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C A P Í T U L O 9

HEMATEMESIS INDUCIDA POR VÓMITOS INTENSOS EN 2 PACIENTES DE EDAD AVANZADA
CASO CLÍNICO 1
Mujer de 89 años con antecedentes personales de cardiopatía isquémica, fibrilación auricular paroxística, ulcus duodenal (sin erradicación de Helicobacter pylori) y colelitiasis asintomática, que acudió al servicio de urgencias tras presentar varios episodios de vómitos alimentarios seguidos de hematemesis poco cuantiosa sin cuadro sincopal acompañante. No asociaba melenas ni otra sintomatología. No había ingerido AINE, AAS ni estaba en tratamiento con Sintrom® en los días previos; si, en cambio, se medicaba diariamente con clopidogrel 75 mg, omeprazol 20 mg, un parche de nitroglicerina de 5 mg y bisoprolol 2,5 mg. A su llegada al servicio de urgencias presentaba una presión arterial de 85/60 mmHg, con una frecuencia cardiaca de 65 lat/min, una temperatura de 36 °C y una frecuencia respiratoria de 16 resp/min; la saturación de oxígeno basal era del 95 %. En la exploración física la paciente se encontraba consciente y orientada en las tres esferas con palidez cutaneomucosa, y la auscultación cardiopulmonar y la exploración abdominal eran normales. En el tacto rectal las heces eran de coloración marrón sin productos patológicos. Se le realizó un lavado por sonda nasogástrica en el que se visualizó sangre roja con coágulos que aclaró tras la instilación de 400 ml de suero salino. En la analítica presentaba: Hb, 10,1 g/dl; VCM, 87 fl; Cr, 1,1 mg/dl; urea, 87 mg/dl; el resto de parámetros del hemograma, de la bioquímica, de la hemostasia y de la gasometría venosa se hallaban en rango normal. En el ECG se observó un ritmo sinusal a 65 lat/min,

J. M.ª RIESCO LÓPEZ V. F. MOREIRA VICENTE V. BENITA LEÓN

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sin alteraciones de la conducción, pero con presencia de ondas Q patológicas en II, III y aVF compatibles con IAM inferior antiguo. En la radiografía de tórax no se observaron hallazgos patológicos. Se instauró tratamiento con pantoprazol 80 mg i.v. en bolo y, posteriormente, en perfusión continua a razón de 8 mg/h. En la endoscopia oral realizada en el servicio de urgencias se visualizó la presencia de una laceración lineal en la unión gastroesofágica con vaso visible que se esclerosó con 5 ml de adrenalina (diluida al 1:10.000) y 7 ml de polidocanol al 2 % (fig. 1). El estómago se encontraba lleno de sangre roja que impidió una adecuada valoración de la cavidad gástrica. La mucosa del bulbo y la segunda porción duodenal eran normales. La paciente ingresó en el servicio de gastroenterología, y 6 horas después precisó transfusión de dos concentrados de hematíes por disminución de 1,5 g/dl de Hb. Durante su ingreso, la paciente evolucionó favorablemente sin presentar datos clinicoanalíticos de recidiva hemorrágica. Se repitió la endoscopia y en la unión gastroesofágica se observó el desgarro mucoso en fase de cicatrización y una hernia del hiato de 3 cm. El resto de la exploración no presentaba hallazgos relevantes. La paciente fue dada de alta a los pocos días después de su ingreso en planta.

