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Insuficiencia cardiaca:
concepto, variedades,
diagnóstico y pronóstico
E. Civeira Murillo
INTRODUCCIÓN
La definición es la clave del conocimiento.
Definir lo que es la insuficiencia cardiaca no
es fácil y, sin embargo, de su correcta defi-
nición derivarán consecuencias distintas, tanto
epidemiológicas como diagnósticas, tera-
péuticas y de pronóstico. La insuficiencia car-
diaca es la incapacidad o dificultad del co-
razón para realizar su función de aportar a
la célula el oxígeno suficiente para que las
mitocondrias sinteticen en cada momento
el trifosfato de adenosina (ATP) necesario
para el funcionamiento normal del organismo
(1). Se puede definir entonces la insuficien-
cia cardiaca como un síndrome clínico, como
el conjunto de síntomas y signos secunda-
rios a la mala función del corazón (1), pero
quedarían excluidos aspectos fisiopatológi-
cos y humorales determinantes de otros con-
ceptos que también definen distintas varie-
dades de insuficiencia cardiaca. El corazón
recibe desde el pulmón la sangre oxigenada,
la transporta con la hemoglobina a los teji-
dos donde la célula la recibe y, posterior-
mente, la recoge para volver a oxigenarla
en el pulmón y repetir el ciclo. En este sen-
cillo esquema no sólo la contracción ventri-
cular determina el éxito. La insuficiencia car-
diaca es un síndrome clínico muy frecuente
y con elevada morbimortalidad, aunque, y
en parte debido a las diferentes formas y
criterios diagnósticos, definir su prevalencia
es problemático (2), y lo es también decidir
la mejor opción de tratamiento, que debe
ser individualizada para cada variedad y en
cada momento. Ello obliga a hacer una apro-
ximación muy precisa a cada uno de los di-
ferentes criterios diagnósticos.
En definitiva, debe haber una aproximación fi-
siopatológica a los distintos modos de res-
puesta miocárdica ante diversas opciones clí-
nicas, tanto para definir bien el síndrome como
para acercarse al tratamiento. De la insufi-
ciencia cardiaca interesa conocer su fisiopa-
tología, la importancia que tiene el síndrome
para el intensivista y las distintas modalidades
o variedades en las que se basan hoy día las
distintas opciones terapéuticas.
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2 INSUFICIENCIA CARDIACA
FISIOPATOLOGÍA
Para enfocar las diferentes variedades de in-
suficiencia cardiaca, y poder explicar los con-
ceptos que las definen y diferencian, cabe re-
cordar algunos conceptos fisiopatológicos.
Determinantes de la función
cardiaca
Inotropismo
Es la fuerza que desarrolla el corazón en cada
contracción. Puede variar en función de las
condiciones de la fibra miocárdica y está re-
gulada por la ley de Frank-Starling (3), según
la cual, la fuerza de contracción depende de
la longitud de la fibra al final de la diástole;
de esta forma, cuanto mayor es el volumen
diastólico, mayor es la contracción miocárdica.
El principal trastorno fisiopatológico determi-
nante de insuficiencia cardiaca es el fallo ino-
trópico o incapacidad del corazón para bom-
bear con la fuerza adecuada.
Las moléculas implicadas en este proceso de
contracción son las proteínas contráctiles ac-
tina y miosina, cuya interacción, regulada por
la concentración de calcio intracelular y libre
para unirse con ellas, provoca la contracción
miocárdica. El inotropismo depende del estado
de las proteínas y del calcio que estas proteí-
nas tienen en cada momento para realizar su
correcto acoplamiento. En este proceso de con-
tracción interviene también el sistema nervioso
autónomo. Las catecolaminas, al activar sus
receptores miocárdicos, provocan una acción
estimulante del proceso de contracción ven-
tricular (3).
En la diástole, el calcio se disocia del aparato
contráctil y tiene lugar la relajación (4). El co-
nocimiento de cómo el corazón llega a fraca-
sar en su función contráctil ha sufrido impor-
tantes cambios en los últimos años. Hoy se
sabe que la forma en la que el corazón se de-
teriora es multifactorial. Así, la aparición de
insuficiencia cardiaca se explica como conse-
cuencia de una mezcla de alteraciones es-
tructurales, funcionales y biológicas.
Las distintas formas que tiene el corazón de
enfermar según actúe el agente etiológico de-
penden de cómo sea la respuesta miocárdica en
cada caso. La respuesta cardiaca a la agresión
es de dos tipos: adaptativa y regenerativa.
El corazón se adapta de forma diferente a
una sobrecarga de presión o de volumen. Res-
ponde a la sobrecarga de presión con un efecto
inotrópico positivo, aumentando la fuerza, y
a la sobrecarga de volumen con una dilata-
ción de la fibra miocárdica.
El modelo hemodinámico o de respuesta adap-
tativa inotrópica positiva pura supone un bajo
grado de distensibilidad de la cámara cardiaca;
se da casi exclusivamente en el ventrículo iz-
quierdo. La respuesta a la presión viene sobre
todo del ventrículo izquierdo; en las demás cá-
maras, el inotropismo positivo está más aso-
ciado a cierto grado de dilatación (3).
Otros mecanismos implicados en la respuesta
adaptativa son la activación neurohormonal y
el remodelado cardiaco. La activación neuro-
hormonal, consecuencia del incremento de
presión telediastólica, supone la activación de
catecolaminas, vasopresina, sistema renina-an-
giotensina-aldosterona y péptido natriurético
auricular y cerebral.
El remodelado cardiaco, que ocurre preferen-
temente en el ventrículo izquierdo, es un pro-
ceso en el que están implicados mecanismos
mecánicos, neurohumorales e incluso genéti-
cos, y que alteran el tamaño, la función y la
forma del ventrículo (5). Todos estos mecanis-
mos, incluso el remodelado ventricular, que son
inicialmente compensatorios, se convierten, o
pueden convertirse, en causa de insuficiencia
cardiaca si actúan de forma prolongada y ex-
cesiva. Son mecanismos de adaptación, nece-
sarios y útiles en fases iniciales, pero que de-
ben detenerse a tiempo, ya que, si no lo hacen,
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INSUFICIENCIA CARDIACA: CONCEPTO, VARIEDADES, DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
pueden derivar en una inadaptación con pro-
gresión de la enfermedad hasta hacerla irre-
versible (6).
En el paciente crítico adquiere especial rele-
vancia la respuesta del corazón ante cambios
de volumen o de presión.
Condiciones de carga de los ventrículos
El corazón se afecta y/o se descompensa tam-
bién (sin que esté afectada la contractilidad ni
la relajación) por alteraciones en la precarga o
presión por volumen telediastólico ventricular
o en la poscarga o tensión del ventrículo du-
rante la expulsión (3). Es imprescindible cono-
cer los conceptos de precarga y poscarga para
entender el funcionamiento cardiaco.
La precarga es la presión que se alcanza en el
ventrículo por el volumen telediastólico y que
determina la longitud de la fibra (7). La buena
función ventricular depende del estado fun-
cional miocárdico y del volumen telediastólico,
que a su vez depende del volumen total de
líquido circulante y de su distribución, y tam-
bién de la contracción auricular. En el conoci-
miento fisiopatológico de lo que supone la
precarga para explicar la insuficiencia car-
diaca interesa conocer los factores siguientes:
— Volumen total del líquido circulante: apa-
rece insuficiencia cardiaca por cambios de
volumen, tanto por hiperhidratación (un ex-
cesivo aumento del volumen puede com-
prometer la función cardiaca y disminuir la
contractilidad aun en un corazón sano) (7),
como por hipovolemia, hemorrágica o no,
ya que si el corazón se mueve en vacío el
volumen sistólico resultante es bajo.
— Distribución del volumen total de líquido cir-
culante: el aumento de presión intratorá-
cica, por ejemplo durante la ventilación
mecánica, o intrapericárdica dificultan el
retorno de sangre al corazón derecho. Un
llenado insuficiente condiciona un bajo vo-
lumen sistólico.
— Contracción auricular: en la fibrilación auri-
cular, la disfunción, que dificulta el final del
3
llenado diastólico, provoca un volumen de
expulsión bajo.
— Estado diastólico de la fibra en las cavida-
des derechas: puede condicionar un aumento
de precarga, independientemente del volu-
men y de la contracción. Realmente, la ver-
dadera precarga es la medida de la presión
auricular derecha, que es la suma de todos
los factores enumerados. En el corazón sano,
un aumento de precarga condiciona, se-
gún la ley de Starling, un aumento de con-
tractilidad, en el corazón enfermo, un au-
mento de la precarga desencadena una
clínica de insuficiencia cardiaca.
En el corazón sano, el descenso de precarga
puede desencadenar una clínica de bajo gasto
que puede ser muy grave, llegando incluso al
shock en el paciente con alteración de la con-
tractilidad.
La poscarga, o tensión del ventrículo durante
la expulsión, depende de la presión aórtica o
pulmonar y del volumen y grosor de la pared
ventricular. La presión aórtica depende de las
resistencias vasculares periféricas o del es-
tado de las arterias periféricas y del volumen
circulante. La presión ventricular derecha de-
pende de las resistencias pulmonares o del
estado de la arteria pulmonar y su volumen.
El volumen que puede contener el ventrículo
está relacionado con su tamaño y grosor. Se-
gún la ley de Laplace (3), la tensión de la fi-
bra es función del producto de la presión in-
tracavitaria y del radio del ventrículo, dividido
por el grosor de la pared. Esto implica que el
grado de acortamiento (inotropismo) y el ta-
maño del ventrículo sean los determinantes
esenciales del volumen sistólico. Con las mis-
mas resistencias periféricas, el volumen de
expulsión ventricular depende de que el co-
razón esté normal, dilatado o hipertrofiado.
