HISTOLOGÍA II

INTRODUCCION

En humanos y otros mamíferos, el sistema respiratorio consiste en vías aéreas, pulmones y músculos respiratorios que medían en el movimiento del aire tanto adentro como afuera del cuerpo. Intercambio de gases: es el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono, del animal con su medio. Dentro del sistema alveolar de los pulmones, las moléculas de oxígeno y dióxido de carbono se intercambian pasivamente, por difusión, entre el entorno gaseoso y la sangre. Así, el sistema respiratorio facilita la oxigenación con la remoción concomitante del dióxido de carbono y otros gases que son desechos del metabolismo y de la circulación. Las vías respiratorias bajas comprenden la laringe (cuerdas vocales donde se emite la voz) y la tráquea, o sea el tubo grueso que continúa la laringe hacia abajo y que luego se bifurca en dos gruesos bronquios, uno para cada pulmón, dentro del cual se ramifican en millares de pequeños bronquios y bronquiolos diminutos, que desembocan en los alvéolos, especie de saquitos que constituyen el pulmón propiamente dicho y donde la sangre que viene del corazón toma el oxígeno del aire y expele el gas carbónico. Cuando una infección ataca las vías respiratorias bajas, según el sitio, se habla de laringitis (llamada también "croup"), traqueitis, bronquitis, bronquiolitis, alveolitis o neumonitis (que es lo mismo que neumonía) y de combinaciones de éstas como son: laringotraqueobronquitis, bronconeumonía, etc.

HISTOLOGÍA II OBJETIVOS • Identificar las vías respiratorias bajas y sus principales partes. • Conocer el asma bronquial así como sus causas. tratamiento y fisiología. . así como sus principales factores de riesgo. • Explicar y conocer el síndrome obstructivo bronquial agudo.

HISTOLOGÍA II HISTOFISIOLOGIA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS Las vías respiratorias bajas están constituidas por las siguientes partes:  Tráquea  Bronquios  Bronquiolos  Alveolos • TRAQUEA La tráquea es un tubo de 12 cm de largo y 2 cm de diámetro. esta región tiene un riego sanguíneo y linfático abundante y sus ramas mas pequeñas llegan a la lámina propia . La pared de la tráquea esta reforzada por 10 a 12 anillos de cartílago hialino en forma de herradura. la tráquea es redonda en la parte anterior pero aplanada en la parte posterior La tráquea tiene 3 capas: a) Mucosa :el recubrimiento mucosa de la tráquea se compone de epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado . Debido a esta disposición de los anillos en C . En la sub mucuosa también se identifican elementos linfoides. el musculo traqueal. cuyos conductos cortos perforan las láminas elásticas y propias para desembocar en la superficie epitelial. que contiene múltiples glándulas mucosas y cero mucosas . Mas aún . tejido conectivo subepitelial y un haz de fibras elásticas relativamente gruesa que separa la mucuosa de la sub mucosa b) Submucosa: la submucosa traqueal se integra con un tejido conectivo fibro elástico denso e irregular. que se inicia en el cartílago cricoides de la laringe y termina tras bifurcarse para formar los bronquios principales. Los extremos abiertos de estos anillos están situados hacia la parte posterior y unidos entre si por musculo liso.

con células caliciformes ocasionales en los bronquiolos mas grandes. Los anillos en C de cartílago están remplazados por placas irregulares de cartílago hialino que rodea por completo la luz de los bronquios intrapulmonares. bronquiolos terminales y bronquiolos respiratorios. el esófago y tejidos conectivos del cuello). con las excepciones siguientes. bronquiolos.  Bronquios primarios (extrapulmonares): la estructura de los bronquios primarios es idéntica a la de la tráquea. Estas vías respiratorias son similares a los bronquios primarios.HISTOLOGÍA II c) Adventicia: la adventicia de la tráquea se conforma con tejido conectivo fibroelástico. a cuboidal simple (a menudo . El recubrimiento epitelial de los bronquios varia de cilíndrico simple ciliado. con la excepción de que los bronquios tienen un diámetro más pequeño y sus paredes son más delgadas. La adventicia también se encarga de fijar la tráquea a las estructuras adyacentes(es decir. • ARBOL BRONQUIAL: Esta compuesto por vías respiratorias localizadas fuera de los pulmones y conductos respiratorios situados dentro de secundarios los pulmones: Bronquios intrapulmonares (bronquios y terciarios). Las características mas notables de la adventicia son los anillos en C de cartílago hialino en le tejido conectivo fibroso intermedio. Los bronquiolos se consideran la 10º a 15º generación de ramificaciones dicotómicas del árbol bronquial. cada bronquio principal. perfora el hilio del pulmón  Bronquios intrapulmonares (secundarios y terciaros): cada bronquio intrapulmonar es el conducto aéreo para un lóbulo del pulmón. venas y vasos linfáticos pulmonares . acompañado de las arterias .  Bronquiolos: cada bronquiolo (o bronquiolo primario) lleva aire a un lóbulo pulmonar.

