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CAPÍTULO 23

VArón de 49 AñOs CirróTiCO COn sÍndrOme AnémiCO
CAsO CLÍniCO
Varón de 49 años hipertenso, diabético tipo II en tratamiento dietético, alcohólico con consumo activo y fumador, que fue diagnosticado de cirrosis hepática en el año 2000 y que hasta 2008 tuvo múltiples episodios de descompensación hidrópica y de peritonitis bacteriana espontánea, hemorragias por varices tratadas con ligadura endoscópica, varios episodios de encefalopatía hepática y síndrome hepatorrenal tipo II. En el año 2002 fue, además, intervenido por una hernia inguinoescrotal irreductible. El seguimiento en la consulta era irregular y estaba en tratamiento con diuréticos, vitamina K, IBP y beta-bloqueantes (propranolol 10 mg/12 horas) para la profilaxis secundaria del sangrado de las varices. En marzo del año 2008 fue derivado al servicio de urgencias de nuestro hospital por su médico de atención primaria, por el hallazgo de una cifra de Hb de 4,4 g/dl (volumen corpuscular medio [VCM] 82 fl) en una analítica solicitada por relatar el paciente astenia y cefaleas progresivas. Días antes se le había extraído una muela y había sangrado cuantiosamente por la herida. El resto de la analítica era similar a las previas (Cr 1,6 mg/dl, bilirrubina 4,4 mg/dl, INR (international normalized ratio) 1,5 y plaquetas 35.000/Ul). Dada la ausencia de estigmas de sangrado digestivo activo, la estabilidad hemodinámica y la ausencia de otras descompensaciones, se decidió transfundir el paciente 3 concentrados de hematíes y derivarlo a consultas externas. Veinte días después, el paciente volvió a ser derivado por el médico de atención primaria por el mismo motivo, esta vez con una cifra de Hb de 5,5 g/dl (VCM 85 fl) y con una situación clínica análoga. Dada la persistencia de la anemia severa y la dificultad que existía para un seguimiento ambulatorio adecuado, se decidió ingresar al paciente para completar el estudio de las causas de la anemia. Durante el ingreso, el paciente requirió la transfusión de

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C. Teruel SánChez-Vegazo a. ledo rodríguez X. a. garCía aguilera F. garCía-hoz roSaleS V. F. Moreira ViCenTe

Desde la primera descripción de la entidad [3] se han elaborado varias clasificaciones.L. – Crisis convulsivas de origen tóxico-metabólico. instaurándose medidas paliativas. sin que haya un consenso sobre cuál es la mejor. Cinco días después se le diagnosticó de neumonía aspirativa por clínica y radiología compatibles. que esta vez se graduó como severa. en él. Se le pautó al alta una dosis de propranolol de 40 mg diarios. hasta que el día 12 del ingreso el paciente presentó un cuadro agudo de dolor abdominal intenso. que le diagnosticó de sepsis bucal. sin hallazgos relevantes en la TC craneal urgente. En la laparotomía observaron adherencias múltiples que conformaban una peritonitis plástica. en sus siglas en inglés—) la alteración morfológica característica de la mucosa gástrica que aparece en los pacientes con HTP [1]. Se contactó con los cirujanos de guardia. se le realizó una gastroscopia en la que se detectó gastropatía de la HTP en grado moderado (no varices esofagogástricas) y fue. El paciente fue dado de alta con el mismo tratamiento médico. • www. pautados por el servicio de neurología. Dos meses tras el alta. y una abundante y marcada circulación colateral que provocaba hemorragias de muy difícil control al intentar desbridar. estos hallazgos se corresponden con