otros dominios cognitivos, constituirá otra variable de importancia. Un
déficit atencional y /o de los sistemas de memoria de corto plazo tendrán un gran impacto en el
trabajo clínico, perturbando el avance de la tarea. En estos casos se requerirá de un abordaje
específico para el mejoramiento de éstos dominios.

Acerca de modelos teórico-clínicos de intervención terapéutica


El «saber clínico» producto de nuestros conocimientos y experiencia nos permitirá
seleccionar la modalidad de abordaje terapéutico que incluirá: un formato de evaluación que
contemple aspectos funcionales y estructurales del lenguaje, un formato de interpretación que
explique los procesos subyacentes a las manifestaciones sintomáticas, y un formato de intervención
que surgirá del análisis del total de la información obtenida y de las hipótesis guías que constituirán el
sustrato conceptual de las estrategias terapéuticas.
Interpretar para comprender-dice Nespoulous-Interpretar para tratar.
Los modelos de intervención jerarquizan aspectos funcionales y/o estructurales del
lenguaje; los provenientes de la pragmática se centrarán en la recuperación funcional del lenguaje y
en la optimización de la comunicación intersubjetiva, en tanto que los focalizados en optimizar las
características estructurales del lenguaje son de base lingüística y psicolingüística y se aplican en el
tratamiento de déficits específicos; léxicos, sintácticos y fonológicos.
Las actuales técnicas de neuroimagen permiten registrar los cambios en los patrones de
actividad cerebral después de un daño y asociados a los efectos de la rehabilitación, comprobando
asimismo el rol compensatorio de funciones yerbales por parte del Hemisferio Derecho.
Desde el punto de vista del impacto en el tratamiento se han establecido escalas para medir
la gravedad de la lesión, que orientan el enfoque a seguir. A un bajo puntaje, marcador de daño muy
significativo en las áreas del lenguaje se indicará terapias no verbales en tanto que puntajes mayores
posibilitarán un tratamiento verbal.

Psicología Cognitiva
Los nuevos conceptos emergentes de la Psicología Cognitiva postulan un modelo referencial
de arquitectura normal del lenguaje concebido como un sistema autónomo, con subcomponentes
independientes que procesan distintos tipos de información lingüística.
La Neuropsicolingüística Cognitiva, de gran desarrollo en la última década, es la nueva
disciplina emergente, que estudia e interpreta los fenómenos patológicos del lenguaje a la luz de éste
nuevo modelo. Su cuadro conceptual permite caracterizar los procesos indemnes y los déficits
lingüísticos orientando las intervenciones terapéuticas.
Si bien éste enfoque posibilita comprender mejor la naturaleza de un cierto número de
desórdenes cognitivos, presenta ciertas limitaciones en relación al conjunto de decisiones a
instrumentarse en el quehacer clínico tale3 como elegir la estrategia reeducativa, fijar la frecuencia
del tratamiento, el tipo y progresión de los aprendizajes. «No existe una teoría cognitiva que nos
indique en qué caso, ni como restaurar, reorganiza! o facilitar la función alterada» expresa
Caramazza. Saber el estado de una función no indica come rehabilitarla. El modelo nos indica qué
reeducar, pero no cómo hacerlo.
Cuetos Vega brinda un panorama claro de los principios y técnicas utilizadas para la
rehabilitación de los trastornos de comprensión y producción oral, y de la lectura y escritura.
Los programas serán específicos para cada tipo de trastorno y para cada paciente según las
variables individuales y la evolución de los síntomas.
Se describen 4 modalidades de intervención que dependerán de la gravedad del cuadro:
1. Facilitación, con estrategias para facilitar el acceso a la información, utilizando
claves con
dibujos e imágenes de gran aplicación en la recuperación de la anomia y de estructuras
sintácticas.
2. Reaprendizaje, muy utilizado frente a la pérdida de una función, como en el caso
de la dislexia, donde se vuelven a enseñar las reglas de conversión fonema grafema, y se
procede al reaprendizaje de las letras y sus combinatorias.
3. Reorganización o sustitución, que utiliza los procesos indemnes. Un ejemplo
interesante es el uso de melodías y letras de canciones, procesos propios del Hemisferio
Derecho y en general intactos en pacientes con lesiones izquierdas corno pasaje a la
palabra hablada. Otro ejemplo es en pacientes que conservan una de las rutas de lectura y
no la otra, como el caso de los afásicos tipo Broca con conservación de la vía léxica y déficit
de acceso por la vía fonológica.
4. Adaptación o compensación, estrategia utilizada frente a una incapacidad'
máxima para la recuperación de las funciones dañadas, donde se sustituirán las funciones
perdidas por otras que le permitan la comunicación.
El abordaje cognitivo es de gran utilidad para guiar las intervenciones de déficits específicos
como el caso de la anomia. A partir de detectar el o los subsistemas dañados causales de las
dificultades de superficie, las propuestas de rehabilitación se centran en diferentes técnicas de
rehabilitación. Ana Basso puntualiza el enfoque de trabajo según se trate de un déficit en el Sistema de
Análisis Auditivo, en el acceso al léxico de output o en el Sistema Semántico.
En el primer caso se deberá discriminar el perfil del trastorno, es decir si se trata de una
falla en la identificación de fonemas, donde se recomiendan ejercicios específicos de discriminación
fonémica, o fallas en la discriminación de letras (entrada visual) o trastornos de comprensión de la
palabra por fallas en el lexicón de entrada. En este último caso se sugieren distintas tareas de
apareamiento palabra-imagen y de decisión léxica entre otras.
En el caso de una anomia producida por un déficit aislado del léxico fonológico de output, se
registrarán fallas en denominación oral, lenguaje espontáneo u otras tareas de producción oral y el
éxito de la intervención deberá probar un mejoramiento en estas tareas. Se utilizan distintas técnicas
de facilitación fonémica. Basso desarrolla un programa terapéutico específico con tareas de búsqueda
léxica, y uso de diccionario. Se utiliza ía escritura con índices ortográficos para denominar, poniendo
énfasis en un trabajo sistematizado, diario e intensivo para consolidar los reaprendizajes.
Algunos autores como Basso, señalan que la terapia semántica es beneficiosa para tratar los
trastornos anómicos en general, en tanto otros expresan que las terapias semánticas son eficaces solo
para el caso de un trastorno semántico, sin resultados para los casos de déficit fonológico mostrando
que los efectos son solo para los ítems tratados, sin comprobarse efectos de generalización.
La terapia se focaliza en fortalecer las relaciones entre el significado de las palabras y una de
sus representaciones formales, ya sea ortográfica o fonológica mientras que las basadas en el
tratamiento fonológico priorizarán solo esos aspectos específicos.
En el caso de afectación del Sistema Semántico con déficits generalizados a nivel categorial
y en las propiedades conceptuales de ¡as representaciones semánticas se verá alterada la comprensión
auditiva y la producción oral y escrita. Los objetivos generales de la reeducación se focalizarán en
reestablecer las propiedades semánticas de las palabras partiendo de los conceptos generales a los
más específicos. Las tareas incluyen asociaciones de palabras e imágenes, categorización de palabras,
apareamiento de definiciones con imágenes, juicios semánticos a partir de palabras y denominación
oral y escrita entre otras.
Los estímulos no requieren ser necesariamente verbales- refiere Basso- pudiendo ser
gestuales, con imágenes u otras formas y el paciente puede responder en varias modalidades.
De Partz comprueba los beneficios de la rehabilitación en casos de etiología vascular y trau-
máticas focales, encefalitis herpéticas, y demencia semántica que cursan con afectación del sistema
semántico. El estudio de caso reportado en numerosos trabajos, es el más efectivo para comprobar los
beneficios terapéuticos según el origen del trastorno.
Es interesante mencionar el avance en el desarrollo de programas computadorizados para el
tratamiento específico de la anomia. Cuetos Vega ha desarrollado un programa que cuenta con imá-
genes de distintas categorías semánticas donde el paciente debe nombrar el objeto con pistas silábi-
cas orales y escritas. Adrián J. A., Gozalez M. y col. han desarrollado recientemente un programa
computadorizado (CARP 2) tendiente a mejorar la denominación de objetos y acciones con más de
100 imágenes, mostrando buenos resultados en una muestra de 10 pacientes afásicos anómicos de dis-
tintos perfiles clínicos.
El déficit en la producción de oraciones se presenta en la clínica bajo la forma de agramatísmo
o paragramatismo.
Basados en el modelo propuesto por Garret en sujetos normales, Berndt & Mitchum proponen
un trabajo reeducativo, el Model-assisted Treat-menf of Sentences Production Déficit que presenta un
esquema con cuatro niveles de representación; el nivel del Mensaje, una representación conceptual de
lo que se quiere decir, un nivel Funcional que incluye representaciones léxicas del mensaje, un nivel
Posicional que incluye las formas fonológicas y léxicas y un nivel Fonético relacionado con los
mecanismos motores del habla. Se centra en el mejoramiento de la comprensión de oraciones, y los
ejercicios son presentados en forma oral, con un feed back sistemático sea cual fuere el tipo de
respuesta.
Otras propuestas provenientes de la semántica generativa y basadas en éste modelo,
sostienen que el déficit agramático no se ubica en el componente sintáctico sino en la asignación de
roles temáticos y que respondería a un déficit central, afectando a ambos procesos de comprensión y
producción. La ejercitación se focaliza en la comprensión de los constituyentes oracionales en forma
escrita y oral.
Jones describe una estrategia de intervención basada en el procedimiento conocido como
«Quién hace Qué a Quién, Dónde y Porqué». La identificación del Verbo es primordial y el programa se
desarrolla en una complejidad creciente para la comprensión de diferentes componentes oracionales
presentados en forma escrita.

