© EdikaMed S.L. • www.edikamed.
com
Venas abdominales
Josep Lluís Dolz Jordi*, Marina Huguet Pañella**
*Hospital Mútua de Terrassa. Terrassa. **CETIR Sant Jordi. Barcelona
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
DE LA VENA CAVA INFERIOR
La vena cava inferior (VCI) y las venas ilíacas primitivas
se originan de la evolución de tres pares de sistemas
venosos paralelos y simétricos que aparecen a las 4, 5 y 7
semanas del comienzo de la gestación. Estos sistemas
venosos están representados por el sistema venoso cardi-
nal posterior, el sistema venoso subcardinal y por el siste-
ma venoso supracardinal.
Variaciones anatómicas
VCI izquierda
La VCI izquierda desemboca en la vena renal izquier-
da, la cual cruza anteriormente la aorta, uniéndose a la
vena renal derecha para formar una VCI derecha prerre-
nal normal. No suele dar síntomas. Su conocimiento es
necesario para realizar el diagnóstico diferencial con
adenopatías y para evitar lesiones en el tratamiento del
aneurisma abdominal. Se ha descrito rotura espontánea
de un aneurisma abdominal en la vena cava inferior. La
prevalencia de esta variedad anatómica es del 0,2-0,5 %
(fig. 1).
Doble VCI
La VCI izquierda finaliza en la vena renal izquierda que
cruza anterior a la aorta para unirse a la VCI derecha.
Debe sospecharse frente a un embolismo pulmonar recu-
rrente tras implantación de filtro en la cava inferior. El
diagnóstico diferencial se establece con adenopatías. Su
prevalencia es del 0,2-0,3 % (fig. 2).
185
14
Continuación de la VCI por la ácigos
También llamada ausencia del segmento hepático de la
VCI con continuación en ácigos, su prevalencia es del
0,6 %. La porción renal de la VCI recibe sangre de ambos
riñones, pasa posteriormente por la crura diafragmática
y entra en el tórax como la vena ácigos. Ésta se une a la
VCS en el espacio paratraqueal derecho. Se asocia a
enfermedades congénitas cardíacas y síndromes de asple-
nia o poliesplenia. El diagnóstico diferencial se establece
con masas paratraqueales derechas y adenopatías retro-
crurales. Es necesario su conocimiento para evitar difi-
cultades en la cateterización del corazón en los bypass car-
diopulmonares.
Vena renal izquierda circumaórtica
En este caso están presentes las dos venas renales
izquierdas. La renal superior recibe sangre de la adre-
nal izquierda y cruza la aorta anteriormente. La renal
inferior izquierda recibe sangre de la gonadal y cruza
posterior a la aorta. Constituye un hallazgo importante
para la planificación de la nefrectomía. También podría
dificultar la disección del cuello de un aneurisma de
aorta abdominal. Se visualiza mejor con cavografía y/o
RM 3D (fig. 3). En ocasiones la TC no permite un diag-
nóstico correcto. La prevalencia oscila entre el 1,5 y
8,7 %.
Vena renal izquierda retroaórtica
Presenta un curso descendente, cruzando por detrás
de la aorta a la altura de L2 o L4. Constituye un hallaz-
go necesario previo a la cirugía. Su prevalencia es del 1,2-
2,4 %.
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

A B

Figura 1. A: angio-RM TOF-2D del sector iliocavo. Reconstrucción MIP coronal. Vena cava inferior
izquierda que se decusa por delante de la aorta, a la altura de la vena renal izquierda. B: reconstrucción
MPVR coronal, adquisición EG retrasada, que permite valorar más adecuadamente la VCI izquierda, su
cruce por delante de la aorta y su segmento intrahepático, en posición anatómica normal.

A Doble VCI con vena renal izquierda

retroaórtica y continuación
de la VCI por hemiácigos
En este caso coexiste más de una anomalía. En el
tórax, la hemiácigos cruza posterior a la aorta, aproxi-
madamente en D8 o D9 para unirse a la vena ácigos
rudimentaria. Puede simular una masa mediastínica.
Se ha descrito muerte perioperatoria por ligadura
inadvertida de la hemiácigos-ácigos como continuación
de VCI.

