HISTOLOGÍA II

INTRODUCCION

En humanos y otros mamíferos, el sistema respiratorio consiste en vías aéreas, pulmones y músculos respiratorios que medían en el movimiento del aire tanto adentro como afuera del cuerpo. Intercambio de gases: es el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono, del animal con su medio. Dentro del sistema alveolar de los pulmones, las moléculas de oxígeno y dióxido de carbono se intercambian pasivamente, por difusión, entre el entorno gaseoso y la sangre. Así, el sistema respiratorio facilita la oxigenación con la remoción concomitante del dióxido de carbono y otros gases que son desechos del metabolismo y de la circulación. Las vías respiratorias bajas comprenden la laringe (cuerdas vocales donde se emite la voz) y la tráquea, o sea el tubo grueso que continúa la laringe hacia abajo y que luego se bifurca en dos gruesos bronquios, uno para cada pulmón, dentro del cual se ramifican en millares de pequeños bronquios y bronquiolos diminutos, que desembocan en los alvéolos, especie de saquitos que constituyen el pulmón propiamente dicho y donde la sangre que viene del corazón toma el oxígeno del aire y expele el gas carbónico. Cuando una infección ataca las vías respiratorias bajas, según el sitio, se habla de laringitis (llamada también "croup"), traqueitis, bronquitis, bronquiolitis, alveolitis o neumonitis (que es lo mismo que neumonía) y de combinaciones de éstas como son: laringotraqueobronquitis, bronconeumonía, etc.

. tratamiento y fisiología.HISTOLOGÍA II OBJETIVOS • Identificar las vías respiratorias bajas y sus principales partes. así como sus principales factores de riesgo. • Conocer el asma bronquial así como sus causas. • Explicar y conocer el síndrome obstructivo bronquial agudo.

cuyos conductos cortos perforan las láminas elásticas y propias para desembocar en la superficie epitelial. Los extremos abiertos de estos anillos están situados hacia la parte posterior y unidos entre si por musculo liso. tejido conectivo subepitelial y un haz de fibras elásticas relativamente gruesa que separa la mucuosa de la sub mucosa b) Submucosa: la submucosa traqueal se integra con un tejido conectivo fibro elástico denso e irregular. La pared de la tráquea esta reforzada por 10 a 12 anillos de cartílago hialino en forma de herradura. que se inicia en el cartílago cricoides de la laringe y termina tras bifurcarse para formar los bronquios principales.HISTOLOGÍA II HISTOFISIOLOGIA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS Las vías respiratorias bajas están constituidas por las siguientes partes:  Tráquea  Bronquios  Bronquiolos  Alveolos • TRAQUEA La tráquea es un tubo de 12 cm de largo y 2 cm de diámetro. la tráquea es redonda en la parte anterior pero aplanada en la parte posterior La tráquea tiene 3 capas: a) Mucosa :el recubrimiento mucosa de la tráquea se compone de epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado . En la sub mucuosa también se identifican elementos linfoides. el musculo traqueal. esta región tiene un riego sanguíneo y linfático abundante y sus ramas mas pequeñas llegan a la lámina propia . Debido a esta disposición de los anillos en C . que contiene múltiples glándulas mucosas y cero mucosas . Mas aún .

