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VICTOR GUTIERREZ OLAYA y Cols. Nifios Excepcionales | ETIOLOGIA DETECCION Y PREVENCION COLABORADORES: Carlos REYES ROMERO. Javier VIDAL SOLDEVILLA ‘Maria SOTO QUIROGA Lina SEMINARIO PALACIOS ‘Ada RECUENCO ORTIZ Marfa LUNA RIOS Lima 1993 Pera CONCEPCION DE CARATULA DIRECCION Y SEGUIMIENTO EDITORIAL: VICTOR ENRIQUE GUTIERREZ OLAYA DISENO Y ARTE FINAL DE CARATULA: VITALIANO BOJORQUEZ VERGARA AMIS HIJOS GIANCARLO Y MAYTE : Dos “Niftos Excepcionales” quienes son ef objetivo de mi vida y la razén de mi ser. NINOS EXCEPCIONALES. Etiologia Deteccién y Prevenciin VICTOR ENRIQUE GUTIERREZ OLAYA y Cols. Primera Edici6n - Diciembre de 1984 Primera reimpresion - Julio de 1986 ‘Segunda reimpresién - Octubre de 1993 DERECHOS RESERVADOS — HECHO EL DEPOSITO DE LEV IMPRESO EN EL PERU ~ PRINTED IN PERU PREFACIO Muchas veces al correr de mis doce jévenes afios de profesor universitario me he visto impelido ha desarrollar la redaccién de un tomo 0 texto que sirviese en este o aquel tema, de guia y ejemplo @ todos aquellos lectores que se “atreviesen a leerlo”, muchas de esas oportunidedes, poco a poco superadas, en mi vana frivolided de dejar rastro en'la posteridad de mi existencia. Sin embargo é! tiempo trascurrido ha ido moldedndo en mi, y sinceramente esto, esa frivola necesidad primera en otra més solvente, visualizada muy alejadamente y que cada dia con el acercamiento del grueso de mis discipulos, dentro de mi cétedra universitaria de NINOS EXCEPCIONALES; de editar un documento que represente para ellos en principio, el aval de calificacién de un documento serio que los acompatie a las serias, ret6ricas e insustanciales cortas cla- ses informativas que cree suelo hacer; y de otro lado de proyectar éste a la comunidad, tanto en la rama de pertinencia como aque- Na que aparentemente pareciese que no lo fuese, pero que de acuerdo @ mi discreto criterio quied tengan por principio de igno- rancia, imbuirse tan igual o més en el conocimiento de estos pro- blemas, para asi poder perspectivizar el inicio de una identificacién Y aceptaci6n del “problema” tal cual es, en éI, cerca de él 0 social. ‘mente pertenciente a él, Si bien ha trascurrido mucho tiempo, pero creo poco para tan ‘magna empresa, pienso acogido el calor académico de un peque- 70 grupo humano de escogides discipulos nos atrevemos hoy a lan- zar el presente volumen con multiples objetivos individuales acor- de a la versdtil temética operada, pero con un sélo objetivo comin, el de difundir el reconocimiento de las caracteristicas situaciona- les del Niffo Excepcional, preveer, donde haya posibilidades de ha- cerlo, su evitacién en los casos deficitarios y/o detectar a tiempo y 2portunidad socio-familiar los casos que haya lugar para su evi Antes de ingresar a lo que 2s el cuerpo de este libro, considero que se hace necesario aclarar algunas cuestiones que quizds pudiesen considerarse obvias, pero que nosotros pensamos que son de en- marcada importancia para entender el desarrollo de los conteni- dos. En primer lugar es bueno aclarar el porque de NINOS EXCEP- CIONALES, A través de frondosa literatura que me ha tocado leer en el de- curso de estos dltimos aos al respecto, he observado tan grande y variada sinonimia en relacién a! concepto, tales como: impedidos, incapacitades, limitados, deficientes, inadecuados, irrequlares, minusvélidos, discapacitados, desventajados, anormales, sub-nor- males, etc, etc todos ellos con un sabor identificatorios deficita- rio, pauperizante y hasta ciertc punto cruel en su reconocimiento gnoseogrdfico del grupo humano que trataba de connotar. Sin em- bargo de existir una nomenclatura acordacla con anterioridad en la cual in extenso se incluye al grupo deficitario generalmente e ine- quivocamente que sélo se consideraba, trata de incluir a otro gru- a (propésito con el cual me identifico), que al igual que el ante- rior, pero que con connotadas diferencias en su aceptacidn social, se haya dentro del mismo mérgen de “snormalidad”, como es ei caso de aquellos nifios que por abaratares del destino han sido neficiados con sobre compensaciones en muchos aspectos biopsico sociales y que al igual que el otro grupo marcan pautas de diferen- ciacién en cuanto a sus caracteristicas genéricas con relacién al ma- cro grupo de los llamados normales. Es asi como se denomina Ni fio Excepcional a todos aquellos “nifios que se desvian de! térmi- no medio en grado suficiente como para requerir tratamiento 0 ejercitacién especial, con el objeto de obtener ef maximo de sus posibilidades” (1). ‘qualmente estimo de necesidad aclarar que el presente docu- ‘mento solo pretende abarcar los aspectos etiolégicos de deteccién y prevencién del Nifio excepcianal; hemos dejado el diagnéstico y el tratamiento para un segundo volumen en preparaci6n. Ast mis- mo como !0 podrén connotar 2n la lectura no se pretende hacer una taxonomia adn de la excepcionalidad, sino que lo unico que Pretendemos es abordar ordensdamente y en una secuencia bio- psico-social todas las dreas del problema, sin que esto implique ne- cesariamente una desestimatizacién cldsica pero si poco ortodoxa. Es asi que pensamos que aportamos capitulos innovadores a la taxonomia tradicional, como es los casos de ef Cap. {1 Deficien- cias fono articulares, Cap. X Candiciones Especiales de Excepcio- (1) CONFERENCIA DE LA CASA BLANCA SOBRE PROTECCION Y SALUD DEL WING, Special Ecucacién: The Fandiccanped and ire Gitte. pg. 4 3 nalided, Cap. XI Inadaptacién Social y Cap. XI Inadaptacion Pe: dagégica que aportan a la literatura internacional vigente, alcances criticos epistemolégicos y gnosogréticos, dignos de tener en men- cion para futuras condensaciones sistemdticas y taxonémicas que conlleven un reconocimiento adecuado y una ubicacién oportuna de este grupo humana, no solo con fines teorizantes sino de aco- plamiento y orientacién adecuada al lugar que les cupe ubicarse dentro de su propio contexto. Finalmente me es imposible desembarazarme cronolégicamen- te de todos esos affos en las aulas universitarias y todos aquellos j6- venes con sus diferentes dimensionalidades de enfoque a tan singu: lar problema, que me han ido aportando motivacién, informacién y seguridad para la realizacién de 10 que hoy al entregar el presen- te documento culmino, a ellos y en especial al selecto grupo de di cipulos que me siguieron propio de la motivacién e impetus de a adolescencia que abraz6 10 desconocido con tesén, voluntad opti- mismo y rebeldia de cambio, la ayuda invalorable a la formulacién del presente libro... gracias. Dejo constancia de mi especial recono- cimiento a la sefiorita Bertha VARGAS TROLL por su colabora- cién, Victor Gutiérrez Olaya INDICE CAPITULO 1 DEFICIENCIAS VISUALES 2 m 2 2 21 2 2 2 2 2 2 2 2B 2 12. Aspectosfisiologicos 2 2, tiolopie de tas doficioncisvieunen . 2 2.1. Factores hereditarios y congénitos 25 22 Factores sdquiridos. v= += 25 22:1 Agentostisicos . .« 28 22:2 Agentes mectnicos + 26 22'3 agentes quimicos. 2 22° Agentes parasiteios. 8 22.4.1 Infeccin ex 2 221412 _Ifeccién end 2 2.3 Fectoree degenerativos . 7 ad oe La 1 30 30 “30 Ettrabieno. ves sae 30 3 Esirebieno paraltico 30 12 Entebismo concomitante 20 313 Extrabismo latent o heterotor 3 322 Amblionta 31 323 3 33 Entermedodes det vin x 4. Exclogin dots trantomon audi - 33.1 Trastornos en ts drbita 2 4,1 Trastornos auditivos de orden genético. 332 Entermedadas ne aparste grins 3 ears ea ee 333 _Ervermedade de ior piepodon 2 ates oman 33.4 Enfermedades de la conjuntve: 3 ‘44° Afecciones postnatales . . 335 Entermedade de a cornen s 135, Soraeracoutda por enernadades 338 Enfermedad ae cistalna a 48 Sorderecousedapor tudor ser 0622 327 Entermecades line 3 33.8 Eetermadades do a corider s 5. Clsfenin de lon trstorne adver. 339 Enfermedodero oir doa 3 cee poet rane Ee pee apr ae 8 SAA Sorderode trammisiin, «sss SAI Trosorsceen el nerve optic, © 38 E11 Sordrade tami, « a4 x 52 Hipoccusia. 34 3 5.3. Emordecidon ‘54 Titus 0 zumbivo de of. ™ 6. Deteccién y Pravencion «6.66 ees 49 61 Teoneas de cowccibn «1, 4 82 thoder y procedimietos. « iat 8.3. Deteccién y Prevencién 7, arta Palin 3 tc recomend,» i seas a CAPITULO I DEFICIENCIAS AUDITIVAS CAPITULO IH ‘1. Mecanismo de la audicibn: 4a DEFICIENCIAS FONOARTICULATORIAS: Tcl at 2 8 $ ¥ 8 z 7 eI a 7 2 “ “ 79 : : rn ey" cllongele north 3 BP ene telnet y acoder aaa, © $ 22 Eenpae too auto. St 212 Mrconsmo dl ieeane yi adore e 213 Meconamodeice cube waco | $ 5 ate par ondr« fee 8 212 Maconame de vensna eee 2 51 Boy talon 2 ENS Meconsrode 0 Toot Eutcu! < 8 oe paeeeneesecer | E18. icingnodeleevonges aves: 12200001 8 ee 213 Mecnehacpectonwcl cde oe nin @ pene tet tee 22 Aparato de Percescién 7 or 50 Pees 85 22.1 Trasmisién del sonido a tos centres. |» | | nee wees 82 jcuanee . - > 8S 22.2 El érganods Corti . . . 7 53 = 223° Lavie Acistica 55 = 224 Lavie aterente de Resmussen eee cS a 225 Lavia Rerculede o 36 = 238 (BUI bal souesnewios Kuiénana % Pe : a 8." Orono derecepions 2022S as gees hacet eee 82 Otro desc ee SI ge FF Oa tata gies ibiog 222120 ; 3 £22 Gimroderewmance 2,0 )000222SIIIL x i © 823 Umuvdene ns 2 00II0T h ‘audicién teniendo en cuenta los sonidos del medic. 6.3 Extructurax de doble tuncisn ru raeeee * Bar Conc cetera dl lngube mn 622 Tatamo éptico. . 833° Sisteme estriado 7, Clasiticacion da los trastornas fonosrticulares aaah 7.1” Deliviciones aclaratorias para ia clasificacion de los trestornos 95 12 Clasliacion de los trestornos fonoarticulares. 7 724 PRIMARIOS. .... 721.1 HABLA: 3) Dials By Diserta ¢ SS e} Tarramudaz 5) Fortulteo 2) Matiame 2215S 721.2 LENGUAIE a) Afesi. > By Dieters. © ©) Disgratfa. | 721.3 MORFOFISIOLOGIA a8 2) Dibglosias. -.