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CAPÍTULO 23

VArón de 49 AñOs CirróTiCO COn sÍndrOme AnémiCO
CAsO CLÍniCO
Varón de 49 años hipertenso, diabético tipo II en tratamiento dietético, alcohólico con consumo activo y fumador, que fue diagnosticado de cirrosis hepática en el año 2000 y que hasta 2008 tuvo múltiples episodios de descompensación hidrópica y de peritonitis bacteriana espontánea, hemorragias por varices tratadas con ligadura endoscópica, varios episodios de encefalopatía hepática y síndrome hepatorrenal tipo II. En el año 2002 fue, además, intervenido por una hernia inguinoescrotal irreductible. El seguimiento en la consulta era irregular y estaba en tratamiento con diuréticos, vitamina K, IBP y beta-bloqueantes (propranolol 10 mg/12 horas) para la profilaxis secundaria del sangrado de las varices. En marzo del año 2008 fue derivado al servicio de urgencias de nuestro hospital por su médico de atención primaria, por el hallazgo de una cifra de Hb de 4,4 g/dl (volumen corpuscular medio [VCM] 82 fl) en una analítica solicitada por relatar el paciente astenia y cefaleas progresivas. Días antes se le había extraído una muela y había sangrado cuantiosamente por la herida. El resto de la analítica era similar a las previas (Cr 1,6 mg/dl, bilirrubina 4,4 mg/dl, INR (international normalized ratio) 1,5 y plaquetas 35.000/Ul). Dada la ausencia de estigmas de sangrado digestivo activo, la estabilidad hemodinámica y la ausencia de otras descompensaciones, se decidió transfundir el paciente 3 concentrados de hematíes y derivarlo a consultas externas. Veinte días después, el paciente volvió a ser derivado por el médico de atención primaria por el mismo motivo, esta vez con una cifra de Hb de 5,5 g/dl (VCM 85 fl) y con una situación clínica análoga. Dada la persistencia de la anemia severa y la dificultad que existía para un seguimiento ambulatorio adecuado, se decidió ingresar al paciente para completar el estudio de las causas de la anemia. Durante el ingreso, el paciente requirió la transfusión de

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C. Teruel SánChez-Vegazo a. ledo rodríguez X. a. garCía aguilera F. garCía-hoz roSaleS V. F. Moreira ViCenTe

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4 hemoconcentrados, se le realizó una gastroscopia en la que se detectó gastropatía de la HTP en grado moderado (no varices esofagogástricas) y fue, además, evaluado por el servicio de cirugía maxilofacial, que le diagnosticó de sepsis bucal. Se le pautó al alta una dosis de propranolol de 40 mg diarios, y se le citó para una colonoscopia ambulante que resultó incompleta por mala preparación y mala tolerancia del paciente. Dos meses tras el alta, en junio de 2008, el paciente volvió por tercera vez a urgencias con el mismo cuadro clínico, con Hb 4,4 g/dl (esta vez microcítica: VCM 77 fl). Dado que la terapéutica con beta-bloqueantes no resultaba eficaz, se le ingresó de nuevo y realizó terapia endoscópica con gas argón sobre una gastropatía de la HTP, que esta vez se graduó como severa. Se completó además el estudio endoscópico del colon y, en él, aunque se detectaron zonas de mucosa friables, no se observaron hallazgos compatibles con colopatía de la HTP. El paciente fue dado de alta con el mismo tratamiento médico. Un mes tras esta segunda alta, el paciente acudió a urgencias por hematemesis, sin repercusión analítica (Hb 9,4 g/dl) ni hemodinámica. Se realizó una gastroscopia urgente que mostró gastropatía de la HTP severa con áreas que asemejaban ectasias vasculares antrales, sin varices esofágicas. Ante el alto riesgo de resangrado dada la coagulopatía y la trombopenia, se decidió ingresarlo con una perfusión i.v. de somatostatina. Tras unos días iniciales de buena evolución, al tercer día sufrió una crisis tónica-clónica, sin hallazgos relevantes en la TC craneal urgente, y por la que empezó a recibir anticomiciales, pautados por el servicio de neurología. Cinco días después se le diagnosticó de neumonía aspirativa por clínica y radiología compatibles. La función renal empeoró progresivamente, hasta que el día 12 del ingreso el paciente presentó un cuadro agudo de dolor abdominal intenso, distensión abdominal y disminución del ventoseo. Se le realizó una TC urgente en la que se detectaron dilatación, niveles hidroaéreos y signos incipientes de isquemia (sin neumatosis) en asas de intestino delgado. Se contactó con los cirujanos de guardia, quienes decidieron intervenir de manera urgente. En la laparotomía observaron adherencias múltiples que conformaban una peritonitis plástica, y una abundante y marcada circulación colateral que provocaba