CASO CLÍNICO 2
Varón de 84 años con antecedentes de fibrilación auricular crónica, ictus isquémico con hemiparesia residual de origen cardioembólico y deterioro cognitivo moderado-grave, que acudió al servicio de urgencias por haber presentado tres episodios de hematemesis (con expulsión de aproximadamente 300 ml de sangre roja) tras haber vomitado previamente contenido alimentario en varias ocasiones. Además, sus familiares referían la presencia de rectorragia poco cuantiosa de 2 horas de evolución. Estaba en tratamiento diario con Sintrom®, verapamilo 240 mg, digoxina 0,25 mg (salvo jueves y domingos) y parche de nitroglicerina de 5 mg. No había ingerido AINE ni AAS en los días previos. A su llegada al servicio de urgencias presentaba presión arterial de 110/60 mmHg, frecuencia cardiaca de 80 lat/min, temperatura de 36 °C, frecuencia respiratoria de 20 resp/min y saturación basal de oxígeno del 93 %. En la exploración destacaba la presencia de palidez cutaneomucosa con frialdad en partes acras; la auscultación cardiaca era arrítmica, sin soplos ni ruidos sobreañadidos. La auscultación pulmonar y la exploración abdominal eran normales, y en el tacto rectal se encontraron heces de aspecto hematoquécico. El lavado por sonda nasogástrica mostró sangre roja con coágulos que no aclararon tras la instilación de 500 ml de suero salino. En la analítica se observó: Hb, 10,2 g/dl; VCM, 96 fl; Cr, 1,2 mg/dl; urea, 75 mg/dl; el resto de parámetros del hemograma y de la bioquímica se situaban en rango normal. El cociente internacional normalizado (INR) era de 3,2. En la radiografía de tórax no había hallazgos patológicos, y el ECG mostraba una fibrilación auricular a 80 lat/min, sin alteraciones agudas de la repolarización. Se inició tratamiento con 80 mg de pantoprazol i.v. con posterior perfusión continua a razón de 8 mg/h; además se administraron 800 ml de plasma fresco. En la endoscopia oral realizada en urgencias se observó una laceración longitudinal de 2 cm con un coágulo rojo adherido en la unión gastroesofágica, que se esclerosó con 8 ml de adrenalina (diluida al 1:10.000). El paciente presentó muy mala tolerancia durante la prueba, lo que obligó a suspenderla prematuramente. Se cursó ingreso a cargo de gastroenterología, y pocas horas después se repitieron los episodios de hematemesis acompañados de inestabilidad hemodinámica y pérdida de 3 g/dl de

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Hemorragia digestiva alta secundaria a laceración de Mallory-Weiss tratada mediante esclerosis endoscópica.

FIG. 1. Laceración de Mallory Weiss con vaso visible.

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Hb con un INR de 1,5, por lo que se decidió transfundir tres concentrados de hematíes y repetir la endoscopia oral 10 horas después. En ella se observó la presencia de un coágulo rojo en la unión cardioesofágica que se lavó, visualizándose un vaso visible localizado en la laceración descrita previamente. Se esclerosó con 5 ml de adrenalina (diluida al 1:10.000) y 7 ml de polidocanol al 2 %. El resto de la mucosa visualizada era de aspecto normal. Tras 24 horas el paciente no presentó datos de recidiva hemorrágica y se decidió reintroducir la anticoagulación con heparina sódica intravenosa y posteriormente se pasó a Sintrom®, con buena evolución clínica y alta hospitalaria días después.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Hemorragia digestiva alta secundaria a laceración de Mallory-Weiss con recidiva hemorrágica tratada mediante esclerosis endoscópica.

150 casos por 100.000 habitantes, con una mortalidad global del 2 al 10 % [5-8]. El síndrome de Mallory-Weiss (SMW) supone del 3 al 15 % de todos los casos de HDA, y es la segunda o tercera causa en frecuencia según los diferentes estudios publicados [9-16]. La HDA por SMW es generalmente de curso benigno y autolimitado; sin embargo entre el 14 y el 30 % de las ocasiones el sangrado no cederá espontáneamente [17], y según diferentes estudios, entre el 40 y el 70 % de los pacientes van a precisar transfusión sanguínea [11-13, 18]. La tasa de resangrado tras la realización de esclerosis endoscópica para el tratamiento del SMW oscila entre 0-44 % [10, 19-21] y en el 25-42 % de las ocasiones se visualiza sangrado activo proveniente de la laceración [20, 22]. El SMW se presenta de forma más frecuente en varones entre la tercera y quinta décadas de la vida [13, 14, 16, 23] y su presentación en cirróticos es mayor que en la población general (en torno al 16 %); esta situación está probablemente relacionada con la presencia de enolismo de forma frecuente en este subgrupo de pacientes [24]. DESCRIPCIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS LESIONES DEL SMW La lesión mucosa causante de la hemorragia digestiva en el SMW son laceraciones generalmente longitudinales localizadas en la región de la unión gastroesofágica (con un margen de 2 cm por encima o por debajo de la transición mucosa) que de forma más frecuente afectan a la vertiente gástrica. En un estudio publicado por Sugawa et al, con 224 pacientes con SMW, el 83 % presentaba el desgarro mucoso en la vertiente gástrica hacia la curvatura menor (en la teórica posición horaria de las 2-6 horas con el paciente situado en decúbito lateral izquierdo) y el 9,9 % hacia la curvatura mayor (posición horaria de las 8-11 horas) [14]. El 82 % de las laceraciones eran únicas, el 10 % dobles, el 7 % triples, y en torno al 1 % tenían 4 o más desgarros mucosos [14]. La longitud de la lesión mucosa suele ser de 3 a 20 mm, con 2-3 mm de anchura; microscópicamente suelen afectar la mucosa y la submucosa, y el sangrado es secundario a la afectación de los plexos arteriales y venosos submucosos (en raras ocasiones se afecta la capa muscular) [25].

