HISTOLOGÍA II

INTRODUCCION

En humanos y otros mamíferos, el sistema respiratorio consiste en vías aéreas, pulmones y músculos respiratorios que medían en el movimiento del aire tanto adentro como afuera del cuerpo. Intercambio de gases: es el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono, del animal con su medio. Dentro del sistema alveolar de los pulmones, las moléculas de oxígeno y dióxido de carbono se intercambian pasivamente, por difusión, entre el entorno gaseoso y la sangre. Así, el sistema respiratorio facilita la oxigenación con la remoción concomitante del dióxido de carbono y otros gases que son desechos del metabolismo y de la circulación. Las vías respiratorias bajas comprenden la laringe (cuerdas vocales donde se emite la voz) y la tráquea, o sea el tubo grueso que continúa la laringe hacia abajo y que luego se bifurca en dos gruesos bronquios, uno para cada pulmón, dentro del cual se ramifican en millares de pequeños bronquios y bronquiolos diminutos, que desembocan en los alvéolos, especie de saquitos que constituyen el pulmón propiamente dicho y donde la sangre que viene del corazón toma el oxígeno del aire y expele el gas carbónico. Cuando una infección ataca las vías respiratorias bajas, según el sitio, se habla de laringitis (llamada también "croup"), traqueitis, bronquitis, bronquiolitis, alveolitis o neumonitis (que es lo mismo que neumonía) y de combinaciones de éstas como son: laringotraqueobronquitis, bronconeumonía, etc.

. tratamiento y fisiología. • Conocer el asma bronquial así como sus causas. así como sus principales factores de riesgo.HISTOLOGÍA II OBJETIVOS • Identificar las vías respiratorias bajas y sus principales partes. • Explicar y conocer el síndrome obstructivo bronquial agudo.

En la sub mucuosa también se identifican elementos linfoides. cuyos conductos cortos perforan las láminas elásticas y propias para desembocar en la superficie epitelial. tejido conectivo subepitelial y un haz de fibras elásticas relativamente gruesa que separa la mucuosa de la sub mucosa b) Submucosa: la submucosa traqueal se integra con un tejido conectivo fibro elástico denso e irregular. Debido a esta disposición de los anillos en C . que se inicia en el cartílago cricoides de la laringe y termina tras bifurcarse para formar los bronquios principales. la tráquea es redonda en la parte anterior pero aplanada en la parte posterior La tráquea tiene 3 capas: a) Mucosa :el recubrimiento mucosa de la tráquea se compone de epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado . el musculo traqueal. que contiene múltiples glándulas mucosas y cero mucosas .HISTOLOGÍA II HISTOFISIOLOGIA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS Las vías respiratorias bajas están constituidas por las siguientes partes:  Tráquea  Bronquios  Bronquiolos  Alveolos • TRAQUEA La tráquea es un tubo de 12 cm de largo y 2 cm de diámetro. Los extremos abiertos de estos anillos están situados hacia la parte posterior y unidos entre si por musculo liso. La pared de la tráquea esta reforzada por 10 a 12 anillos de cartílago hialino en forma de herradura. esta región tiene un riego sanguíneo y linfático abundante y sus ramas mas pequeñas llegan a la lámina propia . Mas aún .

bronquiolos. con la excepción de que los bronquios tienen un diámetro más pequeño y sus paredes son más delgadas. El recubrimiento epitelial de los bronquios varia de cilíndrico simple ciliado. Estas vías respiratorias son similares a los bronquios primarios. bronquiolos terminales y bronquiolos respiratorios. Los bronquiolos se consideran la 10º a 15º generación de ramificaciones dicotómicas del árbol bronquial. Los anillos en C de cartílago están remplazados por placas irregulares de cartílago hialino que rodea por completo la luz de los bronquios intrapulmonares.  Bronquiolos: cada bronquiolo (o bronquiolo primario) lleva aire a un lóbulo pulmonar. Las características mas notables de la adventicia son los anillos en C de cartílago hialino en le tejido conectivo fibroso intermedio. La adventicia también se encarga de fijar la tráquea a las estructuras adyacentes(es decir.  Bronquios primarios (extrapulmonares): la estructura de los bronquios primarios es idéntica a la de la tráquea. cada bronquio principal. con células caliciformes ocasionales en los bronquiolos mas grandes. venas y vasos linfáticos pulmonares . • ARBOL BRONQUIAL: Esta compuesto por vías respiratorias localizadas fuera de los pulmones y conductos respiratorios situados dentro de secundarios los pulmones: Bronquios intrapulmonares (bronquios y terciarios). el esófago y tejidos conectivos del cuello). con las excepciones siguientes. a cuboidal simple (a menudo . acompañado de las arterias . perfora el hilio del pulmón  Bronquios intrapulmonares (secundarios y terciaros): cada bronquio intrapulmonar es el conducto aéreo para un lóbulo del pulmón.HISTOLOGÍA II c) Adventicia: la adventicia de la tráquea se conforma con tejido conectivo fibroelástico.