hemorragias de muy difícil control al intentar desbridar. Ante estos hallazgos, se decidió finalizar la intervención, instaurándose medidas paliativas. El paciente falleció al día siguiente.

diAGnósTiCO deFiniTiVO
– Cirrosis hepática alcohólica avanzada. – Sangrado digestivo agudo y crónico secundario a gastropatía de la HTP. – Crisis convulsivas de origen tóxico-metabólico. – Obstrucción intestinal secundaria a bridas posquirúrgicas.

COmenTAriOs
GaSTrOPaTía de la HiPerTenSión POrTal IntroduccIón Se entiende por gastropatía de la HTP (GHP —o PHG, en sus siglas en inglés—) la alteración morfológica característica de la mucosa gástrica que aparece en los pacientes con HTP [1]. Se compone de dos elementos principales: el «patrón en mosaico» o en «piel de serpiente», que consiste en un entramado poligonal que separa áreas de mucosa sobreelevada de color rosa rojizo, y las lesiones «rojo cereza», friables y puntiformes (unos 2 mm) que pueden confluir en áreas más extensas. Estas lesiones se localizan principalmente en el fundus y en el cuerpo, y son menos frecuentes o llamativas en el antro. En el colon y en el duodeno de estos pacientes pueden aparecer alteraciones mucosas similares, hablándose entonces de «colopatía de la HTP» o «duodenopatía de la HTP». Histológicamente, estos hallazgos se corresponden con una dilatación de vénulas y capilares, éstos con engrosamiento intimal, sin que haya inflamación significativa ni trombos ni erosiones [2]. Desde la primera descripción de la entidad [3] se han elaborado varias clasificaciones, sin que haya un consenso sobre cuál es la mejor. La más utilizada es, probablemente, la original

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de McCormack et al., de la década de 1980 [3], modificada en el consenso de Baveno III [4]. Esta clasificación, aunque imperfecta, es sencilla (sólo 2 categorías y realizada según criterios endoscópicos simples) y tiene una elevada precisión y reproducibilidad [5]: – Leve: patrón en mosaico con eritema rosado superficial, – Grave: presencia de lesiones rojo cereza, aisladas o confluentes. Existen otras clasificaciones, como la del grupo italiano NIEC (New Italian Endoscopic Club) o la de Tanoue, más complicadas y con más grados [6]. PatogenIa Entre los varios elementos que influyen en la aparición de las lesiones que conforman la GHP, cabe destacar los que siguen. HTP La GHP aparece sólo cuando existe HTP, pero, como veremos a continuación, la relación entre ambas no es tan paralela como de entrada podría intuirse [7]. A mediados de la década de 1990, varios estudios observaron que las lesiones de la gastropatía mejoraban significativamente cuando se aliviaba la presión portal mediante la realización de un shunt quirúrgico [8, 9] o la colocación de una DPPI [10-12]. Además, la gastropatía es más frecuente y más grave si existen signos indirectos de HTP, como la esplenomegalia o las varices esofágicas [13, 14]. Por lógica, se podría pensar que la prevalencia y severidad de la gastropatía deben ser proporcionales al grado de presión portal; sin embargo, los estudios que han tratado de demostrarlo, o bien han detectado gradientes similares en pacientes sin GHP, con GHP leve o con GHP severa [15], o bien sólo han detectado gradientes más altos en aquéllos con GHP más severa [16]. No se trata, por tanto, de una simple congestión pasiva de la pared del estómago: estudios de flujo sanguíneo realizados con flujometría Doppler o con espectrofotometría de reflectancia (técnica que mide la cantidad de oxígeno y de hemog-