de unos 200 un de diámetro . conductos y sacos alveolares . algunas de ellas con cilios. ya que sus paredes delgadas permiten el intercambio de CO2 por O2 entre el aire y su luz y la sangre en capilares adyacentes . de bronquiolo respiratorio . tal y como se observa en los bronquiolos se unen a fibras similares que se proyectan desde otras ramas del árbol bronquial . en donde puede ocurrir el intercambio gaseoso (O2 por CO2). pero sus paredes estas interrumpidas por la presencia de estructuras semejantes a sacos. • ALVEOLOS :son sacos de aire pequeños compuestos de neumocitos de tipo I muy atenuados y neumocitos tipo II mas grande . con células de clara eventuales y sin células caliciformes en los bronquiolos mas pequeños • Bronquiolos terminales: los bronquiolos terminales forman la región más pequeña y distal de la poción conductora del sistema respiratorio.los bronquiolos termanles se ramifican para formar los bronquiolos respiratorios • Bronquiolos respiratorios: son la primera región del sistema respiratorio en el que puede ocurrir el intercambio de gases. los bronquiolos respiratorios tiene una estructura similar a ala de los terminales. conocidas como alveolos. la fibras elásticas se irradian desde la adventicia y. de pared delgada. los alveolos forman la unidad estructural y funcional primaria del sistema respiratorio . cada alveolo es una evaginación pequeña .HISTOLOGÍA II con cilios). . la lámina propia estrecha incluye tejido conectivo fibroelastico y se rodea de una o dos capas de células de musculo liso. El epitelio de los bronquiolos terminales esta compuesto de células de clara y cuboides.

compuesta por una cantidad pequeña de mitocondrias. Este cuadro se presenta que contiene agentes tensoactivos pulmonar . su citoplasma puede ser tan delgado como 80 nm de ancho. cuya células se conocen como neumocitos tipo I (también llamados células alveolares tipo I y células alveolares escamosos). La región del núcleo es mucho más ancha y contiene gran parte de la población de organelos de la célula.la característica mas distintiva de estas células es la presencia de cuerpos laminares unidos a la membrana (surfactante). una cuantos perfiles de RER y un aparato de golgi. Estas células cuboides están entremezcladas entre los neumocitos tipo I y forman uniones de oclusión. SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL (SOBA) Enfermedad caracterizada por obstrucción bronquial aguda. solo ocupan alrededor del 5% de la superficie alveolar . Los neumocitos tipo I forman uniones ocluyentes unos con otros y evitan así el escape del liquido extra celular a la luz alveolar.Dado que las células de este epitelio están sumamente atenuadas. células ceptales o células alveolares tipo II) son más numerosos que los neumocitos tipo I .los neumocitos tipo II se localizan habitualmente en regiones en las que están separados alveolos adyacentes unos de otros por un tabique (de allí el nombre de células ceptales). Se denomina SOBA a un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya manifestación más resaltante son las sibilancias difusas.  Neumocito tipo II: aunque los neumocitos tipo II (también conocidos como células alveolares mayores.HISTOLOGÍA II Las paredes de los alveolos se componen de dos tipos de células tipo I y tipo II  Neumocitos tipo I: alrededor del 95% de la superficie alveolar se integra con epitelio escamoso simple.

