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C A P Í T U L O 9

HEMATEMESIS INDUCIDA POR VÓMITOS INTENSOS EN 2 PACIENTES DE EDAD AVANZADA
CASO CLÍNICO 1
Mujer de 89 años con antecedentes personales de cardiopatía isquémica, fibrilación auricular paroxística, ulcus duodenal (sin erradicación de Helicobacter pylori) y colelitiasis asintomática, que acudió al servicio de urgencias tras presentar varios episodios de vómitos alimentarios seguidos de hematemesis poco cuantiosa sin cuadro sincopal acompañante. No asociaba melenas ni otra sintomatología. No había ingerido AINE, AAS ni estaba en tratamiento con Sintrom® en los días previos; si, en cambio, se medicaba diariamente con clopidogrel 75 mg, omeprazol 20 mg, un parche de nitroglicerina de 5 mg y bisoprolol 2,5 mg. A su llegada al servicio de urgencias presentaba una presión arterial de 85/60 mmHg, con una frecuencia cardiaca de 65 lat/min, una temperatura de 36 °C y una frecuencia respiratoria de 16 resp/min; la saturación de oxígeno basal era del 95 %. En la exploración física la paciente se encontraba consciente y orientada en las tres esferas con palidez cutaneomucosa, y la auscultación cardiopulmonar y la exploración abdominal eran normales. En el tacto rectal las heces eran de coloración marrón sin productos patológicos. Se le realizó un lavado por sonda nasogástrica en el que se visualizó sangre roja con coágulos que aclaró tras la instilación de 400 ml de suero salino. En la analítica presentaba: Hb, 10,1 g/dl; VCM, 87 fl; Cr, 1,1 mg/dl; urea, 87 mg/dl; el resto de parámetros del hemograma, de la bioquímica, de la hemostasia y de la gasometría venosa se hallaban en rango normal. En el ECG se observó un ritmo sinusal a 65 lat/min,

J. M.ª RIESCO LÓPEZ V. F. MOREIRA VICENTE V. BENITA LEÓN

temperatura de 36 °C. Laceración de Mallory Weiss con vaso visible. 10. A su llegada al servicio de urgencias presentaba presión arterial de 110/60 mmHg. Durante su ingreso. • www. además se administraron 800 ml de plasma fresco. Además. que se esclerosó con 8 ml de adrenalina (diluida al 1:10. 96 fl. y el ECG mostraba una fibrilación auricular a 80 lat/min. 1). sus familiares referían la presencia de rectorragia poco cuantiosa de 2 horas de evolución. VCM. III y aVF compatibles con IAM inferior antiguo. Se instauró tratamiento con pantoprazol 80 mg i. ictus isquémico con hemiparesia residual de origen cardioembólico y deterioro cognitivo moderado-grave. La auscultación pulmonar y la exploración abdominal eran normales.edikamed. Estaba en tratamiento diario con Sintrom®. Cr. 1. El paciente presentó muy mala tolerancia durante la prueba. . Se cursó ingreso a cargo de gastroenterología. La paciente fue dada de alta a los pocos días después de su ingreso en planta. 75 mg/dl. y 6 horas después precisó transfusión de dos concentrados de hematíes por disminución de 1. FIG. En la exploración destacaba la presencia de palidez cutaneomucosa con frialdad en partes acras. con posterior perfusión continua a razón de 8 mg/h.v.2 g/dl. la auscultación cardiaca era arrítmica. digoxina 0. que acudió al servicio de urgencias por haber presentado tres episodios de hematemesis (con expulsión de aproximadamente 300 ml de sangre roja) tras haber vomitado previamente contenido alimentario en varias ocasiones. sin soplos ni ruidos sobreañadidos. La paciente ingresó en el servicio de gastroenterología. El lavado por sonda nasogástrica mostró sangre roja con coágulos que no aclararon tras la instilación de 500 ml de suero salino.25 mg (salvo jueves y domingos) y parche de nitroglicerina de 5 mg.