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C A P Í T U L O 9

HEMATEMESIS INDUCIDA POR VÓMITOS INTENSOS EN 2 PACIENTES DE EDAD AVANZADA
CASO CLÍNICO 1
Mujer de 89 años con antecedentes personales de cardiopatía isquémica, fibrilación auricular paroxística, ulcus duodenal (sin erradicación de Helicobacter pylori) y colelitiasis asintomática, que acudió al servicio de urgencias tras presentar varios episodios de vómitos alimentarios seguidos de hematemesis poco cuantiosa sin cuadro sincopal acompañante. No asociaba melenas ni otra sintomatología. No había ingerido AINE, AAS ni estaba en tratamiento con Sintrom® en los días previos; si, en cambio, se medicaba diariamente con clopidogrel 75 mg, omeprazol 20 mg, un parche de nitroglicerina de 5 mg y bisoprolol 2,5 mg. A su llegada al servicio de urgencias presentaba una presión arterial de 85/60 mmHg, con una frecuencia cardiaca de 65 lat/min, una temperatura de 36 °C y una frecuencia respiratoria de 16 resp/min; la saturación de oxígeno basal era del 95 %. En la exploración física la paciente se encontraba consciente y orientada en las tres esferas con palidez cutaneomucosa, y la auscultación cardiopulmonar y la exploración abdominal eran normales. En el tacto rectal las heces eran de coloración marrón sin productos patológicos. Se le realizó un lavado por sonda nasogástrica en el que se visualizó sangre roja con coágulos que aclaró tras la instilación de 400 ml de suero salino. En la analítica presentaba: Hb, 10,1 g/dl; VCM, 87 fl; Cr, 1,1 mg/dl; urea, 87 mg/dl; el resto de parámetros del hemograma, de la bioquímica, de la hemostasia y de la gasometría venosa se hallaban en rango normal. En el ECG se observó un ritmo sinusal a 65 lat/min,

J. M.ª RIESCO LÓPEZ V. F. MOREIRA VICENTE V. BENITA LEÓN

edikamed. • www. FIG.com 104 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada sin alteraciones de la conducción. ictus isquémico con hemiparesia residual de origen cardioembólico y deterioro cognitivo moderado-grave. que acudió al servicio de urgencias por haber presentado tres episodios de hematemesis (con expulsión de aproximadamente 300 ml de sangre roja) tras haber vomitado previamente contenido alimentario en varias ocasiones. lo que obligó a suspenderla prematuramente. Laceración de Mallory Weiss con vaso visible.v. En la analítica se observó: Hb. temperatura de 36 °C. El resto de la exploración no presentaba hallazgos relevantes. CASO CLÍNICO 2 Varón de 84 años con antecedentes de fibrilación auricular crónica. Estaba en tratamiento diario con Sintrom®. con posterior perfusión continua a razón de 8 mg/h. sin soplos ni ruidos sobreañadidos. No había ingerido AINE ni AAS en los días previos. el resto de parámetros del hemograma y de la bioquímica se situaban en rango normal. la paciente evolucionó favorablemente sin presentar datos clinicoanalíticos de recidiva hemorrágica. En la endoscopia oral realizada en el servicio de urgencias se visualizó la presencia de una laceración lineal en la unión gastroesofágica con vaso visible que se esclerosó con 5 ml de adrenalina (diluida al 1:10. A su llegada al servicio de urgencias presentaba presión arterial de 110/60 mmHg.5 g/dl de Hb. Se inició tratamiento con 80 mg de pantoprazol i. y 6 horas después precisó transfusión de dos concentrados de hematíes por disminución de 1. El paciente presentó muy mala tolerancia durante la prueba. Se instauró tratamiento con pantoprazol 80 mg i. Se cursó ingreso a cargo de gastroenterología. En la radiografía de tórax no había hallazgos patológicos. La paciente ingresó en el servicio de gastroenterología. III y aVF compatibles con IAM inferior antiguo.000) y 7 ml de polidocanol al 2 % (fig. y pocas horas después se repitieron los episodios de hematemesis acompañados de inestabilidad hemodinámica y pérdida de 3 g/dl de DIAGNÓSTICO DEFINITIVO Hemorragia digestiva alta secundaria a laceración de Mallory-Weiss tratada mediante esclerosis endoscópica. 1. en bolo y.2.