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CAPÍTULO 23

VArón de 49 AñOs CirróTiCO COn sÍndrOme AnémiCO
CAsO CLÍniCO
Varón de 49 años hipertenso, diabético tipo II en tratamiento dietético, alcohólico con consumo activo y fumador, que fue diagnosticado de cirrosis hepática en el año 2000 y que hasta 2008 tuvo múltiples episodios de descompensación hidrópica y de peritonitis bacteriana espontánea, hemorragias por varices tratadas con ligadura endoscópica, varios episodios de encefalopatía hepática y síndrome hepatorrenal tipo II. En el año 2002 fue, además, intervenido por una hernia inguinoescrotal irreductible. El seguimiento en la consulta era irregular y estaba en tratamiento con diuréticos, vitamina K, IBP y beta-bloqueantes (propranolol 10 mg/12 horas) para la profilaxis secundaria del sangrado de las varices. En marzo del año 2008 fue derivado al servicio de urgencias de nuestro hospital por su médico de atención primaria, por el hallazgo de una cifra de Hb de 4,4 g/dl (volumen corpuscular medio [VCM] 82 fl) en una analítica solicitada por relatar el paciente astenia y cefaleas progresivas. Días antes se le había extraído una muela y había sangrado cuantiosamente por la herida. El resto de la analítica era similar a las previas (Cr 1,6 mg/dl, bilirrubina 4,4 mg/dl, INR (international normalized ratio) 1,5 y plaquetas 35.000/Ul). Dada la ausencia de estigmas de sangrado digestivo activo, la estabilidad hemodinámica y la ausencia de otras descompensaciones, se decidió transfundir el paciente 3 concentrados de hematíes y derivarlo a consultas externas. Veinte días después, el paciente volvió a ser derivado por el médico de atención primaria por el mismo motivo, esta vez con una cifra de Hb de 5,5 g/dl (VCM 85 fl) y con una situación clínica análoga. Dada la persistencia de la anemia severa y la dificultad que existía para un seguimiento ambulatorio adecuado, se decidió ingresar al paciente para completar el estudio de las causas de la anemia. Durante el ingreso, el paciente requirió la transfusión de

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C. Teruel SánChez-Vegazo a. ledo rodríguez X. a. garCía aguilera F. garCía-hoz roSaleS V. F. Moreira ViCenTe

en sus siglas en inglés—) la alteración morfológica característica de la mucosa gástrica que aparece en los pacientes con HTP [1]. Se completó además el estudio endoscópico del colon y. al tercer día sufrió una crisis tónica-clónica. sin hallazgos relevantes en la TC craneal urgente. el paciente acudió a urgencias por hematemesis. aunque se detectaron zonas de mucosa friables. La función renal empeoró progresivamente. Desde la primera descripción de la entidad [3] se han elaborado varias clasificaciones.© EdikaMed S. probablemente.4 g/dl (esta vez microcítica: VCM 77 fl). no se observaron hallazgos compatibles con colopatía de la HTP. Un mes tras esta segunda alta. • www. – Sangrado digestivo agudo y crónico secundario a gastropatía de la HTP. con Hb 4.com 262 Varón de 49 años cirrótico con síndrome anémico 4 hemoconcentrados. – Crisis convulsivas de origen tóxico-metabólico. la original Fotocopiar sin autorización es un delito . en junio de 2008. quienes decidieron intervenir de manera urgente. Se le pautó al alta una dosis de propranolol de 40 mg diarios. éstos con engrosamiento intimal. hablándose entonces de «colopatía de la HTP» o «duodenopatía de la HTP». Se le realizó una TC urgente en la que se detectaron dilatación. se decidió finalizar la intervención. evaluado por el servicio de cirugía maxilofacial. y se le citó para una colonoscopia ambulante que resultó incompleta por mala preparación y mala tolerancia del paciente. sin que haya inflamación significativa ni trombos ni erosiones [2]. pautados por el servicio de neurología. COmenTAriOs GaSTrOPaTía de la HiPerTenSión POrTal IntroduccIón Se entiende por gastropatía de la HTP (GHP —o