Figura 2. A: reconstrucción MPVR coronal, procedente de secuencia angio-RM EG 3D con contraste, centrada sobre aorta abdominal donde se observa una doble vena
cava inferior. B: reconstrucción MPVR axial de angio-RM contrastada. C: reconstrucción MPVR coronal, angio-RM con contraste, visualizándose el cruce de la vena cava
izquierda por delante de la aorta, para unirse a la vena renal izquierda y ambas a la vena cava derecha, existiendo un único segmento intrahepático.

186
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

A B

Figura 3. Reconstrucciones MPVR coronal en planos anterior y posterior respecto de la aorta, procedente de angio-RM con contraste, centrada sobre aorta abdominal.
Se observa trayecto preaórtico (A) y posaórtico (B) de una vena renal izquierda circumaórtica.

A B

Figura 4. A: reconstrucción MPVR axial procedente de secuencia vascular EFGRE con contraste, centrada sobre aorta abdominal, a nivel de vasos viscerales, donde se
observa trayecto retroaórtico de la vena renal izquierda. B: reconstrucción MPVR coronal EFGRE, que delimita mejor el típico trayecto posterior e inferior de la vena
renal izquierda retroaórtica para ir a desembocar en la vena cava inferior.

Doble VCI con vena renal izquierda
retroaórtica y continuación
de la VCI por ácigos
Se ha demostrado que la ecografía puede predecir esta
anomalía, identificando la arteria renal derecha cruzan-
do de forma anormal por delante de la VCI (fig. 4).
Uréter circumcava
Suele darse en el lado derecho. Puede cursar con obs-
trucción parcial ureteral e infecciones recurrentes del
tracto urinario. Suele ser fácil de diagnosticar mediante
TC y pielografía retrógrada.
VCI infrarrenal ausente
con preservación del segmento
suprarrenal
Es difícil determinar si la anomalía es de carácter
embriológico o como resultado de una trombosis peri-
natal de la VCI. Las venas ilíacas primitivas están ausen-
tes. Las venas ilíacas externas e internas desembocan en
las venas lumbares. Estos pacientes suelen presentar sín-
tomas de insuficiencia venosa o trombosis venosa pro-
funda idiopática. La circulación colateral puede simular
una masa paraespinal (fig. 5).
TOF –2D
Dado que la patología venosa suele ser más
extensa, no se requiere alta resolución de imagen.
En general, para el diagnóstico de la trombosis,
que en muchas ocasiones termina por ocluir la
vena, no es tan necesaria la realización de técnicas
angio-RM con contraste. La secuencia TOF-2D se
ha convertido en un método aceptado clínica-
mente para el sistema venoso profundo. Sin
embargo, es de uso limitado en casos de flujo
lento, anatomía venosa tortuosa o frente a la nece-
sidad de visualizar pequeños circuitos colaterales.
Además, es una técnica que requiere largos tiem-
pos de adquisición. La calidad de la imagen mejo-
ra orientando la adquisición a un plano perpendi-
cular a la dirección de flujo, que generalmente es

187
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

A B

C D E

Figura 5. A: corte axial con secuencia espín-eco T1 de tórax. B: corte coronal con secuencia SE potenciada en T1 de tórax que muestra dilatación del cayado y del tra-
yecto torácico de la vena ácigos, a la derecha de la aorta. C: reconstrucción MPVR sagital procedente de una secuencia angio-RM contrastada del tórax con determina-
ción de la vena ácigos y su cayado para desembocar en la vena cava superior por encima de la arteria pulmonar derecha. D: angio-RM con contraste reconstrucción MIP
coronal. Determinación de una doble vena cava inferior con decusación retroaórtica de la vena cava izquierda. Cada vena renal desemboca en su hemicava. Ausencia
de visualización del segmento intrahepático de la VCI, proximal a la desembocadura de las venas suprahepáticas en la aurícula derecha. Continuación de la VCI por la
vena ácigos. E: angio-RM con contraste reconstrucción MIP coronal, que muestra dilatación de la vena ácigos y su cayado.