Cuando las resistencias periféricas aumentan,
por ejemplo tras una crisis hipertensiva, el co-
razón sano responde con aumento del ino-
tropismo, pero el corazón insuficiente falla y
se desencadena la clínica de insuficiencia car-
diaca, habitualmente como edema pulmonar.
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4 INSUFICIENCIA CARDIACA
Cuando las resistencias periféricas disminuyen,
mejora el rendimiento cardiaco, pues la fuerza
necesaria es menor. La vasodilatación tiene
un efecto beneficioso, buscado en la insufi-
ciencia cardiaca sistólica para mejorar la fuerza
contráctil; puede ser perjudicial si es excesiva,
por hipotensión arterial.
El corazón como bomba
Gasto cardiaco
Es uno de los diferentes conceptos que defi-
nen la función cardiaca y un determinante
básico del transporte de oxígeno a la célula.
Según la ley de Fick, gasto cardiaco (Q) es igual
a consumo de oxígeno en ml/min dividido por
la diferencia arteriovenosa de oxígeno en ml/l.
Función cardiaca no es equivalente a gasto car-
diaco. Aunque ambos conceptos estén muy im-
plicados en la determinación del gasto cardiaco,
influyen numerosos elementos periféricos, ade-
más de los propios de la función cardiaca.
La llegada de oxígeno a los tejidos depende
de su ingreso pulmonar, de su transporte por
la hemoglobina y de su utilización periférica.
En este complejo proceso, el corazón actúa
como una bomba que impulsa el transporte
del oxígeno; su función es reguladora del gasto
cardiaco, respondiendo ante la hipoxia celu-
lar. Los valores normales son muy variables,
oscilando entre 3 y 5 l/min.
Para poder comparar el gasto cardiaco entre
diferentes personas se aplica otro concepto,
el de índice cardiaco, que se obtiene dividiendo
el gasto cardiaco por la superficie corporal. El
resultado es una medida más real, para un
individuo en concreto, comparable, además,
con otros de diferente peso y talla, en los
que el gasto puede tener importantes varia-
ciones individuales. Se mide en l/min/m2 y los
valores normales varían entre 2,6 y 4,2 (3).
Para cualquier volumen sistólico, la frecuen-
cia cardiaca determina el gasto útil. Ante una
mayor demanda, el corazón, para aumentar
el gasto, aumenta la frecuencia. Si la con-
tractilidad es normal, la taquicardia incrementa
el gasto. En el corazón insuficiente, el volu-
men de expulsión es bajo y, por lo tanto, el
gasto cardiaco también lo es. La aparición de
taquicardia, en un intento compensador, en
ocasiones no sólo no aumenta el gasto, sino
que puede disminuirlo e incluso desencadenar
insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico.
La hipoxia de cualquier origen puede actuar
como mecanismo desencadenante de un cua-
dro grave de insuficiencia cardiaca, mediante
la taquicardia, en un inútil intento de aumentar
el volumen sistólico por parte de un corazón
enfermo, pero hasta ese momento compen-
sado. La anemia es otro de los factores que
se asocia con la aparición y/o el desencade-
namiento de episodios de insuficiencia car-
diaca en pacientes asintomáticos, pero con dis-
función sistólica y/o diastólica previa conocida
o no conocida (8, 9).
Un valor aislado de gasto cardiaco tiene poca
significación clínica, y en ningún caso sirve para
determinar la función cardiaca (10).
Un gasto cardiaco bajo no es siempre indica-
tivo de enfermedad cardiaca, sino de poco aporte
de oxígeno a los tejidos. Puede existir gasto car-
diaco bajo con función cardiaca completamente
normal. Un corazón sano, pero incapaz de au-
mentar la frecuencia, también es incapaz de
aumentar el gasto. Ocurre en situaciones de
muy distinta índole, pacientes sometidos a tra-
tamientos con efecto bradicárdico, sobre todo
beta-bloqueantes, digital y algunos antiarrít-
micos y antagonistas del calcio. Factores como
hipovolemia, con o sin hemorragia, anemia, va-
sodilatación excesiva deben ser identificados
siempre para conseguir el tratamiento más efi-
caz en cada caso. Incluso hay situaciones fi-
siológicas de gasto bajo en las que son ade-
cuadas necesidades de oxígeno bajas y, por lo
tanto, con gasto cardiaco bajo; por ejemplo,
durante el sueño o la hipotermia.
Un gasto cardiaco alto indica necesidades pe-
riféricas elevadas de oxígeno y buena respuesta
cardiaca, por ejemplo durante el ejercicio o
en la sepsis (10). Está muy relacionado con la
función cardiaca, pero ambos conceptos no
son sinónimos.
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INSUFICIENCIA CARDIACA: CONCEPTO, VARIEDADES, DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
No siempre son iguales el gasto sistémico (iz-
quierdo) y el pulmonar (derecho), por lo que
a veces (presencia de cortocircuitos) es im-
prescindible diferenciarlos.
Fracción de eyección
Es la relación entre el volumen sistólico o vo-
lumen latido y el volumen telediastólico o de
INSUFICIENCIA CARDIACA EN CUIDADOS INTENSIVOS
La insuficiencia cardiaca tiene un gran interés
para el intensivista, ya que, aunque se desco-
noce su incidencia real, se intuye como im-
portante causa de ingreso de pacientes en la
unidad de cuidados intensivos (UCI). El motivo
por el que los pacientes con insuficiencia car-
diaca ingresan en la UCI no es homogéneo.
Pueden ingresar bien por descompensación o
agravamiento de una cardiopatía conocida y
crónica (isquémica o no isquémica), bien por
presentar un episodio nuevo.
Un grupo estaría formado por los pacientes
que padecen insuficiencia cardiaca conocida
que se agrava y necesitan tratamiento inten-
sivo por la propia evolución de la enferme-
dad o por alguna causa desencadenante de
un episodio agudo de reagudización de la
enfermedad. El otro grupo lo constituyen los
VARIEDADES DE INSUFICIENCIA CARDIACA
La complejidad del síndrome hace difícil una
única clasificación. Debe hablarse de varieda-
des o tipos de insuficiencia cardiaca, clasifica-
das según distintos tipos de aproximación, por
la gran diversidad en los conceptos que las
agrupan y las separan.
Clasificación etiológica
Las disfunciones miocárdicas pueden dividirse
en dos grandes grupos: alteraciones estruc-
turales y alteraciones funcionales.
5
llenado, expresado en tantos por ciento; el va-
lor normal es de 67 ± 8 %. El volumen sistó-
lico o de latido es la diferencia entre el volu-
men telediastólico y el telesistólico. Ésta es una
de las medidas totales de la función de bomba
del ventrículo izquierdo (11). El gasto car-
diaco varía según las necesidades periféricas
de oxígeno. La fracción de eyección depende
exclusivamente de la función miocárdica.
pacientes con insuficiencia cardiaca aguda,
de etiología múltiple; la más frecuente es el
infarto de miocardio, pero puede ser de ori-
gen vírico, posparto, tóxico, etc. La forma de
presentación clínica que con más frecuencia
motiva el ingreso en la UCI de estos pacien-
tes es el edema pulmonar.
La aparición de insuficiencia cardiaca en el pa-
ciente crítico ya ingresado en la UCI supone, en
la actualidad, uno de los retos más importantes
tanto diagnósticos como de tratamiento. Se trata
de valorar la aparición de insuficiencia cardiaca
al inicio, como parte de la descompensación
del paciente crítico, dentro del síndrome de dis-
función miocárdica y del conjunto «insuficien-
cia multiorgánica» y como agravamiento de la
insuficiencia respiratoria del paciente ingresado
en la UCI, sobre todo si está intubado (12).
Insuficiencia cardiaca
por enfermedades miocárdicas
estructurales
Las enfermedades estructurales del corazón
son las que cursan con alteración de la es-
tructura miocárdica. Se denominan miocar-
diopatías, enfermedades específicas del mús-
culo cardiaco, y se caracterizan por una
alteración estructural que conlleva una pér-
dida funcional de los miocitos (1).
Pueden ser miocardiopatías primarias y se-
cundarias. Las primarias, a veces son de etio-
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6 INSUFICIENCIA CARDIACA
logía desconocida; otras tienen un sustrato ge-
nético más o menos claro, relacionado con la
mala función de proteínas genéticamente de-
fectuosas. Las secundarias lo son a diversos
agentes etiológicos, inflamatorias, valvulares
(valvulopatías), por arteriopatía coronaria (car-
diopatía isquémica), secundarias a hiperten-
sión arterial o a diabetes. Son procesos pato-
lógicos habitualmente crónicos, y tienen un
desarrollo diferente entre ellos.
Dependiendo del agente causal, la forma en
que enferma el corazón es muy diferente.
Desde el punto de vista anatomopatológico,
las miocardiopatías, independientemente de
que en su origen sean primarias o secunda-
rias, se clasifican en dilatadas, hipertróficas,
restrictivas o arritmogénicas (13). Las formas
más frecuentes son la dilatada y la hipertró-
fica y presentan diferencias de gran interés
clínico. La miocardiopatía dilatada se define
por la existencia de una masa ventricular au-
mentada, con el grosor de la pared disminuido
y la cavidad ventricular aumentada, mientras
que en la hipertrófica existe un incremento
de la masa del ventrículo con disminución del
tamaño de la cavidad (13).