© EdikaMed S. frecuencia cardiaca de 80 lat/min. pero con presencia de ondas Q patológicas en II. en perfusión continua a razón de 8 mg/h. La paciente fue dada de alta a los pocos días después de su ingreso en planta. que se esclerosó con 8 ml de adrenalina (diluida al 1:10. En la exploración destacaba la presencia de palidez cutaneomucosa con frialdad en partes acras. digoxina 0. El cociente internacional normalizado (INR) era de 3. VCM. posteriormente. El lavado por sonda nasogástrica mostró sangre roja con coágulos que no aclararon tras la instilación de 500 ml de suero salino.000). además se administraron 800 ml de plasma fresco. Se repitió la endoscopia y en la unión gastroesofágica se observó el desgarro mucoso en fase de cicatrización y una hernia del hiato de 3 cm. sus familiares referían la presencia de rectorragia poco cuantiosa de 2 horas de evolución. y en el tacto rectal se encontraron heces de aspecto hematoquécico. frecuencia respiratoria de 20 resp/min y saturación basal de oxígeno del 93 %. 75 mg/dl.2 mg/dl.2 g/dl. y el ECG mostraba una fibrilación auricular a 80 lat/min. . La mucosa del bulbo y la segunda porción duodenal eran normales. Cr. 10. En la radiografía de tórax no se observaron hallazgos patológicos. El estómago se encontraba lleno de sangre roja que impidió una adecuada valoración de la cavidad gástrica.v. En la endoscopia oral realizada en urgencias se observó una laceración longitudinal de 2 cm con un coágulo rojo adherido en la unión gastroesofágica. 1). Además. 96 fl. sin alteraciones agudas de la repolarización. Durante su ingreso. verapamilo 240 mg. La auscultación pulmonar y la exploración abdominal eran normales.25 mg (salvo jueves y domingos) y parche de nitroglicerina de 5 mg. la auscultación cardiaca era arrítmica. 1. urea.L.

ª Riesco López. La tasa de resangrado tras la realización de esclerosis endoscópica para el tratamiento del SMW oscila entre 0-44 % [10. entre el 40 y el 70 % de los pacientes van a precisar transfusión sanguínea [11-13. El 82 % de las laceraciones eran únicas. 4]. En 1955. 16. y según diferentes estudios. microscópicamente suelen afectar la mucosa y la submucosa. M. 18]. con 2-3 mm de anchura. El resto de la mucosa visualizada era de aspecto normal. En esta ocasión el autor no relacionó la presencia de las lesiones esofágicas con los vómitos [1]. El síndrome de Mallory-Weiss (SMW) supone del 3 al 15 % de todos los casos de HDA.© EdikaMed S.edikamed. 150 casos por 100. el 83 % presentaba el desgarro mucoso en la vertiente gástrica hacia la curvatura menor (en la teórica posición horaria de las 2-6 horas con el paciente situado en decúbito lateral izquierdo) y el 9.000) y 7 ml de polidocanol al 2 %. en 1929. • www. describieron la existencia de hematemesis secundaria a laceraciones situadas en el esófago distal y el área cardial tras presentar vómitos copiosos [2]. con buena evolución clínica y alta hospitalaria días después. quien en 1879 describió la existencia de «úlceras esofágicas» en 2 pacientes que habían presentado vómitos intensos con posterior aparición de hematemesis. con 224 pacientes con SMW. tras estudiar a 15 pacientes alcohólicos. EPIDEMIOLOGÍA Se estima que la incidencia de hemorragia digestiva alta (HDA) no varicosa es de 50- . Posteriormente.5. Mallory y Weiss. La longitud de la lesión mucosa suele ser de 3 a 20 mm. 19-21] y en el 25-42 % de las ocasiones se visualiza sangrado activo proveniente de la laceración [20. Moreira Vicente y V.9 % hacia la curvatura mayor (posición horaria de las 8-11 horas) [14]. con una mortalidad global del 2 al 10 % [5-8]. el 10 % dobles. y en torno al 1 % tenían 4 o más desgarros mucosos [14]. 23] y su presentación en cirróticos es mayor que en la población general (en torno al 16 %). DIAGNÓSTICO DEFINITIVO Hemorragia digestiva alta secundaria a laceración de Mallory-Weiss con recidiva hemorrágica tratada mediante esclerosis endoscópica. Se esclerosó con 5 ml de adrenalina (diluida al 1:10. V.L. el 7 % triples. COMENTARIOS SÍNDROME DE MALLORY-WEISS INTRODUCCIÓN La primera referencia a este síndrome probablemente corresponde a Quinqué. En ella se observó la presencia de un coágulo rojo en la unión cardioesofágica que se lavó. Tras 24 horas el paciente no presentó datos de recidiva hemorrágica y se decidió reintroducir la anticoagulación con heparina sódica intravenosa y posteriormente se pasó a Sintrom®. esta situación está probablemente relacionada con la presencia de enolismo de forma frecuente en este subgrupo de