- ue 1 Distonfe sss: 121 722. SECUNDARIOS 121 7221 LENGUASE || o 121 8) Disteia da deraratio | © mn D) Dislexie del deasrratio | © 12 ©) Apreciognonis det desaratio. 12 722.2 MORFOFISIOLOGIA . . a} Polecer nendigo. . - : ) Nios afsctados de pardliss al cerebro © * 6} Acenta exteanjero. = leateatatiate 4am. 723° TERCIARIOS. 138 125 138 ) Ditanias = =| 128 9} Nifios que no hab 128 2) Nifi de habla vacitante» = - 12 Etiologfa ganeral de estos problemen » > 138 Deteccion y Prevencién' = «+ 7 139 Efectos puicolopteos de los tratorncs foncertioulatorix 130 Lecturasrecomendedes.-.--s tess scstcresss 11 Giowrio wer erase ss DES 132 CAPITULO IV DEFICIENCIAS ORTOPEDICAS. 2. Mecaniame del aparoto Locomotor waz 21. ElSietems O00. 142 22 Loe Articulsciones 18 23 EtSinema Musculer yaa 2 El Simema Nervioso — Fuinci6n Mota 145 3. Etioloste. set eee eee 7 3.1, Factores Congéritos = 147 34.1 Anomolla Gondtica «| | att a7 312 Anomelta Ambiental... PILI saz 3113 Loe factores combinadce gendiicos y ambiental. 92 Factores lofeccionos . « BN Factores Infecciowos 4 BZUI" Oseomiattis.- 32:12 Tuberculosis Ox 32.2 Fore Infeccios que aectan os Aticotaciones 3220 Anite. nee 3222 Tipos 3.2.3 Factores Infecconor que atscon al Sisters Muscular 22.3.1 Reumatieno muscular... 32.4 Factores Infecloos que afctn a Stee Nervoxo B24) Polomaltitss 2-7 s+ =n == 32412 Paras Core i 3283 Tiposde Pend 93. Factores Trauméticos. 3.1 Factores traumdticos que afecien oi Sistama Osco BN Fractures. 33.2 Factores raumétioe que afectan alan frictions ‘32.1 Luxaciones y sbluxsciones..« » - 2 Sitema Oto « octane Oso, 34 Factores Nurvicionales ave. 3A Raquitisma Baz Escorbutolniantil < 35 Ovrosfectores: ib poral ideo 351 Cacolionls. +e + 7 382 Loose 210.2 II Lt BBS XWons 222 L LE Sind Por Ateccignes congéhits == 012 le Zambo cangécito eauinovero es Zeng ong cleaner. Fie Cxcnvsdo Pe Cows. = Bie Plano Pie Valgo- Espinebifide Eteoliont conga Diconsropleno ‘Acondroplsis. Ostecnorosis Baguitamo vterinoretatente ©. {Guale coro congéaitg- n= <= Exstouls leva congénito | Conta cove Amputacién eorainita | Seconda ve ncorvadosconshniog ©1222) ter {soo leparine 187 Flavapmaing 2220000002 a 16a i ae - 168 scsi de 88 4.1.3 fortoctore raumbics PIII 63 Betormacanes oot focira 5522222 CCIIITT1 168 10 Por factores mrconaes SHEE aalscHag a 4.1.4.1 Secueta de raquitismo: . = 170 S1€2 Seeaei eel encotute intent |S ii Ya 4:18 Por factores endcerncnicos m 42 Ateccines Arioustarat 1 AE 1 Por torrencoatnie ra SUT Betormacion conaénie a 422 Por factoresintecciowos: Secuela de 423 Por toctorstroumscoe: Botormacidn porlocacibn a wiblxacién 172 43 Algeciones Musculares aatdateat a 43.1 Por factores congénitos mt 4311. Distrotia muscular preudchipertétice 42.1.2 Artogciposis miltipte congénita 4313 Auven 2213 Mists oxticante progresva 43.2 Por tactoresinteciosos: Seevels de reumatiamo muscule 44 Afecciones Mevrotégieas i Detsceiény Prevencién S1 Detecion . - Bit Histcra lfbies BAZ Examen elinico «|: ee S121 Examen des parte efecude. :- 5.1.22 | nverigeclén dels ponies coins os sors. 5.1.3 Explorscién vadiografic. 7 5.1 Investinions eto « 6.2_Prevencién, ... ee Lectures recomendedss. «212.011 Glomio PEE CAPITULO V ‘TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO Netursiena del erecimianto fice. 4.1. El procedimiento generlizador 112 Elprocedimiento indvidualeedor 121 bey de Viole : 122 Ley de Godia | 123° LeydePende Factores condiclonanss del crecimiento takeo 21 Factores externes. « Bat Nutelén 212 a la tempeite, leone 22 Factores interoos . : 22.1 Glandulas endocrines 222 Hormona: 223 Principals begangs de sere itarn - : Li ez 2231 Lanpetns DEI sz (trodes cog Le perotirowtes a ea Eltimo. DIES 380 Lae tuprarrenaiot CEES 180, Us eléndules sexuaies Pee 5190 13 Etiotogia de tos tastornos del crecimiento . oe a9 3.1. Fectores gendticos 11 32. Fectorer debidos + delscios Ge ln funcin ce eitomat argénicos princiasiie 191 32.1 Sistema endocring 191 3.22 Sitema nervioso central 132 323 Sistema carliovaseulry respiratorio. |< 192 32:4 Sistema hemaropoyéuco. : 192 3215 Sistema genitourinerio 192 326 _Sistemo gortrointesting! Bd 392 327 Sistema esquettico. POE 192 3.3. Malouricién. 7 192 3.4 Influencias psicosociai 193 35 183 36 ll a3 3:7. Factores desconoeidos - 193 4 Claifcacién de los treatornos dal eretimiento 44, Nuwieionales 4A.1- Delicloncia de energie y prot 4.1.2 _ Efectos dele demutricion tobre ei crecimionta Minune de herons boi 3} Gigantimo Nipotisierio. BD Acromegelia, 1 Sincrome de Froehiicn, 1 Sincrome de Cushing.» 42.2 Trastorno de i géndula troides . . 4221 Hipotivoidime oo 1 a) Gretinimo. 32112 1) Hipotiridiame joven |< | 4222 Hipertvoklamos sees 0... 423 Trastorno de las gldnduis pareirciseat 423.1" Hipopsratondimos. t=: 423.2 Hiperparatioidtano 21221 424 Trestornos de la gléndule del timo 4.28 Trastornos de las glandular suprercensles, 425.1" Hipofuneién suprerrenst « « 4.252 _Hipectuncién oordcosuprarrenal 426 Trestornos de ls gldedules gored... . 426.1 Hipogonediemo viel... sss. 199 2282 Hiponoratimetemering 2! 90 43 Viwlidasdieminuida ss : 169 5. Dowecisny Prvenciin ee . 200 BI Deteccién .... . mm 82. Prevencion = 11 + 200 tecrree recomended, Th it Groner : : io 2 2 6. Tears gnkon ne Sate Neon. eee Zs a P*WanS tat! once, : 3 83 ests arcotatedsesy cosine 2 28 2S5" SEU Piecch ie capituto vi: $32 Shatnoua herds ; Bs 62 Leads Bo DEFICIENCIAS NEUROGENETICAS Aspect aan ze 832 Grgermacin pores inari'd Sra Nenow’ Gna... 238 Evloedad oe Felts Mee chr Be Dati y funamanon be m Erle Lert tn i boas: BD 12 Pandan sendin i Bt Exleaiad Se Won : : Degeneracion famitisr o 2. Warfoitois dt Stara Noioe ss BS 64 Tomtorng de vie otro i Ey" gine Nemes Crore on Be EET Rettman progetto STy Wits ta = 542 _Avatiamsnuar proses de tne nur 2.1.2 Tronco encelétleo. pos Distonia muscular deformante BAG Bacto ii Re Pisoni mur cotean 214 Corebelo 20 Detinicion . . : EXE Gone, BEE EPR eet Re cela Protas 22 Sims Newion Fsihes PILI ae ESN" Netionernegers 2205205 : h 222 Niece soa m3 22. Siteme Nero Auiénems ae) 2: Mott Ape Leama. ceveesee 2M Si Resin nua BT nici iii | ie | Sha Femy tomes ae Momot vere tone ae Arocucine 0 Equivalentes psfauicos « ... < - zs 1 Ya en nt ae a wets eaten as A Fd 7.4.1 Miotonfa congénita (Enfermedad de Thomson) Sindromes XXX, KXXY oes cee seve 22 a Enemas dais a teapot ncuron ies 2. nmin gem uy Siro cet lice get Gama” (oreeion ce romevone $1. 223 BT "Prventi ge ge iin” a ) Eminnee Seetome 2 Ber emetic = B it SiSienne potas mee, x Zl a 82, Ornciin de at detcencisneurogendiens 281 z urine : 7 sare 7 : z : fbsesreebs Bs 22 Tetonptlinatisiem site soo a Tereagynrrare car 522 _diccia Ameurética Juvenil o Enfermedad de Spietney Vout ||. 225. ITULO VIE 2H ESS ne iorree aa ey, RETARDO MENTAL Eveone OY me au 2 5 Blain HEE ELC ae 22 Pose zs 2 Siinatnets muiepioede 200 BR Pits 7 etoinciaimienmtaca SUSEEEE BI 4 22. Sinonimia 265 25 Detinicion de inieigencis 265 Epidemiclogia do retrde mental : 267 1. Ethologin dal rotarde mental a 272 272 214 275 235 26 nt : 296 Factores emocionates y sociceuiturates, 02212020112 216. endégenas feseeeeceeees BT ‘Delicencias por cauts indterenciadae. |< | Dl am Factores gendticos : 277 27 280 281 ‘Clasilescion propuetta porta Americas Associstion on Mental Do ficiency (AA. 281 43.2 Ghatigetn oopueria pre Orseizaiin Mundi 0 iaSad 1 Chaificacién del retando mental. 5.1 Clasficaci6n de Lowiss 3.2 Clesiticscion oe Stouts. « 53. Septinelererio clinica 54 Clasficacién basada on of cocients iniviectual. 298 BB Lacimifeacion dele American Anocition en Mera Qeficiency (AAMC) 301 56 Criteria dei Orpnizncion Mundi a Saua (OMS). BB Segin lo Asociecion Piquistrica Americana (A.P.AL} ‘Casificacion sogin el pronéetica edueacional y social 82 Retardo mental modersdo G3. Reterdo mental grow. = 84 Rleterdo mental profunde - Detecisny revenctn da retdo mental Ta" Detecsion 72 Prevencién. ane Leese recomended, 2002200000002 Glouro sree es 7 CAPITULO VIL PSICOPATOLOGIA DEL RETARDO MENTAL rome de Down. in 7 1° Breve referencia histéries 2 Detinicin 3 3 5 Etiologta y ciatticacion (Caraeteristias fica y men (Beteccién y Prevencion ‘Breve re Garocter 34 Beteccion . Hidrocetalia AY Define 42 Estos 43 Caracter 44 Clasifieacién. < 455 Deteccion Aeramegalio 181. Breve reterenciahistrica 52 Definicign 53 Etologia. -« - 34 Coracter 83 Caracter: 88 Detwciba 64 Deteccién 1 Mixadema 21 Detinicion 72 Etioionie. © 13 Gorscter Th Daveccion - Mlorocetalia ¥"Definicibn 2 Etiolosie. 82 Caracter Secures recomendaa~ Glosaro Definisisn fctoran -esracterieiens 4 ‘Detinicion 7 ‘ue favorecen ai nacimiento de los nifor superdcxacias ieotonuri rane hiniérice 7 2 Detimeen 3 etiloaie. 3 5 Freeuencia. 7 & Prevencicn y Deteccién sticas de acromenatia, seat de ggentiomo fixie, itieasy clasticacion CAPITULO 1X LOS NINOS SUPERDOTADOS Herencia Medio ambiente Pies 888 S888 6 " Soca ms Joss de Abii ; 221 ty 15 Versions ¢ cass oe Reson ness vein : 8 1B. Geteccion y Provercion : 38 Sets traceriion SI 33 2 ate inten. cd jaLronaecmeas i Fy Bieta oar et ¥ 2, Froblamas do ot wwpandotadot «=o e gece eevee sees 368 28 Sezai del outamo nant 358 Fy Protease afema tno wipeorada’ © 8 ; Ee 2. ficiencig, enormity maltrmaciones dentro 239 By tor ames DU 32 Aromalterconpits dots anit ; ; Be Eemecoser ge or rt PES BB Sherrie sca 336 37 298 : 38 38 a 43 Frevencon de enor. 40 | Los esan st nifo. Seeeerereer 402 ST oaths a 222 Elewiquecimenn « - tilogia ot, Sua Renate 1 Srocteriey dear 2 & I 323 Acciracin-enviquecinieno.s.0.000ccccsceesesee 373 $4, Gansesn ofr te, ; 2 Media gue etn ur inode de oeitor iprotson ©. 