Aunque insuficiencia cardiaca no es siempre si-
nónimo de miocardiopatía, las enfermedades
del músculo cardiaco son la causa más fre-
cuente de la aparición del síndrome clínico. La
mayoría de las enfermedades del corazón pro-
vocan en algún momento o al final de su evo-
lución un cuadro de insuficiencia cardiaca (3).
Insuficiencia cardiaca funcional
El corazón también puede verse afectado en
su contractilidad o en su relajación, sin que
exista en él una anomalía estructural previa.
Es lo que se conoce como insuficiencia car-
diaca funcional. Tiene una enorme importan-
cia en medicina crítica; suele ser aguda y es
reversible cuando cesa la causa (14). Los agen-
tes etiológicos implicados en esta situación son
múltiples. Para agentes como drogas de abuso
(cocaína, alcohol), fármacos, sustancias quí-
micas o gases, el corazón es el posible ór-
gano diana de su acción patógena (15). Tam-
bién los tóxicos endógenos derivados de la ac-
ción directa sobre el miocardio de microorga-
nismos o los mediadores inflamatorios pueden
ser responsables del cuadro de insuficiencia
cardiaca aguda y funcional.
En el paciente crítico en general, pero sobre
todo en el séptico, el origen de la insuficien-
cia cardiaca es múltiple. Por un lado, es se-
cundario al efecto directo de los mediadores
sobre el miocardio (16) y, por el otro, deriva
de la isquemia local por alteración de la mi-
crocirculación (17) o de la sistémica si existe
shock. Es lo que se llama insuficiencia cardiaca
funcional o disfunción miocárdica en el con-
texto de la disfunción multiorgánica o fra-
caso multiorgánico del paciente crítico. Otro
agente causal son las alteraciones del ritmo
cardiaco. Las arritmias suponen otra varie-
dad, en la que el movimiento anormal del co-
razón y las variaciones extremas de frecuen-
cia son las responsables del fracaso funcional.
Clasificación
por nivel de gravedad
Otra forma de clasificar la insuficiencia car-
diaca es según su progresión o gravedad clí-
nica. Se citan las siguientes:
— Clasificación de la New York Heart Asso-
ciation (NYHA): fue la primera forma de
clasificación de la insuficiencia cardiaca. Es
funcional, ya que valora el grado de esfuerzo
necesario en cada individuo para provocar
síntomas (1) y lo clasifica en cuatro situa-
ciones clínicas de diferente gravedad:
• Clase I: sin limitación funcional. Fase de
disfunción ventricular asintomática.
• Clase II: síntomas con la actividad física
habitual.
• Clase III: síntomas con esfuerzos meno-
res que los habituales pero no en reposo.
• Clase IV: síntomas en reposo.
Es sintomática y subjetiva (18), no discrimina
los aspectos etiológicos y está más orien-
tada a situaciones crónicas, por lo que sirve
para valorar la evolución y el riesgo de com-
plicaciones.
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INSUFICIENCIA CARDIACA: CONCEPTO, VARIEDADES, DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
— Clasificación de Killip: fue validada para el
posinfarto de miocardio y utilizada después
en contextos diferentes (3). Establece dis-
tintos grados:
• Grado I: no existen signos ni síntomas de
insuficiencia cardiaca.
• Grado II: existen signos de insuficiencia
cardiaca, aparición de estertores húme-
dos en bases pulmonares, aparición de
un tercer ruido o galope en la ausculta-
ción cardiaca, y/o existencia de imagen
radiológica de ocupación alveolar en am-
bas bases pulmonares.
• Grado III: edema pulmonar con imagen
radiológica clara en ambos pulmones,
auscultación en todo el pulmón de es-
tertores de ocupación alveolar por líquido.
• Grado IV: shock cardiogénico, en que
la presión arterial está por debajo de
90 mmHg de sistólica, existe vasocons-
tricción periférica y oligoanuria (1).
— Clasificación de Forrester: fue descrita y va-
lorada para el posinfarto de miocardio. Hace
referencia a la situación hemodinámica, me-
dida con el catéter de Swan-Ganz. Esta-
blece cuatro grados o perfiles, basados en
la aparición de estertores húmedos, bajo
índice cardiaco y presión capilar pulmonar
(PCP) elevada (19):
• Grado I: no hay signos de congestión ni
hipoperfusión.
• Grado II: existe congestión sin hipoper-
fusión.
• Grado III: hay hipoperfusión sin conges-
tión.
• Grado IV: coexisten congestión e hipo-
perfusión.
— Clasificación de la American Heart Associa-
tion (AHA): la más reciente valora la insufi-
ciencia cardiaca contemplando cuatro esta-
dios o situaciones clínicas que merecen
tratamiento diferente, e incluye profilaxis en
fases muy iniciales o inexistentes de la en-
fermedad. Las fases A y B identifican a pa-
cientes en riesgo de padecer insuficiencia
cardiaca, sobre todo situación clínica y en-
fermedades que predisponen para padecer
la enfermedad (hipertensión, diabetes, edad
avanzada, etc.). En la fase A no existe re-
percusión ecocardiográfica, mientras que sí
7
la hay en la B. En la fase C, el paciente pre-
senta miocardiopatía estructural y, además,
clínica en algún momento. En la D existe en-
fermedad cardiaca, ya establecida, sin cu-
ración probable, y necesita siempre trata-
miento para el control de los síntomas (20).
Clasificación cronológica
Se refiere exclusivamente al tiempo de aparición
y evolución de la enfermedad. En todas las va-
riedades se incluyen las fases aguda y crónica.
Aguda (o de reciente aparición)
Se trata del rápido desarrollo de signos y sín-
tomas de insuficiencia cardiaca, con enferme-
dad cardiaca previa o sin ella (21). Es la que
más interesa en medicina intensiva. Puede pro-
ducirse por agudización de la insuficiencia car-
diaca crónica o de reciente comienzo. Adquiere
gran importancia el papel de la contractilidad
disminuida del miocito en situaciones agudas
y potencialmente reversibles, como son sepsis,
politraumatismo, hipoxia, intoxicación, etc. (14).
La alteración funcional cardiaca es reversible,
sobre todo si lo es la causa que la ha gene-
rado. Depende del tiempo de duración de la
agresión.
El miocardio pasa por tres fases evolutivas,
las dos primeras reversibles si se hace un diag-
nóstico y se tratan de forma precoz. Se llama
miocardio hibernado el que está adaptado a
la isquemia, reduce su función mientras dura
la agresión y luego se recupera solo, por ejem-
plo al restablecerse el flujo o desaparecer la
causa que lo ha producido. En la fase del
miocardio aturdido (stunning), la isquemia,
los cambios en la homeostasis del calcio, la
aparición de citocinas depresoras miocárdicas
(TNF, factor de necrosis tumoral) y otros fac-
tores deprimen la contractilidad (22). La re-
cuperación no es espontánea, pero sí posible;
necesita apoyo inotrópico externo.
Si la causa persiste y la lesión miocárdica se
transforma en irreversible, el miocardio se ne-
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8 INSUFICIENCIA CARDIACA
crosa y la insuficiencia cardiaca se hace cró-
nica. Los mecanismos de compensación en
esta situación aguda son los llamados de ur-
gencia. Son factores sobre todo hemodiná-
micos, que sirven para mantener la perfusión
coronaria y renal y están mediados por cate-
colaminas, que también estimulan los recep-
tores beta aumentando la contractilidad. Se
produce un importante aumento de la libera-
ción de renina. En esta fase aguda predomi-
nan la vasoconstricción y la taquicardia (1).
Hay también un mecanismo de compensación
agudo, de dilatación miocárdica, que puede
verse en el ecocardiograma y que puede de-
saparecer. Se han estudiado los niveles de ca-
tecolaminas como factor pronóstico en esta
fase sin llegar a ningún consenso.
Esta disfunción sistólica transitoria no es in-
frecuente en el paciente crítico, y ocurre en
patologías tan distintas como hemorragia su-
baracnoidea, insuficiencia respiratoria, sepsis
o pancreatitis (14).
Crónica
Va asociada a enfermedades cardiacas de larga
evolución. Es la mejor estudiada y a la que
habitualmente se refieren las guías; en ella se
han centrado los principales estudios de tra-
tamiento farmacológico.
Existen factores desencadenantes que ex-
plican los procesos de agudización: infec-
ciosos (a veces simplemente la fiebre), arrit-
mias, isquemia miocárdica, abuso de agua
y sodio (hiperhidratación), anemia, hiperti-
roidismo, insuficiencia renal y endocarditis,
entre los más frecuentes. En otros casos, el
aumento de los síntomas es simplemente
consecuencia de la progresión de la enfer-
medad. Los mecanismos de compensación
en esta fase son crónicos, y se agrupan en
dos tipos: uno, con elongación de la fibra
con dilatación miocárdica, inicialmente com-
pensadora pero después permanente y con
mala contractilidad; el otro, neurohumoral,
con aumento de renina y aldosterona, por
lo que la retención líquida predomina en la
fase crónica.
Estos mecanismos de compensación, que ini-
cialmente pueden conseguir que la insuficiencia
cardiaca sea asintomática, a largo plazo pue-
den ser perjudiciales y contrarrestarlos se con-
vierte en objetivo terapéutico (6, 20)
Clasificación funcional
Sistólica
Se denomina insuficiencia cardiaca sistólica la
dificultad del corazón para expulsar la san-
gre; el ventrículo presenta un mal vaciado, que
se traduce en una reducción del volumen sis-
tólico. Insuficiencia cardiaca sistólica significa
alteración de la contractilidad, disminución
de la fuerza de expulsión y, como consecuencia,
disminución de volumen sistólico.
