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C A P Í T U L O 8

VARÓN DE 59 AÑOS
QUE ACUDE A URGENCIAS
POR HEMATEMESIS Y FIEBRE

CASO CLÍNICO

Varón de 45 años, sin antecedentes personales de interés, que


acudió al servicio de urgencias el 21 de diciembre de 2005 con un
cuadro sincopal de segundos de duración seguido de hematemesis
de unos 300 ml de sangre roja fresca.
En la anamnesis realizada refería en el último año ingesta de AAS
de forma ocasional por artralgias en ambas manos, sin tratamiento
asociado con inhibidores de la bomba de protones (IBP). Los 3 días
previos presentó un cuadro de malestar general y fiebre de hasta
38,5 ºC sin focalidad infecciosa a ningún nivel. No describía sinto-
matología dispéptica, clínica compatible con reflujo gastroesofágico
ni síndrome constitucional asociado. Las deposiciones previas fue-
ron de características normales y no tenía antecedentes personales
de hemorragia digestiva alta ni hepatopatía conocida.
En urgencias se evidenció una palidez cutaneomucosa franca
con una presión arterial de 100/60 mmHg y frecuencia cardiaca de
105 lat/min; el resto de la exploración física era rigurosamente nor-
mal. Se realizó un lavado con sonda nasogástrica que mostró sangre
E. PALACIOS LÁZARO roja fresca, y el tacto rectal fue negativo para melenas.
M.ª Á. MARTÍN SCAPA Se realizó una analítica completa donde destacaba: urea,
L. CRESPO PÉREZ 79 mg/dl; Hb, 10,6 g/dl; VCM, 91,7 fl; leucocitos 13 ⫻ 103/µl y fibri-
nógeno, 490 mg/dl.
Para descartar un proceso infeccioso intercurrente se solicitó una
radiografía de tórax y un análisis de orina elemental, que fueron nor-
males.
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Ante el cuadro clínico descrito se decidió rea-


lizar una endoscopia oral de urgencia, en la que
se visualizó en el fundus gástrico, hacia la curva-
tura mayor en la cara posterior, una lesión sobre-
elevada, ulcerada y con presencia de un coágulo
negro adherido que no se desprendía con el la-
vado y que se esclerosó con adrenalina.
Se decidió iniciar tratamiento con IBP en per-
fusión continua e ingreso hospitalario.
Dos días más tarde se realizó una segunda
endoscopia oral para toma de biopsias y control
evolutivo, y, en la localización descrita, se descri-
bió una ulceración sobreelevada recubierta de fi-
brina sugestiva de tumoracion subepitelial (fig. 1).
Posteriormente se realizó una valoración eco- FIG. 1. Endoscopia oral. Ulceración sobreelevada,
endoscópica de la lesión, con los siguientes (probablemente tumoración subepitetial) en el fun-
hallazgos: tumoración subepitelial en fundus gás- dus gástrico, recubierta de fibrina.
trico, de ecogenicidad mixta (de predominio hipe-
recogénico), que asentaba en la mucosa e intere-
saba a la muscular propia, compatible con tumor túnel abcesificado, localizado entre la muscular
estromal, más probablemente con tumor del externa y la serosa y rodeado de intensa reac-
estroma gastrointestinal (GIST). El resto de la ción eosinófila crónica y ulceración de la muco-
pared era de grosor normal y la estructura en sa adyacente».
capas se encontraba conservada. No se visuali- Reinterrogado el paciente, refirió la ingesta de
zaron adenopatías sugestivas de malignidad ni boquerones en vinagre en la semana previa a su
ninguna ascitis. ingreso hospitalario, y 24 horas más tarde la apa-
Se tomaron múltiples biopsias de la lesión, rición de fiebre, mialgias y malestar general sin
que fueron informadas como «mucosa del cuerpo dolor abdominal, diarrea, vómitos ni clínica alérgi-
gástrico con presencia de ligera gastritis crónica ca asociada.
superficial sin signos de actividad ni evidencia de El paciente evolucionó favorablemente, y en
Helicobacter pylori. La muestra no comprendía la actualidad (mayo de 2006) se encuentra asin-
submucosa. tomático.
