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HISTOFISIOLOGIA

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HISTOLOGÍA II

INTRODUCCION

En humanos y otros mamíferos, el sistema respiratorio consiste en vías aéreas, pulmones y músculos respiratorios que medían en el movimiento del aire tanto adentro como afuera del cuerpo. Intercambio de gases: es el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono, del animal con su medio. Dentro del sistema alveolar de los pulmones, las moléculas de oxígeno y dióxido de carbono se intercambian pasivamente, por difusión, entre el entorno gaseoso y la sangre. Así, el sistema respiratorio facilita la oxigenación con la remoción concomitante del dióxido de carbono y otros gases que son desechos del metabolismo y de la circulación. Las vías respiratorias bajas comprenden la laringe (cuerdas vocales donde se emite la voz) y la tráquea, o sea el tubo grueso que continúa la laringe hacia abajo y que luego se bifurca en dos gruesos bronquios, uno para cada pulmón, dentro del cual se ramifican en millares de pequeños bronquios y bronquiolos diminutos, que desembocan en los alvéolos, especie de saquitos que constituyen el pulmón propiamente dicho y donde la sangre que viene del corazón toma el oxígeno del aire y expele el gas carbónico. Cuando una infección ataca las vías respiratorias bajas, según el sitio, se habla de laringitis (llamada también "croup"), traqueitis, bronquitis, bronquiolitis, alveolitis o neumonitis (que es lo mismo que neumonía) y de combinaciones de éstas como son: laringotraqueobronquitis, bronconeumonía, etc.

• Explicar y conocer el síndrome obstructivo bronquial agudo. . así como sus principales factores de riesgo.HISTOLOGÍA II OBJETIVOS • Identificar las vías respiratorias bajas y sus principales partes. tratamiento y fisiología. • Conocer el asma bronquial así como sus causas.

Mas aún . Debido a esta disposición de los anillos en C . cuyos conductos cortos perforan las láminas elásticas y propias para desembocar en la superficie epitelial.HISTOLOGÍA II HISTOFISIOLOGIA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS Las vías respiratorias bajas están constituidas por las siguientes partes:  Tráquea  Bronquios  Bronquiolos  Alveolos • TRAQUEA La tráquea es un tubo de 12 cm de largo y 2 cm de diámetro. tejido conectivo subepitelial y un haz de fibras elásticas relativamente gruesa que separa la mucuosa de la sub mucosa b) Submucosa: la submucosa traqueal se integra con un tejido conectivo fibro elástico denso e irregular. La pared de la tráquea esta reforzada por 10 a 12 anillos de cartílago hialino en forma de herradura. la tráquea es redonda en la parte anterior pero aplanada en la parte posterior La tráquea tiene 3 capas: a) Mucosa :el recubrimiento mucosa de la tráquea se compone de epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado . el musculo traqueal. esta región tiene un riego sanguíneo y linfático abundante y sus ramas mas pequeñas llegan a la lámina propia . que se inicia en el cartílago cricoides de la laringe y termina tras bifurcarse para formar los bronquios principales. que contiene múltiples glándulas mucosas y cero mucosas . Los extremos abiertos de estos anillos están situados hacia la parte posterior y unidos entre si por musculo liso. En la sub mucuosa también se identifican elementos linfoides.

bronquiolos terminales y bronquiolos respiratorios. La adventicia también se encarga de fijar la tráquea a las estructuras adyacentes(es decir.HISTOLOGÍA II c) Adventicia: la adventicia de la tráquea se conforma con tejido conectivo fibroelástico. bronquiolos. con la excepción de que los bronquios tienen un diámetro más pequeño y sus paredes son más delgadas. • ARBOL BRONQUIAL: Esta compuesto por vías respiratorias localizadas fuera de los pulmones y conductos respiratorios situados dentro de secundarios los pulmones: Bronquios intrapulmonares (bronquios y terciarios). Estas vías respiratorias son similares a los bronquios primarios. con las excepciones siguientes. El recubrimiento epitelial de los bronquios varia de cilíndrico simple ciliado.  Bronquiolos: cada bronquiolo (o bronquiolo primario) lleva aire a un lóbulo pulmonar. Los bronquiolos se consideran la 10º a 15º generación de ramificaciones dicotómicas del árbol bronquial. con células caliciformes ocasionales en los bronquiolos mas grandes. venas y vasos linfáticos pulmonares . cada bronquio principal. Los anillos en C de cartílago están remplazados por placas irregulares de cartílago hialino que rodea por completo la luz de los bronquios intrapulmonares. a cuboidal simple (a menudo . Las características mas notables de la adventicia son los anillos en C de cartílago hialino en le tejido conectivo fibroso intermedio. perfora el hilio del pulmón  Bronquios intrapulmonares (secundarios y terciaros): cada bronquio intrapulmonar es el conducto aéreo para un lóbulo del pulmón. el esófago y tejidos conectivos del cuello). acompañado de las arterias .  Bronquios primarios (extrapulmonares): la estructura de los bronquios primarios es idéntica a la de la tráquea.