La contractilidad miocárdica está directamente
relacionada con la velocidad de acortamiento
de la fibra mocárdica, y es independiente de
la precarga. Se rige por la ley de Frank-Star-
ling, que relaciona la longitud de la fibra con
el volumen sistólico (3).
No hay un índice universalmente aceptado para
definir la insuficiencia ventricular sistólica. Se
pueden determinar varios parámetros de fun-
ción ventricular, como volumen sistólico, masa
ventricular, fracción de eyección (FE), movi-
miento de la pared y presiones izquierdas.
El volumen sistólico es uno de los parámetros
más sensibles para determinar la alteración
de la función ventricular sistólica, pero no de-
pende sólo de la contracción ventricular, o
estado inotrópico, sino que viene determinado
también por la precarga o la longitud del
músculo al comienzo de la contracción y por
la poscarga o la tensión que tiene que desa-
rrollar el músculo durante la contracción (23).
La presión telediastólica se utiliza como mar-
cador indirecto de volumen telediastólico. En
el corazón sano, su incremento se acompaña
de un aumento de volumen sistólico. Se rela-
ciona así el volumen sistólico con el volumen
de llenado.
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INSUFICIENCIA CARDIACA: CONCEPTO, VARIEDADES, DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
En la insuficiencia cardiaca sistólica, debido al
fallo de bomba, el aumento de presión de lle-
nado y el aumento de volumen de llenado ge-
neran menores o incluso nulos incrementos de
volumen sistólico. Si el llenado ventricular es in-
suficiente, el volumen sistólico es bajo, sin que
esto suponga la existencia de insuficiencia ven-
tricular inotrópica. El volumen sistólico, por ser
un parámetro sensible, no es el único para de-
finir la insuficiencia cardiaca sistólica.
La alteración de la contractilidad se refleja en
la disminución de la FE o cociente entre vo-
lumen de expulsión y volumen telediastólico,
y habitualmente induce dilatación ventricular
(24). La FE es, por lo tanto, un buen índice de
función sistólica al relacionar el volumen de
llenado con el volumen de expulsión. La alte-
ración inotrópica puede producir también un
retraso en la relajación. Aunque los mecanis-
mos sistólico o de contracción y diastólicos o
de relajación están muy relacionados, pue-
den no coexistir en todos los cuadros clínicos
de insuficiencia cardiaca. La contractilidad
puede aumentar, por ejemplo, por estímulo
adrenérgico; existe entonces mayor volumen
sistólico, sin modificación del volumen de lle-
nado.
La disfunción ventricular izquierda sistólica sin-
tomática es la causa más frecuente de insufi-
ciencia cardiaca, pero no todos los pacientes
que tienen disfunción sistólica o diastólica
tienen insuficiencia cardiaca, ya que ambas
pueden permanecer asintomáticas.
El diagnóstico de la insuficiencia cardiaca sis-
tólica, aunque puede hacerse por métodos
traumáticos o isotópicos, es fundamentalmente
ecocardiográfico. El ecocardiograma permite
conocer, además de la FE, el volumen sistó-
lico, la masa ventricular y el movimiento de la
pared ventricular global y regional.
Diastólica
La insuficiencia cardiaca diastólica es la difi-
cultad del corazón para recibir la sangre por
alteración de la relajación ventricular, inde-
pendientemente de la FE, que puede ser nor-
9
mal o baja, y de que el paciente se muestre,
o no, asintomático (26). El llenado ventricular
depende del grado y la velocidad de relajación
del miocardio, y está condicionado por las pro-
piedades elásticas de la fibra miocárdica (24).
La insuficiencia cardiaca diastólica es el resul-
tado del aumento de la resistencia al llenado
de uno o ambos ventrículos, motivada por la
rigidez de la pared ventricular por incremento
de la masa muscular ventricular o la formación
de colágeno. El mecanismo de producción de
la insuficiencia cardiaca por trastorno en la
relajación es un desplazamiento hacia la iz-
quierda de la curva de relación presión-volu-
men diastólico (1). El incremento de la pre-
sión telediastólica provoca disminución del
volumen sistólico.
Los pacientes con este tipo de insuficiencia ex-
perimentan un aumento del grosor de la pa-
red ventricular, con disminución de la capa-
cidad ventricular, lo que condiciona poco vo-
lumen sistólico y poco volumen de eyección,
en contraposición a la alteración sistólica que
tiene dilatación ventricular, grandes volúme-
nes y FE baja (24).
En la disfunción diastólica, a pesar de mos-
trar una FE normal, pequeños aumentos de
volumen desencadenan edema pulmonar. Tie-
nen además una baja capacidad de reacción
ante el ejercicio y son incapaces de aumentar
el gasto ante requerimientos periféricos (26).
ETIOLOGÍA
Es muy frecuente en la edad adulta. En la ve-
jez se produce una disminución de las pro-
piedades elásticas del corazón, sobre todo en
las mujeres. Las miocardiopatías que cursan
con hipertrofia ventricular y menor cavidad
ventricular son las que principalmente tienen
insuficiencia cardiaca diastólica, a menudo con
función sistólica conservada.
Otros factores que la aceleran y/o producen
son la diabetes mellitus, sobre todo en los
pacientes que tienen mal control de la gluce-
mia, independientemente de que sean nor-
motensos o hipertensos, de la hipertensión ar-
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10 INSUFICIENCIA CARDIACA
terial y de la cardiopatía isquémica. La isque-
mia miocárdica puede provocar insuficiencia
cardiaca diastólica transitoria, lo que explica
la clínica de edema pulmonar en pacientes is-
quémicos sin gran trastorno de la contractili-
dad.
CLÍNICA
Puede ser asintomática. La insuficiencia car-
diaca diastólica explica el edema pulmonar
de pacientes con FE y contractilidad normales
tras sobrecarga líquida y/o fibrilación auricu-
lar. La falta de distensibilidad en el ventrículo
izquierdo hace que predominen los signos de
hipertensión en la aurícula izquierda. Esta hi-
pertensión, si es crónica, provoca dilatación y
facilita la presencia de fibrilación auricular. En
la descompensación aguda, la clínica domi-
nante es el edema pulmonar.
La fibrilación auricular, independientemente
del mecanismo que la produzca, es también
una causa desencadenante de edema pulmo-
nar (26). La insuficiencia cardiaca diastólica
en el ventrículo derecho suele ser frecuente
tanto en el cor pulmonale crónico como en el
agudo. Una de las principales manifestaciones
clínicas son los signos de insuficiencia cardiaca
derecha. Es muy interesante la disfunción dias-
tólica aguda de ventrículo derecho en el pa-
ciente sometido a ventilación mecánica, so-
bre todo si está ventilado con presión positiva
al final de la espiración (PEEP).
DIAGNÓSTICO
Puede cursar únicamente como intolerancia al
ejercicio; aparecen signos de insuficiencia car-
diaca, sobre todo disnea, sólo ante un esfuerzo
o pequeña sobrecarga de volumen. Siempre
debe sospecharse ante la aparición de edema
pulmonar, sin otra causa aparente, en pacientes
con FE normal. El diagnóstico de confirmación
se hace por ecocardiografía, que resulta im-
prescindible. Aporta la demostración de un
llenado ventricular anormal con FE normal y
lo diferencia de otras situaciones, como insu-
ficiencia mitral aguda o constricción pericár-
dica, que tienen una clínica parecida y FE
normal. Por ello, el término insuficiencia car-
diaca diastólica es más preciso y debe dife-
renciarse del de insuficiencia cardiaca con FE
normal, al abarcarse en este término otras pa-
tologías que no presentan alteración de la
relajación ventricular.
La insuficiencia cardiaca diastólica con FE nor-
mal es cada día más frecuente; presenta ta-
sas de mortalidad semejantes a las de la sis-
tólica, lo que hace que su interés clínico sea
cada día mayor (25).
El ecocardiograma también confirma la etio-
logía. Las más frecuentes son las que condi-
cionan hipertrofia ventricular (hipertensión
arterial, valvulopatía aórtica, miocardiopatía hi-
pertrófica).
En el paciente séptico, y en el isquémico
agudo, la alteración puede ser rápidamente
evolutiva, transitoria y afectar a ambos ven-
trículos. Se desencadena clínica de insufi-
ciencia cardiaca rápidamente progresiva y
grave, sin una clara alteración de la con-
tractilidad y sin otro motivo aparente. La con-
firmación de la existencia de patrones de
fallo diastólico es imprescindible para la eva-
luación clínica de los enfermos con clínica de
insuficiencia cardiaca (27), tanto en patolo-
gía aguda como en la evolución del paciente
ambulatorio.
Clasificación según la cámara
afectada
En la aproximación diagnóstica actual a la in-
suficiencia cardiaca, debe establecerse tam-
bién la diferenciación de la cámara cardiaca
más afectada. Los ventrículos pueden fallar
conjuntamente y por separado, dando lugar
a clínica de insuficiencia cardiaca biventricular,
derecha o izquierda, respectivamente. El fallo
auricular puede ser independiente del ventri-
cular y presentar clínica propia.
No es infrecuente la insuficiencia de una sola
cámara, cada uno tiene su definición, fisio-
patología, diagnóstico y tratamiento, por lo
que deben considerarse como variedades de
insuficiencia cardiaca con entidad propia.