lobina en los tejidos) detectan que lo que existe realmente es una alteración de la citoarquitectura de la mucosa gástrica que determina que el flujo sanguíneo, a pesar de estar globalmente aumentado en todo el estómago, esté reducido en la mucosa. Se ha comprobado también que el flujo sanguíneo de la mucosa no se incrementa ante la agresión —como sería lo fisiológico [2, 17]—. insuficiencia hepática La GHP es más frecuente y persistente en los pacientes con HTP de causa hepática que en los que presentan causa extrahepática. Así lo han objetivado estudios realizados en India, Turquía o Brasil, donde la HTP prehepática por esquistosomiasis es bastante frecuente [18-20]: 33% de prevalencia de GHP en pacientes con HTP por esquistosomiasis frente al 82% en cirróticos [19], u 11% de GHP transitorias (véase, más adelante, apartado de historia natural) en pacientes con cirrosis frente al 50% en pacientes sin ella [20]. Por otro lado, la GHP es más frecuente en los pacientes con cirrosis de larga evolución: en la serie de 373 pacientes de Primignani et al. [21], aparece en el 56% de los cirróticos de reciente diagnóstico a los que se les realiza la gastroscopia como cribado de varices frente al 91% de prevalencia en los cirróticos a los que se les controla tras un episodio de hemorragia por varices. A pesar de todo esto, y de manera similar a lo dicho al respecto del gradiente de HTP, no está claro que la GHP sea más frecuente o más grave en los pacientes con un grado de cirrosis más avanzado, puesto que los estudios publicados arrojan resultados contradictorios: mientras que en la serie de Primignani et al. la GHP era más frecuente en los pacientes con Child B [21], en la de 1.050 pacientes de Fontana et al. [13], sin embargo, sí que se detectaba una mayor prevalencia en los pacientes con mayor grado de fibrosis en la biopsia o en los que presentaban mayor grado de disfunción hepática, como cifras elevadas de bilirrubina, coagulopatía o hipoalbuminemia. erradicación de varices esofágicas El hecho de que tras la erradicación de la varices esofágicas por profilaxis primaria o secundaria del sangrado digestivo por HTP se

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produce un aumento en la prevalencia o la gravedad de la GHP, se conoce desde hace años y se ha corroborado en estudios más recientes [6, 20-24]. El mecanismo patogénico defendido más aceptado es el que explica este hallazgo por el aumento retrógrado de la presión y del flujo en el lecho venoso gástrico que se produciría tras la erradicación. Algunos estudios han planteado otros mecanismos, como la alteración en la motilidad gástrica secundaria a una lesión del nervio vago producida por el esclerosante empleado para la erradicación de las varices [25]. El pico de incidencia de GHP se produce a los 6 meses tras la erradicación, disminuyendo posteriormente. Este fenómeno podría explicarse por la apertura de nuevos colaterales, que descargan de presión el lecho venoso gástrico [23]. Varios estudios han buscado determinar qué técnica de erradicación de varices es más segura a la hora de inducir la aparición de GHP, pero no se ha aclarado si la esclerosis es peor que la ligadura con bandas elásticas o viceversa [17]. A pesar de la lógica aparente del mecanismo patogénico propugnado, no se puede descartar que el aumento de la prevalencia de la GHP tras la erradicación no se deba, al menos en parte, a la progresión de la HTP y de la hepatopatía [17]. Patología molecular Varios estudios han determinado con bastante fiabilidad el papel en la patogenia de la GHP del óxido nítrico (NO) y del TNF-a [2, 17]. El NO, sobreproducido en los pacientes con HTP, tiene un efecto citotóxico y provoca aumento de flujo sanguíneo local, mientras que la sobreproducción de TNF-a induce la síntesis de NO y aumenta la permeabilidad vascular. Estudios en animales han mostrado que, además, podrían estar implicadas la endotelina-1 —que también induce aumento de permeabilidad, además de producir isquemia por vasoconstricción y aumento de secreción ácida—, una reducción del espesor de la capa de moco y una disminución de la angiogénesis —manifestada, p. ej., en valores bajos del factor de crecimiento VEGF (vascular endothelial growth factor). Estaríamos, por tanto, en una situación en que el equilibrio normalmente existente en la mucosa gástrica entre factores agresores y defensores se alteraría en favor de los primeros. La consecuencia sería una mucosa