pacientes [24]. sin embargo entre el 14 y el 30 % de las ocasiones el sangrado no cederá espontáneamente [17]. F. Benita León 105 Hb con un INR de 1.000 habitantes. por lo que se decidió transfundir tres concentrados de hematíes y repetir la endoscopia oral 10 horas después. La HDA por SMW es generalmente de curso benigno y autolimitado. y el sangrado es secundario a la afectación de los plexos arteriales y venosos submucosos (en raras ocasiones se afecta la capa muscular) [25].com J. DESCRIPCIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS LESIONES DEL SMW La lesión mucosa causante de la hemorragia digestiva en el SMW son laceraciones generalmente longitudinales localizadas en la región de la unión gastroesofágica (con un margen de 2 cm por encima o por debajo de la transición mucosa) que de forma más frecuente afectan a la vertiente gástrica. 22]. y al año siguiente Hardly haría lo mismo tras la realización de una endoscopia [3. Whiting y Barron describieron la primera laceración mucosa visualizada tras cirugía. El SMW se presenta de forma más frecuente en varones entre la tercera y quinta décadas de la vida [13. 14. visualizándose un vaso visible localizado en la laceración descrita previamente. y es la segunda o tercera causa en frecuencia según los diferentes estudios publicados [9-16]. En un estudio publicado por Sugawa et al.

que en el 30-80% de los casos se presenta precedida de vómitos intensos de contenido gástrico [18]. Se ha de tener en cuenta que la mucosa de esta zona presenta menor elasticidad por estar unida más firmemente a la capa muscular. b) evaluar la intensidad del sangrado. Otros motivos menos frecuentes pero que han de tenerse en cuenta son la realización de endoscopias orales diagnósticas. y el compromiso hemodinámico está presente hasta en el 10 % de los pacientes [23]. [26] ha desarrollado la siguiente teoría para explicar las lesiones mucosas que aparecen en el SMW. y c) evacuar el contenido gástrico para una mejor visualización durante la endoscopia. 34. incluyendo el tacto rectal. y también las dilataciones esofágicas. en la mayoría de los casos. La aparición de mele- nas se da en torno al 10 % de las ocasiones. conviene saber si ha habido melenas o hematoquecia [5. Un aumento de la presión intragástrica por encima de 100 mmHg (independientemente de la causa que lo origine) impulsa el contenido gástrico y la mucosa anterior del fundus hacia el esófago.06 % de los casos [31. la HDA se clasifica como HDA leve. la esofagitis o la gastritis aguda [16]. como por ejemplo las úlceras gastroduodenales. 32]. 35]. De igual manera se ha descrito su presencia en relación con la ingesta de soluciones de polietilenglicol previo a la realización de colonoscopias en el 0. y HDA grave.L. longitudinal. los accesos de tos. y si ha existido cuadro sincopal acompañante. y no se ha .com 106 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada ETIOPATOGENIA DEL SMW El grupo de Swain et al. CLÍNICA La forma más frecuente de presentación es la hematemesis (85-93 %).edikamed. si la presión arterial sistólica > 100 mmHg y FC < 100 lat/ min. También se ha relacionado con la ingesta de AAS (hasta en el 30 % de los pacientes) [27. si la presión arterial sistólica < 100 mmHg y/o FC > 100 lat/min o existen signos de hipoperfusión periférica[5]. La utilización del lavado no ha sido consensuada.49 % de los pacientes [28-30]. Así.Exploración física completa. en las cuales la mala tolerancia del paciente puede desencadenar la aparición de SMW iatrogénico en el 0. En este apartado se realizará una valoración hemodinámica del paciente con toma de constantes vitales (presión arterial. TRATAMIENTO INICIAL DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE SMW En todo paciente en el que se sospeche la presencia de SMW hay que seguir las mismas pautas de actuación que para el resto de causas de HDA no varicosa: 1. frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno en sangre periférica). AAS o Sintrom®. los traumatismos abdominales. y pueden presentarse falsos negativos como sucede cuando la sonda está mal colocada o cuando existe un sangrado de origen duodenal y no hay reflujo duodenogástrico [34]. 