El día 25 se realizó un tránsito gastrointestinal
que visualizó un tumor submucoso ulcerado en el
fornix gástrico, de 2,5 cm.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Con los resultados obtenidos se comentó el
caso con cirugía general, que intervino al pacien- Hemorragia digestiva alta secundaria a
te el 9 de enero de 2006 mediante una resección anisakiasis gástrica con abcesificación que
sectorial del fórnix gástrico por laparotomía simula un tumor subepitelial.
media supraumbilical y funduplicatura. Visualiza-
ron un tumor de unos 2 cm en el fórnix gástrico,
hacia la cara posterior de la curvatura mayor COMENTARIOS
ascendente, que penetraba en el peritoneo y en
la grasa del pilar izquierdo diafragmático. Se ANISAKIASIS INTESTINAL
extirpó en bloque la grasa y el peritoneo afecta-
do. INTRODUCCIÓN
El informe anatomopatológico posquirúrgico
fue: «fragmento de pared gástrica corporal (3,5 La anisakiasis es una zoonosis producida por
cm) con restos mal conservados de un nemato- un nematodo de la familia Anisakidae, fundamen-
do (probablemente Anisakis), enclavado en un talmente la especie Anisakis simplex.
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Este parásito mide unos 2 cm y en su forma generalmente muere, pero en ocasiones profun-
larvaria se encuentra en los pescados y molus- diza y crea irritación serosa.
cos, por lo que el ser humano adquiere la infec- Puede aparecer desde clínica alérgica (produ-
ción por la ingesta de pescado crudo o poco cida por una reacción de hipersensibilidad secun-
hecho que contiene dicha larva. En nuestro daria a la ingesta del parásito) y clínica digestiva
medio, la causa más frecuente es la ingesta de (por reacción local del parásito sobre la mucosa
anchoas y de merluza [1]. del tracto digestivo), hasta manifestaciones extra-
Es una enfermedad de distribución mundial, digestivas. Además, se pueden combinar sínto-
pero el país con mayor prevalencia de esta enfer- mas alérgicos con digestivos, lo que se denomina
medad es Japón, debido a las altas tasas de anisakiasis gastroalérgica [1].
ingesta de pescado crudo. España ocupa el
segundo lugar, y el primer caso se documentó en Clínica digestiva
1991 [2].
La incidencia en nuestro medio (4 casos por El efecto local del nematodo se produce en el
100.000 habitantes/año) está en aumento, en segmento del tubo digestivo donde asienta, habi-
relación con un mayor índice de sospecha clínica tualmente tras un periodo de latencia de 24 a
y con las técnicas pesqueras que evisceran 48 horas tras la ingesta.
el pescado fresco y vierten al mar vísceras con
gran número de parásitos que originan un mayor Clínica gastroduodenal
número de peces infestados al ingerir estos de-
sechos [3]. Representa del 60 al 70 % de los casos [5]. La
epigastralgia es la manifestación más frecuente, y
CICLO suele aparecer entre 1 y 24 horas después de la
ingesta [4]. Le siguen por orden de frecuencia el
El A. simplex adulto se encuentra en el estó- dolor torácico, la pirosis, las náuseas, los vómitos
mago y en el intestino de algunos mamíferos y la aparición de melenas en relación con las
adultos, cetáceos como la ballena y el delfín, y ulceraciones mucosas que crea el parásito [1].
ocasionalmente pinnípedos como la foca. Los También puede aparecer fiebre asociada, pero de
huevos de estos mamíferos se excretan al mar forma más inusual que en la forma intestinal [6].
con las heces, donde se desarrollan tras pasar Existe una relación inversa entre el pH gástri-
por dos estadios larvarios. Las larvas originadas co y la actividad del parásito, por lo que, al dis-
en la fase secundaria son ingeridas por crustáce- minuir la acidez gástrica con la edad, disminuyen
os y moluscos, se desarrollan en su interior, y las posibilidades de parasitación, que es rara por
pasan a larvas terciarias. Éstas son ingeridas a su encima de los 60 años. No está claramente
vez por peces y se termina el ciclo cuando estos demostrado que la ingesta de IBP disminuya la
peces son ingeridos por los mamíferos adultos incidencia de la enfermedad [5].