© EdikaMed S. urea. y pocas horas después se repitieron los episodios de hematemesis acompañados de inestabilidad hemodinámica y pérdida de 3 g/dl de DIAGNÓSTICO DEFINITIVO Hemorragia digestiva alta secundaria a laceración de Mallory-Weiss tratada mediante esclerosis endoscópica.2 mg/dl. Se inició tratamiento con 80 mg de pantoprazol i. La mucosa del bulbo y la segunda porción duodenal eran normales. En la radiografía de tórax no se observaron hallazgos patológicos.v.L. En la endoscopia oral realizada en el servicio de urgencias se visualizó la presencia de una laceración lineal en la unión gastroesofágica con vaso visible que se esclerosó con 5 ml de adrenalina (diluida al 1:10. CASO CLÍNICO 2 Varón de 84 años con antecedentes de fibrilación auricular crónica. en bolo y.com 104 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada sin alteraciones de la conducción. sin alteraciones agudas de la repolarización. El cociente internacional normalizado (INR) era de 3. frecuencia cardiaca de 80 lat/min.000). pero con presencia de ondas Q patológicas en II. el resto de parámetros del hemograma y de la bioquímica se situaban en rango normal. y en el tacto rectal se encontraron heces de aspecto hematoquécico. 1.000) y 7 ml de polidocanol al 2 % (fig. frecuencia respiratoria de 20 resp/min y saturación basal de oxígeno del 93 %. verapamilo 240 mg. El resto de la exploración no presentaba hallazgos relevantes.5 g/dl de Hb. posteriormente. En la endoscopia oral realizada en urgencias se observó una laceración longitudinal de 2 cm con un coágulo rojo adherido en la unión gastroesofágica. lo que obligó a suspenderla prematuramente. En la radiografía de tórax no había hallazgos patológicos. El estómago se encontraba lleno de sangre roja que impidió una adecuada valoración de la cavidad gástrica. Se repitió la endoscopia y en la unión gastroesofágica se observó el desgarro mucoso en fase de cicatrización y una hernia del hiato de 3 cm.2. la paciente evolucionó favorablemente sin presentar datos clinicoanalíticos de recidiva hemorrágica. En la analítica se observó: Hb. en perfusión continua a razón de 8 mg/h. No había ingerido AINE ni AAS en los días previos.

el 7 % triples. DESCRIPCIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS LESIONES DEL SMW La lesión mucosa causante de la hemorragia digestiva en el SMW son laceraciones generalmente longitudinales localizadas en la región de la unión gastroesofágica (con un margen de 2 cm por encima o por debajo de la transición mucosa) que de forma más frecuente afectan a la vertiente gástrica. y es la segunda o tercera causa en frecuencia según los diferentes estudios publicados [9-16]. La HDA por SMW es generalmente de curso benigno y autolimitado. En 1955. La longitud de la lesión mucosa suele ser de 3 a 20 mm. por lo que se decidió transfundir tres concentrados de hematíes y repetir la endoscopia oral 10 horas después.L. En un estudio publicado por Sugawa et al. tras estudiar a 15 pacientes alcohólicos. F. sin embargo entre el 14 y el 30 % de las ocasiones el sangrado no cederá espontáneamente [17]. con buena evolución clínica y alta hospitalaria días después. con una mortalidad global del 2 al 10 % [5-8]. microscópicamente suelen afectar la mucosa y la submucosa. con 224 pacientes con SMW. visualizándose un vaso visible localizado en la laceración descrita previamente. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO Hemorragia digestiva alta secundaria a laceración de Mallory-Weiss con recidiva hemorrágica tratada mediante esclerosis endoscópica. La tasa de resangrado tras la realización de esclerosis endoscópica para el tratamiento del SMW oscila entre 0-44 % [10. COMENTARIOS SÍNDROME DE MALLORY-WEISS INTRODUCCIÓN La primera referencia a este síndrome probablemente corresponde a Quinqué. entre el 40 y el 70 % de los pacientes van a precisar transfusión sanguínea [11-13. esta situación está probablemente relacionada con la presencia de enolismo de forma frecuente en este subgrupo de pacientes [24]. M. 16. 14. y según diferentes estudios. 150 casos por 100. quien en 1879 describió la existencia de «úlceras esofágicas» en 2 pacientes que habían presentado vómitos intensos con posterior aparición de hematemesis.com J. Tras 24 horas el paciente no presentó datos de recidiva hemorrágica y se decidió reintroducir la anticoagulación con heparina sódica intravenosa y posteriormente se pasó a Sintrom®. y el sangrado es secundario a la afectación de los plexos arteriales y venosos submucosos (en raras ocasiones se afecta la capa muscular) [25]. • www.000 habitantes. En esta ocasión el autor no relacionó la presencia de las lesiones esofágicas con los vómitos [1]. y en torno al 1 % tenían 4 o más desgarros mucosos [14]. El SMW se presenta de forma más frecuente en varones entre la tercera y quinta décadas de la vida [13. En ella se observó la presencia de un coágulo rojo en la unión cardioesofágica que se lavó. Posteriormente. el 10 % dobles.000) y 7 ml de polidocanol al 2 %.9 % hacia la curvatura mayor (posición horaria de las 8-11 horas) [14]. El síndrome de Mallory-Weiss (SMW) supone del 3 al 15 % de todos los casos de HDA. con 2-3 mm de anchura. en 1929.edikamed.5. El 82 % de las laceraciones eran únicas. el 83 % presentaba el desgarro mucoso en la vertiente gástrica hacia la curvatura menor (en la teórica posición horaria de las 2-6 horas con el paciente situado en decúbito lateral izquierdo) y el 9.ª Riesco López. EPIDEMIOLOGÍA Se estima que la incidencia de hemorragia digestiva alta (HDA) no varicosa es de 50- . Benita León 105 Hb con un INR de 1. y al año siguiente Hardly haría lo mismo tras la realización de una endoscopia [3. 19-21] y en el 25-42 % de las ocasiones se visualiza sangrado activo proveniente de la laceración [20. 23] y su presentación en cirróticos es mayor que en la población general (en torno al 16 %). describieron la existencia de hematemesis secundaria a laceraciones situadas en el esófago distal y el área cardial tras presentar vómitos copiosos [2]. Se esclerosó con 5 ml de adrenalina (diluida al 1:10. Moreira Vicente y V. 18]. V. Whiting y Barron describieron la primera laceración mucosa visualizada tras cirugía.© EdikaMed S. El resto de la mucosa visualizada era de aspecto normal. Mallory y Weiss. 22]. 4].