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INSUFICIENCIA CARDIACA: CONCEPTO, VARIEDADES, DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
Insuficiencia cardiaca
ventricular derecha
La función del corazón derecho, a veces mi-
nusvalorada, es determinante para la función
global del corazón. El corazón izquierdo sólo
bombea lo que el derecho le aporta.
ETIOLOGÍA
Está relacionada con la hipertensión pulmo-
nar, con la disfunción del ventrículo derecho,
con la precarga y con la patología del peri-
cardio. El corazón derecho puede fracasar
por una patología propia del corazón o de
forma secundaria a la sobrecarga producida
por la hipertensión pulmonar (cor pulmonale).
En el cor pulmonale agudo, la insuficiencia car-
diaca derecha es secundaria a hipertensión pul-
monar aguda. La causa principal es la embo-
lia pulmonar, pero también es frecuente
encontrar hipertensión pulmonar en el distrés
respiratorio del adulto (28), que es una de las
causas de insuficiencia aguda del corazón de-
recho. Su frecuencia va en aumento, lo que
exige una cuidadosa monitorización de pre-
siones pulmonares para el control del trata-
miento en cada momento.
El cor pulmonale crónico es secundario a hi-
pertensión pulmonar crónica. La hipertensión
pulmonar puede ser primaria, pero habitual-
mente es uno de los rasgos clínicos que acom-
paña a las enfermedades pulmonares de larga
evolución. La enfermedad pulmonar crónica,
con o sin broncopatía obstructiva, va aso-
ciada a hipertensión pulmonar y es una de
las principales causas de la insuficiencia car-
diaca derecha crónica.
En la insuficiencia cardiaca por patología es-
tructural cardiaca, la causa más frecuente es
el infarto de ventrículo derecho; otras causas
importantes son las enfermedades de la vál-
vula tricúspide, congénitas o adquiridas (en-
docarditis en personas adictas a drogas por vía
parenteral o portadores de catéteres venosos
de perfusión o de estimulación).
El corazón derecho, además de resultar afec-
tado por las mismas causas de miocardiopatía
11
que el izquierdo, lo hace secundariamente a
la enfermedad cardiaca de comienzo única-
mente izquierdo, por ejemplo tras valvulopa-
tía mitral o aórtica o hipertensión arterial. La
insuficiencia cardiaca derecha puede tener lu-
gar en ausencia de afectación estructural por
alteración funcional. El correcto funcionamiento
del ventrículo derecho necesita una precarga
útil, referida tanto al volumen como a la pre-
sión. Cambios en el volumen de llenado o
modificaciones en la presión provocan impor-
tantes alteraciones en la función ventricular de-
recha y secundariamente en el volumen sistó-
lico izquierdo. Se produce alteración de la
contracción y de la función sistólica derecha
por bajo volumen o por aumento de la pre-
sión intratorácica. Estas variaciones en la pre-
carga, tanto si son espontáneas como si están
inducidas por fármacos o modos de ventila-
ción, deben ir seguidas de una cuidadosa mo-
nitorización de la función ventricular derecha.
La insuficiencia cardiaca derecha adquiere es-
pecial relevancia en el paciente crítico, sobre
todo si está sometido a ventilación mecánica,
particularmente si lleva PEEP.
También la patología del pericardio, el derrame
pericárdico o la constricción pericárdica sin de-
rrame modifican la presión e impiden el llenado
diastólico del ventrículo derecho, condicionando
su fracaso funcional por llenado insuficiente.
CLÍNICA
En todos los casos es similar, fundamentalmente
con signos de congestión venosa. Aparece in-
gurgitación yugular, derrame pleural, hepatome-
galia, ascitis, edemas y, al final, oligoanuria e
insuficiencia hepática por hígado de estasis. En
patología cardiaca derecha aguda grave puede
aparecer insuficiencia hepática inexplicable por
otros motivos, con presencia de citólisis.
DIAGNÓSTICO
Es de sospecha clínica y de confirmación por
ecocardiograma, que descarta o confirma la
existencia de líquido pericárdico y su volumen.
Valora la contractilidad y la relajación dere-
chas, mide la hipertensión pulmonar y la in-
tegridad o no funcional de la válvula tricús-
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12 INSUFICIENCIA CARDIACA
pide. En el paciente intubado, es preciso com-
plementar el ecocardiograma con el estudio
hemodinámico.
Insuficiencia cardiaca
auricular derecha
Está producida por las mismas causas que la
ventricular, y son específicas de la aurícula la
presencia de tumores benignos o malignos,
la trombosis y la fibrilación auricular.
CLÍNICA
Es superponible para ambas cámaras.
DIAGNÓSTICO
Se hace con ecocardiografía. Una vez descar-
tada la patología pericárdica o ventricular, es
necesario realizar una ecocardiografía transe-
sofágica para la valoración auricular.
Insuficiencia cardiaca
ventricular izquierda
Habitualmente está relacionada con la insufi-
ciencia cardiaca sistólica o fallo de contracti-
lidad, con FE baja y dilatación ventricular. Sin
embargo, es importante recordar que la insu-
ficiencia cardiaca diastólica de ventrículo iz-
quierdo, con sus características propias, ya des-
critas, es también una de las causas de edema
pulmonar, esta vez con FE normal, volúme-
nes bajos e hipertrofia ventricular. Así, no se
debe confundir insuficiencia ventricular iz-
quierda con sistólica. El ventrículo izquierdo,
como el derecho, puede fracasar por altera-
ción de la contractilidad o de la relajación, y
ambos cuadros deben identificarse cuidado-
samente, ya que la terapia, en ambos casos,
puede ser distinta (29).
ETIOLOGÍA
La cardiopatía isquémica es la causa más fre-
cuente de insuficiencia cardiaca sistólica (su-
DIAGNÓSTICO
La insuficiencia cardiaca a veces puede pa-
sar inadvertida, o ser infravalorada dentro
de una patología más compleja, minusvalo-
pone un 75 %), seguida de las miocardiopa-
tías de distintas etiologías: infecciosa, tóxica
(citostáticos, alcohólica), por enfermedades
autoinmunitarias (sarcoidosis), desnutrición,
obesidad, hipertensión, diabetes, edad avan-
zada, etc. Entre las causas habituales de in-
suficiencia diastólica destacan la estenosis
subaórtica y los procesos infiltrativos (amiloi-
dosis) y restrictivos.
CLÍNICA
En la insuficiencia sistólica es más frecuente
la clínica anterógrada: volumen de expulsión
bajo con signos de mala perfusión periférica
(frialdad, sudoración, palidez), taquicardia,
hipotensión y oligoanuria. La clínica retrógrada
está dominada por la disnea (edema pulmo-
nar), y es de intensidad muy variable. Puede
ir desde su aparición ante grandes esfuerzos
hasta el edema pulmonar en reposo, con hi-
poxia grave y con imagen radiológica de ocu-
pación alveolar.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico será de sospecha. En el
de confirmación, el ecocardiograma es una
exploración imprescindible que informará si
hay o no hay descenso de la FE y de las al-
teraciones de la contractilidad o relajación, lo-
cales o regionales. También es importante el
electrocardiograma para el diagnóstico de car-
diopatía isquémica y arritmias.
Insuficiencia cardiaca
auricular izquierda
La contribución de la aurícula a la insuficien-
cia cardiaca izquierda es importante. Su dila-
tación, tras hipertrofia por estenosis aórtica
o alteración diastólica ventricular izquierda, la
hace entrar en fibrilación auricular. La fibrila-
ción auricular es una de las causas frecuen-
tes de edema pulmonar con función sistólica
conservada.
rando aspectos hemodinámicos que en oca-
siones complican la evolución y el pronós-
tico.
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INSUFICIENCIA CARDIACA: CONCEPTO, VARIEDADES, DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
Diagnóstico de sospecha
Existen patologías con una clínica similar a la
de la insuficiencia cardiaca, sobre todo las que
cursan con disnea, por lo que la parte inicial
del diagnóstico debe ser la de sospecha.
En la anamnesis, el interrogatorio cuidadoso
del paciente lleva al reconocimiento de los sín-
tomas que caracterizan la insuficiencia car-
diaca. El síntoma que suele poner en marcha
el proceso diagnóstico diferencial es la dis-
nea. Puede ser de esfuerzo o de reposo, rá-
pidamente progresiva o de comienzo violento.
La disnea, cuando está presente, es un sín-
toma clínico de gravedad y mal pronóstico.
En patología miocárdica isquémica está con-
siderada incluso más grave que la angina, ya
que tiene un importante impacto sobre la mor-
talidad (30). En el paciente crítico, la apari-
ción de una hipoxemia y/o taquicardia inex-
plicable por otra causa debe hacer sospechar
una posible insuficiencia cardiaca.
El otro síntoma clínico más común es la apa-
rición de edemas. La retención líquida y la con-
gestión resultan difíciles de reconocer, a me-
nudo, de forma precoz. Son más frecuentes
en la evolución crónica de la enfermedad o
en la patología de corazón derecho; pueden
aparecer de forma aguda en el cor pulmonale
agudo (embolia pulmonar), enfermedades del
pericardio (taponamiento) o infarto de mio-
cardio del ventrículo derecho.
Formas graves de presentación clínica
EDEMA PULMONAR
Es la forma clínica de presentación más fre-
cuente de la insuficiencia cardiaca aguda o
de la descompensación aguda de la crónica.
El aumento de la presión hidrostática en los
capilares pulmonares, por aumento de la pre-
sión telediastólica ventricular o auricular iz-
quierda, provoca la salida de líquido a los al-
véolos pulmonares (31). Las consecuencias
inmediatas son la disnea y la hipoxia.
