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CAPÍTULO 23

VArón de 49 AñOs CirróTiCO COn sÍndrOme AnémiCO
CAsO CLÍniCO
Varón de 49 años hipertenso, diabético tipo II en tratamiento dietético, alcohólico con consumo activo y fumador, que fue diagnosticado de cirrosis hepática en el año 2000 y que hasta 2008 tuvo múltiples episodios de descompensación hidrópica y de peritonitis bacteriana espontánea, hemorragias por varices tratadas con ligadura endoscópica, varios episodios de encefalopatía hepática y síndrome hepatorrenal tipo II. En el año 2002 fue, además, intervenido por una hernia inguinoescrotal irreductible. El seguimiento en la consulta era irregular y estaba en tratamiento con diuréticos, vitamina K, IBP y beta-bloqueantes (propranolol 10 mg/12 horas) para la profilaxis secundaria del sangrado de las varices. En marzo del año 2008 fue derivado al servicio de urgencias de nuestro hospital por su médico de atención primaria, por el hallazgo de una cifra de Hb de 4,4 g/dl (volumen corpuscular medio [VCM] 82 fl) en una analítica solicitada por relatar el paciente astenia y cefaleas progresivas. Días antes se le había extraído una muela y había sangrado cuantiosamente por la herida. El resto de la analítica era similar a las previas (Cr 1,6 mg/dl, bilirrubina 4,4 mg/dl, INR (international normalized ratio) 1,5 y plaquetas 35.000/Ul). Dada la ausencia de estigmas de sangrado digestivo activo, la estabilidad hemodinámica y la ausencia de otras descompensaciones, se decidió transfundir el paciente 3 concentrados de hematíes y derivarlo a consultas externas. Veinte días después, el paciente volvió a ser derivado por el médico de atención primaria por el mismo motivo, esta vez con una cifra de Hb de 5,5 g/dl (VCM 85 fl) y con una situación clínica análoga. Dada la persistencia de la anemia severa y la dificultad que existía para un seguimiento ambulatorio adecuado, se decidió ingresar al paciente para completar el estudio de las causas de la anemia. Durante el ingreso, el paciente requirió la transfusión de

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C. Teruel SánChez-Vegazo a. ledo rodríguez X. a. garCía aguilera F. garCía-hoz roSaleS V. F. Moreira ViCenTe

evaluado por el servicio de cirugía maxilofacial.4 g/dl (esta vez microcítica: VCM 77 fl). Se le realizó una TC urgente en la que se detectaron dilatación. con Hb 4. estos hallazgos se corresponden con una dilatación de vénulas y capilares. Desde la primera descripción de la entidad [3] se han elaborado varias clasificaciones.com 262 Varón de 49 años cirrótico con síndrome anémico 4 hemoconcentrados. y por la que empezó a recibir anticomiciales. La más utilizada es. que esta vez se graduó como severa. que le diagnosticó de sepsis bucal. sin que haya un consenso sobre cuál es la mejor. La función renal empeoró progresivamente. Ante estos hallazgos.4 g/dl) ni hemodinámica. El paciente fue dado de alta con el mismo tratamiento médico. probablemente.L. hablándose entonces de «colopatía de la HTP» o «duodenopatía de la HTP». el paciente acudió a urgencias por hematemesis. • www. diAGnósTiCO deFiniTiVO – Cirrosis hepática alcohólica avanzada. se decidió ingresarlo con una perfusión i. Se realizó una gastroscopia urgente que mostró gastropatía de la HTP severa con áreas que asemejaban ectasias vasculares antrales. hasta que el día 12 del ingreso el paciente presentó un cuadro agudo de dolor abdominal intenso. pautados por el servicio de neurología. sin que haya inflamación significativa ni trombos ni erosiones [2]. se decidió finalizar la intervención.v. Se compone de dos elementos principales: el «patrón en mosaico» o en «piel de serpiente». sin hallazgos relevantes en la TC craneal urgente. friables y puntiformes (unos 2 mm) que pueden confluir en áreas más extensas. en él. aunque se detectaron zonas de mucosa friables. no se observaron hallazgos compatibles con colopatía de la HTP.