Del mismo modo se intentará averiguar la cantidad aproximada de la sangre expulsada.49 % de los pacientes [28-30]. provocando una dilatación de la unión gastroesofágica. incluyendo el tacto rectal. frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno en sangre periférica). y esto se explica por la morfología cilíndrica presente en la unión gastroesofágica. Anamnesis completa. y si ha existido cuadro sincopal acompañante.L. 36]: a) confirmar la presencia de sangre en tracto digestivo alto. Lavado por sonda nasogástrica con una triple intención [5. conviene saber si ha habido melenas o hematoquecia [5. La laceración es.com 106 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada ETIOPATOGENIA DEL SMW El grupo de Swain et al. Por último. frecuencia cardiaca. La sensibilidad del lavado es del 80 %. la HDA se clasifica como HDA leve. la realización de masaje cardiaco externo. Así. y no se ha . AAS o Sintrom®. Se preguntará al paciente por antecedentes de enolismo o hepatopatía. que en el 30-80% de los casos se presenta precedida de vómitos intensos de contenido gástrico [18]. y pueden presentarse falsos negativos como sucede cuando la sonda está mal colocada o cuando existe un sangrado de origen duodenal y no hay reflujo duodenogástrico [34]. Se ha de tener en cuenta que la mucosa de esta zona presenta menor elasticidad por estar unida más firmemente a la capa muscular. Además. como por ejemplo las úlceras gastroduodenales. 3. Un aumento de la presión intragástrica por encima de 100 mmHg (independientemente de la causa que lo origine) impulsa el contenido gástrico y la mucosa anterior del fundus hacia el esófago. La utilización del lavado no ha sido consensuada.07-0. los accesos de tos. encontrada en el 40 al 100 % de los pacientes [32. la esofagitis o la gastritis aguda [16]. Dentro de las causas que pueden aumentar la presión intragástrica destacan la presencia de arcadas y vómitos intensos (frecuentes en los pacientes con enolismo crónico). longitudinal. También se ha relacionado con la ingesta de AAS (hasta en el 30 % de los pacientes) [27. también se interrogará por la secuencia de presentación típica de vómitos de contenido gástrico seguidos de hematemesis. si la presión arterial sistólica > 100 mmHg y FC < 100 lat/ min. en la mayoría de los casos. el estreñimiento pertinaz o el embarazo. 32]. cuya mucosa se ve sometida a una sobrecarga que determinará la aparición de un desgarro mucoso. 33]. 35]. si la presión arterial sistólica < 100 mmHg y/o FC > 100 lat/min o existen signos de hipoperfusión periférica[5]. en las cuales la mala tolerancia del paciente puede desencadenar la aparición de SMW iatrogénico en el 0. 34. De igual manera se ha descrito su presencia en relación con la ingesta de soluciones de polietilenglicol previo a la realización de colonoscopias en el 0.Exploración física completa. 2.© EdikaMed S. CLÍNICA La forma más frecuente de presentación es la hematemesis (85-93 %). los traumatismos abdominales. [26] ha desarrollado la siguiente teoría para explicar las lesiones mucosas que aparecen en el SMW.06 % de los casos [31. las crisis asmáticas y convulsivas. Dentro de los factores favorecedores de la aparición de SMW destaca la presencia de hernia del hiato. y el compromiso hemodinámico está presente hasta en el 10 % de los pacientes [23]. y c) evacuar el contenido gástrico para una mejor visualización durante la endoscopia. y también las dilataciones esofágicas. • www. La aparición de mele- nas se da en torno al 10 % de las ocasiones. b) evaluar la intensidad del sangrado. y HDA grave. 33].edikamed. En este apartado se realizará una valoración hemodinámica del paciente con toma de constantes vitales (presión arterial. TRATAMIENTO INICIAL DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE SMW En todo paciente en el que se sospeche la presencia de SMW hay que seguir las mismas pautas de actuación que para el resto de causas de HDA no varicosa: 1. ingesta de AINE. Otros motivos menos frecuentes pero que han de tenerse en cuenta son la realización de endoscopias orales diagnósticas. en ella la tensión necesaria para provocar la aparición de una lesión longitudinal es la mitad que para un desgarro de tipo circunferencial [27]. el paciente puede referir dolor epigástrico secundario a los vómitos intensos o bien a otras lesiones que pueden asociarse con laceración de SMW.