la fibras elásticas se irradian desde la adventicia y. de bronquiolo respiratorio . de unos 200 un de diámetro . cada alveolo es una evaginación pequeña . los bronquiolos respiratorios tiene una estructura similar a ala de los terminales.los bronquiolos termanles se ramifican para formar los bronquiolos respiratorios • Bronquiolos respiratorios: son la primera región del sistema respiratorio en el que puede ocurrir el intercambio de gases. . algunas de ellas con cilios.HISTOLOGÍA II con cilios). los alveolos forman la unidad estructural y funcional primaria del sistema respiratorio . conductos y sacos alveolares . la lámina propia estrecha incluye tejido conectivo fibroelastico y se rodea de una o dos capas de células de musculo liso. • ALVEOLOS :son sacos de aire pequeños compuestos de neumocitos de tipo I muy atenuados y neumocitos tipo II mas grande . conocidas como alveolos. tal y como se observa en los bronquiolos se unen a fibras similares que se proyectan desde otras ramas del árbol bronquial . en donde puede ocurrir el intercambio gaseoso (O2 por CO2). ya que sus paredes delgadas permiten el intercambio de CO2 por O2 entre el aire y su luz y la sangre en capilares adyacentes . pero sus paredes estas interrumpidas por la presencia de estructuras semejantes a sacos. El epitelio de los bronquiolos terminales esta compuesto de células de clara y cuboides. de pared delgada. con células de clara eventuales y sin células caliciformes en los bronquiolos mas pequeños • Bronquiolos terminales: los bronquiolos terminales forman la región más pequeña y distal de la poción conductora del sistema respiratorio.

Este cuadro se presenta que contiene agentes tensoactivos pulmonar . Estas células cuboides están entremezcladas entre los neumocitos tipo I y forman uniones de oclusión. Se denomina SOBA a un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya manifestación más resaltante son las sibilancias difusas. La región del núcleo es mucho más ancha y contiene gran parte de la población de organelos de la célula.HISTOLOGÍA II Las paredes de los alveolos se componen de dos tipos de células tipo I y tipo II  Neumocitos tipo I: alrededor del 95% de la superficie alveolar se integra con epitelio escamoso simple.Dado que las células de este epitelio están sumamente atenuadas.  Neumocito tipo II: aunque los neumocitos tipo II (también conocidos como células alveolares mayores. su citoplasma puede ser tan delgado como 80 nm de ancho. SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL (SOBA) Enfermedad caracterizada por obstrucción bronquial aguda. una cuantos perfiles de RER y un aparato de golgi. Los neumocitos tipo I forman uniones ocluyentes unos con otros y evitan así el escape del liquido extra celular a la luz alveolar.los neumocitos tipo II se localizan habitualmente en regiones en las que están separados alveolos adyacentes unos de otros por un tabique (de allí el nombre de células ceptales).la característica mas distintiva de estas células es la presencia de cuerpos laminares unidos a la membrana (surfactante). solo ocupan alrededor del 5% de la superficie alveolar . células ceptales o células alveolares tipo II) son más numerosos que los neumocitos tipo I . cuya células se conocen como neumocitos tipo I (también llamados células alveolares tipo I y células alveolares escamosos). compuesta por una cantidad pequeña de mitocondrias.