El diagnóstico diferencial debe realizarse so-
bre todo con el edema de pulmón no cardio-
13
génico. Presentan características clínicas muy
similares, pero fisiopatológicas totalmente di-
ferentes. El edema pulmonar no cardiogénico
está producido por un aumento de la perme-
abilidad vascular pulmonar, que condiciona
flujo de líquido hacia el intersticio y el alvéolo
pulmonar.
El estudio del líquido del edema también tiene
características diferenciales. En el edema no
cardiogénico (a diferencia del de origen he-
modinámico) es rico en proteínas. La impor-
tancia clínica deriva del hecho de que el lí-
quido del edema cardiogénico es menos lesivo,
mientras que el inflamatorio, debido a la gran
cantidad de proteínas es muy fibrosante. El
diagnóstico diferencial se establece midiendo
la presión pulmonar enclavada, o presión dias-
tólica, en la arteria pulmonar mediante un
catéter de presión CAP (catéter arterial pul-
monar). Cifras mayores de 25 mmHg en pa-
cientes sin previa elevación o de 30 mmHg, si
la presión está crónicamente elevada, sugie-
ren edema de origen cardiológico.
Actúan como principales causas desencade-
nantes la exigencia periférica de oxígeno (el
corazón insuficiente es incapaz de aumentar
el gasto), las arritmias, sobre todo fibrilación
auricular y, la isquemia aguda.
El edema pulmonar no cardiogénico tiene
distinta etiología. El aumento de la permea-
bilidad puede tener un origen tóxico, infla-
matorio, por broncoaspiración o infeccioso, y
ocurre en el seno del síndrome de respuesta
inflamatoria del paciente crítico. El diagnós-
tico diferencial precoz, entre ambas varieda-
des, es uno de los más apasionantes retos en
el control del paciente crítico (12).
SHOCK CARDIOGÉNICO
Se define como el cuadro clínico de hipoten-
sión arterial grave en el contexto clínico de
cardiopatía avanzada; cursa con oligoanuria,
frialdad de extremidades y alteración de la con-
ciencia. Los parámetros hemodinámicos que
lo definen son: tensión arterial sistólica por de-
bajo de 90 mmHg, presión en arteria pulmo-
nar > 15 mmHg, índice cardiaco < 2,2 l/min.
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14 INSUFICIENCIA CARDIACA
Para definir el shock como cardiogénico hay
que demostrar la disfunción miocárdica (32,
33). Presenta una elevada mortalidad y es,
sobre todo, una de las complicaciones agu-
das más temidas del infarto de miocardio; al
poder beneficiarse de una revascularización
precoz, su pronto reconocimiento adquiere es-
pecial trascendencia. Su incidencia aguda en
el infarto de miocardio es de un 6-10 %; fuera
del contexto de infarto de miocardio no está
estudiada.
Diagnóstico de confirmación
Tras la sospecha clínica, otros procedimientos
diagnósticos están destinados a confirmar la
presencia de insuficiencia cardiaca y a preci-
sar su variedad.
Ecocardiograma
El ecocardiograma es una técnica no agre-
siva, posiblemente el método de referencia im-
prescindible en el diagnóstico diferencial de
la insuficiencia cardiaca, sobre todo en las uni-
dades de cuidados intensivos.
Del estudio ecocardiográfico, además del diag-
nóstico anatómico y funcional, se obtiene
una importante información de pronóstico:
aporta índices de función cardiaca mediante
la determinación de la FE, derecha e izquierda,
del gasto cardiaco, de la contractilidad local y
regional, y de la función valvular. Sirve para
comprobar la existencia de derrame pericár-
dico, presencia de vegetaciones, disección aór-
tica, etc. (11). Es altamente eficaz y exclusivo
para comprobar la función cardiaca, tanto
sistólica como diastólica. Puede repetirse cuan-
tas veces sea necesario, lo que permite ver la
variabilidad de los datos que dependen de la
evolución del paciente o de la respuesta te-
rapéutica.
Todo intensivista debería manejar el ecocar-
diógrafo con facilidad, considerándolo como
un instrumento del quehacer diario en la con-
sulta. En otro capítulo de esta monografía se
profundiza en la utilidad de esta técnica.
Marcadores biológicos
Existen varios marcadores útiles en el diag-
nóstico de la insuficiencia cardiaca que serán
objeto de estudio de otro capítulo.
El péptido natriurético cerebral (BNP) es se-
gregado por el miocardio; al dilatarse, se pro-
duce como respuesta a su estiramiento exce-
sivo, e incluso antes de la aparición de la clínica,
en un intento de contrarrestar el efecto de an-
giotensina y aldosterona. Tiene valor pronós-
tico a corto y largo plazo (34) y se recomienda
determinarlo como rutina en pacientes con
disnea para diagnóstico diferencial con pro-
cesos de otro origen. Se eleva también como
respuesta a la hipertensión pulmonar (35) y
puede tener valor pronóstico en pacientes con
patología pulmonar de cualquier etiología.
Las troponinas I y T tienen un significado di-
ferente. Son marcadores de daño miocárdico
de cualquier origen; no sólo se elevan en la
isquemia miocárdica, sino en la inflamación y
en la contusión miocárdica del traumatizado.
Monitorización hemodinámica
Es uno de los aspectos centrales del diagnós-
tico de la insuficiencia cardiaca y también del
control de la situación circulatoria del paciente
crítico (36). Asimismo, es necesaria en dife-
rentes situaciones del paciente crítico. Interesa
para conocer el diagnóstico de una situación
clínica concreta, para el diagnóstico diferen-
cial con procesos que tienen manifestaciones
clínicas similares, para individualizar el trata-
miento del paciente con insuficiencia cardiaca
y, muy importante, para conocer la respuesta
a los procedimientos terapéuticos.
La monitorización tiene un valor fundamen-
talmente evolutivo. Su principal aportación es
la información de los cambios hemodinámicos
que se producen en el paciente de modo es-
pontáneo o después de la aplicación de las
diferentes opciones de tratamiento (37).
EXPLORACIÓN FÍSICA
Es el primer paso del diagnóstico clínico y tam-
bién hemodinámico; bien realizada, incluso
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INSUFICIENCIA CARDIACA: CONCEPTO, VARIEDADES, DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
puede predecir el pronóstico (38). Los princi-
pales datos de exploración física que sugie-
ren insuficiencia cardiaca derecha son los sig-
nos de congestión: ingurgitación yugular,
hepatomegalia, reflujo hepatoyugular positivo
y edemas.
En la insuficiencia cardiaca izquierda predo-
minan los signos de mala perfusión con va-
soconstricción, taquicardia, frialdad de extre-
midades, agitación psicomotriz, hipotensión
arterial, oliguria y congestión pulmonar (es-
tertores húmedos pulmonares). La presión ar-
terial es uno de los principales parámetros
hemodinámicos.
La exploración clínica se ha utilizado para cla-
sificar de forma fácil a los pacientes en dife-
rentes grupos clínicos. Apoyándose en la clasi-
ficación de Forrester, Nohria et al. (38) proponen
una clasificación según la exploración y que
los enfermos tengan o no signos de mala per-
fusión y/o de congestión. Los autores centran
el interés de la clasificación en las medidas te-
rapéuticas distintas para cada grupo:
— Paciente seco y caliente, sin signos de con-
gestión y bien perfundido: se trata de un
paciente compensado y de buen pronóstico.
— Paciente húmedo y caliente, con signos de
congestión y bien perfundido: sólo será tri-
butario de tratamiento diurético.
— Paciente húmedo y frío, con signos de con-
gestión y mal perfundido: suele ser un pa-
ciente agudo y requiere una determinación
hemodinámica agresiva para guiar el trata-
miento.
— Paciente seco y frío, sin congestión y mal
perfundido: suelen ser pacientes con insu-
ficiencia cardiaca de larga evolución, con
su reserva miocárdica disminuida. Tienen
mal pronóstico, posiblemente tendrán poca
respuesta a la medicación y serán subsidia-
rios de tratamiento con procedimientos de
soporte ventricular y/o trasplante.
Esta clasificación en perfiles clínicos, básica y
cualitativa de la situación hemodinámica, es
útil para seleccionar tratamientos y unificar el
diagnóstico clínico.
15
La principal ventaja de la exploración física es
que la hace el médico, que es quien toma las
decisiones, y que puede repetirse para seguir
la evolución. El inconveniente es que es un
procedimiento orientativo, subjetivo e ines-
pecífico que necesita de un buen médico ex-
plorador (20).
MEDIDA DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL (PVC)
La PVC mide lo que «puede verse» en las yu-
gulares. Bien medida, con un catéter introdu-
cido por una vena hasta cavidades derechas y
al final de la diástole, refleja la presión en la
aurícula derecha. Una presión venosa alta sig-
nifica precarga elevada, volúmenes altos y tam-
bién mala función ventricular por poca disten-
sibilidad miocárdica, pero no discrimina entre
ambas situaciones. Al igual que la ingurgitación
yugular, la medida de la PVC refleja la dificul-
tad del ventrículo derecho para movilizar la san-
gre. Mide la presión con la que intenta entrar
la sangre al corazón, pero no es exponente
del volumen diastólico ni de sus variaciones (39)
Al ser la función cardiaca derecha dependiente
de la precarga, es importante la determina-
ción de la PVC, ya que, si es baja, el rendi-
miento ventricular puede ser insuficiente.
