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C A P Í T U L O 9

HEMATEMESIS INDUCIDA POR VÓMITOS INTENSOS EN 2 PACIENTES DE EDAD AVANZADA
CASO CLÍNICO 1
Mujer de 89 años con antecedentes personales de cardiopatía isquémica, fibrilación auricular paroxística, ulcus duodenal (sin erradicación de Helicobacter pylori) y colelitiasis asintomática, que acudió al servicio de urgencias tras presentar varios episodios de vómitos alimentarios seguidos de hematemesis poco cuantiosa sin cuadro sincopal acompañante. No asociaba melenas ni otra sintomatología. No había ingerido AINE, AAS ni estaba en tratamiento con Sintrom® en los días previos; si, en cambio, se medicaba diariamente con clopidogrel 75 mg, omeprazol 20 mg, un parche de nitroglicerina de 5 mg y bisoprolol 2,5 mg. A su llegada al servicio de urgencias presentaba una presión arterial de 85/60 mmHg, con una frecuencia cardiaca de 65 lat/min, una temperatura de 36 °C y una frecuencia respiratoria de 16 resp/min; la saturación de oxígeno basal era del 95 %. En la exploración física la paciente se encontraba consciente y orientada en las tres esferas con palidez cutaneomucosa, y la auscultación cardiopulmonar y la exploración abdominal eran normales. En el tacto rectal las heces eran de coloración marrón sin productos patológicos. Se le realizó un lavado por sonda nasogástrica en el que se visualizó sangre roja con coágulos que aclaró tras la instilación de 400 ml de suero salino. En la analítica presentaba: Hb, 10,1 g/dl; VCM, 87 fl; Cr, 1,1 mg/dl; urea, 87 mg/dl; el resto de parámetros del hemograma, de la bioquímica, de la hemostasia y de la gasometría venosa se hallaban en rango normal. En el ECG se observó un ritmo sinusal a 65 lat/min,

J. M.ª RIESCO LÓPEZ V. F. MOREIRA VICENTE V. BENITA LEÓN

en bolo y.2 mg/dl. La paciente ingresó en el servicio de gastroenterología. Se repitió la endoscopia y en la unión gastroesofágica se observó el desgarro mucoso en fase de cicatrización y una hernia del hiato de 3 cm. El cociente internacional normalizado (INR) era de 3. que acudió al servicio de urgencias por haber presentado tres episodios de hematemesis (con expulsión de aproximadamente 300 ml de sangre roja) tras haber vomitado previamente contenido alimentario en varias ocasiones. Se inició tratamiento con 80 mg de pantoprazol i. frecuencia cardiaca de 80 lat/min. posteriormente. La paciente fue dada de alta a los pocos días después de su ingreso en planta. 1).L. temperatura de 36 °C.com 104 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada sin alteraciones de la conducción. 10. Además.© EdikaMed S. Se cursó ingreso a cargo de gastroenterología.v. FIG. . ictus isquémico con hemiparesia residual de origen cardioembólico y deterioro cognitivo moderado-grave. y pocas horas después se repitieron los episodios de hematemesis acompañados de inestabilidad hemodinámica y pérdida de 3 g/dl de DIAGNÓSTICO DEFINITIVO Hemorragia digestiva alta secundaria a laceración de Mallory-Weiss tratada mediante esclerosis endoscópica. No había ingerido AINE ni AAS en los días previos.v. El paciente presentó muy mala tolerancia durante la prueba. La auscultación pulmonar y la exploración abdominal eran normales. Se instauró tratamiento con pantoprazol 80 mg i. VCM. digoxina 0. además se administraron 800 ml de plasma fresco.edikamed. y en el tacto rectal se encontraron heces de aspecto hematoquécico. El resto de la exploración no presentaba hallazgos relevantes. y el ECG mostraba una fibrilación auricular a 80 lat/min. sin alteraciones agudas de la repolarización. Cr. En la analítica se observó: Hb. En la radiografía de tórax no había hallazgos patológicos. 