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Hemostasia en la hepatopatía
Jesús Caballero López, Juan Carlos Ruiz Rodríguez

INTRODUCCIÓN
El alcance e importancia de las alteraciones de la hemostasia en las hepatopatías son fácilmente comprensibles, si se considera que el hígado es la principal «fábrica» donde se sintetizan tanto los factores de coagulación como sus inhibidores y los de la fibrinólisis. La disfunción del parénquima hepático conduce, entre otras alteraciones, a un déficit de la síntesis proteica de las proteínas plasmáticas implicadas en el equilibrio hemostático. En las enfermedades hepáticas, agudas o crónicas, se producen alteraciones de la coagulación debido a diferentes causas: déficit en la síntesis de factores de coagulación y de factores inhibidores; disminución del aclaramiento de factores activadores; defectos cuantitativos y cualitativos de las plaquetas; hiperfibrinólisis, y aceleración de la coagulación intravascular (1) (fig. 1). Las pruebas de laboratorio que son más útiles y están fácilmente disponibles para evaluar la hemostasia en las enfermedades hepáticas son: el tiempo de protrombina (TP), el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa), el fibrinógeno, el recuento plaquetario y el dímero D. A pesar de ello, existe controversia sobre el uso del TP como factor de predicción de sangrado, pues habitualmente no se valora la disfunción de las vías de anticoagulación en estos pacientes (2). En los últimos años se está generalizando el tromboelastograma para valorar in situ, y de una forma dinámica, la coagulación, generalmente durante una cirugía mayor. Cuando existe sangrado o el paciente va a ser sometido a un procedimiento invasivo, el tratamiento fundamental de la coagulopatía es el plasma fresco congelado. También será considerada en casos específicos la transfusión de crioprecipitados, plaquetas, u otros tratamientos, como desmopresina, factor VII activado recombinante (rFVIIa) y, en algunos casos, antifibrinolíticos. Hasta hoy, no existen unas guías internacionalmente aceptadas sobre criterios objetivos de transfusión profiláctica o terapéutica.

activadores del sistema de contacto (XI. Así. cofactores (V y VIII). el hígado es el principal lugar de síntesis de los inhibidores de la coagulación (antitrombina III. El equilibrio dinámico de la hemostasia también depende en gran medida de factores de síntesis hepática. se han descrito 12 proteínas que corresponden a 4 grupos funcionales: factores dependientes de vitamina K (factores II.L. 1. entre otras muchas funciones fisiológicamente vitales. En la fase de coagulación plasmática son básicos los factores de coagulación. Además del calcio (factor IV). XII. • www. desempeña un papel fundamental en la coagulación sanguínea y está involucrado tanto en la hemostasia primaria como secundaria (3).edikamed. Equilibrio hemostático en la enfermedad hepática. HEMOSTASIA EN EL HÍGADO SANO El hígado.© EdikaMed S. . IX y X). S y antitrombina Factor V Leiden Síndrome antifosfolipídico HIPERCOAGULABILIDAD HEMORRAGIA Fig. proteína C y proteína S) y de la fibrinólisis (α-2-antiplasmina). VII.com 92 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO HEMOSTASIA en la HEPATOPATÍA Factores procoagulantes Infección Disfunción endotelial Fallo renal Trombopenia Disfunción plaquetaria Heparina-like endógena Disfibrinogenemia Hiperfibrinólisis Factores VIII y Von Willebrand Estasis sanguínea Plasminógeno Proteína C. precalicreína y cininógeno) y los responsables de la fibrinoformación (fibrinógeno y factor XIII) (tabla 1).