• ALVEOLOS :son sacos de aire pequeños compuestos de neumocitos de tipo I muy atenuados y neumocitos tipo II mas grande . El epitelio de los bronquiolos terminales esta compuesto de células de clara y cuboides.HISTOLOGÍA II con cilios). la lámina propia estrecha incluye tejido conectivo fibroelastico y se rodea de una o dos capas de células de musculo liso. con células de clara eventuales y sin células caliciformes en los bronquiolos mas pequeños • Bronquiolos terminales: los bronquiolos terminales forman la región más pequeña y distal de la poción conductora del sistema respiratorio. los bronquiolos respiratorios tiene una estructura similar a ala de los terminales. cada alveolo es una evaginación pequeña . los alveolos forman la unidad estructural y funcional primaria del sistema respiratorio . . pero sus paredes estas interrumpidas por la presencia de estructuras semejantes a sacos. de pared delgada. la fibras elásticas se irradian desde la adventicia y. conductos y sacos alveolares . en donde puede ocurrir el intercambio gaseoso (O2 por CO2).los bronquiolos termanles se ramifican para formar los bronquiolos respiratorios • Bronquiolos respiratorios: son la primera región del sistema respiratorio en el que puede ocurrir el intercambio de gases. algunas de ellas con cilios. ya que sus paredes delgadas permiten el intercambio de CO2 por O2 entre el aire y su luz y la sangre en capilares adyacentes . conocidas como alveolos. de unos 200 un de diámetro . tal y como se observa en los bronquiolos se unen a fibras similares que se proyectan desde otras ramas del árbol bronquial . de bronquiolo respiratorio .

los neumocitos tipo II se localizan habitualmente en regiones en las que están separados alveolos adyacentes unos de otros por un tabique (de allí el nombre de células ceptales). SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL (SOBA) Enfermedad caracterizada por obstrucción bronquial aguda.  Neumocito tipo II: aunque los neumocitos tipo II (también conocidos como células alveolares mayores.la característica mas distintiva de estas células es la presencia de cuerpos laminares unidos a la membrana (surfactante).HISTOLOGÍA II Las paredes de los alveolos se componen de dos tipos de células tipo I y tipo II  Neumocitos tipo I: alrededor del 95% de la superficie alveolar se integra con epitelio escamoso simple.Dado que las células de este epitelio están sumamente atenuadas. Estas células cuboides están entremezcladas entre los neumocitos tipo I y forman uniones de oclusión. Los neumocitos tipo I forman uniones ocluyentes unos con otros y evitan así el escape del liquido extra celular a la luz alveolar. compuesta por una cantidad pequeña de mitocondrias. una cuantos perfiles de RER y un aparato de golgi. Se denomina SOBA a un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya manifestación más resaltante son las sibilancias difusas. La región del núcleo es mucho más ancha y contiene gran parte de la población de organelos de la célula. su citoplasma puede ser tan delgado como 80 nm de ancho. células ceptales o células alveolares tipo II) son más numerosos que los neumocitos tipo I . solo ocupan alrededor del 5% de la superficie alveolar . Este cuadro se presenta que contiene agentes tensoactivos pulmonar . cuya células se conocen como neumocitos tipo I (también llamados células alveolares tipo I y células alveolares escamosos).