378 ecu esrena « : Bd i |S Laeeeude specie = Los Soars SD te ST enn : #8 332, Laclawepecmls 2 3B SET Vertis | : Sa 3322 Denota ahaaasaeseent tate 339° Gietulime vos Tl ate SSA Remnant “oyr do Chanisd#2.0.22 Sha 2.34 Programon de erntuecinioter- ci 23 "Gaactwistesnes 35 332 Fiporce roprmas: | 6 34 Corecterincasnecenarat dl macevo Se rifos excapconaimente taior 377 CAPITULO x! . veceeees aa INADAPTACION SOCIAL : a7 ze “eit invite netgocla 3 + nee 7 ‘emt de ntliponeianleble» gig © 2. Ramer dl comnportamient normaly Coapenms seers decess a BT etrsctory tontoneerte Ge contre etn By 23 Gcommidwion vn see see 3 33 Uainweccion. 24 Etaprendtzie 3 loi do nada ect Sy "Ratorevorsineer caprruto x tsar grt CONDICIONES ESPECIALES DE EXCEPCIONALIDAD 34 Factores socioculturales ae 1 zm 4 Gitano os pnd intetnin sch eevee gH 38 si cines desonaiets Pebbbe bebe a} Be 43 Newopnter hes ITLL nnn a 45 Prcoparie ; ; ; ate ET 4% Pecos 7 : hae Oe 18 5 problemas de conducts. « 3. Rauoput to, considerecionesterminetigices « i Nevropatla.comie ettoven tore # as neuro wlants rises geneaien a scion 82 Gora 83 Casi eat 632 | 633 o34 635 7, Pricopatias 0 Tratames de personalidad Ty Coneideraciones generales «= « 72 Personalidad prlcopétca en i niKor 724 722 7.3 Personalidad sociopétics Ti5.1 Consioeraciones genera - 732 Geum 733. Goractertnices 38 Clsiicacion. | ¢ 74. Owes tastornes dla ersonalced 1B. Peicosis. 5 Bit Considersciones generaes = 8.2 Corecteristiens. 83 Etologte, ...- 8a Chsticaion.- joe Lectures recomenddes Giosario (es aesieiad Banh Coes a 832.2 Gescrpcién clinica ‘Lar fobios : 321 Cou L 32.2 Geserpedn clinica ‘Lag obsesiones 6331 Cause 8332 Geseripelbe clinica Elnicterisme. «= 6gat Causa 8342 _Descripeiin clinics - Estado depreso 6351 coum 8382 Deseret Etlologta 7 F2AA Factores hereditarios . « 7242 Factores neurolépicot F213 Freormonbetle @ Factores combinedo: Lo newrovocil- TBAS Fatoressociler sree Coretta + efioro oe ie mess encetai Foc faneionate 0 sn deteriro concede oe irate’ josie simbiouica SL Exquaotrenin I ix. << Pacoris epics, s+ Estas bordering Fendarct maniaco-deoretva BS 585 pEnatt 8 9 CAPITULO XII INADAPTACION PEDAGOGICA 1. Aspactos praininare MP Noclones sobre Infancia inadaptada. 12. Detinievn sobre eifo inadaptaco, 113. Categoriae de nites inadaptador 23.1 Factores Isicos BBA" Condtane kas ceticieres - 23.2 Factores pedag6nioos. « 1 Programs “Treraterencia de alumnos de ung escuela a otra. - Inieincibn escolar 9 distintas edades. Inasstenc valad Helacign Maestromifio =» Belacion NiRocompafere + 232.7 Elmoenro. ses» 233 Factores educstivos. « 234 Fecwres emocionales : 23a Elmedo terion «<>: fi} Dindrmicn farnline.* By Erroresen les relociones entre padres e hijos, 6) iver categoria Se pores vpinipls rss pik calbgicos de fos hijo - 463 234.2 Desorganizscin de a femilig +> 408, 2}, Hogaret se padres weperad. Ill as7 1) Hlogaret de adres soltrat. 2 467 2) Hogaret de acres de vise promiscua 68 4d) Mogaret de padres vtemor enosoely cia 68 255 Facoret soca voce totio-econbmies | 235.2 Clase social 238 Factores mentale, 2BG1" “Anormaiigad menial «2... > a) El retraso melecoal 2B) Tramornos del earéeter | 2) Tremornos de la elaborocién intelectual - = Obnubileeiéa intelectual TApatie Intelectuel ~~ = Lentitud idlopéties. «|: = Dintraccign. T leateneién diopdiica = La ostenio y fot 258.2 _Atecign den sere raurolégic. 2) Laghlexis- Dy Paragratfa« ¢ 2) order CAPITULO! DE FICIENCIAS VISUALES EL MECANISMO DE LA VISION. 4.1 ASPECTOS ANATOMICOS.~ EI sentido dela vislén as el destined 4 recibir lat andes luminoses, para que por medio de e's podsmos aprciar truchas de les carecteistcas de! mundo que nos rodes orm, color, dita cet, ET sentido de Ie visibn extéformado por el GLOBO OCULAR w ojo y fos ORGANOS ANEXOS. 11.4 Globo Oculat.— Es un globo esférico de 2 1/2 centimetres de ] metro. Es verdadero Grgano oe Is vistay se hala cuidadosemente prote- io en una cevided: a 6rbia, Tres huesos del erdneo y uno dela cara cent \ fuyen a formar dione cevid 7 La mayor parte de fa envoltura de! globo ocular esté formada por unas membrana que Getdeafusra hacia sdantro son: la etircticalacorotet ya retin, Existen ademés los llamados MEDIOS TRANSPARENTES Y REFRIN- GENTES, que permiten el paso de los rayos iuminosos y que mociticen su wayectoria. Estos son, de adelante hacia atrés: la CORNEA, el HUMOR ACUOSO, ef CRISTALINO y el HUMOR VITREO, AAA ba Escierética (del griego "Sklerotes", dureza). Es @l tlamado “blanco del ojo” por su color, y forma la envoltura externa del ojo. En su parte anterior deja lugar @ la cérnea (membrane transparente), y en 54 parte posterior tiene un crificio que deja pasar el nervio éptico. 1.1.4.2 La Cordides (del griego “koroides”, de aspecto de cue- +0) es una membrana provista de numerosos vasos senguineos, y cuya cara in ‘twine adherida a 1a retina esté revestida de un pigmento negruzeo. Su parte an- ‘terior, cerca del cristalino, se espesa formando el misculo ciliary los lamados rocesos ciliares, La coroides se prolonga por delante del cristalino, formando un diafrag- ‘ma vertical emado iris, que es 'a parte que se ve coloreads del ojo. Tiene en @! centro una abertura liamads pupila, que se contrae o se dilate por medio de ‘unas fibras musculares circuladas y radiadas pansiga get 1:13, 48 Aevng (el atin “rete, ed) esta formada por lo fxPansiba del nervio éptica, y reviste el interior dé! globo ocular. En el pun- 10 Sonde penetra el nervic Sptico en el ojo hay una pequera manchs redon: 'eeda llamada papiia Spica. Este zona se llama también PUNTO CIEGO. Cer- A 22 ‘ca de) punto ciego, hay un punto llamado MANCHA AMARILLA (llamada también macula) que es el punto de vision més aguda, ‘Aunque sumamente delgada, examinada la retina af microscopio se obser: va que esta formada por diez capas distintas. En su parte més profunda fa re {ins presenta dos tipor de elementos sensibles ala luz que dada su forma rec hen el nombre Ge CONOS y BASTONCITOS. Hay en cada retina més de 100 prillones ue bastoncitos, que estén destinados a ver fa 1uz blanca, y unos 6 mi- Tones de conos, destinados a la percepcion de colores. 114.4 Le Cérnea, es semejante a un cristal de reloj grueso y se encuentra situads justamente en la parte anterior del globo del ojo; se inicia enel borde del blanco y recubre toda la porcion oscura del mismo. La cornea se contina por une envoltura opaca, fuerte, resistente y estérica, la escleroti a. y constituye et blanco del ojo, que es la porcién que vemos entre fos pados. 1.1.1.5 E! Humor Aauoso, es un liquide claro y transparente ‘que ocupa el espacio comprendido entre la cérnea y el irs, 0 sea la cémara any ferior del ojo. {E! irises un diafragma vertical de tejido muscular que presente ton su centro un orificio circular llamado la pupile o nifia de! ojo) 1.1.1.6 E/ Cristalino, es un lente biconvexo que, aunque de 2s: pecto homogéneo, esté formado por varias capas, lo que le sirve pare corregit Ciertos defectos. Tiene la propiedad, por la accién del masculo cillar, de poder varier ligeramente de forma, ‘Cuando se mira un objeta cercano, el cristalina se hace més convexo apla- néndose un poco para Ie visién de lejos, Esta facultad del ojo de moditicar ta curvatura del cristalino para la visi6n de los objetos situados a distancias va- riables recibe el nombre de ACOMODACION. 1.1.1.7 Ef Humor Vitreo, es un liquido wansparente de con- sistencia algo espese, que esta rodeada por una membrana transparente llama: do HIALOIDES y esta situada en la cémara posterior dei ojo, es decir, el am plio espacio comprendido entre Ia retina y el cristelino, 41.1.2 Organos anexos de a Visi6n.— Los érgznos anexos de la vision ton de tres clases distintas: 4.1.2.1 Organos protectores, que protegen al globo ocular y comprenden ta ORBITA, los PARPADOS con las PESTANAS y las cejas a} La érbita, es une cavidad piramidal formada por ve- riog huesos y en cuya base se halla él globo ocular, que esté destinada a conte ner y proteger. La drbita presenta en su vértice un orificio Hamado agujero Sptico, por el que penetra el nervio del mismo nombre, La érbita contiene ademés los masculos que mueven el globo ocular, va {08 sanguineos y ciertos nervios. El resto esté ocupade por una grasa blanda, Los pérpados, son dos repliegues de piel, superior ¢ ferior, dastinados 2 proteger el ojo det polvo, Ia desecacién, Ta luz, etc, Su 23 ‘cara externa estd revestida por una piel delgada y su cara interna por fa Con- Jantiva, que es una capa de proteccién delgads y transparent En su espesor 10s pérpedos contienen una lémina cartilaginosa llamada TARSO, destinads a darles mayor rigidez, y unas gléndulas llamadas de MEI BOMIO. que desembocan en el borde libre del pérpado, donde vwelein un Fiquido aceitoso. Ademds se encuentran dos mixcules, uno destinado a cerrar- jon llamado ORBICULAR DE LOS PARPADOS, y otro que levanta el parpa- do superior, llamado ELEVADOR DEL PARPADO. €) Las pestafias, retienen las pequeftas particulas de polvo que pudieran entrar 2 los ojos. 4}. Las cejas, estén destinadas a impedir que ta transpi- racion de fa frente caiga en el ojo. 1.1.2.2 Orgenos motores, son 10s que mueven al globo ocular, 'y comprenden seis misculos; cuatro de ellos ocupan con respecto al ojo ta Parte superior, la parte inferior, la parte interna y la parte externa, y reciben Gr nombre de AECTO SUPERIOR, RECTO INFERIOR, RECTO INTERNO ¥ RECTO EXTERNO, que mueven el globo ocular hacia el lado respective Los otros dos miscules llamados oblicuos: et OBLICUO MAYOR y el OBLI- CUO MENOR, que hacen girar el globo ocular hacia adenwro y hacia afuera. 