componente de la tromboplastina del plasma. XI y protrombina.L. IX. VII. Sin embargo. disfunción plaquetaria. trombopenia. factor antihemofílico B Factor Stuart-Prower. globulina acelerada (Ac-G) Globulina antihemofílica (AHG). Otra causa de déficit de ciertos factores (II. hiperfibrinólisis. células endoteliales Células endoteliales Activadores del sistema de contacto XI XII Precalicreína Cininógeno Hepática Hepática Hepática Hepática Fibrinoformación I XIII Fibrinógeno Factor estabilizador de la fibrina. plaquetas. autoprotrombina C Proacelerina.© EdikaMed S. factor cristal Sinónimos Síntesis Hepática Hepática IX Hepática X Cofactores V VIII Hepática Hepática. los factores de coagulación. los niveles de factor VIII suelen estar aumentados (4). • www. factor antihemofílico C Factor Hageman. En el caso de insuficiencia hepática fulminante.edikamed. disfunción endotelial. fallo renal e infecciones. disfibrinogenemia. factor lábil. Se trata habitualmente de los factores V. factor antihemofílico C Antecedente de la tromboplastina del plasma (PTA). Factores de coagulación y lugar de síntesis Grupo funcional Dependientes de vitamina K Factor II VII Protrombina Proconvertina.com HEMOSTASIA EN LA HEPATOPATÍA 93 TABLA 1. factor Christmas. VII. factor Laki-Lorand Hepática Hepática y plaquetas DEFECTOS DE LA HEMOSTASIA EN LA HEPATOPATÍA En la enfermedad hepática se producen alteraciones de la hemostasia que incluyen disminución de los factores de coagulación. se produce una alteración de la síntesis proteica que con- . acelerador de la conversión de la protrombina del suero (SPCA) PTC. lleva un déficit de las proteínas plasmáticas implicadas en la hemostasia. coagulación intravascular. factor estable. factor contacto. IX y X) es la falta de vitamina K de causa hepática (déficit de carboxilación por hepatopatía o malabsorción por colostasis) o extrahepática (malnutrición o alteración de la flora intestinal). fibrinasa. el porcentaje de factor V tiene valor pronóstico. X. Déficit de factores de coagulación Si existe disfunción hepática.

En la cirrosis avanzada o en el fallo hepático agudo. a la ineficacia del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI) para controlar el tPA. puede producir defectos cualitativos en las plaquetas. coagulación y una disminución del aclaramiento hepático de productos de activación de la coagulación y de la fibrinólisis. Disfunción plaquetaria y endotelial Un aumento de producción de dos inhibidores plaquetarios de origen endotelial.com 94 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO Trombopenia Suele estar presente en la cirrosis hepática. la determinación de fibrinógeno es normal. • www. Se debe al secuestro de plaquetas por el hiperesplenismo. Para distinguir estos dos procesos. desequilibra la hemostasia hacia una tendencia hemorrágica. a la falta de α-2-antiplasmina y al mantenimiento de altas concentraciones de plasminógeno en la superficie del coágulo. En caso de producirse una verdadera CID. debido a los niveles altos de activador tisular del plasminógeno (tPA). pero la fibrina que se forma es defectuosa y no polimeriza. plasminógeno y del TAFI (thrombin activable fibrinolysis inhibitor). en la CID-like de la hepatopatía. Hiperfibrinólisis Conduce a un aumento de los productos de degradación de la fibrina y se debe al déficit en la síntesis hepática de la α-2-antiplasmina. Sin embargo. Si se trata de una hepatopatía alcohólica. ésta es secundaria a endotoxinas gastrointestinales. debido a una disfunción plaquetaria adquirida.© EdikaMed S. a la presencia de anticuerpos antiplaqueta o a un metabolismo alterado de la trombopoyetina. Consiste en la formación de un coágulo de fibrina. el recuento plaquetario es estable. la prostaciclina y el óxido nítrico. Insuficiencia renal Habitualmente está presente en las hepatopatías avanzadas. a una anormal interacción endotelio-plaqueta y a la anemia (9). que es más propenso a la degradación por la plasmina. a pesar de una producción global de plasminógeno disminuida. la trombopenia puede ser de causa central: por déficit de ácido fólico o por acción tóxica del alcohol sobre los megacariocitos medulares. estudios recientes sugieren que las endotoxinas también pueden inhibir la coagulación.L. Sin embargo. Disfibrinogenemia Es la producción de un fibrinógeno cualitativamente anormal debido a un contenido excesivo en ácido siálico (6).edikamed. los niveles de factor VIII permanecen altos y no se produce trombina de una forma descontrolada (7). estimulando la generación de una sustancia endógena heparina-like en la cirrosis. Las endotoxinas y la sepsis estimulan la liberación de heparinoides Pseudocoagulación intravascular diseminada (CID-like) En la cirrosis estable. debido a la hipertensión portal o al hecho de ser portadores de shunts. Infecciones Las endotoxinas bacterianas pueden activar la cascada de la coagulación y estar involucradas en la CID. las pruebas de coagulación pueden mostrar una CID-like que traduce un déficit en la síntesis de factores de . la agregación plaquetaria puede estar elevada debido a mayores niveles de factor Von Willebrand (5). cuantitativamente. los niveles de fibrinógeno están bajos. Coagulación intravascular y fibrinólisis aceleradas Este término se ha utilizado en los últimos años para englobar los dos últimos puntos mencionados en un mismo término (8).