1. sus familiares referían la presencia de rectorragia poco cuantiosa de 2 horas de evolución. Laceración de Mallory Weiss con vaso visible.000) y 7 ml de polidocanol al 2 % (fig. El lavado por sonda nasogástrica mostró sangre roja con coágulos que no aclararon tras la instilación de 500 ml de suero salino. En la endoscopia oral realizada en urgencias se observó una laceración longitudinal de 2 cm con un coágulo rojo adherido en la unión gastroesofágica. En la endoscopia oral realizada en el servicio de urgencias se visualizó la presencia de una laceración lineal en la unión gastroesofágica con vaso visible que se esclerosó con 5 ml de adrenalina (diluida al 1:10. que se esclerosó con 8 ml de adrenalina (diluida al 1:10. y 6 horas después precisó transfusión de dos concentrados de hematíes por disminución de 1. verapamilo 240 mg.2. pero con presencia de ondas Q patológicas en II. la paciente evolucionó favorablemente sin presentar datos clinicoanalíticos de recidiva hemorrágica. lo que obligó a suspenderla prematuramente. urea. Estaba en tratamiento diario con Sintrom®. la auscultación cardiaca era arrítmica.25 mg (salvo jueves y domingos) y parche de nitroglicerina de 5 mg. A su llegada al servicio de urgencias presentaba presión arterial de 110/60 mmHg. sin soplos ni ruidos sobreañadidos. frecuencia respiratoria de 20 resp/min y saturación basal de oxígeno del 93 %. El estómago se encontraba lleno de sangre roja que impidió una adecuada valoración de la cavidad gástrica. La mucosa del bulbo y la segunda porción duodenal eran normales.000). Durante su ingreso. • www. CASO CLÍNICO 2 Varón de 84 años con antecedentes de fibrilación auricular crónica. el resto de parámetros del hemograma y de la bioquímica se situaban en rango normal.5 g/dl de Hb. 96 fl. 75 mg/dl. en perfusión continua a razón de 8 mg/h. III y aVF compatibles con IAM inferior antiguo.2 g/dl. con posterior perfusión continua a razón de 8 mg/h. 1. En la radiografía de tórax no se observaron hallazgos patológicos. En la exploración destacaba la presencia de palidez cutaneomucosa con frialdad en partes acras.

con 2-3 mm de anchura. con una mortalidad global del 2 al 10 % [5-8].9 % hacia la curvatura mayor (posición horaria de las 8-11 horas) [14].5. Moreira Vicente y V.edikamed.© EdikaMed S. por lo que se decidió transfundir tres concentrados de hematíes y repetir la endoscopia oral 10 horas después. y según diferentes estudios. entre el 40 y el 70 % de los pacientes van a precisar transfusión sanguínea [11-13. La HDA por SMW es generalmente de curso benigno y autolimitado. y es la segunda o tercera causa en frecuencia según los diferentes estudios publicados [9-16]. Posteriormente.L. El resto de la mucosa visualizada era de aspecto normal. V. Benita León 105 Hb con un INR de 1. • www. y el sangrado es secundario a la afectación de los plexos arteriales y venosos submucosos (en raras ocasiones se afecta la capa muscular) [25]. 22]. La tasa de resangrado tras la realización de esclerosis endoscópica para el tratamiento del SMW oscila entre 0-44 % [10. 14. 19-21] y en el 25-42 % de las ocasiones se visualiza sangrado activo proveniente de la laceración [20. El síndrome de Mallory-Weiss (SMW) supone del 3 al 15 % de todos los casos de HDA. con buena evolución clínica y alta hospitalaria días después.com J. En un estudio publicado por Sugawa et al. 16. con 224 pacientes con SMW. el 83 % presentaba el desgarro mucoso en la vertiente gástrica hacia la curvatura menor (en la teórica posición horaria de las 2-6 horas con el paciente situado en decúbito lateral izquierdo) y el 9. esta situación está probablemente relacionada con la presencia de enolismo de forma frecuente en este subgrupo de pacientes [24]. El SMW se presenta de forma más frecuente en varones entre la tercera y quinta décadas de la vida [13. Whiting y Barron describieron la primera laceración mucosa visualizada tras cirugía. Mallory y Weiss. sin embargo entre el 14 y el 30 % de las ocasiones el sangrado no cederá espontáneamente [17]. Se esclerosó con 5 ml de adrenalina (diluida al 1:10. quien en 1879 describió la existencia de «úlceras esofágicas» en 2 pacientes que habían presentado vómitos intensos con posterior aparición de hematemesis. Tras 24 horas el paciente no presentó datos de recidiva hemorrágica y se decidió reintroducir la anticoagulación con heparina sódica intravenosa y posteriormente se pasó a Sintrom®. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO Hemorragia digestiva alta secundaria a laceración de Mallory-Weiss con recidiva hemorrágica tratada mediante esclerosis endoscópica. COMENTARIOS SÍNDROME DE MALLORY-WEISS INTRODUCCIÓN La primera referencia a este síndrome probablemente corresponde a Quinqué. En 1955. La longitud de la lesión mucosa suele ser de 3 a 20 mm. y en torno al 1 % tenían 4 o más desgarros mucosos [14]. EPIDEMIOLOGÍA Se estima que la incidencia de hemorragia digestiva alta (HDA) no varicosa es de 50- . DESCRIPCIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS LESIONES DEL SMW La lesión mucosa causante de la hemorragia digestiva en el SMW son laceraciones generalmente longitudinales localizadas en la región de la unión gastroesofágica (con un margen de 2 cm por encima o por debajo de la transición mucosa) que de forma más frecuente afectan a la vertiente gástrica. microscópicamente suelen afectar la mucosa y la submucosa. describieron la existencia de hematemesis secundaria a laceraciones situadas en el esófago distal y el área cardial tras presentar vómitos copiosos [2].ª Riesco López. el 7 % triples. 18]. 150 casos por 100.000) y 7 ml de polidocanol al 2 %. 4]. En esta ocasión el autor no relacionó la presencia de las lesiones esofágicas con los vómitos [1]. F. El 82 % de las laceraciones eran únicas. el 10 % dobles. M. 23] y su presentación en cirróticos es mayor que en la población general (en torno al 16 %). visualizándose un vaso visible localizado en la laceración descrita previamente. tras estudiar a 15 pacientes alcohólicos. y al año siguiente Hardly haría lo mismo tras la realización de una endoscopia [3. en 1929.000 habitantes. En ella se observó la presencia de un coágulo rojo en la unión cardioesofágica que se lavó.

en las cuales la mala tolerancia del paciente puede desencadenar la aparición de SMW iatrogénico en el 0. incluyendo el tacto rectal. En este apartado se realizará una valoración hemodinámica del paciente con toma de constantes vitales (presión arterial. 33]. provocando una dilatación de la unión gastroesofágica. Anamnesis completa. los traumatismos abdominales. la HDA se clasifica como HDA leve. Lavado por sonda nasogástrica con una triple intención [5. Un aumento de la presión intragástrica por encima de 100 mmHg (independientemente de la causa que lo origine) impulsa el contenido gástrico y la mucosa anterior del fundus hacia el esófago. La sensibilidad del lavado es del 80 %. y pueden presentarse falsos negativos como sucede cuando la sonda está mal colocada o cuando existe un sangrado de origen duodenal y no hay reflujo duodenogástrico [34].com 106 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada ETIOPATOGENIA DEL SMW El grupo de Swain et al. y c) evacuar el contenido gástrico para una mejor visualización durante la endoscopia. y el compromiso hemodinámico está presente hasta en el 10 % de los pacientes [23].edikamed. las crisis asmáticas y convulsivas. y HDA grave. TRATAMIENTO INICIAL DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE SMW En todo paciente en el que se sospeche la presencia de SMW hay que seguir las mismas pautas de actuación que para el resto de causas de HDA no varicosa: 1. como por ejemplo las úlceras gastroduodenales. 3. cuya mucosa se ve sometida a una sobrecarga que determinará la aparición de un desgarro mucoso. en ella la tensión necesaria para provocar la aparición de una lesión longitudinal es la mitad que para un desgarro de tipo circunferencial [27]. b) evaluar la intensidad del sangrado. Dentro de las causas que pueden aumentar la presión intragástrica destacan la presencia de arcadas y vómitos intensos (frecuentes en los pacientes con enolismo crónico). y también las dilataciones esofágicas. Otros motivos menos frecuentes pero que han de tenerse en cuenta son la realización de endoscopias orales diagnósticas. Se preguntará al paciente por antecedentes de enolismo o hepatopatía. los accesos de tos. encontrada en el 40 al 100 % de los pacientes [32.06 % de los casos [31. y esto se explica por la morfología cilíndrica presente en la unión gastroesofágica. el paciente puede referir dolor epigástrico secundario a los vómitos intensos o bien a otras lesiones que pueden asociarse con laceración de SMW. 32]. 33]. y si ha existido cuadro sincopal acompañante. en la mayoría de los casos. y no se ha . Además. • www. ingesta de AINE. 2. frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno en sangre periférica). [26] ha desarrollado la siguiente teoría para explicar las lesiones mucosas que aparecen en el SMW. Así. también se interrogará por la secuencia de presentación típica de vómitos de contenido gástrico seguidos de hematemesis. que en el 30-80% de los casos se presenta precedida de vómitos intensos de contenido gástrico [18].L. frecuencia cardiaca.Exploración física completa. Del mismo modo se intentará averiguar la cantidad aproximada de la sangre expulsada. longitudinal.