Neurolingüística
Los aportes de la lingüística al estudio de la afasia han contribuido de modo sustancial a
interpretar y tratar los déficits lingüísticos, dando lugar a un fluido intercambio interdisciplinario. En
Noviembre de 2006, se celebró en Valencia el Primer Congreso Nacional sobre Lingüística Clínica
mostrando los nuevos rumbos y orientaciones.
Los aportes de Román Jakobson al estudio de la afasia sentaron las primeras bases de
interpretación de los fenómenos patológicos del lenguaje a la luz de teorías lingüísticas «la clave de
los síntomas más sorprendentes de la afasia solo puede descubrirse con la ayuda conductora y
vigilante de la lingüística» -agregando- «los trastornos del lenguaje despliegan un orden particular que
les es propio y exigen una comparación sistemática con el código verbal normal»
Desarrollos teóricos actuales son precursores de intervenciones clínicas diversas aplicadas a
los déficits oracionales y fonéticos.
La teoría Chomskyana basada en la gramática generativa ha sido aplicada a la interpretación
de los trastornos sintácticos de los pacientes a gramáticos. Grodzinsky interpreta los fenómenos
agrámaticos de la Afasia de Broca como una deficiencia selectiva de los mecanismos gramaticales
receptivos que afectarían solamente los subsistemas de la sintaxis. Conocer la naturaleza del déficit -
dice Grodzinsky - no garantiza el éxito de la terapia, pero ayuda a crear mejores métodos con mejores
evaluaciones y verificación de la eficacia de la intervención. Acordando con las hipótesis del autor
Thompson & Shapiro, crearon un programa de entrenamiento para afásicos de Broca focalizado en el
movimiento sintáctico de las oraciones pasivas y activas.
Los nuevos paradigmas de la fonología generativa multidimensional, de carácter «natural»
proponen un cambio sustancial a las propuestas de Chomsky y Halle de una fonología lineal, y son
tomados como referenciales para aplicaciones terapéuticas. Una noción de relevancia son las operacio-
nes descriptas como estrategias de reparación, que permiten predecir los déficits fonológicos en la afa-
sia.
Otros trabajos presentan bases para la reeducación de los trastornos fonéticos con énfasis en
las estrategias de reparación espontánea del paciente y el aprovechamiento de los mecanismos fónicos
preservados.
Pragmática
La dimensión Pragmática y funcional del lenguaje, de gran desarrollo actual, incluye el marco
ecológico para el diagnóstico y rehabilitación de la afasia.
Lesser & Algar proponen técnicas combinadas basadas en la neuropsicología cognitiva y en la
pragmática para trabajar en contexto con el paciente y familiares.
Es importante señalar -dice Ana Basso- que la Pragmática no es un método complementario
o alternativo, es otra dimensión más amplia en el contexto terapéutico que permite posicionar al
sujeto y entorno en una situación real de intercambio, y de algún modo organizar las intervenciones
para favorecer las situaciones de interacción, que en general quedaban libradas a la intuición o
carisma del terapeuta.
Los conceptos básicos de la disciplina se centran en el estudio de la capacidad de los
hablantes para emparejar oraciones con los contextos en que éstas serían adecuadas.
Beatriz Gallardo Paúls profundiza el concepto de lenguaje como un instrumento de comu-
nicación inevitablemente contextualizado utilizado para establecer relaciones personales, regular
conductas, satisfacer necesidades o deseos, explorar y organizar el entorno, e intercambiar mensajes e
información y acuerda en que la terapia del lenguaje deficitario necesita focalizar también tales
funciones. El objetivo será restaurar la competencia comunicativa utilizando modalidades lingüísticas y
extra lingüísticas.
Están descriptas distintas intervenciones como la Terapia de Conversación Asistida y otras
propuestas actuales de Tinti y Marogna o Gallardo Paúls]. Estas intervenciones - dice Gallardo -
persiguen una actuación doble; identificar conductas de los interlocutores clave que puedan resultar
amenazantes para el hablante afásico, y por tanto contraproducentes para la interacción e identi-
ficar conductas que faciliten la comunicación efectiva, para aislarlas y conseguir su rentabilización in-
teractiva.
Son muy conocidos en nuestro medio los trabajos de Holland quien enfatiza la importancia
de este enfoque y marca sus limitaciones, ya que es difícil medir la eficacia de las intervenciones,
y se trataría del uso de estrategias compensatorias y adaptativas no focalizadas estrictamente en el
lenguaje, y de uso restringido según el tipo de afasia.
Concluyendo se han descripto en la literatura 6 enfoques de rehabilitación en la afasia que,
más allá de las críticas puntuales y particulares en cada uno, reportan mejorías significativas en
los pacientes tratados:
1. Basados en la Neuropsicología Cognitiva.
2. En la Neurología.
3. En la lingüística.
4. En teorías del aprendizaje.
5. De base pragmática y social.
Los modelos descriptos como compensatorios estarían incluidos en las propuestas de la
Neuropsicología Cognitiva.