el plano axial. El plano sagital es óptimo para las 3D contraste indirecto

venas subclavias, renales y senos transversos, ya Se adquiere la secuencia durante la fase de equi-
que presentan un trayecto más horizontal. librio tras la administración de contraste en una

188
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
vena antecubital. Presenta dos ventajas: no se
requiere canulación de las venas de la extremidad
afectada y el acceso venoso en el brazo contralateral
es fácil. La desventaja consiste en que se requieren
altas dosis, típicamente 0,3 mmol/kg, puesto que se
extrae parcialmente al pasar por los pulmones, arte-
rias y capilares para alcanzar las venas. La velocidad
de inyección debe ser más lenta que para un estudio
arterial, alrededor de 1 ml/s. De esta manera se pro-
longa al máximo el tiempo de contrastación de las
venas. En el estudio de extremidades superiores e
inferiores, la imagen mejora sustancialmente si pre-
viamente se adquiere una máscara y se sustrae de la
secuencia poscontraste. Debido al mayor calibre
venoso que arterial, se acepta aumentar el grosor de
las particiones. Se admite un grosor de 3,5 mm, con
matriz 256 × 160, con FOV menores de 320 mm.
3D contraste directo
Requiere perfusión intravenosa continua de
contraste en la vena de interés. Debe inyectarse en
una vena antecubital para visualizar la subclavia,
en la mano para visualizar las venas del brazo e
inyección directa sobre las venas del dorso del pie
para evidenciar venas de la pierna, muslos o de la
pelvis. Se necesita menos dosis de contraste, pero
debe estar diluido en suero salino (relación 20:1).
Se adquiere una secuencia 3D spoiled EG, con pre-
via adquisición de máscara. Mientras se administra
el contraste, la secuencia se puede ir repitiendo.
Para visualizar una vena central (VCS o venas pél-
vicas) se aconseja inyectar simultáneamente en las
dos extremidades.
FIBROSIS RETROPERITONEAL (FR)
Proceso fibrótico retroperitoneal con proliferación fi-
broblástica inflamatoria que cubre las estructuras retro-
peritoneales como aorta, vena cava inferior, músculo
psoas y uréteres desde hilio renal a bifurcaciones ilíacas.
Su prevalencia es de 1 por cada 200.000 habitantes. La
edad de presentación oscila entre los 20 y 70 años, y es
más frecuente en varones (2:1). La media del inicio de la
clínica suele aparecer a los 50 años.
Etiología
La FR es idiopática en el 67 % de los casos.
En el resto se asocia a: fármacos (metisergida, hidralazi-
na, bromocriptina, ergotamina, betabloqueantes, metildo-
pa, antibióticos y analgésicos), 12,4 %. Neoformativo malig-
no, metástasis retroperitoneales de carcinoma de mama,
pulmón, tiroides, necrosis gastrointestinal o genitourinaria,
linfoma, sarcoma retroperitoneal, 8 %. Arteritis aórtica y
aneurisma aórtico inflamatorio, 2,5 %. Asociada a colangi-
tis esclerosante, enfermedad de Crohn, tiroiditis fibrosante
de Riedel, seudotumor inflamatorio orbitario, mediastinitis
fibrosa, < 2 %. Proceso inflamatorio de un órgano adya-
cente (apendicitis, diverticulitis), TBC, HIV, sífilis, actino-
189
micosis. Antecedente de hemorragia retroperitoneal por
cirugía aórtica o artrodesis vertebral. Extravasación de
orina. Radioterapia.
Clínica
Inicialmente insidiosa con dolor abdominal (92 %),
febrícula y pérdida de peso (38 %), astenia, anorexia,
hipertensión, obstrucción biliar por fibrosis, hiperten-
sión portal, obstrucción intestinal. Progresa a hidrone-
frosis e insuficiencia renal por englobamiento, retrac-
ción y estenosis ureteral. El atrapamiento de la vena cava
inferior y de las venas ilíacas produce edema de EEII,
escroto, hidrocele, síndrome de trombosis venosa aguda
del sector iliocavo o síndrome posflebítico secundario.
Sin embargo, la incidencia de complicaciones en el sec-
tor venoso iliocavo se considera baja, puesto que, según
la serie de Rhee, de 340 pacientes con trastornos secun-
darios a FR, sólo 7 (2 %) presentaron dicho tipo de com-
plicaciones. La clínica de isquemia crónica por afecta-
ción arterial es menos frecuente.
UIV y URO RM: desviación medial de los uréte-
res en su tercio medio. Diferentes grados de
hidronefrosis, megauréter. Estenosis ureteral con
nivel L4-L5 (fig. 6 A y B).
TC: masa de partes blandas, concéntrica, con-
fluente alrededor de aorta y VCI. Englobamiento
y retracción de los uréteres. Plano graso con mús-
culo psoas obliterado. En la FR la aorta no se des-
plaza anteriormente y su hallazgo favorece un pro-
ceso maligno. No existe destrucción ósea. La FR se
realza con la administración de contraste yodado.
RM: masa hipointensa en T1, hiperintensa en T2
y STIR con la inflamación activa y se hace hipoin-
tensa en fases evolucionadas. La heterogeneidad
sugiere malignidad. La FR se realza con la adminis-
tración de contraste paramagnético (fig. 6 F y G).
Angio-RM arterial y venosa. Determina el grado
y nivel de estenosis u obstrucción venosa, así como
el desarrollo de circulación colateral (fig. 6 B-E).
Presencia de un aneurisma inflamatorio de aorta,
con realce tras el contraste. Diámetros aneurismá-
ticos (fig. 7 A y B).
La biopsia confirma la fibrosis y excluye la causa
maligna.
EXTENSIÓN VENOSA TUMORAL
Crecimiento tumoral a través de la vena renal, con o
sin continuación, hasta la vena cava inferior, prosiguien-
do en sus segmentos suprarrenal, intrahepático, desem-
bocadura de venas suprahepáticas o incluso hasta la aurí-
cula derecha en los procesos neoformativos renales o
suprarrenales.
Origen
Tumor de Wilms, carcinoma de células renales, carci-
noma de células transicionales, linfoma, feocromocitoma
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