El recubrimiento epitelial de los bronquios varia de cilíndrico simple ciliado. Las características mas notables de la adventicia son los anillos en C de cartílago hialino en le tejido conectivo fibroso intermedio. Los anillos en C de cartílago están remplazados por placas irregulares de cartílago hialino que rodea por completo la luz de los bronquios intrapulmonares. venas y vasos linfáticos pulmonares . Estas vías respiratorias son similares a los bronquios primarios. a cuboidal simple (a menudo . con las excepciones siguientes. • ARBOL BRONQUIAL: Esta compuesto por vías respiratorias localizadas fuera de los pulmones y conductos respiratorios situados dentro de secundarios los pulmones: Bronquios intrapulmonares (bronquios y terciarios).  Bronquiolos: cada bronquiolo (o bronquiolo primario) lleva aire a un lóbulo pulmonar. bronquiolos. La adventicia también se encarga de fijar la tráquea a las estructuras adyacentes(es decir.  Bronquios primarios (extrapulmonares): la estructura de los bronquios primarios es idéntica a la de la tráquea. el esófago y tejidos conectivos del cuello). acompañado de las arterias . bronquiolos terminales y bronquiolos respiratorios. con células caliciformes ocasionales en los bronquiolos mas grandes. con la excepción de que los bronquios tienen un diámetro más pequeño y sus paredes son más delgadas. perfora el hilio del pulmón  Bronquios intrapulmonares (secundarios y terciaros): cada bronquio intrapulmonar es el conducto aéreo para un lóbulo del pulmón. cada bronquio principal. Los bronquiolos se consideran la 10º a 15º generación de ramificaciones dicotómicas del árbol bronquial.HISTOLOGÍA II c) Adventicia: la adventicia de la tráquea se conforma con tejido conectivo fibroelástico.

la lámina propia estrecha incluye tejido conectivo fibroelastico y se rodea de una o dos capas de células de musculo liso. algunas de ellas con cilios. .HISTOLOGÍA II con cilios).los bronquiolos termanles se ramifican para formar los bronquiolos respiratorios • Bronquiolos respiratorios: son la primera región del sistema respiratorio en el que puede ocurrir el intercambio de gases. pero sus paredes estas interrumpidas por la presencia de estructuras semejantes a sacos. los bronquiolos respiratorios tiene una estructura similar a ala de los terminales. conductos y sacos alveolares . ya que sus paredes delgadas permiten el intercambio de CO2 por O2 entre el aire y su luz y la sangre en capilares adyacentes . de pared delgada. • ALVEOLOS :son sacos de aire pequeños compuestos de neumocitos de tipo I muy atenuados y neumocitos tipo II mas grande . los alveolos forman la unidad estructural y funcional primaria del sistema respiratorio . de bronquiolo respiratorio . cada alveolo es una evaginación pequeña . tal y como se observa en los bronquiolos se unen a fibras similares que se proyectan desde otras ramas del árbol bronquial . de unos 200 un de diámetro . la fibras elásticas se irradian desde la adventicia y. en donde puede ocurrir el intercambio gaseoso (O2 por CO2). conocidas como alveolos. El epitelio de los bronquiolos terminales esta compuesto de células de clara y cuboides. con células de clara eventuales y sin células caliciformes en los bronquiolos mas pequeños • Bronquiolos terminales: los bronquiolos terminales forman la región más pequeña y distal de la poción conductora del sistema respiratorio.

 Neumocito tipo II: aunque los neumocitos tipo II (también conocidos como células alveolares mayores.la característica mas distintiva de estas células es la presencia de cuerpos laminares unidos a la membrana (surfactante). La región del núcleo es mucho más ancha y contiene gran parte de la población de organelos de la célula. una cuantos perfiles de RER y un aparato de golgi.los neumocitos tipo II se localizan habitualmente en regiones en las que están separados alveolos adyacentes unos de otros por un tabique (de allí el nombre de células ceptales). Este cuadro se presenta que contiene agentes tensoactivos pulmonar . solo ocupan alrededor del 5% de la superficie alveolar . su citoplasma puede ser tan delgado como 80 nm de ancho. Estas células cuboides están entremezcladas entre los neumocitos tipo I y forman uniones de oclusión. Los neumocitos tipo I forman uniones ocluyentes unos con otros y evitan así el escape del liquido extra celular a la luz alveolar. células ceptales o células alveolares tipo II) son más numerosos que los neumocitos tipo I . compuesta por una cantidad pequeña de mitocondrias. Se denomina SOBA a un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya manifestación más resaltante son las sibilancias difusas. SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL (SOBA) Enfermedad caracterizada por obstrucción bronquial aguda. cuya células se conocen como neumocitos tipo I (también llamados células alveolares tipo I y células alveolares escamosos).Dado que las células de este epitelio están sumamente atenuadas.HISTOLOGÍA II Las paredes de los alveolos se componen de dos tipos de células tipo I y tipo II  Neumocitos tipo I: alrededor del 95% de la superficie alveolar se integra con epitelio escamoso simple.