De hecho. — Microtrombosis pulmonar. Es más objetivo y preciso que la clasificación de Child-Pugh. V. también lo hacen en la hepatopatía los anticoagulantes naturales: proteína C. sin embargo. está presente en las escalas pronósticas de la hepatopatía más utilizadas. — Microtrombosis intrahepática. I y XIII) mediante la adición de tromboplastina (factor tisular) al plasma.© EdikaMed S. Por esta razón. por una disminución en la actividad de las vías anticoagulantes y por una deficiente fibrinólisis. Además. que puede ser una de las causas de la hipertensión portopulmonar que padecen estos pacientes (13). no es capaz de predecir con exactitud el riesgo de sangrado en los hepatópatas ante procedimientos invasivos. al igual que disminuyen los factores de coagula-ción. La primera es la clasificación de Child-Pugh (tablas 2 y 3). — Trombosis portal. También se puede expresar en porcentaje respecto al control (Quick). Tiempo de protrombina (TP) o de Quick o International Normalized Ratio (INR) Evalúa la función de la vía extrínseca y común de la coagulación (factores VII. El MELD (Model for End stage Liver Disease) es un modelo matemático de predicción de la supervivencia de una persona con enfermedad hepática.com HEMOSTASIA por las células endoteliales y los mastocitos (10). con una incidencia del 0. basado en valores de laboratorio rutinarios que incluyen bilirrubina. II. por lo que debe evitarse marcar un corte a partir del cual debería transfundirse plasma de forma profiláctica en estos enfermos (2). la sepsis puede producir tromEN LA HEPATOPATÍA 95 bopenia y disfunción plaquetaria mediada por un aumento del óxido nítrico (11). darizado la medición en relación con la utilización de tromboplastina recombinante mediante el INR. mutación de la metilentetrahidrofolato reductasa C677T o síndrome antifosfolípido (14). Debido a las diferencias de actividad de los distintos factores tisulares. el TP medido con diferentes reactivos varía. mutaciones de la protrombina G20210A. Se valora el tiempo de formación del coágulo expresado en segundos sobre el tiempo que toma el plasma normal. en su forma INR. Estos parámetros son los que siguen. X.5 al 1% (12). — Otros estados conocidos de hipercoagulabilidad que pueden producirse en la enfermedad hepática son: déficit del factor V Leiden. HIPERCOAGULACIÓN EN LA HEPATOPATÍA Las alteraciones de la hemostasia en las enfermedades hepáticas no radican únicamente en una tendencia al sangrado. INR y creatinina (tabla 4). un TP bajo no debe ser considerado como autoanticoagulación que pueda proteger de episodios de hipercoagulabilidad (2). que puede descompensar una cirrosis estable. El TP.edikamed. promovida en estos pacientes por una disminución del flujo portal debido a la estasis venosa. se ha estan- . • www. Se debe a que. lo cual tiene implicaciones evolutivas.L. antitrombina y TFPI (tissue factor pathway inhibitor). Es conocido que los pacientes con cirrosis hepática pueden sufrir: — Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. PRUEBAS ANALÍTICAS DE COAGULACIÓN En los pacientes con enfermedad hepática es imprescindible la determinación de ciertos parámetros de coagulación. pronósticas y de predicción del riesgo de sangrado ante procedimientos invasivos.