A B

C D

E F

Figura 6. Paciente varón de 60 años con clínica de uropatía obstructiva bilateral

progresiva. Fibrosis retroperitoneal idiopática. Desarrolla cuadro de TVP del sec-
tor iliocavo y posterior síndrome posflebítico. A: URORM realizada en el año
2000 en la que se observa medialización de los uréteres. Hidronefrosis bilateral.
G B: angio-RM TOF-2D del sector iliocavo. Imagen de colapso en el plano axial. C:
angio-RM TOF-2D del sector iliocavo. Reconstrucción MIP coronal.D: angio-RM
TOF-2D de tórax, con saturación superior. Reconstrucción MIP sagital. E: angio-
RM TOF-2D de tórax, con saturación superior. Subvolumen MIP coronal. F:
reconstrucción MPVR axial de secuencia vascular EG poscontraste.G: recons-
trucción MPVR coronal de secuencia vascular EG poscontraste. Obstrucción de
VCI y venas ilíacas primitivas. Abundante desarrollo de circulación colateral a
expensas de vasos epigástricos, intercostales, mamarias internas, epidurales así
como de las venas ácigos y hemiácigos dilatadas que representan desarrollo de
vías de circulación colateral de retorno venoso sistémico. Dilatación del cayado
de la ácigos. Se aprecia realce lineal de las partes blandas periaórticas que indi-
can la presencia de fibrosis retroperitoneal poco activa o crónica.