PHG. Histológicamente. En la laparotomía observaron adherencias múltiples que conformaban una peritonitis plástica. Ante estos hallazgos. se le ingresó de nuevo y realizó terapia endoscópica con gas argón sobre una gastropatía de la HTP. sin varices esofágicas. y por la que empezó a recibir anticomiciales. Estas lesiones se localizan principalmente en el fundus y en el cuerpo. y las lesiones «rojo cereza». Tras unos días iniciales de buena evolución. niveles hidroaéreos y signos incipientes de isquemia (sin neumatosis) en asas de intestino delgado. Se contactó con los cirujanos de guardia. y una abundante y marcada circulación colateral que provocaba hemorragias de muy difícil control al intentar desbridar. El paciente fue dado de alta con el mismo tratamiento médico.v. Se compone de dos elementos principales: el «patrón en mosaico» o en «piel de serpiente». se le realizó una gastroscopia en la que se detectó gastropatía de la HTP en grado moderado (no varices esofagogástricas) y fue. estos hallazgos se corresponden con una dilatación de vénulas y capilares. hasta que el día 12 del ingreso el paciente presentó un cuadro agudo de dolor abdominal intenso.4 g/dl) ni hemodinámica. y son menos frecuentes o llamativas en el antro. La más utilizada es.edikamed. que consiste en un entramado poligonal que separa áreas de mucosa sobreelevada de color rosa rojizo. sin que haya un consenso sobre cuál es la mejor. Dos meses tras el alta. Dado que la terapéutica con beta-bloqueantes no resultaba eficaz. Se realizó una gastroscopia urgente que mostró gastropatía de la HTP severa con áreas que asemejaban ectasias vasculares antrales. que esta vez se graduó como severa. en él. sin repercusión analítica (Hb 9. el paciente volvió por tercera vez a urgencias con el mismo cuadro clínico. instaurándose medidas paliativas. friables y puntiformes (unos 2 mm) que pueden confluir en áreas más extensas. se decidió ingresarlo con una perfusión i. El paciente falleció al día siguiente. de somatostatina. que le diagnosticó de sepsis bucal. – Obstrucción intestinal secundaria a bridas posquirúrgicas. además. En el colon y en el duodeno de estos pacientes pueden aparecer alteraciones mucosas similares. diAGnósTiCO deFiniTiVO – Cirrosis hepática alcohólica avanzada.L. distensión abdominal y disminución del ventoseo. Ante el alto riesgo de resangrado dada la coagulopatía y la trombopenia. Cinco días después se le diagnosticó de neumonía aspirativa por clínica y radiología compatibles.

Por lógica. No se trata. sin embargo. es sencilla (sólo 2 categorías y realizada según criterios endoscópicos simples) y tiene una elevada precisión y reproducibilidad [5]: – Leve: patrón en mosaico con eritema rosado superficial.edikamed. Teruel Sánchez-Vegazo. coagulopatía o hipoalbuminemia. de la década de 1980 [3]. a. apartado de historia natural) en pacientes con cirrosis frente al 50% en pacientes sin ella [20]. de una simple congestión pasiva de la pared del estómago: estudios de flujo sanguíneo realizados con flujometría Doppler o con espectrofotometría de reflectancia (técnica que mide la cantidad de oxígeno y de hemog- lobina en los tejidos) detectan que lo que existe realmente es una alteración de la citoarquitectura de la mucosa gástrica que determina que el flujo sanguíneo. como veremos a continuación. se podría pensar que la prevalencia y severidad de la gastropatía deben ser proporcionales al grado de presión portal. ledo rodríguez. la relación entre ambas no es tan paralela como de entrada podría intuirse [7]. modificada en el consenso de Baveno III [4]. a. no está claro que la GHP sea más frecuente o más grave en los pacientes con un grado de cirrosis más avanzado. u 11% de GHP transitorias (véase.. en la de 1. como cifras elevadas de bilirrubina. PatogenIa Entre los varios elementos que influyen en la aparición de las lesiones que conforman la GHP. aunque imperfecta. sin embargo.