© EdikaMed S. la realización de masaje cardiaco externo. AAS o Sintrom®. Se ha de tener en cuenta que la mucosa de esta zona presenta menor elasticidad por estar unida más firmemente a la capa muscular. 35]. el estreñimiento pertinaz o el embarazo. Por último. si la presión arterial sistólica > 100 mmHg y FC < 100 lat/ min. La laceración es. CLÍNICA La forma más frecuente de presentación es la hematemesis (85-93 %). si la presión arterial sistólica < 100 mmHg y/o FC > 100 lat/min o existen signos de hipoperfusión periférica[5].07-0. De igual manera se ha descrito su presencia en relación con la ingesta de soluciones de polietilenglicol previo a la realización de colonoscopias en el 0. 36]: a) confirmar la presencia de sangre en tracto digestivo alto. La utilización del lavado no ha sido consensuada. La aparición de mele- nas se da en torno al 10 % de las ocasiones. También se ha relacionado con la ingesta de AAS (hasta en el 30 % de los pacientes) [27. 34. conviene saber si ha habido melenas o hematoquecia [5. la esofagitis o la gastritis aguda [16]. Dentro de los factores favorecedores de la aparición de SMW destaca la presencia de hernia del hiato.49 % de los pacientes [28-30].

Como norma general.L. M. en caso de presentar signos de hipovolemia (suele aparecer cuando la pérdida de volumen es mayor de 2. Benita León 107 confirmado que su aplicación sea más eficaz que una adecuada vigilancia y control clínico del paciente [37]. Únicamente se realizará transfusión a un paciente sin obtención previa de pruebas cruzadas cuando exista riesgo inminente de muerte. 36-38. 43].© EdikaMed S. ya que se ha visto que esta determinación es semejante a la detectada a las 24 horas de la transfusión [44]. F. El control hematológico postransfusional 15 minutos después de finalizar la infusión de los concentrados de hematíes es adecuada para estimar la recuperación de las cifras de hemoglobina. 45]. 4. Moreira Vicente y V. Sangrado activo: «a chorro» o babeante. V. Además se ha defendido que la administración de concentrados de hematíes podría: – Producir reacciones hemolíticas agudas o crónicas. Con coágulo adherido (rojo o negro).edikamed. – Valorar la transfusión de concentrados de hematíes: se ha de tener una conducta restrictiva a la hora de administrar derivados sanguíneos a los pacientes. – Reposición de la volemia: se aconseja iniciarla con cristaloides y. Con hematina o fibrina en su fondo.000 ml). – Extracción de analítica completa con pruebas de coagulación. • www. Existen una serie de situaciones en las que hay que valorar el riesgo-beneficio de la endoscopia. A ser posible. de hecho. ya que esta medida no es inocua y. Las formas de presentación endoscópica de la laceración del SMW (ordenadas de mayor a menor gravedad) son: 1. hay un riesgo bajo de contagio de hepatitis (estimado en 1 de cada 100. se reduce de forma muy importante el rendimiento diagnóstico [5. 2. 37]. Por otro lado. La endoscopia permite: – Identificar la lesión causante del sangrado.ª Riesco López. – Alterar los parámetros de la coagulación [39]. como son la presencia de un IAM reciente.000 transfusiones [38]). Con presencia de vaso visible. se utilizarán coloides. 3. y b) en cardiópatas o pacientes con patología pulmonar con hemoglobina menor de 10 g/dl o hematócrito inferior al 30 %. en los pacientes en los que no se logra la estabilización hemodinámica del paciente (HDA grave) se ha de valorar la posibilidad de realización de cirugía urgente con una eventual endoscopia oral preoperatoria [5]. – Anular la hipotensión arterial que estabiliza el coágulo que se forma en torno a la laceración del SMW. – Realización de pruebas cruzadas y reserva de concentrados de hematíes (al menos 4) por si fuera necesario transfundir al paciente. . Por esto se cree que una conducta restrictiva a la hora de transfundir a los pacientes con HDA augura un mejor pronóstico y una menor incidencia de recidiva hemorrágica [42. ENDOSCOPIA Una vez que el paciente esté estabilizado hemodinámicamente debe realizarse una endoscopia oral para establecer el diagnóstico de certeza del SMW. – Aplicar tratamiento endoscópico en las lesiones de alto riesgo para disminuir la tasa de recidiva hemorrágica. 