previamente mencionados [4]. En la localización gastroduodenal, la endos-
El hombre contrae la enfermedad al convertir- copia oral es la técnica de elección para el diag-
se en un huésped inesperado dentro del ciclo nóstico y el tratamiento mediante la extracción de
vital del parásito, al ingerir las larvas vivas del ter- la larva, precisando cirugía para el diagnóstico en
cer estadio presentes en crustáceos, moluscos escasas ocasiones. La curvatura mayor, por su
cefalópodos y peces (como el bacalao, la merlu- posición más declive, es el lugar que facilita el
za, la pescadilla, el jurel, la sardina, el arenque, el asentamiento de las larvas. Habitualmente, si no
bonito, la caballa y el salmón) crudos o poco se consigue la extracción endoscópica, el dolor
cocinados [5]. persiste hasta que el nematodo, destruido por las
defensas del huésped, muere en el interior de la
CLÍNICA mucosa y deja un granuloma residual autolimita-
do [7].
La sintomatología producida por la infesta- Se ha descrito la posible asociación de cán-
ción parasitaria es muy variada y depende de la cer gástrico e infestación por A. simplex debido a
penetración del parásito en la mucosa, donde la mayor incidencia de esta enfermedad en
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Japón. Se ha relacionado con la existencia de un Los hallazgos radiológicos más frecuentes


carcinógeno (arilamina-N-acetiltransferasa) en el tras la realización de enema de bario son: estre-
nematodo y por la descripción de pólipos adeno- chamiento de la luz, visualización de improntas
matosos con infiltraciones esosinofílicas clara- en «huellas de dedo» que representan el edema
mente precancerosos en pacientes con anisakia- mucoso y submucoso, y la presencia de protru-
sis gástrica [8]. siones lisas circunferenciales de la mucosa «en
En las biopsias de úlceras gástricas que forma de anillo». También se puede objetivar el
simulan neoplasias, cuando la anatomía patológi- engrosamiento de la pared colónica visualizado
ca no tiene datos de malignidad, la anisakiasis por TC o ecografía. La colonoscopia, aunque
debe ser considerada [9], y se deben realizar test puede mejorar la sintomatología tras la extrac-
serológicos para su confirmación [10]. ción del parásito, en muchas ocasiones no lo
visualiza, sobre todo si existe un gran componen-
Clínica intestinal te inflamatorio [15].

Representa el 20-30 % de los casos [1]. La Clínica extraintestinal


localización más frecuente es el íleon terminal,
por lo que deber hacerse el diagnóstico dife- Es poco frecuente, ya que la larva debe pene-
rencial con la enfermedad de Crohn y otras ile- trar la pared del tubo digestivo gracias a su capa-
ítis agudas (v. cap 4) [11]. La aparición de dolor cidad de producir distintas proteasas, que pueden
abdominal es casi constante, con un periodo de llegar a perforar la mucosa gastrointestinal [16].
latencia que varía entre 10 y 48 horas tras la Se han descrito localizaciones inusuales en el
ingesta [2] y suele comenzar en forma de abdo- hígado, el páncreas, el bazo, el pulmón, la lengua,
men agudo que simula una peritonitis o una las amígdalas, el mesenterio, los ganglios linfáti-
apendicitis, o que crea una obstrucción intesti- cos, la región periescrotal y el esófago [17], así
nal por inflamación y estenosis del segmento como cuadros reumatológicos en forma de artral-
donde asienta el parásito. También son frecuen- gias y mialgias persistentes con pérdida de fuer-
tes otras manifestaciones, como náuseas y za en MMII [18]. También se ha publicado un caso
vómitos, estreñimiento o diarrea, y ocasional- de peritonitis en un paciente en tratamiento con
mente fiebre [7]. diálisis peritoneal [19].