edema. que luego se manifiesta con cuadros recurrentes de obstrucción bronquial. producido por el paso forzado del flujo aéreo a cualquier nivel de las vías respiratorias bajas al producirse la estrechez de su diámetro por espasmo. Influenza A.HISTOLOGÍA II preferentemente en niños menores de 3 años. Parainfluenza 1 y 3. Adenovirus. . En el lactante y en el niño menor de 3 años el calibre del bronquio es menor. hospitalizaciones. secreciones o por compresión extrínseca o intrínseca. El 80% pertenece al VSR presentándose con mayor frecuencia durante el invierno y al inicio de la primavera. habitualmente los obstáculos al flujo aéreo se traducen predominantemente por sibilancias. Enterovirus. Cuando además se movilizan secreciones. y por ello. en zonas en que el calibre de la vía aérea es mayor. emergencias. Destaca como cuadro clínico la Bronquiolitis Aguda. Se calcula que entre 20 a 30% de los niños menores de 1 año presentan en algún momento sibilancias. aparecen los estertores que pueden ser de gruesa. Durante los períodos de epidemia afecta más a los niños menores de 2 años. siendo la causa más frecuente de consulta a nivel primario. más frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños o guarderías o provienen de hogares de baja condición social con algún grado de hacinamiento. La mortalidad es de 1% sobre todo en niños menores de 6 meses y en quienes presentan neumopatías o cardiopatías preexistentes.el Los virus A más se frecuentes relaciona que con desencadenan los episodios sibilantes son: Virus Sincitial (VSR). Cuando la velocidad del flujo es menor. la turbulencia da lugar a un ruido más grave: los roncus. mediana o pequeñas burbujas . Rinovirus. El término Sibilancias se designa al ruido de carácter agudo y continuo. Dentro del SOBA se identifican dos cuadros clínicos de obstrucción: • SOBA PRIMARIO: • ASOCIADOS Respiratorio A VIRUS. serotipo manifestaciones clínicas más graves. durante la inspiración o espiración.

Atelectasias. Se estima que el 30 % de los niños sibilantes.Los lactantes poseen una vía aérea superior más corta y estrecha.El árbol bronquial tiene un diámetro menor.Hiperreactividad bronquial en algunos lactantes que se va perdiendo con los años.Conforman menos del 10% de los niños sibilantes y se deben a Tumores externos o internos.HISTOLOGÍA II • ASMA.. continuarán con sus procesos obstructivos después de los 5 años. Aspiración de cuerpos extraños. • SOBA SECUNDARIO.En los niños los virus también son uno de los desencadenantes más frecuentes de crisis de asma. Enfermedades Genéticas (Fibrosis Quísticas). 4. . sino más bien un factor desencadenante. 3... presentan una función pulmonar inferior que los niños no sibilantes.Los niños sibilantes en el primer año de la vida.. etc. responsables de la hipersecreción bronquial. El reflujo gastroesofágico parecería no ser un agente causal. Cardiopatía Congénita). Enfermedades Congénitas (Displasia Broncopulmonar.. que determina importantes diferencias en el lumen de la vía aérea y una mayor tendencia a colapsarse durante la espiración.Un mayor índice de glándulas mucosas. favorecidos por la inflamación crónica y la consecuente hiperactividad bronquial. FISIOPATOLOGÍA Los responsables del mayor número de episodios obstructivos bronquiales en lactantes son los siguientes factores: 1.. ha quedado demostrado la disminución de los flujos espiratorios forzados antes del episodio de infección viral. 2.. 5. Bronquiectasias. Esto no tiene relación con la primera infección viral como antes se postulaba. Laringotraqueomalacia.