4. las necesidades de cirugía y probablemente la mortalidad asociada a la HDA [5. – Dificultar la liberación de oxígeno a los tejidos [40]. Después de las 24 horas siguientes a la presentación del cuadro clínico. Medidas iniciales de soporte [5]: – Canalización de 1-2 vías periféricas. se ha establecido que al paciente recibirá concentrados de hematíes en los siguientes supuestos [5]: a) en población general cuando la hemoglobina sea menor de 8 g/dl o el hematócrito inferior al 25 %. la insuficiencia respiratoria grave o la existencia de una cirugía del tracto digestivo superior en los días previos [5]. – Tener un efecto inmunosupresor [41]. – Establecer un pronóstico (en lesiones de bajo riesgo de resangrado el paciente podrá recibir el alta precozmente). la prueba se efectuará en las primeras 12 horas.com J. La administración de plasma fresco queda reservada para los pacientes politransfundidos (infusión mayor o igual a 6 concentrados de hematíes en 24 horas) que desarrollen coagulopatía detectada en las pruebas de hemostasia o en caso de toma de Sintrom® con INR elevado [5].

Para estratificar la gravedad de los pacientes con HDA. vaso visible. – HDA de riesgo intermedio: IR = 3-4 puntos. 46. SCA. Índice de Rockall (IR) [46] 0p Edad (años) PAS (mmHg) FC (lat/min) Enfermedades asociadas Lesión endoscópica < 60 > 100 < 100 Ninguna > 100 ICC. . SCA: síndrome coronario agudo. De esta manera puede establecerse un pronóstico bastante preciso en los pacientes que presentan HDA. Estratificación del riesgo: IR < 2 puntos. TRATAMIENTO Tratamiento médico Aunque no existen estudios específicamente diseñados para valorar la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones en el SMW. práctica que no es unánime ante la presencia de coágulo adherido a la lesión.L. 46. • www. posteriormente se podría administrar en perfusión continua (8 mg/h). cirrosis. 47]. IRC 1p 60-79 > 80 < 100 2p 3p Ninguna. PAS: presión arterial sistólica. IRC: Insuficiencia renal crónica.com 108 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada PRONÓSTICO El principal factor pronóstico de mortalidad en el SMW es la recidiva precoz de la hemorragia. coágulo p: puntos. Tratamiento endoscópico del SMW En los diferentes estudios publicados no hay un consenso claro referente a en qué tipo de lesiones se ha de actuar con técnicas terapéuticas endoscópicas. sobre todo en las lesiones con alto riesgo de resangrado [5]. HDA de bajo riesgo. Rockall diseñó un índice (que ha sido validado posteriormente) basado en los siguientes parámetros para estimar el riesgo de recidiva hemorrágica y de mortalidad: edad. EGD: esofagogastroduodeno. estos pacientes tienen un riesgo de recidiva hemorrágica menor del 5 % y una mortalidad menor del 1 %. IR > 5 puntos. en la mayoría de trabajos se realiza terapéutica endoscópica ante la presencia de una laceración con sangrado activo o presencia de vaso visible. que se ha establecido entre el 0 y el 44 % de los casos tras la realización de esclerosis endoscópica [10. otras enfermedades Otros Neoplasia EGD Neoplasia diseminada. y precisarían ingreso o un periodo en observación las HDA de riesgo intermedio o alto.© EdikaMed S. MalloryWeiss sin hemorragia activa Ninguno Estigmas de sangrado Sangre fresca. tienen un riesgo de recidiva hemorrágica superior al 25 % y mortalidad de hasta el 17 %. 47] – HDA de bajo riesgo: índice de Rockall (IR) < 2 puntos. en general podrían recibir el alta precoz los pacientes con IR que indique bajo riesgo. – HDA de alto riesgo: IR > 5 puntos. TABLA 1. IR = 3-4 puntos. de forma paralela al cuidado de las HDA de origen no varicoso. situación hemodinámica y tipo de lesión endoscópica (incluyendo en este apartado su localización y la descripción de los estigmas de sangrado) (tabla 1) [7. 19-21]. HDA de riesgo intermedio. HDA de alto riesgo.edikamed. hemorragia activa. Estratificación del riesgo según Rockall [5. se aconseja la administración de 80 mg iniciales en bolo de omeprazol o pantoprazol.