En el lactante y en el niño menor de 3 años el calibre del bronquio es menor. durante la inspiración o espiración. mediana o pequeñas burbujas . Rinovirus. que luego se manifiesta con cuadros recurrentes de obstrucción bronquial. Parainfluenza 1 y 3. más frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños o guarderías o provienen de hogares de baja condición social con algún grado de hacinamiento. El 80% pertenece al VSR presentándose con mayor frecuencia durante el invierno y al inicio de la primavera. emergencias. Durante los períodos de epidemia afecta más a los niños menores de 2 años. producido por el paso forzado del flujo aéreo a cualquier nivel de las vías respiratorias bajas al producirse la estrechez de su diámetro por espasmo.HISTOLOGÍA II preferentemente en niños menores de 3 años. la turbulencia da lugar a un ruido más grave: los roncus. en zonas en que el calibre de la vía aérea es mayor. y por ello. Destaca como cuadro clínico la Bronquiolitis Aguda. siendo la causa más frecuente de consulta a nivel primario. Cuando además se movilizan secreciones. Enterovirus. Cuando la velocidad del flujo es menor. secreciones o por compresión extrínseca o intrínseca. hospitalizaciones. aparecen los estertores que pueden ser de gruesa.el Los virus A más se frecuentes relaciona que con desencadenan los episodios sibilantes son: Virus Sincitial (VSR). edema. . El término Sibilancias se designa al ruido de carácter agudo y continuo. serotipo manifestaciones clínicas más graves. habitualmente los obstáculos al flujo aéreo se traducen predominantemente por sibilancias. La mortalidad es de 1% sobre todo en niños menores de 6 meses y en quienes presentan neumopatías o cardiopatías preexistentes. Adenovirus. Dentro del SOBA se identifican dos cuadros clínicos de obstrucción: • SOBA PRIMARIO: • ASOCIADOS Respiratorio A VIRUS. Influenza A. Se calcula que entre 20 a 30% de los niños menores de 1 año presentan en algún momento sibilancias.

Los lactantes poseen una vía aérea superior más corta y estrecha. que determina importantes diferencias en el lumen de la vía aérea y una mayor tendencia a colapsarse durante la espiración. sino más bien un factor desencadenante.. Enfermedades Congénitas (Displasia Broncopulmonar..En los niños los virus también son uno de los desencadenantes más frecuentes de crisis de asma.Hiperreactividad bronquial en algunos lactantes que se va perdiendo con los años.. etc. Se estima que el 30 % de los niños sibilantes. Esto no tiene relación con la primera infección viral como antes se postulaba.Conforman menos del 10% de los niños sibilantes y se deben a Tumores externos o internos. 5. Enfermedades Genéticas (Fibrosis Quísticas). 4. Atelectasias. favorecidos por la inflamación crónica y la consecuente hiperactividad bronquial.El árbol bronquial tiene un diámetro menor. El reflujo gastroesofágico parecería no ser un agente causal. Laringotraqueomalacia.HISTOLOGÍA II • ASMA.Un mayor índice de glándulas mucosas.. continuarán con sus procesos obstructivos después de los 5 años. . 2. • SOBA SECUNDARIO. presentan una función pulmonar inferior que los niños no sibilantes. Aspiración de cuerpos extraños. Cardiopatía Congénita). ha quedado demostrado la disminución de los flujos espiratorios forzados antes del episodio de infección viral. responsables de la hipersecreción bronquial..Los niños sibilantes en el primer año de la vida. FISIOPATOLOGÍA Los responsables del mayor número de episodios obstructivos bronquiales en lactantes son los siguientes factores: 1. 3.. Bronquiectasias..