gástrica más frágil, hecho que explicaría, por otro lado, el aumento de úlceras gastroduodenales Helycobacter pylori negativas que muestran los pacientes con GHP [26]. A pesar de que numerosos estudios han intentado establecer un papel patogénico del H. pylori en la GHP, éste no se ha encontrado [17]. En el esquema de la figura 1 se sintetiza lo expuesto: la elevación de la presión portal produce una daño tisular que desencadena la síntesis de mediadores, como el NO y el TNF-a, que acaban alterando la mucosa gástrica, aumentando su fragilidad y provocando, en última instancia, la GHP. HIstorIa natural y ePIdemIología La prevalencia de la GHP en los pacientes cirróticos es difícil de establecer con exactitud, y muestra de ello es el hecho de que las cifras que deparan los estudios oscilan en un rango muy amplio: entre el 21 y el 96% [1, 7, 13, 14, 21, 22, 27]. Esto se explica por el hecho de que estos

Hipertensión portal Congestión + daño tisular ↑↑ TNF-a (¿otras citocinas?) ↑↑ ET-1 ↑↑ No ↓ Capacidad defensiva mucosa ↑ Fragilidad mucosa Circulación hiperdinámica del cirrótico

↑ Flujo sanguíneo gástrico

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Gastropatía de la HTP
Fig. 1. Esquema de la patogenia de la GHP. En línea continua se muestran las relaciones de causalidad demostradas con estudios en humanos. En línea discontinua, las relaciones de causalidad inferidas a partir de estudios en animales. Adaptado de Ohta et al. [2].

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estudios recogen cirróticos en distintas fases evolutivas de la enfermedad, con distintos grados de HTP y que reciben distintos tratamientos. Además, no emplean criterios diagnósticos o de clasificación uniformes, con variabilidad interobservador e incluso intraobservador. Los estudios realizados con poblaciones más uniformes (cirróticos en fases iniciales de la enfermedad a los que se les realiza una endoscopia como cribado de varices, que no han recibido tratamiento que pueda modificar la GHP, como ligadura endoscópica o tratamiento con beta-bloqueantes) arrojan cifras de prevalencia probablemente más fiables de 21,6-37%, el 90-92% leves y el 8-10% graves [13, 14]. En cuanto a la incidencia, está claro que aumenta a lo largo de la evolución de la cirrosis: de una incidencia anual del 3% en el primer año se pasa a una del 24% en el tercer año. Un tercio (33-34%) de los cirróticos que no tenían GHP en una endoscopia inicial la tendrán al cabo de 4 años. Además, la incidencia también aumenta proporcionalmente con la gravedad de la insuficiencia hepática [14, 22]. La GHP no es una entidad estable, y su gravedad fluctúa con el tiempo [14, 21]. En la serie de Primignani et al. [21], por ejemplo, se observa que la gastropatía permanecía estable en el 26% de los pacientes, fluctuaba en el 25%, empeoraba en el 23% y mejoraba, o incluso desaparecía («transitoria») en el 23%. clínIca La principal manifestación clínica de la GHP es la hemorragia digestiva, que puede ser aguda o crónica: – Hemorragia digestiva alta aguda (hematemesis y/o melenas). Supone, en algunas series, la causa de un cuarto del total de hemorragias digestivas altas del cirrótico [21]. La incidencia global sería del 7-10% en 4 años [14], pero mayor en las GHP graves (38% en 2 años) que en las leves (3,5%) [20]. Si la GHP además es extensa, la incidencia puede ser hasta del 55% [14]. Por lógica, el riesgo de sangrado es mayor en las GHP persistentes que en las transitorias (50% en 2 años frente a 6,7%) [20]. Sobre el riesgo de resangrado hay pocos datos, con cifras que oscilan entre el 23 y el 90%. Se acepta que este riesgo es mayor en las GHP