© EdikaMed S. En la laparotomía observaron adherencias múltiples que conformaban una peritonitis plástica. y las lesiones «rojo cereza». éstos con engrosamiento intimal. – Crisis convulsivas de origen tóxico-metabólico. se le ingresó de nuevo y realizó terapia endoscópica con gas argón sobre una gastropatía de la HTP. Cinco días después se le diagnosticó de neumonía aspirativa por clínica y radiología compatibles. además. al tercer día sufrió una crisis tónica-clónica. que consiste en un entramado poligonal que separa áreas de mucosa sobreelevada de color rosa rojizo. Estas lesiones se localizan principalmente en el fundus y en el cuerpo. – Sangrado digestivo agudo y crónico secundario a gastropatía de la HTP. El paciente falleció al día siguiente. instaurándose medidas paliativas. sin varices esofágicas. se le realizó una gastroscopia en la que se detectó gastropatía de la HTP en grado moderado (no varices esofagogástricas) y fue. y se le citó para una colonoscopia ambulante que resultó incompleta por mala preparación y mala tolerancia del paciente. niveles hidroaéreos y signos incipientes de isquemia (sin neumatosis) en asas de intestino delgado. distensión abdominal y disminución del ventoseo. y una abundante y marcada circulación colateral que provocaba hemorragias de muy difícil control al intentar desbridar. En el colon y en el duodeno de estos pacientes pueden aparecer alteraciones mucosas similares. COmenTAriOs GaSTrOPaTía de la HiPerTenSión POrTal IntroduccIón Se entiende por gastropatía de la HTP (GHP —o PHG. Dos meses tras el alta. Se le pautó al alta una dosis de propranolol de 40 mg diarios. en sus siglas en inglés—) la alteración morfológica característica de la mucosa gástrica que aparece en los pacientes con HTP [1]. Dado que la terapéutica con beta-bloqueantes no resultaba eficaz. y son menos frecuentes o llamativas en el antro. – Obstrucción intestinal secundaria a bridas posquirúrgicas. quienes decidieron intervenir de manera urgente. Tras unos días iniciales de buena evolución. el paciente volvió por tercera vez a urgencias con el mismo cuadro clínico. Ante el alto riesgo de resangrado dada la coagulopatía y la trombopenia. Histológicamente. Se contactó con los cirujanos de guardia.edikamed. la original Fotocopiar sin autorización es un delito . Se completó además el estudio endoscópico del colon y. en junio de 2008. Un mes tras esta segunda alta. de somatostatina. sin repercusión analítica (Hb 9.

14]. A pesar de todo esto. como cifras elevadas de bilirrubina.. X. por tanto. los estudios que han tratado de demostrarlo. más complicadas y con más grados [6]. o bien sólo han detectado gradientes más altos en aquéllos con GHP más severa [16]. aisladas o confluentes. insuficiencia hepática La GHP es más frecuente y persistente en los pacientes con HTP de causa hepática que en los que presentan causa extrahepática. puesto que los estudios publicados arrojan resultados contradictorios: mientras que en la serie de Primignani et al. sin embargo. Teruel Sánchez-Vegazo. aparece en el 56% de los cirróticos de reciente diagnóstico