HISTOLOGÍA II Puede suscitarse situaciones de obstrucción bronquial con disminución o abolición de las sibilancias. FACTORES DE RIESGO EN SOBA PRIMARIO  DEMOGRÁFICOS SEXO: Más común y graves en varones. la obstrucción es importante manifestándose por disminución de ruidos respiratorios y sibilancias. en las bronquiolitis. EDAD: Los casos más graves se producen en niños menores de 6 meses Los factores responsables son: • • • • Inmadurez inmunológica Bajo peso al nacer Nacimientos prematuros Destete prematuro  SOCIOECONÓMICOS: La diferencia socioeconómica entre los países es muy amplia. precisamente cuando el grado de obstrucción aumenta hasta comprometer el flujo aéreo. por ejemplo. en que se producen en ocasiones lesiones intensas del epitelio con descamación en los bronquiolos . (Triada de O'Brien). Los factores socioeconómicos están en relación al: • Ingreso familiar • A la educación de los padres . aumento de disnea. a la muerte súbita y no prevista. La disminución o abolición de las sibilancias no indica una mejoría del cuadro clínico sino un signo alarmante de obstrucción bronquial creciente que lleva a la insuficiencia respiratoria y. tiraje y cianosis. Esto ocurre. a veces.

Esto representa 20 millones de niños cada año de los cuales el 90 % nace en países en desarrollo. cucarachas. por tabaco. La presencia de 3 o más niños menores de 5 años en la vivienda o la concurrencia a guarderías se asocia a un incremento de infecciones a virus. por la contaminación doméstica (combustibles orgánicos: maderas-desperdicios humanos y agrícolas) Kerosene.  FACTORES NUTRICIONALES • Bajo peso al nacer: aproximadamente el 16% de los niños nacidos en el mundo tienen bajo peso al nacer. pólenes y hongos del exterior. • Por hacinamiento: el mayor contacto interhumano contribuye a la transmisión de infecciones mediante gotas de secreciones. animales con pelo. los responsables de la morbilidad. Exposición al frío y la humedad: los procesos respiratorios virales aumentan considerablemente durante los meses de invierno.HISTOLOGÍA II • Al lugar de residencia  AMBIENTALES: Los factores de riesgos ambientales más frecuentes son: • Por exposición al humo: que puede ser por contaminación atmosférica (Dióxido de sulfuro). por alérgenos: ácaros. sean los contaminantes domésticos por hacinamiento ligados al clima frío. Probablemente más que el frío y la humedad. Este bajo peso condiciona una reducida inmunocompetencia y función pulmonar restringida. polvo. Los infantes pretérmino se encuentran en mayor .

A. • Lactancia Materna: La frecuencia de la lactancia materna varía entre los diferentes países e incluso entre los estratos económicos. mediante cierto numero de mecanismos incluyendo sustancias antivirales. En los asmáticos se observa un tipo especial de inflamación de las vías respiratorias que las hace más reactivas a diversos elementos desencadenantes que ocasionan reducción excesiva de la luz y disminución de la corriente de aire. hay un mayor interés en las madres debido a una mejor educación prenatal.R.HISTOLOGÍA II riesgo de muerte que los infantes pequeños para edad gestacional. los infantes severamente prematuros raramente sobreviven. Los niños severamente desnutridos presentan una respuesta inmunológica deficiente de preferencia a nivel celular y por consiguiente las infecciones son más frecuentes y graves que en los niños con un estado nutricional adecuado. mes cuando deben introducirse los alimentos sólidos. antibacterianas. células inmunológicamente activas y los estimulantes del sistema inmune de los infantes. En la población urbana y rural pobre la lactancia materna tiene una duración de 6 a 18 meses. y con ello. que varía considerablemente de manera espontánea y con el tratamiento. En los países en vías de desarrollo todavía en muchos sectores el biberón condiciona un status social y una comodidad para la madre. . Después del 6to. La lactancia materna protege contra las I. la aparición de sibilancias y disnea sintomáticas. En los países en desarrollo los bebes alimentados a pecho presentan un mejor estado nutricional en los primeros meses de la vida. comienzan los problemas económicos y como resultado la desnutrición. • Desnutrición: La prevalencia de desnutrición es más alta en países en desarrollo. ASMA BRONQUIAL El asma es un síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias. En los países desarrollados la lactancia dura unos 6 meses.