1.1.2.3 Organas secretores, que clarifican y mantienen lubri cade la parte externa de [a vista; 1o constituyen el aparato lagrimal, formado por la GLANDULA LAGRIMAL, situada en la parte superior y externa de la Grbite y segrega las ligrimas que se vuelean por unos diez cansles en el © fondo del s2co superior de la conjunti Las ldgrimas desoués de clarficar al ojo y Is conjuntiva, pasan al éngulo interno del ojo, donde hay pequelos orificios (puntos lgrimales) que llevan Jas orimas al Saco lagrimal, y de ali por un canal van a desembocar ena fo: 2 nasal, en el meato inferior, es decir, en el espacio que limita el corneteinfe- rior con ta cara externa de ls fosas nasales 12, ASPECTOS FISIOLOGICOS.— Las capas nerviosss del ojo humano son, embriolégicamente, un producto del cerebro y por ello mues- ‘an muchas de las complejidades de [a estructura del cerebro y de la activi- dad cerebral, rumbs Itz entra en el oo por la cornea, pase por un material viscoso llamado hhumer seuoso, luego por Ia pupile y por una abertura formade por las estruc- a8 musculares, amada iris. La luz continda pasando por el cristalino, que ‘come vimos, es un lente que toma formas distintas con el objeto de visualizar ‘Mejor tes cosas. El cristal estd sjeto en sus exttemos por unos diminutos culos que cambian de forma al cristalino de tal forma que enfocan Ia ima. en con claridad sobre 1a retina. La luz continda pasando por otro material Viseoso, llamado humor vitreo, y finalmente por vari dar cecentmage humor vite, y Finalmente por varias capes do ted ame Estas capan retinales contienen las célul i 1 retinales contienen las sensoriales dela vista y una red ‘Remmlicads de telidos nerviosos incluyendo las células de los gangios cuyos onstituyen las fibras del nervio Optico y del conducto éptico, eines 24 Los elementos sensibles que absarven fa luz se hallan tan lejos de ta fuer te ae esta como pueden, y sin embargo siguen estando en Ia retina: la luz te tne que paser 0 troves de todas las Capas nerviosas de la retina antes que pues Glcanzar las partes externas de la célula sensorial en ta cust se le sbsorve, Las estructuras interpuestas son notabiemente transparentes, de manera que con Siderables cantidades de luz que entran en el ojo aleanzan realmente las célu {as sencoriales. Aun asi, se calcula que casi la mitad de le fuz que golpea la cer rhea se pierde antes que aleance las células sensorialus, Los datos sobre visibitidad nos levan ¢ la conclusion de que tenemos das sistemes visuales, confitmados histolégicamente. Hay dos tipos principales de Ccelules sensoriales en la retina del hombre: los bastones y los conos. Los bas Yones no se encuentran en el propio centso de la retina, la fovea, sino que se hhallan en gran nomero en te periferia, Parecen constituir el mecanismo de la vision nocturna o adsptacién a la oscuridad. Los conos constituyen el meca nismo fisioldgico para la funcion y adaptacion ela luz briliante o color, es Gecir visidn diurna, Al llegar 1a luz a estas oélulas se genera un fenémeno fo foqu fmico ¥y luego por impulsos eléctricos por medio de los nervios visuales se Tlega al rea visual del cerebro, en donde se produce la sensacién visual. Zonute conjuntive coroider , WEAK ting . ° ondota bone srwiey Sonat crntiaier Satine chara de vitreo Fig, 1.— Anatom dot Glove Ooular ‘venas epesciar ote ETIOLOGIA DE LAS DEFICIENCIAS VISUALES. La etiotogia de las deticiencias visuales son vatiadas e inciuyen una serie de fectores como los hereditarios y congénitos, los factores adquirides sean Gatos 2 través de diversos agentes © los procesos degenerativor debidos a la edad. “Fedas estas causes ocasionan segiin la magnitud del dafo diferentes gra- dos de deficioncia visual pudiéndose llegar a formas mds severas como es la eguera, que impide toda forma de visién exterior del ambiente, 2.1 FACTORES HEREDITARIOS Y CONGENITOS.~ Ls cause prin: cipal de las deformidades propiamente dicha es una defectuosa contextura del ‘ren, desviada de 1a herencio, Cuando cada uno de lot progenitores rosea aia disposicion patolégiea recesiva puede ranifestarse més pronto en ie Ges- Candeneia, si también ot progenitor posee este disposicién como merca ecesiva (herencia potenciall, Con las anomalies 0 enfermedades hereditariat puede ocurrir: 12}, Qué existan al nacer por ejemplo, colomba de ire, anvil pis del eristalino, catarata congénita 1b). Que al nacer existe sélo la disposicion, desarrolléndose més tarde la enfermedad, por ejemplo: neuritis Sptica, retinitis pigmentaria, algunas va- ridades de catarata, ‘e} Que Ia disposicién patolégica hereditaria no constituye forzosa ‘mente como tal una enfermedad, sino que tan sélo exista como estado an ‘6mioo especial que predispone a enfermar si se los asume a otras causas como la particular constitucion de 12 escierStica (blandural, como ts predisposicién para la miopia, ete,, la pequeftez de! bulbo como predisposicion para el glau- ‘coma. En resumen, los aspectos hereditarios estén centrados en la referercia @ los genes recesivos en ambos casos de progenitores; en cambio, los factores ‘congénitos pueden desarrollarse durante Ia vida intrauterina por intromision viraems por efemnlo, En muchos entos se prevntan combinaciones de w- 2.2 FACTORES ADQUIRIDOS.— Comprenden aquellos factores que I 7 .- 5p aque que los ‘adquiere el sujeto a lo largo de su vida y figuran una serie de agentes: Eveapec it Aventes fisicos— Entre ellos el calor, ta tury Ia electricidod Elespeetro de toda fuente luminosa contiene junto a radiaciones visibles otras fae ee ve ence | ¥ estos pueden produelr irritacién o inflamacién en un tejide oculer por ia ean i in en un tejide oculer por vig tnemes el caso de los trabajadores de altos hornos o de sopladores de Ugetio guienes te encuentran en peligro por 1s aecién paiolégica de auema- Guts de fos ravas caloriticos 0 térmieos. pudléndoles ocasionsr catrate. Qtr08 casos son ios deslumbramientos percibides come une alteracién sento Y Produeida por la entrada de una cantidad excesiva de luz directa en el 0 26 ojo, que oeasiona un gran consumo de purpura visual, haciendo insensibles, al menos de modo pasajero, los puntos de la retina afectos © por una luz inten- ga difusa, siende de todos conocido las molestias producidas por las imége hes persistentes 2 que da origen la contemplacién de une puesta de sol, que perturba la visin durante cierto tiempo. ‘Cuando Ia visi6n es mas intensa, la alteracién de ta visién puede ser por manente y en forma de escotama local, con ta correspondiente imposibitidad para [a visin delicada,por ejemplo, la lectura. Al examen oftalmolégico se Sbservan en los casos mds graves, alteraciones pigmentarias en la mécuta y pruebas de lesiones antomo-fisiolégicas, 2.2.2 Agentes mecinicos.— La penetracién de una gran diversidad de ‘cuerpos, desde una pestafia hasta cualquier fragmento orgénico de origen ve~ etal o animal, minersles 0 metélicos debidos a un accidente de trebajo, acci- Gentes de circulacion o trénsito, en la préctica de! deporte o por cualquier otra circunstancia. 2.2.3 Agentes quimicas— Las enfermedades parasitarias pusden considerarse como alteraciones del quimismo, puesto que las bacterias origi- rnan productos quimices novicos que se difunden en los telidos vecinos, mez~ Clandose @ la sangre y 2 la linfa, llegando a los arganos lejanos. Pero es menes- ter considerar como agentes quimicos [a no intervencién microbiana. Es posible mencionar por ejemplo, los téxicos quimicos como el alcohol 0 el tabsco que dan origen a infiltraciones erénicas o alteraciones de carécter degenerative: los téxicos procedentes de la sangre pasan al tejido oculer afectindolo. Otras muchas enfermedades generales dafian el ojo, no slendo raro que Jos sintomas oculares sean los primeros que nos orienten hacia la afeccién ge- Estas relaciones dependen de la alteracion en el quimismo orgénico: la pérdida funcional de la paratiroides es causa de le tetan{a a consecuencia de le cual pueden presentarse opacidades del cristelino (especialmente catarata zonular y papilitis). Una afecci6n del pancreas es también causa de alte ‘clones oculares graves (del tipo y catarata diabética, También graves alter iones hormonsles (ia acromegalia) pueden ser debides @ procesos dege- nerativos de le hipéfisis en los que el ojo se afecta indirectamente por la pre- sién que ejerce Ia gléndula aumentada de volumen sobre el nervio Sptico. Las alteraciones oculares, as/ presentadas, son corrientes cuando partici- pan de enfermedades generales por influencias quimicas. Mis evidentes, sin embargo, parecen ser ies afecciones por ef tabaco yet alcohol, sin que por ello se descarten otros agentes como son las drogas (anes: tésicos, etc.) tal es e caso de 1a ambliopatia (el defecto es bésicamente de la vision central, ain cuando también existe disminucion de la agudeza visual pe- ritérica) 2.2.4 Agentes parasitarios.— Muchas de las inflamaciones del aparato jinualise'deben 2 infecciones. asi toda fiebre alta se acompafta de un enrojecimiento de la conjuntiva ‘con alguna secrecién (una ligera conjuntivitis, que es la regla en el sarampién). 