Puede aparecer líquido libre abdominal por
inflamación de la serosa intestinal que, caracte- Clínica alérgica
rísticamente, tiene un elevado número de eosinó-
filos hasta en el 27 % de los casos. Se ha descri- La sintomatología alérgica se debida a una
to un caso de hemoperitoneo espontáneo reacción de hipersensibilidad inmediata, mediada
secundario a una yeyunoileítis por Anisakis con por IgE, creada por el organismo al reconocer a
buena evolución clínica sin necesidad de cirugía los antígenos del Anisakis como extraños.
[12]. Puede abarcar desde cuadros de urticaria (lo
El diagnóstico de anisakiasis intestinal es más frecuente) hasta edema agudo recidivante,
posquirúrgico en el 80-100 % de los casos [13], y reagudización de un cuadro asmático e incluso
hasta el 50 % de los pacientes precisarán trata- shock anafiláctico. Las manifestaciones depen-
miento quirúrgico [2]. derán del número de larvas ingeridas y de la pre-
sencia de una sensibilización previa [7]. El tiempo
Clínica colónica medio de aparición es de 5 horas aproximada-
mente [20].
Ha sido poco descrita por su infrecuente pre- La ingesta de la larva muerta no produce sin-
sentación, y los segmentos más frecuentemente tomatología pero, como los antígenos del Anisa-
implicados son el ciego y el colon ascendente [5]. kis son termoestables, pueden aparecer reaccio-
Clínicamente suele cursar como una obstruc- nes alérgicas a pesar de una adecuada profilaxis
ción intestinal, aunque se han descrito casos de [21].
hemorragia digestiva baja e incluso de perfora- Habitualmente, la clínica alérgica precede a la
ción colónica [14]. digestiva, pero esto no es constante en todas las
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publicaciones. Si se trata de una anisakiasis gas- pueden visualizarse fragmentos del parásito rea-
troalérgica, en el cuadro clínico predominaran las lizando cortes múltiples de la pieza [7].
manifestaciones alérgicas. Parece que la clínica
alérgica es más frecuente en la formas gástricas DIAGNÓSTICO
que en las intestinales, posiblemente porque la
expresividad clínica asociada a la respuesta Es fundamental para el diagnóstico realizar
inmunológica desencadenada por el parásito una anamnesis detallada que incluya los hábitos
difiere según esté afectada la pared intestinal o la alimentarios del paciente, dada la inespecificidad
gástrica [6]. del cuadro clínico.
Se ha observado que el 63 % de la población La técnica más empleada para el diagnósti-
presenta una prueba cutánea positiva frente a co es la determinación de anticuerpos específi-
Anisakis y que la prevalencia de IgE específica en cos de tipo IgE frente a Anisakis (inmunoensayo
donantes de sangre españoles es del 15,23 % enzimatico con revelado fotométrico por el mé-
[22]. Es importante realizar un estudio adecuado todo CAP/RAST) [1]. Tiene una sensibilidad del
para distinguir si la clínica alérgica se produce por 100 %, pero su especificidad es sólo del 45 al
la larva viva del Anisakis o si existe una verdade- 55 %, ya que presentan reacción cruzada con
ra alergia alimentaria, esto es, que la clínica apa- antígenos de otros microorganismos y parásitos
rece a pesar de que la larva esté muerta. En el como Ascaris, Toxocara o Echinococcus [7]. El
primer caso las medidas de profilaxis serán efec- IgE inmmunoblot no presenta sensibilidad cru-
tivas, pero no así en los pacientes diagnosticados zada frente a otros parásitos y por lo tanto tiene
de alergia alimentaria. Parecen existir altas tasas mayor especificidad para el diagnóstico, pero
de sensibilización frente a Anisakis en los pacien- dicha técnica no está presente en todos los cen-
tes con urticaria crónica y prurito, por lo que debe tros [16].
ser tenido en cuenta a la hora de evaluarlos [23]. Para saber si existe una sensibilización previa
En un estudio realizado con el objetivo de frente a Anisakis, además de la determinación de
determinar la prevalencia de sensibilización fren- anticuerpos, se utilizan pruebas cutáneas de esti-
te a A. simplex en los familiares de pacientes mulación con extracto de Anisakis que, en el caso
diagnosticados de anisakiasis, se observó una de ser positivas, mostrarán una pápula mayor de
alta frecuencia de sensibilización (73 %) respecto 3 mm [16].