© EdikaMed S. a pesar de estar globalmente aumentado en todo el estómago. [13]. Existen otras clasificaciones. como la esplenomegalia o las varices esofágicas [13. más complicadas y con más grados [6]. y de manera similar a lo dicho al respecto del gradiente de HTP. Además. o bien sólo han detectado gradientes más altos en aquéllos con GHP más severa [16]. X. Se ha comprobado también que el flujo sanguíneo de la mucosa no se incrementa ante la agresión —como sería lo fisiológico [2. sí que se detectaba una mayor prevalencia en los pacientes con mayor grado de fibrosis en la biopsia o en los que presentaban mayor grado de disfunción hepática. Turquía o Brasil. con GHP leve o con GHP severa [15]. los estudios que han tratado de demostrarlo. varios estudios observaron que las lesiones de la gastropatía mejoraban significativamente cuando se aliviaba la presión portal mediante la realización de un shunt quirúrgico [8. o bien han detectado gradientes similares en pacientes sin GHP. por tanto. puesto que los estudios publicados arrojan resultados contradictorios: mientras que en la serie de Primignani et al. insuficiencia hepática La GHP es más frecuente y persistente en los pacientes con HTP de causa hepática que en los que presentan causa extrahepática. • www. donde la HTP prehepática por esquistosomiasis es bastante frecuente [18-20]: 33% de prevalencia de GHP en pacientes con HTP por esquistosomiasis frente al 82% en cirróticos [19]. esté reducido en la mucosa. como la del grupo italiano NIEC (New Italian Endoscopic Club) o la de Tanoue. la GHP era más frecuente en los pacientes con Child B [21]. más adelante. la GHP es más frecuente en los pacientes con cirrosis de larga evolución: en la serie de 373 pacientes de Primignani et al. 14]. cabe destacar los que siguen.L. 9] o la colocación de una DPPI [10-12]. Por otro lado. Esta clasificación. aparece en el 56% de los cirróticos de reciente diagnóstico a los que se les realiza la gastroscopia como cribado de varices frente al 91% de prevalencia en los cirróticos a los que se les controla tras un episodio de hemorragia por varices. [21]. 17]—. aisladas o confluentes. – Grave: presencia de lesiones rojo cereza. A pesar de todo esto. Así lo han objetivado estudios realizados en India. A mediados de la década de 1990. garcía aguilera… 263 de McCormack et al.050 pacientes de Fontana et al.com C. pero. erradicación de varices esofágicas El hecho de que tras la erradicación de la varices esofágicas por profilaxis primaria o secundaria del sangrado digestivo por HTP se Fotocopiar sin autorización es un delito . HTP La GHP aparece sólo cuando existe HTP. la gastropatía es más frecuente y más grave si existen signos indirectos de HTP.

aumentando su fragilidad y provocando. hecho que explicaría. En línea discontinua. como la alteración en la motilidad gástrica secundaria a una lesión del nervio vago producida por el esclerosante empleado para la erradicación de las varices [25].. en última instancia. además de producir isquemia por vasoconstricción y aumento de secreción ácida—. Patología molecular Varios estudios han determinado con bastante fiabilidad el papel en la patogenia de la GHP del óxido nítrico (NO) y del TNF-a [2. En el esquema de la figura 1 se sintetiza lo expuesto: la elevación de la presión portal produce una daño tisular que desencadena la síntesis de mediadores. El mecanismo patogénico defendido más aceptado es el que explica este hallazgo por el aumento retrógrado de la presión y del flujo en el lecho venoso gástrico que se produciría tras la erradicación. como el NO y el TNF-a. 22. y muestra de ello es el hecho de que las cifras que deparan los estudios oscilan en un rango muy amplio: entre el 21 y el 96% [1. Varios estudios han buscado determinar qué técnica de erradicación de varices es más segura a la hora de inducir la aparición de GHP. además. 