190
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
A B
Figura 7. A: reconstrucción MIP coronal de angio-RM con contraste del sector aortoilíaco donde se observa un pequeño aneurisma infrarrenal. Arteria renal accesoria
derecha alejada con estenosis en su origen. B: EG axial que muestra realce de las partes blandas rodeando la dilatación aneurismática e indicando la presencia de un
aneurisma inflamatorio.
maligno de glándula suprarrenal, carcinoma adrenal,
tumor adrenocortical en niños y adultos jóvenes con
pubertad precoz e hipertensión.
La incidencia de extensión del carcinoma de células
renales hasta vena renal es del 21-35 % y a la vena cava
inferior del 5-10 %. Tumor primario voluminoso 5 cm.
Más frecuente la extensión a VCI por un tumor renal
derecho que izquierdo, debido a la longitud de las venas
renales.
Las venas porta, mesentérica superior o esplénica pue-
den hallarse invadidas por un adenocarcinoma de pán-
creas, un tumor maligno de islotes pancreáticos u otras
neoformaciones biliopancreáticas como el carcinoma
ampular, de vesícula biliar o de duodeno.
RM y angio-RM: el carcinoma de células renales
se presenta como una lesión neoformativa sólida,
quística atípica o heterogénea, con captación va-
riable de contraste. Puede ser hipervascular con
hipertrofia de la arteria renal ipsilateral, con neo-
vascularización tumoral y fístulas arteriovenosas
de origen neoformativo.
Existe posible invasión de la vena renal con
extensión tumoral intravascular. Se detecta apre-
ciándose la vena renal ocupada, con material de
señal intermedia en T1 y T2, y con realce tras la
administración de contraste paramagnético. Po-
sible diferenciación mediante RM y angio-RM
entre trombo «blando» y trombo tumoral por
ausencia de realce en el primero (figs. 8 y 9). Sin
embargo, es posible el realce marginal del trombo
«blando» con secuencias rápidas EG con supre-
sión grasa y contraste.
191
La secuencia TOF-2D adquirida perpendicular a
la dirección de la VCI, por su sensibilidad al flujo
lento puede mostrar la presencia de un área vacía
de señal intraluminal, hipointensa. La técnica
angio-RM con contraste adquirida en diferentes
fases: arterial precoz y más demorada venosa, con
ulterior manipulación en la consola de trabajo
independiente, determina con fiabilidad la pre-
sencia de la extensión tumoral intravenosa. Se
deben efectuar reconstrucciones MIP y MPVR a lo
largo de los ejes venosos.
La angio-RM es superior a la TC para detectar el
trombo tumoral de la VCI (debemos recordar el
artefacto de flujo que se produce en la desembo-
cadura de las venas renales). Es importante para el
urólogo la localización exacta del extremo del
trombo tumoral y su posible fragmentación en aras
a la resección completa, para planificar la técnica
quirúrgica oportuna. Generalmente está poco
adherido a las paredes vasculares, aunque pueden
precisarse resecciones parciales de la pared venosa.
La mortalidad perioperatoria se sitúa en el 2 %.
La presencia de trombo tumoral en la vena renal
o su extensión a VCI, sea cual sea su altura, no
repercute sobre la supervivencia a largo plazo en
ausencia de enfermedad metastásica. Otros signos
de trombosis de la vena renal son el retraso del
nefrograma cortical y el aumento global del volu-
men renal.
En los procesos neoformativos retroperitoneales
del área biliopancreática, la RM venosa o RM por-
tografía permite valorar permeabilidad, engloba-
miento, trombosis o extensión tumoral intravascu-
lar y determinar su resecabilidad.
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

A B

C D

Figura 8. A y B: reconstrucción MPVR axial a dos niveles procedente de una secuencia EG con contraste. Se visualiza un carcinoma de células renales asentado en el
riñón izquierdo con afectación de su valva anterior y extensión al seno renal. Se identifica trombo tumoral con invasión de la vena renal izquierda. El trombo tumoral
es isointenso a la masa renal, lo que indica su realce con la administración de contraste. La vena renal izquierda está dilatada. C: reconstrucción MPVR coronal, proce-
dente de secuencia EG 3D con contraste. Se observa la extensión del trombo tumoral a través de la VCI. D: reconstrucción MPVR coronal EG con contraste. El uso de
un grosor de reconstrucción fino permite una mejor delimitación del extremo del trombo tumoral, que se insinúa por la porción intrahepática de la VCI.