Vínculo terapéutico. Consideraciones generales


Si bien en el caso de la terapia de la afasia los conceptos referidos a las características
particulares del vínculo terapeuta-paciente no han sido desarrollados formalmente en la literatura
neuropsicológica y no están especificados en la mayoría de las propuestas metodológicas, es un tema
de gran relevancia clínica, que sin duda constituye una variable activa en el curso terapéutico. El modo
en que el especialista se posicione frente al paciente y sus familiares o cuidadores tendrá gran
incidencia en el diseño de objetivos, la motivación, la calidad y continuidad del tratamiento.
Hemos descripto varias corrientes metodológicas de rehabilitación, que presuponen
diferentes posiciones del paciente y terapeuta. En algunos casos la participación activa del paciente es
prácticamente nula, y el énfasis está puesto en una situación de aprendizaje eminentemente
pedagógica donde los estímulos y contenidos y los pasos a seguir están previamente pautados, con
objetivos que muchas veces no incluyen las perspectivas y/o prioridades de los pacientes. Habrá que
considerar las consecuencias emocionales que pueden implicar estos abordajes, que de algún modo
marcan aún más la marginación.
Por otro lado el estudio de las conductas verbales entre terapeuta y paciente muestran un
perfil característico. Habitualmente las reglas naturales de una conversación, descriptas por Grice, que
conducen a un intercambio verbal satisfactorio no se cumplen en la dupla terapéutica.
Estas reglas están relacionadas a la cantidad y calidad de los mensajes, y al modo y
relevancia de la información verbal («Sé breve y ordenado, evita la oscuridad y la ambigüedad», «Haz
contribuciones relevantes, ve al grano»).
Generalmente - comenta Anna Basso-en la tarea de reeducación estas reglas son violadas
por el terapeuta. Es frecuente, que frente a una emisión del paciente pobre en palabras, pero
semánticamente ciara, le pedimos que amplíe su mensaje o trate de decirlo de otra forma, violando la
regla de cantidad cuando sería mejor aceptar su producción y decirle que hemos comprendido, pero
que puede mejorar su mensaje, (véase Rehabilitación pragmática en casos severos).
La situación de asimetría marcada por estas conductas verbales coloca al paciente en una
situación comunicativa anormal, pero en este caso la «a-normalidad» quedará del lado del
especialista.
Debemos considerar que en el marco conversacional, situación comunicativa propia de la
dupla clínica, el contenido y las características de las respuestas del terapeuta modificarán la
estructura del enunciado, inhibiendo o estimulando la cantidad y calidad de las producciones
lingüísticas del paciente.
Asimismo se deberá tener en cuenta que la situación de comunicación interpersonal
presupone conocer el universo discursivo del interlocutor, y que el eje sustancial de la interacción en
el trabajo re-educativo se enmarcará primordialmente en el orden del discurso, a partir del cual se
llevarán adelante las tareas y propuestas lingüísticas específicas.
Respetar los intereses y objetivos prioritarios del paciente será fundamental a la hora de
jerarquizar la función a rehabilitar y seleccionar los estímulos en formato y contenido.
La orientación familiar deberá enfatizar el carácter específico del trastorno, y resaltar las
capacidades preservadas del paciente, que le permitirán según los casos, compartir toma de decisiones
familiares y personales. La motivación, el sostenimiento de la comunicación verbal, la optimización de
la intercomunicación social y familiar y el apoyo psicológico al paciente serán variables activas a la
hora de aplicar estrategias puntuales.
La posición del terapeuta será de acompañamiento y guía en la recuperación funcional,
aprovechando siempre los conocimientos residuales - más que la de un maestro en una situación de
aprendizajes nuevos. Jerarquizar el «saber» conservado del paciente lo alienta y lo motiva a seguir
adelante en una tarea dificultosa y ardua.

Rehabilitación de los Trastornos Visoperceptuales

Introducción
Los mismos procedimientos de evaluación diseñados para el estudio de las Agnosias, han
servido de base para el diseño de programas de recuperación. Pero el trabajo de rehabilitación que se
vaya a desarrollar dependerá lógicamente del tipo y de las características de la agnosia que presente el
paciente. Sí la agnosia afecta toda clase de estímulos (objetos, imágenes, formas, rostros, colores, etc.)
los ejercicios de reeducación deberán incluir actividades de reconocimiento con todos estos estímulos.
En casos de trastornos más específicos, la rehabilitación requerirá de ejercicios más selectivos de
acuerdo al déficit.
Es, entonces, una adecuada y completa evaluación neuropsicológica la que nos determinará
en cuál o cuáles de los aspectos de la Percepción visual habrá que intervenir:
1. En la LOCALIZACIÓN del estímulo en el espacio.
2. En el RECONOCIMIENTO del estímulo.
3. En la focalización de la ATENCIÓN.
Aunque debe tenerse en cuenta que los procesos de la percepción, desde los sensoriales
hasta los perceptuales, funcionan de manera integral ya que todas las actividades visuales requieren
de los tres procesos, uno de ellos puede ser más relevante en determinado momento que los demás.
Hasta tal punto que algunos de los procesos dependerán del funcionamiento de los demás. Es decir,
sino puedo localizar un estímulo en el espacio no lo podré reconocer; si no percibo un campo visual no
«veré» lo que hay en él, por lo tanto no habrá conciencia de los elementos que se encuentran dentro
del marco de dicho campo visual.

Principios estratégicos generales en la rehabilitación


Hacer consciente al paciente de su déficit: que el paciente sea consciente de sus dificultades
y la repercusión que ello tiene sobre su vida cotidiana, es necesario en casi todos los casos de
intervención terapéutica, ya que el hecho de que un individuo conozca las características de sus
dificultades permitirá que cumpla un papel activo dentro de su proceso de recuperación. En caso de la
necesidad de aprender estrategias de compensación, es la única manera en que logramos que las
implemente y generalice en diferentes contextos. Y más si tenemos en cuenta que es muy frecuente
observar en estos pacientes una anosognosia en diferentes grados que lo lleva a desconocer o a
minimizar su dificultad, lo cual sabemos todos los que trabajamos en rehabilitación que es uno de los
principales obstáculos para lograr la recuperación.

Controlar el tiempo de exposición de Los estímulos


Una característica inespecífica de cualquier lesión cerebral es la lentitud con que se analizan
los estímulos y se procesa la información. Este tipo de dificultad es modal y específica dependiendo de
la localización de la lesión. Los pacientes con lesión occipital tienen más dificultad para discriminar
estímulos visuales que sujetos controles si se les reduce el tiempo de su exposición. Por esta razón,
una de las estrategias recomendadas en todo tipo de intervención terapéutica para mejorar las
funciones gnósicas, es la de incrementar inicialmente el tiempo de exposición de la información
sensorial, el cual puede irse reduciendo progresivamente hasta obtener una ejecución dentro de los
límites normales. Los programas computarizados que se encuentran hoy en día en el mercado
facilitan este tipo de entrenamiento ya que ellos controlan de manera exacta el tiempo de exposición
de la información visual y permiten llevar un registro de la evolución en la ejecución del paciente.
Claridad inicial y degradación progresiva de La información visual:
La degradación del estímulo es un procedimiento que consiste en eliminar características del
objeto que hagan más difícil la tarea de reconocimiento. Por ejemplo, es mucho más fácil reconocer un
objeto real en tres dimensiones que su representación fotográfica en dos; es más fácil reconocer una
fotografía de un objeto que su representación esquematizada con trazos incompletos, o bien, oculta en
un conjunto de figuras superpuestas. Este procedimiento se ha utilizado para evaluar formas leves o
moderadas de agnosia visual pero también puede ser aprovechado para programas de rehabilitación
realizando tareas de reconocimiento con la utilización de material sometido a procesos de
degradación progresiva a medida que avanza la recuperación: el reconocimiento visual se hace cada
vez más difícil cuando se degrada la información del estímulo. Este principio puede además ser
combinado con el anterior, disminuyendo poco a poco el tiempo de exposición de la información con
diferentes grados de degradación.
Reducción en La cantidad de estímulos visuales presentados:
La excesiva cantidad de información puede ser un obstáculo para el análisis y la percepción
visual en los agnósicos. A veces estos pacientes tienen mucha dificultad para percibir varios estímulos
al mismo tiempo (Simultagnosia) y tienden a centrarse en uno sólo o en un aspecto particular del
estímulo visual. Una estrategia de rehabilitación en este caso es la reducción de la densidad de
información, presentando estímulos simples y únicos e incrementando y complejizándolos a medida
que avanza el proceso de recuperación.
Simplificar y jerarquizar La información sensorial:
Los pacientes con lesión cerebral tienen mayor dificultad para procesar y analizar
información poco familiar. Esto se ha visto en pacientes con anomia para quienes la dificultad de
denominación es mayor con palabras de poco uso. Igualmente en el paciente agnósico la dificultad de
reconocimiento es mayor con estímulos correspondientes a objetos de poco uso o de baja frecuencia
perceptiva. Por esta razón, como estrategia rehabilitadora, se comienza con ejercicios de
reconocimiento de estímulos correspondientes a objetos de alta frecuencia perceptiva para el
paciente (de acuerdo a su ocupación o profesión). Progresivamente se van jerarquizando dichos
estímulos visuales hasta lograr que recupere la habilidad para reconocer aquellos pertenecientes a
objetos de poca frecuencia perceptiva, y objetos comunes en posiciones espaciales inusuales (una
mesa patas arriba, un teléfono apoyado sobre el auricular, etc).

