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C A P Í T U L O 3

DISFAGIA
DE LARGA EVOLUCIÓN
EN PACIENTE DIABÉTICO

CASO CLÍNICO

Varón de 52 años con antecedentes personales de ingesta alco-

hólica importante hasta hacía 8 meses, HTA en tratamiento con ena-
lapril y amlodipino y DM tipo II, en terapia con metformina y rosigli-
tazona, que acudió a consultas externas de gastroenterología en
diciembre de 2004 por disfagia para sólidos de aparición intermiten-
te de 5 meses de evolución sin síndrome constitucional asociado. Se
le realizó una analítica, en la que destacó la presencia de una gluco-
sa de 119 mg/dl, siendo el resto de la bioquímica, el hemograma y la
hemostasia normales. Un mes después se le practicó una endosco-
pia oral que mostró una estenosis concéntrica de aspecto regular a
35 cm de la arcada dentaria, tapizada por un exudado blanquecino
del que se tomaron muestras para biopsia; el informe de anatomía
patológica mostraba infiltrado inflamatorio agudo asociado a Candi-
da albicans. La estenosis impedía el paso del endoscopio, por lo que
se le realizó dilatación con bujías de hasta 11 mm, siendo el resto del
estudio endoscópico normal. Se inició tratamiento con fluconazol
100 mg durante 2 semanas y lansoprazol 30 mg durante 8 semanas,
acompañado de sesiones de dilatación neumática y con bujías hasta
conseguir un calibre esofágico de 14 mm con la remisión de la sinto-
J. M.ª RIESCO LÓPEZ matología en marzo de 2005. Durante el seguimiento se le realizaron
J. Á. GONZÁLEZ MARTÍN serologías para virus hepatotropos y VIH, que fueron negativas. El
V. F. MOREIRA VICENTE paciente se mantuvo asintomático hasta mayo de 2006, en que acu-
dió de nuevo a la consulta refiriendo reaparición de la disfagia,
momento en el cual se le practicó un estudio baritado que mostraba
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38 Disfagia de larga evolución en paciente diabético
la presencia en tercio esofágico superior y medio
de pequeñas «úlceras en botón de camisa» en la
pared y de una estenosis en tercio esofágico dis-
tal (fig. 1). En la endoscopia oral se observó la
presencia de mucosa esofágica de aspecto cica-
tricial, con pseudoanillos y orificios «diverticula-
res» de predominio en el tercio superior y medio,
con placas blanquecinas tapizando las paredes
(fig. 2), y una estenosis regular en tercio distal que
no impedía el paso del endoscopio. Las biopsias
de la estenosis fueron informadas como mucosa
queratósica sin alteraciones y las de la mucosa
engrosada mostraron de nuevo inflamación
aguda, confirmando el cultivo de la muestra la
presencia de C. albicans sensible a fluconazol. Se
inició una nueva tanda de sesiones de dilatación
con bujías, y tratamiento farmacológico con flu-
conazol 100 mg/día durante 4 semanas y lanso-
prazol 30 mg/día durante 8 semanas, con poste-
rior reducción a 15 mg/día como terapia de
mantenimiento. Cuatro meses después, y una
vez que el paciente se encontraba asintomático,
se repitió la endoscopia: permanecían los pseu-
dodivertículos y la mucosa de aspecto cicatricial,
FIG. 1. Presencia de úlceras en botón de camisa en
el tercio esofágico medio.
pero con ausencia de C. albicans en las biopsias;
en el tercio distal existía una discreta estenosis
que permitía el paso del endoscopio sin proble-
mas. En la última revisión en consultas externas,
en octubre de 2006, el paciente no presentaba
clínica digestiva.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Pseudodiverticulosis esofágica intramural
(PEI).
COMENTARIOS
PSEUDODIVERTICULOSIS ESOFÁGICA
INTRAMURAL
INTRODUCCIÓN
Esta entidad fue descrita por primera vez por
Lubarsch en 1901, recibiendo el nombre inicial de
esofagitis cística [1]; posteriormente, en 1908,
Landois la denominó esofagitis folicular [2]. Final-
mente, en 1960 Mendl et al. la describieron como
entidad radiológica, acuñando el término de
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FIG. 2. Orificios pseudodiverticulares con placas
blanquecinas sobre mucosa esofágica de aspecto
engrosado y cicatricial.