a los que se les realiza la gastroscopia como cribado de varices frente al 91% de prevalencia en los cirróticos a los que se les controla tras un episodio de hemorragia por varices. y de manera similar a lo dicho al respecto del gradiente de HTP. coagulopatía o hipoalbuminemia. [21]. • www. cabe destacar los que siguen. varios estudios observaron que las lesiones de la gastropatía mejoraban significativamente cuando se aliviaba la presión portal mediante la realización de un shunt quirúrgico [8. se podría pensar que la prevalencia y severidad de la gastropatía deben ser proporcionales al grado de presión portal. es sencilla (sólo 2 categorías y realizada según criterios endoscópicos simples) y tiene una elevada precisión y reproducibilidad [5]: – Leve: patrón en mosaico con eritema rosado superficial. la gastropatía es más frecuente y más grave si existen signos indirectos de HTP. no está claro que la GHP sea más frecuente o más grave en los pacientes con un grado de cirrosis más avanzado. Existen otras clasificaciones. apartado de historia natural) en pacientes con cirrosis frente al 50% en pacientes sin ella [20].© EdikaMed S. pero.com C. [13]. modificada en el consenso de Baveno III [4]. de la década de 1980 [3]. la relación entre ambas no es tan paralela como de entrada podría intuirse [7]. aunque imperfecta. Por lógica. garcía aguilera… 263 de McCormack et al. PatogenIa Entre los varios elementos que influyen en la aparición de las lesiones que conforman la GHP. ledo rodríguez. 17]—. con GHP leve o con GHP severa [15]. Además. – Grave: presencia de lesiones rojo cereza. Esta clasificación. a. Se ha comprobado también que el flujo sanguíneo de la mucosa no se incrementa ante la agresión —como sería lo fisiológico [2. esté reducido en la mucosa. sí que se detectaba una mayor prevalencia en los pacientes con mayor grado de fibrosis en la biopsia o en los que presentaban mayor grado de disfunción hepática. No se trata. o bien han detectado gradientes similares en pacientes sin GHP. HTP La GHP aparece sólo cuando existe HTP. la GHP es más frecuente en los pacientes con cirrosis de larga evolución: en la serie de 373 pacientes de Primignani et al.050 pacientes de Fontana et al. donde la HTP prehepática por esquistosomiasis es bastante frecuente [18-20]: 33% de prevalencia de GHP en pacientes con HTP por esquistosomiasis frente al 82% en cirróticos [19].L. a pesar de estar globalmente aumentado en todo el estómago. como veremos a continuación. sin embargo. 9] o la colocación de una DPPI [10-12]. de una simple congestión pasiva de la pared del estómago: estudios de flujo sanguíneo realizados con flujometría Doppler o con espectrofotometría de reflectancia (técnica que mide la cantidad de oxígeno y de hemog- lobina en los tejidos) detectan que lo que existe realmente es una alteración de la citoarquitectura de la mucosa gástrica que determina que el flujo sanguíneo. A mediados de la década de 1990. en la de 1. u 11% de GHP transitorias (véase. erradicación de varices esofágicas El hecho de que tras la erradicación de la varices esofágicas por profilaxis primaria o secundaria del sangrado digestivo por HTP se Fotocopiar sin autorización es un delito . Por otro lado. la GHP era más frecuente en los pacientes con Child B [21]. como la del grupo italiano NIEC (New Italian Endoscopic Club) o la de Tanoue. a. como la esplenomegalia o las varices esofágicas [13. más adelante.edikamed. Así lo han objetivado estudios realizados en India. Turquía o Brasil.