Rehabilitación de los trastornos de la localización


Ubicar visualmente un estímulo es un paso necesario para reconocerlo. Los trastornos de la
localización visual están directamente relacionados con los trastornos de la percepción de relaciones
espaciales y de la coordinación visomotora; aspectos que serán centrales a la hora de desarrollar el
programa de entrenamiento.
Localizar un estímulo en el espacio requiere de un proceso de búsqueda visual determinado
por movimientos oculares organizados y dirigidos voluntariamente a extraer los detalles relevantes
del espacio y sus componentes. El uso de instrucciones o guías externas que le dirijan los
movimientos oculares, ayudarían al paciente a orientarse mejor en el espacio. Es decir, aplicando un
programa de entrenamiento que esté centrado en procesos de control visomotor y que a su vez
estimule procesos atencionales selectivos y de función ejecutiva.
Los movimientos oculares deben trabajarse tanto en el plano horizontal (izquierda-
derecha-izquierda) como en el vertical (arriba-abajo-arriba) procurando extender la percepción del
campo visual; lo que además ejercita los movimientos de rastreo sobre el espacio disminuyendo la
desorientación espacial.
La profundidad (cerca-lejos-cerca) es tan importante como los ejercicios en el plano
longitudinal. Al fin y al cabo nuestra percepción es tridimensional. Algunas actividades propuestas
son:
1. Desplazamiento corporal hacia un objetivo: antes de comenzar con actividades de movi-
miento fino de ojo-mano, es conveniente trabajar sobre el espacio que rodea al paciente. En la vida
cotidiana los pacientes padecen la desorientación espacial muchas veces originada por problemas de
localización de referentes concretos en su medio físico. Es conveniente ejercitar la búsqueda de grandes
estímulos que le implique desplazarse hacia ellos. Por ejemplo: de su alcoba salir a buscar el teléfono
mientras suena, o el sombrero que dejó sobre la mesa del comedor... Se aprovecha para reforzar
conceptos de orientación espacial que se necesitarán en tareas posteriores de ubicación con apoyos
verbales.
2. Coordinación visomanual: dentro de la coordinación visomotriz, la visomanual es la más
específica y la que, por su importancia, es más observable: el paciente no logra alcanzar con su mano
el objetivo percibido. Ello puede ejercitarse mediante actividades de señalamiento con apoyo de
orientación externa que guíe el movimiento del paciente hasta llegar al objetivo. Dicho apoyo se irá
retirando progresivamente. El objeto a alcanzar se le presenta a diferentes distancias y posiciones
dentro del campo visual, inicialmente estático y luego en movimiento. De igual manera pueden incluir-
se ejercicios de «alejamiento progresivo del estímulo» en los que el terapeuta guía el índice del paciente
hasta tocar el objeto y éste realiza la actividad de alejamiento y acercamiento continuo, incrementando
progresivamente las distancias.
3. Movilidad de objetos-en el campo visual: pasar un objeto de un lugar o recipiente a otro per-
mite que la mirada sea dirigida por el movimiento de la mano y viceversa: que el movimiento de la
mano sea controlado por la mirada. Inicialmente puede tomarse la mano del paciente y acompañarlo
en el desplazamiento. Ayuda que se irá retirando paulatinamente. Hacer uso de otras condiciones
perceptuales como el color harán que la actividad sea más variada y compleja: por ejemplo, de un
recipiente mayor pasar objetos agrupados por color, tamaño o forma al recipiente correspondiente. El
paciente debe ubicar el punto de origen del objeto, y desplazarlo a otro punto de destino concreto
con una guía perceptual.
4. Completación y reproducción de modelos construccionales: la utilización de ejercicios de
praxias construccionales con uso de material manipulable como los cubos del Weschler o regletas,
pueden ayudar a mejorar problemas visoperceptuales. Se comienza con copia simultánea de modelos
cuya construcción se va guiando con instrucciones verbales. Posteriormente se le presenta el modelo
ubicado en diferentes posiciones dentro de su campo visual. Los modelos se tiabajan en dos y tres
dimensiones. Young y col. realizaron un entrenamiento de 20 horas con un grupo de pacientes
lesionados derechos y observaron una mejoría significativa de sus problemas visoperceptuales con
relación a un grupo control de pacientes que sólo recibieron terapia ocupacional pe ro no entrenamiento
específico en este tipo de actividades construccionales.
5. Localización de lugares en Planos y Mapas: es un trabajo de orientación, reconocimiento y
ubicación a través del señalamiento de lugares. Se comienza con los planos de sitios reconocidos
como su casa, barrio y ciudad, donde pueda ubicar sitios concretos como su alcoba, dentro de la
alcoba su escritorio, en su barrio la farmacia y en su ciudad la plaza. Puede sugerírsele realizar él
mismo dichos planos ubicando gráficamente cada referente.
Los mapas ofrecen mayor complejidad y puede trabajarse inicialmente señalando regiones
amplias, luego puntos más concretos, se pueden rastrear los recorridos de los ríos, y finalmente
proponer
Estas actividades pueden complementarse con ejercicios de descripción de imágenes
contextúales, en los que se busque que el paciente realice movimientos visuales amplios exploratorios
de las imágenes. Sus respuestas verbales nos indicarán hacia dónde dirige su mirada. También se le
solicita que señale detalles que le son nombrados.
1. Estimación de longitudes: la localización de loslímites de un estímulo en el espacio
forman
parte de su análisis visual. En este tipo de tarea el paciente debe reproducir la longitud de una barra
utilizando fragmentos interconectables, ejercitando así las relaciones dimensionales.
2. Estimación de distancias: el manejo de los movimientos oculares en la percepción de la
profundidad del espacio es clave para la localización de un estímulo. Un objeto lejano puede
convertirse en un obstáculo en el camino que no podrá evitarse sino se localiza con anticipación. Lo
mismo podríamos decir de los cercanos que no se verían en el espacio inmediato. Para esta actividad
el terapeuta presenta objetos a distancias variables entre sí, con la finalidad de que e1 paciente
ejercite su estimación de distancias en forma cualitativa y cuantitativa.
3. Actividades gráficas: el uso de papel y lápiz es finalmente una actividad que entrena la
percepción de estímulos muy finos y que son la preparación para el- manejo perceptivo-visual del
código lecto-escrito. Tareas como copiar y realizar espontáneamente dibujos con especificaciones
espacíales. Con el dibujo por copia también se comienza de manera simultánea con el terapeuta hasta
llevarlo a que logre una copia detallada.
4. Uso de programas computarizados: estos programas nos ofrecen las ventajas del
movimiento de los estímulos dentro del campo vi sual, el tiempo de presentación y una
interac ción que permiten un trabajo independiente y controlado por el propio paciente.
Program as como el Smartbrain (Sistema interactivo de estimulación cognitiva) y el Gradior
(Programa de estimulación cognitiva) tienen ac tividades específicas para entrenar la
percep ción visual, orientación espacial y atención.

Ejercicios específicos para la rehabilitación de los trastornos del reconocimiento


Una vez que estamos seguros de que el paciente no posee dificultades para localizar
un objeto o ima gen en el espacio que nos explique la falta de res puesta ante la solicitud de
reconocimiento, se pro yectan actividades que busquen entrenar las habi lidades requeridas
para ello. Algunas que propone mos son:
1. Asociación objeto-imagen: para los pacientes con agnosias moderadas que
generalmente no presentan dificultades en el reconocimiento de objetos pero sí de sus
imágenes, es útil este tipo de asociación en la fase inicial, Apo yando la percepción visual
del objeto, con la , descripción oral de sus detalles y su manipu lación simultánea se integran
primero todos los elementos relevantes del percepto para así compararlo con su imagen. Es
importante tener en cuenta las caracterís ticas del material a utilizar en las diferentes etapas
de este proceso: comenzar con repre sentaciones fieles como fotografías hasta lle gar a figuras
esquematizadas. Y comenzar con objetos comunes y de uso cotidiano y familiar del paciente.
2. Degradación de la información visual: en las formas leves de agnosia de
imágenes, o cuan do el paciente ya ha logrado identificarlas en el proceso de recuperación y
se requiere re forzar, afinar y estabilizar los reconocimien tos, se continúa con un trabajo
más exigente a través de técnicas de degradación de la infor mación visual. Para ellas se
camuflan las imá genes o esquemas de los objetos a reconocer sobreponiéndoles planillas
con trazos de densidad variable; también presentando sólo una parte característica del objeto
o de la imagen J (la trompa de un carro, el borrador de un lá piz); o haciendo uso de
imágenes en sombra o con contorno punteado para ejercitar además el cierre visual.
3. Trabajo de reconocimiento por deducción: una vez el paciente haya sido
entrenado en com prender que el reconocimiento de un objeto se logra gracias a la
integración visual de sus componentes físicos y que para ello se ha teni do que realizar un
análisis visual detallado de sus características, se procede a trabajar con el reconocimiento
por deducción en ausencia del objeto o de su imagen: es decir, el pacien te debe tratar de
adivinar de qué objeto se le habla según la descripción oral que se le haga del objeto. Como
vemos, es fundamental po seer o haber recuperado sus imágenes menta les.
4. Imaginería visual: construir o manipular imá genes mentales de los objetos
puede ser otra estrategia de rehabilitación en los casos en que a la agnosia se le asocien
dificultades para imaginarlos. Ei ejercicio consiste en solicitar a los pacientes afectados que,
luego de observar, manipular y caracterizar verbalmente un obje to, proceda a describirlo una
vez se le retire de su campo visual. Puede pedírsele además que lo dibuje, para lo cual es de
gran ayuda que lo vaya describiendo de manera simultánea al trazado de sus rasgos (es
como una especie de «autodictado» en el dibujo). Otras actividades , serían:
a) Diseñar una situación espacial sobre el papel y luego recrearía mentalmente y
describirla en forma oral.
b) Comparar figuras espaciales con grados variables de rotación para decidir sobre su
identidad morfológica.
c) También se pueden programar ejercicios de rotación mental y reconocimiento de
imágenes en posiciones inusuales. Por ejemplo, reconocer la imagen de un te léfono en una
posición no familiar.
5. Categorización visual: consiste en ejercicios de agrupación de objetos o de
imágenes mor fológicamente similares (por ejemplo: naran ja, mandarina, limón, mango).
Una vez logra da la clasificación, se hará un trabajo de aná lisis de los rasgos pertinentes a
cada objeto o imagen que permitieron agruparlos (semejan zas) pero también diferenciarlos
entre sí. Co mo trabajo complementario se puede adicio nar la tarea de buscar un objeto
determinado o su representación visual entre el conjunto categorial o incluir otros que se les
parezcan.
a) Constancia perceptual: lograr que un pa ciente reconozca un mismo estímulo
presentado en diferentes posiciones espacia les, en sus diferentes variaciones morfo lógicas y
en formas incompletas, es el ob jetivo final de un programa de entrenamiento en el
reconocimiento de objetos e imágenes. Trabajos específicos para lo grarlo deben estar
incluidos en todo pro grama de intervención.
6) Asociación objeto-color: cuando la agnosia de imágenes o de formas se asocia con
acroma topsia, se podría trabajar el reconocimiento del color y la forma con la ayuda de
asociación imagen-color, utilizando representaciones de objetos de color constante. En los
casos leves de acromatopsia que se manifiesten por con fusiones en las tonalidades se pueden
incluir ejercicios de clasificación y coloreado.
a) Absurdos visuales: en las fases finales de la rehabilitación y para confirmar la
constancia en el reconocimiento, se pue den adicionar detalles absurdos a los ob jetos o
imágenes para que sean recono cidos como no pertinentes. Por ejemplo: un lápiz con
extremidades, una gallina con cola de pez, etc.
b) Velocidad en el reconocimiento visual: para favorecer el reconocimiento de los
estímulos visuales en ocasiones hay que a cudir a ayudas extras, como: cambios de
posición del objeto tratando de buscar e l mejor ángulo para su reconocimiento, escuchar el
tipo de descripción que ha ce el paciente del objeto y corregirle in mediatamente, guiarlo
con preguntas y complementar la información si es nece sario, hacerle énfasis verbal o visual
en los detalles relevantes, aumentar el ta maño del objeto o la imagen, adicionarle color,
darle claves de movimiento o soni do o también colocar el objeto o la ima gen en un contexto
adecuado.
En ocasiones se logra un buen nivel de reco nocimiento visual pero con una baja
efectivi dad en el tiempo de respuesta. La rapidez con la que se analice y procese la
información de penderá muchas veces de su grado de conso lidación en la memoria. Así que el
logro en la velocidad de respuesta será el resultado de un proceso de entrenamiento en la
recuperación de las habilidades suficientemente trabajadas. Pero si durante la ejecución de
las tareas ini cialmente el paciente se tomaba todo el tiem po que considerábamos necesario
darle, po dremos comenzar a presentarle los estímulos visuales ya trabajados a velocidades
crecien tes, con el fin de mejorar ¡a rapidez en la toma de decisiones en el reconocimiento
percepti vo. En este caso lo mejor es acudir a las formas computarizadas que facilitan
enormemente la sistematización y registro de esta variable.
El terapeuta se puede inventar un sinnúmerode actividades tendientes a reforzar de
manera integral los diferentes aspectos de la per cepción visual con actividades como:
desplazamiento en el espacio de acuerdo a coorde nadas dadas gráficamente, actividades de
encaje vertical, ensamblaje, ensartado, recorta do, punzado, contorneado, anudado, encendi do
(de la vela, del cigarro); unión de puntos.rompecabezas, laberintos, etc. Además pue de ser
útil complementar con actividades lú d icas como parqués, estrella china, dominó,ajedrez,
que además de mantener al paciente motivado durante el proceso terapéutico, tegrará in
habilidades viso-espaciales con otrasfunciones cognitivas como la atención, la me moria y la
función ejecutiva.
7. Reconocimiento de rostros: cuando la agno sia visual afecta el reconocim iento
de rostros familiares habrá que incluir en el traba jo de rehabilitación ejercicios específicos
para la prosopagnosia. En realidad, dada la esca sa frecuencia de este trastorno específico en
la clínica, no existe literatura sobre la manerade abordarlo en la rehabilitación. La dificul tad
con el reconocimiento de los rostros ra dica en que se trata de variaciones múltiplesde un
mismo objeto visual. Se puede entrenaral paciente en trabajo deductivo a lo cual sepuede
llegar por análisis de rasgos característicos que permitan la clave del reconocimiento. En los
casos de personajes públicos puedeser muy útil el trabajo de análisis visual decaricaturas y
fotografías. Igualmente se debe adicionar un trabajo de descripción de carac terísticas faciales
y de interpretación de mímic a facial. En la agnosia para rostros es importante de finir si se
trata de un tr asto rn o aperceptiv o (prosopagnosia) o asociativo (Prosopam nesia), ya que en
el primer caso hay dif icultades en el análisis visoperceptual y con vendría realizar trabajos de
pareamiento de fotografías de rostros familiares y desconoci dos.

Rehabilitación de los trastornos visuales de origen atencional


HeminegLigenria
La atención, en este caso de carácter selectiva, es una función cognitiva básica para el
logro de objeti vos de recuperación de funciones gnósicas. El trata miento de un trastorno
atencional puede ser prio ritario antes de trabajar aspectos perceptuales. Describiremos a
continuación algunos de los ejercicios útiles para reeducar este aspecto básico de la percepción; son
ejercicios que también pueden ser útiles en la reeducación de los trastornos de la localización visual.
Eludir obstáculos
Percibir objetos grandes en espacios conocidos y desconocidos puede ser un primer paso
para trabajar la falta de atención sobre un lado específico del campo visual. La actividad consiste en
tareas de desplazamiento a través de un espacio que contiene obstáculos localizados a ambos lados
del campo visual. Dichos obstáculos pueden tener movimiento, luz o sonido como una guía extra de
llamada de atención.
Un recorrido puede hacerse, además, nombrando cada elemento que se encuentra a lado y
lado, y para mayor conciencia de su presencia tocándolos en el momento en que se nombran.
Conteo de objetos
Aquí no importa tanto el reconocimiento como el recorrido organizado de la mirada
captando la totalidad de los estímulos del campo visual. Por lo tanto se trata de identificar el número de
objetos que se le presentan contándolos uno a uno y si es necesario señalándolos con eí dedo
mientras los cuenta. La cantidad se va incrementando progresivamente tratando de ubicar el mayor
número de elementos en el hemicampo visual comprometido. Para facilitar la tarea en las fases
iniciales se pueden distribuir simétricamente o en forma lineal.
Seguimiento visual
Consiste en seguir visualmente un estímulo en movimiento a través del campo visual
tratando de no perderlo de vista. El examinador desplaza el estímulo desde el campo visual sano
hacia el campo visual afectado con el fin de tener un mayor éxito en el seguimiento. La velocidad del
desplazamiento se podrá incrementar a medida que progresa la recuperación. Una ayuda extra podría
ser utilizar un objeto luminoso o sonoro que mantenga la fijación de la mirada en el objeto.
Seguimiento digital
Cuando el seguimiento visual es muy difícil el paciente puede ayudarse con seguimiento
digital, colocando su dedo índice sobre el índice del terapeuta. Los movimientos de desplazamiento
serán inicialmente muy lentos y en todas las direcciones del campo visual, priorizando el campo
visual negligente. Este apoyo se irá eliminando tan pronto le sea posible hacer sólo el visual.
Uso de indicadores
El indicador, como ya se mencionó, ha sido una estrategia muy utilizada en casos de
hemiinatención en especial en tareas de lectura. Colocando una o varias líneas bien resaltadas a color,
puntos o números al inicio de cada renglón le facilita al paciente la tarea de cubrir la totalidad del
campo visual. Los indicadores se van disminuyendo gradualmente hasta hacerlos desaparecer
completamente en el estado final de la recuperación. La utilización del dedo índice como indicador
focal podría complementar la ayuda de los indicadores de línea para contrarrestar la tendencia del
paciente con heminegligencia a seguir ignorando la primera parte del estímulo cada vez que se
enfrenta a uno nuevo en su recorrido hacia el hemicampo visual derecho.
Ejercicios de cancelación
Es un trabajo de búsqueda de un estímulo distribuido en todo el campo Visual y que el
paciente debe tachar en el menor tiempo posible: en un texto se le solicita por ejemplo que encierre con
un círculo una letra determinada. Con esto se pretende mejorar la exploración en el campo visual y
fortalecer la atención focal. Se puede trabajar con objetos inicial-mente, repartiéndolos sobre toda la
superficie de la mesa y se le van solicitando por el nombre o por descripción de sus características.
Con esta tarea estamos ejercitando el barrido visual y preparándolo para trabajos con estímulos
gráficos más finos.
Decisión perceptual
Se presentan dos imágenes complejas similares en una pantalla, o dos tarjetas u objetos
sobre la mesa, para decidir en el menor tiempo posible si son idénticas o diferentes. La presentación
puede hacerse en uno u otro hemicampo visual y compararse la eficiencia tanto desde el punto de vista
de aciertos como de rapidez en la toma de la decisión. El terapeuta refuerza el ejercicio en el
hemicampo más afectado, ubicando las dos imágenes en este hemicampo o repartidos en los dos.
Descripción de imágenes
Se 3e presentan imágenes de lugares con riqueza variable en detalles según el grado de
compromiso, para que el paciente describa lo que ve en ellas. Inicialmente la exploración visual debe
ser guiada con un indicador externo por parte del terapeuta, y se le resaltan los elementos localizados
en el hemicampo comprometido. Un paisaje en vivo también puede ser descrito con y sin uso de
ayudas externas.
Lectura secuenciada de imágenes
Se trabaja con tarjetas que representan situaciones de una historia y que se ordenan de
manera lógica para lograr una narración coherente. Estas tarjetas pueden organizarse de derecha a
izquierda en casos de heminegligencia izquierda o de arriba hacia abajo en casos de alteraciones en la
mirada vertical, o combinando las dos situaciones: desplazamiento de arriba hacia abajo y de derecha a
izquierda.
Tiempo de reacción visual
Es un ejercicio que se programa en el computador que básicamente busca aumentar la
eficiencia en la percepción visual identificando en el menor tiempo posible el estímulo visual
presentado en diferentes puntos de la pantalla (imágenes, formas, dígitos, palabras, etc).
Ejercicios de Lectura
La lectura ha sido muy utilizada en la rehabilitación de la heminegligencia espacial unilateral
e incluso de la hemianopsia desde principios del siglo pasado. Es una tarea bastante exigente que pone
en juego todos los sistemas que intervienen en el procesamiento visual: atención, localización y
reconocimiento. Los procesos de localización intervienen para ubicar las palabras en el espacio de la
hoja y los de reconocimiento para leer cada una de esas palabras del texto. A continuación
describiremos algunos ejercicios de lectura que pueden ser de utilidad en la rehabilitación de ios
trastornos visoperceptuaíes.
Lectura de palabras u oraciones incompletas
Para ejercitar el bairido visual completo a nivel de material verbal, se pasan al paciente
listados de palabras significativas con ausencia de una letra en posición inicial o final para que realice
el cierre, escribiendo la o las letras que faltan luego de leerla correctamente. También se puede
trabajar con oraciones a las que le faltan palabras al comenzar o terminar.
Identificar La Letra errada
Busca el mismo objetivo anterior pero con más sentido crítico por parte del paciente. Para
eilo se elaboran listas de palabras que contengan la letra inicial o final equivocada. El paciente debe
detectar el error y enmendarlo. Se cuantifican sus aciertos y desaciertos en ambas posiciones y se sacan
datos que pueden ser útiles como indicadores objetivos del grado de recuperación.
Lectura taquitoscópica de palabras similares
Consiste en la lectura de palabras con igual raíz o terminación que obliguen al paciente a
prestar atención a la parte que sustenta la diferencia entre las palabras. Gianutsos y col. [8]
proponen para la rehabilitación del campo visual derecho palabras como Rehabilitación, Rehabilitar,
Rehabilitado,
Rehabilitando, etc. Para reeducar el campo visual izquierdo podría utilizarse una lista que
enfatice la atención hacia el lado izquierdo como: constitución, sustitución, manutención.

Rehabilitación de otros tipos de agnosias


La heminegligencia espacial muy frecuentemente se asocia a Negligencia de un hemicuerpo
conocida como hemiasomatognosia. Este trastorno del esquema corporal o agnosia eomatosensorial
generalmente afecta al lado izquierdo del cuerpo al igual que la heminegligencia espacial.
Frecuentemente se presenta en la fase aguda de la lesión cerebral y a veces es tan severa que el
paciente puede incluso negar su Hemiplejía cuando se asocia a déficit motor. El manejo es el mismo
de la heminegligencia, complementando con algunos ejercicios específicos sobre la negligencia
corporal.
Ejercicios de concientización del esquema corporal
En la fase aguda se puede trabajar en el mismo lecho del paciente estimulando táctilmente el
lado negligente de su cuerpo y presentándole el máximo posible de información desde el hemicuerpo
afectado. Para los masajes pueden utilizarse diferentes texturas como una toalla, una tela de seda, un
cepillo suave. Sentir el contacto con los ojos cerrados ayuda más a centrar su atención sobre las
sensaciones de su propio cuerpo.
También se puede acudir al reconocimiento en el espejo para tratar de hacerle consciente
de sus asimetrías en el maquillaje, en el rasurado o en el vestido, caso en el cual se le debe insistir
para que se explore táctilmente e identifique así la asimetría en el corte de la barba, por ejemplo. Esto
tiene mejor efecto que la misma verbalización del defecto.
Reconocimiento cutáneo de La Línea media del cuerpo
Los pacientes con lesiones derechas y heminegligencia izquierda tienden a desplazar la
percepción que se tiene de la línea media del cuerpo hacia la derecha. En este tipo de lesiones y en
especial en los casos de hemiasomatognosia izquierda, el terapeuta puede enfrentar la anosognosia
corporal entrenando al paciente a detectar el momento en que la estimulación digital que parte del
omoplato derecho llega a la línea media de la columna vertebral. No sin antes haberle hecho sentir su
ubicación a través del tacto.
Ejercicios de coordinación bimanual
La negligencia hacia la percepción consciente de un lado del cuerpo, hace que estos pacientes
realicen las actividades con una sola mano. Deben programarse tareas en las que requiera
indispensablemente la participación de ambas manos: por ejemplo, recortar, rasgar, anudar, encender
una vela, etc.

Agnosias táctiles
La agnosia táctil muy frecuentemente se asocia también a la heminegligencia y
hemiasomatognosia, pues parece haber una cierta dominancia del hemisferio derecho para este tipo de
reconocimiento; En estos casos, deben incluirse actividades en las que el objetivo central sea
identificar a través del tacto y la manipulación los estímulos que se le presenten: objetos de diversas
categorías, formas geométricas, letras y dígitos, discriminar texturas, temperaturas y pesos; así como
en las tareas de reconocimiento visual, en etapas iniciales se le proporcionan ayudas externas como ia
descripción verbal del objeto, y sus características relevantes que le guíen en el análisis de sus
componentes estructurales. Pueden programarse también actividades de pareamiento y agrupación
de objetos por tacto. La estimulación simultánea bilateral y la discriminación de dos puntos son
actividades que le implican mayor concentración y diferenciación.

Rehabilitación de las Funciones Ejecutivas

Introducción
Muchos de los síntomas que quienes trabajamos en rehabilitación encontramos especialmente
difíciles de tratar y rehabilitar son aquellos asociados con anormalidades en el funcionamiento de los
lóbulos frontales. A su vez, una serie de estudios han demostrado que la presencia de dichos déficits
afecta directamente la capacidad del individuo de beneficiarse de otros tipos de tratamientos (ej.
terapia física) y son frecuentemente asociados con una menor adhesión al tratamiento y por lo tanto a
una peor respuesta al mismo.1 Esto revelaría el por qué es tan relevante el advenimiento de nuevos y
más eficientes tratamientos de rehabilitación de las llamadas «funciones ejecutivas».
Dos de los principales obstáculos que existen en este momento y que limitan los avances en
esta área son por un lado, la gran variedad de sintomatología que presentan pacientes con disfunción
frontal y por el otro, la gran complejidad teórica involucrada en la investigación de esta área y por
ende en su entendimiento.
Algunos de los síntomas más frecuentemente reportados por pacientes con lesiones frontales
son; baja capacidad de abstracción, conductas agresivas, impulsividad, perseveraciones, confabulación,
déficits en la toma de decisiones, problemas en la planificación y organización, falta de control
inhibitorio, euforia, dificultades en la secuenciación temporal, agitación, anosognosia, fallas en la
memoria prospectiva, apatía, desinhibición, motivación variable, fallas en la cognición social y otros.2
Incluir todos estos síntomas bajo el título de síntomas frecuentes luego de una lesión frontal es
tentador y una solución pragmática pero esto implicaría que todos ellos dependerían de un factor
común y por lo tanto existiría una única posibilidad de explicación y un único paradigma de
rehabilitación. Esto definitivamente NO es así.3
Esta gran variedad de síntomas se encuentran presentes - en distinto grado - en patologías
tan disímiles como: el traumatismo de cráneo, la demencia frontotemporal, la demencia por
enfermedad de Alzheimer (en estadios avanzados), la esquizofrenia, la enfermedad bipolar, la
depresión, la esclerosis múltiple y la enfermedad de Parkinson, entre otras.
Una meticulosa evaluación de las funciones ejecutivas es esencial y necesaria para una correcta
planificación de la rehabilitación. Ya hemos visto en el apartado de evaluación de las funciones
ejecutivas que una serie de test y baterías han demostrado ser útiles en la identificación de dificultades
en estas funciones.
El proceso de rehabilitación en si mismo generalmente involucra la implementación de una
serie de estrategias pensadas conjuntamente -en equipo-con los médicos tratantes, el profesional a
cargo de la rehabilitación y la familia del paciente.
En la literatura, las estrategias más frecuentemente utilizadas y que han demostrado cierta
eficacia en la rehabilitación de las funciones ejecutivas son:
1. La manipulación del ambiente.
2. El entrenamiento en actividades compensatorias que permitan al individuo funcionar
más
eficientemente con sus dificultades.
3. La aplicación de actividades para restituir y reestablecer las habilidades cognitivas en sí
mismas.
Algunas de estas estrategias se focalizan en factores externos del paciente tal como podría ser
!a manipulación del ambiente y otras se focalizan en las habilidades, capacidades, actividades o
percepciones del paciente en sí mismo.

Manipulación ambiental
Algunas de las intervenciones se focalizan en la manipulación o cambio del ambiente. Estas
«manipulaciones» externas cambian los factores externos al paciente y no tienen casi ninguna
expectativa de promover cambios internos al individuo. Algunas de ellas son:
1) Cambio de las demandas externas: esto se refiere a la simplificación de tareas, eliminación
de la necesidad de realización de ciertas tareas, o la extensión de tiempo en que estas tareas deben ser
realizadas. Otras intervenciones podrían ser planificar recreos frecuentes para reducir la fatiga y/o
frustración, presencia de menos cantidad de estímulos durante la realización de una determinada
tarea, etc.
2) Proveer señales/alertas para la iniciación de las tareas: los individuos con problemas en
la iniciación o en la voluntad requieren de ciertas señales externas para comenzar una actividad.
Algunas de estas señales podrían ser: recordatorios verbales, sistemas de alarmas, etc. Algunas
técnicas para aumentar eí control inhibitorio comparten la utilización de señales y tener en cuenta las
consecuencias de determinada acción con el objetivo de disminuir la presencia de una determinada
conducta. También puede utilizarse este método para redireccionar la atención del individuo hacia el
monitoreo de su conducta y las consecuencias de la misma.

Intervenciones dirigidas a mejorar las habilidades cognitivas subyacentes


Estas intervenciones incluyen el uso de procedimientos con el fin de mejorar o restaurar
alguna habilidad específica. Aquí se incluirían los tratamientos diseñados con el fin de mejorar las
habilidades cognitivas tales como: la atención, la memoria de trabajo, la memoria prospectiva y la
resolución de problemas. Asimismo, funciones tales como el auto monitoreo, la conciencia de déficit y
el control emocional se incluyen en este tipo de intervenciones.

Intervenciones para restaurar la atención y La memoria de trabajo


Muchos pacientes con injuria cerebral han demostrado beneficiarse del entrenamiento de las
habilidades atencionales. Sohlberg & Matteer4 han demostrado la eficacia de un programa de entrena-
miento que trabajaba la atención en 5 formas diferentes (atención sostenida, selectiva, dividida, fo-
calizada y alternante). Algunas otras técnicas utilizadas fuera de los entrenamientos específicos en la
atención tienen como objetivo que el individuo sea capaz de monitorear sus propias dificultades aten-
cionales. Con ayuda, los pacientes son capaces de aprender a ser más preactivos en identificar situa-
ciones más complicadas, a cambiar la situación para aumentar el grado de éxito en la tarea y a te-
ner un mejor manejo de sus respuestas emocionales frente a sus dificultades atencionales. Esto
reflejaría un cambio hacia técnicas que aumentan la auto-conciencia y el sentimiento de autocontrol
sobre sus dificultades cognitivas.

Intervenciones para restaurar la memoria prospectiva


La memoria tiene dos aspectos fundamentales, claros y separados: uno es recordar lo que
uno hizo y el otro es recordar lo que uno tiene que hacer. Generalmente los pacientes con daño frontal
fallan en las acciones relacionadas con 3as intenciones futuras. La memoria prospectiva sería entonces
«recordar lo que tengo que recordar». Algunas de las actividades relacionadas con esta función en la
vida diaria podrían ser: tomar la medicación, acordarnos de hacer un llamado, acordarme de parar a
comprar algo antes de volver a casa, etc. Nuestra performance en estas tareas puede no estar asociada
a cómo nos desempeñamos en tareas de laboratorio tales como test de memoria anterógrada,
retrógrada, episódica o semántica. Algunas de las técnicas utilizadas para restaurar dicha función
son: el aumento gradual del tiempo entre la consigna a realizar y la acción propiamente dicha.
Además gradualmente se le va agregando información adicional distractora.
Algunos otros métodos para mejorar la memoria prospectiva reportados en ¡a bibliografía
son la utilización de la agenda y el uso de ayuda memoria tales como los relojes alarmas, la
programación de
los teléfonos celulares y los pagers.

Intervenciones para restaurar la resolución de problemas


Existe alguna literatura sobre la eficacia del entrenamiento en resolución de problemas. Von
Cramon y colaboradores reportaron resultados positivos en una serie de pacientes con injuria frontal
luego de un entrenamiento que se focalizó en asistir a los pacientes en reducir la complejidad de los
problemas desarmándolos en una serie de pasos manejables. Este entrenamiento constaba de 4
módulos: el primero consistía en la generación de ideas al estilo de «brainstorming» con el fin de ver
las alternativas para la resolución de determinado problema. El segundo módulo consistía en una
comparación sistemática y muy meticulosa de la información del problema a resolver. El tercer módulo
consistía en tareas que requieren del análisis simultáneo de múltiples recursos (comparar diferentes
catálogos, precios, marcas, etc. dependiendo del problema) y por último el cuarto módulo se centraría
en mejorar las habilidades del paciente en la realización de inferencias o deducciones mentales. Otros
autores como Levine el al.6 desarrollaron un programa llamado: Goal Management Training (GMT)
basado en el modelo de Duncan7 de Goal Neglect. El entrenamiento consistía en la evaluación del
estado del problema (¿Qué estoy haciendo?), la especificación de los objetivos relevantes (la tareas
principal), la división del problema en varias partes o sub-objetivos (los «pasos»). Los pacientes eran
entrenados en el aprendizaje y la retención de las metas y submetas (¿Conozco las metas?) y
finalmente se les enseñaba a auto-monitorear los resultados de sus acciones con el estado actual de sus
objetivos (¿Estoy haciendo lo que planifiqué hacer?). La eficacia de este método se evaluó a través de
tareas de lápiz y papel que intentaban replicar el aprendizaje en la resolución de problemas. Los
participantes que recibieron el GMT presentaron menos cantidad de errores y mayores tiempos en la
realización de las tareas (interpretado como mayor atención y cuidado en la resolución de las tareas)
en dos de las tres tareas realizadas.
Algunos otros autores tales como Rath et ai.8 reportaron la eficacia de grupos de tratamientos
«inno-vativos» que se focalizaron en el desarrollo de estrategias auto regulatorias emocionales como
base para mantener una efectiva orientación hacia los problemas. Reportaron mejorías significativas
en pruebas ejecutivas aunque con poca evidencia de generalización en medidas de integración
comunitaria.

Intervenciones que facilitan la autorregulación


Es sabido que los pacientes con lesiones frontales habitualmente presentan fallas en la
conciencia de sus dificultades lo que a su vez impacta en una baja motivación hacia las tareas en
particular y hacia el tratamiento de rehabilitación en general. A su vez la motivación correlaciona
directamente con el éxito en los tratamientos, por lo que trabajar esta sintomatología es de vital
importancia.
La medición de los déficits en esta área ha sido realmente problemática. Una serie de
investigaciones han comparado el puntaje de los paciente en medidas de funcionalidad con el puntaje
adjudicado por un profesional del equipo tratante demostrando que los pacientes con lesiones
frontales habitualmente presentan una alta discrepancia denotando falta de conciencia de sus
dificultades. El entrenamiento de la auto-conciencia puede hacerse de varias formas aunque muchas
veces la creatividad del profesional en encontrar el mejor camino la mejor herramienta, es lo que
vale. Generalmente el método más directo y más frecuentemente utilizado es brindarle al paciente
información acerca de su déficit, la forma en que afecta su conducta y el porqué una conducta en
particular es o NO es apropiada. Aunque muchas veces útil este método no es siempre suficiente para
lograr cambios permanentes en los pacientes. Otros métodos reportados son la grabación (videos) de
las conductas de los pacientes y la observación y discusión posterior con el fin de promover el
reconocimiento de las dificultades y plantear nuevas alternativas de acción.
Lograr aumentar la auto conciencia es el primer paso para la implementación de terapias
cognitivo-conductuales que tendrían como fin la regulación emocional (manejo de la agresión, de la
ansiedad y del estrés).
Godfrey et al proveen evidencia de que la aparición de la disfunción emocional
generalmente coincide con un aumento de la conciencia de los déficits y su consecuente implicancia.
Esto denotaría cuán importante es trabajar estos aspectos de la conciencia de déficit siendo de esta
manera, la puerta de entrada para la implementación de otras estra tegias y técnicas de
autorregulación.
Otro tipo de intervención relacionada con la auto-regulación es la desarrollada por
Maníy y co laboradores 10 basada nuevamente en la teoría de Duncan. Ellos compararon 10
pacientes con Trau matismo de Cráneo en una tarea (Test del Hotel) en dos condiciones
diferentes. Una de ellas con un es tímulo externo auditivo que los guiaba y obligaba a
recordar el fin último de la tarea y otra SIN es te estímulo auditivo. En la condición SIN
estimulo auditivo externo, los individuos presentaron peores puntajes (más errores por
perseveración en una de terminada tarea y mayores desvíos en los tiempos de realización de
las tareas) en comparación con la otra condición. Este experimento denota que los pa cientes
frontales fallan en la realización de sus ta reas a pesar de poder decir qué es io que tienen que
hacer cuando se les pregunta directamente y que se benefician de ciertos alertas (ayuda
memoria) que les indiquen que repiensen cual es su objetivo final. Desde aquí se podría
desprender que puede ser de utilidad la utilización de interrupciones y alertas du rante el
tratamiento de estos pacientes.

Consideraciones generales para el manejo de la disfunción ejecutiva


Existen una serie de dificultades en el diseño de un plan de rehabilitación efectivo
para el tratamien to de la disfunción ejecutiva. La primera es que ha bitualmente debería haber
una teoría clara de que es lo que causa un déficit para poder diseñar algo que lo repare. Uno
de los problemas en este sentido es la gran cantidad de teorías que intentan explicar en el
funcionamiento del lóbulo frontal. Por otro la do estas teorías se han basado en su mayor parte
en modelos experimentales para luego intentar trasla darlas al campo de la rehabilitación.
Por otro lado, otra dificultad, es la gran variedad de sintomatología con que se
presentan los pacien tes con lesiones frontales y que demandan un dise ño específico para cada
caso. Difícilmente podamos a través de una estrategia o técnica abordar esta tan diversa
sintomatología. Es de vital importancia tal como dijimos anteriormente evaluar cual de las es -
trategias o intervenciones es la más apropiada para cada paciente en particular.
Algunas consideraciones en general; los pacien tes que denotan poca iniciativa o
flexibilidad, que son más dependientes del entorno con poco feed- back de sus señales
internas y con poca conciencia de déficit responderían mejor a manipulaciones del medio
ambiente. Por otro lado, pacientes con mayor iniciativa, y mayor conciencia de déficit
probable
mente se beneficien más de un entrenamiento cog nitivo específico (atención, memoria de
trabajo, es trategias, etc.). En muchos casos es recomendable comenzar por las ayudas
externas y a medida que la conciencia de déficits avanza, moverse lentamente hacia el uso de
estrategias internas.