27 Muchas enfermedades agudes son las causales de graves fenémenos oro ‘es come inflamacion de la retina y nervio dptico. Con mas frecuencia que en {oe agudas, se afecta el oj0 en las inflamaciones cronieas,siendo de todos co: sido el preponderante papel de la tuberculosis y de la sifilisen le patoiogio ‘ocular. ‘A veces 12 alteracion ocular se produce aos después de comenzar la in feceion, como por ejemplo la atrofia tabética del nervio éptico, cuya causa la Sifiis parecia estar curada desde hace mucho tiempo. ‘Se encuentran dos formas de presentacién de los agentes parasitarios: 2.2.4.1 Por infeccién exdgena: \as partes del ojo: boldes pal- pebrales, conjuntiva y cornea pueden ser directamente atacados por fos micro- Brgenismos que en unos casos protiferan sobre la superficie intacta, y en otros esos cuando hay lesion epitelial los gérmenes pueden penetrar al intericr del ojo. 2.2.4.2 Por infeccién endégena: cuando existen tocalizaciones ‘en un punto lesianado por un traumatismo o de microbios existentes en el to- inte circulatorio. Enfermedades generales producidas por virus pueden afectar al ojo, por ejemplo: la viruela puede provocar graves Uiceras corneales que pueden con ‘ducir @ la ceguera por las opacidades consecutivas. Asimitmo uritis 0 iridoco- roiditis. Presentan especial importancia los casos en que se contrae la rubsols du- rante los dos o tres primeros meses de embarazo ya que se ha encontrado que ‘el recién nacido con frecuencia presenta afeccién de catarata bilateral y glau coma. 2.3 PROCESOS DEGENERATIVOS.— Los tipas més puros de dege nneracin simple estén referidos a las alteraciones que consigo trae Is ver jez, slteraciones que de modo caprichoso son sefialades como tisiolégicos © patolégicos. segiin existan en una mayor 0 menor parte de ancieros 0 segin transcurran sin modificaciones fundamentales del ojo o sin ella. Asi, por ejemplo, 1a pinguécula 0 pinguicula es considerads fisiolégica y Ia catarata senil como patologica, @ pesar de que rara ver faltan pequefias opacidads en las personas de edad avanzade. De cierto mniimero de procesos degenerstivos se desconacen la caus, asi ‘ccurre en la degeneracion de 'a cérnea en roje, ta opacidad cérneal de Gre- ‘ouw, el queratocono, algunas opacidades parciales en ol cristalino. Sin em- bergo, extés degeneraciones tienen @ menudo cerdcter hereditario 0 fails, le modo que en ellos existen ciertamente un defecto congénito que se hace Datente como enfermedad real en el curso de la vida. 3. CLASIFICACION DE LAS DEFICIENCIAS VISUALES, ‘Segin el conocido DICCIONARIO MEDI eatin el con ICO SALVAT, la deficiencia ‘Somprenderia un defecto, una imperfeccién 0 falta de vitaminas, horrmonas, a __ 28 fete, Un defecto conlteva a una falta de eficiencia. En este caso, una deficien: Gis visual e un defecta debide a muchas causas que seguin e} impacto 0 in fiuenciz ocasionaran distintos grados de ineficacia del sentido de Ta vista, Las deficiencias visuales son causadas por una serie de trastornos oftatmo- logicos que ebarcan una serie de atecciones oculares comprendides 1s trauma {ismos y lesiones circunstanciales (que pueden generar una deficiencia severa: le ceguera), los errores de refraccion (la miopia como error de refraccion puede degenerar en cegueral, as enfermedades oculares (por ejemplo, le ca foreta os una deficiencia que compromete progresivamente la ocupacién edu- Cacional o laborel), 10s trastornos oculomotores que, a su vez, tienen que ver con fos factores etiolagicos anteriormente mencionades. La Oftalmologia como tal es parte de la ciencia médica que estudia nues- tro aparato visual, es decir, el globo ocular, las vias sensitivas y motores, los Centros corebvales (en especial ef drea visual de la parte occipital del cerebro} Y Zonas 0 formaciones accesorias que son necesarias para su perfecto funcio- hamiento, Por tanto, interesa todo el analizador visual: Grgano receptor i vias nerviosas~ érea visual cerebral. Las deficiencias debides a los trastornos pueden comprender desde atecciones leves 0 secundarias, afecciones primarias ¥ la eeguers. Los trastornos oftalmolégicos pueden entenderse como afeccio- thes que pueden comprometar cualquier nivel del analizador visual y de mane- ra leve o profunda e irreversible. Expresadas estas consideraciones haremios un recuento suscinto de los versos trastomnos oftalmolégicos que pueden ocasionar una deficiencia visual twa esta de tipo leve 0 n0, También es importante tener en cuenta que cada no de estos fendmenos a considerarse pueden en un caso 0 en otro y por di vversas circunstancias que lo favorecen desembocar en una ceguera, que es una eficiencia irreversible en muchos casos. 3.1 ERRORES DE REFAACCION.— Pueden considerarse deficiencias de tipo secundario, pues no comprometen en mayor grado la participacton del sujeto en la sociedad ni comprometen su desarrollo personel. Sin embargo ‘pueden presentarse degeneraciones de estos errores hasta llegar a la deficien- ‘ela més severa: la ceguera En fa retina se forman tas imégenes de los objetos que contemplamos, merced 2 los rayes luminosos que penetran en el globo ocular después de atra veser las superficies curvas, como la cérnea y el eristalino y los medios refrin- gentes como el humor acvoso y el humor vitreo, Si las constantes fisiolégicas del ojo permanecen normales hablamos del ojo normal o emétrope; pero si existe una alteracién, bien de la longitud anteroposterior del ojo 0 de su cur- vvatura, hablamos de ametropia. En la emetropie no existen defectos épticos y tos rayos de luz parsietos que entran en el ojo son enfocados claramante en la retina. En las ametropias ‘existe un defeeto éptico que puede ser de diversas variededes: 3.1.1 Hipsropfa o Hipermetropia (largos de vista), es ol error de re fraccion més frecuente; el punto de enfoque estd por detrés de la retina, ya 23 Fig Visiin normal eméerope Sent comet Detector tcundsriog y su coreccibn 30 seo porque al eje de! globo ceuiar see demasiado corto o porque et poder de Tefvaccion del ojo sea demasiado abit 13.1.2 Miopia (cortos de vista), la imagen se enfoca por delante de ia retina ya tes porque el eje de! globo ocular es demasiado largo porque el po Bare relraccign del ojo es demasiado fuerte, Si existe un aumento dela cur” ere Ge la edenea y del cristalino, se produce la miopia de curvaturas, que uede hallarse combinado con las variaeiones del eje anteroposterior ‘4.3 Astigmatism, [a refroccién et desigual en los diferentes meri dianos del globe ecular. Aderas de que puede combinarse con otras aterecio: fees de refraccion y de acomodacion. ‘La cérnea en el sujeto normal es un segmento de esferas, conde todos os merigianos tienen la misma curvatura, de tal manere que al ingresar fos avos Teetigusos por los meridians, son refractados de fa misma manera y conver gen todos juntos en un punto llamado foco. Si fa céenea presenta una curvotura variable a lo largo de diversos meri dance, ios rayos seran refractedos de modo diferente, segiin como $8 trasm seer iravés de meridianos de mayor o menor curvatura: asi un ojo astigmét- ‘co no puede nunca enfocar completamente los objetos. 3.14 Presbicia 0 Presbiop/a, llamada también vista cansade, consis: te en la pérdida de la copacidad que posee el eristalino de modificar su curv Tura y aumentar su poder refractarlo. Este cepacidad se pierde por lo regular, hacia los 45 aioe. 'AI principio se note ciertas ditiultades para enfocer les letras pequeis 2 la luz artificial 4.2, TAASTORNOS OCULOMOTORES.— Se deben a deficiencias fun cionales en relacién a afeccién del sistema nervioso 0 con alteraciones en los ‘eflejos de la vision binocular. 3.2.1 Estrabismo.— Estrabica, bisoja o bizca es la persona que tiene tuna desviaeién del ojo, es decir, se trata de un trastorno de los rdsculos de os ojos Ei estrablemo més corriente es el que padecen los nos y cbedece a rentos casas, unas veces a cefectos de refrecciOn, y otras a vicio conginito de posicion muscular. Existen, segtn su origen y earacteristicas, diversos tipos de estrabismo: 3.2.1.1 Estrabismo perel{tico, se produce por paritisis de uno 0 max miseulos oculares y puede ser causaco por una lesion especifica de un envi aculomotor. Se earacteriza por limitacién del movimiento cel ojo y Giplopta fn donde se ve fa imagen doble del objeto) progresiva en los campos de accian de ios musculos paralizados. ‘No hay diplopia si la paralisis es congénita, ya que queda suprimida la vi sion en el ojo des’ 3.2.1.2 Estrabismo concomitante, suele producirse por un rono muscular ocular desigual 3 Puede ser convergente (esotropial, di pertropiao hipotropi La desviacion det paraelismo no varia con los movimientos aeulart y Ia tuncibn los mésculos individuaes suele estar Intacta, ano ser que se pro- ‘dunce Una contraccion secundaria, 3.2.1.3 Ettrabitmo latente 0 heterofore (fore), es concomi- taney puede preducirsa como esoforia, exoforia ohipotoriae hiperforia, fn las foris, of desequilbrio muscular es superado por la tendencia neu olégia (centr) a fundir ls imagenes de cada ojo. Las forias, @ no ser que sean grandes, rara vez causan sintomes y se mani- fiestan 3010 alando se suprime artificiimente le fusin. regente (exotropia) 0 vertical (hi 3.2.2 Ambliopfa, es la disminucién de ta agudezs te s# produce por suprimir la imagen del ojo desviado, par sion de ta diplopia. La falta de uso de un ojo puede también tener por consecuencia estrabis mo, generalmen evitar 12 confu- 3.2.3 Nistagmo, es une oscilacién citmica de los ojos en direccién horizontal, vertical 0 rotator Sa presentan dos casos: El nistagmo pendular se presenta cuando la visién es mala a partir del na- cinientoo Part de une sded tamprene, Lor ojos musven ge un edo 2 ‘tro aproximadamente con la misma velocidad en ambas direcciones. El nis tagmo a sacudidas es més comin, Se caracterize por una desviacién lente, ‘generaimente en direccién de la mirada, sequida de una sacudida o recupers: ibn ripida de la direccién de le mirada, Este tipo de nistagmo es un trestor- ‘no motor que puede ser congénito o debido a diversas alteraciones que afec: tan al cerebro, con inclusién de ingestién de medicamentos tales como al cohol y barbitaricas, pardlsis de le mirada vertical o lateral, trastornos del ‘perato vestibular y distunciones del tronco cerebral y de! cerebelo. 