21. que descargan de presión el lecho venoso gástrico [23]. Esquema de la patogenia de la GHP. por otro lado. HIstorIa natural y ePIdemIología La prevalencia de la GHP en los pacientes cirróticos es difícil de establecer con exactitud. 20-24]. Estudios en animales han mostrado que. Esto se explica por el hecho de que estos Hipertensión portal Congestión + daño tisular ↑↑ TNF-a (¿otras citocinas?) ↑↑ ET-1 ↑↑ No ↓ Capacidad defensiva mucosa ↑ Fragilidad mucosa Circulación hiperdinámica del cirrótico ↑ Flujo sanguíneo gástrico Fotocopiar sin autorización es un delito Gastropatía de la HTP Fig. una reducción del espesor de la capa de moco y una disminución de la angiogénesis —manifestada. éste no se ha encontrado [17]. Adaptado de Ohta et al. Estaríamos. sobreproducido en los pacientes con HTP. se conoce desde hace años y se ha corroborado en estudios más recientes [6. pylori en la GHP. las relaciones de causalidad inferidas a partir de estudios en animales. en una situación en que el equilibrio normalmente existente en la mucosa gástrica entre factores agresores y defensores se alteraría en favor de los primeros. 13. Este fenómeno podría explicarse por la apertura de nuevos colaterales. • www. La consecuencia sería una mucosa gástrica más frágil. pero no se ha aclarado si la esclerosis es peor que la ligadura con bandas elásticas o viceversa [17]. el aumento de úlceras gastroduodenales Helycobacter pylori negativas que muestran los pacientes con GHP [26]. 1. Algunos estudios han planteado otros mecanismos. la GHP. [2]. .com 264 Varón de 49 años cirrótico con síndrome anémico produce un aumento en la prevalencia o la gravedad de la GHP. al menos en parte. que acaban alterando la mucosa gástrica. tiene un efecto citotóxico y provoca aumento de flujo sanguíneo local. no se puede descartar que el aumento de la prevalencia de la GHP tras la erradicación no se deba. podrían estar implicadas la endotelina-1 —que también induce aumento de permeabilidad. 14.© EdikaMed S. mientras que la sobreproducción de TNF-a induce la síntesis de NO y aumenta la permeabilidad vascular. El NO. A pesar de la lógica aparente del mecanismo patogénico propugnado. por tanto. 27]. 17]. p. El pico de incidencia de GHP se produce a los 6 meses tras la erradicación. disminuyendo posteriormente. en valores bajos del factor de crecimiento VEGF (vascular endothelial growth factor).edikamed. A pesar de que numerosos estudios han intentado establecer un papel patogénico del H. En línea continua se muestran las relaciones de causalidad demostradas con estudios en humanos. a la progresión de la HTP y de la hepatopatía [17]. 7. ej.L.

está claro que aumenta a lo largo de la evolución de la cirrosis: de una incidencia anual del 3% en el primer año se pasa a una del 24% en el tercer año. Sobre el riesgo de resangrado hay pocos datos. no emplean criterios diagnósticos o de clasificación uniformes. Si la GHP además es extensa. • www.6-37%. la mortalidad alcanza el 11% en algunas series.5%) [20]. por ejemplo. La GHP no es una entidad estable. pero mayor en las GHP graves (38% en 2 años) que en las leves (3. con cifras de hemostasia primaria del 100% en 48 horas. 33]. se observa que la gastropatía permanecía estable en el 26% de los pacientes. En la serie de Primignani et al. la hemorragia por gastropatía sería la causa directa de mortalidad entre el 0. En el total de pacientes con GHP. por lo que otra manifestación posible de la GHP sería la de favorecer la hemorragia digestiva péptica de manera indirecta al debilitar los factores defensivos de la mucosa [26]. la somatostatina y la terlipresina han demostrado reducir el flujo sanguíneo gástrico [30. o incluso desaparecía («transitoria») en el 23%. el 90-92% leves y el 8-10% graves [13. 