más severas [27, 28]. En cuanto a la gravedad, la mortalidad alcanza el 11% en algunas series, aunque otras no detectan fallecimientos debidos a hemorragia por GHP [14, 27, 29]. – Pérdidas digestivas crónicas. La mayoría de los autores consideran que es preciso realizar una colonoscopia que descarte otras patologías antes de afirmar que la GHP es la causante de una anemia ferropénica por sangrado digestivo crónico. Un problema que se presenta a la hora de estudiar esta entidad es el riesgo de sobreestimación que supone definir el sangrado digestivo crónico como una caída de, por ejemplo, dos puntos sobre la cifra de Hb habitual, definición que utilizan muchos estudios. La incidencia de sangrado crónico es del 6% en 4 años [14, 27]. Como se dijo en el apartado de patogenia, el porcentaje de úlceras gastroduodenales no asociadas al H. pylori es mayor en los pacientes con GHP, por lo que otra manifestación posible de la GHP sería la de favorecer la hemorragia digestiva péptica de manera indirecta al debilitar los factores defensivos de la mucosa [26]. En el total de pacientes con GHP, la hemorragia por gastropatía sería la causa directa de mortalidad entre el 0,3 y el 0,8%. El análisis multivariante determina que la presencia de GHP no influye en la supervivencia del paciente con HTP [14, 21, 22]. tratamIento de la HemorragIa aguda en la gHP Vasoconstrictores esplácnicos La vasopresina, la somatostatina y la terlipresina han demostrado reducir el flujo sanguíneo gástrico [30, 31]. Sin embargo, sólo se han testado en pacientes con hemorragia la somatostatina y el octeótrido, con cifras de hemostasia primaria del 100% en 48 horas. Al retirar la perfusión es posible que se produzca resangrado, como ocurrió en 3 de los 26 pacientes de uno de los estudio [32, 33]. antisecretores Ni los anti-H2 ni los IBP han demostrado ser útiles en la hemorragia digestiva por GHP [17, 33].

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Talidomida Este fármaco tiene acción anti-TNF-a, y se ha publicado un caso en que fue eficaz en el control de una hemorragia por GHP refractaria a otras medidas [34]. Tratamiento endoscópico El tratamiento endoscópico no tiene un papel establecido en el tratamiento de la hemorragia por GHP, y la mayoría de autores sugieren que es una opción si se detecta un punto sangrante concreto o si la GHP es tan severa que se asemeja a una ectasia vascular antral gástrica o GAVE (entidad en que sí se recomienda el tratamiento endoscópico de primera línea). En caso de aplicarse, tampoco está claro qué técnica es la mejor, si la esclerosis, la coagulación con plasma de argón o alguna otra [1]. El único estudio que analiza la eficacia del tratamiento endoscópico, en concreto la coagulación con argón plasma (APC), fue publicado recientemente. Este tratamiento se aplicaba en varias sesiones a 29 pacientes con lesiones vasculares gástricas que habían sangrado, de los cuales 11 presentaban GHP (un estudio endoscópico exhaustivo previo descartó otras causas). Éstos fueron tratados con una media de 2,2 sesiones endoscópicas (hasta resolución endoscópica de las lesiones), logrando una eficacia en el control de la hemorragia del 81%, sin que detectaran resangrado tras un seguimiento medio de 22 meses [35]. ProfIlaxIs secundarIa o tratamIento del sangrado dIgestIvo crónIco Por gHP Se recomienda realizar profilaxis secundaria en los casos de GHP que ya han originado una hemorragia digestiva aguda; las técnicas usadas son las mismas utilizables para el tratamiento de la anemia ferropénica secundaria a sangrado digestivo crónico. Respecto a la realización de profilaxis primaria de sangrado, no hay recomendaciones concretas en la literatura médica, y probablemente (no hay evidencia sólida al respecto) sólo se podría plantear en pacientes con una GHP muy severa y factores de riesgo añadidos