una dilatación de vénulas y capilares. y por la que empezó a recibir anticomiciales. COmenTAriOs GaSTrOPaTía de la HiPerTenSión POrTal IntroduccIón Se entiende por gastropatía de la HTP (GHP —o PHG. y se le citó para una colonoscopia ambulante que resultó incompleta por mala preparación y mala tolerancia del paciente. Tras unos días iniciales de buena evolución. quienes decidieron intervenir de manera urgente. en junio de 2008. La función renal empeoró progresivamente.com 262 Varón de 49 años cirrótico con síndrome anémico 4 hemoconcentrados. Estas lesiones se localizan principalmente en el fundus y en el cuerpo. Un mes tras esta segunda alta. Se completó además el estudio endoscópico del colon y.4 g/dl) ni hemodinámica. Histológicamente. se decidió ingresarlo con una perfusión i. probablemente.edikamed. niveles hidroaéreos y signos incipientes de isquemia (sin neumatosis) en asas de intestino delgado. además. La más utilizada es. Se le realizó una TC urgente en la que se detectaron dilatación. En el colon y en el duodeno de estos pacientes pueden aparecer alteraciones mucosas similares. Se compone de dos elementos principales: el «patrón en mosaico» o en «piel de serpiente». éstos con engrosamiento intimal. no se observaron hallazgos compatibles con colopatía de la HTP. distensión abdominal y disminución del ventoseo.4 g/dl (esta vez microcítica: VCM 77 fl). Se realizó una gastroscopia urgente que mostró gastropatía de la HTP severa con áreas que asemejaban ectasias vasculares antrales. que consiste en un entramado poligonal que separa áreas de mucosa sobreelevada de color rosa rojizo. sin que haya inflamación significativa ni trombos ni erosiones [2]. El paciente falleció al día siguiente. friables y puntiformes (unos 2 mm) que pueden confluir en áreas más extensas. – Sangrado digestivo agudo y crónico secundario a gastropatía de la HTP. evaluado por el servicio de cirugía maxilofacial. Ante el alto riesgo de resangrado dada la coagulopatía y la trombopenia. se decidió finalizar la intervención. Ante estos hallazgos. Dado que la terapéutica con beta-bloqueantes no resultaba eficaz. se le ingresó de nuevo y realizó terapia endoscópica con gas argón sobre una gastropatía de la HTP. al tercer día sufrió una crisis tónica-clónica. el paciente volvió por tercera vez a urgencias con el mismo cuadro clínico. sin varices esofágicas. y las lesiones «rojo cereza». diAGnósTiCO deFiniTiVO – Cirrosis hepática alcohólica avanzada. aunque se detectaron zonas de mucosa friables. hablándose entonces de «colopatía de la HTP» o «duodenopatía de la HTP». de somatostatina. la original Fotocopiar sin autorización es un delito . – Obstrucción intestinal secundaria a bridas posquirúrgicas. y son menos frecuentes o llamativas en el antro. el paciente acudió a urgencias por hematemesis. con Hb 4.© EdikaMed S. sin repercusión analítica (Hb 9.v.

050 pacientes de Fontana et al. 14]. varios estudios observaron que las lesiones de la gastropatía mejoraban significativamente cuando se aliviaba la presión portal mediante la realización de un shunt quirúrgico [8. la GHP es más frecuente en los pacientes con cirrosis de larga evolución: en la serie de 373 pacientes de Primignani et al. garcía aguilera… 263 de McCormack et al. Por otro lado. 17]—. esté reducido en la mucosa. de la década de 1980 [3]. Turquía o Brasil. como la esplenomegalia o las varices esofágicas [13. apartado de historia natural) en pacientes con cirrosis frente al 50% en pacientes sin ella [20]. es sencilla (sólo 2 categorías y realizada según criterios endoscópicos simples) y tiene una elevada precisión y reproducibilidad [5]: – Leve: patrón en mosaico con eritema rosado superficial. cabe destacar los que siguen. Por lógica. donde la HTP prehepática por esquistosomiasis es bastante frecuente [18-20]: 33% de prevalencia de GHP en pacientes con HTP por esquistosomiasis frente al 82% en cirróticos [19]. Así lo han objetivado estudios realizados en India. la GHP era más frecuente en los pacientes con Child B [21]. X. y de manera similar a lo dicho al respecto del gradiente de HTP. coagulopatía o hipoalbuminemia. – Grave: presencia de lesiones rojo cereza. con GHP leve o con GHP severa [15].L. por tanto.edikamed. más adelante. ledo rodríguez. aisladas o confluentes. No se trata. a pesar de estar globalmente aumentado en todo el estómago. más complicadas y con más grados [6]. A mediados de la década de 1990. no está claro que la GHP sea más frecuente o más grave en los pacientes con un grado de cirrosis más avanzado. o bien han detectado gradientes similares en pacientes sin GHP. aunque imperfecta. pero. erradicación de varices esofágicas El hecho de que tras la erradicación de la varices esofágicas por profilaxis primaria o secundaria del sangrado digestivo por HTP se Fotocopiar sin autorización es un delito . aparece en el 56% de los cirróticos de reciente diagnóstico a los que se les realiza la gastroscopia como cribado de varices frente al 91% de prevalencia en los cirróticos a los que se les controla tras un episodio de hemorragia por varices. los estudios que han tratado de demostrarlo.. la relación entre ambas no es tan paralela como de entrada podría intuirse [7]. sin embargo. puesto que los estudios publicados arrojan resultados contradictorios: mientras que en la serie de Primignani et al.© EdikaMed S. Esta clasificación. [21]. a. a.com C. modificada en el consenso de Baveno III [4]. • www. como la del grupo italiano NIEC (New Italian Endoscopic Club) o la de Tanoue. HTP La GHP aparece sólo cuando existe HTP. como cifras elevadas de bilirrubina. en la de 1. PatogenIa Entre los varios elementos que influyen en la aparición de las lesiones que conforman la GHP. 9] o la colocación de una DPPI [10-12]. Además. o bien sólo han detectado gradientes más altos en aquéllos con GHP más severa [16]. [13]. A pesar de todo esto. se podría pensar que la prevalencia y severidad de la gastropatía deben ser proporcionales al grado de presión portal. insuficiencia hepática La GHP es más frecuente y persistente en los pacientes con HTP de causa hepática que en los que presentan causa extrahepática. Teruel Sánchez-Vegazo. como veremos a continuación. sin embargo. u 11% de GHP transitorias (véase. sí que se detectaba una mayor prevalencia en los pacientes con mayor grado de fibrosis en la biopsia o en los que presentaban mayor grado de disfunción hepática. Se ha comprobado también que el flujo sanguíneo de la mucosa no se incrementa ante la agresión —como sería lo fisiológico [2. la gastropatía es más frecuente y más grave si existen signos indirectos de HTP. de una simple congestión pasiva de la pared del estómago: estudios de flujo sanguíneo realizados con flujometría Doppler o con espectrofotometría de reflectancia (técnica que mide la cantidad de oxígeno y de hemog- lobina en los tejidos) detectan que lo que existe realmente es una alteración de la citoarquitectura de la mucosa gástrica que determina que el flujo sanguíneo. Existen otras clasificaciones.

