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• Definición.
– Enfermedad inflamatoria crónica multisistémica de
etiología desconocida, con afección princi-palmente
articular caracterizada por sinovitis inflamatoria
persistente.
– Produce destrucción del cartílago con erosiones
óseas y deformidades articulares.
– Las manifestaciones extraarticulares son
frecuentemente el primer síntoma.
Artritis Reumatoide
• Epidemiología.
– Prevalencia 0.8% (intervalo 0.3 a 2.1)
– Se incrementa con la edad
– Relación mujer-varón de 3:1
– Universal con inicio a las 35-50 años.
– Fuerte predisposición genética (4 veces).
– Solo 15-20% son concordantes en gemelos
monocigotos.
– Incapacitante en etapas avanzadas
Artritis Reumatoide
Artritis Reumatoide
• Genética.
– Alelo HLA DR4
– Complejo mayor de histocompatibilidad clase II
– Cambios de aminoacidos en la región hipervariable
de la Cadena β (67 al 74)
– Riesgo con HLA-Dw4 y HLA-Dw: 1/35 y 1/20
– HLA-DR5, HLA-DR2, HLA-DR3 y HLA-DR7 con
carácter protector.
– Fenotipo DRB1*0401 o DRB1*0501 peor
pronóstico.
– Influencia de factores ambientales.
Artritis Reumatoide
• Células T.
– Reconocen un antígeno artrogénico (exógeno o endógeno)
en el tejido sinovial e inician la respuesta inflamatoria.
– Solo modulan la respuesta inflamatoria generada por otros
agentes.
• Factor reumatoide.
– Es el principal autoanticuerpo de la AR
– Diversos epítopes del fragmento Fc de la IGg
– La producción por células B es policlonal.
– Su producción depende de polimorfismo de HLA DRB1
– Su producción y función es parecida a la de la cél. normal, se
expresa en las cel. B e interviene en la estabilización y
aclaramiento de complejo s inmunes
Artritis Reumatoide
• Etiología.
– Desconocida
– Pb. Infecciosa:
• Mycoplasma, VEB, citomegalovirus, parvovirus, rubeola
– Infección persistente
– Retención de productos microbianos.
– Inducción de respuesta inmune
– Determinantes de reacción cruzada
– Superantígenos
Artritis Reumatoide
Artritis Reumatoide
• Anatomía patológica.
– Lesión microvascular y ↑ Cel. Sinoviales.
– ↑ Cel. del revestimiento sinovial con
inflamación perivascular por CMN.
– Hiperplasia e hipertrófia de Cel. de
revestimiento sinovial
– Alteraciones vasculares
– Cel. infiltrante predominante Linfocito T
– Sinovia edematosa con salientes vellosas
Artritis Reumatoide
– Infiltración de Cel. T CD4+ y DC8+ y Cel. B
– Sinovia con “centros germinales” de folículos
linfoides.
– Producción de Inmunoglobulinas policlonales y
autoanticuerpo reumatoide FR.
– Formación de inmunocomplejos.
– Activación ded fibroblastos (colagenasa y
catepsina).
– ↑ osteoclastos en zona de resorción osea.
– Producción local: IL2, IFN γ, IL6, IL10, TNF, GM-
CSF, IL1, IL8, IL12, IL13, IL16, etc.
Artritis Reumatoide
• Diagnóstico.
– CLINICO
– Radiológico
– Laboratorio
• FR
• VSG
• Proteína C reactiva
• Complemento
• BH
• QS
• ES
Artritis Reumatoide
Artritis Reumatoide
Artritis Reumatoide
• Manifestaciones Clínicas
– Articulares
• Dolor
• Rigidez matutina (más de 30 minutos)
• Inflamación sinovial (edema e hipertermia)
• Daño estructural (poliartritis simétrica)
– MCF 80%
– IF 60%
– MTF y hombro 50%
Artritis Reumatoide
– Manifestaciones extraarticulares
• Ataque al estado general: fiebre, mialgias,
anorexia, astenia y adinamia
• Nódulos reumatoides
• Manifestaciones Hematológicas
• Pleuropulmonares
• Cardiovasculares
• Oftalmológicas
• Neurológicas
• Vasculitis
Artritis Reumatoide
Artritis Reumatoide
1. Osteoporosis periarticular
2. Pinzamiento línea articular
3. Erosiones marginales
4. Engrosamiento sinovial
Estadio III
1. Erosión articular
2. Pinzamiento articular
3. Irregularidad de las
estructuras oseas
• TRATAMIENTO.
– Individualizado
– Multidicplinario
1. Sintomático
2. Medidas especiales
3. Medidas específicas
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ALGORITMO DE TRATAMIENTO
Artritis Reumatoide
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