a la prevalencia en la población general de la Para el diagnóstico puede ayudar una técnica
misma área geográfica (12%), alcanzando dife- de reciente aparición para la determinación de
rencias estadísticamente significativas (p < 0,001). antígenos de A. simplex mediante anticuerpos
Estos resultados no dependían de factores gené- monoclonales, pero su empleo no está generali-
ticos ni de la edad de los pacientes, sino que zado en la actualidad [7].
estaban en relación con las prácticas alimentarias La eosinofilia periférica es poco frecuente
de riesgo entre los convivientes. Concluyeron que (4-40 %), posiblemente por el reclutamiento de
es obligado ofrecer a todos los miembros asinto- los eosinófilos hacia los tejidos inflamados [1], y
máticos del núcleo familiar de un paciente diag- suele presentarse tras un periodo de latencia de
nosticado de anisakiasis la oportunidad de cono- unos 10 días [7]. Es más frecuente y precoz la
cer si están sensibilizados, con el fin de extremar existencia de leucocitosis [2].
las medidas de profilaxis para evitar cuadros alér- El análisis de las heces no debe realizarse,
gicos [24]. porque el parásito en el hombre no alcanza su
forma adulta y no elimina los huevos [1].
ANATOMÍA PATOLÓGICA Las imágenes ecográficas son inespecíficas,
y pueden observarse un engrosamiento de
Los hallazgos anatomopatológicos más fre- la pared del intestino delgado igual o superior a
cuentes son la presencia de edema intersticial y 4 mm, engrosamiento y edema de los pliegues de
de un gran infiltrado inflamatorio con predominio Kercking [25], dilatación de las asas proximales al
de eosinófilos. Si existen lesiones más avanzadas engrosamiento con disminución del peristaltismo,
pueden aparecer granulomas epitelioides con líquido libre próximo al trayecto afectado y este-
células gigantes de cuerpo extraño. En ocasiones nosis de la luz, entre otras. También se puede
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observar ascitis, que si se punciona se tratará de un carácter parcheado, la presencia de eosinofi-


una ascitis eosinofílica [5]. lia sanguínea es más frecuente y, lógicamente, el
En la anisakiasis gástrica aguda, la ecoendo- diagnóstico inmunológico no es compatible con
copia muestra un engrosamiento de la paredes anisakiasis [7].
superior a 10 mm, y se distinguen cinco capas,
con una disminución de la ecogenicidad en la ter- TRATAMIENTO
cera [5].
En la presentación gastroduodenal la endos- Lo más efectivo es la extracción endoscópica
cocopia es fundamental, porque en ocasiones del parásito.
puede visualizar y extraer el parásito, y la toma de Los antihelmínticos, como el mebendazol y
biopsias puede determinar además eosinofilia dos compuestos derivados de las raíces del jen-
tisular. Debe realizarse de forma precoz para gibre (6-shogaol y gingeral), han demostrado ser
aumentar las posibilidades de diagnóstico y tra- larvicidas en estudios experimentales. El tiaben-
tamiento, ya que en pocas horas el parásito dazol 350 mg/12 horas durante 6 días elimina la
puede desprenderse de la mucosa y no ser visua- sintomatología [7], aunque no representa una al-
lizado [2]. Se podrá apreciar edema en la muco- ternativa claramente eficaz [2].
sa, erosiones gástricas y engrosamiento de plie- La sintomatología alérgica se tratará del
gues, entre otros hallazgos endoscópicos [20]. mismo modo que en las alergias de otra etiología,
Los estudios baritados muestran imágenes administrando antihistamínicos, corticoides o
debidas al importante edema de la pared intesti- beta-adrenérgicos si existe broncoespasmo aso-
nal, engrosamiento irregular y rigidez de la pared ciado.