habitualmente los obstáculos al flujo aéreo se traducen predominantemente por sibilancias. hospitalizaciones. En el lactante y en el niño menor de 3 años el calibre del bronquio es menor. mediana o pequeñas burbujas . El 80% pertenece al VSR presentándose con mayor frecuencia durante el invierno y al inicio de la primavera. La mortalidad es de 1% sobre todo en niños menores de 6 meses y en quienes presentan neumopatías o cardiopatías preexistentes. Cuando además se movilizan secreciones. Cuando la velocidad del flujo es menor. y por ello. emergencias. Rinovirus. que luego se manifiesta con cuadros recurrentes de obstrucción bronquial. producido por el paso forzado del flujo aéreo a cualquier nivel de las vías respiratorias bajas al producirse la estrechez de su diámetro por espasmo. más frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños o guarderías o provienen de hogares de baja condición social con algún grado de hacinamiento.el Los virus A más se frecuentes relaciona que con desencadenan los episodios sibilantes son: Virus Sincitial (VSR). durante la inspiración o espiración. Se calcula que entre 20 a 30% de los niños menores de 1 año presentan en algún momento sibilancias.HISTOLOGÍA II preferentemente en niños menores de 3 años. serotipo manifestaciones clínicas más graves. Dentro del SOBA se identifican dos cuadros clínicos de obstrucción: • SOBA PRIMARIO: • ASOCIADOS Respiratorio A VIRUS. en zonas en que el calibre de la vía aérea es mayor. Enterovirus. Influenza A. . Durante los períodos de epidemia afecta más a los niños menores de 2 años. la turbulencia da lugar a un ruido más grave: los roncus. Parainfluenza 1 y 3. secreciones o por compresión extrínseca o intrínseca. Destaca como cuadro clínico la Bronquiolitis Aguda. aparecen los estertores que pueden ser de gruesa. El término Sibilancias se designa al ruido de carácter agudo y continuo. edema. siendo la causa más frecuente de consulta a nivel primario. Adenovirus.

. etc.. ha quedado demostrado la disminución de los flujos espiratorios forzados antes del episodio de infección viral.. Enfermedades Congénitas (Displasia Broncopulmonar.. que determina importantes diferencias en el lumen de la vía aérea y una mayor tendencia a colapsarse durante la espiración. Esto no tiene relación con la primera infección viral como antes se postulaba. Laringotraqueomalacia.Los lactantes poseen una vía aérea superior más corta y estrecha. responsables de la hipersecreción bronquial.Los niños sibilantes en el primer año de la vida. Enfermedades Genéticas (Fibrosis Quísticas).. • SOBA SECUNDARIO.. presentan una función pulmonar inferior que los niños no sibilantes. 2.HISTOLOGÍA II • ASMA.Conforman menos del 10% de los niños sibilantes y se deben a Tumores externos o internos. Bronquiectasias. 5. sino más bien un factor desencadenante. Atelectasias. Cardiopatía Congénita). Aspiración de cuerpos extraños. FISIOPATOLOGÍA Los responsables del mayor número de episodios obstructivos bronquiales en lactantes son los siguientes factores: 1. 4. 3. continuarán con sus procesos obstructivos después de los 5 años.En los niños los virus también son uno de los desencadenantes más frecuentes de crisis de asma.Hiperreactividad bronquial en algunos lactantes que se va perdiendo con los años.Un mayor índice de glándulas mucosas.El árbol bronquial tiene un diámetro menor. .. El reflujo gastroesofágico parecería no ser un agente causal. Se estima que el 30 % de los niños sibilantes. favorecidos por la inflamación crónica y la consecuente hiperactividad bronquial.