edikamed.8-2. TABLA 3. En la insuficiencia hepática fulminante.5 2-3 30-50 1. debe considerarse un trasplante hepático urgente si el factor V es inferior al 20% en los pacientes menores de 30 años o inferior al 30% si la edad es superior a 30 años (16).L. el riesgo hemorrágico posbiopsia hepática es 5 veces superior (19). cininógeno de alto peso molecular o precalicreína. no predice el riesgo de sangrado ante un procedimiento invasivo en un hepatópata. IX. El funcionalismo plaquetario puede ser valorado objetivamente mediante el PFA-100 (platelet function analyzer). Obtención de puntos para la escala de Child-Pugh 1 Ascitis Encefalopatía Albúmina (g/l) Bilirrubina (mg/dl) Tiempo de protrombina (%) o INR Ausente No > 3. un estudio mostró que un factor VII < 34% se correlacionaba con una mortalidad del 93% (15).8-3. Si está alterado. el criterio del King's College para trasplante hepático es un TP mayor de 100 segundos (18).8 >3 < 30 > 2. en este caso. a un abuso reciente del alcohol o a una CID. Sin embargo.7 2 Leve Grados I-II 2. el factor que se correlaciona mejor con el pronóstico es el factor V. Si la hepatitis fulminante Tiempo de hemorragia Es una de las pruebas más antiguas. Como ocurre con el TP. Determinación de factores El nivel de factor VII es un factor de predicción independiente de supervivencia. explora la hemostasia primaria y el funcionalismo plaquetario. XII.com 96 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO TABLA 2.3 3 Moderada Grados III-IV < 2.3 Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) Explora la vía intrínseca y se encuentra aumentado en caso de deficiencias de factores de coagulación VIII. es secundaria a paracetamol. Plaquetas La trombopenia es secundaria al hiperesplenismo. así. tienen actividad inhibitoria del plasma y pueden alterar la función plaquetaria. no se utiliza ampliamente debido al modo de realización. . Escala Child-Pugh y supervivencia Clase Puntos Supervivencia Supervivencia a a 1 año (%) los 2 años (%) A B C 5-6 7-9 10-15 100 80 45 85 60 35 Productos de degradación de la fibrina Su aumento se debe a hiperfibrinólisis o CID.© EdikaMed S. por CID o es un fibrinógeno estructuralmente anormal. o en presencia de un anticoagulante circulante o de anticuerpos antifosfolípidos. Fibrinógeno Suele estar disminuido por déficit en su síntesis. • www. XI.5 <2 > 50 < 1. la determinación del factor V no tiene tanto valor pronóstico (17).

No existe evidencia para recomendar o no una transfusión profiláctica antes de realizar otros procedimientos invasivos. Fórmula MELD MELD = 9. Son necesarias nuevas pruebas para valorar la hemostasia en los cirróticos y redefinir sus alteraciones por la tendencia a la hemorragia de estos pacientes. • www. El rFVIIa también ha mostrado su utilidad en la profilaxis del sangrado en los enfermos hepáticos. En el caso de hemorragia aguda. puede realizarse una biopsia hepática percutánea si el recuento de plaquetas es superior a 60. reacciones a hemoderivados.36 ml. debería transfundirse si el INR es > 1. El grado de evidencia para transfundir de forma profiláctica se basa en opiniones de expertos (2). deberá añadirse la escleroterapia. Así.5.000/mm3. Ha demostrado ser coste-efectivo durante la cirugía cardiaca y el trasplante hepático. 43). para una paracentesis debe transfundirse plasma si el INR es > 2. En la hepatopatía puede dar información dinámica sobre la coagulación. Sin duda. como infecciones. daño pulmonar agudo.64 × (0 si tiene cirrosis alcohólica o colestasis y 1 para el resto de hepatopatías) EN LA HEPATOPATÍA 97 Tromboelastografía (TEG) Es un método rápido y fiable para evaluar la formación del coágulo y su lisis.5 o si las plaquetas están por debajo de 50. etc. Además. hay que considerar posibles efectos adversos.L. sobrecarga hídrica. mientras tanto.000.78 × loge (bilirrubina mg/dl) + 11. otra opción es practicar la biopsia por vía transyugular. debe consi- . Para una biopsia hepática se recomienda una estrategia profiláctica si el INR es > 1. mediante beta-bloqueantes y endoscopia con bandas. una única dosis de rFVIIa corrige un TP prolongado en pacientes cirróticos no sangrantes de una forma dosis-dependiente (22). Emite curvas de com- portamiento de una micromuestra de sangre total de 0.000/mm3 (21). en la que no se requiere profilaxis hemostática. Si el tratamiento falla.com HEMOSTASIA TABLA 4. Si se trata de la colocación de un sensor de presión intracraneal. En general.edikamed.5 o las plaquetas < 30. TRATAMIENTO DE LA COAGULOPATÍA EN LAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS Disminuir la presión portal La prevención de la hemorragia digestiva alta por varices esofágicas debe comenzar cuando éstas son medianas.