HISTOLOGÍA II

INTRODUCCION

En humanos y otros mamíferos, el sistema respiratorio consiste en vías aéreas, pulmones y músculos respiratorios que medían en el movimiento del aire tanto adentro como afuera del cuerpo. Intercambio de gases: es el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono, del animal con su medio. Dentro del sistema alveolar de los pulmones, las moléculas de oxígeno y dióxido de carbono se intercambian pasivamente, por difusión, entre el entorno gaseoso y la sangre. Así, el sistema respiratorio facilita la oxigenación con la remoción concomitante del dióxido de carbono y otros gases que son desechos del metabolismo y de la circulación. Las vías respiratorias bajas comprenden la laringe (cuerdas vocales donde se emite la voz) y la tráquea, o sea el tubo grueso que continúa la laringe hacia abajo y que luego se bifurca en dos gruesos bronquios, uno para cada pulmón, dentro del cual se ramifican en millares de pequeños bronquios y bronquiolos diminutos, que desembocan en los alvéolos, especie de saquitos que constituyen el pulmón propiamente dicho y donde la sangre que viene del corazón toma el oxígeno del aire y expele el gas carbónico. Cuando una infección ataca las vías respiratorias bajas, según el sitio, se habla de laringitis (llamada también "croup"), traqueitis, bronquitis, bronquiolitis, alveolitis o neumonitis (que es lo mismo que neumonía) y de combinaciones de éstas como son: laringotraqueobronquitis, bronconeumonía, etc.

• Conocer el asma bronquial así como sus causas.HISTOLOGÍA II OBJETIVOS • Identificar las vías respiratorias bajas y sus principales partes. tratamiento y fisiología. . • Explicar y conocer el síndrome obstructivo bronquial agudo. así como sus principales factores de riesgo.

HISTOLOGÍA II HISTOFISIOLOGIA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS Las vías respiratorias bajas están constituidas por las siguientes partes:  Tráquea  Bronquios  Bronquiolos  Alveolos • TRAQUEA La tráquea es un tubo de 12 cm de largo y 2 cm de diámetro. que se inicia en el cartílago cricoides de la laringe y termina tras bifurcarse para formar los bronquios principales. tejido conectivo subepitelial y un haz de fibras elásticas relativamente gruesa que separa la mucuosa de la sub mucosa b) Submucosa: la submucosa traqueal se integra con un tejido conectivo fibro elástico denso e irregular. Los extremos abiertos de estos anillos están situados hacia la parte posterior y unidos entre si por musculo liso. la tráquea es redonda en la parte anterior pero aplanada en la parte posterior La tráquea tiene 3 capas: a) Mucosa :el recubrimiento mucosa de la tráquea se compone de epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado . En la sub mucuosa también se identifican elementos linfoides. Mas aún . cuyos conductos cortos perforan las láminas elásticas y propias para desembocar en la superficie epitelial. La pared de la tráquea esta reforzada por 10 a 12 anillos de cartílago hialino en forma de herradura. Debido a esta disposición de los anillos en C . esta región tiene un riego sanguíneo y linfático abundante y sus ramas mas pequeñas llegan a la lámina propia . el musculo traqueal. que contiene múltiples glándulas mucosas y cero mucosas .

 Bronquiolos: cada bronquiolo (o bronquiolo primario) lleva aire a un lóbulo pulmonar. El recubrimiento epitelial de los bronquios varia de cilíndrico simple ciliado. perfora el hilio del pulmón  Bronquios intrapulmonares (secundarios y terciaros): cada bronquio intrapulmonar es el conducto aéreo para un lóbulo del pulmón. con las excepciones siguientes. Estas vías respiratorias son similares a los bronquios primarios. con células caliciformes ocasionales en los bronquiolos mas grandes. venas y vasos linfáticos pulmonares . a cuboidal simple (a menudo . acompañado de las arterias . • ARBOL BRONQUIAL: Esta compuesto por vías respiratorias localizadas fuera de los pulmones y conductos respiratorios situados dentro de secundarios los pulmones: Bronquios intrapulmonares (bronquios y terciarios). cada bronquio principal.  Bronquios primarios (extrapulmonares): la estructura de los bronquios primarios es idéntica a la de la tráquea. el esófago y tejidos conectivos del cuello).HISTOLOGÍA II c) Adventicia: la adventicia de la tráquea se conforma con tejido conectivo fibroelástico. bronquiolos terminales y bronquiolos respiratorios. Las características mas notables de la adventicia son los anillos en C de cartílago hialino en le tejido conectivo fibroso intermedio. con la excepción de que los bronquios tienen un diámetro más pequeño y sus paredes son más delgadas. La adventicia también se encarga de fijar la tráquea a las estructuras adyacentes(es decir. Los anillos en C de cartílago están remplazados por placas irregulares de cartílago hialino que rodea por completo la luz de los bronquios intrapulmonares. Los bronquiolos se consideran la 10º a 15º generación de ramificaciones dicotómicas del árbol bronquial. bronquiolos.