Cuando el volumen sistólico es bajo y pue-
den existir signos de bajo gasto, sin existir in-
suficiencia cardiaca sino bajo volumen, son pa-
cientes con bajo gasto por depleción de
volumen (40).
El beneficio de su determinación es positivo.
Si la PVC es baja, significa que falta volumen,
y puede asumirse que la respuesta cardiaca a
la inyección de líquidos será favorable. Si la
función cardiaca es normal, aumentará el gasto
(41) hasta un límite tal que posteriores incre-
mentos de volumen no lo modificarán más.
El corazón insuficiente fallará ante la inyección
de líquidos. Si la PVC es alta, el control de la
insuficiencia cardiaca exige otros procedi-
mientos diagnósticos complementarios que
discriminen entre insuficiencia cardiaca o au-
mento de volumen.
El valor de la PVC es un valor estático, que
siempre debe interpretarse en un contexto
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16 INSUFICIENCIA CARDIACA
clínico. Su utilidad mejora si se complementa
con la determinación de otras medidas de fun-
ción cardiaca, como el ecocardiograma y mar-
cadores de volumen. Existe poca relación en-
tre PVC y función ventricular tras sobrecarga
de volumen en el corazón sano. En cambio,
hay buena relación si los parámetros estudia-
dos son ecocardiográficos, lo que permite con-
cluir que la PVC no es un factor pronóstico útil
de precarga y no debe ser utilizado para me-
jorar el rendimiento cardiaco (39).
La medición de la PVC puede ser clínicamente
útil si las condiciones son las apropiadas, y va
asociada a la del gasto cardiaco (41). El pre-
cio es aceptable y el catéter sirve también para
la perfusión. Es una técnica incruenta y con
muy pocas complicaciones (42).
CATÉTER DE SWAN-GANZ. CATÉTER DE MEDIDA
DE PRESIONES PULMONARES. CATETERIZACIÓN
DEL CORAZÓN DERECHO
Desde su utilización en la clínica (43), la me-
dida de las presiones derechas ha venido siendo
utilizada con éxito para el conocimiento y con-
trol de las alteraciones de la función cardiaca.
El conocido como catéter de Swan-Ganz ha
formado y forma parte importante del arse-
nal diagnóstico de las UCI, sobre todo de las
que más específicamente tratan enfermeda-
des cardiacas.
La introducción de un catéter por una vena
hasta la aurícula y ventrículo derechos, con
un balón de flotación que dé la posibilidad de
ser enclavado en la arteria pulmonar, permite
medir la presión en la aurícula derecha, en el
ventrículo derecho y la enclavada en la arteria
pulmonar (PCP, presión capilar pulmonar).
La medición de las presiones con el CAP pro-
porciona datos tanto de la funcionalidad car-
diaca (gasto cardiaco, precarga, poscarga) como
de la oxigenación tisular (aporte y consumo
de oxígeno). La PCP (presión enclavada o de
oclusión) es reflejo de la presión en la aurí-
cula izquierda, y de la diastólica ventricular
izquierda si el aparato valvular mitral es com-
petente. Es interesante también tener la po-
sibilidad de una medición continua, pues sirve
para conocer en cada momento las variacio-
nes de cada parámetro, en cada individuo, y
después de cada opción de tratamiento.
Se ha escrito mucho sobre la conveniencia o
utilidad del CAP para el diagnóstico de la in-
suficiencia cardiaca. La polémica está en cómo,
en quién y cuándo utilizarlo (44). Es importante
cómo emplearlo, ya que el momento y la forma
de medir pueden modificar los valores y su
significado clínico. Debe medirse al final del
periodo espiratorio, lo que no siempre es po-
sible en el paciente disneico con respiración es-
pontánea o sometido a ventilación mecánica
(45). La principal crítica a la utilización del
CAP es que la medida de la presión diastólica
es una determinación imprecisa de la precarga,
puesto que la relación presión/volumen no es
constante al depender de las variaciones de la
distensibilidad ventricular (39).
El diagnóstico de insuficiencia cardiaca se hace
si la PCP es alta y el gasto cardiaco es bajo.
No siempre la PCP elevada es reflejo de un
aumento de presiones cardiacas izquierdas. En
un reciente estudio (44) se ha visto que hasta
un 29 % de pacientes con distrés respirato-
rio del adulto, intubados, presentan eleva-
ción de PCP sin que ésta sea debida a fallo
del corazón izquierdo. La presión intratorá-
cica elevada hace que no se correspondan la
PCP y la diastólica ventricular izquierda, sobre
todo en pacientes con ventilación mecánica y
PEEP (44). Este hecho tiene consecuencias
importantes en la capacidad del CAP de dis-
criminar una insuficiencia cardiaca izquierda
en el paciente intubado y en la orientación
terapéutica posterior, con aporte o sin él de
líquido a estos enfermos.
Tampoco el gasto cardiaco bajo es sinónimo
de insuficiencia cardiaca, por lo que son ne-
cesarios marcadores de volumen eficaces para
completar el diagnóstico.
Si la PCP es baja, al igual que si lo es la PVC,
se puede presuponer una buena respuesta a
la perfusión de líquidos. En este caso, la in-
yección de líquidos permitirá valorar una buena
respuesta miocárdica si aumenta el gasto, o
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INSUFICIENCIA CARDIACA: CONCEPTO, VARIEDADES, DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
sospechar alteración inotrópica si no lo hace
o disminuye. Existe un límite en la curva de
función cardiaca, pues cuando se alcanza el
máximo de la contractilidad, los aumentos de
volumen no incrementan el gasto (41).
El estudio de un paciente con el CAP permite
realmente conocer la hemodinámica en un
momento dado y las variaciones que se pro-
ducen con el tratamiento. No se ha demos-
trado que el conocimiento de estos datos se
traduzca en beneficio clínico. Recientemente,
se han comunicado los resultados del estudio
ESCAPE (46), en el que se concluye que tra-
tar la insuficiencia cardiaca, comparando la in-
formación obtenida por parámetros clínicos,
o con CAP, no mejora la supervivencia ni la
evolución del enfermo.
En la actualidad parece que no hay una indi-
cación demostrada para la utilización de CAP
de rutina en ninguna de las patologías en que
se ha estudiado, ni para hacer un diagnóstico
ni para ajustar el tratamiento en pacientes
con descompensación de insuficiencia cardiaca
crónica; tampoco está definida su indicación
en la insuficiencia cardiaca aguda (46).
Por otra parte, la utilización del CAP no ha
demostrado perjuicio alguno. Las complica-
ciones encontradas en ese estudio no son mu-
chas, por lo que los autores concluyen que su
empleo está permitido, sin aconsejarlo de forma
rutinaria. Lo importante es utilizar la informa-
ción recibida para valorar variaciones indivi-
duales ante cada intervención terapéutica (47).
En los últimos años se han introducido técni-
cas más precisas (sobre todo la ecocardiogra-
fía), que permiten una mejor evaluación he-
modinámica del paciente en insuficiencia, por
lo que la monitorización con CAP no es tan
necesaria (48).
DETERMINACIÓN DEL GASTO CARDIACO
La medida del gasto cardiaco sigue siendo uno
de los principales objetivos en el tratamiento
del paciente crítico. Su conocimiento aporta
datos que pueden ayudar a deducir cuál es la
causa del shock; además, es un parámetro de
17
referencia para orientar el tratamiento (49). Se
puede calcular por la ley de Fick, mediante la
fórmula gasto cardiaco (Q) = consumo de
oxígeno en ml/min/diferencia arteriovenosa de
oxígeno (ml/ml).
— Método de termodilución: es el más co-
mún que utiliza el catéter de Swan-Ganz
(CAP). Se basa en la medición de los cam-
bios de temperatura que la inyección de
suero frío en la vena cava o la aurícula de-
recha producen en un termistor situado en
el extremo distal del catéter de flotación pul-
monar. El termistor determina el cambio de
temperatura y calcula electrónicamente el
gasto cardiaco, determinando el flujo san-
guíneo pulmonar. Tiene los mismos incon-
venientes técnicos descritos para la utiliza-
ción del CAP, lo que hace que, aunque su
utilización haya disminuido, continúe siendo
el método de referencia con el que se com-
paran otras técnicas más recientes (42). La
medida aislada del gasto cardiaco tiene poco
valor, lo importante es la capacidad de res-
puesta del corazón ante situaciones clínicas
diversas y ante las intervenciones terapéu-
ticas (50). Debe utilizarse, por lo tanto, como
variable evolutiva y no como un parámetro
estático.
— Otros métodos para determinar el gasto son
los que convierten la señal de presión arte-
rial en volumen; dado que los cambios en
el flujo sanguíneo aórtico reflejan los cam-
bios de expulsión del ventrículo izquierdo,
según la forma y variación de la onda de
pulso determinan el volumen latido (50).
La presión del pulso es proporcional al vo-
lumen de eyección y a la elasticidad aór-
tica. El sistema correlaciona la variación de
la presión arterial con un cambio de volu-
men de sangre (volumen de eyección) (51)
si la resistencia aórtica permanece constante.
Tienen varios inconvenientes, y el más im-
portante de ellos es la dificultad de moni-
torizar una onda que puede no tener am-
plitud y ritmo constantes, como ocurre en
la fibrilación auricular; además, necesitan
una calibración muy precisa.