neuropéptidos. se han identificado asmáticos. pero en algunas personas con asma crónica la obstrucción es irreversible. también desencadenan las crisis de asma. al menos en parte. Los ataques asmáticos son más graves en horas altas de la noche y las primeras horas de la mañana porque. y aumento en la respuesta de las vías respiratorias a diversos estímulos. Las proteínas que liberan los eosinófilos durante la reacción inflamatoria pueden dañar al epitelio de las vías respiratorias y esto contribuye al aumento en la intensidad de respuesta. han hecho que se realicen investigaciones extensas sobre sus mecanismos fisiopatológicos y su tratamiento. Sin embargo. a pesar de la investigación intensa. inflamación de las vías respiratorias. que en condiciones normales causan broncoconstriedón. tos y una sensación de opresión en el pecho resultado de la broncoconstricción. Los eosinófilos y los mastocitos liberan leucotrienos. como se menciono antes. Su morbilidad y mortalidad van en aumento y su causa fundamental aún se desconoce.HISTOLOGÍA II La reducción de la luz de las vías respiratorias por lo regular es reversible. los cuales causan broncoconstricción. las grandes sobrecargas que impone a los pacientes y los elevados costos asistenciales. Desde hace mucho se le reconoce un vinculo con la alergia. Muchas otras aminas. innumerables sustancias que desencadenan los ataques . en esta enfermedad se presentan tres anormalidades: obstrucción reversible de las vías respiratorias. éste es el periodo de constricción máxima del tono bronquial en el ritmo circadiana El aire frió y el ejercicio. quimosinas e interleucinas ejercen efectos en el músculo liso bronquial o producen inflamación y participan en la patogenia del asma. El asma se caracteriza por cuadros episódicos o crónicos de sibilancia. Factores como la prevalencia global creciente del asma. y en cerca al 5% de los asmáticos los ataques se desencadenan por el áddo acetilsalicílico. y los niveles plasmáticos de IgE a menudo están elevados. Empero.

La insuficiencia respiratoria es poco frecuente. incluso en individuos con asma grave. y la PaCO2 arterial tiende a ser baja por la hiperventilación. Se ha concedido gran importancia a la farmacoterapia. La IgE. que estimula a los mastocitos y basófilos. Los esteroides inhalados y sistémicos se emplean incluso en los casos leves a moderados. Los agentes que bloquean la síntesis de leucotrienos o su receptor CysLl1 son útiles en algunos casos. ello ocasiona reducción del volumen espiratorio forzado en 1 s (forced expiratory volume in 1 s FEV1). pero sus efectos colaterales son problemáticos. tiene un papel central en esta enfermedad. En el asma más grave. los agonistas adrenérgicos son la base del tratamiento para los ataques leves a moderados de asma porque los receptores p2 adrenérgicos median la broncodilatadón.HISTOLOGÍA II Desde hace mucho tiempo. la proporción entre FEV1/capacidad espiratoria forzada (forced vital capacity. con terapias eficaces e inocuas. Los principales fármacos antiasmáticos se . en particular durante las exacerbaciones agudas. pero también se ha recurrido a algunas estrategias no farmacológicas. PEF) y también aumenta la resistencia de las vías respiratorias. La limitación del flujo aéreo depende predominantemente de la la acción de la IgE muestra resultados terapéuticos prometedores en las pruebas broncoconstricción. son muy efectivos. El cierre precoz de vías aéreas periféricas origina hiperinsuflación pulmonar (atrapamiento de aire) y aumento del volumen residual. pero también contribuyen otros factores como el edema de la pared bronquial. El tratamiento tiene varios objetivos. un anticuerpo monoclonal que bloquea clínicas preliminares. FVC) y el flujo espiratorio máximo (peak expiratory flow. la congestión vascular y la obstrucción de luz por secreción. la ventilación reducida y el aumento de la irrigación pulmonar culminan en desigualdad entre la ventilación y la irrigación e hiperemia bronquial. El tratamiento del asma es directo y la mayoría de los enfermos actualmente recibe su tratamiento de manos de un internista.