una reducción del espesor de la capa de moco y una disminución de la angiogénesis —manifestada. 27]. que descargan de presión el lecho venoso gástrico [23]. 13. al menos en parte. p. Estaríamos. La consecuencia sería una mucosa gástrica más frágil. como el NO y el TNF-a. a la progresión de la HTP y de la hepatopatía [17]. • www. HIstorIa natural y ePIdemIología La prevalencia de la GHP en los pacientes cirróticos es difícil de establecer con exactitud.L. tiene un efecto citotóxico y provoca aumento de flujo sanguíneo local. El mecanismo patogénico defendido más aceptado es el que explica este hallazgo por el aumento retrógrado de la presión y del flujo en el lecho venoso gástrico que se produciría tras la erradicación. en una situación en que el equilibrio normalmente existente en la mucosa gástrica entre factores agresores y defensores se alteraría en favor de los primeros. pylori en la GHP. A pesar de que numerosos estudios han intentado establecer un papel patogénico del H. podrían estar implicadas la endotelina-1 —que también induce aumento de permeabilidad. A pesar de la lógica aparente del mecanismo patogénico propugnado. que acaban alterando la mucosa gástrica.edikamed. se conoce desde hace años y se ha corroborado en estudios más recientes [6. En línea discontinua. y muestra de ello es el hecho de que las cifras que deparan los estudios oscilan en un rango muy amplio: entre el 21 y el 96% [1. disminuyendo posteriormente. En el esquema de la figura 1 se sintetiza lo expuesto: la elevación de la presión portal produce una daño tisular que desencadena la síntesis de mediadores. hecho que explicaría. por tanto.© EdikaMed S. además de producir isquemia por vasoconstricción y aumento de secreción ácida—. aumentando su fragilidad y provocando. 7. éste no se ha encontrado [17]. pero no se ha aclarado si la esclerosis es peor que la ligadura con bandas elásticas o viceversa [17]. El pico de incidencia de GHP se produce a los 6 meses tras la erradicación. 14. en última instancia. El NO. Esto se explica por el hecho de que estos Hipertensión portal Congestión + daño tisular ↑↑ TNF-a (¿otras citocinas?) ↑↑ ET-1 ↑↑ No ↓ Capacidad defensiva mucosa ↑ Fragilidad mucosa Circulación hiperdinámica del cirrótico ↑ Flujo sanguíneo gástrico Fotocopiar sin autorización es un delito Gastropatía de la HTP Fig. como la alteración en la motilidad gástrica secundaria a una lesión del nervio vago producida por el esclerosante empleado para la erradicación de las varices [25]. sobreproducido en los pacientes con HTP. 22. 17]. Este fenómeno podría explicarse por la apertura de nuevos colaterales. la GHP. Patología molecular Varios estudios han determinado con bastante fiabilidad el papel en la patogenia de la GHP del óxido nítrico (NO) y del TNF-a [2. . además. Estudios en animales han mostrado que. las relaciones de causalidad inferidas a partir de estudios en animales. 21. 1. mientras que la sobreproducción de TNF-a induce la síntesis de NO y aumenta la permeabilidad vascular. en valores bajos del factor de crecimiento VEGF (vascular endothelial growth factor). no se puede descartar que el aumento de la prevalencia de la GHP tras la erradicación no se deba. Varios estudios han buscado determinar qué técnica de erradicación de varices es más segura a la hora de inducir la aparición de GHP. Adaptado de Ohta et al. En línea continua se muestran las relaciones de causalidad demostradas con estudios en humanos. [2]. por otro lado. 20-24]. el aumento de úlceras gastroduodenales Helycobacter pylori negativas que muestran los pacientes con GHP [26]. ej. Esquema de la patogenia de la GHP.. Algunos estudios han planteado otros mecanismos.com 264 Varón de 49 años cirrótico con síndrome anémico produce un aumento en la prevalencia o la gravedad de la GHP.