33].8%. antisecretores Ni los anti-H2 ni los IBP han demostrado ser útiles en la hemorragia digestiva por GHP [17. aunque otras no detectan fallecimientos debidos a hemorragia por GHP [14. que no han recibido tratamiento que pueda modificar la GHP. Además. Teruel Sánchez-Vegazo. en algunas series. En cuanto a la incidencia. con cifras que oscilan entre el 23 y el 90%. – Pérdidas digestivas crónicas. ledo rodríguez. a. como ocurrió en 3 de los 26 pacientes de uno de los estudio [32. por ejemplo. En cuanto a la gravedad. el porcentaje de úlceras gastroduodenales no asociadas al H. Al retirar la perfusión es posible que se produzca resangrado. como ligadura endoscópica o tratamiento con beta-bloqueantes) arrojan cifras de prevalencia probablemente más fiables de 21. 21. Por lógica. la causa de un cuarto del total de hemorragias digestivas altas del cirrótico [21]. Se acepta que este riesgo es mayor en las GHP más severas [27. sólo se han testado en pacientes con hemorragia la somatostatina y el octeótrido. a. Un problema que se presenta a la hora de estudiar esta entidad es el riesgo de sobreestimación que supone definir el sangrado digestivo crónico como una caída de. y su gravedad fluctúa con el tiempo [14. La incidencia global sería del 7-10% en 4 años [14]. La incidencia de sangrado crónico es del 6% en 4 años [14.L. Un tercio (33-34%) de los cirróticos que no tenían GHP en una endoscopia inicial la tendrán al cabo de 4 años. Como se dijo en el apartado de patogenia.com C. tratamIento de la HemorragIa aguda en la gHP Vasoconstrictores esplácnicos La vasopresina. 21]. Supone. X. La mayoría de los autores consideran que es preciso realizar una colonoscopia que descarte otras patologías antes de afirmar que la GHP es la causante de una anemia ferropénica por sangrado digestivo crónico. la incidencia también aumenta proporcionalmente con la gravedad de la insuficiencia hepática [14. definición que utilizan muchos estudios. Fotocopiar sin autorización es un delito . con variabilidad interobservador e incluso intraobservador.© EdikaMed S. empeoraba en el 23% y mejoraba. pylori es mayor en los pacientes con GHP. que puede ser aguda o crónica: – Hemorragia digestiva alta aguda (hematemesis y/o melenas).7%) [20]. dos puntos sobre la cifra de Hb habitual. 28]. el riesgo de sangrado es mayor en las GHP persistentes que en las transitorias (50% en 2 años frente a 6. 14]. Sin embargo. con distintos grados de HTP y que reciben distintos tratamientos. 27]. El análisis multivariante determina que la presencia de GHP no influye en la supervivencia del paciente con HTP [14. la incidencia puede ser hasta del 55% [14]. 22]. 22]. garcía aguilera… 265 estudios recogen cirróticos en distintas fases evolutivas de la enfermedad. clínIca La principal manifestación clínica de la GHP es la hemorragia digestiva. 31]. [21]. 27.3 y el 0. fluctuaba en el 25%. 29]. Además. Los estudios realizados con poblaciones más uniformes (cirróticos en fases iniciales de la enfermedad a los que se les realiza una endoscopia como cribado de varices.edikamed.

no hay recomendaciones concretas en la literatura médica. mejoran o resuelven las lesiones endoscópicas características de la GHP y. el hallazgo de GHP en un paciente cirrótico asintomático no requiere tratamiento. ProfIlaxIs secundarIa o tratamIento del sangrado dIgestIvo crónIco Por gHP Se recomienda realizar profilaxis secundaria en los casos de GHP que ya han originado una hemorragia digestiva aguda. en concreto la coagulación con argón plasma (APC). y se ha publicado un caso en que fue eficaz en el control de una hemorragia por GHP refractaria a otras medidas [34]. las técnicas usadas son las mismas utilizables para el tratamiento de la anemia ferropénica secundaria a sangrado digestivo crónico. de los cuales 11 presentaban GHP (un estudio endoscópico exhaustivo previo descartó otras causas). pero aumentan el de la mucosa. • www. En caso de aplicarse. Tratamiento endoscópico El tratamiento endoscópico no tiene un papel establecido en el tratamiento de la hemorragia por GHP.2 sesiones endoscópicas (hasta resolución endoscópica de las lesiones). sin que detectaran resangrado tras un seguimiento medio de 22 meses [35]. Este tratamiento se aplicaba en varias sesiones a 29 pacientes con lesiones vasculares gástricas que habían sangrado. trombopenia o coagulopatía).L. Respecto a la realización de profilaxis primaria de sangrado.