Esto ocurre. en las bronquiolitis.HISTOLOGÍA II Puede suscitarse situaciones de obstrucción bronquial con disminución o abolición de las sibilancias. (Triada de O'Brien). en que se producen en ocasiones lesiones intensas del epitelio con descamación en los bronquiolos . Los factores socioeconómicos están en relación al: • Ingreso familiar • A la educación de los padres . FACTORES DE RIESGO EN SOBA PRIMARIO  DEMOGRÁFICOS SEXO: Más común y graves en varones. aumento de disnea. a la muerte súbita y no prevista. a veces. La disminución o abolición de las sibilancias no indica una mejoría del cuadro clínico sino un signo alarmante de obstrucción bronquial creciente que lleva a la insuficiencia respiratoria y. EDAD: Los casos más graves se producen en niños menores de 6 meses Los factores responsables son: • • • • Inmadurez inmunológica Bajo peso al nacer Nacimientos prematuros Destete prematuro  SOCIOECONÓMICOS: La diferencia socioeconómica entre los países es muy amplia. por ejemplo. la obstrucción es importante manifestándose por disminución de ruidos respiratorios y sibilancias. tiraje y cianosis. precisamente cuando el grado de obstrucción aumenta hasta comprometer el flujo aéreo.

Exposición al frío y la humedad: los procesos respiratorios virales aumentan considerablemente durante los meses de invierno. polvo. pólenes y hongos del exterior. sean los contaminantes domésticos por hacinamiento ligados al clima frío. Los infantes pretérmino se encuentran en mayor . por tabaco. Probablemente más que el frío y la humedad. • Por hacinamiento: el mayor contacto interhumano contribuye a la transmisión de infecciones mediante gotas de secreciones. La presencia de 3 o más niños menores de 5 años en la vivienda o la concurrencia a guarderías se asocia a un incremento de infecciones a virus. Este bajo peso condiciona una reducida inmunocompetencia y función pulmonar restringida. cucarachas. animales con pelo. por alérgenos: ácaros.HISTOLOGÍA II • Al lugar de residencia  AMBIENTALES: Los factores de riesgos ambientales más frecuentes son: • Por exposición al humo: que puede ser por contaminación atmosférica (Dióxido de sulfuro).  FACTORES NUTRICIONALES • Bajo peso al nacer: aproximadamente el 16% de los niños nacidos en el mundo tienen bajo peso al nacer. los responsables de la morbilidad. Esto representa 20 millones de niños cada año de los cuales el 90 % nace en países en desarrollo. por la contaminación doméstica (combustibles orgánicos: maderas-desperdicios humanos y agrícolas) Kerosene.

los infantes severamente prematuros raramente sobreviven. • Lactancia Materna: La frecuencia de la lactancia materna varía entre los diferentes países e incluso entre los estratos económicos. En la población urbana y rural pobre la lactancia materna tiene una duración de 6 a 18 meses.A. • Desnutrición: La prevalencia de desnutrición es más alta en países en desarrollo. hay un mayor interés en las madres debido a una mejor educación prenatal. En los países desarrollados la lactancia dura unos 6 meses. En los países en desarrollo los bebes alimentados a pecho presentan un mejor estado nutricional en los primeros meses de la vida. Después del 6to. . que varía considerablemente de manera espontánea y con el tratamiento.R. comienzan los problemas económicos y como resultado la desnutrición. En los asmáticos se observa un tipo especial de inflamación de las vías respiratorias que las hace más reactivas a diversos elementos desencadenantes que ocasionan reducción excesiva de la luz y disminución de la corriente de aire. ASMA BRONQUIAL El asma es un síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias.HISTOLOGÍA II riesgo de muerte que los infantes pequeños para edad gestacional. antibacterianas. En los países en vías de desarrollo todavía en muchos sectores el biberón condiciona un status social y una comodidad para la madre. células inmunológicamente activas y los estimulantes del sistema inmune de los infantes. mes cuando deben introducirse los alimentos sólidos. mediante cierto numero de mecanismos incluyendo sustancias antivirales. la aparición de sibilancias y disnea sintomáticas. La lactancia materna protege contra las I. Los niños severamente desnutridos presentan una respuesta inmunológica deficiente de preferencia a nivel celular y por consiguiente las infecciones son más frecuentes y graves que en los niños con un estado nutricional adecuado. y con ello.