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J. M.ª Riesco López, J. Á. González Martín y V. F. Moreira Vicente
pseudodiverticulosis esofágica intramural [3].
Desde entonces, se han comunicado aproxima-
damente 220 casos de esta patología en la litera-
tura médica.
CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA
La PEI consiste en la aparición de pequeñas
saculaciones en la pared esofágica que represen-
tan la dilatación de los conductos excretores de
las glándulas submucosas del esófago [4, 5]. Se
presenta de forma más frecuente en varones y en
personas de raza negra [6]. Existen dos picos de
incidencia de aparición por edades: por un lado,
la infancia –se ha considerado su origen congéni-
to– y, por otro, la edad adulta entre la quinta y
séptima décadas de la vida [7, 8]. En una revisión
de 14.350 pacientes a los que se realizó un eso-
fagograma baritado, se observó que esta patolo-
gía se presentaba en el 0,15% de los individuos
[6, 9].
La PEI suele asociarse a otras entidades,
como el reflujo gastroesofágico (19% de los
casos), diabetes mellitus (21%), esofagitis infec-
ciosas (candidiásicas o herpéticas), alcoholismo
crónico y cirrosis hepática [10, 11]. Sabanatham
et al. [12] observaron que existe una mayor inci-
dencia de trastornos motores esofágicos en
estos pacientes (en una serie de 97 individuos,
hasta el 30% de ellos los presentaban) [12], des-
tacando la acalasia, el espasmo esofágico difuso,
la presencia de ondas terciarias, aperistalsis o
trastornos inespecíficos de la motilidad [6, 11,
12]. También se ha asociado a la existencia de
carcinoma esofágico, pero dicha coexistencia es
muy infrecuente [11], al igual que con la ingestión
de cáusticos, tuberculosis o la granulomatosis de
Wegener [6]. Recientemente se ha publicado
también un caso de esofagitis eosinofílica aso-
ciado a PEI [13].
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ETIOPATOGENIA
La aparición de los pseudodivertículos en el
esófago viene determinada por la dilatación de
los conductos excretores de las glándulas sub-
mucosas de la pared del esófago, como descri-
bieron Wightman et al. [5]. Sin embargo, no exis-
te unanimidad a la hora de explicar el origen de la
dilatación de las glándulas submucosas, aunque
parece que podría determinar su aparición la
39
coexistencia de dos tipos de factores [6-11]: a) la
esofagitis crónica, y b) los trastornos de la motili-
dad esofágica.
La esofagitis crónica está presente en el 80-
90% de estos pacientes y su origen suele ser
péptico (secundaria a reflujo gastroesofágico) o
infeccioso (por Candida sp, que puede ocurrir
hasta en el 50% de ocasiones o por virus herpes
[14, 15]). Esta inflamación provocaría la obstruc-
ción distal de los conductos excretores de las
glándulas, debido al depósito de material infla-
matorio, moco o epitelio descamado, el cual in-
duciría retrógradamente la dilatación de los duc-
tos [4-6, 16]. Además, la esofagitis crónica puede
determinar la aparición de fibrosis periductal, con
posterior obliteración de los conductos excreto-
res de las glándulas esofágicas [17].
La presencia de trastornos motores esofági-
cos ha sido demostrada en un número no des-
preciable de estos pacientes. La coexistencia de
diabetes mellitus o la ingesta crónica de alcohol
pueden colaborar en la aparición de las alteracio-
nes de la motilidad [14], de tal manera que el
aumento de la presión intraluminal esofágica
(secundaria al trastorno motor) puede inducir la
aparición de pseudodivertículos sobre una muco-
sa inflamada crónicamente [11].
CLÍNICA
El síntoma más frecuente es la aparición de
disfagia, que ocurre en el 75-100% de los
pacientes) [18, 19] y, generalmente, es para sóli-
dos y de presentación constante, intermitente o
progresiva. Cabe destacar que este síntoma es
de curso crónico y, sin embargo, no se suele
acompañar de síndrome constitucional. La pre-
sencia de disfagia se puede explicar por la exis-
tencia de los ya referidos trastornos motores,
pero aun de forma más importante por la de
estenosis esofágicas, que están presentes en el
70-90% de estos pacientes [7, 9, 19]. Se locali-
zan preferentemente en el tercio esofágico supe-
rior y su aparición viene determinada por la
manifestación de esofagitis por reflujo o infec-
ciosa y/o por los fenómenos fibróticos que la
acompañan [7, 9, 12, 19].