© EdikaMed S.com 266 Varón de 49 años cirrótico con síndrome anémico Talidomida Este fármaco tiene acción anti-TNF-a. Parece que los beta-bloqueantes también podrían evitar la aparición de la gastropatía: en un ensayo clínico con 74 pacientes cirróticos a los que les habían ligado las varices por un episodio de hemorragia. si la esclerosis. Corticoides En un caso aislado. la prevalencia de GHP pasó en un año del 22% antes de la ligadura al 31% en los 34 pacientes que fueron distribuidos de modo aleatorio a recibir beta-bloqueantes. tampoco está claro qué técnica es la mejor..edikamed. además. ej. Éstos fueron tratados con una media de 2. y la mayoría de autores sugieren que es una opción si se detecta un punto sangrante concreto o si la GHP es tan severa que se asemeja a una ectasia vascular antral gástrica o GAVE (entidad en que sí se recomienda el tratamiento endoscópico de primera línea). Si no. pues disminuyen el flujo gástrico total. El único estudio que analiza la eficacia del tratamiento endoscópico. así como la incidencia de resangrado de manera significativa: en un estudio sobre 54 pacientes cirróticos con hemorragia digestiva aguda o crónica secundaria a GHP. disminuyen las necesidades de transfusión en el 75% de las GHP severas [10-12]. losartán Los antagonistas de los receptores de angiotensina II reducen la presión portal. y de la misma forma que ocurre con las lesiones angiodisplásicas del colon o del estómago. logrando una eficacia en el control de la hemorragia del 81%. con 20 mg diarios de prednisona se logró controlar la anemia de un paciente con GHP y sangrado crónico que había sido refractaria a beta-bloqueantes [38]. y probablemente (no hay evidencia sólida al respecto) sólo se podría plantear en pacientes con una GHP muy severa y factores de riesgo añadidos (p. . mientras que en los 40 que no los recibieron la prevalencia aumentó del 17 al 67% [23]. el riesgo de resangrado a los 20 meses fue del 48% en los 26 tratados y del 93% en los 28 tratados con placebo [28]. fue publicado recientemente. la coagulación con plasma de argón o alguna otra [1]. Beta-bloqueantes no cardioselectivos Estos fármacos reducen el flujo sanguíneo gástrico [36]. y un estudio del 2006 [37] mostró que una dosis de 50 mg diarios durante 1 mes mejoraba la severidad de la gastropatía en 6 pacientes. Fotocopiar sin autorización es un delito dPPi Las derivaciones portosistémicas percutáneas han demostrado su utilidad en la GHP.

Gotoh N. Yamaguchi S. Johnson AG. enfermedades autoinmunes. Pandey R. etc). Harris M. se asocia a multitud de otras enfermedades (insuficiencia renal crónica.56:675-80. Tanoue K. McCormack TT. Pathogenesis of portal hypertensive gastropathy: a clinical and experimental review. Goepel J.) Distal No Sí +++ +++ Fe/argón Hormonas Antrectomía Distribución Lesiones: – Mosaico – Puntos rojos Biopsia: – Trombo – Fibrohialinosis Tratamiento Proximal Sí Sí – + BB + Fe DPPI Fotocopiar sin autorización es un delito IH: insuficiencia hepática. Frequency and factors influencing portal hypertensive gastropathy and duodenopathy in cirrhotic portal hypertension. Wada H. 9]. por lo que aparece en primera línea de tratamiento: además de la coagulación con APC (lo más estudiado) es posible utilizar otras técnicas. Aunque un 30% aproximadamente de los pacientes con GAVE presentan hepatopatía cró- nica. el tratamiento de la HTP (DPPI. Yoo HY. 7.131 Suppl 1:S165-70. 