LAPORAN INTERPRETASI AGD

1. Identitas klien
a. Nama
b. Umur
c. Alamat
d. Tanggal pemeriksaan
e. Tempat pemeriksaan
2. Keadaan umum klien
a. Kesadaran
keadaan umum
b. TTV

: Ny, Ponijah
: 64 Tahun ( 20-03-1952 )
: Maron 2/2 Loano, Purworejo
: 25-05-2016 / tanggal masuk : 23-05-2016
: Intensive Care Unit (ICU)
: Coma GCS: 3, E:1 V:1 M: 1
: lemah.
: TD = 80/73 mmHg, N = 134 x/menit, RR =

16x/menit, S = 370 C
3. Diagnosa medis klien
: Sepsis, Mods, Susp Stroke Hemoragic dd SNH
4. Hasil Pemeriksaan Penunjang Lainnya :
a. Pneumonia segmental lobus inferior dextra et sinistra
b. Susp massa pulmo sinistra
c. Cardiomegali dengan elongation aorta
5. Hasil pemeriksaan AGD
Hasil pemeriksaan AGD Tanggal 24-05-2016
Jenis

Hasil

Nilai Normal

Interprestasi

pemeriksaan
pH
PCO2

Measured 37,0 0 C
7,235
7,350 7,450
73,1 mmHg
35,0 48,0
mmHg
83,0

L
H

pO2

74.3 mmHg

108,0

pH
PCO2

mmHg
Corrected 39.0 0 C
7.208
7,350 7,450
79.7 mmHg
35,0 48,0

L
H

pO2

85.0 mmHg

mmHg
83,0
mmHg
Measure

108,0

HOt
Na+

33.2 %
140.1 mM

32,0 51,0%
136,0 145,0

N
N

K+
Ca

2.67 mM
0,65 mM

mM
3,50 5,10 mM
1,15 1,27 mM

L
L

HCO3
TCO2
BEb
BEecf
O2 sat
Hb

30.6 mM
32.9 mM
1.8 mM
3,2 mM
91.7 %
11.3 g/dl

Kalkulasi hasil
22,0 26,0
23 27 mmol/L
-2-2 mmol/L

H
H
N

95%-100 %

Hasil Pemeriksaan AGD Tanggal 25-05-2016

Jenis

Hasil

Nilai Normal

Interprestasi

pemeriksaan
pH
PCO2

Measured 37,0 0 C
7,524
7,350 7,450
29.3 mmHg
35,0 48,0

pO2

365.6 mmHg

108,0

pH
PCO2

mmHg
Corrected 38,8 0 C
7.496
7,350 7,450
31,7 mmHg
35,0 48,0

H
L

pO2

375,3 mmHg

mmHg
83,0

mmHg
83,0
mmHg

108,0

H
L

HOt
Na+
+

K
Ca

28,0 %
137,3 mM

Measure
32,0 51,0%
136,0 145,0
mM
3,50 5,10 mM
1,15 1,27 mM

L
L

Kalkulasi hasil
22,0 26,0
23 27 mmol/L
-2-2 mmol/L

N
H
L

3.46 mM
0,95 mM

HCO3 TCO2
BEb
BEecf
O2 sat
Hb

23.9 mM
24.8 mM
1.6 mM
1.1 mM
99.8 %
9.5 g/dl

L
N

95%-100 %

6. Hasil Interpretasi pemeriksaan AGD

Hasil Analisa Gas Darah pada Tanggal 24-05-2016 :
Gangguan keseimbangan

PH

PCO2

HCO3

asam basa
Asidosis Respiratorik
Terkompensasi Sebagian

Hasil pemeriksaan AGD Ny. P tanggal 24-05-2016, Klien mengalami

penurunan PH darah (7.235 ) artinya klien mengalami asidosis. PCO2 pada darah
klien mengalami kenaikan ( 73.1) yang berarti klien mengalami Asidosis
Respiratorik. HCO3 naik ( 30.6 )artinya klien mengalami Asidosis Respiratorik
Terkompensasi sebagian. Peningkatan tekanan PCO2 lebih dari normal akibat
hipoventilasi akut disertai penurunan PH. Keasaman darah yang berlebihan karena
penumpukan PCO2 dalam darah sebagai akibat fungsi paru-paru yang buruk atau
pernafasan yang lambat. Hal ini yang berhubungan dengan peningkatan PCO2 dalam
plasma akibat berkurangnya ventilasi. Berkurangnya ventilasi dapat disebabkan

karena pneumotorak. Pada keadaan ini paru-paru menahan PCO2 sehingga ratio 1 :
20 dilampaui pada taraf permulaan kadar bikarbonat masih normal, tapi akibat
peningkatan kadar PCO2 kadar asam bikarbonat naik, sehingga ratio mungkin 2 : 20.
Mekanisme kompensasi yang dilakukan oleh tubuh : Ginjal menahan Na dan
HCO3, Kemudian mengeluarkan clorida, ion hydrogen dan anion lainnya, sehingga
urin menjadi lebih asam. Hasilnya adalah peningkatan kadar HCO3 yang akan
membantu

mempertahankan

PH

Normal.