33]. el paciente puede referir dolor epigástrico secundario a los vómitos intensos o bien a otras lesiones que pueden asociarse con laceración de SMW. Anamnesis completa. Dentro de las causas que pueden aumentar la presión intragástrica destacan la presencia de arcadas y vómitos intensos (frecuentes en los pacientes con enolismo crónico). cuya mucosa se ve sometida a una sobrecarga que determinará la aparición de un desgarro mucoso. la realización de masaje cardiaco externo. 2. provocando una dilatación de la unión gastroesofágica. también se interrogará por la secuencia de presentación típica de vómitos de contenido gástrico seguidos de hematemesis.07-0. encontrada en el 40 al 100 % de los pacientes [32.© EdikaMed S. Además. las crisis asmáticas y convulsivas. y esto se explica por la morfología cilíndrica presente en la unión gastroesofágica. Se preguntará al paciente por antecedentes de enolismo o hepatopatía. 33]. Lavado por sonda nasogástrica con una triple intención [5. La laceración es. La sensibilidad del lavado es del 80 %. ingesta de AINE. Dentro de los factores favorecedores de la aparición de SMW destaca la presencia de hernia del hiato. en ella la tensión necesaria para provocar la aparición de una lesión longitudinal es la mitad que para un desgarro de tipo circunferencial [27]. 36]: a) confirmar la presencia de sangre en tracto digestivo alto. el estreñimiento pertinaz o el embarazo. frecuencia cardiaca. Del mismo modo se intentará averiguar la cantidad aproximada de la sangre expulsada. Por último. • www. 3.

Después de las 24 horas siguientes a la presentación del cuadro clínico. en los pacientes en los que no se logra la estabilización hemodinámica del paciente (HDA grave) se ha de valorar la posibilidad de realización de cirugía urgente con una eventual endoscopia oral preoperatoria [5]. se utilizarán coloides.com J. ya que se ha visto que esta determinación es semejante a la detectada a las 24 horas de la transfusión [44]. – Alterar los parámetros de la coagulación [39]. V. El control hematológico postransfusional 15 minutos después de finalizar la infusión de los concentrados de hematíes es adecuada para estimar la recuperación de las cifras de hemoglobina. 45]. Moreira Vicente y V. Sangrado activo: «a chorro» o babeante. 36-38. A ser posible.ª Riesco López.edikamed. 43]. Benita León 107 confirmado que su aplicación sea más eficaz que una adecuada vigilancia y control clínico del paciente [37].000 ml). – Aplicar tratamiento endoscópico en las lesiones de alto riesgo para disminuir la tasa de recidiva hemorrágica. Además se ha defendido que la administración de concentrados de hematíes podría: – Producir reacciones hemolíticas agudas o crónicas. Por otro lado. – Realización de pruebas cruzadas y reserva de concentrados de hematíes (al menos 4) por si fuera necesario transfundir al paciente. M. – Valorar la transfusión de concentrados de hematíes: se ha de tener una conducta restrictiva a la hora de administrar derivados sanguíneos a los pacientes. Las formas de presentación endoscópica de la laceración del SMW (ordenadas de mayor a menor gravedad) son: 1. Con hematina o fibrina en su fondo. en caso de presentar signos de hipovolemia (suele aparecer cuando la pérdida de volumen es mayor de 2. ENDOSCOPIA Una vez que el paciente esté estabilizado hemodinámicamente debe realizarse una endoscopia oral para establecer el diagnóstico de certeza del SMW. Como norma general. – Anular la hipotensión arterial que estabiliza el coágulo que se forma en torno a la laceración del SMW.© EdikaMed S. 4. 4. la prueba se efectuará en las primeras 12 horas. – Establecer un pronóstico (en lesiones de bajo riesgo de resangrado el paciente podrá recibir el alta precozmente). 