Desde hace mucho se le reconoce un vinculo con la alergia. también desencadenan las crisis de asma. quimosinas e interleucinas ejercen efectos en el músculo liso bronquial o producen inflamación y participan en la patogenia del asma. El asma se caracteriza por cuadros episódicos o crónicos de sibilancia. han hecho que se realicen investigaciones extensas sobre sus mecanismos fisiopatológicos y su tratamiento. Factores como la prevalencia global creciente del asma. los cuales causan broncoconstricción. y los niveles plasmáticos de IgE a menudo están elevados. Muchas otras aminas. que en condiciones normales causan broncoconstriedón. como se menciono antes. al menos en parte. innumerables sustancias que desencadenan los ataques . inflamación de las vías respiratorias. Sin embargo. y en cerca al 5% de los asmáticos los ataques se desencadenan por el áddo acetilsalicílico. Las proteínas que liberan los eosinófilos durante la reacción inflamatoria pueden dañar al epitelio de las vías respiratorias y esto contribuye al aumento en la intensidad de respuesta. tos y una sensación de opresión en el pecho resultado de la broncoconstricción. las grandes sobrecargas que impone a los pacientes y los elevados costos asistenciales. pero en algunas personas con asma crónica la obstrucción es irreversible. a pesar de la investigación intensa. se han identificado asmáticos. éste es el periodo de constricción máxima del tono bronquial en el ritmo circadiana El aire frió y el ejercicio. en esta enfermedad se presentan tres anormalidades: obstrucción reversible de las vías respiratorias. y aumento en la respuesta de las vías respiratorias a diversos estímulos.HISTOLOGÍA II La reducción de la luz de las vías respiratorias por lo regular es reversible. Empero. Su morbilidad y mortalidad van en aumento y su causa fundamental aún se desconoce. Los eosinófilos y los mastocitos liberan leucotrienos. Los ataques asmáticos son más graves en horas altas de la noche y las primeras horas de la mañana porque. neuropéptidos.

Los agentes que bloquean la síntesis de leucotrienos o su receptor CysLl1 son útiles en algunos casos. en particular durante las exacerbaciones agudas. la congestión vascular y la obstrucción de luz por secreción. La IgE. un anticuerpo monoclonal que bloquea clínicas preliminares. la ventilación reducida y el aumento de la irrigación pulmonar culminan en desigualdad entre la ventilación y la irrigación e hiperemia bronquial. pero también se ha recurrido a algunas estrategias no farmacológicas. PEF) y también aumenta la resistencia de las vías respiratorias. los agonistas adrenérgicos son la base del tratamiento para los ataques leves a moderados de asma porque los receptores p2 adrenérgicos median la broncodilatadón. con terapias eficaces e inocuas. pero sus efectos colaterales son problemáticos.HISTOLOGÍA II Desde hace mucho tiempo. El tratamiento tiene varios objetivos. pero también contribuyen otros factores como el edema de la pared bronquial. tiene un papel central en esta enfermedad. El cierre precoz de vías aéreas periféricas origina hiperinsuflación pulmonar (atrapamiento de aire) y aumento del volumen residual. La limitación del flujo aéreo depende predominantemente de la la acción de la IgE muestra resultados terapéuticos prometedores en las pruebas broncoconstricción. En el asma más grave. y la PaCO2 arterial tiende a ser baja por la hiperventilación. la proporción entre FEV1/capacidad espiratoria forzada (forced vital capacity. El tratamiento del asma es directo y la mayoría de los enfermos actualmente recibe su tratamiento de manos de un internista. son muy efectivos. FVC) y el flujo espiratorio máximo (peak expiratory flow. incluso en individuos con asma grave. Los esteroides inhalados y sistémicos se emplean incluso en los casos leves a moderados. Se ha concedido gran importancia a la farmacoterapia. Los principales fármacos antiasmáticos se . ello ocasiona reducción del volumen espiratorio forzado en 1 s (forced expiratory volume in 1 s FEV1). La insuficiencia respiratoria es poco frecuente. que estimula a los mastocitos y basófilos.