En cuanto a la incidencia. Además. La GHP no es una entidad estable. con variabilidad interobservador e incluso intraobservador. 31]. 29]. está claro que aumenta a lo largo de la evolución de la cirrosis: de una incidencia anual del 3% en el primer año se pasa a una del 24% en el tercer año.5%) [20]. [21]. pero mayor en las GHP graves (38% en 2 años) que en las leves (3. Supone. garcía aguilera… 265 estudios recogen cirróticos en distintas fases evolutivas de la enfermedad. 33]. fluctuaba en el 25%. • www. En cuanto a la gravedad.7%) [20]. pylori es mayor en los pacientes con GHP. Un tercio (33-34%) de los cirróticos que no tenían GHP en una endoscopia inicial la tendrán al cabo de 4 años. con cifras que oscilan entre el 23 y el 90%. la causa de un cuarto del total de hemorragias digestivas altas del cirrótico [21]. 33].L. empeoraba en el 23% y mejoraba. se observa que la gastropatía permanecía estable en el 26% de los pacientes. Un problema que se presenta a la hora de estudiar esta entidad es el riesgo de sobreestimación que supone definir el sangrado digestivo crónico como una caída de. La mayoría de los autores consideran que es preciso realizar una colonoscopia que descarte otras patologías antes de afirmar que la GHP es la causante de una anemia ferropénica por sangrado digestivo crónico. Sin embargo. X. en algunas series. como ocurrió en 3 de los 26 pacientes de uno de los estudio [32. Fotocopiar sin autorización es un delito . Teruel Sánchez-Vegazo. La incidencia global sería del 7-10% en 4 años [14]. Por lógica. como ligadura endoscópica o tratamiento con beta-bloqueantes) arrojan cifras de prevalencia probablemente más fiables de 21. En la serie de Primignani et al. la mortalidad alcanza el 11% en algunas series. 22]. a. y su gravedad fluctúa con el tiempo [14. Los estudios realizados con poblaciones más uniformes (cirróticos en fases iniciales de la enfermedad a los que se les realiza una endoscopia como cribado de varices. sólo se han testado en pacientes con hemorragia la somatostatina y el octeótrido. Se acepta que este riesgo es mayor en las GHP más severas [27. por lo que otra manifestación posible de la GHP sería la de favorecer la hemorragia digestiva péptica de manera indirecta al debilitar los factores defensivos de la mucosa [26]. Si la GHP además es extensa. tratamIento de la HemorragIa aguda en la gHP Vasoconstrictores esplácnicos La vasopresina.com C. aunque otras no detectan fallecimientos debidos a hemorragia por GHP [14. 27. el porcentaje de úlceras gastroduodenales no asociadas al H. con cifras de hemostasia primaria del 100% en 48 horas. dos puntos sobre la cifra de Hb habitual. el 90-92% leves y el 8-10% graves [13. 21]. por ejemplo. definición que utilizan muchos estudios. por ejemplo.edikamed. clínIca La principal manifestación clínica de la GHP es la hemorragia digestiva. la incidencia también aumenta proporcionalmente con la gravedad de la insuficiencia hepática [14. En el total de pacientes con GHP. El análisis multivariante determina que la presencia de GHP no influye en la supervivencia del paciente con HTP [14. con distintos grados de HTP y que reciben distintos tratamientos.8%. 14]. Como se dijo en el apartado de patogenia. antisecretores Ni los anti-H2 ni los IBP han demostrado ser útiles en la hemorragia digestiva por GHP [17.© EdikaMed S. el riesgo de sangrado es mayor en las GHP persistentes que en las transitorias (50% en 2 años frente a 6. 27]. la hemorragia por gastropatía sería la causa directa de mortalidad entre el 0. que puede ser aguda o crónica: – Hemorragia digestiva alta aguda (hematemesis y/o melenas). – Pérdidas digestivas crónicas. que no han recibido tratamiento que pueda modificar la GHP. ledo rodríguez. 21. 22]. no emplean criterios diagnósticos o de clasificación uniformes. Además. La incidencia de sangrado crónico es del 6% en 4 años [14.6-37%.3 y el 0. o incluso desaparecía («transitoria») en el 23%. la incidencia puede ser hasta del 55% [14]. a. 28]. Al retirar la perfusión es posible que se produzca resangrado. Sobre el riesgo de resangrado hay pocos datos. la somatostatina y la terlipresina han demostrado reducir el flujo sanguíneo gástrico [30.