2. Únicamente se realizará transfusión a un paciente sin obtención previa de pruebas cruzadas cuando exista riesgo inminente de muerte. La administración de plasma fresco queda reservada para los pacientes politransfundidos (infusión mayor o igual a 6 concentrados de hematíes en 24 horas) que desarrollen coagulopatía detectada en las pruebas de hemostasia o en caso de toma de Sintrom® con INR elevado [5]. La endoscopia permite: – Identificar la lesión causante del sangrado. y b) en cardiópatas o pacientes con patología pulmonar con hemoglobina menor de 10 g/dl o hematócrito inferior al 30 %. la insuficiencia respiratoria grave o la existencia de una cirugía del tracto digestivo superior en los días previos [5]. Medidas iniciales de soporte [5]: – Canalización de 1-2 vías periféricas. hay un riesgo bajo de contagio de hepatitis (estimado en 1 de cada 100. se reduce de forma muy importante el rendimiento diagnóstico [5. – Reposición de la volemia: se aconseja iniciarla con cristaloides y. Existen una serie de situaciones en las que hay que valorar el riesgo-beneficio de la endoscopia. Con presencia de vaso visible. las necesidades de cirugía y probablemente la mortalidad asociada a la HDA [5. – Extracción de analítica completa con pruebas de coagulación. Por esto se cree que una conducta restrictiva a la hora de transfundir a los pacientes con HDA augura un mejor pronóstico y una menor incidencia de recidiva hemorrágica [42. • www. F. de hecho. 37]. . – Tener un efecto inmunosupresor [41]. 3. ya que esta medida no es inocua y. – Dificultar la liberación de oxígeno a los tejidos [40]. como son la presencia de un IAM reciente. se ha establecido que al paciente recibirá concentrados de hematíes en los siguientes supuestos [5]: a) en población general cuando la hemoglobina sea menor de 8 g/dl o el hematócrito inferior al 25 %. Con coágulo adherido (rojo o negro).L.000 transfusiones [38]).

– HDA de alto riesgo: IR > 5 puntos. TRATAMIENTO Tratamiento médico Aunque no existen estudios específicamente diseñados para valorar la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones en el SMW. Índice de Rockall (IR) [46] 0p Edad (años) PAS (mmHg) FC (lat/min) Enfermedades asociadas Lesión endoscópica < 60 > 100 < 100 Ninguna > 100 ICC.edikamed.© EdikaMed S. HDA de bajo riesgo. SCA. en general podrían recibir el alta precoz los pacientes con IR que indique bajo riesgo. 19-21]. 46. práctica que no es unánime ante la presencia de coágulo adherido a la lesión. Tratamiento endoscópico del SMW En los diferentes estudios publicados no hay un consenso claro referente a en qué tipo de lesiones se ha de actuar con técnicas terapéuticas endoscópicas. tienen un riesgo de recidiva hemorrágica superior al 25 % y mortalidad de hasta el 17 %. situación hemodinámica y tipo de lesión endoscópica (incluyendo en este apartado su localización y la descripción de los estigmas de sangrado) (tabla 1) [7. SCA: síndrome coronario agudo. Estratificación del riesgo según Rockall [5. que se ha establecido entre el 0 y el 44 % de los casos tras la realización de esclerosis endoscópica [10. estos pacientes tienen un riesgo de recidiva hemorrágica menor del 5 % y una mortalidad menor del 1 %. IR = 3-4 puntos. de forma paralela al cuidado de las HDA de origen no varicoso. sobre todo en las lesiones con alto riesgo de resangrado [5]. IRC: Insuficiencia renal crónica. – HDA de riesgo intermedio: IR = 3-4 puntos. . otras enfermedades Otros Neoplasia EGD Neoplasia diseminada. en la mayoría de trabajos se realiza terapéutica endoscópica ante la presencia de una laceración con sangrado activo o presencia de vaso visible.L. cirrosis. hemorragia activa. Para estratificar la gravedad de los pacientes con HDA. De esta manera puede establecerse un pronóstico bastante preciso en los pacientes que presentan HDA. 47] – HDA de bajo riesgo: índice de Rockall (IR) < 2 puntos.com 108 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada PRONÓSTICO El principal factor pronóstico de mortalidad en el SMW es la recidiva precoz de la hemorragia. Rockall diseñó un índice (que ha sido validado posteriormente) basado en los siguientes parámetros para estimar el riesgo de recidiva hemorrágica y de mortalidad: edad. y precisarían ingreso o un periodo en observación las HDA de riesgo intermedio o alto. se aconseja la administración de 80 mg iniciales en bolo de omeprazol o pantoprazol. coágulo p: puntos. • www. TABLA 1. Estratificación del riesgo: IR < 2 puntos. MalloryWeiss sin hemorragia activa Ninguno Estigmas de sangrado Sangre fresca. IRC 1p 60-79 > 80 < 100 2p 3p Ninguna. posteriormente se podría administrar en perfusión continua (8 mg/h). EGD: esofagogastroduodeno. HDA de alto riesgo. PAS: presión arterial sistólica. HDA de riesgo intermedio. vaso visible. IR > 5 puntos. 47]. 46.