los bronquiolos respiratorios tiene una estructura similar a ala de los terminales. ya que sus paredes delgadas permiten el intercambio de CO2 por O2 entre el aire y su luz y la sangre en capilares adyacentes . pero sus paredes estas interrumpidas por la presencia de estructuras semejantes a sacos. cada alveolo es una evaginación pequeña . .HISTOLOGÍA II con cilios). en donde puede ocurrir el intercambio gaseoso (O2 por CO2). de pared delgada. El epitelio de los bronquiolos terminales esta compuesto de células de clara y cuboides. tal y como se observa en los bronquiolos se unen a fibras similares que se proyectan desde otras ramas del árbol bronquial . conductos y sacos alveolares . de bronquiolo respiratorio . la fibras elásticas se irradian desde la adventicia y. con células de clara eventuales y sin células caliciformes en los bronquiolos mas pequeños • Bronquiolos terminales: los bronquiolos terminales forman la región más pequeña y distal de la poción conductora del sistema respiratorio.los bronquiolos termanles se ramifican para formar los bronquiolos respiratorios • Bronquiolos respiratorios: son la primera región del sistema respiratorio en el que puede ocurrir el intercambio de gases. • ALVEOLOS :son sacos de aire pequeños compuestos de neumocitos de tipo I muy atenuados y neumocitos tipo II mas grande . los alveolos forman la unidad estructural y funcional primaria del sistema respiratorio . la lámina propia estrecha incluye tejido conectivo fibroelastico y se rodea de una o dos capas de células de musculo liso. algunas de ellas con cilios. conocidas como alveolos. de unos 200 un de diámetro .

 Neumocito tipo II: aunque los neumocitos tipo II (también conocidos como células alveolares mayores. La región del núcleo es mucho más ancha y contiene gran parte de la población de organelos de la célula. SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL (SOBA) Enfermedad caracterizada por obstrucción bronquial aguda.la característica mas distintiva de estas células es la presencia de cuerpos laminares unidos a la membrana (surfactante). su citoplasma puede ser tan delgado como 80 nm de ancho. células ceptales o células alveolares tipo II) son más numerosos que los neumocitos tipo I . Este cuadro se presenta que contiene agentes tensoactivos pulmonar . Los neumocitos tipo I forman uniones ocluyentes unos con otros y evitan así el escape del liquido extra celular a la luz alveolar. una cuantos perfiles de RER y un aparato de golgi. cuya células se conocen como neumocitos tipo I (también llamados células alveolares tipo I y células alveolares escamosos). Estas células cuboides están entremezcladas entre los neumocitos tipo I y forman uniones de oclusión. Se denomina SOBA a un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya manifestación más resaltante son las sibilancias difusas.Dado que las células de este epitelio están sumamente atenuadas.los neumocitos tipo II se localizan habitualmente en regiones en las que están separados alveolos adyacentes unos de otros por un tabique (de allí el nombre de células ceptales). compuesta por una cantidad pequeña de mitocondrias.HISTOLOGÍA II Las paredes de los alveolos se componen de dos tipos de células tipo I y tipo II  Neumocitos tipo I: alrededor del 95% de la superficie alveolar se integra con epitelio escamoso simple. solo ocupan alrededor del 5% de la superficie alveolar .