EDAD: Los casos más graves se producen en niños menores de 6 meses Los factores responsables son: • • • • Inmadurez inmunológica Bajo peso al nacer Nacimientos prematuros Destete prematuro  SOCIOECONÓMICOS: La diferencia socioeconómica entre los países es muy amplia. precisamente cuando el grado de obstrucción aumenta hasta comprometer el flujo aéreo. a veces. FACTORES DE RIESGO EN SOBA PRIMARIO  DEMOGRÁFICOS SEXO: Más común y graves en varones. aumento de disnea. en las bronquiolitis. Los factores socioeconómicos están en relación al: • Ingreso familiar • A la educación de los padres . en que se producen en ocasiones lesiones intensas del epitelio con descamación en los bronquiolos .HISTOLOGÍA II Puede suscitarse situaciones de obstrucción bronquial con disminución o abolición de las sibilancias. tiraje y cianosis. a la muerte súbita y no prevista. por ejemplo. Esto ocurre. la obstrucción es importante manifestándose por disminución de ruidos respiratorios y sibilancias. La disminución o abolición de las sibilancias no indica una mejoría del cuadro clínico sino un signo alarmante de obstrucción bronquial creciente que lleva a la insuficiencia respiratoria y. (Triada de O'Brien).

HISTOLOGÍA II • Al lugar de residencia  AMBIENTALES: Los factores de riesgos ambientales más frecuentes son: • Por exposición al humo: que puede ser por contaminación atmosférica (Dióxido de sulfuro). Exposición al frío y la humedad: los procesos respiratorios virales aumentan considerablemente durante los meses de invierno. La presencia de 3 o más niños menores de 5 años en la vivienda o la concurrencia a guarderías se asocia a un incremento de infecciones a virus.  FACTORES NUTRICIONALES • Bajo peso al nacer: aproximadamente el 16% de los niños nacidos en el mundo tienen bajo peso al nacer. animales con pelo. Probablemente más que el frío y la humedad. sean los contaminantes domésticos por hacinamiento ligados al clima frío. los responsables de la morbilidad. Los infantes pretérmino se encuentran en mayor . pólenes y hongos del exterior. polvo. cucarachas. por alérgenos: ácaros. por tabaco. • Por hacinamiento: el mayor contacto interhumano contribuye a la transmisión de infecciones mediante gotas de secreciones. por la contaminación doméstica (combustibles orgánicos: maderas-desperdicios humanos y agrícolas) Kerosene. Este bajo peso condiciona una reducida inmunocompetencia y función pulmonar restringida. Esto representa 20 millones de niños cada año de los cuales el 90 % nace en países en desarrollo.

• Lactancia Materna: La frecuencia de la lactancia materna varía entre los diferentes países e incluso entre los estratos económicos. comienzan los problemas económicos y como resultado la desnutrición. células inmunológicamente activas y los estimulantes del sistema inmune de los infantes. En los asmáticos se observa un tipo especial de inflamación de las vías respiratorias que las hace más reactivas a diversos elementos desencadenantes que ocasionan reducción excesiva de la luz y disminución de la corriente de aire. • Desnutrición: La prevalencia de desnutrición es más alta en países en desarrollo. ASMA BRONQUIAL El asma es un síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias. . En la población urbana y rural pobre la lactancia materna tiene una duración de 6 a 18 meses. los infantes severamente prematuros raramente sobreviven. antibacterianas. En los países desarrollados la lactancia dura unos 6 meses. En los países en vías de desarrollo todavía en muchos sectores el biberón condiciona un status social y una comodidad para la madre. hay un mayor interés en las madres debido a una mejor educación prenatal. mediante cierto numero de mecanismos incluyendo sustancias antivirales. Los niños severamente desnutridos presentan una respuesta inmunológica deficiente de preferencia a nivel celular y por consiguiente las infecciones son más frecuentes y graves que en los niños con un estado nutricional adecuado.HISTOLOGÍA II riesgo de muerte que los infantes pequeños para edad gestacional. En los países en desarrollo los bebes alimentados a pecho presentan un mejor estado nutricional en los primeros meses de la vida.R. La lactancia materna protege contra las I. que varía considerablemente de manera espontánea y con el tratamiento. y con ello.A. Después del 6to. la aparición de sibilancias y disnea sintomáticas. mes cuando deben introducirse los alimentos sólidos.