COMENTARIOS
SÍNDROME DE MALLORY-WEISS INTRODUCCIÓN La primera referencia a este síndrome probablemente corresponde a Quinqué, quien en 1879 describió la existencia de «úlceras esofágicas» en 2 pacientes que habían presentado vómitos intensos con posterior aparición de hematemesis. En esta ocasión el autor no relacionó la presencia de las lesiones esofágicas con los vómitos [1]. Posteriormente, en 1929, Mallory y Weiss, tras estudiar a 15 pacientes alcohólicos, describieron la existencia de hematemesis secundaria a laceraciones situadas en el esófago distal y el área cardial tras presentar vómitos copiosos [2]. En 1955, Whiting y Barron describieron la primera laceración mucosa visualizada tras cirugía, y al año siguiente Hardly haría lo mismo tras la realización de una endoscopia [3, 4]. EPIDEMIOLOGÍA Se estima que la incidencia de hemorragia digestiva alta (HDA) no varicosa es de 50-

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ETIOPATOGENIA DEL SMW El grupo de Swain et al. [26] ha desarrollado la siguiente teoría para explicar las lesiones mucosas que aparecen en el SMW. Un aumento de la presión intragástrica por encima de 100 mmHg (independientemente de la causa que lo origine) impulsa el contenido gástrico y la mucosa anterior del fundus hacia el esófago, provocando una dilatación de la unión gastroesofágica, cuya mucosa se ve sometida a una sobrecarga que determinará la aparición de un desgarro mucoso. Se ha de tener en cuenta que la mucosa de esta zona presenta menor elasticidad por estar unida más firmemente a la capa muscular. La laceración es, en la mayoría de los casos, longitudinal, y esto se explica por la morfología cilíndrica presente en la unión gastroesofágica; en ella la tensión necesaria para provocar la aparición de una lesión longitudinal es la mitad que para un desgarro de tipo circunferencial [27]. Dentro de las causas que pueden aumentar la presión intragástrica destacan la presencia de arcadas y vómitos intensos (frecuentes en los pacientes con enolismo crónico), los accesos de tos, las crisis asmáticas y convulsivas, la realización de masaje cardiaco externo, los traumatismos abdominales, el estreñimiento pertinaz o el embarazo. Otros motivos menos frecuentes pero que han de tenerse en cuenta son la realización de endoscopias orales diagnósticas, en las cuales la mala tolerancia del paciente puede desencadenar la aparición de SMW iatrogénico en el 0,07-0,49 % de los pacientes [28-30], y también las dilataciones esofágicas. De igual manera se ha descrito su presencia en relación con la ingesta de soluciones de polietilenglicol previo a la realización de colonoscopias en el 0,06 % de los casos [31, 32]. Dentro de los factores favorecedores de la aparición de SMW destaca la presencia de hernia del hiato, encontrada en el 40 al 100 % de los pacientes [32, 33]. También se ha relacionado con la ingesta de AAS (hasta en el 30 % de los pacientes) [27, 33]. CLÍNICA La forma más frecuente de presentación es la hematemesis (85-93 %), que en el 30-80% de los casos se presenta precedida de vómitos intensos de contenido gástrico [18]. La aparición de mele-