El 80% pertenece al VSR presentándose con mayor frecuencia durante el invierno y al inicio de la primavera. Influenza A. habitualmente los obstáculos al flujo aéreo se traducen predominantemente por sibilancias.el Los virus A más se frecuentes relaciona que con desencadenan los episodios sibilantes son: Virus Sincitial (VSR). que luego se manifiesta con cuadros recurrentes de obstrucción bronquial. aparecen los estertores que pueden ser de gruesa. El término Sibilancias se designa al ruido de carácter agudo y continuo. Adenovirus. siendo la causa más frecuente de consulta a nivel primario. emergencias. más frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños o guarderías o provienen de hogares de baja condición social con algún grado de hacinamiento.HISTOLOGÍA II preferentemente en niños menores de 3 años. producido por el paso forzado del flujo aéreo a cualquier nivel de las vías respiratorias bajas al producirse la estrechez de su diámetro por espasmo. en zonas en que el calibre de la vía aérea es mayor. Rinovirus. Enterovirus. la turbulencia da lugar a un ruido más grave: los roncus. La mortalidad es de 1% sobre todo en niños menores de 6 meses y en quienes presentan neumopatías o cardiopatías preexistentes. y por ello. hospitalizaciones. En el lactante y en el niño menor de 3 años el calibre del bronquio es menor. Se calcula que entre 20 a 30% de los niños menores de 1 año presentan en algún momento sibilancias. Dentro del SOBA se identifican dos cuadros clínicos de obstrucción: • SOBA PRIMARIO: • ASOCIADOS Respiratorio A VIRUS. mediana o pequeñas burbujas . Cuando la velocidad del flujo es menor. edema. secreciones o por compresión extrínseca o intrínseca. Cuando además se movilizan secreciones. Durante los períodos de epidemia afecta más a los niños menores de 2 años. . Parainfluenza 1 y 3. serotipo manifestaciones clínicas más graves. Destaca como cuadro clínico la Bronquiolitis Aguda. durante la inspiración o espiración.

4. Esto no tiene relación con la primera infección viral como antes se postulaba.. sino más bien un factor desencadenante. Atelectasias.. Enfermedades Congénitas (Displasia Broncopulmonar.HISTOLOGÍA II • ASMA. Aspiración de cuerpos extraños. 5.. que determina importantes diferencias en el lumen de la vía aérea y una mayor tendencia a colapsarse durante la espiración.Conforman menos del 10% de los niños sibilantes y se deben a Tumores externos o internos. favorecidos por la inflamación crónica y la consecuente hiperactividad bronquial.En los niños los virus también son uno de los desencadenantes más frecuentes de crisis de asma. Se estima que el 30 % de los niños sibilantes.Un mayor índice de glándulas mucosas. El reflujo gastroesofágico parecería no ser un agente causal. Bronquiectasias..El árbol bronquial tiene un diámetro menor. continuarán con sus procesos obstructivos después de los 5 años. responsables de la hipersecreción bronquial. Cardiopatía Congénita). etc.. Laringotraqueomalacia.Los niños sibilantes en el primer año de la vida. presentan una función pulmonar inferior que los niños no sibilantes. Enfermedades Genéticas (Fibrosis Quísticas). FISIOPATOLOGÍA Los responsables del mayor número de episodios obstructivos bronquiales en lactantes son los siguientes factores: 1. ... 2.Los lactantes poseen una vía aérea superior más corta y estrecha. • SOBA SECUNDARIO.Hiperreactividad bronquial en algunos lactantes que se va perdiendo con los años. ha quedado demostrado la disminución de los flujos espiratorios forzados antes del episodio de infección viral. 3.