los cuales causan broncoconstricción.HISTOLOGÍA II La reducción de la luz de las vías respiratorias por lo regular es reversible. que en condiciones normales causan broncoconstriedón. y los niveles plasmáticos de IgE a menudo están elevados. Empero. Su morbilidad y mortalidad van en aumento y su causa fundamental aún se desconoce. a pesar de la investigación intensa. como se menciono antes. y en cerca al 5% de los asmáticos los ataques se desencadenan por el áddo acetilsalicílico. pero en algunas personas con asma crónica la obstrucción es irreversible. también desencadenan las crisis de asma. han hecho que se realicen investigaciones extensas sobre sus mecanismos fisiopatológicos y su tratamiento. se han identificado asmáticos. inflamación de las vías respiratorias. Sin embargo. éste es el periodo de constricción máxima del tono bronquial en el ritmo circadiana El aire frió y el ejercicio. El asma se caracteriza por cuadros episódicos o crónicos de sibilancia. neuropéptidos. tos y una sensación de opresión en el pecho resultado de la broncoconstricción. innumerables sustancias que desencadenan los ataques . Muchas otras aminas. quimosinas e interleucinas ejercen efectos en el músculo liso bronquial o producen inflamación y participan en la patogenia del asma. las grandes sobrecargas que impone a los pacientes y los elevados costos asistenciales. Los ataques asmáticos son más graves en horas altas de la noche y las primeras horas de la mañana porque. Las proteínas que liberan los eosinófilos durante la reacción inflamatoria pueden dañar al epitelio de las vías respiratorias y esto contribuye al aumento en la intensidad de respuesta. Desde hace mucho se le reconoce un vinculo con la alergia. en esta enfermedad se presentan tres anormalidades: obstrucción reversible de las vías respiratorias. al menos en parte. y aumento en la respuesta de las vías respiratorias a diversos estímulos. Los eosinófilos y los mastocitos liberan leucotrienos. Factores como la prevalencia global creciente del asma.

pero también contribuyen otros factores como el edema de la pared bronquial. Los agentes que bloquean la síntesis de leucotrienos o su receptor CysLl1 son útiles en algunos casos. FVC) y el flujo espiratorio máximo (peak expiratory flow. tiene un papel central en esta enfermedad. Los principales fármacos antiasmáticos se . pero también se ha recurrido a algunas estrategias no farmacológicas. y la PaCO2 arterial tiende a ser baja por la hiperventilación. en particular durante las exacerbaciones agudas. un anticuerpo monoclonal que bloquea clínicas preliminares. los agonistas adrenérgicos son la base del tratamiento para los ataques leves a moderados de asma porque los receptores p2 adrenérgicos median la broncodilatadón. con terapias eficaces e inocuas.HISTOLOGÍA II Desde hace mucho tiempo. ello ocasiona reducción del volumen espiratorio forzado en 1 s (forced expiratory volume in 1 s FEV1). incluso en individuos con asma grave. que estimula a los mastocitos y basófilos. La limitación del flujo aéreo depende predominantemente de la la acción de la IgE muestra resultados terapéuticos prometedores en las pruebas broncoconstricción. Los esteroides inhalados y sistémicos se emplean incluso en los casos leves a moderados. La insuficiencia respiratoria es poco frecuente. Se ha concedido gran importancia a la farmacoterapia. La IgE. En el asma más grave. El tratamiento del asma es directo y la mayoría de los enfermos actualmente recibe su tratamiento de manos de un internista. El cierre precoz de vías aéreas periféricas origina hiperinsuflación pulmonar (atrapamiento de aire) y aumento del volumen residual. PEF) y también aumenta la resistencia de las vías respiratorias. la proporción entre FEV1/capacidad espiratoria forzada (forced vital capacity. son muy efectivos. la congestión vascular y la obstrucción de luz por secreción. la ventilación reducida y el aumento de la irrigación pulmonar culminan en desigualdad entre la ventilación y la irrigación e hiperemia bronquial. El tratamiento tiene varios objetivos. pero sus efectos colaterales son problemáticos.