Con presencia de vaso visible. – Alterar los parámetros de la coagulación [39]. A ser posible. – Valorar la transfusión de concentrados de hematíes: se ha de tener una conducta restrictiva a la hora de administrar derivados sanguíneos a los pacientes. Únicamente se realizará transfusión a un paciente sin obtención previa de pruebas cruzadas cuando exista riesgo inminente de muerte. Benita León 107 confirmado que su aplicación sea más eficaz que una adecuada vigilancia y control clínico del paciente [37]. Por otro lado. . • www. Las formas de presentación endoscópica de la laceración del SMW (ordenadas de mayor a menor gravedad) son: 1. 36-38. en caso de presentar signos de hipovolemia (suele aparecer cuando la pérdida de volumen es mayor de 2.L. El control hematológico postransfusional 15 minutos después de finalizar la infusión de los concentrados de hematíes es adecuada para estimar la recuperación de las cifras de hemoglobina. Existen una serie de situaciones en las que hay que valorar el riesgo-beneficio de la endoscopia. F.© EdikaMed S.com J. y b) en cardiópatas o pacientes con patología pulmonar con hemoglobina menor de 10 g/dl o hematócrito inferior al 30 %. de hecho. Sangrado activo: «a chorro» o babeante. – Reposición de la volemia: se aconseja iniciarla con cristaloides y. Con hematina o fibrina en su fondo. V.000 transfusiones [38]). Medidas iniciales de soporte [5]: – Canalización de 1-2 vías periféricas. Después de las 24 horas siguientes a la presentación del cuadro clínico. la insuficiencia respiratoria grave o la existencia de una cirugía del tracto digestivo superior en los días previos [5]. ya que esta medida no es inocua y. la prueba se efectuará en las primeras 12 horas. Moreira Vicente y V.edikamed.000 ml). La administración de plasma fresco queda reservada para los pacientes politransfundidos (infusión mayor o igual a 6 concentrados de hematíes en 24 horas) que desarrollen coagulopatía detectada en las pruebas de hemostasia o en caso de toma de Sintrom® con INR elevado [5]. 4. Por esto se cree que una conducta restrictiva a la hora de transfundir a los pacientes con HDA augura un mejor pronóstico y una menor incidencia de recidiva hemorrágica [42. 37]. las necesidades de cirugía y probablemente la mortalidad asociada a la HDA [5. 2. – Realización de pruebas cruzadas y reserva de concentrados de hematíes (al menos 4) por si fuera necesario transfundir al paciente. 43]. – Dificultar la liberación de oxígeno a los tejidos [40]. ENDOSCOPIA Una vez que el paciente esté estabilizado hemodinámicamente debe realizarse una endoscopia oral para establecer el diagnóstico de certeza del SMW. ya que se ha visto que esta determinación es semejante a la detectada a las 24 horas de la transfusión [44]. – Aplicar tratamiento endoscópico en las lesiones de alto riesgo para disminuir la tasa de recidiva hemorrágica. se utilizarán coloides. 3. Como norma general. se reduce de forma muy importante el rendimiento diagnóstico [5. 45]. en los pacientes en los que no se logra la estabilización hemodinámica del paciente (HDA grave) se ha de valorar la posibilidad de realización de cirugía urgente con una eventual endoscopia oral preoperatoria [5]. hay un riesgo bajo de contagio de hepatitis (estimado en 1 de cada 100. 4. se ha establecido que al paciente recibirá concentrados de hematíes en los siguientes supuestos [5]: a) en población general cuando la hemoglobina sea menor de 8 g/dl o el hematócrito inferior al 25 %. La endoscopia permite: – Identificar la lesión causante del sangrado. – Extracción de analítica completa con pruebas de coagulación. como son la presencia de un IAM reciente. – Anular la hipotensión arterial que estabiliza el coágulo que se forma en torno a la laceración del SMW. – Establecer un pronóstico (en lesiones de bajo riesgo de resangrado el paciente podrá recibir el alta precozmente). Además se ha defendido que la administración de concentrados de hematíes podría: – Producir reacciones hemolíticas agudas o crónicas. M.ª Riesco López. – Tener un efecto inmunosupresor [41]. Con coágulo adherido (rojo o negro).