hasta en el 85 % de los casos, estrechamiento de Si se trata de una anisakiasis gástrica, se
la luz, improntas en «huella de dedo» y engrosa- pueden dar IBP y antiácidos, aunque existen
miento de los pliegues de Kerckring. En ocasio- series con muy buena evolución sin tratamiento
nes se pueden visualizar defectos lineales de alguno [2].
repleción creados por la presencia de la larva, y En la anisakiasis intestinal se administran anti-
este hallazgo es patognomónico [5]. helmínticos durante 1 a 2 semanas, y se emplean
medidas generales como dieta absoluta, coloca-
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ción de una sonda nasogástrica y fluidoterapia
para evitar la cirugía, que quedará reservada para
En la anisakiasis gástrica debe hacerse diag- casos seleccionados con importantes complica-
nóstico diferencial con la úlcera péptica, los póli- ciones asociadas [7]. El empleo de corticoides a
pos y los tumores gástricos. dosis de 1 mg/kg/día puede ser una alternativa efi-
En la anisakiasis intestinal habrá que descar- caz a la cirugía en caso de obstrucción intestinal
tar ileítis de Crohn, tuberculosis [25], distintas [28]. De no poder evitarse la cirugía, la resección
causas de abdomen agudo y de obstrucción del segmento intestinal afectado logra la curación
intestinal [26], procesos isquémicos, otras ileítis y evita recidivas posteriores [7].
infecciosas como las secundarias a Campylobac-
ter jejuni o Yersinia spp. Parásitos como Toxoca- PRONÓSTICO
ra canis y Ancylostoma caninum también pueden
crear cuadros de gastroenteritis con infiltración En general, suele ser una enfermedad autoli-
mucosa por eosinófilos [27]. En suma, es un diag- mitada, con desaparición de la sintomatología en
nóstico diferencial que debe tenerse en cuenta en 1 a 2 semanas [25]. El pronóstico de la enferme-
presencia de una ileítis (v. cap. 4) dad está claramente condicionado por la necesi-
Es importante diferenciar esta entidad de la dad de cirugía del paciente, por lo que es peor en
gastroenteritis eosinofílica aguda (GEA), dado las formas intestinales.
que, si no se encuentra el parásito, la anatomía
patológica puede ser indistinguible. La GEA res- PROFILAXIS
ponde mejor al tratamiento con corticoides; el
paciente con frecuencia presenta antecedentes Existen altas tasas de parasitosis, que osci-
de atopia, la infiltración por eosinófilos muestra lan entre el 40 y el 80 % en función de las espe-
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cies de pescado, por lo que éste debe preparar- 2. Repiso A, Alcántara M, González de Frutos C, De Artaza
se a 60 ºC durante 10 minutos o congelarlo a T, Rodríguez R, Valle J, et al. Anisakiasis gastrointestinal. Estu-
–20 ºC al menos durante 24 horas. Con estas dio de una serie de 25 pacientes. Gastroenterol Hepatol.
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medidas se consigue destruir la larva, pero pue-
3. Bao F, Álvarez M, Martí J. Anisakis simplex sobre ulcus en
den seguir apareciendo manifestaciones alérgi-
paciente con Billroth II. Rev Esp Enf Dig. 2005;97:533-4.
cas, ya que los antígenos del Anisakis son ter-
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escabeche, el ahumado o el microondas no con- 5. Gutiérrez M, Álvarez A, Reimunde E, Honrado E. Anisakia-
siguen destruir las larvas [30]. sis intestinal. Radiología. 2002;44:214-6.
No existen claras guías clínicas sobre si 6. González S, González R, Arias L, Gil AR, Vicente J, Corral E.
debe evitarse el consumo de pescado en los Manifestaciones digestivas de la anisakiasis: descripción de
pacientes con sensibilización frente a Anisakis. 42 casos. Rev Clin Esp. 2005;205:311-5.
Parece que los valores de IgE total e IgE especí- 7. López D, Ramírez LM, Del Rosal R, López F, Fernández-Cre-
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fica frente a Anisakis disminuyen si se evita la
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desaparecería al instaurar las medidas profilác- 11. López D, Ramírez LM, Del Rosal R, López F, Fernández-
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