emergencias. producido por el paso forzado del flujo aéreo a cualquier nivel de las vías respiratorias bajas al producirse la estrechez de su diámetro por espasmo. Durante los períodos de epidemia afecta más a los niños menores de 2 años. El 80% pertenece al VSR presentándose con mayor frecuencia durante el invierno y al inicio de la primavera. Dentro del SOBA se identifican dos cuadros clínicos de obstrucción: • SOBA PRIMARIO: • ASOCIADOS Respiratorio A VIRUS. edema. Cuando además se movilizan secreciones. Rinovirus. Parainfluenza 1 y 3. Enterovirus. hospitalizaciones.el Los virus A más se frecuentes relaciona que con desencadenan los episodios sibilantes son: Virus Sincitial (VSR). que luego se manifiesta con cuadros recurrentes de obstrucción bronquial. Se calcula que entre 20 a 30% de los niños menores de 1 año presentan en algún momento sibilancias. aparecen los estertores que pueden ser de gruesa. Influenza A. secreciones o por compresión extrínseca o intrínseca. .HISTOLOGÍA II preferentemente en niños menores de 3 años. La mortalidad es de 1% sobre todo en niños menores de 6 meses y en quienes presentan neumopatías o cardiopatías preexistentes. En el lactante y en el niño menor de 3 años el calibre del bronquio es menor. Destaca como cuadro clínico la Bronquiolitis Aguda. la turbulencia da lugar a un ruido más grave: los roncus. Adenovirus. El término Sibilancias se designa al ruido de carácter agudo y continuo. serotipo manifestaciones clínicas más graves. habitualmente los obstáculos al flujo aéreo se traducen predominantemente por sibilancias. y por ello. siendo la causa más frecuente de consulta a nivel primario. Cuando la velocidad del flujo es menor. durante la inspiración o espiración. en zonas en que el calibre de la vía aérea es mayor. más frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños o guarderías o provienen de hogares de baja condición social con algún grado de hacinamiento. mediana o pequeñas burbujas .

Un mayor índice de glándulas mucosas.. FISIOPATOLOGÍA Los responsables del mayor número de episodios obstructivos bronquiales en lactantes son los siguientes factores: 1. 4.En los niños los virus también son uno de los desencadenantes más frecuentes de crisis de asma. 5..El árbol bronquial tiene un diámetro menor. . Laringotraqueomalacia. ha quedado demostrado la disminución de los flujos espiratorios forzados antes del episodio de infección viral.. Enfermedades Congénitas (Displasia Broncopulmonar. Cardiopatía Congénita). favorecidos por la inflamación crónica y la consecuente hiperactividad bronquial. • SOBA SECUNDARIO. 2.. El reflujo gastroesofágico parecería no ser un agente causal.Los niños sibilantes en el primer año de la vida. continuarán con sus procesos obstructivos después de los 5 años.Conforman menos del 10% de los niños sibilantes y se deben a Tumores externos o internos.Los lactantes poseen una vía aérea superior más corta y estrecha. Se estima que el 30 % de los niños sibilantes.HISTOLOGÍA II • ASMA. Esto no tiene relación con la primera infección viral como antes se postulaba.. etc.. que determina importantes diferencias en el lumen de la vía aérea y una mayor tendencia a colapsarse durante la espiración. Atelectasias. 3. presentan una función pulmonar inferior que los niños no sibilantes. responsables de la hipersecreción bronquial. Enfermedades Genéticas (Fibrosis Quísticas). Aspiración de cuerpos extraños. sino más bien un factor desencadenante. Bronquiectasias.Hiperreactividad bronquial en algunos lactantes que se va perdiendo con los años..