© EdikaMed S. aunque todavía no es una técnica generalizada (19). además de las pruebas convencionales. como una toracocentesis o una punción lumbar. aumento de la presión portal. habrá que considerar también si existe una insuficiencia renal concomitante. el TP debe seguir siendo utilizado para calcular el riesgo hemorrágico y el estadio de evolución de la hepatopatía (23). El tromboelastógrafo es un aparato que analiza la hemostasia en su totalidad de una forma dinámica. además de detectar sustancias análogas de la heparina. pues el riesgo hemorrágico es mayor. La decisión de transfundir también dependerá del tipo de procedimiento que se va a realizar. PROFILAXIS DE LAS HEMORRAGIAS EN LA HEPATOPATÍA El principal problema que aparece en cuanto al tratamiento profiláctico de las hemorragias en los hepatópatas es la incapacidad de las pruebas de laboratorio convencionales para predecir el riesgo hemorrágico (20.57 × loge (creatinina mg/dl) + 3.20 × loge (INR) + 0.

pero aumentan el riesgo de complicaciones trombóticas (28). fibrinógeno. Hemoderivados Se incluyen plaquetas. con aumento de la presión portal secundariamente. al menos 24 horas. A pesar del precio.com 98 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO derarse la colocación de un TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt). en el foco de la hemorragia. cirrosis hepática y trasplante hepático.© EdikaMed S. aunque se prefiere el fibrinógeno comercial a una dosis de 0. malnutrición o antibioterapia.5-1 g/10 kg de peso. Desmopresina En dosis de 0. por lo que no debe ser la única actuación que debe realizarse en caso de sangrado activo. Su efecto es lento. detectadas mediante TEG (10). es un producto caro y existe un potencial riesgo de trombosis aguda (25). sin realizar profilaxis transfusional (26). Otra ventaja es la ausencia del riesgo de transmisión de infecciones. fibrinógeno o crioprecipitados. la seguridad del rFVIIa. plasma. especialmente si existe colestasis. con una vida media de 5 a 8 horas. puede Antifibrinolíticos El ácido épsilon-aminocaproico (AEAC) y el ácido tranexámico son útiles si se ha constatado hiperfibrinólisis. su principal inconveniente es la sobrecarga hídrica a la que se somete el paciente. en la enfermedad hepática avanzada en la que fallan las terapias de primera línea. En caso de fibrinógeno bajo. por vía oral o parenteral. Ha sido utilizado en pacientes con traumatismo hepático. Sin embargo. es decir. porque aporta todos los factores de coagulación. • www. Control de la infección Diversos estudios han demostrado el empeoramiento de la coagulación durante la infección debido a sustancias similares a las heparinas de bajo peso molecular en hepatópatas. puesto que es recombinante.000/mm3. En caso de sangrado. su vida media tan sólo es de unas 2 horas. factor XIII y factor Von Willebrand. No deben ser transfundidos los pacientes estables. podría ser coste-efectivo en el caso de utilizarse para sangrado posbiopsia hepática. La transfusión de plaquetas (1 unidad/10 kg de peso) se realizará ante un sangrado con trombopenia < 50.3 µg/kg aumenta la secreción endógena del factor Von Willebrand y el factor VIII desde los depósitos endoteliales. administrarse crioprecipitado que contiene factor VIII. Deberá considerarse su eficacia no definida y la aparición de efectos adversos. sin sobrecarga hídrica. además. Sin embargo. promociona la activación plaquetaria si existe trombocitopenia y fallo renal. dado que estimula la creación de trombina sólo donde está expuesto el factor tisular. el plasma fresco congelado es la principal arma terapéutica. sangrado posbiopsia.edikamed. Vitamina K Deben administrarse 10 mg. reduciendo el tiempo de hemorragia al mejorar la agregación plaquetaria. En última instancia. se administran de 10 a 15 ml/kg y debe repetirse la transfusión a las 6 horas si persiste el sangrado. Factor VII recombinante (rFVIIa) Se ha mostrado eficaz. especialmente en sus complicaciones trombóticas o en su interacción con la CID. debe ser evaluada en grandes estudios con hepatópatas (27). deberá realizarse un trasplante hepático (24).L. los que no presentan sangrado activo y a los que no se les va a realizar ninguna maniobra invasiva. La decisión de transfundir plasma profiláctico antes de un procedimiento no tiene una evidencia científica y se basa en guías de sociedades científicas y en opiniones de expertos. cuando se sospecha su deficiencia. .

Sin embargo. debido al tPA procedente de las células endoteliales y a su no aclaramiento por la ausencia de hígado. Así. el control del sangrado peroperatorio y postoperatorio sigue siendo un reto.© EdikaMed S. Este estadio se caracteriza por una marcada hiperfibrinólisis. por lo que no hay grandes pérdidas sanguíneas. La supervivencia de los injertos y de los pacientes ha ido mejorando progresivamente por causa multifactorial. • www. mientras que en la atresia biliar existen menos alteraciones de la coagulación que en otras patologías (34). También se ha utilizado con este fin el rFVIIa. El rFVIIa se ha ensayado en esta fase sin gran éxito.com HEMOSTASIA EN LA HEPATOPATÍA 99 Heparina Es difícil diagnosticar una CID en un paciente cirrótico. consiguiéndose con ello la recanalización de aproximadamente el 50% de las venas esplácnicas y previniendo así la extensión de la trombosis.edikamed. Dentro de la cirugía. en el hepatocarcinoma y la cirrosis biliar existe un estado de hipercoagulabilidad e hipofibrinólisis (33). Sí está indicada una anticoagulación precoz en pacientes con trombosis portal. Fase preanhepática En esta fase se produce la laparotomía y disección de cavidades. En esta Fase de reperfusión y posreperfusión Es la fase donde más trastornos hemostáticos ocurren por atrapamiento plaquetario en el injerto. De todos los estudios que se han realizado. El sangrado dependerá del estado de coagulación preoperatorio. Aunque disminuyen el sangrado peroperatorio y la necesidad de hemoderivados. no existe un consenso general sobre cuál. la administración de heparina en la CID es muy controvertida. Antitrombina III No existe evidencia sobre su hipotético papel beneficioso en las hepatopatías. para normalizar la coagulación pretrasplante. pues está relacionado con la morbimortalidad (30). los únicos factores de predicción de sangrado peroperatorio son la circulación colateral por hipertensión portal y la cirugía previa (31). El trasplante hepático ortototópico (THO) es el tratamiento final de la enfermedad hepática terminal. donde también está claramente indicada la anticoagulación.L. aunque sin unos resultados claros. generalmente plasma fresco congelado. Las pruebas de coagulación preoperatorias y los marcadores intraoperatorios de fibrinólisis no han podido predecir el sangrado (32). fase se transfunden hemoderivados. Fase anhepática Los grandes vasos están pinzados. además. al menos hasta que la causa protrombótica esté identificada (19). Otra entidad clínica causante de hepatopatía es el síndrome de Budd-Chiari. cómo y cuándo . sin aumentar significativamente las complicaciones hemo- rrágicas (29). En esta fase pueden utilizarse los antifibrinolíticos. del trauma quirúrgico y de la causa del fallo hepático. aun así. existe el riesgo de trombosis de la arteria hepática (36). aumento de la fibrinólisis y presencia de sustancias heparina-like. debido a que mejora la coagulación pero no afecta a la fibrinólisis. TRASPLANTE HEPÁTICO En un capítulo sobre coagulación y hepatopatías se hace necesario tratar el tema del trasplante hepático. especialmente en el fallo hepático fulminante (35). conviene destacar los problemas de coagulación dependiendo de la fase operatoria (19). CID.