(p. ej., trombopenia o coagulopatía). Si no, y de la misma forma que ocurre con las lesiones angiodisplásicas del colon o del estómago, el hallazgo de GHP en un paciente cirrótico asintomático no requiere tratamiento. Beta-bloqueantes no cardioselectivos Estos fármacos reducen el flujo sanguíneo gástrico [36], así como la incidencia de resangrado de manera significativa: en un estudio sobre 54 pacientes cirróticos con hemorragia digestiva aguda o crónica secundaria a GHP, el riesgo de resangrado a los 20 meses fue del 48% en los 26 tratados y del 93% en los 28 tratados con placebo [28]. Parece que los beta-bloqueantes también podrían evitar la aparición de la gastropatía: en un ensayo clínico con 74 pacientes cirróticos a los que les habían ligado las varices por un episodio de hemorragia, la prevalencia de GHP pasó en un año del 22% antes de la ligadura al 31% en los 34 pacientes que fueron distribuidos de modo aleatorio a recibir beta-bloqueantes, mientras que en los 40 que no los recibieron la prevalencia aumentó del 17 al 67% [23]. losartán Los antagonistas de los receptores de angiotensina II reducen la presión portal, y un estudio del 2006 [37] mostró que una dosis de 50 mg diarios durante 1 mes mejoraba la severidad de la gastropatía en 6 pacientes. Corticoides En un caso aislado, con 20 mg diarios de prednisona se logró controlar la anemia de un paciente con GHP y sangrado crónico que había sido refractaria a beta-bloqueantes [38].
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dPPi Las derivaciones portosistémicas percutáneas han demostrado su utilidad en la GHP, pues disminuyen el flujo gástrico total, pero aumentan el de la mucosa, mejoran o resuelven las lesiones endoscópicas características de la GHP y, además, disminuyen las necesidades de transfusión en el 75% de las GHP severas [10-12].

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shunt portosistémico quirúrgico Dos estudios con un total de 20 pacientes que presentaron hemorragia por GHP mostraron un 100% de resolución de la gastropatía tras la realización de esta cirugía [8, 9]. embolización esplénica Mejora el flujo de la mucosa y las lesiones endoscópicas [39], y en un caso aislado se controló una anemia crónica severa tras la realización de esta técnica [40]. dIagnóstIco dIferencIal con la ectasIa vascular antral La GHP y la GAVE presentan un aspecto endoscópico que a veces es muy similar y producen la misma clínica (hemorragia aguda o anemia ferropénica). A pesar de que en un principio se consideraba que eran manifestaciones diferentes de una misma entidad, actualmente se acepta que son dos patologías independientes, con patogenia y tratamientos diferentes (tabla 1) [17, 41-43]. Aunque un 30% aproximadamente de los pacientes con GAVE presentan hepatopatía cró-

nica, se asocia a multitud de otras enfermedades (insuficiencia renal crónica, enfermedades autoinmunes, etc). Se consideran como mecanismos patogénicos el estrés mecánico y el acúmulo de sustancias vasoactivas en la mucosa, y se ha comprobado que, aunque el GAVE aparece en pacientes con insuficiencia hepática muy avanzada y que puede desaparecer tras el trasplante hepático, el tratamiento de la HTP (DPPI, betabloqueantes, etc.) no es eficaz [11, 17, 43]. El tratamiento endoscópico del GAVE, a diferencia de la GHP, ha sido mucho más estudiado y ha demostrado su eficacia, por lo que aparece en primera línea de tratamiento: además de la coagulación con APC (lo más estudiado) es posible utilizar otras técnicas, como la crioterapia o incluso la ligadura con bandas elásticas [17, 35, 41, 42, 44-46]. En casos de dificultad para realizar el diagnóstico diferencial y teniendo en cuenta que la terapéutica es diferente, algunos autores recomiendan realizar biopsia de la mucosa gástrica: son característicos del GAVE los trombos y la intensa fibrohialinosis [17, 41, 42].

BiBLiOGrAFÍA
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Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre GHP y GaVE GHP Patogenia HTP GaVE No claro (70% no IH: autoi, IRC, etc.) Distal No Sí +++ +++ Fe/argón Hormonas Antrectomía

Distribución Lesiones: – Mosaico – Puntos rojos Biopsia: – Trombo – Fibrohialinosis Tratamiento

Proximal Sí Sí – + BB + Fe DPPI

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IH: insuficiencia hepática. Autoi: enfermedades autoinmunes. IRC: insuficiencia renal crónica. BB: beta-bloqueantes. Fe: suplementos de hierro.

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268 Varón de 49 años cirrótico con síndrome anémico

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