P. 1
Artropatia Por Cristales

Artropatia Por Cristales

|Views: 559|Likes:
Publicado porDANIEL ALEJANDRO

More info:

Published by: DANIEL ALEJANDRO on Jul 12, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/16/2013

pdf

text

original

ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE CRISTALES

ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE CRISTALES
DEFINICIÓN Las enfermedades por depósito de cristales son entidades clínico-patológicas caracterizadas por inflamación de las articulaciones, ocasionada por el depósito de microcristales de diversas composiciones químicas

ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE CRISTALES
CRISTALES IDENTIFICADOS

INTRÍNSECOS EXTRÍNSECOS

ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE CRISTALES
CRISTALES INTRÍNSECOS

Comunes Urato monosódico  Pirofosfato de calcio  Fosfatos de calcio 

‡ ‡ ‡ ‡

Hidroxiapatita (carbonato sustituido) Fosfato octacálcico Magnesio Fosfato dicálcico dihidratado

ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE CRISTALES
CRISTALES INTRÍNSECOS
Poco comunes 


Oxalato Cristales de lípido ‡ Colesterol ‡ Cristales líquidos lipídicos Proteína ‡ Inmunoglobulina ‡ Paraproteína crioprecipitable ‡ Cristales de Charcot-Leyden 

ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE CRISTALES
CRISTALES EXTRÍNSECOS

Corticoesteroides de depósito Espinas de plantas (celulosa semicristalina) Espinas de erizo marino (carbonato de calcio semicristalino) Fragmentos de prótesis

GOTA
DEFINICIÓN
La gota es un padecimiento en el que se produce el depósito tisular de cristales de urato monosódico a consecuencia de la saturación de los líquidos extracelulares artritis tofos litiasis renoureteral nefropatía intersticial

GOTA
HIPERURICEMIA
‡

Hiperuricemia es la concentración de urato sérico de más de 2 desviaciones estándar por arriba de la media establecida para cada laboratorio en particular de acuerdo al género del individuo (generalmente por arriba de 7.0 mg/dl en hombres y de 6.0 mg/dl en mujeres) La hiperuricemia es una alteración bioquímica y la gota es una entidad clínica

‡

GOTA
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia: 0.2 a 0.3 % Incidencia: 20 a 35 por 100,000 Géneros: Es más frecuente en los hombres. Es rara antes de la adolescencia en los varones y antes de la menopausia en las mujeres Existe hiperuricemia hasta en el 5 % de los estadounidenses asintomáticos por lo menos durante una ocasión en la vida Menos del 20 % de los individuos con hiperuricemia desarrolla gota. En la mayoría de los casos la elevación de AU es leve y transitoria

GOTA
ETIOPATOGENIA
FACTORES METABÓLICOS FACTORES GENÉTICOS FACTORES AMBIENTALES FACTORES INFLAMATORIOS

GOTA
FACTORES METABÓLICOS

El AU es el producto final normal del catabolismo de las purinas. Los humanos carecemos de uricasa Se retiene más del 90 % del AU filtrado en los riñones El margen entre la concentración normal de urato y el límite de solubilidad es muy estrecho, lo que favorece el depósito tisular del mismo

GOTA
FACTORES GENÉTICOS

Ciertos grupos étnicos (grupos indígenas del Pacífico) tienen mayores niveles de AU que otros (blancos) Existe agregación familiar: 


20 % de los pacientes tiene ocurrencia familiar Hiperuricemia en el 25 % de los familiares de primer grado de los pacientes con gota

GOTA
FACTORES INFLAMATORIOS
Los cristales de UMS se depositan en los sitios del cuerpo con menores temperaturas (estructuras periféricas), así como en las que sufren traumatismos repetitivos (1a articulación MTF) Una vez depositados son capaces de iniciar y mantener ataques intensos de inflamación aguda por su capacidad para estimular la liberación de varios mediadores inflamatorios Flujo de neutrófilos fagocitosis liberación de enzimas lisosomales

GOTA
CLASIFICACIÓN
A) PRODUCCIÓN EXCESIVA DE AU 1) HIPERURICEMIA PRIMARIA 2) HIPERURICEMIA SECUNDARIA B) EXCRECIÓN DISMINUIDA DE AU 1) HIPERURICEMIA PRIMARIA IDIOPÁTICA 2) HIPERURICEMIA SECUNDARIA C) SOBREPRODUCCIÓN Y EXCRECIÓN DISMINUIDA COMBINADAS