nas se da en torno al 10 % de las ocasiones, y el compromiso hemodinámico está presente hasta en el 10 % de los pacientes [23]. Además, el paciente puede referir dolor epigástrico secundario a los vómitos intensos o bien a otras lesiones que pueden asociarse con laceración de SMW, como por ejemplo las úlceras gastroduodenales, la esofagitis o la gastritis aguda [16]. TRATAMIENTO INICIAL DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE SMW En todo paciente en el que se sospeche la presencia de SMW hay que seguir las mismas pautas de actuación que para el resto de causas de HDA no varicosa: 1. Anamnesis completa. Se preguntará al paciente por antecedentes de enolismo o hepatopatía, ingesta de AINE, AAS o Sintrom®; también se interrogará por la secuencia de presentación típica de vómitos de contenido gástrico seguidos de hematemesis. Del mismo modo se intentará averiguar la cantidad aproximada de la sangre expulsada, y si ha existido cuadro sincopal acompañante. Por último, conviene saber si ha habido melenas o hematoquecia [5, 34, 35]. 2.Exploración física completa, incluyendo el tacto rectal. En este apartado se realizará una valoración hemodinámica del paciente con toma de constantes vitales (presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno en sangre periférica). Así, la HDA se clasifica como HDA leve, si la presión arterial sistólica > 100 mmHg y FC < 100 lat/ min, y HDA grave, si la presión arterial sistólica < 100 mmHg y/o FC > 100 lat/min o existen signos de hipoperfusión periférica[5]. 3. Lavado por sonda nasogástrica con una triple intención [5, 36]: a) confirmar la presencia de sangre en tracto digestivo alto; b) evaluar la intensidad del sangrado, y c) evacuar el contenido gástrico para una mejor visualización durante la endoscopia. La sensibilidad del lavado es del 80 %, y pueden presentarse falsos negativos como sucede cuando la sonda está mal colocada o cuando existe un sangrado de origen duodenal y no hay reflujo duodenogástrico [34]. La utilización del lavado no ha sido consensuada, y no se ha

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confirmado que su aplicación sea más eficaz que una adecuada vigilancia y control clínico del paciente [37]. 4. Medidas iniciales de soporte [5]: – Canalización de 1-2 vías periféricas. – Extracción de analítica completa con pruebas de coagulación. – Realización de pruebas cruzadas y reserva de concentrados de hematíes (al menos 4) por si fuera necesario transfundir al paciente. – Reposición de la volemia: se aconseja iniciarla con cristaloides y, en caso de presentar signos de hipovolemia (suele aparecer cuando la pérdida de volumen es mayor de 2.000 ml), se utilizarán coloides. – Valorar la transfusión de concentrados de hematíes: se ha de tener una conducta restrictiva a la hora de administrar derivados sanguíneos a los pacientes, ya que esta medida no es inocua y, de hecho, hay un riesgo bajo de contagio de hepatitis (estimado en 1 de cada 100.000 transfusiones [38]). Además se ha defendido que la administración de concentrados de hematíes podría: – Producir reacciones hemolíticas agudas o crónicas. – Anular la hipotensión arterial que estabiliza el coágulo que se forma en torno a la laceración del SMW. – Alterar los parámetros de la coagulación [39]. – Dificultar la liberación de oxígeno a los tejidos [40]. – Tener un efecto inmunosupresor [41]. Por esto se cree que una conducta restrictiva a la hora de transfundir a los pacientes con HDA augura un mejor pronóstico y una menor incidencia de recidiva hemorrágica [42, 43]. Como norma general, se ha establecido que al paciente recibirá concentrados de hematíes en los siguientes supuestos [5]: a) en población general cuando la hemoglobina sea menor de 8 g/dl o el hematócrito inferior al 25 %, y b) en cardiópatas o pacientes con patología pulmonar con hemoglobina menor de 10 g/dl o hematócrito inferior al 30 %. El control hematológico postransfusional 15 minutos después de finalizar la infusión de los concentrados de hematíes es adecuada para estimar la recuperación de las cifras de hemoglobina,