1. El NO. al menos en parte. ej. 17]. Patología molecular Varios estudios han determinado con bastante fiabilidad el papel en la patogenia de la GHP del óxido nítrico (NO) y del TNF-a [2. Esquema de la patogenia de la GHP. • www. pero no se ha aclarado si la esclerosis es peor que la ligadura con bandas elásticas o viceversa [17]. Este fenómeno podría explicarse por la apertura de nuevos colaterales. en una situación en que el equilibrio normalmente existente en la mucosa gástrica entre factores agresores y defensores se alteraría en favor de los primeros. las relaciones de causalidad inferidas a partir de estudios en animales. como la alteración en la motilidad gástrica secundaria a una lesión del nervio vago producida por el esclerosante empleado para la erradicación de las varices [25].edikamed. en valores bajos del factor de crecimiento VEGF (vascular endothelial growth factor). Esto se explica por el hecho de que estos Hipertensión portal Congestión + daño tisular ↑↑ TNF-a (¿otras citocinas?) ↑↑ ET-1 ↑↑ No ↓ Capacidad defensiva mucosa ↑ Fragilidad mucosa Circulación hiperdinámica del cirrótico ↑ Flujo sanguíneo gástrico Fotocopiar sin autorización es un delito Gastropatía de la HTP Fig. . El mecanismo patogénico defendido más aceptado es el que explica este hallazgo por el aumento retrógrado de la presión y del flujo en el lecho venoso gástrico que se produciría tras la erradicación. en última instancia. En línea discontinua. Estudios en animales han mostrado que. Estaríamos. no se puede descartar que el aumento de la prevalencia de la GHP tras la erradicación no se deba. por tanto. podrían estar implicadas la endotelina-1 —que también induce aumento de permeabilidad.com 264 Varón de 49 años cirrótico con síndrome anémico produce un aumento en la prevalencia o la gravedad de la GHP.L. pylori en la GHP. 13. y muestra de ello es el hecho de que las cifras que deparan los estudios oscilan en un rango muy amplio: entre el 21 y el 96% [1..© EdikaMed S. que acaban alterando la mucosa gástrica. el aumento de úlceras gastroduodenales Helycobacter pylori negativas que muestran los pacientes con GHP [26]. se conoce desde hace años y se ha corroborado en estudios más recientes [6. una reducción del espesor de la capa de moco y una disminución de la angiogénesis —manifestada. aumentando su fragilidad y provocando. además de producir isquemia por vasoconstricción y aumento de secreción ácida—. mientras que la sobreproducción de TNF-a induce la síntesis de NO y aumenta la permeabilidad vascular. tiene un efecto citotóxico y provoca aumento de flujo sanguíneo local. Varios estudios han buscado determinar qué técnica de erradicación de varices es más segura a la hora de inducir la aparición de GHP. hecho que explicaría. [2]. 7. como el NO y el TNF-a. 22. 27]. sobreproducido en los pacientes con HTP. A pesar de la lógica aparente del mecanismo patogénico propugnado. disminuyendo posteriormente. HIstorIa natural y ePIdemIología La prevalencia de la GHP en los pacientes cirróticos es difícil de establecer con exactitud. Adaptado de Ohta et al. En el esquema de la figura 1 se sintetiza lo expuesto: la elevación de la presión portal produce una daño tisular que desencadena la síntesis de mediadores. 20-24]. por otro lado. 21. p. que descargan de presión el lecho venoso gástrico [23]. La consecuencia sería una mucosa gástrica más frágil. además. Algunos estudios han planteado otros mecanismos. El pico de incidencia de GHP se produce a los 6 meses tras la erradicación. A pesar de que numerosos estudios han intentado establecer un papel patogénico del H. En línea continua se muestran las relaciones de causalidad demostradas con estudios en humanos. éste no se ha encontrado [17]. la GHP. 14. a la progresión de la HTP y de la hepatopatía [17].