tiraje y cianosis. a la muerte súbita y no prevista. EDAD: Los casos más graves se producen en niños menores de 6 meses Los factores responsables son: • • • • Inmadurez inmunológica Bajo peso al nacer Nacimientos prematuros Destete prematuro  SOCIOECONÓMICOS: La diferencia socioeconómica entre los países es muy amplia. (Triada de O'Brien). la obstrucción es importante manifestándose por disminución de ruidos respiratorios y sibilancias. precisamente cuando el grado de obstrucción aumenta hasta comprometer el flujo aéreo. Esto ocurre. Los factores socioeconómicos están en relación al: • Ingreso familiar • A la educación de los padres . La disminución o abolición de las sibilancias no indica una mejoría del cuadro clínico sino un signo alarmante de obstrucción bronquial creciente que lleva a la insuficiencia respiratoria y. en que se producen en ocasiones lesiones intensas del epitelio con descamación en los bronquiolos . aumento de disnea.HISTOLOGÍA II Puede suscitarse situaciones de obstrucción bronquial con disminución o abolición de las sibilancias. a veces. FACTORES DE RIESGO EN SOBA PRIMARIO  DEMOGRÁFICOS SEXO: Más común y graves en varones. por ejemplo. en las bronquiolitis.

los responsables de la morbilidad. sean los contaminantes domésticos por hacinamiento ligados al clima frío. Exposición al frío y la humedad: los procesos respiratorios virales aumentan considerablemente durante los meses de invierno. Este bajo peso condiciona una reducida inmunocompetencia y función pulmonar restringida. cucarachas. polvo. La presencia de 3 o más niños menores de 5 años en la vivienda o la concurrencia a guarderías se asocia a un incremento de infecciones a virus. pólenes y hongos del exterior. por alérgenos: ácaros. Probablemente más que el frío y la humedad. por la contaminación doméstica (combustibles orgánicos: maderas-desperdicios humanos y agrícolas) Kerosene.HISTOLOGÍA II • Al lugar de residencia  AMBIENTALES: Los factores de riesgos ambientales más frecuentes son: • Por exposición al humo: que puede ser por contaminación atmosférica (Dióxido de sulfuro). por tabaco. Los infantes pretérmino se encuentran en mayor .  FACTORES NUTRICIONALES • Bajo peso al nacer: aproximadamente el 16% de los niños nacidos en el mundo tienen bajo peso al nacer. • Por hacinamiento: el mayor contacto interhumano contribuye a la transmisión de infecciones mediante gotas de secreciones. animales con pelo. Esto representa 20 millones de niños cada año de los cuales el 90 % nace en países en desarrollo.

HISTOLOGÍA II riesgo de muerte que los infantes pequeños para edad gestacional. Después del 6to. En la población urbana y rural pobre la lactancia materna tiene una duración de 6 a 18 meses. • Lactancia Materna: La frecuencia de la lactancia materna varía entre los diferentes países e incluso entre los estratos económicos. En los asmáticos se observa un tipo especial de inflamación de las vías respiratorias que las hace más reactivas a diversos elementos desencadenantes que ocasionan reducción excesiva de la luz y disminución de la corriente de aire. Los niños severamente desnutridos presentan una respuesta inmunológica deficiente de preferencia a nivel celular y por consiguiente las infecciones son más frecuentes y graves que en los niños con un estado nutricional adecuado. En los países desarrollados la lactancia dura unos 6 meses. . ASMA BRONQUIAL El asma es un síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias. la aparición de sibilancias y disnea sintomáticas. que varía considerablemente de manera espontánea y con el tratamiento. • Desnutrición: La prevalencia de desnutrición es más alta en países en desarrollo.A. mediante cierto numero de mecanismos incluyendo sustancias antivirales. La lactancia materna protege contra las I. En los países en vías de desarrollo todavía en muchos sectores el biberón condiciona un status social y una comodidad para la madre. los infantes severamente prematuros raramente sobreviven. mes cuando deben introducirse los alimentos sólidos. antibacterianas. células inmunológicamente activas y los estimulantes del sistema inmune de los infantes. hay un mayor interés en las madres debido a una mejor educación prenatal.R. y con ello. comienzan los problemas económicos y como resultado la desnutrición. En los países en desarrollo los bebes alimentados a pecho presentan un mejor estado nutricional en los primeros meses de la vida.