ya que se ha visto que esta determinación es semejante a la detectada a las 24 horas de la transfusión [44]. La administración de plasma fresco queda reservada para los pacientes politransfundidos (infusión mayor o igual a 6 concentrados de hematíes en 24 horas) que desarrollen coagulopatía detectada en las pruebas de hemostasia o en caso de toma de Sintrom® con INR elevado [5]. Únicamente se realizará transfusión a un paciente sin obtención previa de pruebas cruzadas cuando exista riesgo inminente de muerte. ENDOSCOPIA Una vez que el paciente esté estabilizado hemodinámicamente debe realizarse una endoscopia oral para establecer el diagnóstico de certeza del SMW. A ser posible, la prueba se efectuará en las primeras 12 horas. Después de las 24 horas siguientes a la presentación del cuadro clínico, se reduce de forma muy importante el rendimiento diagnóstico [5, 36-38, 45]. La endoscopia permite: – Identificar la lesión causante del sangrado. – Establecer un pronóstico (en lesiones de bajo riesgo de resangrado el paciente podrá recibir el alta precozmente). – Aplicar tratamiento endoscópico en las lesiones de alto riesgo para disminuir la tasa de recidiva hemorrágica, las necesidades de cirugía y probablemente la mortalidad asociada a la HDA [5, 37], Existen una serie de situaciones en las que hay que valorar el riesgo-beneficio de la endoscopia, como son la presencia de un IAM reciente, la insuficiencia respiratoria grave o la existencia de una cirugía del tracto digestivo superior en los días previos [5]. Por otro lado, en los pacientes en los que no se logra la estabilización hemodinámica del paciente (HDA grave) se ha de valorar la posibilidad de realización de cirugía urgente con una eventual endoscopia oral preoperatoria [5]. Las formas de presentación endoscópica de la laceración del SMW (ordenadas de mayor a menor gravedad) son: 1. 2. 3. 4. Sangrado activo: «a chorro» o babeante. Con presencia de vaso visible. Con coágulo adherido (rojo o negro). Con hematina o fibrina en su fondo.

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PRONÓSTICO El principal factor pronóstico de mortalidad en el SMW es la recidiva precoz de la hemorragia, que se ha establecido entre el 0 y el 44 % de los casos tras la realización de esclerosis endoscópica [10, 19-21]. Para estratificar la gravedad de los pacientes con HDA, Rockall diseñó un índice (que ha sido validado posteriormente) basado en los siguientes parámetros para estimar el riesgo de recidiva hemorrágica y de mortalidad: edad, situación hemodinámica y tipo de lesión endoscópica (incluyendo en este apartado su localización y la descripción de los estigmas de sangrado) (tabla 1) [7, 46, 47]. Estratificación del riesgo según Rockall [5, 46, 47] – HDA de bajo riesgo: índice de Rockall (IR) < 2 puntos; estos pacientes tienen un riesgo de recidiva hemorrágica menor del 5 % y una mortalidad menor del 1 %. – HDA de riesgo intermedio: IR = 3-4 puntos. – HDA de alto riesgo: IR > 5 puntos; tienen un riesgo de recidiva hemorrágica superior al 25 % y mortalidad de hasta el 17 %. De esta manera puede establecerse un pronóstico bastante preciso en los pacientes que

presentan HDA; en general podrían recibir el alta precoz los pacientes con IR que indique bajo riesgo, y precisarían ingreso o un periodo en observación las HDA de riesgo intermedio o alto. TRATAMIENTO Tratamiento médico Aunque no existen estudios específicamente diseñados para valorar la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones en el SMW, de forma paralela al cuidado de las HDA de origen no varicoso, se aconseja la administración de 80 mg iniciales en bolo de omeprazol o pantoprazol; posteriormente se podría administrar en perfusión continua (8 mg/h), sobre todo en las lesiones con alto riesgo de resangrado [5]. Tratamiento endoscópico del SMW En los diferentes estudios publicados no hay un consenso claro referente a en qué tipo de lesiones se ha de actuar con técnicas terapéuticas endoscópicas; en la mayoría de trabajos se realiza terapéutica endoscópica ante la presencia de una laceración con sangrado activo o presencia de vaso visible, práctica que no es unánime ante la presencia de coágulo adherido a la lesión.