14]. La incidencia global sería del 7-10% en 4 años [14]. dos puntos sobre la cifra de Hb habitual. La mayoría de los autores consideran que es preciso realizar una colonoscopia que descarte otras patologías antes de afirmar que la GHP es la causante de una anemia ferropénica por sangrado digestivo crónico.com C. la incidencia puede ser hasta del 55% [14]. Teruel Sánchez-Vegazo. 31]. tratamIento de la HemorragIa aguda en la gHP Vasoconstrictores esplácnicos La vasopresina. clínIca La principal manifestación clínica de la GHP es la hemorragia digestiva.L. Un problema que se presenta a la hora de estudiar esta entidad es el riesgo de sobreestimación que supone definir el sangrado digestivo crónico como una caída de. aunque otras no detectan fallecimientos debidos a hemorragia por GHP [14. empeoraba en el 23% y mejoraba. En cuanto a la incidencia. que puede ser aguda o crónica: – Hemorragia digestiva alta aguda (hematemesis y/o melenas). [21].5%) [20]. 22]. Por lógica. con cifras de hemostasia primaria del 100% en 48 horas. como ocurrió en 3 de los 26 pacientes de uno de los estudio [32. Además. por lo que otra manifestación posible de la GHP sería la de favorecer la hemorragia digestiva péptica de manera indirecta al debilitar los factores defensivos de la mucosa [26]. La incidencia de sangrado crónico es del 6% en 4 años [14. • www. por ejemplo. la somatostatina y la terlipresina han demostrado reducir el flujo sanguíneo gástrico [30. la incidencia también aumenta proporcionalmente con la gravedad de la insuficiencia hepática [14. pero mayor en las GHP graves (38% en 2 años) que en las leves (3. El análisis multivariante determina que la presencia de GHP no influye en la supervivencia del paciente con HTP [14. 21]. 29]. La GHP no es una entidad estable. definición que utilizan muchos estudios. Fotocopiar sin autorización es un delito . Un tercio (33-34%) de los cirróticos que no tenían GHP en una endoscopia inicial la tendrán al cabo de 4 años. Sobre el riesgo de resangrado hay pocos datos. a. Se acepta que este riesgo es mayor en las GHP más severas [27. fluctuaba en el 25%.edikamed. con distintos grados de HTP y que reciben distintos tratamientos. que no han recibido tratamiento que pueda modificar la GHP. la mortalidad alcanza el 11% en algunas series. 27]. con variabilidad interobservador e incluso intraobservador. Al retirar la perfusión es posible que se produzca resangrado.7%) [20]. no emplean criterios diagnósticos o de clasificación uniformes. En el total de pacientes con GHP. con cifras que oscilan entre el 23 y el 90%. por ejemplo. el 90-92% leves y el 8-10% graves [13. la causa de un cuarto del total de hemorragias digestivas altas del cirrótico [21]. pylori es mayor en los pacientes con GHP. ledo rodríguez. 21. Además. como ligadura endoscópica o tratamiento con beta-bloqueantes) arrojan cifras de prevalencia probablemente más fiables de 21. Si la GHP además es extensa. 33]. En cuanto a la gravedad. o incluso desaparecía («transitoria») en el 23%. la hemorragia por gastropatía sería la causa directa de mortalidad entre el 0. 33]. garcía aguilera… 265 estudios recogen cirróticos en distintas fases evolutivas de la enfermedad. antisecretores Ni los anti-H2 ni los IBP han demostrado ser útiles en la hemorragia digestiva por GHP [17. está claro que aumenta a lo largo de la evolución de la cirrosis: de una incidencia anual del 3% en el primer año se pasa a una del 24% en el tercer año. se observa que la gastropatía permanecía estable en el 26% de los pacientes. a. En la serie de Primignani et al. Sin embargo.8%. Como se dijo en el apartado de patogenia. Supone. 28]. 22]. X.© EdikaMed S. – Pérdidas digestivas crónicas. el riesgo de sangrado es mayor en las GHP persistentes que en las transitorias (50% en 2 años frente a 6. 27. el porcentaje de úlceras gastroduodenales no asociadas al H.3 y el 0.6-37%. Los estudios realizados con poblaciones más uniformes (cirróticos en fases iniciales de la enfermedad a los que se les realiza una endoscopia como cribado de varices. y su gravedad fluctúa con el tiempo [14. en algunas series. sólo se han testado en pacientes con hemorragia la somatostatina y el octeótrido.