Los alergenos que ocasionan la sensibilización por lo regular son proteínas con actividad de proteasa y los más comunes son los provenientes de ácaros del polvo doméstico. que logran el alivio rápido de los síntomas por relajación del músculo liso de las vías respiratorias. También se dice que participan ciertos factores de riesgo. su efecto sobre el mecanismo inflamatorio primario es mínimo o nulo. En países desarrollados se puede identificar atopia en 40 a 50% de la población. cucarachas. no bastan estos fármacos para controlar el asma en los individuos con síntomas persistentes. y las personas no atópicas tienen un peligro pequeñísimo de presentar la enfermedad.HISTOLOGÍA II dividen en broncodilatadores. pelos y piel de gatos y perros. pólenes de hierbas y árboles y roedores (en trabajadores de laboratorio). y dermatitis atópica (eccema). El asma es un trastorno heterogéneo en el que guardan relación mutua factores genéticos y ambientales. El criterio antiguo sostenía que era importante evitar estos factores. Después del estímulo experimental con el alergeno a menudo aparece una respuesta tardía con . Varios estímulos desencadenan el estrechamiento.Los fármacos de esta categoría actúan más bien en el músculo liso de las vías respiratorias para eliminar la broncoconstricción propia del asma. Por tal razón. en particular rinitis alérgica. La atopia es el principal factor de riesgo para desarrollar asma.Los alergenos inhalados activan a las células cebadas que se unen directamente a la IgE. La observación mencionada sugiere que otros factores ambientales o genéticos predisponen a la aparición de asma en personas atópicas. Los asmáticos por lo común padecen otras enfermedades atópicas. lo cual provoca la liberación inmediata de mediadores broncoconstrictores y la respuesta inicial que revierten los broncodilatadores. pero sólo una proporción de tales individuos terminan por ser asmáticos. pero ahora se considera evidencia de un control deficiente y como indicador de la necesidad de aumentar la terapia reguladora. las sibilancias y la disnea en los asmáticos. y los controladores. que inhiben los mecanismos inflamatorios básicos. con ello se obtiene alivio rápido de los síntomas. que puede identificarse en más de 80% de ellos.

como el polen del césped. Eso explica el cruzamiento de las vías respiratorias y digestivas a la altura de la . mantenido en el hombre. con el que guardan relación durante faringe. Los alergenos más comunes que desencadenan el asma comprenden a miembros de la especie Dermatophagoides y el contacto ambiental genera síntomas crónicos de poca intensidad. • Se denomina SOBA a un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya manifestación más resaltante son las sibilancias difusas.HISTOLOGÍA II edema de las vías respiratorias y una respuesta inflamatoria aguda con eosinofilia y neutrofilia que no se invierte fácilmente con broncodilatadores. otras mascotas domésticas y cucarachas. ambrosía. perennes. polen de árboles y esporas de hongos. más frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños o toda la vida. hospitalizaciones. CONCLUSIONES • Los órganos respiratorios sirven para el transporte del oxígeno a la sangre y por medio de ella a los tejidos. Este cuadro se presenta preferentemente en niños menores de 3 años. En los mamíferos. emergencias. Otros alergenos son estacionales. siendo la causa más frecuente de consulta a nivel primario. Los alergenos perennes provienen de los gatos. los órganos respiratorios se desarrollan de la pared ventral del intestino anterior. así como para la expulsión al aire atmosférico del ácido carbónico.

la aparición de sibilancias y disnea sintomáticas. 67. “Enfermedades obstructivas de las vías respiratorias”. Cap.org/temario/seccion5/capitulo67/capitulo67. Disponible en: http://www. (Actualizado 28/02/2007.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_04/seccion04_037 . Sitio Web: escuela. Seccion 37.med. Hector Santos Milanés. Madrid-España. “Anatomía. acceso 30/07/2010).aibarra. y con ello.msd. Disponible en: http://www. En los asmáticos se observa un tipo especial de inflamación de las vías respiratorias que las hace más reactivas a diversos elementos desencadenantes que ocasionan reducción excesiva de la luz y disminución de la corriente de aire. (Creado 14/2/2005. que varía considerablemente de manera espontánea y con el tratamiento. acceso 30/07/2010). • El asma es un síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias.HISTOLOGÍA II guarderías o provienen de hogares de baja condición social con algún grado de hacinamiento.eccpn. fisiología y patología respiratoria”. BIBLIOGRAFIA Dr.htm • Merck Sharp & Dohme.

Capítulo 248. “Asma”.HISTOLOGÍA II • Harrison T. Principios de Medicina Interna. 17a edición.com/content. (Acceso 30/07/2010).harrisonmedicina.aspx? aID=3735114&searchStr=asma#3735114 . Disponible en: http://www.

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