7 % de recidiva. F. la presencia de coagulopatía asociada que provocaría una mayor tasa de reaparición del sangrado tras la esclerosis. en su estudio. En cualquier caso. aporta la baja tasa de recidiva tras su aplicación y el riesgo muy bajo de perforación y necrosis de los tejidos adyacentes comparado con otros métodos [48. En pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica o taquiarritmias se ha de tener presente que la absorción de la adrenalina tras su inyección local produce un incremento de sus valores plasmáticos en 4-5 veces.000. otras series mayores no han presentado ninguna complicación de este tipo [48. como la curvatura menor de la vertiente gástrica próxima a la unión gastroesofágica [52]. También se ha de tener en cuenta que los pacientes cirróticos con ascitis tienen mayor predisposición a presentar infecciones tras la inyección [52]. [10] inyectan 0. lesiones vasculares o en los sangrados pospolipectomía.com J. Como ventajas. El mecanismo de acción común a todos ellos es el efecto compresivo que se consigue al inyectar la sustancia en la mucosa y la submucosa. se ha de considerar la cantidad de adrenalina inyectada para conseguir la hemostasia primaria (se acepta que cuanta más cantidad se inyecte. Técnicas mecánicas de hemostasia COLOCACIÓN DE HEMOCLIPS Se han sido utilizado previamente en la HDA por ulcus gastroduodenal. con 8 ± 2 ml de adrenalina en 15 pacientes.5-6 ml de adrenalina en 14 pacientes. V. generalmente en suero salino fisiológico o hipertónico para conseguir una dilución al 1:10. Su colocación permite el cierre de la laceración y la obliteración vascular. La tasa de hemostasia primaria que se consigue con esta técnica se cifra en torno al 93100 %. y b) sustancias esclerosantes. cada uno de ellos aporta otras peculiaridades: la adrenalina provoca vasoconstricción local e induce agregación plaquetaria para conseguir coagular el plexo sangrante.© EdikaMed S.L. Dentro de las ventajas que aporta la esclerosis endoscópica destaca su fácil aplicación y el bajo coste de su utilización [52]. lo que supone el 8 % de perforaciones en su serie. [20] administran una cantidad media de 7.8 % de recidiva hemorrágica.edikamed. inyectan una media de 18 ± 1. presentan un 6. – Peng et al. sin embargo. cabe comentar que el grupo de Yamaguchi et al. así como la dificultad de colocación en determinadas localizaciones. menor es el riesgo de recidiva hemorrágica [19]): – Park et al.53]). el polidocanol provoca esclerosis de los tejidos y trombosis vascular [5. con el consiguiente riesgo de reaparición de ángor o taquicardia [52. describen un caso de 13 pacientes tratados. Moreira Vicente y V. las series de pacientes son cortas y se ha de tener en cuenta los riesgos citados. además.ª Riesco López. 51]. como se ha referido recientemente. A su vez. A título de curiosidad. o incluso de ictus. como inconvenientes se ha descrito el riesgo bajo de producir úlceras profundas incluso de perforaciones relacionadas con el uso de polidocanol (Bataller et al. M. consiguiendo una tasa del 5. y. Benita León 109 Los tipos de técnicas utilizadas para tratamiento endoscópico del SMW son las que se citan a continuación. 54]. como el polidocanol al 1-2 % (también se suele diluir con suero) y el alcohol absoluto [48-50]. con una tasa de recidiva hemorrágica del 44 %. Para valorar adecuadamente la amplia variación de recidiva hemorrágica descri- ta en los estudios publicados. [21]. por otro.3 ml de adrenalina en 17 pacientes. observó que la permanencia de los hemoclips tras su colocación en la zona de laceración era . • www. – Huang et al.2 ml de adrenalina en 17 pacientes. Entre los inconvenientes destaca que son más caros que la esclerosis endoscópica. Para lograr una adecuada hemostasia se suele precisar la colocación de varios hemoclips. [19]. hay que tener en cuenta dos factores: por un lado. con una tasa de recidiva hemorrágica del 0-44 % [19]. y este efecto dura unos 20 minutos. 54-57]. Las sustancias utilizadas son [48-50]: a) adrenalina. Esclerosis endoscópica Consiste en la inyección de sustancias en la zona de la laceración con intención de provocar el cese del sangrado por diferentes mecanismos.9 ± 4. – Chung et al. con una tasa de recidiva del 0 %.