el riesgo de resangrado a los 20 meses fue del 48% en los 26 tratados y del 93% en los 28 tratados con placebo [28]. ProfIlaxIs secundarIa o tratamIento del sangrado dIgestIvo crónIco Por gHP Se recomienda realizar profilaxis secundaria en los casos de GHP que ya han originado una hemorragia digestiva aguda. pues disminuyen el flujo gástrico total. y de la misma forma que ocurre con las lesiones angiodisplásicas del colon o del estómago. fue publicado recientemente. Éstos fueron tratados con una media de 2. y se ha publicado un caso en que fue eficaz en el control de una hemorragia por GHP refractaria a otras medidas [34].L. mejoran o resuelven las lesiones endoscópicas características de la GHP y. además. en concreto la coagulación con argón plasma (APC).. Este tratamiento se aplicaba en varias sesiones a 29 pacientes con lesiones vasculares gástricas que habían sangrado. la prevalencia de GHP pasó en un año del 22% antes de la ligadura al 31% en los 34 pacientes que fueron distribuidos de modo aleatorio a recibir beta-bloqueantes. Respecto a la realización de profilaxis primaria de sangrado. Si no. de los cuales 11 presentaban GHP (un estudio endoscópico exhaustivo previo descartó otras causas). y un estudio del 2006 [37] mostró que una dosis de 50 mg diarios durante 1 mes mejoraba la severidad de la gastropatía en 6 pacientes. la coagulación con plasma de argón o alguna otra [1]. tampoco está claro qué técnica es la mejor. losartán Los antagonistas de los receptores de angiotensina II reducen la presión portal. con 20 mg diarios de prednisona se logró controlar la anemia de un paciente con GHP y sangrado crónico que había sido refractaria a beta-bloqueantes [38]. . disminuyen las necesidades de transfusión en el 75% de las GHP severas [10-12].© EdikaMed S. no hay recomendaciones concretas en la literatura médica. logrando una eficacia en el control de la hemorragia del 81%. Fotocopiar sin autorización es un delito dPPi Las derivaciones portosistémicas percutáneas han demostrado su utilidad en la GHP. Parece que los beta-bloqueantes también podrían evitar la aparición de la gastropatía: en un ensayo clínico con 74 pacientes cirróticos a los que les habían ligado las varices por un episodio de hemorragia.edikamed. y probablemente (no hay evidencia sólida al respecto) sólo se podría plantear en pacientes con una GHP muy severa y factores de riesgo añadidos (p. mientras que en los 40 que no los recibieron la prevalencia aumentó del 17 al 67% [23].2 sesiones endoscópicas (hasta resolución endoscópica de las lesiones). trombopenia o coagulopatía). así como la incidencia de resangrado de manera significativa: en un estudio sobre 54 pacientes cirróticos con hemorragia digestiva aguda o crónica secundaria a GHP. En caso de aplicarse. pero aumentan el de la mucosa. las técnicas usadas son las mismas utilizables para el tratamiento de la anemia ferropénica secundaria a sangrado digestivo crónico. si la esclerosis. y la mayoría de autores sugieren que es una opción si se detecta un punto sangrante concreto o si la GHP es tan severa que se asemeja a una ectasia vascular antral gástrica o GAVE (entidad en que sí se recomienda el tratamiento endoscópico de primera línea). • www. Beta-bloqueantes no cardioselectivos Estos fármacos reducen el flujo sanguíneo gástrico [36]. sin que detectaran resangrado tras un seguimiento medio de 22 meses [35]. Corticoides En un caso aislado. El único estudio que analiza la eficacia del tratamiento endoscópico. el hallazgo de GHP en un paciente cirrótico asintomático no requiere tratamiento. ej. Tratamiento endoscópico El tratamiento endoscópico no tiene un papel establecido en el tratamiento de la hemorragia por GHP.com 266 Varón de 49 años cirrótico con síndrome anémico Talidomida Este fármaco tiene acción anti-TNF-a.