2002. dIagnóstIco dIferencIal con la ectasIa vascular antral La GHP y la GAVE presentan un aspecto endoscópico que a veces es muy similar y producen la misma clínica (hemorragia aguda o anemia ferropénica). BiBLiOGrAFÍA 1. Diagnóstico diferencial entre GHP y GaVE GHP Patogenia HTP GaVE No claro (70% no IH: autoi. 1996. X. Eyre-Brook I. Accuracy and reliability of the endoscopic classification of portal hypertensive gastropathy. Eustace JA.38:582-5. Ohta M. IRC: insuficiencia renal crónica. En casos de dificultad para realizar el diagnóstico diferencial y teniendo en cuenta que la terapéutica es diferente. ha sido mucho más estudiado y ha demostrado su eficacia. et al.© EdikaMed S. J Hepatol. y se ha comprobado que. 3. 2. Gastrointest Endosc.33:846-52. garcía aguilera… 267 shunt portosistémico quirúrgico Dos estudios con un total de 20 pacientes que presentaron hemorragia por GHP mostraron un 100% de resolución de la gastropatía tras la realización de esta cirugía [8. 2002.11:728-33. 42]. 41. Teruel Sánchez-Vegazo. Effects of endoscopic injection sclerotherapy on portal hypertensive gastropathy: a prospective study. algunos autores recomiendan realizar biopsia de la mucosa gástrica: son característicos del GAVE los trombos y la intensa fibrohialinosis [17. embolización esplénica Mejora el flujo de la mucosa y las lesiones endoscópicas [39]. 43]. Sugimachi K. a diferencia de la GHP. Thuluvath PJ. con patogenia y tratamientos diferentes (tabla 1) [17.97:2973-8. Kennedy H. a. 5. 1992.edikamed. Surgery. . a. Fe: suplementos de hierro. et al. 41. Am J Gastroenterol. etc. y en un caso aislado se controló una anemia crónica severa tras la realización de esta técnica [40]. etc.) no es eficaz [11. Se consideran como mecanismos patogénicos el estrés mecánico y el acúmulo de sustancias vasoactivas en la mucosa. 2002. 42. El tratamiento endoscópico del GAVE. betabloqueantes. Tomikawa M. • www. Kantsevoy S. como la crioterapia o incluso la ligadura con bandas elásticas [17. Gastric lesions in portal hypertension: inflammatory gastritis or congestive gastropathy? Gut. IRC.com C. Sims J. Kumar M. 17. 41-43]. A pesar de que en un principio se consideraba que eran manifestaciones diferentes de una misma entidad. J Gastroenterol Hepatol. Naik SR. 44-46]. Tabla 1. Kitano S. 6. aunque el GAVE aparece en pacientes con insuficiencia hepática muy avanzada y que puede desaparecer tras el trasplante hepático. Yoo HY. 4. 1985. ledo rodríguez. Saraswat VA. De Franchis R. 35. Portal hypertensive gastropathy.26:1226-32. Gastrointest Endosc. Verma S. Ohta M. Updating consensus in portal hypertension: report of the Baveno III Consensus Workshop on definitions. Hashizume M. Gupta R. BB: beta-bloqueantes. Zhang L. 2000.L. Autoi: enfermedades autoinmunes. actualmente se acepta que son dos patologías independientes. methodology and therapeutic strategies in portal hypertension.

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Portal hypertensive gastropathy in chronic hepatitis C patients with bridging fibrosis and compensated cirrhosis: results from the HALT-C trial. 16. Hepatology. 2000. Am J Gastroenterol. Ikegami F. Effect of bolus injection and continuous infusion of somatostatin on gastric perfusion in cirrhotic patients with portal-hypertensive gastropathy. 1998. Beck PL. Preatoni P. 1996. Nundy S. Battaglia G. Casadevall M. 1998. Murthy NS. Qiao L. Sanyal AJ. Lacerda M. Auroux J. Kouroumalis EA. 2001. Spilabotti L. Balkanci F. Köklü S. 30. Bosch J. Ishioka S. Comparative study of portal hypertensive gastropathy in schistosomiasis and hepatic cirrhosis. 17. Iriya Y. HALT-C Trial Group.© EdikaMed S. Pérez R. 2001.95:2888-93. Gastroenterology. Bosch J. et al. et al. Montalbano L. Orloff MJ. 19. Natural history of portal hypertensive gastropathy in patients with liver cirrhosis. and omeprazole in the control of acute bleeding in patients with portal Fotocopiar sin autorización es un delito . 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