GOTA
CLASIFICACIÓN
A) PRODUCCIÓN EXCESIVA DE AU 1) Hiperuricemia primaria Idiopáticas Defectos enzimáticos hereditarios - Deficiencia de la HGPRT (parcial o completa) - Superactividad de la PRPP sintetasa 2) Hiperuricemia secundaria Ingestión dietética excesiva de purinas Aumento en el recambio de nucleótidos: - Padecimientos mieloproliferativos - Padecimientos linfoproliferativos - Policitemia vera - Enfermedades malignas - Anemias hemolíticas - Psoriasis Degradación acelerada de ATP: - Enfermedades de almacenamiento de glucógeno (tipos I, III, V y VII) - Ingestión de fructosa, intolerancia hereditaria a la fructosa - Ejercicio muscular excesivo

GOTA
CLASIFICACIÓN
B) EXCRECIÓN DISMINUIDA DE AU 1) Hiperuricemia primaria idiopática 2) Hiperuricemia secundaria: Disminución de la función renal Inhibición de la secreción tubular de urato: - Aniones competitivos (cetoacidosis y acidosis láctica) Aumento de la reabsorción tubular de urato: - Deshidratación - Diuréticos Mecanismos definidos incompletamente: - Hipertensión - Hiperparatiroidismo - Drogas (ciclosporina, pirazinamida, etambutol, salicilatos a dosis bajas, levodopa) - Nefropatía por plomo

GOTA
CLASIFICACIÓN

C) SOBREPRODUCCIÓN Y EXCRECIÓN DISMINUIDA COMBINADAS Abuso de etanol Hipoxemia e hipoperfusión tisular Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa Deficiencia de fructosa-1-fosfato-aldolasa

GOTA
PATOLOGÍA
Depósito de cristales de UMS en el cartílago, el hueso epifisiario, las estructuras periarticulares y el riñón Tofo: corazón de cristales de UMS y matriz intercristalina, rodeado por un granuloma de reacción crónica a cuerpo extraño. Los cristales dentro del tofo tienen forma de aguja y están agregados en racimos en forma radial Articulaciones: degeneración cartilaginosa, proliferación sinovial, erosión del hueso marginal; raramente anquilosis Riñones: intersticio medular, papilas y pirámides

GOTA
CUADRO CLÍNICO

HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA ARTRITIS GOTOSA AGUDA GOTA INTERCRÍTICA GOTA TOFÁCEA CRÓNICA

GOTA
ARTRITIS GOTOSA AGUDA
Se presenta generalmente muchos años después de tener hiperuricemia asintomática En los varones se inicia entre la cuarta y la sexta décadas de la vida y en las mujeres entre la sexta y la octava Inicio súbito, generalmente durante la noche, con dolor que va aumentando progresivamente de intensidad hasta hacerse muy intenso Articulaciones calientes, rojas y muy dolorosas a la palpación Duración: pocas horas hasta una a 2 semanas

GOTA
ARTRITIS GOTOSA AGUDA
Primer ataque: monoarticular en el 85 al 90 % de los casos A medida que los ataques se van repitiendo, se van haciendo más frecuentes y pueden involucrar un mayor número de articulaciones Primera articulación MTF: 50 % de los casos de primer ataque; 90 % en algún momento Otras articulaciones: tarsos, tobillos, talones, rodillas, muñecas, dedos de las manos, codos. Bursas prepatelar y olecraneana Factores desencadenantes agudos Segundo ataque: 6 meses a 2 años después del primero

GOTA
GOTA TOFÁCEA CRÓNICA
Etapa que se caracteriza por el depósito identificable de urato sólido (tofos) en el tejido conectivo Los tofos se presentan un promedio de 10 años después del primer episodio de artritis La formación de tofos tiene relación con la duración y la gravedad de la hiperuricemia Localización: sinovio, hueso subcondral, bursa olecraneana, tendones infrapatelar y aquíleo, tejido subcutáneo de la superficie extensora de los antebrazos, hélix La piel sobre el tofo es brillosa y tersa y se puede ulcerar, dejando salir un material blanquecino y pastoso El uso de medicamentos ha disminuido su frecuencia de 70 a5%

GOTA
HALLAZGOS DE LABORATORIO DIAGNÓSTICO
Diagnóstico definitivo: identificación de cristales de UMS al examen con microscopio de luz polarizada Los cristales tienen forma de aguja. Se ven de color amarillo cuando están paralelos al eje del compensador y de color azul cuando están perpendiculares LS: turbio. Cuenta leucocitaria de 5000 a 80000 células, con predominio de PMN Urato sérico

GOTA
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
Aumento de volumen de los tejidos blandos en la fase aguda Afección articular asimétrica, inflamatoria y erosiva, acompañada de nódulos en los tejidos blandos, en la fase crónica Erosiones en ³sacabocado´, de forma redonda u oval, marginales y rodeadas de un borde esclerótico En el 40 % de los pacientes con erosiones, éstas se extienden hacia el tofo, cubriéndolo o ³abrazándolo´ erosiones en ³borde sobrecolgante´ Espacios articulares disminuidos sólo en etapas avanzadas (manos, pies, carpos) Osteopenia periarticular muy rara

GOTA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Artritis séptica Artritis traumática Fiebre reumática aguda Pseudogota Otros padecimientos reumáticos (AR, EsA)

GOTA
COMPLICACIONES Y ENFERMEDADES ASOCIADAS

Obesidad Diabetes mellitus Hiperlipoproteinemia: TG Hipertensión arterial sistémica Ateroesclerosis Consumo de etanol

GOTA
TRATAMIENTO

HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA ARTRITIS GOTOSA AGUDA GOTA INTERCRÍTICA HIPERURICEMIA

GOTA
TX: ARTRITIS GOTOSA AGUDA

AINE: indometacina, 50 mg c/8 h (48 a 72 horas); disminución paulatina Colchicina Corticoesteroides: 
  

Prednisona: 10 a 40 mg/día, con disminución paulatina en una a 2 semanas De depósito, IM: triamcinolona, betametasona Intra-articulares: triamcinolona, betametasona ACTH: 40 a 80 UI IM cada 6 a 12 horas

GOTA
TX: GOTA INTERCRÍTICA
Continuar el tratamiento farmacológico por 6 a 12 meses: 


Indometacina: 25 mg cada 12 horas Colchicina: 1 mg cada 24 horas

Modificar el estilo de vida: reducción de peso, restricción de purinas en la dieta, evitar la ingestión de alcohol, evitar ciertas actividades que favorezcan la deshidratación y los traumatismos repetitivos, evitar drogas que produzcan hiperuricemia

GOTA
TX: HIPERURICEMIA

Restricción del contenido de purinas en la dieta Farmacológico: 
Uricosúricos:

probenecid, sulfinpirazona, benzobromarona  Alopurinol: 100 mg, 300 mg

GOTA
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

Evolución espontánea muy variable Cuando el tratamiento se indica en forma adecuada, la evolución y el pronóstico dependen de la fidelidad con la que el paciente siga dicho tratamiento

CPPD
DEFINICIÓN

La enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio dihidratado (CPPD) es una entidad clínica que se produce por el depósito tisular de cristales de dicho material Condrocalcinosis

CPPD
EPIDEMIOLOGÍA

4 % de la población adulta tiene depósitos de CPPD a los 72 años de edad Condrocalcinosis: 50 % de la población en la 9a década de la vida Incidencia del padecimiento clínico: la mitad de la de la gota Relación hombre:mujer: 1.4:1

CPPD
CLASIFICACIÓN
I. HEREDITARIA Eslovaca (gen húngaro) Chilena (gen español) Japonesa Holandesa Sueca Francesa Suiza-alemana México-americana Franco-canadiense II. ESPORÁDICA (IDIOPÁTICA) III. ASOCIADA CON ENFERMEDADES METABÓLICAS IV. ASOCIADA A TRAUMATISMO ARTICULAR O CIRUGÍAS

CPPD
CUADRO CLÍNICO
Pseudogota Articulaciones afectadas: rodillas, tobillos, muñecas, codos, 1a MTF Eventos desencadenantes Puede semejar otros padecimientos reumáticos: pseudoAR, pseudoOA, pseudoneuroartropatía, pseudoEA Ocasiona enfermedad degenerativa

CPPD
DIAGNÓSTICO

Análisis del líquido sinovial en el microscopio de luz polarizada Hallazgos radiológicos

CPPD
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS

Condrocalcinosis Enfermedad degenerativa: disminución aislada del espacio de la articulación patelo-femoral o de la articulación radiocarpiana

CPPD
TRATAMIENTO
AINE COLCHICINA CORTICOESTEROIDES: 
 

Oral Intramuscular Intra-articular

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->