TABLA 1. Índice de Rockall (IR) [46]
0p Edad (años) PAS (mmHg) FC (lat/min) Enfermedades asociadas Lesión endoscópica < 60 > 100 < 100 Ninguna > 100 ICC, SCA, otras enfermedades Otros Neoplasia EGD Neoplasia diseminada, cirrosis, IRC 1p 60-79 > 80 < 100 2p 3p

Ninguna. MalloryWeiss sin hemorragia activa Ninguno

Estigmas de sangrado

Sangre fresca, hemorragia activa, vaso visible, coágulo

p: puntos. PAS: presión arterial sistólica. SCA: síndrome coronario agudo. EGD: esofagogastroduodeno. Estratificación del riesgo: IR < 2 puntos, HDA de bajo riesgo; IR = 3-4 puntos, HDA de riesgo intermedio; IR > 5 puntos, HDA de alto riesgo. IRC: Insuficiencia renal crónica.

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Los tipos de técnicas utilizadas para tratamiento endoscópico del SMW son las que se citan a continuación.
Esclerosis endoscópica

Consiste en la inyección de sustancias en la zona de la laceración con intención de provocar el cese del sangrado por diferentes mecanismos. Las sustancias utilizadas son [48-50]: a) adrenalina, generalmente en suero salino fisiológico o hipertónico para conseguir una dilución al 1:10.000, y b) sustancias esclerosantes, como el polidocanol al 1-2 % (también se suele diluir con suero) y el alcohol absoluto [48-50]. El mecanismo de acción común a todos ellos es el efecto compresivo que se consigue al inyectar la sustancia en la mucosa y la submucosa; además, cada uno de ellos aporta otras peculiaridades: la adrenalina provoca vasoconstricción local e induce agregación plaquetaria para conseguir coagular el plexo sangrante. A su vez, el polidocanol provoca esclerosis de los tejidos y trombosis vascular [5, 51]. Dentro de las ventajas que aporta la esclerosis endoscópica destaca su fácil aplicación y el bajo coste de su utilización [52]; como inconvenientes se ha descrito el riesgo bajo de producir úlceras profundas incluso de perforaciones relacionadas con el uso de polidocanol (Bataller et al. describen un caso de 13 pacientes tratados, lo que supone el 8 % de perforaciones en su serie; sin embargo, otras series mayores no han presentado ninguna complicación de este tipo [48,53]). También se ha de tener en cuenta que los pacientes cirróticos con ascitis tienen mayor predisposición a presentar infecciones tras la inyección [52]. En pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica o taquiarritmias se ha de tener presente que la absorción de la adrenalina tras su inyección local produce un incremento de sus valores plasmáticos en 4-5 veces, y este efecto dura unos 20 minutos, con el consiguiente riesgo de reaparición de ángor o taquicardia [52, 54], o incluso de ictus, como se ha referido recientemente. La tasa de hemostasia primaria que se consigue con esta técnica se cifra en torno al 93100 %, con una tasa de recidiva hemorrágica del 0-44 % [19]. Para valorar adecuadamente la amplia variación de recidiva hemorrágica descri-