coágulo p: puntos. TABLA 1. en general podrían recibir el alta precoz los pacientes con IR que indique bajo riesgo. IR > 5 puntos. Estratificación del riesgo según Rockall [5. Estratificación del riesgo: IR < 2 puntos. SCA. HDA de riesgo intermedio. Para estratificar la gravedad de los pacientes con HDA. se aconseja la administración de 80 mg iniciales en bolo de omeprazol o pantoprazol. 47]. tienen un riesgo de recidiva hemorrágica superior al 25 % y mortalidad de hasta el 17 %. 19-21]. IRC: Insuficiencia renal crónica. MalloryWeiss sin hemorragia activa Ninguno Estigmas de sangrado Sangre fresca. • www. posteriormente se podría administrar en perfusión continua (8 mg/h). . SCA: síndrome coronario agudo. estos pacientes tienen un riesgo de recidiva hemorrágica menor del 5 % y una mortalidad menor del 1 %. De esta manera puede establecerse un pronóstico bastante preciso en los pacientes que presentan HDA. y precisarían ingreso o un periodo en observación las HDA de riesgo intermedio o alto. Rockall diseñó un índice (que ha sido validado posteriormente) basado en los siguientes parámetros para estimar el riesgo de recidiva hemorrágica y de mortalidad: edad. cirrosis. Índice de Rockall (IR) [46] 0p Edad (años) PAS (mmHg) FC (lat/min) Enfermedades asociadas Lesión endoscópica < 60 > 100 < 100 Ninguna > 100 ICC. en la mayoría de trabajos se realiza terapéutica endoscópica ante la presencia de una laceración con sangrado activo o presencia de vaso visible. Tratamiento endoscópico del SMW En los diferentes estudios publicados no hay un consenso claro referente a en qué tipo de lesiones se ha de actuar con técnicas terapéuticas endoscópicas. HDA de alto riesgo.com 108 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada PRONÓSTICO El principal factor pronóstico de mortalidad en el SMW es la recidiva precoz de la hemorragia.© EdikaMed S. situación hemodinámica y tipo de lesión endoscópica (incluyendo en este apartado su localización y la descripción de los estigmas de sangrado) (tabla 1) [7. 46. vaso visible. IR = 3-4 puntos. práctica que no es unánime ante la presencia de coágulo adherido a la lesión. que se ha establecido entre el 0 y el 44 % de los casos tras la realización de esclerosis endoscópica [10. – HDA de alto riesgo: IR > 5 puntos. 47] – HDA de bajo riesgo: índice de Rockall (IR) < 2 puntos. otras enfermedades Otros Neoplasia EGD Neoplasia diseminada. TRATAMIENTO Tratamiento médico Aunque no existen estudios específicamente diseñados para valorar la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones en el SMW. 46. hemorragia activa. HDA de bajo riesgo. IRC 1p 60-79 > 80 < 100 2p 3p Ninguna. EGD: esofagogastroduodeno.edikamed. PAS: presión arterial sistólica. sobre todo en las lesiones con alto riesgo de resangrado [5].L. de forma paralela al cuidado de las HDA de origen no varicoso. – HDA de riesgo intermedio: IR = 3-4 puntos.