pero sólo una proporción de tales individuos terminan por ser asmáticos. En países desarrollados se puede identificar atopia en 40 a 50% de la población. Los alergenos que ocasionan la sensibilización por lo regular son proteínas con actividad de proteasa y los más comunes son los provenientes de ácaros del polvo doméstico. También se dice que participan ciertos factores de riesgo. pelos y piel de gatos y perros.Los alergenos inhalados activan a las células cebadas que se unen directamente a la IgE. La observación mencionada sugiere que otros factores ambientales o genéticos predisponen a la aparición de asma en personas atópicas. y los controladores. lo cual provoca la liberación inmediata de mediadores broncoconstrictores y la respuesta inicial que revierten los broncodilatadores. Los asmáticos por lo común padecen otras enfermedades atópicas. El criterio antiguo sostenía que era importante evitar estos factores. no bastan estos fármacos para controlar el asma en los individuos con síntomas persistentes. Después del estímulo experimental con el alergeno a menudo aparece una respuesta tardía con . y las personas no atópicas tienen un peligro pequeñísimo de presentar la enfermedad. pólenes de hierbas y árboles y roedores (en trabajadores de laboratorio). en particular rinitis alérgica. y dermatitis atópica (eccema). Por tal razón. La atopia es el principal factor de riesgo para desarrollar asma. las sibilancias y la disnea en los asmáticos. Varios estímulos desencadenan el estrechamiento.Los fármacos de esta categoría actúan más bien en el músculo liso de las vías respiratorias para eliminar la broncoconstricción propia del asma. El asma es un trastorno heterogéneo en el que guardan relación mutua factores genéticos y ambientales. que inhiben los mecanismos inflamatorios básicos. su efecto sobre el mecanismo inflamatorio primario es mínimo o nulo.HISTOLOGÍA II dividen en broncodilatadores. que puede identificarse en más de 80% de ellos. pero ahora se considera evidencia de un control deficiente y como indicador de la necesidad de aumentar la terapia reguladora. con ello se obtiene alivio rápido de los síntomas. cucarachas. que logran el alivio rápido de los síntomas por relajación del músculo liso de las vías respiratorias.

otras mascotas domésticas y cucarachas.HISTOLOGÍA II edema de las vías respiratorias y una respuesta inflamatoria aguda con eosinofilia y neutrofilia que no se invierte fácilmente con broncodilatadores. los órganos respiratorios se desarrollan de la pared ventral del intestino anterior. ambrosía. con el que guardan relación durante faringe. así como para la expulsión al aire atmosférico del ácido carbónico. siendo la causa más frecuente de consulta a nivel primario. • Se denomina SOBA a un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya manifestación más resaltante son las sibilancias difusas. como el polen del césped. Otros alergenos son estacionales. Eso explica el cruzamiento de las vías respiratorias y digestivas a la altura de la . Los alergenos más comunes que desencadenan el asma comprenden a miembros de la especie Dermatophagoides y el contacto ambiental genera síntomas crónicos de poca intensidad. CONCLUSIONES • Los órganos respiratorios sirven para el transporte del oxígeno a la sangre y por medio de ella a los tejidos. Este cuadro se presenta preferentemente en niños menores de 3 años. polen de árboles y esporas de hongos. emergencias. Los alergenos perennes provienen de los gatos. más frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños o toda la vida. hospitalizaciones. mantenido en el hombre. En los mamíferos. perennes.

Hector Santos Milanés. 67. Disponible en: http://www. Madrid-España. (Creado 14/2/2005. la aparición de sibilancias y disnea sintomáticas. acceso 30/07/2010).eccpn. y con ello.org/temario/seccion5/capitulo67/capitulo67. • El asma es un síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias. fisiología y patología respiratoria”. (Actualizado 28/02/2007. En los asmáticos se observa un tipo especial de inflamación de las vías respiratorias que las hace más reactivas a diversos elementos desencadenantes que ocasionan reducción excesiva de la luz y disminución de la corriente de aire.med. acceso 30/07/2010).msd.htm • Merck Sharp & Dohme. que varía considerablemente de manera espontánea y con el tratamiento. BIBLIOGRAFIA Dr. Seccion 37. Cap. Sitio Web: escuela. “Enfermedades obstructivas de las vías respiratorias”. Disponible en: http://www.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_04/seccion04_037 . “Anatomía.HISTOLOGÍA II guarderías o provienen de hogares de baja condición social con algún grado de hacinamiento.aibarra.

(Acceso 30/07/2010).aspx? aID=3735114&searchStr=asma#3735114 .harrisonmedicina.HISTOLOGÍA II • Harrison T. 17a edición.com/content. Principios de Medicina Interna. Disponible en: http://www. “Asma”. Capítulo 248.

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