También se dice que participan ciertos factores de riesgo. que puede identificarse en más de 80% de ellos. pólenes de hierbas y árboles y roedores (en trabajadores de laboratorio). La atopia es el principal factor de riesgo para desarrollar asma. Los asmáticos por lo común padecen otras enfermedades atópicas. que logran el alivio rápido de los síntomas por relajación del músculo liso de las vías respiratorias. y dermatitis atópica (eccema). su efecto sobre el mecanismo inflamatorio primario es mínimo o nulo. en particular rinitis alérgica. Después del estímulo experimental con el alergeno a menudo aparece una respuesta tardía con . pero ahora se considera evidencia de un control deficiente y como indicador de la necesidad de aumentar la terapia reguladora. lo cual provoca la liberación inmediata de mediadores broncoconstrictores y la respuesta inicial que revierten los broncodilatadores. que inhiben los mecanismos inflamatorios básicos. con ello se obtiene alivio rápido de los síntomas.Los alergenos inhalados activan a las células cebadas que se unen directamente a la IgE. pelos y piel de gatos y perros. y las personas no atópicas tienen un peligro pequeñísimo de presentar la enfermedad. las sibilancias y la disnea en los asmáticos. El asma es un trastorno heterogéneo en el que guardan relación mutua factores genéticos y ambientales. En países desarrollados se puede identificar atopia en 40 a 50% de la población. La observación mencionada sugiere que otros factores ambientales o genéticos predisponen a la aparición de asma en personas atópicas. pero sólo una proporción de tales individuos terminan por ser asmáticos. Los alergenos que ocasionan la sensibilización por lo regular son proteínas con actividad de proteasa y los más comunes son los provenientes de ácaros del polvo doméstico. cucarachas. El criterio antiguo sostenía que era importante evitar estos factores. Varios estímulos desencadenan el estrechamiento. y los controladores. Por tal razón.HISTOLOGÍA II dividen en broncodilatadores.Los fármacos de esta categoría actúan más bien en el músculo liso de las vías respiratorias para eliminar la broncoconstricción propia del asma. no bastan estos fármacos para controlar el asma en los individuos con síntomas persistentes.

polen de árboles y esporas de hongos. emergencias. así como para la expulsión al aire atmosférico del ácido carbónico. • Se denomina SOBA a un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya manifestación más resaltante son las sibilancias difusas. más frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños o toda la vida. Otros alergenos son estacionales. hospitalizaciones. Eso explica el cruzamiento de las vías respiratorias y digestivas a la altura de la . los órganos respiratorios se desarrollan de la pared ventral del intestino anterior. CONCLUSIONES • Los órganos respiratorios sirven para el transporte del oxígeno a la sangre y por medio de ella a los tejidos. otras mascotas domésticas y cucarachas. Los alergenos perennes provienen de los gatos. perennes. Los alergenos más comunes que desencadenan el asma comprenden a miembros de la especie Dermatophagoides y el contacto ambiental genera síntomas crónicos de poca intensidad.HISTOLOGÍA II edema de las vías respiratorias y una respuesta inflamatoria aguda con eosinofilia y neutrofilia que no se invierte fácilmente con broncodilatadores. ambrosía. En los mamíferos. como el polen del césped. Este cuadro se presenta preferentemente en niños menores de 3 años. con el que guardan relación durante faringe. mantenido en el hombre. siendo la causa más frecuente de consulta a nivel primario.

“Anatomía. En los asmáticos se observa un tipo especial de inflamación de las vías respiratorias que las hace más reactivas a diversos elementos desencadenantes que ocasionan reducción excesiva de la luz y disminución de la corriente de aire. (Actualizado 28/02/2007.msd. Disponible en: http://www. Sitio Web: escuela. acceso 30/07/2010).htm • Merck Sharp & Dohme. • El asma es un síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias. Madrid-España. 67. Disponible en: http://www. y con ello. fisiología y patología respiratoria”.med. Cap.org/temario/seccion5/capitulo67/capitulo67. que varía considerablemente de manera espontánea y con el tratamiento. la aparición de sibilancias y disnea sintomáticas.HISTOLOGÍA II guarderías o provienen de hogares de baja condición social con algún grado de hacinamiento. Hector Santos Milanés. “Enfermedades obstructivas de las vías respiratorias”. (Creado 14/2/2005.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_04/seccion04_037 . Seccion 37. BIBLIOGRAFIA Dr.eccpn. acceso 30/07/2010).aibarra.

17a edición.com/content. Capítulo 248.HISTOLOGÍA II • Harrison T. “Asma”. Disponible en: http://www.harrisonmedicina.aspx? aID=3735114&searchStr=asma#3735114 . (Acceso 30/07/2010). Principios de Medicina Interna.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful