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CAPÍTULO 15

VARón CIRRóTICO DE 48 AñOS COn fIEBRE Y LESIOnES CUTánEAS
CASO CLÍnICO
Varón de 48 años, fumador de 30 cigarrillos/día, consumidor importante de alcohol desde hace más de 10 años, con antecedentes médicos de úlcera duodenal y cirrosis hepática alcohólica descompensada en estadio B8 de Child, trasladado a urgencias por bajo nivel de conciencia, fiebre y lesiones cutáneas. No constaban episodios previos de encefalopatía hepática y no se observaron signos externos de traumatismo craneoencefálico. No había presentado señales externas de hemorragia digestiva ni alteración en el ritmo intestinal. Como único dato epidemiológico de interés los familiares refirieron una herida por arañazo de gato muy dolorosa, localizada en la mano izquierda, hacía 5 días. Negaron que el paciente hubiera aumentado la ingesta de alcohol o hubiera consumido drogas la semana previa. En la exploración física se encontraron los siguientes hallazgos: temperatura 38,4 ºC, presión arterial 90/60 mmHg, frecuencia cardiaca 120 lat./min y frecuencia respiratoria 14 resp./min, con saturación de oxígeno 96% (con reservorio al 100%). La medición rápida de glucemia basal fue 94 mg/dl. Presentaba bajo nivel de conciencia (escala de Glasgow: 6 puntos) que precisó de intubación orotraqueal (IOT). No existían datos de focalidad neurológica ni meningismo. Las pupilas eran isocóricas y normorreactivas a la luz. No presentaba asterixis. En la inspección se evidenció ictericia cutaneomucosa y una herida con áreas de necrosis localizada en el dorso de la mano izquierda (fig. 1) con un hematoma extendido a la extremidad superior izquierda (fig. 2). En la palpación de cuello no se objetivaron adenopatías laterocervicales ni bocio. La auscultación cardiopulmonar fue normal, a excepción del aumento de la FC. En la exploración abdominal existía semiología de ascitis con abdomen a tensión. En el tacto rectal se descartó la presencia de heces melénicas. Los hallazgos en la analítica realizada en la sala de emergencias fueron los siguientes: Cr:

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M. RiveRo FeRnández L. CRespo péRez L. Ruiz deL áRboL oLMos M. FeRnández GuaRino* i. aGuayo Leiva* * dermatología

El análisis de orina elemental no mostró patología y la radiología simple de tórax descartó la presencia de derrame pleural e infiltrados patológicos. con sangrado en «chorro» de una variz subcardial. El paciente fue valorado por los servicios de cirugía plástica y enfermedades infecciosas. el cultivo de líquido ascítico y del líquido cefalorraquídeo fueron negativos. Fotocopiar sin autorización es un delito . A las 48 horas del ingreso. A las 48 horas. GGT: 830 U/l. el paciente se mantuvo afebril con imipenem y curas periódicas de la herida. Fig.© EdikaMed S. Los hemocultivos. Dada la situación de gravedad. Se realizó una paracentesis diagnóstica. A pesar de que el sangrado cedió parcialmente. GOT (AST): 183 U/l. • www. BT: 15 mg/dl.2 mg/dl. donde se descartó la presencia de PBE. decidiéndose inicialmente un tratamiento conservador con antibioterapia empírica. transfusión de 5 concentrados de hematíes y 1.61 mg/dl. Detalle de la extremidad superior izquierda del paciente que presenta un hematoma ascendente bien delimitado.v. los valores de amilasa y lipasa fueron normales. precisando esclerosis.com 162 Varón cirrótico de 48 años con fiebre y lesiones cutáneas Fig. presentando un international normalized ratio (INR) 4.200 ml de plasma fresco. Desde el punto de vista infeccioso. neurológicamente. 1 g cada 8 horas i. actividad de protombina 13% y fibrinógeno 770 mg/dl. Detalle del dorso de la mano izquierda del paciente que muestra una lesión ampollar con áreas de necrosis perilesionales. La determinación de amonio en sangre fue de 78 µmol/l. el paciente falleció en las siguientes horas en situación de fracaso multiorgánico. leucocitos 7. el paciente presentó un episodio de HDA secundaria a varices esofágicas grado III-IV/IV. En la evolución médica. GPT (ALT): 84 U/l. se instauró un fracaso renal oligoanúrico con cifras de Cr de 3. Se realizó una TC craneal con resultado rigurosamente normal y. El sangrado recidivó a las 24 horas. albúmina y terlipresina. que fue tratada mediante ligadura con bandas elásticas. En el cultivo de la herida se aisló Pseudomonas stutzeri. 1. una punción lumbar. sodio: 123 mmol/l. persistió en situación de coma con progresivo aumento de las cifras de amonio. y a pesar de forzar la diuresis con furosemida en perfusión continua. La coagulación estaba alterada. posteriormente.2.5 3 103 /µl con desviación izquierda (94% neutrófilos) y plaquetas 59 3 103/µl. FA: 123 U/l.8 mmol/l. el paciente permaneció estable desde el punto de vista cardiorrespiratorio. En el hemograma destacó Hb 9.L. Se extrajeron hemocultivos y cultivos de la herida. 1. potasio: 2. se decidió ingresar al paciente en la UCI para mantener las medidas de soporte hemodinámico con intubación orotraqueal y sedorrelajación. sin objetivarse datos de meningitis aguda bacteriana en el análisis de líquido cefalorraquídeo. 2.9 g/dl. pautándose imipenem.edikamed.

edikamed. los pacientes cirróticos tienen un mayor riesgo relativo de fallecer por sepsis que los pacientes no cirróticos [1]. Sin embargo.L. Ruiz del árbol olmos… 163 DIAGnóSTICO DEfInITIVO – Sepsis grave de origen cutáneo secundaria a P. Es el mecanismo más frecuente de infección bacteriana en los pacientes cirróticos y está implicado en la patogenia de la PBE. • Síndrome hepatorrenal tipo I.) y las infecciones de origen viral o fúngico. En la tabla 1 se recogen los principales mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo de infecciones [4]. translocación bacteriana La translocación bacteriana implica la migración de bacterias de origen entérico. comorbilidad. La intención en este capítulo es realizar una revisión y actualización de las infecciones bacterianas en los pacientes cirróticos. Rivero Fernández. fármacos. las infecciones de vía biliar. cercana al 30% [3]. la fiebre de origen no infeccioso (hepatocarcinoma. En conjunto. término recientemente descrito con el anglicismo acute-on-chronic liver disease (descompensación aguda de la enfermedad hepática crónica). etc. Adaptada de Guarner y Soriano [4]. • Encefalopatía hepática grado IV. La importancia de la aparición de infecciones en pacientes con enfermedad hepática estable es la descompensación de su cirrosis. respetando la integridad de la mucosa desde la luz intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos y posteriormente a otras regiones extraganglionares y al torrente sanguíneo. no es suficiente per se para explicar la totalidad de las infecciones y precisa de la coexistencia de otros mecanismos.com M. una infección intercurrente puede predisponer a la aparición de complicaciones graves. directa o indirecta (relacionada con las complicaciones). VIH.© EdikaMed S. Además. como el síndrome hepatorrenal (SHR) tipo I. stutzeri. fundamentalmente bacilos gramnegativos (BGN). Principales mecanismos fisiopatológicos de las infecciones bacterianas en los pacientes cirróticos – Translocación bacteriana – Alteración en los mecanismos de defensa inmunológica – Instrumentalización – Alcoholismo – Otros aspectos: malnutrición. fármacos. la encefalopatía hepática (EH) o la HDA [2]. – Cirrosis hepática alcohólica complicada con: • Hemorragia digestiva alta secundaria a varices esofágicas. la bacteriemia o la infección posquirúrgica. – Fracaso multiorgánico. L. La translocación bacteriana tiene además una serie de consecuencias patogénicas «no infecciosas» producidas por la liberación de citocinas que agravan la propia infección. produciendo un aumento del daño celular hepático y trastornos hemodinámicos e inmunológicos [5]. las infecciones bacterianas presentan una elevada mortalidad. Exitus. excluyendo la PBE. • www. los pacientes con trasplante hepático. el empiema bacteriano espontáneo (EBE). FIsIoPatología La mayor predisposición a las infecciones bacterianas en los pacientes cirróticos tiene un origen multifactorial. L. a pesar de ser un mecanismo necesario. Crespo pérez. En pacientes con enfermedad descompensada. Fotocopiar sin autorización es un delito Tabla 1. etc. La translocación bacteriana es consecuencia a su vez de una serie de factores [6]: – Sobrecrecimiento bacteriano intestinal: el aumento de la concentración y las alteraciones COMEnTARIOS InfEccIonES bactErIanaS En pacIEntES cIrrótIcoS IntroduccIón Las infecciones bacterianas son una complicación grave y frecuente de la cirrosis hepática. fundamentalmente durante las descompensaciones de la enfermedad en pacientes hospitalizados. .

presente en pacientes con enfermedad hepática avanzada. los pacientes cirróticos presentan déficit de anticuerpos específicos contra las bacterias comunes. pueden condicionar alteraciones en la barrera intestinal. presentes en pacientes con hipertensión portal. La alteración en la arquitectura hepática en los pacientes con cirrosis y la coexistencia de la hipertensión portal y shunts portosistémicos intrahepáticos hacen que muchas bacterias escapen del «filtro hepático» del SER. se asocia de forma significativa a un aumento en la susceptibilidad de padecer infecciones y a una mayor mortalidad relacionada con la disminución de la capacidad para la destrucción bacteriana [8. la ventilación mecánica.com 164 Varón cirrótico de 48 años con fiebre y lesiones cutáneas de la flora bacteriana intestinal (sobrecrecimiento bacteriano) es el principal mecanismo responsable de la translocación bacteriana y está condicionado a su vez por la disminución del peristaltismo intestinal secundario a la propia hipertensión portal. que actúan principalmente en el hígado. Este gran número de alteraciones explica la mayor frecuencia y la repercusión sistémica de las infecciones en pacientes cirróticos. refleja indirectamente una disminución de la capacidad antibacteriana [11]. • www. – Trastornos en la opsonización e hipoproteinemia: en los pacientes con enfermedad hepática avanzada se produce una dificultad para la opsonización de las bacterias. 9]. A pesar Fotocopiar sin autorización es un delito . – Alteración en los mecanismos de defensa inmunológica local: el déficit intraluminal y la disminución en las secreciones intestinales de los valores de inmunoglobulina A (mecanismo de defensa inmunológica local) puede aumentar la adherencia de bacterias al epitelio y favorecer la translocación bacteriana.). el número. – Alteraciones en la barrera intestinal: los defectos estructurales y el aumento de la permeabilidad de la mucosa entérica. quimioembolización o radiofrecuencia) son procedimientos habituales en pacientes descompensados que se han relacionado con el desarrollo de infecciones nosocomiales [14]. – Alteraciones en la función de los neutrófilos y otras células del sistema inmunitario: existen múltiples alteraciones en las células con acción fagocítica en pacientes cirróticos (quimiotaxis.L.© EdikaMed S. independientemente de su origen. dificultando la posterior fagocitosis y destrucción por parte de los neutrófilos. La disminución de las concentraciones de proteínas. Se ha demostrado que los pacientes cirróticos con valores de proteínas bajos (< 1 g/dl) en líquido ascítico o pleural presentan mayor predisposición a padecer PBE o EBE [12]. capacidad fagocítica. Instrumentalización/aumento de técnicas invasivas En los últimos años. la esclerosis o la ligadura de varices esofágicas. alteraciones en los mecanismos de defensa inmunológica en el nivel sistémico Los pacientes cirróticos pueden presentar múltiples alteraciones en los mecanismos de defensa inmunológica en el nivel sistémico. favoreciendo la translocación bacteriana. tanto en sangre como en líquido peritoneal o pleural. producción de anión superóxido. la hipoclorhidria y el déficit intraluminal de ácidos biliares. – Alteraciones en el sistema reticuloendotelial (SRE): la actividad del SRE depende de las células de Kupffer y de las células sinusoidales. entre ellas destacan: – Deficiente acción bactericida del suero: a pesar de presentar hipergammaglobulinemia. capacidad de lisis celular. las derivaciones portosistémicas percutáneas intrahepáticas (DPPI) o las diferentes opciones terapéuticas del hepatocarcinoma (etanolización. los catéteres venosos centrales. por esto algunos autores consideran la cirrosis como una inmunodepresión de origen «multifactorial» [7]. etc. complejidad y agresividad de los procedimientos agresivos diagnósticos y/o terapéuticos en pacientes con enfermedad hepática descompensada se ha incrementado considerablemente [13]. favoreciendo la aparición de bacteriemias. La actividad opsónica está en íntima relación con la concentración de proteínas y con los valores del complemento. que condicionan una mayor susceptibilidad de estos pacientes a padecer infecciones por BGN y cocos grampositivos (CGP) [10].edikamed. Técnicas como los sondajes urinarios. – Hipocomplementemia: la disminución de las concentraciones séricas de factores de complemento C3 y C4.

en el que se analizaron de forma prospectiva los cambios epidemiológicos producidos en 572 infecciones bacterianas consecutivas en cirróticos hospitalizados entre 1998 y 2000. Las consecuencias prácticas han sido el aumento de la colonización nasal por S. continúan siendo los gérmenes que con mayor frecuencia se asocian a infecciones bacterianas adquiridas en la comunidad en pacientes cirróticos. Sin embargo. [13] demostró que los pacientes que recibían descontaminación intestinal selectiva con norfloxacino se aislaban. p < 0. produciéndose en esta última década una mayor incidencia de CGP y BGN con perfil de resistencia a quinolonas (RQ-BGN) [13]. L. L. por su potencial toxicidad sobre la médula ósea que facilita la linfopenia.© EdikaMed S. Se han relacionado con una mayor tendencia a padecer infecciones y mayor mortalidad: la administración de fármacos inmunosupresores o quimioterápicos. 17]. por lo que actualmente únicamente está contemplada la administración de profilaxis antibiótica (generalmente con cefalosporinas) en pacientes cirróticos que van a ser sometidos a intervenciones quirúrgicas o a la colocación de una DPPI [15]. Staphylococcus epidermidis y Enterococcus faecalis son actualmente los principales responsables de bacteriemias secundarias. La consecuencia de estos factores es el aumento de incidencia de infecciones nosocomiales por CGP. incluso en los no descontaminados previamente al tratamiento con quinolonas. La principal consecuencia del aumento de técnicas invasivas en estos pacientes son los cambios en el espectro microbiológico. la mayor parte de las neumonías son causadas por Pseudomonas aeruginosa y S. las tasas de mortalidad son similares a las de pacientes cirróticos no alcohólicos. [18]. . Así. en un estudio publicado por Fernández et al. Además de la profilaxis con quinolonas. se demostró que. [13]. la disminución de la actividad de los linfocitos natural killer y las alteraciones en la función bactericida de los neutrófilos. otros aspectos Los pacientes cirróticos pueden asociar otra serie de factores concomitantes de inmunodepresión que disminuyen su capacidad de respuesta a las infecciones bacterianas. Como se ha expuesto anteriormente. principalmente Staphylococcus [1] y la aparición de infecciones por BGN resistentes a tratamiento con quinolonas [20]. la instrumentalización en pacientes cirróticos descompensados se relaciona directamente con el aumento de infecciones de origen nosocomial. alcoholismo Existe controversia sobre si el consumo de alcohol es un factor independiente asociado a mayores tasas de infección que otras etiologías de la cirrosis [16.05) y a cotrimoxazol (68 frente a 44%). la mala política en tratamientos antibióticos previos también ha contribuido a aumentar las resistencias. • www. El consumo excesivo de alcohol tiene efectos deletéreos sobre el sistema inmunitario. se puso de manifiesto que existen dos factores que han modificado recientemente el espectro microbiológico infeccioso: el aumento de procedimientos invasivos y el empleo de profilaxis antibiótica con quinolonas en la PBE.com M. Rivero Fernández. Ruiz del árbol olmos… 165 de que se ha demostrado la relación entre la instrumentalización en pacientes hospitalizados y la presencia de infecciones. a pesar de que los alcohólicos presentan mayor susceptibilidad de padecer infecciones. en una cohorte retrospectiva de 382 pacientes publicada por Rosa et al. Staphylococcus aureus. la incidencia de complicaciones infecciosas en relación con estas técnicas es baja. aunque la mortalidad se relaciona directamente con el estadio evolutivo de la cirrosis. Sin embargo. aureus resistente a meticilina (SARM). En pacientes sometidos a ventilación mecánica. Respecto a la profilaxis antibiótica. más BGN resistentes a quinolonas (65 frente a 29%. la malnutrición o la diabetes mellitus [19]. en comparación con los pacientes que no recibían profilaxis. la patología tumoral. sepsis asociada a catéter e infecciones urinarias en portadores de sondaje en al ámbito nosocomial. y los pacientes con Child C son los que presentan mayor gravedad y mortalidad asociada a la infección. generalmente BGN. Crespo pérez. aureus y la disminución de respuesta de los pacientes cirróticos.L. la coinfección VIH. el estudio de Fernández et al.edikamed. Fotocopiar sin autorización es un delito asPEctos mIcrobIológIcos Las bacterias de origen entérico.

L. Infecciones del tracto urinario Las infecciones del tracto urinario (ITU) son una de las complicaciones infecciosas más frecuentes en los pacientes cirróticos. se encuentra que entre el 30 y el 35% de los pacientes cirróticos ingresados presentan una infección durante la hospitalización [22]. hepatitis aguda alcohólica o colangitis aguda esclerosante [25]. el mecanismo fisiopatológico. la fiebre en estos pacientes puede reflejar una serie de complicaciones no infecciosas de la cirrosis.© EdikaMed S. cifra que puede alcanzar incluso el 45% en los pacientes que muestran hemorragia digestiva [23]. • www. Debe sospecharse la presencia de una infección urinaria en un paciente cirrótico cuando presente: bacteriuria > 105 bacterias/ml o piuria en el sedimento urinario. para el tratamiento empírico de la mayoría de las infecciones bacterianas debe contemplarse la prescripción de antibióticos sin resistencias cruzadas a quinolonas y cotrimoxazol. a pesar de que algunas infecciones. A continuación se exponen los aspectos más relevantes de las diferentes infecciones bacterianas en pacientes cirróticos respecto a la clínica. se ha descrito un aumento en la temperatura basal en los pacientes cirróticos sin aparente causa tras el estudio etiológico. como la aparición de cuadros febriles en relación con neoplasia subyacente (frecuentemente un hepatocarcinoma). el colapso vesical secundario a la ascitis puede favorecer la presencia de ITU. El sexo femenino y la manipulación de catéteres vesicales son otros factores de riesgo relacio- Tabla 2. existen pocas referencias en la literatura médica sobre infecciones bacterianas fuera del contexto de la PBE en pacientes cirróticos. Revisando la literatura médica. los pacientes con enfermedad hepática avanzada pueden presentar infecciones bacterianas sin fiebre. aunque se desconoce cuál es su rol en el desarrollo de la infección establecida. en el marco clínico actual. En la tabla 2 se presenta la prevalencia de las diferentes infecciones bacterianas en pacientes cirróticos [3. fiebre asociada a clínica miccional o un urocultivo positivo. endocarditis. Al analizar las características epidemiológicas de las infecciones bacterianas en los pacientes cirróticos. Infecciones bacterianas más frecuentes en pacientes cirróticos Fotocopiar sin autorización es un delito – – – – Peritonitis bacteriana espontánea (30%) Infección del tracto urinario (25%) Neumonía (20%) Celulitis e infección de partes blandas (2-11%) – Bacteriemia (espontánea o secundaria (4-10%) • Otras: empiema bacteriano espontáneo. siendo los fármacos más empleados las cefalosporinas de tercera generación [21]. La infección bacteriana más frecuente y más característica en los pacientes cirróticos sigue siendo la PBE [26]. Por otro lado.edikamed. En primer lugar. los microorganismos implicados y el tratamiento. lo que supone una demora diagnóstica y una dificultad añadida para identificar el cuadro clínico subyacente [24].com 166 Varón cirrótico de 48 años con fiebre y lesiones cutáneas Por tanto. La mayoría de las infecciones urinarias en cirróticos son asintomáticas o presentan un curso clínico leve. 28]. se la considera un riesgo potencial de bacteriemia [29]. el diagnóstico. 27. por lo que es la más documentada y de la que más datos epidemiológicos se dispone. . Adaptada de Caly y Strauss [3]. son prácticamente igual de frecuentes. los factores de riesgo.5% de cirróticos/año [1]. En pacientes con enfermedad hepática descompensada. Además. sin embargo. EPIdEmIología Se estima que las infecciones bacterianas suponen entre el 30 y el 50% de los ingresos de estos pacientes y afectan al 4. como la urinaria o la neumonía. etc. con una prevalencia del 20-30%. aparecen varias peculiaridades que pueden distorsionar los porcentajes reales. Estas cifras son muy superiores a la tasa de infección nosocomial de la población general (5-7%). que en algunas series supera incluso a la PBE [28]. meningitis. En un estudio realizado en 140 cirróticos candidatos a trasplante hepático se demostró que hasta el 20% puede presentar bacteriuria asintomática y. cursar de forma asintomática o simplemente como un deterioro de la función hepática.

el alcoholismo activo y la intubación orotraqueal. Fotocopiar sin autorización es un delito . donde Streptococus pneumoniae (neumococo) continúa siendo el más frecuente. Rivero Fernández.edikamed. de forma empírica. Los factores de riesgo son la presencia de ascitis (con o sin PBE asociada) y el bajo porcentaje de proteínas y factores de complemento en el líquido pleural de un hidrotórax hepático [12. La celulitis y el resto de infecciones de partes blandas son complicaciones infecciosas relativamente infrecuentes (2-11%) [3. Micoplasma pneumoniae o Legionella sp. las cefalosporinas de tercera generación.1 g/dl. es excepcional la presencia de focos endógenos o la vía hematógena [40]. Se recomienda. El mecanismo de adquisición de las ITU suele ser por vía retrógrada colonizada por bacterias entéricas. celulitis e infecciones de partes blandas La celulitis es la infección de la piel con extensión en profundidad a la dermis y tejido celular subcutáneo. fascia o músculo. 36]. con una mortalidad que oscila entre el 35 y el 65% [39]. ofloxacino. junto con un gradiente albúmina suero/líquido pleural > 1. tejido celular subcutáneo.© EdikaMed S. por la presencia de clínica respiratoria (tos con expectoración purulenta y dolor torácico) junto a una imagen radiológica compatible. además. el mecanismo patogénico más habitual suele ser la inoculación externa de bacterias.L. Los gérmenes comúnmente implicados en neumonías adquiridas en la comunidad son los patógenos del área orofaríngea. donde los gérmenes colonizan el líquido pleural a través de defectos del diafragma o por migración linfática. 37]. Los factores de riesgo son la presencia de encefalopatía hepática (por el riesgo de aspiración). En el tratamiento se recomiendan quinolonas de nueva generación (norfloxacino. sin embargo. Presenta unas cifras de mortalidad cercanas al 20% [33]. Las bacterias responsables suelen ser E. fundamentalmente BGN. L. Haemophilus influenzae. en ocasiones fulminante [38]. y se defiende la translocación bacteriana como mecanismo patogénico fundamental. Ruiz del árbol olmos… 167 nados [30]. a través de una puerta de entrada. • www. Esto explicaría por qué los BGN de origen entérico son las bacterias responsables de la mayoría de infecciones de partes blandas en cirróticos [41]. Infecciones respiratorias: neumonía Las neumonías en pacientes con enfermedad hepática avanzada suponen un 20% del total de infecciones bacterianas y presentan una tasa de mortalidad cercana al 40% [24]. El mecanismo patogénico es desconocido. todo ello en ausencia de neumonía o infiltrado en la radiografía de tórax [34]. Enterococcus y Klebsiella sp y el tratamiento empírico se realiza con cefalosporinas de tercera generación. Los criterios diagnósticos del EBE incluyen la presencia de 500 o más leucocitos polimorfonucleares/mm3 o la positividad del cultivo en el líquido pleural. Crespo pérez. coli. generalmente grampositivas. Las infecciones de partes blandas pueden afectar a piel. El hidrotórax hepático es una complicación infrecuen- te (5-12%) de pacientes cirróticos con hipertensión portal. Staphylococcus o Pseudomonas sp. En pacientes cirróticos. caracterizada por la presencia de líquido pleural (generalmente en cantidad superior a 500 ml) en ausencia de enfermedad cardiaca o pulmonar subyacente. en pacientes alcohólicos debe tenerse en cuenta la presencia de anaerobios. pero de singular interés por su curso clínico rápido. ciprofloxacino). los pacientes cirróticos raramente asocian fiebre. la vacunación frente a neumococo en todos estos pacientes. sin embargo.com M. y su mal pronóstico. sin embargo. El tratamiento de elección suele ser. Klebsiella pneumoniae. pudiendo añadirse clindamicina u otro agente con acción frente a anaerobios si se sospecha aspiración [32]. L. Suele ser una complicación del hidrotórax hepático y el diagnóstico se realiza por las características del líquido pleural obtenido mediante toracocentesis diagnóstica. amoxicilina/ácido clavulánico o cefalosporinas de tercera generación [31]. En las infecciones de partes blandas en la población general. Infecciones respiratorias: empiema bacteriano espontáneo (EbE) (véase capítulo 25) El EBE es una patología específica de los pacientes cirróticos producida por la infección espontánea del líquido pleural. aunque se postula que está íntimamente relacionado con la presencia de una PBE. es raro encontrar lesiones externas. algunos estudios demuestran que menos del 50% de los episodios de EBE se asocian con una PBE [35]. Las neumonías hospitalarias suelen deberse a BGN. Se definen. igual que en otros grupos de pacientes.

En el tratamiento se suelen retirar vías de acceso venoso y se puede añadir vancomicina. etc. La aparición de bacteriemia en un paciente cirrótico implica normalmente mal pronóstico. Por este motivo. vulnificus ocurren en pacientes con enfermedad hepática crónica. favorecida por la estasis venosa crónica y las ulceraciones. 51] Con respecto a la bacteriemia. mordedura de animales. Muy relacionada con procedimientos agresivos. A pesar de que la detección de bacterias en sangre es poco frecuente (5-12% de los casos). fiebre alta. Aeromonas hydrophila. etc. principalmente S. mala respuesta a antibioterapia empírica) implica realizar una radiografía (para valorar la aparición de gas) o una ecografía de partes blandas (para valorar la extensión en profundidad). sin evidencia de focalidad infecciosa. Ber-Ming et al. sino porque suele aparecer en estadios finales de la enfermedad hepática descompensada [47. Proteus mirabilis). encontrando que los únicos factores independientes de predicción de mortalidad estadísticamente significativos en el análisis multivariante fueron el grado de cirrosis C de Child y la presencia de lesiones ampollares hemorrágicas. sondaje. Suelen aislarse CGP. traumatismo. coli y K. pneumoniae. K.com 168 Varón cirrótico de 48 años con fiebre y lesiones cutáneas Los factores de riesgo en pacientes cirróticos son la presencia de edemas crónicos en extremidades inferiores. El diagnóstico de las infecciones de partes blandas continúa siendo esencialmente clínico. muchos pacientes presentan una evolución fulminante con bacteriemia. además de tener un tratamiento antibiótico específico [43]. Es importante realizar descontaminación en los pacientes colonizados por S. Se tratan empíricamente con cefalosporinas de tercera generación o amoxicilina/ácido clavulánico.). Hasta el 80% de las muertes relacionadas con V. Por otro lado. coli. aureus y Streptococcus grupo B. 48]. [42] analizaron 118 episodios de celulitis en pacientes cirróticos. Las bacterias responsables de celulitis en cirróticos son fundamentalmente BGN (E. aureus y las técnicas invasivas (endoscopia. [49] encontraron que más del 50% de los pacientes cirróticos presentaban colonización nasal por S. aureus. Fotocopiar sin autorización es un delito . o empleando carbapenemes o piperacilina/tazobactam en monoterapia. La sospecha de infección necrosante (flictenas hemorrágicas. La infección por V. Chapoutot et al. deben extraerse siempre hemocultivos. Con el tratamiento antibiótico convencional (amoxicilina/ácido clavulánico) y a pesar de la evaluación quirúrgica precoz. En pacientes hospitalizados puede añadirse vancomicina o linezolid para cubrir SARM. Recientemente.edikamed.). son extremadamente invasivas y cursan con fascitis necrosante. Vibrio vulnificus y. se pueden definir varias situaciones clínicas distintas: – Bacteriemia espontánea o primaria: aislamiento de bacterias en sangre (hemocultivo positivo). vulnificus se han asociado a deportes acuáticos o al consumo de moluscos y ostras. El principal mecanismo patogénico es la translocación bacteriana y los factores de riesgo relacionados son la colonización nasal por S. aureus. el SARM [41]. la realización de técnicas agresivas en pacientes cirróticos se asocia a un aumento de bacteriemias. Las infecciones por V. sepsis y una elevada mortalidad. • www. algunos autores sugieren revaluar la respuesta al tratamiento precozmente (48-72 horas) e incluso iniciar de forma empírica un régimen de tratamiento antibiótico agresivo (de pacientes «inmunodeprimidos») combinando cefalospori- nas de tercera o cuarta generación con clindamicina o cloxacilina. Se ha documentado un aumento del rendimiento diagnóstico al realizar sistemáticamente cultivo de tejido (aspirado y/o biopsia del tejido) [44]. no tanto por la mortalidad relacionada (aproximadamente el 20-25%) [46]. Suele ser secundaria a translocación bacteriana. Se han implicado también Pseudomonas sp. la higiene deficitaria y la presencia de un antecedente epidemiológico que actúa como puerta de entrada (herida. vulnificus se trata con doxiciclina [45]. anestesia local. pneumonie). crepitación en la herida. catéteres. en pacientes hospitalizados. – Bacteriemia secundaria: aislamiento de bacterias en sangre y antecedente de maniobra intervencionista reciente o foco infeccioso primario identificado. cirugía. algunos autores han comunicado cifras de bacteriemia transitoria superiores al 50% en pacientes cirróticos durante o inmediatamente tras la realización de procedimientos endoscópicos [50. bacteriemias La bacteriemia en pacientes cirróticos supone entre el 4 y el 10% del total de infecciones bacterianas [16].L.© EdikaMed S. Los gérmenes más aislados en los hemocultivos son BGN entéricos (E.

asociando ampicilina si se sospecha Listeria o vancomicina en pacientes hospitalizados. Se tratan empíricamente con cefalosporinas de tercera generación. y d) recuento de leucocitos polimorfonucleares > 12 3 103/µl o > 10% de formas inmaduras [57]. Se ha estimado que la sep- otras infecciones bacterianas La presencia de otras infecciones bacterianas en pacientes cirróticos (endocarditis. L.L. deben tenerse en cuenta los BGN (E. Crespo pérez. • www.000 o más leucocitos polimorfonucleares/mm3 o la positividad del cultivo en el líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar. Se presenta en forma de coma febril. La cirrosis es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de sepsis. de los que 13 son alcohólicos) [52]. se ha demostrado que los pacientes con cirrosis hepática presentan un curso clínico deletéreo y una peor evolución en el contexto de una sepsis que los pacientes no cirróticos [1. Los factores de riesgo relacionados son el alcoholismo (la mayor serie publicada de meningitis en cirróticos incluye a 16 pacientes. 59]. sin rigidez de nuca./min. El tratamiento empírico recomendado es ampicilina asociada a gentamicina [56]. sin embargo.com M. . Fotocopiar sin autorización es un delito enterococcus. aunque presenta ciertas «peculiaridades clínicas» —como la ausencia de rigidez de nuca (o su aparición tardía)— que pueden hacerla indistinguible de otros cuadros clínicos del paciente cirrótico y demorar el diagnóstico [22]. habitualmente está causada por CGP del género Streptococcus spp (S. Ruiz del árbol olmos… 169 – Infección bacteriana con hemocultivo negativo: cuadro infeccioso (fiebre alta con leucocitosis) en ausencia de foco infeccioso y sin aislar bacterias en sangre (hemocultivos reiteradamente negativos). aureus. bursitis. la presencia de focos sépticos orales y el antecedente de terapéutica endoscópica [53]. En el tratamiento se emplea la combinación de cefalosporinas de tercera generación y gentamicina. pneumoniae y Neisseria meningitidis). b) frecuencia cardiaca > 90 lat. c) frecuencia respiratoria > 20 resp. aureus en hospitalizados y pacientes sometidos a procedimientos intervencionistas.15 mg/kg cada 6 horas i. artritis. Rivero Fernández.edikamed. y los criterios diagnósticos incluyen la presencia de 1. 0. sEPsIs Sepsis es el término utilizado para referirse a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) secundario a un proceso infeccioso. [54]. Listeria monocytogenes en alcohólicos y S. – El aumento de la temperatura corporal basal como fenómeno frecuentemente observado en pacientes cirróticos.© EdikaMed S. deben tenerse en consideración una serie de características que pueden dificultar la interpretación de los conceptos «clásicos» de sepsis y SIRS [58]: – La disminución basal del número total de leucocitos polimorfonucleares secundaria al hiperesplenismo. viridans. En pacientes con puntuación Glasgow 8-11 se recomienda añadir dexametasona. coli). no debe infravalorarse la posibilidad de endocarditis causada por enterobacterias./ min o PCO2 < 32 mmHg. colangitis. S. L.v. etc. bovis) y S. La endocarditis bacteriana en cirróticos ocurre generalmente en pacientes sin cardiopatía subyacente. A pesar de que los gérmenes más frecuentes son los mismos que en la población general (S. Es recomendable la vacunación frente a neumococo. una entidad recientemente definida como un deterioro brusco (menor de 2 semanas) de la función hepática (encefalopatía o SHR y aumento de la bilirrubina > 5 mg/dl) con una elevada mortalidad [60]. – El aumento de la FC y la hipotensión basales relacionadas con la circulación hiperdinámica compensatoria en pacientes con hipertensión portal establecida. En los pacientes cirróticos.) está documentada de forma anecdótica en casos clínicos aislados [55]. El desarrollo de sepsis en pacientes cirróticos se ha relacionado con la aparición del denominado «fallo hepático agudo sobre enfermedad hepática crónica». Meningitis La meningitis bacteriana es poco frecuente en pacientes cirróticos. – El aumento de la frecuencia respiratoria secundario a la hiperventilación en pacientes con encefalopatía hepática. El concepto de SIRS viene definido por la presencia de 2 o más de los siguientes hallazgos: a) temperatura > 38 ºC o < 36 ºC. gastroenteritis. conocido por el término inglés acute-on-chronic liver failure.