ProfIlaxIs secundarIa o tratamIento del sangrado dIgestIvo crónIco Por gHP Se recomienda realizar profilaxis secundaria en los casos de GHP que ya han originado una hemorragia digestiva aguda. Corticoides En un caso aislado. no hay recomendaciones concretas en la literatura médica. y la mayoría de autores sugieren que es una opción si se detecta un punto sangrante concreto o si la GHP es tan severa que se asemeja a una ectasia vascular antral gástrica o GAVE (entidad en que sí se recomienda el tratamiento endoscópico de primera línea).com 266 Varón de 49 años cirrótico con síndrome anémico Talidomida Este fármaco tiene acción anti-TNF-a. • www. el hallazgo de GHP en un paciente cirrótico asintomático no requiere tratamiento. losartán Los antagonistas de los receptores de angiotensina II reducen la presión portal. la coagulación con plasma de argón o alguna otra [1]. Éstos fueron tratados con una media de 2. pues disminuyen el flujo gástrico total. mientras que en los 40 que no los recibieron la prevalencia aumentó del 17 al 67% [23]. Fotocopiar sin autorización es un delito dPPi Las derivaciones portosistémicas percutáneas han demostrado su utilidad en la GHP.2 sesiones endoscópicas (hasta resolución endoscópica de las lesiones). Este tratamiento se aplicaba en varias sesiones a 29 pacientes con lesiones vasculares gástricas que habían sangrado. si la esclerosis.. con 20 mg diarios de prednisona se logró controlar la anemia de un paciente con GHP y sangrado crónico que había sido refractaria a beta-bloqueantes [38]. En caso de aplicarse. fue publicado recientemente. El único estudio que analiza la eficacia del tratamiento endoscópico. y un estudio del 2006 [37] mostró que una dosis de 50 mg diarios durante 1 mes mejoraba la severidad de la gastropatía en 6 pacientes. y se ha publicado un caso en que fue eficaz en el control de una hemorragia por GHP refractaria a otras medidas [34]. logrando una eficacia en el control de la hemorragia del 81%. y de la misma forma que ocurre con las lesiones angiodisplásicas del colon o del estómago. tampoco está claro qué técnica es la mejor. así como la incidencia de resangrado de manera significativa: en un estudio sobre 54 pacientes cirróticos con hemorragia digestiva aguda o crónica secundaria a GHP. el riesgo de resangrado a los 20 meses fue del 48% en los 26 tratados y del 93% en los 28 tratados con placebo [28]. Beta-bloqueantes no cardioselectivos Estos fármacos reducen el flujo sanguíneo gástrico [36].L.© EdikaMed S. de los cuales 11 presentaban GHP (un estudio endoscópico exhaustivo previo descartó otras causas). ej.edikamed. Respecto a la realización de profilaxis primaria de sangrado. y probablemente (no hay evidencia sólida al respecto) sólo se podría plantear en pacientes con una GHP muy severa y factores de riesgo añadidos (p. disminuyen las necesidades de transfusión en el 75% de las GHP severas [10-12]. Parece que los beta-bloqueantes también podrían evitar la aparición de la gastropatía: en un ensayo clínico con 74 pacientes cirróticos a los que les habían ligado las varices por un episodio de hemorragia. trombopenia o coagulopatía). . en concreto la coagulación con argón plasma (APC). la prevalencia de GHP pasó en un año del 22% antes de la ligadura al 31% en los 34 pacientes que fueron distribuidos de modo aleatorio a recibir beta-bloqueantes. además. mejoran o resuelven las lesiones endoscópicas características de la GHP y. sin que detectaran resangrado tras un seguimiento medio de 22 meses [35]. las técnicas usadas son las mismas utilizables para el tratamiento de la anemia ferropénica secundaria a sangrado digestivo crónico. pero aumentan el de la mucosa. Si no. Tratamiento endoscópico El tratamiento endoscópico no tiene un papel establecido en el tratamiento de la hemorragia por GHP.