ta en los estudios publicados, hay que tener en cuenta dos factores: por un lado, la presencia de coagulopatía asociada que provocaría una mayor tasa de reaparición del sangrado tras la esclerosis, y, por otro, se ha de considerar la cantidad de adrenalina inyectada para conseguir la hemostasia primaria (se acepta que cuanta más cantidad se inyecte, menor es el riesgo de recidiva hemorrágica [19]): – Park et al. [19], en su estudio, inyectan una media de 18 ± 1,2 ml de adrenalina en 17 pacientes, con una tasa de recidiva del 0 %. – Huang et al. [20] administran una cantidad media de 7,9 ± 4,3 ml de adrenalina en 17 pacientes, consiguiendo una tasa del 5,8 % de recidiva hemorrágica. – Peng et al. [21], con 8 ± 2 ml de adrenalina en 15 pacientes, presentan un 6,7 % de recidiva. – Chung et al. [10] inyectan 0,5-6 ml de adrenalina en 14 pacientes, con una tasa de recidiva hemorrágica del 44 %. En cualquier caso, las series de pacientes son cortas y se ha de tener en cuenta los riesgos citados.
Técnicas mecánicas de hemostasia COLOCACIÓN
DE HEMOCLIPS

Se han sido utilizado previamente en la HDA por ulcus gastroduodenal, lesiones vasculares o en los sangrados pospolipectomía. Su colocación permite el cierre de la laceración y la obliteración vascular. Como ventajas, aporta la baja tasa de recidiva tras su aplicación y el riesgo muy bajo de perforación y necrosis de los tejidos adyacentes comparado con otros métodos [48, 54-57]. Entre los inconvenientes destaca que son más caros que la esclerosis endoscópica, así como la dificultad de colocación en determinadas localizaciones, como la curvatura menor de la vertiente gástrica próxima a la unión gastroesofágica [52]. Para lograr una adecuada hemostasia se suele precisar la colocación de varios hemoclips. A título de curiosidad, cabe comentar que el grupo de Yamaguchi et al. observó que la permanencia de los hemoclips tras su colocación en la zona de laceración era

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del 100 % a los 5 días y del 65 % a los 3060 días [58].
COLOCACIÓN
DE BANDAS ELÁSTICAS

Se han utilizado previamente para el tratamiento de la HDA secundaria a sangrado de varices esofágicas (por primera vez en 1988), angiodisplasias, lesiones de Dieulafoy, malformaciones arteriovenosas, o en el sangrado pospolipectomía [52, 59-62]. Como ventajas, aportan un riesgo prácticamente nulo de perforación y la baja tasa de recidiva hemorrágica. Permiten el acceso tangencial a algunas lesiones que son de difícil manejo con hemoclips [52]. Entre los inconvenientes se encuentran la disminución del campo de visión tras la colocación del sistema de bandas en el endoscopio (por tanto, es más difícil su manejo ante hemorragias activas). Además, no se deben utilizar en lesiones fibrosas por la dificultad para aspirar la mucosa. Su precio es más caro que la esclerosis, y su colocación requiere un aprendizaje [52]. Para controlar la HDA por el SMW mediante bandas, suele ser suficiente con la colocación de una o dos de ellas. Otras técnicas endoscópicas En el pasado se utilizaban también otras técnicas endoscópicas para el tratamiento del SMW, como la electrocoagulación multipolar o la termocoagulación, pero actualmente están cayendo en desuso; estos métodos presentan un riesgo no despreciable de necrosis tisular y de perforación [54, 55, 57, 63]. También existe algún estudio publicado con láser YAG para el tratamiento del SMW [64]. Otros tratamientos Hace unas décadas, entre el 5 y el 35 % de los pacientes con SMW precisaban la cirugía, taponamiento con balón, embolización arterial por angiografía o administración sistémica/selectiva de vasopresina para controlar la HDA secundaria a esta patología [14, 48, 65, 66]. Con el avance de las técnicas endoscópicas, dicho porcentaje se ha reducido ostensiblemente. La utilización del balón de Shengstaken-Blackemore para el tratamiento del SMW es muy con-