se ha de considerar la cantidad de adrenalina inyectada para conseguir la hemostasia primaria (se acepta que cuanta más cantidad se inyecte. además. como inconvenientes se ha descrito el riesgo bajo de producir úlceras profundas incluso de perforaciones relacionadas con el uso de polidocanol (Bataller et al. lesiones vasculares o en los sangrados pospolipectomía. como la curvatura menor de la vertiente gástrica próxima a la unión gastroesofágica [52]. [10] inyectan 0. inyectan una media de 18 ± 1. – Peng et al. La tasa de hemostasia primaria que se consigue con esta técnica se cifra en torno al 93100 %. • www. sin embargo. generalmente en suero salino fisiológico o hipertónico para conseguir una dilución al 1:10. 51]. Como ventajas. lo que supone el 8 % de perforaciones en su serie. V. en su estudio.9 ± 4. así como la dificultad de colocación en determinadas localizaciones. por otro. cabe comentar que el grupo de Yamaguchi et al. observó que la permanencia de los hemoclips tras su colocación en la zona de laceración era . menor es el riesgo de recidiva hemorrágica [19]): – Park et al. M.53]). con el consiguiente riesgo de reaparición de ángor o taquicardia [52. 54]. Para lograr una adecuada hemostasia se suele precisar la colocación de varios hemoclips. y este efecto dura unos 20 minutos. El mecanismo de acción común a todos ellos es el efecto compresivo que se consigue al inyectar la sustancia en la mucosa y la submucosa. Moreira Vicente y V. Entre los inconvenientes destaca que son más caros que la esclerosis endoscópica. En pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica o taquiarritmias se ha de tener presente que la absorción de la adrenalina tras su inyección local produce un incremento de sus valores plasmáticos en 4-5 veces.ª Riesco López. Dentro de las ventajas que aporta la esclerosis endoscópica destaca su fácil aplicación y el bajo coste de su utilización [52].000. Esclerosis endoscópica Consiste en la inyección de sustancias en la zona de la laceración con intención de provocar el cese del sangrado por diferentes mecanismos. cada uno de ellos aporta otras peculiaridades: la adrenalina provoca vasoconstricción local e induce agregación plaquetaria para conseguir coagular el plexo sangrante. A título de curiosidad. la presencia de coagulopatía asociada que provocaría una mayor tasa de reaparición del sangrado tras la esclerosis. 54-57]. con una tasa de recidiva hemorrágica del 0-44 % [19]. consiguiendo una tasa del 5. describen un caso de 13 pacientes tratados. el polidocanol provoca esclerosis de los tejidos y trombosis vascular [5. A su vez. otras series mayores no han presentado ninguna complicación de este tipo [48. En cualquier caso.edikamed. como se ha referido recientemente. Su colocación permite el cierre de la laceración y la obliteración vascular. hay que tener en cuenta dos factores: por un lado. – Huang et al. con una tasa de recidiva del 0 %. las series de pacientes son cortas y se ha de tener en cuenta los riesgos citados. aporta la baja tasa de recidiva tras su aplicación y el riesgo muy bajo de perforación y necrosis de los tejidos adyacentes comparado con otros métodos [48. o incluso de ictus.7 % de recidiva. y. con 8 ± 2 ml de adrenalina en 15 pacientes. [19].© EdikaMed S. como el polidocanol al 1-2 % (también se suele diluir con suero) y el alcohol absoluto [48-50]. F. Técnicas mecánicas de hemostasia COLOCACIÓN DE HEMOCLIPS Se han sido utilizado previamente en la HDA por ulcus gastroduodenal.5-6 ml de adrenalina en 14 pacientes.L. y b) sustancias esclerosantes. Las sustancias utilizadas son [48-50]: a) adrenalina. – Chung et al. [21]. con una tasa de recidiva hemorrágica del 44 %. Benita León 109 Los tipos de técnicas utilizadas para tratamiento endoscópico del SMW son las que se citan a continuación. presentan un 6.2 ml de adrenalina en 17 pacientes.3 ml de adrenalina en 17 pacientes. [20] administran una cantidad media de 7. También se ha de tener en cuenta que los pacientes cirróticos con ascitis tienen mayor predisposición a presentar infecciones tras la inyección [52]. Para valorar adecuadamente la amplia variación de recidiva hemorrágica descri- ta en los estudios publicados.8 % de recidiva hemorrágica.com J.