en las bronquiolitis. EDAD: Los casos más graves se producen en niños menores de 6 meses Los factores responsables son: • • • • Inmadurez inmunológica Bajo peso al nacer Nacimientos prematuros Destete prematuro  SOCIOECONÓMICOS: La diferencia socioeconómica entre los países es muy amplia.HISTOLOGÍA II Puede suscitarse situaciones de obstrucción bronquial con disminución o abolición de las sibilancias. aumento de disnea. precisamente cuando el grado de obstrucción aumenta hasta comprometer el flujo aéreo. La disminución o abolición de las sibilancias no indica una mejoría del cuadro clínico sino un signo alarmante de obstrucción bronquial creciente que lleva a la insuficiencia respiratoria y. Esto ocurre. la obstrucción es importante manifestándose por disminución de ruidos respiratorios y sibilancias. tiraje y cianosis. en que se producen en ocasiones lesiones intensas del epitelio con descamación en los bronquiolos . a veces. FACTORES DE RIESGO EN SOBA PRIMARIO  DEMOGRÁFICOS SEXO: Más común y graves en varones. Los factores socioeconómicos están en relación al: • Ingreso familiar • A la educación de los padres . a la muerte súbita y no prevista. (Triada de O'Brien). por ejemplo.

los responsables de la morbilidad. sean los contaminantes domésticos por hacinamiento ligados al clima frío. La presencia de 3 o más niños menores de 5 años en la vivienda o la concurrencia a guarderías se asocia a un incremento de infecciones a virus. pólenes y hongos del exterior. animales con pelo. por alérgenos: ácaros. cucarachas. Exposición al frío y la humedad: los procesos respiratorios virales aumentan considerablemente durante los meses de invierno. por tabaco. por la contaminación doméstica (combustibles orgánicos: maderas-desperdicios humanos y agrícolas) Kerosene. • Por hacinamiento: el mayor contacto interhumano contribuye a la transmisión de infecciones mediante gotas de secreciones. polvo. Esto representa 20 millones de niños cada año de los cuales el 90 % nace en países en desarrollo. Los infantes pretérmino se encuentran en mayor .HISTOLOGÍA II • Al lugar de residencia  AMBIENTALES: Los factores de riesgos ambientales más frecuentes son: • Por exposición al humo: que puede ser por contaminación atmosférica (Dióxido de sulfuro). Este bajo peso condiciona una reducida inmunocompetencia y función pulmonar restringida.  FACTORES NUTRICIONALES • Bajo peso al nacer: aproximadamente el 16% de los niños nacidos en el mundo tienen bajo peso al nacer. Probablemente más que el frío y la humedad.

comienzan los problemas económicos y como resultado la desnutrición. células inmunológicamente activas y los estimulantes del sistema inmune de los infantes. En los países desarrollados la lactancia dura unos 6 meses. Después del 6to. la aparición de sibilancias y disnea sintomáticas. mediante cierto numero de mecanismos incluyendo sustancias antivirales. La lactancia materna protege contra las I. los infantes severamente prematuros raramente sobreviven. En los países en desarrollo los bebes alimentados a pecho presentan un mejor estado nutricional en los primeros meses de la vida. Los niños severamente desnutridos presentan una respuesta inmunológica deficiente de preferencia a nivel celular y por consiguiente las infecciones son más frecuentes y graves que en los niños con un estado nutricional adecuado. • Desnutrición: La prevalencia de desnutrición es más alta en países en desarrollo. • Lactancia Materna: La frecuencia de la lactancia materna varía entre los diferentes países e incluso entre los estratos económicos. ASMA BRONQUIAL El asma es un síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias.R. . En los asmáticos se observa un tipo especial de inflamación de las vías respiratorias que las hace más reactivas a diversos elementos desencadenantes que ocasionan reducción excesiva de la luz y disminución de la corriente de aire.A. mes cuando deben introducirse los alimentos sólidos. antibacterianas.HISTOLOGÍA II riesgo de muerte que los infantes pequeños para edad gestacional. hay un mayor interés en las madres debido a una mejor educación prenatal. y con ello. En la población urbana y rural pobre la lactancia materna tiene una duración de 6 a 18 meses. que varía considerablemente de manera espontánea y con el tratamiento. En los países en vías de desarrollo todavía en muchos sectores el biberón condiciona un status social y una comodidad para la madre.