3.3. ENFERMEDADES DE LA VISION.— Constitt oii ESERIES tn Soo gens RIRSIS yee caer we Sand cna antag Anarantamente muchas de lat enfermedades nombrades més adel constuyen alo molest: ers, eros amoran poe pueden, ere coon ‘ser causantes de ceguera. Otras enfermedades de la vision no son como ie, dei, or nectones yoo, sino or uma nor, ‘tible, 0 golpes, pero también se la nombran en esta acdpite por se” po: concdearia como detcincie vecunoria,y por Tanto "wiges, Las dverss enfermedad ermedades que icemos tratando son Iss ms comanes ha elificado de acuerdo, desde las partes externa los interne, coda arta anazémica del i 4 Ferris nnamlcs el érgano visual, considerandolaretine yl nerwa ptcoy i 32 4.2.1 Trastornos en la drbita, el mas conocido es le PROPTOSIS (tos slamados sxaftalmas) que es la protusion de uno o de for dos globos ooulr2s Gaigmade por inflamacion, edema, tumores © taumatismos orb os Uo crainse| weno cavernaso 2 aumento de tamano del globo cular (como el gla come congénito ¥ la miopial 3.3.2 Enfermedades en el aparato fagrim: 3.3.2.1 Dacriostenosis, es la constriccién del conducte naso-| gyimat originado con frecuencia por une anormalided congénita o une infec: clon. La obstruccién congénita generalmente aparece entre las tes v Int doce semanas Ge edad en forma de lgrimeo persistente de un ojo, rea vez, de los dos. La presion sobre el sa¢o legrimal con frecuencia causa un reflujo abun dante ve moco © de pus por el punto lagrimal. (En los adultos, puede prods cant sco tastome con lagrimeo persistente por obstruecién inflamatoria del Sa eto debido a infeccion nasal crénic, 0 por conjuntivtis intensa o crn a), La fractura de los huesos de fa nariz y de la ca ibn mecanica, El bloqueo prolongado generaimente t2c0 lagrimal, es decir, una dacriocistitis. 3.32.2 Dooriocistitis, 0s ta inteccién del saco lagrimal, y suele set secundaria a la ebstruccion del conducto naso-agrimal, Se diferencia dos tipos: La oguda, te asocia 2 dolor, enrojeci grimal, Tagrimeo persistente, conjuntivit La crénica, 1a tumefaccion ligera del saco puede ser el Gnico sintoms. ‘puede causar obsttuc- ugar @ infeccién del Jento y edema en torno al seco la- bletaritos, fiebre y leucocitosis, 3.3.3 Enfermedades de los pérpados.- 3.3.3.1 Edema parpebral, producida, a veces, por eausas inflar metorias que pueden hasta impedir abrir esponténeamente los nérDados. Oca” seers Srauelos, femones, excozores, etc. También es debido » enfermede sora ie conjuntiva y en casos mas graves a enfermedades do Ia érbite, como ‘también de la dacriocisitis. En otras ocasiones se trata de edemas pasivos, no inflamatorios ni doloro- sos, debidor # enfermedades cardieces, renales, alérgicas 0 @ infecciones gene roles, difteria, gripe, ete 3.3.32 Blefarivis, es \a inflamacién de los bordes palpebrales con enrojecimiento, engrosamiento y muchas veces, las formacion de es¢e con se ndostras, o uleeras marginales superficiales. Causada por infeccién bacte- Thana 0 aleryias debidas a seborrea de lo cara y el cuero cabeltudo. 3.3.3.3 Orzuelo, inteccién aguda debide » los microbios {esto filococost. Con irecuencia se asocian e blefaritis y son secundarios a ella; es comin la recurrencia 33, alae nds localizados. a sis npr, Sa ate tae 2 eta tnt ec sn por et vos dear eras cons lobo oer y Pate dar Ca 3.3.3.5 Ectropién, también es un vicio de posiciér cero eae aaa as ste a a eat ee a case en ee as lagrimas por el sistema nasolagrimal. . 2.24 Enfermedades de la conjuntve: Conjuntvistin~ Constiuye un cenjunto de enterrdes, oye erect istien ea inflamacion de icone SenGunaturtera externa, ¥ cada una recibe el nombre del agente Microbia vata ar produce, por ello pueden ser eatarrale, puruentas, membronosa Tlctenolares, ete. ademés de padecarse de forma agude o erénica. 7 El enfermo de conjuntivits nota la presencia de cuerpos extrafo, tan afb) dlr ailed eno ‘sfurzo visual enturbi passer mas o menos repetida dela vision, con mayor 0 meno: cién de exudados, que pueden ser filiformes ser030s srulentos, segun sea Se de ua, formes, serosos © purulentos, sgh sea ‘Al despertar, los pérpados we hallan més o menos ‘ . més o menos peyalosos, edema:osos eevee Ls henddure piper a Garin ce amare ys oreo conjntve tumefota, erred yfecerierante con praurh mor ir, « modo de pequetias hemorragias localiza s sce sme orragiaslocalizades en los fondos de sacos Mencionaremos algunas de ellas: St cates ela enaliad ti Fes pRanv epee yer orn a 3.3.4.2 Conjuntivitis Crénic 6 on 7 Bo eries Unban ste obs ws nen Ne see tae fale cine ga ih tac nee eee 33.43 Trac jit rt : crea cn 7 wieroumn’ rt ates ne uc isin ngioe roe fon pene 290%. Lugo se desarollan pequeios folios en lo conjuntiva de oe ee ee nat atere it mand 10 granulaciones semi inftanaeanlaciones semitansperentes gris-amarillentas rodeadas de papllas Ee 3 La enfermedad es todavia endémica en zonas pobres de los paises medi terraneos secos y célidos, y en el extremo oriente, ‘Su contagiosidad es maxima en sus primeras fases y se trasmite por con- tacto directo. posiblemente por manejar articulos contaminados { toallas, pafvelos, etc). 3.3.4.4 Conjuntivitis neonatorum (Oftalmia neonatorum), es tuna conjuntivitis purulenta del recién nacido. Son responsables los gonce cas y otras bacterias y virus, adquiridos al pasar a través de un canal del parto infectado. Generalmente estén afectados tos dos ojos. Se desarroila de doce a cvarenta y ocho horas después del nacimiento, y son potenciatmente catas wéficos para el ojo. 3.3.5 Enfermedades do (a Cérnea: Queratitis.~ Es un conjunto de enfermedades de la cornea; pueden ser superficiales o profundas, La cérnea es quizd la més expuesta a sufrir accidentes y enfermedades; ‘como no posee vasos sanguinens, esté fécilmente predispuesta a procesos degenerativos, asi como también es susceptible de sufrir ulcsraciones muy ificiles de curar. Las queratts suelen presentar como sintomas une disminuctén visual, dolor, fotofobia, lagrimeo y espasmos palpebrales. La disminucin de la visién se debe a a pérdida de su transparencia, que si es defnitiva se aprecia a simple vista bajo la forma do una rubectla bian- ‘quecina que recibe el nombre de Levcoma, si esté es muy extensa y profun- da, determine la pérdida total de la vision, La cdrnea se ve afectada por diveros tipos de ders, bien sea en su cnn ‘tro o en la periferia, en sus limites con la conjuntiva del globo ocular. Estas cara reciben distintos nombres segin la causa que les produce: gérmencs, virus, traumatismos, quemaduras, ete. En cuanto a las queratitis profundas, se deben a enfermedades generales importantes, tales como la sifilis, la tuberculosis, la lepra, la gripe, la parotid tis, ete. La cérnea, también puede sufrir procesos degenerativos diversos, sean de igen hereditario © debidos a trastornos metabélicos 0 endocrinolégieos, lo- cales 0 generales, 3.3.6 Enfermedades del Cristalino: Catarata.— La catarata os la ope- citieacion del cristalino, debida a maltiples causas. Se presenten dos tipos: Catarata por ol desarrollo, se produce de modo congénito o al principio de Ia vida, por causas nutricionales, toxicas, inflamatorias o metabdlicas here- ditarias. Ejemplo tenemos la galactosemia, rubéola, etc.; Catarata degenerativa, se caracteriza por una pérdids gradual de la trans- Parencia del cristalino, La causa puede ser degeneracin senil, rayos “x, ca- lor por rayos intrarrojos, traumatismo, enfermedad general Hiabetes), uveitis, {caterata complicada} o medicaciones por via general (corticosteroids). intoma cardinal es une pda indolor, progresiva de te visin, El s3nlsSoride depend’ cela loeaitacton y la extension de 1s opocided SredRyo la opocidad te encuentra en el cleo centra del cristalino sds. Guard te oP aman primero ases, de al forme que wn Pacente presbapic sro, essai ave puede lee sn ou lentes ‘se produce dolor si la catarata se hincha y produce glaucoma secundario. 3.3.7 Enfermedades del tris: Iritis— Le iritis es la inflamacién de! iris. Existen maltiples causas y algunas son de relativa frecuencia, entre ellos: Ip tuberculosis, la siilis, la lopra, el reumatismo y otros trestornes metaboli os; asimismo, enfermedades generales como la gripe, escarlatina, septicemia, afectiones en el puerperio, etc., que por lo general y efortunadamente afec- ta enun solo ojo. Las diversas ‘ocasiona. Los sintomas comprenden dolor més o menos intenso, que irradia a as zones vecines del globo. Se da lagrimeo y disminucién visual a veces conside- rable. Explorando el ojo se percibe fa puptis contraida, los reflejos ala luz son Tentos y @n ocasiones puede incluso presentarse el cuadre de oclusién pupilar, ‘que 1 %¢ protonga algin tiempo complica ademés al cristalino, produciendo caterata, 3:3.8 Enfermedades de la Coroides: Coroiditis.— La coroicltis es me. ros frecuente pero de extreordinaria gravedad, no s6io porque la coroides ‘ocupa ta mayor parte del ojo y estd destinada 3 nutrir ta retina hulléndose tan vascularizada puede verse afectede por diversos gérmenes que Circulan por Ie sengre en procesos graves como meningitis, fiebre puerperal, neumonia, ete. Si se presenta en embos ojos, incluso la vida del enfermmo co: sre grave peligro. 