con una tasa de recidiva hemorrágica del 0-44 % [19]. como el polidocanol al 1-2 % (también se suele diluir con suero) y el alcohol absoluto [48-50].53]). [10] inyectan 0. Su colocación permite el cierre de la laceración y la obliteración vascular. Para valorar adecuadamente la amplia variación de recidiva hemorrágica descri- ta en los estudios publicados. consiguiendo una tasa del 5. las series de pacientes son cortas y se ha de tener en cuenta los riesgos citados. – Huang et al. Las sustancias utilizadas son [48-50]: a) adrenalina.000. y este efecto dura unos 20 minutos. M. se ha de considerar la cantidad de adrenalina inyectada para conseguir la hemostasia primaria (se acepta que cuanta más cantidad se inyecte. como se ha referido recientemente. 51]. En pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica o taquiarritmias se ha de tener presente que la absorción de la adrenalina tras su inyección local produce un incremento de sus valores plasmáticos en 4-5 veces. menor es el riesgo de recidiva hemorrágica [19]): – Park et al.edikamed. la presencia de coagulopatía asociada que provocaría una mayor tasa de reaparición del sangrado tras la esclerosis. inyectan una media de 18 ± 1. El mecanismo de acción común a todos ellos es el efecto compresivo que se consigue al inyectar la sustancia en la mucosa y la submucosa. lo que supone el 8 % de perforaciones en su serie. 54-57]. presentan un 6. y b) sustancias esclerosantes.ª Riesco López.2 ml de adrenalina en 17 pacientes. • www.5-6 ml de adrenalina en 14 pacientes. También se ha de tener en cuenta que los pacientes cirróticos con ascitis tienen mayor predisposición a presentar infecciones tras la inyección [52]. aporta la baja tasa de recidiva tras su aplicación y el riesgo muy bajo de perforación y necrosis de los tejidos adyacentes comparado con otros métodos [48. con el consiguiente riesgo de reaparición de ángor o taquicardia [52. Como ventajas. A título de curiosidad. Moreira Vicente y V.7 % de recidiva.L. y. V. [21]. además. sin embargo.8 % de recidiva hemorrágica. por otro. generalmente en suero salino fisiológico o hipertónico para conseguir una dilución al 1:10.3 ml de adrenalina en 17 pacientes. F. Dentro de las ventajas que aporta la esclerosis endoscópica destaca su fácil aplicación y el bajo coste de su utilización [52]. cabe comentar que el grupo de Yamaguchi et al. el polidocanol provoca esclerosis de los tejidos y trombosis vascular [5. – Chung et al. observó que la permanencia de los hemoclips tras su colocación en la zona de laceración era . otras series mayores no han presentado ninguna complicación de este tipo [48. Técnicas mecánicas de hemostasia COLOCACIÓN DE HEMOCLIPS Se han sido utilizado previamente en la HDA por ulcus gastroduodenal. La tasa de hemostasia primaria que se consigue con esta técnica se cifra en torno al 93100 %. cada uno de ellos aporta otras peculiaridades: la adrenalina provoca vasoconstricción local e induce agregación plaquetaria para conseguir coagular el plexo sangrante. con una tasa de recidiva del 0 %. en su estudio. 54]. lesiones vasculares o en los sangrados pospolipectomía. [19].9 ± 4. hay que tener en cuenta dos factores: por un lado. En cualquier caso. [20] administran una cantidad media de 7. con 8 ± 2 ml de adrenalina en 15 pacientes. como inconvenientes se ha descrito el riesgo bajo de producir úlceras profundas incluso de perforaciones relacionadas con el uso de polidocanol (Bataller et al. Esclerosis endoscópica Consiste en la inyección de sustancias en la zona de la laceración con intención de provocar el cese del sangrado por diferentes mecanismos. como la curvatura menor de la vertiente gástrica próxima a la unión gastroesofágica [52].© EdikaMed S. Entre los inconvenientes destaca que son más caros que la esclerosis endoscópica. Para lograr una adecuada hemostasia se suele precisar la colocación de varios hemoclips. A su vez.com J. describen un caso de 13 pacientes tratados. o incluso de ictus. así como la dificultad de colocación en determinadas localizaciones. Benita León 109 Los tipos de técnicas utilizadas para tratamiento endoscópico del SMW son las que se citan a continuación. con una tasa de recidiva hemorrágica del 44 %. – Peng et al.