El tratamiento endoscópico del GAVE. Saraswat VA. etc. Harris M.L. 44-46]. Thuluvath PJ. Pandey R. 7. Ohta M. Verma S. enfermedades autoinmunes. 2.131 Suppl 1:S165-70. y se ha comprobado que. et al. 35. Autoi: enfermedades autoinmunes. Effects of endoscopic injection sclerotherapy on portal hypertensive gastropathy: a prospective study. embolización esplénica Mejora el flujo de la mucosa y las lesiones endoscópicas [39]. Gotoh N. Portal hypertensive gastropathy.56:675-80.38:582-5. 2000. Tabla 1. 1992. Accuracy and reliability of the endoscopic classification of portal hypertensive gastropathy. ha sido mucho más estudiado y ha demostrado su eficacia. Am J Gastroenterol. etc. Sugimachi K. A pesar de que en un principio se consideraba que eran manifestaciones diferentes de una misma entidad. Aunque un 30% aproximadamente de los pacientes con GAVE presentan hepatopatía cró- nica. con patogenia y tratamientos diferentes (tabla 1) [17. 9]. 5. et al. methodology and therapeutic strategies in portal hypertension. Pathogenesis of portal hypertensive gastropathy: a clinical and experimental review. 4. • www. J Hepatol. como la crioterapia o incluso la ligadura con bandas elásticas [17. algunos autores recomiendan realizar biopsia de la mucosa gástrica: son característicos del GAVE los trombos y la intensa fibrohialinosis [17. Tanoue K. De Franchis R. Yoo HY. aunque el GAVE aparece en pacientes con insuficiencia hepática muy avanzada y que puede desaparecer tras el trasplante hepático. dIagnóstIco dIferencIal con la ectasIa vascular antral La GHP y la GAVE presentan un aspecto endoscópico que a veces es muy similar y producen la misma clínica (hemorragia aguda o anemia ferropénica). . BB: beta-bloqueantes. Zhang L. Naik SR. a. Kumar M. y en un caso aislado se controló una anemia crónica severa tras la realización de esta técnica [40]. 2002. Teruel Sánchez-Vegazo. McCormack TT. Sims J. Gastrointest Endosc.edikamed. por lo que aparece en primera línea de tratamiento: además de la coagulación con APC (lo más estudiado) es posible utilizar otras técnicas. 2002. Tomikawa M. 42]. Se consideran como mecanismos patogénicos el estrés mecánico y el acúmulo de sustancias vasoactivas en la mucosa. 41-43]. etc). 1996. betabloqueantes. Yamaguchi S. Surgery. Gupta R. se asocia a multitud de otras enfermedades (insuficiencia renal crónica. Fe: suplementos de hierro. Goepel J. 43]. Eyre-Brook I. 2002. Updating consensus in portal hypertension: report of the Baveno III Consensus Workshop on definitions. Gastric lesions in portal hypertension: inflammatory gastritis or congestive gastropathy? Gut. a diferencia de la GHP.26:1226-32.11:728-33. Ohta M. 42. 41. a. Kantsevoy S. 41. actualmente se acepta que son dos patologías independientes. el tratamiento de la HTP (DPPI. X. IRC.) no es eficaz [11.com C. Kennedy H. garcía aguilera… 267 shunt portosistémico quirúrgico Dos estudios con un total de 20 pacientes que presentaron hemorragia por GHP mostraron un 100% de resolución de la gastropatía tras la realización de esta cirugía [8. 3. Yoo HY. Frequency and factors influencing portal hypertensive gastropathy and duodenopathy in cirrhotic portal hypertension.© EdikaMed S. Gastrointest Endosc. Wada H. ledo rodríguez.97:2973-8.) Distal No Sí +++ +++ Fe/argón Hormonas Antrectomía Distribución Lesiones: – Mosaico – Puntos rojos Biopsia: – Trombo – Fibrohialinosis Tratamiento Proximal Sí Sí – + BB + Fe DPPI Fotocopiar sin autorización es un delito IH: insuficiencia hepática. Hashizume M. En casos de dificultad para realizar el diagnóstico diferencial y teniendo en cuenta que la terapéutica es diferente. 17. J Gastroenterol Hepatol. Eustace JA. Diagnóstico diferencial entre GHP y GaVE GHP Patogenia HTP GaVE No claro (70% no IH: autoi. 1985. BiBLiOGrAFÍA 1. Johnson AG. Kitano S. 6. IRC: insuficiencia renal crónica.33:846-52.

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