3.8.9 Enfermedades de lo cémara anterior del ojo 0 humor acioso: Glaucoma. En la parte mas anterior de la coroides tinee lugar los llamados Drocesos ciliares que segregan el humor acuoso en su cémara anterior. Este humor acuoso contribuye @ mantener la tensién del ojo. Si se produce un de- ‘equilibria y la tensién disminuye, puede llegarse a la atrofia del globo ocular: Si se aumenta fa tensién da lugar a uno de ios sintomas det glaucoma, El glaucoma es un trastorno caracterizado por aumento de la presién in. ‘teoculer y visién alterada, variando desde una ligera pérdida hasta la ceguera absolute, Se conocen dos casos: .. Glaucoma primario, en tos adultos, puede ser de dos tipos: a) crénico de ‘ingule abierto, y b) agudo o crénico de cierre de angulo. Se inciuye dentro {Jel glaucoma primario al glaucoma congénito Glaucoma secundario, se origina por una enfermedad ocular pre existen- 1, generalmente uveitis (comprende enfermedades del iris, cuerpo ciliar y co: Feides|, tumor intraocular o catarata aumentada de tamafio, is se conocen con el nombre de ta causa especifica que las 3.3.10 Enfermedades de la Retina.— La retina es la membrana ner- Viosa del ojo, su intima estructura no es exactamente igual en toda su exten a 368 sién y existe una pequefia parte llamada mécula o mancha amarilla que Por s0 fina composicién permite ia perfecta vision de los abjetos, Su alteracion, bien ‘por accidente o por enfermedad, determina la pérdida visuel central ‘Sus causes son numerosas, pero quizé las més frecuentes tengan su ori gen vascular, sea general 0 local es decir, resida en los mismos vasos de le retina (las llamadas “cetinopatias vasculares"). Puede exittir la oclusién de la arteria centrat 0 una trombosis de la vena, hemorragias de mayor 0 menor importancia, flebitis, alteraciones originadas por la diabetes, lo hipertensién, la arterioesclerosis Estas causas que acabamos de nomibrar son secundarias 2 vin DESPREN: DIMIENTO DE RETINA, ya que condiciones tales como alteraciones infle: ‘matorias del cuerpo ciliar, procesos seniles iavolutivos 0 degenerativos, algu: nas alteraciones del humor vitreo, traumatismos eraneales 0 esfuerz0s vioten- tos, ciertos tumores de coroides, algin posible parésito como el cisticerco y la predisposicién hereditaria aparecen como causas de gran importanci La miop(a, defacto ccular bastante comin, es la cause més frecuente que ‘origina desprendimiento de retina. El enfermo, al comienzo del desprendimiento, nota que una parte de su campo visual le falta, o bien ve los objetos deformados y sprecia por lo co- rmin una especie de velo ode cortina por delante del espacio que trata de mi- rar con uno de sus ojos. Esta sensacién, dias antes puede ir precedida de fo- topsias (destelles luminosos més o menos fugaces). Con el reposo nocturno 2 veces desaparece el sintoma, pero se repite y se acentiia a medida que trans- curren las horas del dia, A veces el sujeto no percibe estos sintomas, sobre to- do si el ojo con desprendimiento ya tenia peor vision o 8 tabiendas ibe defec- tuosamente corregido. Cuanto més antiguo es el desprendimiento menores son las posibilidades de una curacién total. 3.3.11 Trastornos en of nervio éptico y las vias visuales.— Son del das a tumores, traumatismo, hemorragia cerebral, meningitis, adherencias aracnideas, trombosis en el seno cavernoso, enfermedad hipertensiva o renal fgrave. En otras ocasiones hay trastornos desmielinizantes después de ent ‘medades virales 0 con esclerosis multiples, etc. Estas causas aparecen impor: tantes en los cuadros “PAPILEDEMA”’ y “PAPILITIS" (neuritis Optica). En el caso de la AMBLIOPIA TOXICA, en donde hay una reduccion de a agudeze vinial que te cree debide a una reaccién téxica en ta porcién orbi- taria del nervio Sptico aparece en pacientes que usan excesivamente alcohol 0 tabaco. Las LESIONES DE LAS VIAS VISUALES ALTAS imoortan por la zona de lesion a lo largo de |as vies Gptices puesto que detemine la naturaleza de las alteraciones del campo visual. Las lesiones del nervio éptico tienen por conse- ‘cuencia trastornos visuales que restringen al ojo afectado. Las lesiones, por encima o por debsjo del quiasma (por ejemplo, tumor hipofisiario}, destruyen fibras nervioses que inervan la mitad inferior (nazel) de amnbas retinas con los consiguientes defectos de los campos visuales tempo: rales, este et el caro de la HEMIANOPSIA BITEMPORAL. a7 En el caso de tg HEMIANOPSIA HOMONIMA son producidas por lesio- nes del tracto Optica, lesiones de las radiaciones opticas y de lesiones a ls cor {feza cerebral, en donde hay pérdida de ta funcién en las mitades derecha e iz ‘quierda de ambos casos visuales, opuestos al lado afectado. Este, el tipo més ‘Comin de hemianopsia, generalmente es causado por un tumor cerebral o un ‘gecidente vascular cerebr visite brnoculae a “hoy oe ome Man ias oPTICAS LESION 2 Nevia ico w+ Amautons lira, £ Soe dote Sr Mermanoniia lateral hombnima ides | & Quiasms gnnen 1 Hernanonaia bternnoral hetarbnems Rorhacianes ove <1 Hemianoua leterat Nomen tra | Fig. 3.— Trastornos onal Nervio Opticoy lat Vi a | 3.4 LA CEGUERA.— Segtin la definicién del “Manual para Minusval dos" (Madrid, 1980), fa ceguera “es Ia pérdida parcial o total de ta vista... 12 incapacidad de realizar cualquier tarea para la que sea esencial la vista’. Igual mente menciona entre las causas: “, . la cequera puede producirse por lesio: res en el ojo, © por alguna anormalidad en el cerebro 0 el nervio dptico; a veces se debe @ un trastorno general como la diabetes. Otras eausas son ias cataratas, desprendimiento de retina, glaucoma, itis, queratinitis, oftalmia vy varias formas de tracoma, Algunas personas son ciegas de nacimiento”, ‘Como vemos la cequera es una deficiencia visual severa en la que hay pri vacién visual. Mas exactamente es una privacién total 0 parcial de la capaci: dad visual y en algunos casos pérdide complete, definitiva e incurable de ta visién. ‘Muchas de las deficiencias secundarias y primaries pueden degenerar en tuna ceguera, es decir, muchos traumatismos y lesiones ligeras, errores de re fraccién 0 trastornos oculomotores y enfermedades leves graves de fa vision. pueden traer consigo y en forma progresiva esta deficiencia severa. Hay tres formas que producen patoldgicamente una deticiencia visual y visual, fa limitaci6n 0 deficien: cia del campo visual e imperfeccién de la vision cromatica. (Otros autores establecen gradaciones con respecto a la ceguera: a} Ceguera préctica profesional, llamada ceguera soci b) Ceguera, que permite la percepcién de los movimientos y vagamente las sombras. 1) Ceguera completa, con percepeién luminosa, pero con incapacidad de percibir la forma de los abjetos. 4) Cequera completa y absoluta, con total ausencia de percepcién lumi- nose, 3.4.1 Etiologte de ta Cequera.— Las causas dela ceguera son milt- ples y comprenden los siquientes: 2) Malformaciones congenitas.~ Enfermedades hereditarias: malforms- ciones graves (anoftalmi, criptoftalmia, catarate bilaterel congén'- 1a), defectos musculares,anicidia, glaucoma, casos graves de retinitis Pigmentaria, miopie maligna, ete. bb) Cequera por vicio de refreccin. cl Cequera de origen traumética: everpos extrafis, iaceraciones, cor: tusiones, quemadurat, ete 4) Cequera por afeeciones oculares propiamente dichas: eatarata dege nerativa, desprendimiento de retina, lgunos tipos de glaucoma. 21 Ceguere por lesiones extracculares, del aparato nervioso: amblio pia, oftalmopleji, ete. 1 Cequera por enfermedades generate fils, ete Viruela, diabetes, rubéola, s° 39 4) Ceguera por pardsitos, incluye las anteriores y las producidas por vi rus y bacterias: herpes zoster oftalmico, queratitis, tracoma. con- juntivitis en sus formas graves. ‘h) Ceguera por desnutricién: las debidas a carencias de vitemina A: ce- quera nocturna, queratomatacia, xeroftaimia, Muchos de los fenémenos que provocan la ceguera han sido vistos en fos puntos anteriores, por los cuales se remite al lector a considerarlos. 3.4.2 Epidemiologia segin las etapas evolutives.— Considerendo los traumatismos, tumores y Otros trastornos que de manera gradual o visienta priverian de la vista a una persona, se pasarén a considerar algunas de as en fermedades mas comunes ¢ importantes que producen ceguers, de acuerdo a las etapas evolutivas: a) Enis etapa prenatal: Las malformaciones congénitas como la colomba del ris, membrane Iridopupitar persistente, microttalmis, anoftalmia, eatarsts congéni te. Glaucoma congtnito. bb) En te etope de ta niter: = Problemas visuaes: estrabismo, orzuelo, miopia, = Oftalmia neonatorum. = Ambliopia, = Cequera nocturne, queratomalacia, xeroftalmia. = Glaucoma, e} En la etapa de la adultez: = Los diversos procesot = Las diabews. = Caterata, = Oncocerciasis. = equera det nervio dptico,. = Trecoma. = Glaucoma. — Alteraciones vasculares: retinopatias vasculares, ral 5: herpes, tas conjuntiviti 4 DETECCION DE LAS DEFICIENCIAS VISUALES. Corresponce a1 especialista, es de y er sta, es decir, at oftaimblogo la exploracian clini ia Foreiante @xémenes y chequeos médicos de su competencia. Por ejemplo, como opasen2 fevelarélesones de ta eérnes, el cristina y la retina, a mis, alguna nats dl cuerpo vitreo y lesions del nervio Sptica. Siendo, ae: Dleta 9 uno® sintomas oeularesinespeciticos, son necesarias una historia com- Bara iden egPloraein cuidadoea de todes las partes del ojo y de sus arexot nach, de lo sintomas: se debe precuntar af paciente robre dolor, derrenns ¥, Curacién del sintoma, 1a presencia y naturaleza de cualquier © enrojecimiento y cualquier alteracién de la squdeze visu. i 40 Es posible, sin embargo, para cualquier pertona identiticar algunos sig nos y sintomas que le permitiran adelantar una posible deficiencia en la per sona que aqueja la dolencia: Entre fos signos mds importantes tenemos: ~ Presentacién de pérpados enrojecidos y costrosos. — Repeticién continua de orzuelos « — Humedecimiento y enrojecimiento en los ojos. = Frotamiento