— Monitor PiCCO® (Pulsion Medical Systems,
Munich): es un aparato de medida que de-
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18 INSUFICIENCIA CARDIACA
termina el gasto cardiaco y el agua pulmo-
nar extravascular mediante catéteres colo-
cados en la arteria y vena centrales. La me-
dida del gasto cardiaco por sí sola no
discrimina el componente cardiaco del ex-
tracardiaco, responsable del edema pulmo-
nar, por lo que son necesarias herramien-
tas que determinen con exactitud la cantidad
de agua que existe en el pulmón. Esto se
consigue con el monitor PiCCO. Al combi-
nar dos técnicas de medición, la termodilu-
ción transpulmonar clásica y el análisis del
contorno del pulso arterial, se pueden me-
dir conjuntamente el gasto cardiaco conti-
nuo, el volumen diastólico, el volumen in-
tratorácico, el agua extravascular y las
resistencias periféricas (52).
Con la técnica de termodilución transpulmo-
nar se determina el gasto cardiaco derecho, ín-
dice cardiaco, volumen diastólico final global
(GEDV), agua total extravascular y FE global.
El análisis continuo del contorno de la onda
de pulso determina el gasto cardiaco izquierdo,
presión arterial, frecuencia, resistencias peri-
féricas, volumen de eyección y sus variaciones.
Se coloca un catéter arterial central, al que se
conecta un transductor de presión que de-
termina la presión arterial según la onda de
pulso (52).
El diagnóstico del edema pulmonar y su cuan-
tificación tiene una gran importancia y a ve-
ces es una tarea difícil (53). La medida del agua
pulmonar es importante para establecer la di-
ferencia entre el edema pulmonar cardiogé-
nico y no cardiogénico.
En el paciente intubado, sobre todo si nece-
sita PEEP durante el transcurso de un síndrome
de respuesta inflamatoria de cualquier ori-
gen, en el que puede coexistir insuficiencia
cardiaca, la medida del agua extravascular y
las variaciones que se producen tras los dife-
rentes tratamientos ayudan al diagnóstico y
mejoran la evolución (54).
Puede añadírsele otro monitor que determina
también la FE (PiCCO + monitor VoLEF), con
lo que el diagnóstico de insuficiencia cardiaca
es muy preciso.
— LIDCO (dilución transpulmonar de litio): de-
termina de forma continua variaciones de
volumen sistólico mediante la onda de pulso,
latido a latido, valora el gasto cardiaco, vo-
lumen sistólico de expulsión, oxígeno y re-
sistencias periféricas (55). El gasto se deter-
mina mediante la dilución transpulmonar de
litio mediante un catéter colocado en una
vena central y una arteria periférica y un mo-
nitor. Permite conocer la situación en tiempo
real y las variaciones derivadas de medidas
terapéuticas. Su manejo es fácil. La utilidad
de la medida del gasto cardiaco con el LIDCO
ha sido validada y probada en numerosos
estudios (56).
— Monitor NICO® (Novametrix Medical Sys-
tems, non invasive cardiac output): deter-
mina el gasto cardiaco mediante la recircu-
lación del CO2 espirado, relacionado con
cada movimiento respiratorio mediante un
capnógrafo añadido a la tubuladura del res-
pirador (57). Mide la porción del gasto car-
diaco, que es efectiva para el intercambio
gaseoso (PCBF, flujo sanguíneo capilar pul-
monar), determinando cómo se relacionan
corazón y pulmón en su funcionamiento.
Sirve para saber cómo influyen las variacio-
nes de las presiones torácicas en el funcio-
namiento del corazón, pero no determina
el resto de parámetros de función cardiaca.
Sólo sirve en pacientes intubados. No con-
diciona ningún parámetro hemodinámico,
pues todo depende exclusivamente de la
función respiratoria. Además, permite co-
nocer en tiempo real la situación y las va-
riaciones derivadas de medidas terapéuti-
cas en el paciente ventilado, lo cual favorece
el destete.
— Doppler esofágico: es un procedimiento
diagnóstico cada vez más utilizado en el pa-
ciente crítico, pues aporta información tanto
morfológica como hemodinámica. La de-
terminación de la velocidad de flujo en aorta
descendente y del área croseccional aór-
tica permiten calcular el gasto cardiaco.
Tiene la dificultad de que necesita la seda-
ción del paciente y no es continuo. Aporta,
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INSUFICIENCIA CARDIACA: CONCEPTO, VARIEDADES, DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
sin embargo, datos muy fiables de función
cardiaca y de etiología de la insuficiencia
cardiaca (11).
— Otras técnicas utilizan bioimpedancia. Va-
loran los cambios de flujo en la aorta du-
rante la sístole, cambios en la impedancia
o resistencia del ventrículo; pueden detec-
tar precozmente cambios de volumen y pre-
decir o confirmar el porqué de la retención
de líquidos y el empeoramiento clínico en
un determinado momento (58).
OTRAS DETERMINACIONES
— Determinación de saturación de oxígeno
(SO2) venosa. Es un índice de que el gasto
cardiaco es suficiente en ausencia de pro-
blemas de extracción del oxígeno por la cé-
lula (hipoxia y/o anemia). Es fácil de obte-
ner y los datos que aporta de la situación
del gasto eficaz son fiables. En la insuficiencia
cardiaca, un descenso de la SO2 venosa se
considera como un buen marcador del de-
terioro de la función cardiaca y demuestra
la incapacidad del corazón para aumentar
el gasto, entendido como aporte de oxígeno
a la célula. Es mejor marcador de insufi-
ciencia cardiaca aguda que crónica (59).
— Determinación de saturación arterial de oxí-
geno (SaO2). Es la determinación más de-
pendiente del flujo. Se hace con sensores,
ópticos o electroquímicos, colocados en di-
ferentes lechos arteriales.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico clínico de insuficiencia cardiaca
es fácil en un paciente con disfunción de un
solo órgano, cuando el que falla es el cora-
zón. Sin embargo, puede ser difícil en los pa-
cientes con afectación multiorgánica. Se puede
reconocer la insuficiencia cardiaca por la exis-
tencia de clínica compatible, especialmente
disnea y edemas, y confirmada por una ra-
diografía de tórax y un ecocardiograma. El
diagnóstico diferencial clínico se hace princi-
palmente con la disnea de otros orígenes. La
anamnesis es el pilar fundamental del diag-
nóstico diferencial. En el paciente con pato-
logía multiorgánica que, además, presenta ima-
gen radiológica compatible con edema alveolar
19
y la patología que lo ha producido es distinta
o está añadida a la de origen cardiaco, re-
sulta difícil el diagnóstico (12). El edema pul-
monar radiológico, de otras causas diferentes
de la cardiaca, es parecido y difícil de dife-
renciar en el paciente crítico.
En el diagnóstico diferencial de la insuficien-
cia cardiaca con otros procesos en la UCI, de-
ben establecerse varios niveles:
1. Detección de un paciente con insuficiencia
cardiaca. La detección se basa en la obser-
vación clínica: aparece taquicardia, oligu-
ria, hipotensión arterial disnea y/o disminu-
ción de la SO2. En los enfermos intubados,
sedados, la observación clínica debe ser to-
davía más minuciosa, muchas veces su-
pone una dificultad para una buena oxige-
nación y debe alertar de la presencia de un
fallo miocárdico (12).
2. Radiografía de tórax. El siguiente paso del
diagnóstico diferencial, y que debe hacerse
a todos los pacientes tras la auscultación pul-
monar, es una radiografía de tórax, la cual
permite dividir a los pacientes en dos gran-
des grupos, los que tienen y los que no tie-
nen imagen de ocupación alveolar. Si hay in-
filtrados pulmonares, esto es, si hay edema
pulmonar, el diagnóstico debe precisarse con
datos clínicos. Es necesario valorar la apari-
ción de fiebre, si existe o no sospecha de
hemorragia intrapulmonar, sepsis, etc. En to-
dos los casos, el electrocardiograma y el eco-
cardiograma son el siguiente paso obliga-
torio. Determinarán alteración de la FE, de
la contractilidad local o regional, anomalías
estructurales, etc. En esta fase también es
importante valorar los volúmenes de llenado
(60). Si se confirma la etiología cardiaca del
edema, el diagnóstico está definido y el si-
guiente paso es el tratamiento. Si el eco-
cardiograma no es definitivo, el siguiente
paso es el estudio hemodinámico, para pre-
cisar si el edema pulmonar es sólo cardio-
génico o si coexisten varios orígenes en su
formación (49).
Los parámetros se estudiarán de forma diná-
mica, antes y después de aplicar diferentes
medidas terapéuticas, sobre todo del aporte
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20 INSUFICIENCIA CARDIACA
rápido de líquidos y/o inyección de fármacos
vasomotores y/o inotrópicos, o diuréticos (37).
En el esquema del diagnóstico diferencial
del paciente con imagen clínica y radioló-
gica de edema pulmonar, la clave es la mo-
nitorización seriada y la comprobación de
la respuesta terapéutica. Si en la radiogra-
fía de tórax no hay edema pulmonar, la
disnea o hipoxia que ha puesto en marcha
el proceso diagnóstico puede ser indepen-
diente de la función cardiaca. La clave diag-
nóstica en este caso lleva a caminos distin-
tos; puede ser necesario un ecocardiograma
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lución, es un procedimiento de diagnóstico
diferencial clave en el estudio de la hipo-
xemia grave en la UCI, en ausencia de in-
filtrados alveolares y, sobre todo, en pre-
sencia de cor pulmonale agudo por sospecha
de embolia pulmonar.
3. Determinación de marcadores. Si los nive-
les de BNP están por debajo de 100 pg/ml,
es improbable el origen miocárdico del
edema. La utilidad de los marcadores se trata
con profundidad en otro capítulo.
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