PATOLOGIA DE LA HIPOFISIS

Xavier Matias-Guiu
Hospital Universitari Arnau
de Vilanova, Lleida
 Hipofisis
(Histología)

• Células cromófilas:
– Eosinófilas
– Basófilas
• Células cromófobas
 Hipofisis
(Inmunohistoquimica)

• Células somatotropas (GH) (50%)

• Células mamotropas (PRL) (15-20%)
• Células corticotropas (ACTH) (15-20%)
• Células tireotropas (TSH) (5%)
• Células gonadotropas (FSH/LH) (10%)
• Células no secretoras
 Hipofisis
(Patología)
• Tumores:
– Adenoma
– Adenoma invasivo
– Craneofaringioma
• Hiperplasia
• Isquemia
 Adenoma de Hipofisis
(Diagnóstico)

• Clínica
• Microscopía
• Inmunohistoquímica
Adenoma de Hipofisis
(Clínica)

• Hiperfunción
• Hipofunción
• Ocupación de espacio
 Adenomas de Hipofisis
(Inmunohistoquimica)

• Adenoma somatotropo (GH) (5%)

• Prolactinoma (PRL) (20-30%)
• Adenoma mixto GH-PRL (5%)
• Adenoma corticotropo (ACTH) (10-15%)
• Adenoma tireotropo (TSH) (1%)
• Adenoma gonadotropo (FSH/LH) (10-15%)
• Adenoma no secretor (20%)
• Adenoma plurihormonal (15%)
 Hipofisis
(Inmunohistoquimica vs Clínica)

• En general buena correlación (GH, PRL,

ACTH)
• Gonadotropinomas pueden ser clínicamente
no secretores
• Hay tumores que producen poca hormona
• Tumores no secretores pueden asociarse a
aumento de PRL por bloqueo del tallo.
 Adenoma Invasivo de Hipofisis

• 10 – 30%
• Infiltran duramadre, hueso, seno
esfenoidal, seno cavernoso
 Apoplejia pituitaria

• Infrecuente
• Necrosis isquemica del adenoma por
compromiso de espacio en silla turca
• En adenomas grandes, generalmente no
secretores
• Cuadro clínico agudo
 Craneofaringioma

• Infrecuente
• Intra o supraselar
• Originado en restos bolsa de Rathke
• Similar a tumores de origen dentario
 Necrosis isquémica pituitaria

• Causa hipopituitarismo
• Shock
• Necrosis puerperal (Sd Sheehan)
• Por oclusión vascular a nivel del tallo
• A veces de asocia a Sd de silla turca
vacía