Usaha

pengobatan

dengan

cara

memperbaiki ventilasi sebelum timbul hipoksia ,jalan nafas dijaga ventilasi mekanik
PO2 kembali normal. Pemberian cairan (larutan laktat), ion laktat diubah dalam hati
menjadi bicarbonate, sehingga meningkatkan kadar bikarbonat dalam serum.

Hasil Analisa Gas Darah Tanggal 25-05-2016 :

Gangguan keseimbangan

PH

PCO2

HCO3

asam basa
Alkalosis Respiratorik
Murni
Normal

Berdasarkan hasil pemeriksaan analisa gas darah Ny. P dengan

diagnosa Sepsis, Mods, Susp Stroke Hemoragic dd SNH, klien mengalami
kenaikan PH darah (7,524 ) artinyaklien mengalami alkalosis. PCO2 pada
darah klien mengalami penurunan yang berarti klien mengalami alkalosis
respiratorik hal ini termanifestasi dengan adanya gagal nafas. HCO3 yang
normal artinya klien mengalami alkalosis respiratorik murni. Klien mengalami
alkalosis respiratorik murni, tubuh kemudian mengkompensasi dengan adanya
penurunan PCO2 ( alkalosis respiratorik murni ). HCO3 Normal, PCO2 turun,

PH meningkat. Kesimpulannya adalah klien mengalami alkalosis respiratorik

murni.
Alkalosis Respiratorik merupakan suatu keadaan dimana darah
menjadi basa karena pernafasan yang cepat dan dalam sehingga menyebabkan
kadar PCO2 dalam darah rendah. Dapat terjadi pada keadaan : hiperventilasi
emosional (takut, cemas) , setting ventilator, anemia. Alkalosis respiratori
berat dapat timbul pada tetani disertai aritmia jantung, karena kurangnya ion
kalsium. Pada keadaan ini paru mengeluarkan PCO2 demikian banyak
sehingga asam karbonat berkurang. Mekanisme kompensasi pada tahap awal
ini dilakukan oleh ginjal dengan mengeluarkan bikarbonat, Na+ dan K+,
sehingga urine menjadi basa. Ion H dan anion lain ditahan karena K+
dikeluarkan melalui ginjal, maka diperlukan pemberian cairan yang
mengandung K+.
7. Pembahasan
Pneumonia adalah suatu penyakit infeksi atau peradangan pada organ
paruparu yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur ataupun parasit di mana
alveoli paru yang bertanggung jawab menyerap oksigen dari atmosfer dan
terisi oleh cairan. Pneumonia dapat juga disebabkan oleh iritasi kimia atau
fisik dari paru-paru atau sebagai akibat dari penyakit lainnya, seperti kanker
paru-paru atau terlalu banyak minum alkohol. Namun penyebab yang paling
sering ialah serangan bakteri streptococcus pneumoniae atau pneumokokus
(Brunner & Suddarth, 2002). Pneumonia terdiri dari dua macam,yaitu:
Pneumonia yang didapat dari masyarakat atau Community Acquired
Pneumonia (CAP) dan Pneumonia yang di dapat dari dalam rumah sakit atau
Hospital Acquired Pneumonia (HAP). Pneumonia nosokomial merupakan
salah satu komplikasi perawatan di rumah sakit yang meningkatkan
morbiditas dan mortalitas pasien. Insiden pneumonia nosokomial mencapai
30%. Pneumonia nosokomial yang terjadi dirumah sakit dapat dbagi dua,
yaitu: Hospital Acquired Pneumonia (HAP) dan Ventilator Associated

Pneumonia (VAP). Kedua jenispneumonia ini masih jadi penyebab

pentingdalam angka kematian dan kesakitan padapasien yang dirawat dirumah
sakit (Sedono,2007).
VAP terjadi lebih dari 48 jam setelah pasien di intubasi dan terpasang
ventilasi mekanik (Koenig, 2006). Pada salurannapas bagian atas akan terjadi
kolonisasi

mikroorganisme

beberapa

jam

setelah

intubasi,

diantara

mikroorganisme tersebut paling sering dijumpai Pseudomona saeroginosa dan

Staphylococcus aureus. VAP sering terjadi karena pipa endotrakeal atau
trakeostomi memungkinkan bagian bebas dari bakteri masuk ke dalam paru paru, bakteri juga dibawa melalui penghisapan (suctioning) dan bronkoskopi
(Kollef, 2008). Dalam pencegahan VAP dapat dilakukan dengan dua cara,
yaitu: strateginon farmakologi dan strategi farmakologi. Dalam strategi non
farmakologi, yaitu : mencuci tangan dan menggunakan sarung tangan,
pelindung muka atau masker, posisi pasien dengan setengah duduk,
menghindari pemberian nutrisi enteral dengan volume besar, intubasioral,
pemeliharaan sirkuit ventilator, penghisapan sekret dan perubahan posisi
pasien miring kiri, telentang, miring kanan. Sebaliknya, strategi farmakologi
diantaranya, yaitu: pemberian antibiotik (Sedono, 2007).Pasien sakit kritis,
pasien tak stabil yang memerlukan terapi intensif, mengalami gagal nafas
berat, pasien bedah jantung, bedah thorak merupakan indikasi untuk masuk
Intensive Care Unit (ICU).
Pasien masuk ke ruang Intensif juga memerlukan pemantauan intensif
invasif dan non invasif. ICU merupakan tempat atau unit tersendiri di dalam
rumah sakit yang menangani pasien-pasien gawat karena penyakit, trauma
atau komplikasi penyakit lain. Peralatan standar di Intensive CareUnit (ICU)
meliputi ventilasi mekanik untuk membantu usaha bernafas melalui
endotracheal tubes atau trakheostomi (Murdiyanto, 2009).Ventilasi mekanik
adalah alat bantu napas bertekanan positif atau negatif yang dapat
mempertahankan ventilasi dan pemberian oksigen dalam waktu yang lama.

Ventilasi

mekanik

sering

digunakan

sebagai

profil

aktik

untuk

mempertahankan oksigen dan eliminasi CO2 yang adekuat. Ventilasi mekanik

juga merupakan terapi definitif pada pasien kritis yang mengalami hipoksemia
dan hiperkapnea.
Fisioterapi dada sangat berguna bagi penderita penyakit paru baik
yang bersifat akut maupun kronis, sangat efektif dalam upaya mengeluarkan
sekret dan memperbaiki ventilasi pada pasien dengan fungsi paru yang
terganggu. Jadi tujuan pokok fisioterapi pada penyakit paru adalah
mengembalikan dan memelihara fungsi otot-otot pernafasan dan membantu
membersihkan sekret dari bronkhus dan untuk mencegah penumpukan sekret.
Fisioterapi dada ini dapat digunakan untuk pengobatan dan pencegahan pada
penyakit paru obstruktif menahun, penyakit pernafasan restriktif karena
kelainan neuromuskuler dan penyakit paru restriktif karena kelainan parenkim
paru sepertifibrosis dan pasien yang mendapat ventilasi mekanik (Afiyah,
2009). Mobilisasi atau aktivitas di rumah sakit pada pasien istirahat total
sangat penting sekali dilakukan. Mobilisasi terdiri dari Range Of Motion
(ROM) dan Ambulasi. Komplikasi dari lamanya tirah baring salah satunya
perubahan pada paruakan terjadi atelektasis dan pneumonia (Potter & Perry,
2006).
Kejadian VAP pada pasien yang terpasang ventilasi mekanik yang
dilakukan mobilisasi dan fisioterapi dada sesuai dengan kebiasaan ruangan
yaitu sebesar(70%) lebih tinggi dari kejadian VAP pada pasien yang terpasang
ventilasi mekanik yang dilakukan mobilisasi dan fisioterapi dada sesuai
dengan SOP yaitu sebesar 40%. Namun tidak terdapat perbedaan yang
signifikan antara mobilisasi (ambulasi) danfisio terapi dada yang dilakukan
sesuai kebiasaan ruangan dengan mobilisasi dan fisioterapi dada sesuai
dengan SOP (p>0,05). Diharapkan bagi profesi keperawatan untuk dapat
mengaplikasikan penggunaan pedoman mobilisasi (ambulasi) dan fisioterapi
dada pada pasien yang terpasang ventilasi mekanik.

8. Hubungan hasil interpretasi AGD dengan penyakit

Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena
penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru
yang buruk atau pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman
pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Dalam
keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan
darah menjadi asam. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah
merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi
lebih cepat dan lebih dalam. Penyebab Asidosis respiratorik terjadi jika paruparu tidak dapat mengeluarkan karbondioksida secara adekuat. Hal ini dapat
terjadi pada penyakit Pneumonia berat. Asidosis respiratorik dapat juga terjadi
bila penyakit-penyakit dari saraf atau otot dada menyebabkan gangguan
terhadap

mekanisme

pernafasan.seseorang

dapat

mengalami

asidosis

respiratorik akibat narkotika dan obat tidur yang kuat, yang menekan
pernafasan.
Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi
basa karena pernafasan yang cepat dan dalam menyebabkan kadar
karbondioksida
Pernafasan

dalam

yang

cepat

darah
dan

menjadi

rendah.

dalam disebut

Penyebab

hiperventilasi,

yang

menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan

dari aliran darah. Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah
memperlambat

pernafasan.

Jika

penyebabnya

adalah

kecemasan,

memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya

adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri. Menghembuskan nafas dalam
kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar

karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang

dihembuskannya. Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk
menahan nafasnya selama mungkin, kemudian menarik nafas dangkal dan
menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang
dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali. Jika kadar karbondioksida
meningkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi
kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik.
9. Penentuan terapi yang sesuai dengan hasil interpretasi AGD
Setelah hasil pemeriksaan AGD tanggal 25-04-2016 mka advice dari dokter :
Advice

dokter

terapi Advice

dokter

terapi

sesuai

hasil

AGD sesuai

hasil

AGD

Tanggal : 24-05-2016
Mode AC
VC
PEEP : 5
RR
: 18
F1O2 : 100%

Tanggal : 25-05-2016
Mode AC
VC
PEEP : 5
RR
: 10
F1O2 : 80 %

TV : 400

TV

: 400

10. Kesimpulan
Ny. P mengalami penurunan PH diikuti dengan naiknya PCO2 dan
HCO3

yang

mengakibatkan

klien

mengalami

asidosis

respiratorik

terkompensasi sebagian. Setelah dicek kembali hasil yang didapatkan klien

mengalami kenaikan PH dan penurunan PCO2. Kemudian F1O2 nya
diturunkan yang tadinya 100% diturunkan menjadi 80%. Klien terpasang
ventilator dengan Mode AC-VC, PEET 5 ,RR 18 diturunkan menjadi 10, TV :
400. Pneumonia terdiri dari dua macam,yaitu: Pneumonia yang didapat dari
masyarakat atau Community Acquired Pneumonia (CAP) dan Pneumonia
yang

di

dapat

dari

dalam

rumah

sakit

atau

Hospital

Acquired

Pneumonia(HAP). Pneumonia nosokomial merupakan salah satu komplikasi

perawatan di rumah sakit yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas

pasien.
Insiden

pneumonia

nosokomial

mencapai

30%.

Pneumonia

nosokomial yang terjadi dirumah sakit dapat dbagi dua, yaitu: Hospital
Acquired Pneumonia (HAP) dan Ventilator Associated Pneumonia (VAP).
Kedua jenis pneumonia ini masih jadi penyebab penting dalam angka
kematian dan kesakitan. VAP sering terjadi karena pipa endotrakeal atau
trakeostomi memungkinkan bagian bebas dari bakteri masuk ke dalam paru paru, bakteri juga dibawa melalui penghisapan (suctioning) dan bronkoskopi.
Kejadian VAP pada pasien yangterpasang ventilasi mekanik yang dilakukan
mobilisasi dan fisioterapi dada sesuaidengan kebiasaan ruangan yaitu sebesar
(70%) lebih tinggi dari kejadian VAP padapasien yang terpasang ventilasi
mekanik yang dilakukan mobilisasi dan fisioterapidada sesuai dengan SOP
yaitu sebesar 40%. Namun tidak terdapat perbedaan yang signifikan antara
mobilisasi (ambulasi) dan fisioterapi dada yang dilakukan sesuai kebiasaan
ruangan dengan mobilisasi dan fisioterapi dada sesuai dengan SOP (p>0,05).

11. Daftar Pustaka

Brunner & Suddarth, (2002). Keperawatan Medikal Bedah. edisi 8. Vol 2.
Jakarta: EGC
Asuhan Keperawatan Klien dengan Ventilasi Mekanik. FK
USU: Tidak dipublikasikan Hudak & Gallo. (1997).
Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. Edisi VI. Jakarta: EGC

Medical Record Rumah Sakit Umum Pusat D. M. Djamil Padang 2008

Potter dan Perry. (2006). Buku Ajar Fundamental Keperawatan, Konsep,
Proses, dan Praktik. Edisi 4. Jakarta: EGC