su situación hemodinámica y la disponibilidad hospitalaria de dichas técnicas. taponamiento con balón. en el cual el empleo de menores cantidades de adrenalina se asocia a un mayor número de casos de resangrado. 63]. entre el 5 y el 35 % de los pacientes con SMW precisaban la cirugía. Entre los inconvenientes se encuentran la disminución del campo de visión tras la colocación del sistema de bandas en el endoscopio (por tanto. • www. 57. aportan un riesgo prácticamente nulo de perforación y la baja tasa de recidiva hemorrágica. TÉCNICA ENDOSCÓPICA DE PRIMERA ELECCIÓN PARA EL TRATAMIENTO DE HDA ASOCIADA A SMW Ya se ha comentado previamente en qué casos está indicado utilizar la endoscopia terapéutica para el tratamiento de la HDA por SMW. 69]. pero actualmente están cayendo en desuso. angiodisplasias. [10]. No existe un claro consenso sobre cuál es la técnica endoscópica de elección para el manejo inicial de la HDA por SMW.© EdikaMed S. Otras técnicas endoscópicas En el pasado se utilizaban también otras técnicas endoscópicas para el tratamiento del SMW. embolización arterial por angiografía o administración sistémica/selectiva de vasopresina para controlar la HDA secundaria a esta patología [14. salvo en el estudio de Chung et al. dicho porcentaje se ha reducido ostensiblemente.edikamed. Por otro lado. o en el sangrado pospolipectomía [52. 55. 48.com 110 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada del 100 % a los 5 días y del 65 % a los 3060 días [58]. como la electrocoagulación multipolar o la termocoagulación. con un número de complicaciones . Otros tratamientos Hace unas décadas. 66]. La cirugía o las técnicas de radiología vascular (embolización arterial o inyección de vasopresina sistémica o selectiva en el tronco celíaco/ arteria gástrica izquierda) quedan como segundo escalón terapéutico. a pesar de que en las décadas de 1970 y 1980 se publicaron dos estudios que obtenían buenos resultados en el control hemorrágico [67. 59-62]. lesiones de Dieulafoy. estos métodos presentan un riesgo no despreciable de necrosis tisular y de perforación [54. es más difícil su manejo ante hemorragias activas). La utilización del balón de Shengstaken-Blackemore para el tratamiento del SMW es muy con- trovertida. Con el avance de las técnicas endoscópicas. Si se observan los resultados de los diferentes estudios publicados puede comprobarse que la tasa de recidiva tras la utilización de esclerosis es en general baja. Para controlar la HDA por el SMW mediante bandas. y su colocación requiere un aprendizaje [52]. Su precio es más caro que la esclerosis. suele ser suficiente con la colocación de una o dos de ellas. no se deben utilizar en lesiones fibrosas por la dificultad para aspirar la mucosa. y es difícil que el balón alcance la suficiente presión para ocluir el vaso sangrante [23]. el resto de estudios que comparan los métodos mecánicos (hemoclips o bandas elásticas) frente a la esclerosis endoscópica para el control de la hemorragia por SMW presentan una tasa de éxito inicial en la hemostasia primaria y una recidiva de sangrado prácticamente iguales. También existe algún estudio publicado con láser YAG para el tratamiento del SMW [64]. 68]. COLOCACIÓN DE BANDAS ELÁSTICAS Se han utilizado previamente para el tratamiento de la HDA secundaria a sangrado de varices esofágicas (por primera vez en 1988). 65. malformaciones arteriovenosas. actualmente la mayoría de los autores contraindican su utilización por dos motivos fundamentales: a) la presión administrada por el balón sobre la pared esofagogástrica puede aumentar el tamaño de la laceración y provocar así su perforación secundariamente (sobre todo si hay hernia del hiato asociada) [23.L. Además. se suele acudir a ellas cuando existe un sangrado masivo que impide su control por vía endoscópica o en los casos de recidiva hemorrágica tras varias endoscopias terapéuticas [19]. b) la HDA por SMW suele ser de origen arterial. Permiten el acceso tangencial a algunas lesiones que son de difícil manejo con hemoclips [52]. Como ventajas. La elección entre realizar cirugía o angiografía terapéutica dependerá de la patología concomitante del paciente.