A B

Figura 9. A: paciente con trombosis paraneoplásica de la VCI (neoplasia de vejiga urinaria). Angio-RM EG con contraste con reconstrucción MIP coronal. Determinación
de un trombo en la vena cava inferior a la altura de las venas renales con extensión por la porción intrahepática de la VCI. B: corte axial de la angio-RM anterior. Se
aprecia marcada hipointensidad del trombo, con ausencia de captación que indica su naturaleza de trombo «blando».

192
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
A B
C D
FÍSTULA ARTERIOVENOSA RENAL
(FAV)
Las fístulas arteriovenosas son comunicaciones directas
entre una arteria y una vena de diferente origen.
Etiología
Las FAV se pueden clasificar en adquiridas o congéni-
tas (fig. 10). Entre las adquiridas, la causa más frecuente
(35 %) son las complicaciones de procedimientos diag-
nósticos (biopsia renal) o terapéuticos, ya sean percutá-
neos (1 %) o a cielo abierto: nefrostomía, nefrolitotricia,
nefrectomía conservadora, nefrectomía total.
La causa traumática, especialmente por herida incisa,
representa el 10-15 % y la neoplasia renal avanzada tam-
193
Figura 10. FAV renal izquierda congénita. A: angio-RM EG con contraste sobre
aorta abdominal. Reconstrucción MIP coronal en fase arterial. B: reconstrucción
MIP coronal en fase venosa. C: reconstrucción de superficie. Imagen volumétrica
coronal. D: reconstrucción MPVR axial sobre vena renal izquierda. Distensión por
el hiperaflujo de la vena renal izquierda y tinción por contaminación venosa pre-
coz de la vena cava inferior, con imagen arterial y venosa coincidente. Hiperaflujo
en vena cava inferior. Nefrograma renal. Imágenes vasculares tortuosas en ovillo
que denotan la presencia de una FAV intrarrenal. Hipertrofia y tortuosidad de la
arteria renal izquierda
bién el 10-15 %. Entre las causas excepcionales destacan
proceso inflamatorio renal, pielonefritis crónica, pielo-
nefritis granulomatosa, rotura de un aneurisma micótico
o por arteritis sifilítica, panarteritis nodosa, arteriosclero-
sa con rotura de un aneurisma con decúbito y comuni-
cación venosa directa.
El 50 % de las FAV adquiridas son secundarias a una
biopsia renal, pero de éstas el 95 % desaparecen espon-
táneamente en los primeros 18 meses y sólo el 5 % de-
sarrollan sintomatología.
La incidencia de FAV por nefrectomía total (0,1 %) es en
la actualidad extremadamente excepcional. Esta anomalía
se producía por ligadura en bloque del pedículo renal con
seda trenzada realizada por urgencia técnica. Actualmente
se suturan con monofilamento de polipropileno de modo
separado arteria y vena (fig. 11). La etiología congénita
representa el 25 % y el 5 % de las FAV son idiopáticas.
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
A B
Clínica
La sintomatología se caracteriza por dolor lumbar y
hematuria. Existe posibilidad de hipertensión vasculorre-
nal por isquemia del parénquima renal secundario al
robo venoso en FAV de alto débito. En la neoformación
renal con FAV, la asociación de HTA e insuficiencia car-
díaca alcanza el 60 %. En la exploración se aprecia soplo
sistólico en la región lumbar.
Eco Doppler color: permite la detección de cor-
tocircuito arteriovenoso, observándose alteración
en el flujo que destaca sobre el parénquima renal
y los cambios hemodinámicos producidos por la
FAV, con aumento en la velocidad en la arteria afe-
rente y arterialización venosa. Pueden aparecer
BIBLIOGRAFÍA
Alemany J. Anomalías anatómicas más frecuentes coexistentes