La odinofagia también puede aparecer en el
curso de una PEI y suele deberse a una sobrein-
fección por Candida sp o herpes, que general-
mente se ven favorecidas por la presencia de dia-
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40 Disfagia de larga evolución en paciente diabético
betes mellitus de base, el abuso del alcohol o los
trastornos motores. También puede existir clínica
de reflujo gastroesofágico, ya que en el 20-30%
de los esofagogramas realizados se puede
encontrar asociada una hernia del hiato [17]. Se
han documentado de forma esporádica casos de
hemorragia digestiva alta secundaria a laceracio-
nes de Mallory-Weiss y por varices esofágicas
[14, 20], e incluso complicaciones como medias-
tinitis y aparición de fístulas secundarias a perfo-
raciones esofágicas [21, 22].
DIAGNÓSTICO
La técnica de elección para demostrar la pre-
sencia de saculaciones (pseudodivertículos) que
comunican con la luz esofágica es el esofagogra-
ma con contraste simple (bario) [6]. El diámetro
de estas formaciones suele ser de 2-3 mm y su
distribución puede ser segmentaria en el esófago
(59%, aproximadamente, de los pacientes) o
difusa (41%) [10]. El estudio baritado también
pone de manifiesto la existencia de estenosis
esofágicas, que suelen localizarse sobre todo en
el tercio superior.
La endoscopia convencional es menos sensi-
ble para detectar la presencia de pseudodivertí-
culos pero, sin embargo, permite diagnosticar
otras patologías que se asocian a la PEI, como la
presencia de esofagitis infecciosa (con toma de
biopsias) o por reflujo, u otras menos frecuentes,
como la esofagitis eosinofílica o las neoplasias
esofágicas. Por otro lado, la endoscopia oral
aporta la vertiente terapéutica para la dilatación
de las estenosis o el tratamiento de hemorragias
digestivas relacionadas con la PEI [6]. El endos-
copio de visión lateral incrementa la sensibilidad
para visualizar los pseudodivertículos [23].
La manometría esofágica tiene utilidad en los
pacientes con PEI que presentan disfagia sin
estenosis esofágicas marcadas que la justifiquen,
ya que esta entidad se ha relacionado con diver-
sos trastornos motores esofágicos (acalasia,
espasmo esofágico difuso, aperistalsis, etc.) [6].
La pHmetría de 24 horas puede ser necesaria
para confirmar la presencia de reflujo gastroeso-
fágico en los pacientes que refieran síntomas
pero que, en la endoscopia, no presenten datos
de esofagitis [6].
TRATAMIENTO
El tratamiento de la PEI debe estar encamina-
do a controlar las patologías subyacentes y la sin-
tomatología asociada, de tal manera que en los
pacientes diabéticos se aconseja un control glucé-
mico adecuado o la abstinencia alcohólica en
pacientes con hábito enólico. En los casos en que
exista disfagia con estenosis orgánicas asociadas
se realizarán dilataciones mecánicas por vía
endoscópica, que han demostrado mejoría sinto-
mática en el 96% de los casos e incluso pueden
reducir el número y el tamaño de los pseudodiver-
tículos [6, 7, 19]. Si hay trastorno motor asociado
con hipercontractilidad, se puede intentar terapia
farmacológica (nifedipino, metoclopramida) [24]. El
reflujo gastroesofágico será tratado con inhibido-
res de la bomba de protones; es tan frecuente su
asociación con la PEI que incluso hay autores que
recomiendan el tratamiento empírico con estos fár-
macos, aunque no haya datos endoscópicos que
sugieran su presencia [6, 14]. La existencia de
sobreinfección por Candida sp o por virus del
grupo herpes, demostrada con toma de biopsias,
será indicación de tratamiento con antimicóticos o
antivirales para la mejoría sintomática de los
pacientes [14]. La cirugía quedaría reservada para
individuos que presenten reflujo gastroesofágico
rebelde al tratamiento médico o en los casos de
complicaciones tipo perforación esofágica o he-
morragias digestivas que no responden a la terapia
endoscópica o a la radiología intervencionista [20].
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(Epub ahead of print).