Dtsch Arch Klin Med. Moreno P. **Conservador (31) Hemoclip (26) *Conservador (32) Hemoclip (18) Adrenalina (17) Bandas (17) Adrenalina (17) Bandas (37) Hemorragia activa. [19] P Higuchi et al. coágulo Resangrado 1/13 4/4 0/16 1/15 1/21 2/32 8/31 0/26 0/32 1/18 1/17 0/17 0/17 1/37 Complicaciones Perforación Ninguna Chung et al. Por ello. [10] P Adrenalina (14) Hemoclip / Bandas (16) Peng et al. Am J Sci. 52.com J. del grado de actividad de la hemorragia. * El tratamiento conservador se realizó en laceraciones con base recubierta por fibrina. [20] Park et al. según nuestro criterio parece adecuado aconsejar el uso de esclerosis o colocación de bandas elásticas o hemoclips de forma indistinta como primera elección para el tratamiento de la HDA por SMW. et al. Massive hemorrhage from a laceration. 1955. Ulcus oesophagi ex digestione. Weiss S. [50] Ninguna Ninguna Ninguna Ninguna Hrr: hemorragia. vaso visible Ninguna Yamaguchi et al. Mallory-Weiss syndrome. BIBLIOGRAFÍA 1. 53. 58] (tabla 2). Entre paréntesis se indica el número de pacientes incluido en cada grupo de tratamiento. ** El tratamiento conservador se realizó en laceraciones con base recubierta por fibrina y coágulo adherido. Recomendaciones para el diagnós- TABLA 2. in the cardiac region of the stomach.edikamed. 48. Calif Med. (15) *Conservador (21) Ninguna Llach et al. vaso visible. 19-21. vaso visible. 52. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN LA HDA POR SMW Deben ingresar los pacientes con SMW que presenten alguno de los siguientes criterios [11]: a) hemorragia activa durante la exploración. [48] Técnica Adrenalina + Polidocanol (13) Lesiones Hemorragia activa. y c) coagulopatía asociada al sangrado o paciente con toma de anticoagulantes orales. 5.L. Brullet E. 11. M. 53. Guardiola J. de la disponibilidad hospitalaria de las diferentes técnicas y de la experiencia del endoscopista con cada una de ellos. Quinque H. 2. Fernández-Llamazares J.© EdikaMed S. 19-21. Whiting EG. F.ª Riesco López.30:681-5. 1956. Moreira Vicente y V. 58] Estudio Bataller et al. Polidocanol. Feu F. vaso visible Hemorragia activa. coágulo Hemorragia activa. vaso visible. 48. Hardly JT. b) hematoquecia o inestabilidad hemodinámica. 3. with recovery. V. (32) vaso visible. Comparativa de diferentes estudios publicados sobre tratamiento de SMW [10. P: estudio prospectivo. 4. 1929. . Calvet X. 1879.178:506-25. apparently caused by vomiting. Gastroenterology. [21] Adrenalina + Polidocanol. Report of case diagnosed by gastroscopy. Hemorrhages from lacerations of the cardiac orifice of the stomach due to vomiting. coágulo fibrina Hemorragia activa Hemorragia activa Hemorragia activa. [53] P Adrenalina + Hemorragia activa. Benita León 111 semejante [10. Mallory GK. Barron G.82:188-9.24:72. [58] P Huang et al. la elección de uno u otro método dependerá de la localización de la lesión. • www.

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