también desencadenan las crisis de asma. en esta enfermedad se presentan tres anormalidades: obstrucción reversible de las vías respiratorias. Desde hace mucho se le reconoce un vinculo con la alergia. las grandes sobrecargas que impone a los pacientes y los elevados costos asistenciales. Las proteínas que liberan los eosinófilos durante la reacción inflamatoria pueden dañar al epitelio de las vías respiratorias y esto contribuye al aumento en la intensidad de respuesta. y los niveles plasmáticos de IgE a menudo están elevados. inflamación de las vías respiratorias. los cuales causan broncoconstricción. al menos en parte. Sin embargo. neuropéptidos. Su morbilidad y mortalidad van en aumento y su causa fundamental aún se desconoce. Empero. y en cerca al 5% de los asmáticos los ataques se desencadenan por el áddo acetilsalicílico.HISTOLOGÍA II La reducción de la luz de las vías respiratorias por lo regular es reversible. Los ataques asmáticos son más graves en horas altas de la noche y las primeras horas de la mañana porque. han hecho que se realicen investigaciones extensas sobre sus mecanismos fisiopatológicos y su tratamiento. innumerables sustancias que desencadenan los ataques . y aumento en la respuesta de las vías respiratorias a diversos estímulos. tos y una sensación de opresión en el pecho resultado de la broncoconstricción. éste es el periodo de constricción máxima del tono bronquial en el ritmo circadiana El aire frió y el ejercicio. a pesar de la investigación intensa. como se menciono antes. pero en algunas personas con asma crónica la obstrucción es irreversible. quimosinas e interleucinas ejercen efectos en el músculo liso bronquial o producen inflamación y participan en la patogenia del asma. se han identificado asmáticos. Factores como la prevalencia global creciente del asma. Muchas otras aminas. El asma se caracteriza por cuadros episódicos o crónicos de sibilancia. Los eosinófilos y los mastocitos liberan leucotrienos. que en condiciones normales causan broncoconstriedón.

la proporción entre FEV1/capacidad espiratoria forzada (forced vital capacity. en particular durante las exacerbaciones agudas. tiene un papel central en esta enfermedad. son muy efectivos. La limitación del flujo aéreo depende predominantemente de la la acción de la IgE muestra resultados terapéuticos prometedores en las pruebas broncoconstricción. Se ha concedido gran importancia a la farmacoterapia. PEF) y también aumenta la resistencia de las vías respiratorias. Los esteroides inhalados y sistémicos se emplean incluso en los casos leves a moderados. un anticuerpo monoclonal que bloquea clínicas preliminares. la congestión vascular y la obstrucción de luz por secreción. El tratamiento tiene varios objetivos. los agonistas adrenérgicos son la base del tratamiento para los ataques leves a moderados de asma porque los receptores p2 adrenérgicos median la broncodilatadón. La insuficiencia respiratoria es poco frecuente. Los agentes que bloquean la síntesis de leucotrienos o su receptor CysLl1 son útiles en algunos casos. El tratamiento del asma es directo y la mayoría de los enfermos actualmente recibe su tratamiento de manos de un internista. pero también se ha recurrido a algunas estrategias no farmacológicas. Los principales fármacos antiasmáticos se . incluso en individuos con asma grave. con terapias eficaces e inocuas. pero sus efectos colaterales son problemáticos.HISTOLOGÍA II Desde hace mucho tiempo. FVC) y el flujo espiratorio máximo (peak expiratory flow. La IgE. En el asma más grave. El cierre precoz de vías aéreas periféricas origina hiperinsuflación pulmonar (atrapamiento de aire) y aumento del volumen residual. pero también contribuyen otros factores como el edema de la pared bronquial. ello ocasiona reducción del volumen espiratorio forzado en 1 s (forced expiratory volume in 1 s FEV1). y la PaCO2 arterial tiende a ser baja por la hiperventilación. la ventilación reducida y el aumento de la irrigación pulmonar culminan en desigualdad entre la ventilación y la irrigación e hiperemia bronquial. que estimula a los mastocitos y basófilos.