68]. o en el sangrado pospolipectomía [52. pero actualmente están cayendo en desuso.com 110 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada del 100 % a los 5 días y del 65 % a los 3060 días [58]. Además.L. su situación hemodinámica y la disponibilidad hospitalaria de dichas técnicas. entre el 5 y el 35 % de los pacientes con SMW precisaban la cirugía. Permiten el acceso tangencial a algunas lesiones que son de difícil manejo con hemoclips [52]. 57. Su precio es más caro que la esclerosis. [10]. aportan un riesgo prácticamente nulo de perforación y la baja tasa de recidiva hemorrágica. se suele acudir a ellas cuando existe un sangrado masivo que impide su control por vía endoscópica o en los casos de recidiva hemorrágica tras varias endoscopias terapéuticas [19]. con un número de complicaciones . Entre los inconvenientes se encuentran la disminución del campo de visión tras la colocación del sistema de bandas en el endoscopio (por tanto. Como ventajas. a pesar de que en las décadas de 1970 y 1980 se publicaron dos estudios que obtenían buenos resultados en el control hemorrágico [67. Otras técnicas endoscópicas En el pasado se utilizaban también otras técnicas endoscópicas para el tratamiento del SMW. Si se observan los resultados de los diferentes estudios publicados puede comprobarse que la tasa de recidiva tras la utilización de esclerosis es en general baja. 63]. en el cual el empleo de menores cantidades de adrenalina se asocia a un mayor número de casos de resangrado. embolización arterial por angiografía o administración sistémica/selectiva de vasopresina para controlar la HDA secundaria a esta patología [14. Por otro lado. • www. taponamiento con balón. malformaciones arteriovenosas. La cirugía o las técnicas de radiología vascular (embolización arterial o inyección de vasopresina sistémica o selectiva en el tronco celíaco/ arteria gástrica izquierda) quedan como segundo escalón terapéutico. 59-62]. dicho porcentaje se ha reducido ostensiblemente. no se deben utilizar en lesiones fibrosas por la dificultad para aspirar la mucosa. actualmente la mayoría de los autores contraindican su utilización por dos motivos fundamentales: a) la presión administrada por el balón sobre la pared esofagogástrica puede aumentar el tamaño de la laceración y provocar así su perforación secundariamente (sobre todo si hay hernia del hiato asociada) [23. TÉCNICA ENDOSCÓPICA DE PRIMERA ELECCIÓN PARA EL TRATAMIENTO DE HDA ASOCIADA A SMW Ya se ha comentado previamente en qué casos está indicado utilizar la endoscopia terapéutica para el tratamiento de la HDA por SMW. como la electrocoagulación multipolar o la termocoagulación. salvo en el estudio de Chung et al. el resto de estudios que comparan los métodos mecánicos (hemoclips o bandas elásticas) frente a la esclerosis endoscópica para el control de la hemorragia por SMW presentan una tasa de éxito inicial en la hemostasia primaria y una recidiva de sangrado prácticamente iguales. La utilización del balón de Shengstaken-Blackemore para el tratamiento del SMW es muy con- trovertida.edikamed. estos métodos presentan un riesgo no despreciable de necrosis tisular y de perforación [54. No existe un claro consenso sobre cuál es la técnica endoscópica de elección para el manejo inicial de la HDA por SMW. suele ser suficiente con la colocación de una o dos de ellas. 65. y su colocación requiere un aprendizaje [52]. lesiones de Dieulafoy. 69]. 48. Con el avance de las técnicas endoscópicas. y es difícil que el balón alcance la suficiente presión para ocluir el vaso sangrante [23]. Otros tratamientos Hace unas décadas. 66]. angiodisplasias.© EdikaMed S. 55. es más difícil su manejo ante hemorragias activas). COLOCACIÓN DE BANDAS ELÁSTICAS Se han utilizado previamente para el tratamiento de la HDA secundaria a sangrado de varices esofágicas (por primera vez en 1988). Para controlar la HDA por el SMW mediante bandas. b) la HDA por SMW suele ser de origen arterial. También existe algún estudio publicado con láser YAG para el tratamiento del SMW [64]. La elección entre realizar cirugía o angiografía terapéutica dependerá de la patología concomitante del paciente.