al aneurisma abdominal En: Estevan Solano JM (ed).
Tratado de aneurismas. Editorial Uriach. Barcelona, 1997:
243-259.
Bass JE, Redwine MD, Kramer LA, Huynh PT, Harris JH.
Spectrum of congenital anomalies of the inferior vena cava:
cross-sectional imaging findings. Radiographics 2000; 20:
639-652.
Cullenward MJ, Scanlan KA, Pozniak MA, Acher CH.
Inflamatory aortic aneurysm (periaortic fibrosis): radiolo-
gic imaging. Radiology 1986; 159: 75-82.
Glockner JF. Three-dimensional gadolinium-enhanced MR
angiography: applications for abdominal imaging. Radio-
graphics 2001; 21: 357-370.
Heiss S, Shifrin R, Sommer F. Contrast-enhanced three-dimen-
sional fast spoiled gradient-echo renal MR imaging: evalua-
tion of vascular and nonvascular disease. Radiographics
2000; 20: 1341-1352.
Mateo AM, Larrañaga JR, Vaquero C, Rodríguez S, Fernández-
Ramos R. Postnephrectomy arteriovenous fistula. J Cardio-
vasc Surg 1991; 29: 491.
194
Figura 11. Paciente varón de 56 años de edad, con antecedente de nefrectomía total
25 años antes por tuberculosis renal. A: angio-RM 3D con contraste reconstrucción
de superficie de aspecto volumétrico. B: angio-RM contrastada, reconstrucción
MPVR axial con demostración de una fístula arteriovenosa secundaria a fallo en la
ligadura del pedículo renal. Distensión por el hiperaflujo de la vena renal izquierda
y tinción por contaminación venosa precoz de la vena cava inferior con imagen arte-
rial y venosa coincidente. Hiperaflujo en la vena cava inferior.
señales color en el tejido circundante creadas por
turbulencias.
RM y angio-RM: evidencian estructuras vascula-
res hipertrofiadas y tortuosas, con coincidencia
arterial y venosa.
Angiografía: muestra la morfología y topografía
de la FAV. Las congénitas suelen ser múltiples y de
aspecto serpiginoso y agrupadas. La adquirida,
única y directa arteria-vena. Permite el interven-
cionismo con embolización selectiva de la aferen-
cia arterial con diferentes tipos de material de
embolización (coils, cianocrilato, etc.) como pri-
mera actuación terapéutica.
Tratamiento. Consiste en embolización selecti-
va, nefrectomía parcial, cirugía de banco con auto
trasplante renal. Como último recurso se emplea
la nefrectomía total.
Moinzadeh A, Libertino JA. Prognostic significance of tumor
thrombus level in patients with renal cell carcinoma and
venous tumor thombus extension. Is all T3b the same? J
Urol 2004; 171: 589-601.
Prince M. 3D contrast MR venography. En: Prince M, Grist T,
Debatin J (eds). 3D contrast MR angiography. Springer-
Verlag. Berlín/Heidelberg, 2003: 233-246.
Rhee RY, Gloviczki P, Luthra HS, Stanson AW, Bower TC,
Cherry I Jr. Iliocaval complications of retroperitoneal fibro-
sis. Am J Surg 1994; 168: 179-183.
Saladié Roig JM, Areal Calama J. Concepto, clínica y diagnóstico
de las fístulas arteriovenosas renales congénitas y adquiridas.
Clínicas Urológicas de la Complutense 1998; 6: 121-130.
Semelka RC, Shoenut JP, Magro CM, Kroeker MA, MacMahon
R, Greenberg HM. Renal cancer staging: comparison of
contrast-enhanced CT and gadolinium-enhanced fat-sup-
pressed spin-echo and gradient-echo MR imaging. J Magn
Reson Imaging 1993; 3: 597-602.
Urban B, Ratner LL, Fishman E. Three dimensional volume
rendered CT angiography of the renal arteries and veins:
normal anatomy, variants and clinical application.
Radiographics 2001; 21: 373-386.
Zwiebel WJ. Extensión tumoral a la vena cava inferior. En:
Bradley W (ed). Elsevier. Madrid, 2004.