el 30% de los ingresos hospitalarios. y está íntimamente relacionada con la vasodilatación sistémica. La parálisis inmunitaria es una entidad establecida definida como la reducción en la expresión de los antígenos presentadores de leucocitos-monocitos humanos (HLA-DR) y el aumento en la producción de citocinas proinflamatorias (TNF-a.edikamed. la ceftriaxona i. Un metaanálisis de 5 estudios demostró una reducción de la infección bacteriana (45 frente a 14%) y de la mortalidad (24 frente a 15%) con el empleo de antibioterapia profiláctica. encefalopatía. Posteriormente. • www. ha sido recientemente incluido en la nueva definición de SHR [66].v. aumento en la producción de NO y endotelinas por las citocinas inflamatorias. además de cambios hemodinámicos y trastornos en la coagulación. Por otra parte.© EdikaMed S. La patogénesis del SHR en la PBE es superponible a la del resto de infecciones bacterianas en pacientes cirróticos. que condiciona finalmente una vasoconstricción renal exagerada y una disfunción renal.L. Las infecciones bacterianas en pacientes con sangrado por varices se asocian con mayor tasa de resangrado. existen 2 estudios en los que se relaciona Fotocopiar sin autorización es un delito . BT > 3 g/dl) y hemorragia digestiva alta (independientemente de la etiología). Fracaso renal El fracaso renal en el contexto de una infección bacteriana. la reducción del volumen circulante efectivo y la consecuente activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. que inician y propagan la respuesta inflamatoria. Las consideraciones prácticas son que la profilaxis antibiótica tiene un claro beneficio a corto plazo (5-7 días) en todos los pacientes cirróticos con hemorragia digestiva. En los últimos años se utiliza además el concepto de «parálisis inmune» en pacientes con enfermedad hepática descompensada por su correlación con la severidad de la sepsis. como TNF-a o las interleucinas IL-6 e IL-1. es una buena opción terapéutica en pacientes con enfermedad hepática avanzada (ascitis. peor control de la hemorragia y un incremento de la mortalidad [62]. al menos. Las bacterias y sus productos activan varios mecanismos patogénicos que causan daño tisular y generan la producción de citocinas. peor agregación plaquetaria. IL-6. malnutrición. un estudio controlado aleatorio demostró que la profilaxis antibiótica como prevención secundaria del sangrado de varices puede reducir la incidencia de resangrado precoz (especialmente los 7 primeros días) [65]. Actualmente. La aparición de SHR en pacientes con PBE se ha relacionado con una reducción del volumen circulante efectivo debido a una disminución de la resistencia en la circulación esplácnica y al fracaso cardiaco [67]. A pesar de que la PBE ha sido el paradigma de las infecciones bacterianas. [64] demostró ser significativamente más efectiva que el tratamiento con norfloxacino oral (400 mg/12 horas). fundamentalmente PBE. Estos productos además estimulan la liberación de óxido nitroso (NO): éste y sus metabolitos tienen un papel fundamental como mediadores de la respuesta sistémica [58]. la hemorragia digestiva fue el único factor de riesgo independiente que demostró. comparado con el 13% de los cirróticos ingresados por una causa diferente a la hemorragia digestiva. en pacientes con hemorragia digestiva alta es un hecho conocido. Las causas por las que la infección favorece el sangrado son multifactoriales: aumento de la presión sinusoidal. en ausencia de shock séptico.com 170 Varón cirrótico de 48 años con fiebre y lesiones cutáneas sis aparece en pacientes cirróticos en. comparada con la administración de antibióticos exclusivamente en presencia de infección (grado de evidencia 1A) [23]. En un estudio realizado por Deschenes y Villeneuve [14] sobre los factores de riesgo relacionados con la aparición de infecciones bacterianas en pacientes cirróticos hospitalizados. fracaso de la hemostasia primaria o producción de sustancias heparinoides. El SIRS en pacientes cirróticos suele iniciarse por una infección bacteriana. (1 g/día). los pacientes con una hemorragia controlada tienen una incidencia de sepsis significativamente inferior a los pacientes con una hemorragia no controlada [63]. En este estudio. en el análisis multivariante. IL-8 e IL-1) [61]. En el cuidado del SIRS y la sepsis en pacientes cirróticos existen varios aspectos clínicos relevantes y controvertidos que se exponen detalladamente a continuación: Hemorragia digestiva La elevada incidencia de infecciones. que en el estudio de Fernández et al. relacionarse con la infección. el 33% de los cirróticos ingresados por hemorragia desarrolló una infección.