Por tal razón. no bastan estos fármacos para controlar el asma en los individuos con síntomas persistentes.Los fármacos de esta categoría actúan más bien en el músculo liso de las vías respiratorias para eliminar la broncoconstricción propia del asma. lo cual provoca la liberación inmediata de mediadores broncoconstrictores y la respuesta inicial que revierten los broncodilatadores. y las personas no atópicas tienen un peligro pequeñísimo de presentar la enfermedad. Los asmáticos por lo común padecen otras enfermedades atópicas. en particular rinitis alérgica. Después del estímulo experimental con el alergeno a menudo aparece una respuesta tardía con . con ello se obtiene alivio rápido de los síntomas. pero ahora se considera evidencia de un control deficiente y como indicador de la necesidad de aumentar la terapia reguladora. y dermatitis atópica (eccema). su efecto sobre el mecanismo inflamatorio primario es mínimo o nulo.Los alergenos inhalados activan a las células cebadas que se unen directamente a la IgE. pero sólo una proporción de tales individuos terminan por ser asmáticos. Los alergenos que ocasionan la sensibilización por lo regular son proteínas con actividad de proteasa y los más comunes son los provenientes de ácaros del polvo doméstico.HISTOLOGÍA II dividen en broncodilatadores. pólenes de hierbas y árboles y roedores (en trabajadores de laboratorio). La observación mencionada sugiere que otros factores ambientales o genéticos predisponen a la aparición de asma en personas atópicas. cucarachas. que inhiben los mecanismos inflamatorios básicos. En países desarrollados se puede identificar atopia en 40 a 50% de la población. La atopia es el principal factor de riesgo para desarrollar asma. que logran el alivio rápido de los síntomas por relajación del músculo liso de las vías respiratorias. las sibilancias y la disnea en los asmáticos. que puede identificarse en más de 80% de ellos. También se dice que participan ciertos factores de riesgo. y los controladores. El criterio antiguo sostenía que era importante evitar estos factores. El asma es un trastorno heterogéneo en el que guardan relación mutua factores genéticos y ambientales. Varios estímulos desencadenan el estrechamiento. pelos y piel de gatos y perros.

CONCLUSIONES • Los órganos respiratorios sirven para el transporte del oxígeno a la sangre y por medio de ella a los tejidos. más frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños o toda la vida. emergencias. Eso explica el cruzamiento de las vías respiratorias y digestivas a la altura de la . siendo la causa más frecuente de consulta a nivel primario. perennes. • Se denomina SOBA a un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya manifestación más resaltante son las sibilancias difusas. hospitalizaciones. Los alergenos más comunes que desencadenan el asma comprenden a miembros de la especie Dermatophagoides y el contacto ambiental genera síntomas crónicos de poca intensidad. mantenido en el hombre. Este cuadro se presenta preferentemente en niños menores de 3 años. como el polen del césped. así como para la expulsión al aire atmosférico del ácido carbónico. con el que guardan relación durante faringe. En los mamíferos. ambrosía. Otros alergenos son estacionales. Los alergenos perennes provienen de los gatos. los órganos respiratorios se desarrollan de la pared ventral del intestino anterior. polen de árboles y esporas de hongos. otras mascotas domésticas y cucarachas.HISTOLOGÍA II edema de las vías respiratorias y una respuesta inflamatoria aguda con eosinofilia y neutrofilia que no se invierte fácilmente con broncodilatadores.

Cap.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_04/seccion04_037 .HISTOLOGÍA II guarderías o provienen de hogares de baja condición social con algún grado de hacinamiento. Madrid-España. 67. acceso 30/07/2010). Hector Santos Milanés. “Enfermedades obstructivas de las vías respiratorias”. • El asma es un síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias. Sitio Web: escuela. fisiología y patología respiratoria”.aibarra.msd.htm • Merck Sharp & Dohme.eccpn. (Actualizado 28/02/2007. acceso 30/07/2010). En los asmáticos se observa un tipo especial de inflamación de las vías respiratorias que las hace más reactivas a diversos elementos desencadenantes que ocasionan reducción excesiva de la luz y disminución de la corriente de aire. BIBLIOGRAFIA Dr. (Creado 14/2/2005. “Anatomía. y con ello. Disponible en: http://www. la aparición de sibilancias y disnea sintomáticas.org/temario/seccion5/capitulo67/capitulo67. Seccion 37. Disponible en: http://www.med. que varía considerablemente de manera espontánea y con el tratamiento.

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