a pesar de la investigación intensa. Los ataques asmáticos son más graves en horas altas de la noche y las primeras horas de la mañana porque. tos y una sensación de opresión en el pecho resultado de la broncoconstricción. inflamación de las vías respiratorias. han hecho que se realicen investigaciones extensas sobre sus mecanismos fisiopatológicos y su tratamiento. innumerables sustancias que desencadenan los ataques . y los niveles plasmáticos de IgE a menudo están elevados. Factores como la prevalencia global creciente del asma. neuropéptidos. Muchas otras aminas. como se menciono antes. Las proteínas que liberan los eosinófilos durante la reacción inflamatoria pueden dañar al epitelio de las vías respiratorias y esto contribuye al aumento en la intensidad de respuesta. al menos en parte. los cuales causan broncoconstricción. se han identificado asmáticos. y aumento en la respuesta de las vías respiratorias a diversos estímulos. Empero. que en condiciones normales causan broncoconstriedón. pero en algunas personas con asma crónica la obstrucción es irreversible. El asma se caracteriza por cuadros episódicos o crónicos de sibilancia. y en cerca al 5% de los asmáticos los ataques se desencadenan por el áddo acetilsalicílico.HISTOLOGÍA II La reducción de la luz de las vías respiratorias por lo regular es reversible. en esta enfermedad se presentan tres anormalidades: obstrucción reversible de las vías respiratorias. Su morbilidad y mortalidad van en aumento y su causa fundamental aún se desconoce. quimosinas e interleucinas ejercen efectos en el músculo liso bronquial o producen inflamación y participan en la patogenia del asma. Los eosinófilos y los mastocitos liberan leucotrienos. Sin embargo. las grandes sobrecargas que impone a los pacientes y los elevados costos asistenciales. Desde hace mucho se le reconoce un vinculo con la alergia. éste es el periodo de constricción máxima del tono bronquial en el ritmo circadiana El aire frió y el ejercicio. también desencadenan las crisis de asma.

HISTOLOGÍA II Desde hace mucho tiempo. la proporción entre FEV1/capacidad espiratoria forzada (forced vital capacity. los agonistas adrenérgicos son la base del tratamiento para los ataques leves a moderados de asma porque los receptores p2 adrenérgicos median la broncodilatadón. pero también se ha recurrido a algunas estrategias no farmacológicas. ello ocasiona reducción del volumen espiratorio forzado en 1 s (forced expiratory volume in 1 s FEV1). Se ha concedido gran importancia a la farmacoterapia. y la PaCO2 arterial tiende a ser baja por la hiperventilación. La IgE. pero sus efectos colaterales son problemáticos. La insuficiencia respiratoria es poco frecuente. PEF) y también aumenta la resistencia de las vías respiratorias. la ventilación reducida y el aumento de la irrigación pulmonar culminan en desigualdad entre la ventilación y la irrigación e hiperemia bronquial. la congestión vascular y la obstrucción de luz por secreción. La limitación del flujo aéreo depende predominantemente de la la acción de la IgE muestra resultados terapéuticos prometedores en las pruebas broncoconstricción. en particular durante las exacerbaciones agudas. El cierre precoz de vías aéreas periféricas origina hiperinsuflación pulmonar (atrapamiento de aire) y aumento del volumen residual. tiene un papel central en esta enfermedad. FVC) y el flujo espiratorio máximo (peak expiratory flow. El tratamiento del asma es directo y la mayoría de los enfermos actualmente recibe su tratamiento de manos de un internista. Los agentes que bloquean la síntesis de leucotrienos o su receptor CysLl1 son útiles en algunos casos. Los esteroides inhalados y sistémicos se emplean incluso en los casos leves a moderados. que estimula a los mastocitos y basófilos. Los principales fármacos antiasmáticos se . con terapias eficaces e inocuas. un anticuerpo monoclonal que bloquea clínicas preliminares. incluso en individuos con asma grave. son muy efectivos. El tratamiento tiene varios objetivos. pero también contribuyen otros factores como el edema de la pared bronquial. En el asma más grave.