trovertida; a pesar de que en las décadas de 1970 y 1980 se publicaron dos estudios que obtenían buenos resultados en el control hemorrágico [67, 68], actualmente la mayoría de los autores contraindican su utilización por dos motivos fundamentales: a) la presión administrada por el balón sobre la pared esofagogástrica puede aumentar el tamaño de la laceración y provocar así su perforación secundariamente (sobre todo si hay hernia del hiato asociada) [23, 69], b) la HDA por SMW suele ser de origen arterial, y es difícil que el balón alcance la suficiente presión para ocluir el vaso sangrante [23]. La cirugía o las técnicas de radiología vascular (embolización arterial o inyección de vasopresina sistémica o selectiva en el tronco celíaco/ arteria gástrica izquierda) quedan como segundo escalón terapéutico; se suele acudir a ellas cuando existe un sangrado masivo que impide su control por vía endoscópica o en los casos de recidiva hemorrágica tras varias endoscopias terapéuticas [19]. La elección entre realizar cirugía o angiografía terapéutica dependerá de la patología concomitante del paciente, su situación hemodinámica y la disponibilidad hospitalaria de dichas técnicas. TÉCNICA ENDOSCÓPICA DE PRIMERA ELECCIÓN PARA EL TRATAMIENTO DE HDA ASOCIADA A SMW Ya se ha comentado previamente en qué casos está indicado utilizar la endoscopia terapéutica para el tratamiento de la HDA por SMW. No existe un claro consenso sobre cuál es la técnica endoscópica de elección para el manejo inicial de la HDA por SMW. Si se observan los resultados de los diferentes estudios publicados puede comprobarse que la tasa de recidiva tras la utilización de esclerosis es en general baja, salvo en el estudio de Chung et al. [10], en el cual el empleo de menores cantidades de adrenalina se asocia a un mayor número de casos de resangrado. Por otro lado, el resto de estudios que comparan los métodos mecánicos (hemoclips o bandas elásticas) frente a la esclerosis endoscópica para el control de la hemorragia por SMW presentan una tasa de éxito inicial en la hemostasia primaria y una recidiva de sangrado prácticamente iguales, con un número de complicaciones

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semejante [10, 11, 19-21, 48, 52, 53, 58] (tabla 2). Por ello, según nuestro criterio parece adecuado aconsejar el uso de esclerosis o colocación de bandas elásticas o hemoclips de forma indistinta como primera elección para el tratamiento de la HDA por SMW; la elección de uno u otro método dependerá de la localización de la lesión, del grado de actividad de la hemorragia, de la disponibilidad hospitalaria de las diferentes técnicas y de la experiencia del endoscopista con cada una de ellos. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN LA HDA POR SMW Deben ingresar los pacientes con SMW que presenten alguno de los siguientes criterios [11]: a) hemorragia activa durante la exploración; b)

hematoquecia o inestabilidad hemodinámica, y c) coagulopatía asociada al sangrado o paciente con toma de anticoagulantes orales.

BIBLIOGRAFÍA
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TABLA 2. Comparativa de diferentes estudios publicados sobre tratamiento de SMW
[10, 19-21, 48, 52, 53, 58] Estudio Bataller et al. [48] Técnica Adrenalina + Polidocanol (13) Lesiones Hemorragia activa, vaso visible Hemorragia activa, vaso visible, coágulo Hemorragia activa, vaso visible, coágulo Resangrado 1/13 4/4 0/16 1/15 1/21 2/32 8/31 0/26 0/32 1/18 1/17 0/17 0/17 1/37 Complicaciones Perforación Ninguna

Chung et al. [10] P Adrenalina (14) Hemoclip / Bandas (16) Peng et al. [21] Adrenalina + Polidocanol. (15) *Conservador (21)

Ninguna

Llach et al. [53] P

Adrenalina + Hemorragia activa, Polidocanol. (32) vaso visible, **Conservador (31) Hemoclip (26) *Conservador (32) Hemoclip (18) Adrenalina (17) Bandas (17) Adrenalina (17) Bandas (37) Hemorragia activa, vaso visible, coágulo fibrina Hemorragia activa Hemorragia activa Hemorragia activa, vaso visible

Ninguna

Yamaguchi et al. [58] P Huang et al. [20] Park et al. [19] P Higuchi et al. [50]

Ninguna

Ninguna Ninguna Ninguna

Hrr: hemorragia. P: estudio prospectivo. * El tratamiento conservador se realizó en laceraciones con base recubierta por fibrina. ** El tratamiento conservador se realizó en laceraciones con base recubierta por fibrina y coágulo adherido. Entre paréntesis se indica el número de pacientes incluido en cada grupo de tratamiento.

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112 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada

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