Van Mourik JA. Armstron DJ. y no sólo en el trasplante hepático. Caldwell SH. 1982. Durante esta fase quirúrgica. Montalto P. J Hepatol. J Hepatol. sino también en los donantes vivos de hígado (41). Heathcore EJ. et al.94:256974. 2005. AICF and DIC in liver cirrhosis: expressions of a hypercoagulable state.edikamed.44:1039-46. Amitrano L. 2.© EdikaMed S. 2002. Caldwell SH. circularán nuevas plaquetas y. Van Gulik TM.21:1238-47.91:267-75. Samonakis DN. En algunos pacientes se mantiene la trombopenia debido a la persistencia de esplenomegalia (42). mejor estudiados en la cirugía cardiaca (38).37:463-70. 4. puede ser útil. 13. 2002. Joist JH. Am J Gastroenterol. Francis JL. no se recomienda de forma generalizada por sus efectos secundarios (anafilaxia. 12. Patch D. 1995. Se debe a la falta de una clara evidencia científica y los posibles efectos secundarios. Hepatology. Gut. pero en el estudio que lo demostró no existía una diferencia estadísticamente significativa como para recomendar su uso común (39). et al. Levy G. Bongers T. Hepatic and portal vein thrombosis in cirrhosis: possible role in development of parenchymal extinction and portal hypertension. 1999. coagulation and variceal bleeding in cirrhosis. Lisman T. Hepatology. Thromb Haemost.L. Balzano A. Semin Liver Dis. 7. Adelmeijer J.37: 280-7. Straasburg IH. 2002. El hígado trasplantado liberará trombopoyetina. Ben Ari Z. De Groot P. 5. de 6 a 10 veces más potente que el AEAC. De Groot PG. Hutton RA. Fase de postoperatorio Se caracteriza por una trombocitopenia. El AEAC es un antifibrinolítico que reduce las necesidades de transfusión y las pérdidas sanguíneas durante la cirugía. Hepatology. 2006. 9. Coagulation disorders in liver disease. 2006. 1999. Elevated levels of Von Willebrand factor in cirrhosis support platelet adhesion despite reduced functional capacity. • www. Jansen H. 1999. Burroughs AK. que hará que maduren los megacariocitos de la médula ósea. La aprotinina. Coagulation disorders and haemostasis in liver disease: pathophysiology and critical assessment of current management. se está extendiendo el empleo de la tromboelastografía para monitorizar la coagulación de una forma dinámica. Hollestele MJ. disfunción renal y accidentes cerebrovasculares). Burroughs AK. Am J Gastroenterol. Thalheimer U. Blendis LM. Triantos CK. 3. Brancaccio V. Coagulopathy does not fully protect hospitalized cirrhosis patients from peripheral venous thrombosis. Tras 5 días. Vlachogiannakos J. . Acquired dysfibrinogenemia in liver disease. Guardascione MA. cuyas principales causas son la activación plaquetaria y el consumo de plaquetas tras la reperfusión del injerto (19). Lisman T. se normalizará el recuento plaquetario. 2006.44:53-61. Geertzen HGM. fundamentalmente una trombosis posquirúrgica (37). Greig P. 101:1524-8. Factor VIII expression in liver disease. J Clin Pathol. Bacterial infection in cirrhosis impairs coagulation by a heparin effect: a prospective study. 11. Burroughs AK. Volk-Bednarz A. Wanless IR. hacia el día 14. 6.54:556-63. El rFVIIa se utiliza en esta fase para el control de una hemorragia posquirúrgica que constituya una amenaza para la vida. Uremic bleeding closing the circle after 30 years of controversies? Blood. Noris M. 8. Pastacaldi S. Infection. Disseminated intravascular coagulation in liver cirrhosis: fact or fiction? Am J Gastroenterol.com 100 HEMOSTASIA EN EL PACIENTE CRÍTICO usar alguno de los tres antifibrinolíticos durante el trasplante: la aprotinina. el AEAC o el ácido tranexámico. pero los resultados de los estudios son muy dispares (40). Wong F. Patch D. El ácido tranexámico. McMahom MM. aunque parece ser más eficaz que los otros antifibrinolíticos.94:2977-82. Leebeek FW. De Maat M. Lebeck F. Northup PG. Ruhl AP. Bibliografía 1.22(1):83-96. Cox DJ. Altschuler SE. 10. Osman E. Remuzzi G. Haemostatic abnormalities in patients with liver disease. 2004.94:2801-3.35:667-72.

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