la disfunción adrenal en pacientes cirróticos con sepsis es un concepto descrito recientemente que ha suscitado interés creciente.. Tsai et al. [80] determinaron la respuesta del cortisol en 101 cirróticos con sepsis. aun sin evidencia de sepsis. el estudio demostró que la forma «progresiva» (no reversible) de SHR tipo I no es un fenómeno aislado de la PBE y puede aparecer en otras infecciones (ITU. en pacientes seleccionados de «alto riesgo» (BT > 4 mg/dl. creatinina > 1 mg/dl) [71]. Las conclusiones de este estudio fueron que el SHR tipo I es una complicación de todas las infecciones bacterianas (no exclusivamente de la PBE). ha demostrado ser el tratamiento de elección del SHR [73. unión con citocinas vasodilatadoras y aumento de la concentración de proteínas [67]. Sin embargo. Además. la administración de corticosteroides a bajas dosis (dosis de estrés) ha demostrado en 2 metaanálisis mejorar la supervivencia y las alteraciones sistémicas hemodinámicas [76. L.v. Crespo pérez. L. Terra et al. Todavía no se ha investigado el efecto de la albúmina en pacientes con sepsis e infección bacteriana no relacionada con PBE.L. La albúmina i. 74]. obteniendo un 51% de pacientes con IA. octreótido y midodrina).© EdikaMed S. a diferencia de la PBE. La insuficiencia adrenal (IA) en pacientes con sepsis se mide mediante el test corto de estimulación con corticotropina. la disfunción adrenal relativa es un hecho frecuente (62%) y puede agravar los trastornos hemodinámicos. [68] compararon de modo prospectivo a 106 cirróticos con sepsis (grupo 1) con 100 controles cirróticos (grupo 2) sin infección. demostrándose en ambos que el riesgo de muerte aumenta en relación con la gravedad del fracaso renal. Fernández et al. en algunos estudios. la albúmina no demostró mejorar la supervivencia en pacientes sépticos —y su seguridad es controvertida (riesgo de edema pulmonar)—. En el segundo estudio. los pacientes del grupo 1 presentaron una incidencia significativamente mayor de SHR (29 frente a 8%).com M. la insuficiencia adrenal se asocia con un aumento de la mortalidad.6%). ha demostrado su beneficio en cirróticos con PBE [70]. asociados a la albúmina i. En ambos estudios se pone de manifiesto el valor de predicción de mortalidad del sistema de puntuación MELD (Model for End-stage Liver Disease) en el análisis multivariante. • www. y su prevalencia es mayor en pacientes cirróticos con ascitis que en pacientes sin ascitis (33.v. aumento de la precarga cardiaca. 77]. Sin embargo. infecciones del tracto gastrointestinal). [81] evaluaron el efecto de los esteroides en cirróticos con shock séptico. A pesar de que el mecanismo patogénico no está completamente establecido. que relacionaron con un aumento en la prevalencia de SHR y un aumento de la mortalidad respecto a los pacientes con función adrenal normal (81 frente a 37%).v. administrando 50 mg/6 horas de hidrocortisona i.6 frente a 7. por lo que la prevención del SHR no debería limitarse exclusivamente a la PBE. Las conclusiones de este estudio son que la mortalidad de los pacientes cirróticos con infección bacteriana activa está muy relacionada con el desarrollo de SHR. durante 5 días a pacientes con insuficiencia adrenal relativa (valores de cortisol basal < 15 µg/dl y/o de cortisol tras test de estimulación con cortocotropina < 9 µg/dl) y obteniendo una mejora en la supervivencia en pacientes tratados Fotocopiar sin autorización es un delito . Fasolato et al. Posteriormente. La administración de fármacos vasoconstrictores (terlipresina. Insuficiencia adrenal En los pacientes críticos con sepsis se produce una activación del eje hipotálamo-hipófisisadrenal que se asocia a un aumento de los niveles de las «hormonas de estrés». observaron que. donde un incremento absoluto en los valores séricos de cortisol inferior a 9 µg/dl se asocia a un incremento de la mortalidad [78]. por lo que estos resultados no son extrapolables [72]. efecto «antioxidante». hiponatremia (72 frente a 27%) y mortalidad a los 3 meses (66 frente a 13%). actúa por varios mecanismos: expansión de volumen. favorecer el fracaso renal y aumentar la mortalidad [79]. comparando todas las infecciones bacterianas en los pacientes con ascitis respecto a los pacientes sin ascitis.v. el curso del SHR asociado a la mayoría de la infecciones bacterianas se relacionaba fundamentalmente con el control de la infección (SHR reversible). La prevención del SHR mediante la administración de albúmina i. En pacientes cirróticos con fallo hepático agudo. básicamente la corticotropina y el cortisol séricos [75]. Rivero Fernández. aunque se incluyeron pacientes críticos muy heterogéneos y un subgrupo de cirróticos poco representativo (< 5%). En pacientes no cirróticos con shock séptico. Ruiz del árbol olmos… 171 la aparición de SHR con infecciones bacterianas (excluyendo la PBE). [69] incluyeron de modo prospectivo a 309 pacientes cirróticos durante un periodo de 6 meses. En el primer estudio. infecciones biliares.edikamed.

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