malformaciones arteriovenosas. se suele acudir a ellas cuando existe un sangrado masivo que impide su control por vía endoscópica o en los casos de recidiva hemorrágica tras varias endoscopias terapéuticas [19]. con un número de complicaciones . Otros tratamientos Hace unas décadas. salvo en el estudio de Chung et al. Como ventajas. Si se observan los resultados de los diferentes estudios publicados puede comprobarse que la tasa de recidiva tras la utilización de esclerosis es en general baja. TÉCNICA ENDOSCÓPICA DE PRIMERA ELECCIÓN PARA EL TRATAMIENTO DE HDA ASOCIADA A SMW Ya se ha comentado previamente en qué casos está indicado utilizar la endoscopia terapéutica para el tratamiento de la HDA por SMW. 48.L. taponamiento con balón. pero actualmente están cayendo en desuso. 66]. en el cual el empleo de menores cantidades de adrenalina se asocia a un mayor número de casos de resangrado. Además. angiodisplasias. es más difícil su manejo ante hemorragias activas).edikamed. o en el sangrado pospolipectomía [52. estos métodos presentan un riesgo no despreciable de necrosis tisular y de perforación [54.com 110 Hematemesis inducida por vómitos intensos en 2 pacientes de edad avanzada del 100 % a los 5 días y del 65 % a los 3060 días [58]. • www. su situación hemodinámica y la disponibilidad hospitalaria de dichas técnicas. embolización arterial por angiografía o administración sistémica/selectiva de vasopresina para controlar la HDA secundaria a esta patología [14. Con el avance de las técnicas endoscópicas. Permiten el acceso tangencial a algunas lesiones que son de difícil manejo con hemoclips [52]. 65. Para controlar la HDA por el SMW mediante bandas. actualmente la mayoría de los autores contraindican su utilización por dos motivos fundamentales: a) la presión administrada por el balón sobre la pared esofagogástrica puede aumentar el tamaño de la laceración y provocar así su perforación secundariamente (sobre todo si hay hernia del hiato asociada) [23. dicho porcentaje se ha reducido ostensiblemente. a pesar de que en las décadas de 1970 y 1980 se publicaron dos estudios que obtenían buenos resultados en el control hemorrágico [67. y es difícil que el balón alcance la suficiente presión para ocluir el vaso sangrante [23]. b) la HDA por SMW suele ser de origen arterial. Entre los inconvenientes se encuentran la disminución del campo de visión tras la colocación del sistema de bandas en el endoscopio (por tanto. 63]. 69]. La utilización del balón de Shengstaken-Blackemore para el tratamiento del SMW es muy con- trovertida. aportan un riesgo prácticamente nulo de perforación y la baja tasa de recidiva hemorrágica. Por otro lado. no se deben utilizar en lesiones fibrosas por la dificultad para aspirar la mucosa. el resto de estudios que comparan los métodos mecánicos (hemoclips o bandas elásticas) frente a la esclerosis endoscópica para el control de la hemorragia por SMW presentan una tasa de éxito inicial en la hemostasia primaria y una recidiva de sangrado prácticamente iguales. [10]. 55. Su precio es más caro que la esclerosis. COLOCACIÓN DE BANDAS ELÁSTICAS Se han utilizado previamente para el tratamiento de la HDA secundaria a sangrado de varices esofágicas (por primera vez en 1988). La cirugía o las técnicas de radiología vascular (embolización arterial o inyección de vasopresina sistémica o selectiva en el tronco celíaco/ arteria gástrica izquierda) quedan como segundo escalón terapéutico. 59-62]. 57. La elección entre realizar cirugía o angiografía terapéutica dependerá de la patología concomitante del paciente. 68]. También existe algún estudio publicado con láser YAG para el tratamiento del SMW [64]. lesiones de Dieulafoy. entre el 5 y el 35 % de los pacientes con SMW precisaban la cirugía.© EdikaMed S. como la electrocoagulación multipolar o la termocoagulación. Otras técnicas endoscópicas En el pasado se utilizaban también otras técnicas endoscópicas para el tratamiento del SMW. y su colocación requiere un aprendizaje [52]. No existe un claro consenso sobre cuál es la técnica endoscópica de elección para el manejo inicial de la HDA por SMW. suele ser suficiente con la colocación de una o dos de ellas.

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