Pandey R. aunque el GAVE aparece en pacientes con insuficiencia hepática muy avanzada y que puede desaparecer tras el trasplante hepático.com C. por lo que aparece en primera línea de tratamiento: además de la coagulación con APC (lo más estudiado) es posible utilizar otras técnicas. De Franchis R. ledo rodríguez. 1996. BB: beta-bloqueantes. 1992. Naik SR. ha sido mucho más estudiado y ha demostrado su eficacia. J Hepatol. betabloqueantes. Kumar M. a. Thuluvath PJ. como la crioterapia o incluso la ligadura con bandas elásticas [17. 2002. methodology and therapeutic strategies in portal hypertension. et al. Tabla 1. Gotoh N.) no es eficaz [11. Yoo HY. Updating consensus in portal hypertension: report of the Baveno III Consensus Workshop on definitions. Gastrointest Endosc. algunos autores recomiendan realizar biopsia de la mucosa gástrica: son característicos del GAVE los trombos y la intensa fibrohialinosis [17.) Distal No Sí +++ +++ Fe/argón Hormonas Antrectomía Distribución Lesiones: – Mosaico – Puntos rojos Biopsia: – Trombo – Fibrohialinosis Tratamiento Proximal Sí Sí – + BB + Fe DPPI Fotocopiar sin autorización es un delito IH: insuficiencia hepática.38:582-5. Eustace JA. y en un caso aislado se controló una anemia crónica severa tras la realización de esta técnica [40]. Tomikawa M. Yoo HY. 6. embolización esplénica Mejora el flujo de la mucosa y las lesiones endoscópicas [39]. Gupta R.56:675-80. Goepel J. 7.edikamed. En casos de dificultad para realizar el diagnóstico diferencial y teniendo en cuenta que la terapéutica es diferente. con patogenia y tratamientos diferentes (tabla 1) [17. Kantsevoy S. Kitano S. 5. Saraswat VA. 2002. Frequency and factors influencing portal hypertensive gastropathy and duodenopathy in cirrhotic portal hypertension. 44-46]. Gastrointest Endosc. El tratamiento endoscópico del GAVE. Verma S. Effects of endoscopic injection sclerotherapy on portal hypertensive gastropathy: a prospective study. Teruel Sánchez-Vegazo. 41. 41-43]. A pesar de que en un principio se consideraba que eran manifestaciones diferentes de una misma entidad. Yamaguchi S. Se consideran como mecanismos patogénicos el estrés mecánico y el acúmulo de sustancias vasoactivas en la mucosa. Accuracy and reliability of the endoscopic classification of portal hypertensive gastropathy. Hashizume M.© EdikaMed S. 9]. Fe: suplementos de hierro. y se ha comprobado que. 42].131 Suppl 1:S165-70. se asocia a multitud de otras enfermedades (insuficiencia renal crónica. etc. 2.26:1226-32. 2000.33:846-52. McCormack TT. a.L. Gastric lesions in portal hypertension: inflammatory gastritis or congestive gastropathy? Gut. Tanoue K. et al. 2002. garcía aguilera… 267 shunt portosistémico quirúrgico Dos estudios con un total de 20 pacientes que presentaron hemorragia por GHP mostraron un 100% de resolución de la gastropatía tras la realización de esta cirugía [8. Wada H.97:2973-8. BiBLiOGrAFÍA 1. 4. Portal hypertensive gastropathy. Am J Gastroenterol. etc. 35. 42. actualmente se acepta que son dos patologías independientes. IRC: insuficiencia renal crónica.11:728-33. Sugimachi K. Aunque un 30% aproximadamente de los pacientes con GAVE presentan hepatopatía cró- nica. enfermedades autoinmunes. 41. IRC. dIagnóstIco dIferencIal con la ectasIa vascular antral La GHP y la GAVE presentan un aspecto endoscópico que a veces es muy similar y producen la misma clínica (hemorragia aguda o anemia ferropénica). 43]. Sims J. 3. a diferencia de la GHP. Ohta M. Eyre-Brook I. Kennedy H. Surgery. . Autoi: enfermedades autoinmunes. • www. J Gastroenterol Hepatol. Johnson AG. Diagnóstico diferencial entre GHP y GaVE GHP Patogenia HTP GaVE No claro (70% no IH: autoi. Harris M. Ohta M. etc). 1985. Pathogenesis of portal hypertensive gastropathy: a clinical and experimental review. el tratamiento de la HTP (DPPI. 17. Zhang L. X.

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