© EdikaMed S. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN LA HDA POR SMW Deben ingresar los pacientes con SMW que presenten alguno de los siguientes criterios [11]: a) hemorragia activa durante la exploración.24:72. 5. F. (15) *Conservador (21) Ninguna Llach et al. **Conservador (31) Hemoclip (26) *Conservador (32) Hemoclip (18) Adrenalina (17) Bandas (17) Adrenalina (17) Bandas (37) Hemorragia activa. Dtsch Arch Klin Med. Mallory-Weiss syndrome. . [58] P Huang et al. y c) coagulopatía asociada al sangrado o paciente con toma de anticoagulantes orales. Entre paréntesis se indica el número de pacientes incluido en cada grupo de tratamiento. Feu F. • www. Calvet X. Hardly JT. Barron G. ** El tratamiento conservador se realizó en laceraciones con base recubierta por fibrina y coágulo adherido. Gastroenterology.L. Mallory GK. 4. Ulcus oesophagi ex digestione. Weiss S. with recovery. Whiting EG. P: estudio prospectivo. V. [48] Técnica Adrenalina + Polidocanol (13) Lesiones Hemorragia activa. 52. vaso visible. 1929. de la disponibilidad hospitalaria de las diferentes técnicas y de la experiencia del endoscopista con cada una de ellos. 58] Estudio Bataller et al. et al. 3. Fernández-Llamazares J. 1879. coágulo Resangrado 1/13 4/4 0/16 1/15 1/21 2/32 8/31 0/26 0/32 1/18 1/17 0/17 0/17 1/37 Complicaciones Perforación Ninguna Chung et al. Recomendaciones para el diagnós- TABLA 2. la elección de uno u otro método dependerá de la localización de la lesión. M. [53] P Adrenalina + Hemorragia activa. in the cardiac region of the stomach. Brullet E. [10] P Adrenalina (14) Hemoclip / Bandas (16) Peng et al. coágulo Hemorragia activa. Massive hemorrhage from a laceration. del grado de actividad de la hemorragia. Hemorrhages from lacerations of the cardiac orifice of the stomach due to vomiting. vaso visible Hemorragia activa. 58] (tabla 2). coágulo fibrina Hemorragia activa Hemorragia activa Hemorragia activa. vaso visible. 11. [50] Ninguna Ninguna Ninguna Ninguna Hrr: hemorragia. 48. 52. Quinque H. [19] P Higuchi et al. [21] Adrenalina + Polidocanol. Moreno P. Benita León 111 semejante [10. * El tratamiento conservador se realizó en laceraciones con base recubierta por fibrina. Calif Med. Polidocanol. BIBLIOGRAFÍA 1. 53. Report of case diagnosed by gastroscopy. Por ello.com J. 1955. 2. [20] Park et al. apparently caused by vomiting.ª Riesco López. (32) vaso visible. Am J Sci.edikamed. 1956. 53. según nuestro criterio parece adecuado aconsejar el uso de esclerosis o colocación de bandas elásticas o hemoclips de forma indistinta como primera elección para el tratamiento de la HDA por SMW.82:188-9. Guardiola J. Comparativa de diferentes estudios publicados sobre tratamiento de SMW [10. b) hematoquecia o inestabilidad hemodinámica.30:681-5.178:506-25. 19-21. Moreira Vicente y V. 48. vaso visible. vaso visible Ninguna Yamaguchi et al. 19-21.

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