y los controladores. Varios estímulos desencadenan el estrechamiento. pero sólo una proporción de tales individuos terminan por ser asmáticos. en particular rinitis alérgica.HISTOLOGÍA II dividen en broncodilatadores. El criterio antiguo sostenía que era importante evitar estos factores. que inhiben los mecanismos inflamatorios básicos. y las personas no atópicas tienen un peligro pequeñísimo de presentar la enfermedad. Después del estímulo experimental con el alergeno a menudo aparece una respuesta tardía con . pelos y piel de gatos y perros. lo cual provoca la liberación inmediata de mediadores broncoconstrictores y la respuesta inicial que revierten los broncodilatadores. cucarachas. Los alergenos que ocasionan la sensibilización por lo regular son proteínas con actividad de proteasa y los más comunes son los provenientes de ácaros del polvo doméstico. Por tal razón. El asma es un trastorno heterogéneo en el que guardan relación mutua factores genéticos y ambientales. que puede identificarse en más de 80% de ellos. La atopia es el principal factor de riesgo para desarrollar asma. las sibilancias y la disnea en los asmáticos. y dermatitis atópica (eccema). Los asmáticos por lo común padecen otras enfermedades atópicas. que logran el alivio rápido de los síntomas por relajación del músculo liso de las vías respiratorias. pólenes de hierbas y árboles y roedores (en trabajadores de laboratorio).Los alergenos inhalados activan a las células cebadas que se unen directamente a la IgE. En países desarrollados se puede identificar atopia en 40 a 50% de la población. con ello se obtiene alivio rápido de los síntomas. su efecto sobre el mecanismo inflamatorio primario es mínimo o nulo. no bastan estos fármacos para controlar el asma en los individuos con síntomas persistentes. La observación mencionada sugiere que otros factores ambientales o genéticos predisponen a la aparición de asma en personas atópicas. También se dice que participan ciertos factores de riesgo.Los fármacos de esta categoría actúan más bien en el músculo liso de las vías respiratorias para eliminar la broncoconstricción propia del asma. pero ahora se considera evidencia de un control deficiente y como indicador de la necesidad de aumentar la terapia reguladora.

Otros alergenos son estacionales. así como para la expulsión al aire atmosférico del ácido carbónico. como el polen del césped. con el que guardan relación durante faringe. siendo la causa más frecuente de consulta a nivel primario. hospitalizaciones. Los alergenos perennes provienen de los gatos. perennes. los órganos respiratorios se desarrollan de la pared ventral del intestino anterior. polen de árboles y esporas de hongos. Este cuadro se presenta preferentemente en niños menores de 3 años. más frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños o toda la vida. mantenido en el hombre. En los mamíferos. • Se denomina SOBA a un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya manifestación más resaltante son las sibilancias difusas. Eso explica el cruzamiento de las vías respiratorias y digestivas a la altura de la . Los alergenos más comunes que desencadenan el asma comprenden a miembros de la especie Dermatophagoides y el contacto ambiental genera síntomas crónicos de poca intensidad. ambrosía. emergencias.HISTOLOGÍA II edema de las vías respiratorias y una respuesta inflamatoria aguda con eosinofilia y neutrofilia que no se invierte fácilmente con broncodilatadores. otras mascotas domésticas y cucarachas. CONCLUSIONES • Los órganos respiratorios sirven para el transporte del oxígeno a la sangre y por medio de ella a los tejidos.

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