de los ojos con los objetos . — Expresin de cansancio visual. = Pestateo frecuente. — Lagrimeo frecuente . ~ Acercamiento exagerado hacia los objetos - ~ Cierra ios ojos pare percibir mejor los objetos, sobre todo si estos se en- ‘cuentran celativamente lejos, = Sensibilidad ante Ia luz. Entre los sintomas mas importantes tenemos: — Presentacién de mareos = Dolores de cabeza continuos « — Nauseas« ~ Irrizabilidad ante algin trabajo de lectura o escritura. — Dificultades en la realizacién de los juegos . — Inhabilided para distinguir los colores « — Manifestacion de dificultades para integrar el eampo visue se queja se “sombras”*o “nubes". persona ‘Quiré tanto en la etapa pre-escolar como en la etapa escolar es en donde se detecten con mayor frecuencia problemas visuales. Durante la adquisicion de conocimientos, en 1a etapa del aprencizaje o desarrollo escolar aparecen con frecuencia problemas psicopedagdgicos debidos a fallas en ia visualiza: ibn, dificultad para ver las letras en la pizarra y muchas otras dificultades cue Van apareciendo en el transcurso del paso por Ia escuela 5. PREVENCION DE LAS DEFICIENCIAS VISUALES . Para prevenir ias diversas deficiencias visuales dentro de sus distintos r= dos sean estas secundarias, primarias, y asi evitar una degeneracién severe co- ‘mo @s 1a ceguera, se han establecide programas de salud con niveles de aten- ion que comprenden al hogar y la comunidad, e! puesto sanitario y el centro de salud. Lo importante es llevarlas a cabo mediante politicas de salud concre- tadas por los promotores y especialistas en ofralmologia. Conociendo las diversas causas que ocasionan deficiencia visual se pueden Drevenir con una serie de medidas que comprenden el estudio biogrético de la familia en relacién a problemas visuales ce origen hereditario, Es posible a ste dar informuign la made de lo wthzacién de cits toxins (a tahiti ru enemasades ¥ mescamenies se econ oho, Hone precse de solo, he lo el erie vas Sve de mri so en goer. Tr aides de iu, parton y ots pueden st evtades contents ios te Intomarion «Rigen, En general la prevencién puede comprende tn slimantsién bulnctad, rie en exer cos ina ete eulitrede ‘Sequir sdecuados pasos de higiene, lo cual debe ser enseflado en forma jintensificada en centros escolares y fundamentalmente en e! hogar. Acudir 3 ‘consulta para seguir un tratamiento rapido ante !a presencia de cusiquier pro- Sa ot So my nce ue uae Sr Parenter one progr yep aricnala. Ge cabo etablecer un programa de informasin ala eomunidd sbee dm pondan eter fps on probiamat Gr te vlon, Es pute, importane evita problemas ce visién en lanier yaque enor pecen el desarrollo personel, normal y fisico del nifio en adecuada relaciones edie son egried rocond serge ede, LECTURAS RECOMENDADAS ¥ proteinas, que sor basi CRUICKSHANK, William; Psicologia de los nis y jévenes marginates. Es: ala, Ed. Prentice. Hall International 1973, DICCIONARIO MEDICO SALVAT; México. Ed. Salvat. 2da. Edicion 1981. DOLCET Buxeres, Luis; Oftaimologia. En el libro de ia Salud. Espaia. Ed. Danoé 1979. FOURNIER, Heraclio; Enciclopedia consulta médice para todos. Espafa,Ed. ‘Codex 1965. FUCHS, Ernest; Oftelmologia. Espafia. Ed. Labor 1958. GOMEZ, Efrain; Psicopetologia del nifio excepcionsl. Lima. U.N.M.S.M. Fa: ‘cultad de Edueacién. HARRISON; Medicina Interna, Tomo | y II, México. Ed. Prensa médica mexi- ‘cana. 1973. MANUAL PARA MINUSVALIDOS; Madrid. Ed. H. Blame, 1960. MAY, Charles: Manual de enfermedades de los ojos. Barelona. £4. Sava MERCK SHARP & DOHME INTERNATIONAL; E! manuel Merck de diagnds- tivo y terapéutica. New York. Ed. MSD. 1978. MUELLER; Psicologia sensorial. México, Ed, UTEHA 1066 "ASSMORE vy ROBSON; TRATADO DE ENSENANZA INTEGRADA DE Vague MEDICINA. Vol. No.3 Ed. Cientfico médico 1876, ‘AUGHAN, Daniel, COK, Robert, ASBURY, Taylor; Oftelmologia general México, Ed. Mancisi Moderna 1973. ee GLOSARIO CONGENITO : Nacido con et individuo; innato, que existe desde et naci miento 0 antes de! mismo; no adquirido. DIPLOPIA = Visién doble de los objetos debida a trastornos de la coordi nacida de los musculos motores oculeres. CAPITULON ECZEMAS + Afeccién de la piel caracterizada por veligillas muy espesas ‘que al secarse producen costras o descamacién de la piel DEFICIENCIAS AUDITIVAS ESCOZOR _: Sensacién de dolor v ardor determinado por quemaduras fi ‘geras,picadura de ortigas, contacto de sustancies irritantes, 4, MECANISMO DE LA AUDICION: etc, EDEMA —_: Acumulacién abundante de tiquide seroalbuminoso en e| iE iba lsaaencen 1.1.1 Oido Externe. Se divide en Pebellén Auriculer y Conducto telido celular debido a diversas causes. EQUIMOSIS : Extravasion de sangre en el interior de los tejidos. Colors ‘an producida por infiltracién de sengre en el tejido celular 1.1.1.1 Pobelién Auriculer.— Limina recogida sobre si que | subcuténeo 0 par Ia ritura de vasos capilares, da la forma caracteristica de receptors. Compuesta por varias eminene 1 ESCOTOMA : Mancha oscura més 0 menos extensa, inmévil, que cubre una Helix, Anvehelix, Concha, Tragus, Antitragus, Lébulo. Situdndose, por detras ane oa campo vival ebjeto que mira, resultado de I ‘articulacién temporo-maxilar y detrés de la regién Parotides, donde se jidad de une porcion correspondiente de la reti- eneuentra la Pardtica, Auditivo externo, i Ia insensil | he | AA1.2 Condueto Auditivo Externa.— Es, on su tercio exter: ! FLEMONES =: Inflamscién del tejido conjuntivo, especiaimente del subcu- fo cartlaginoso y en sus dos tercios internos 6se0, esta encubierto par pial, téneo que, a diferencia del absceso no esta netamente cir ts sinuoso (no recta). En el centro del conducto aucitivo externo existe un cunserita y tende a extenderse por los espacios histicos y sdelgazamionto que se llama-tsmo; que funciona como wn resonador del so planos de despegamiento. ido, Su limite interno ola membrana timpénice ys excende desde I parte 7 Se eer cone olnaerot pprofunda de la Concha hasta el Timpano. onal 4 1.1.2 Oido Modio.— Ests separ ido externo por la mem: PROTRUSION: Avencamiento anormal de una porte, tumor v Ergo, por na tmp y spare el fda interno por a vents oa redone Lo Rae ence a por une cauta posterior qué To empl membrana timpdniea, tiene aproximadamente 10 mm, de cldmeto, su post js, por ejemplo, ef ojo. ién noe perpendicular al conducto de! oido externo sino oblicuo pare ‘amortiguar aigin tipo de sonido. Conforman esta porci : . Conforman esta porcién la cadene de hues {2h Ge stuere hacia dentro, Martlio-Yunque-srticulado al marily aes N su porcién intema tiene la cadena de huecesillos. Los misculos PURULENGIA: Formaciones de pus. PUSTULAS : Pequefia elevecién cutinea Ilene de pus. TUMOR: Tumefaccién o hinchazbn morbosa, Neoplasia: masa pers del martito y el im n tents de tejido nuevo sin funcién fistologica que exece ind mortigtasert| tettibo son importantes an los ruidor altor pues sven de Dendientemente de los tejidos préximos. on TABETICA : Afecta de Tabes: Consuncién. Atrofie progresiva, Ata Clon con el odo interes U2 V8 # 14Pa! fa ventana oval; es decir la comurica comowi progresiva. - ULCERA = Soluciéa de continuidad con pérdida de sustancia debide ¢ igEn tl Pio de Ia cavidad interna del oido medio era la trompa de Eusta iaciea sve are equa as presones denvo dela misma roceso necrético, de escasa o nule tendenci racién. 1.3 Of60 Interno.— swim 2 94 — Contra tp: Laberinto, El Laberina 6 ei 1S laberin:o ése0: Contiene ai membranoso que es el funcional, dertro into me inte owes yey nerenes discurre un Hiquido que es fa endolinta. Enire eta. ! 5 44 Tanto #! laberinto Sge0 come et membranoso pueden ser dividides en cos partes anterior y pesteries con muy difcente funcidn, In parte anteric’ ei =, Taco! {eéele2| se Pai'a relacionada con la audicion; e! earseo. dwvo cantier su interior al conducto coclest membranoso. Le peite posterior esta relay nado con Y ‘equilibria. Sus partes dseas 4on et vestibulo y tes tres conducios semicireulares. Ei vestibulo contiene dos formaciones membranosas, vl utriculo y si séeulo y en cada conducto semicircular se ubica uno membranoso. Del utr ic Jo ¥ del século nacen fibras nerviosas igual que de los conductos semicizeula: res que al unirse se formeran la rama vestibular del octavo par. De la céclea también salen fibras nerviosas quo formaran la raina coclear del BVO. par, Las rganos receptores para el sentido del equilibrio estén situados en ef utricu: Jo y @l século, y del vestibulo, conductos semicirculares v3 ha salir la informa, ccién del equilibrio. Los conductos semicirculares estan situados en fas wes ci- rmensiones del espacio Y cada uno de ellos dan informacion de! equilibri. De la rama coclear nace 1a informacién auditiva EL ORGANO DE CORT!, Conformado por el caraco! que es parte del oido interno relacionado ccon la audicién, Si se hace un corte transversal al caracol, tenemos que esté dividido en dos partes: 1, Rampa vestibular « 2. Rampa timpénics. El condueto coclear propiamente dicho se enoventra entre las dos ante lores; en Ia parte externa del caracol y es donde so encuentra el drgano de Corti propiamente dicho, Si tomamas el organo de Corti veremos que esta si wade en el canal coclear sobre la membrana basilar. Conformado por: Células de Corti oélulas cilfadas que van 6 dar las fibras nerviosas situe das en dos partes a los ledos del canal de Corti. Las fibras nerviosas internas se sitian en fila de tres formando un marco, ‘existen otras céiulas que le sirven de sostén llarmadas de Deiters, FISIOLOGIA DE LA AUDICION, Es necesario. definir 1a palabra audiciOn; percepeion de movimientos vi- bratorios por el érgano de Corti que luego ven de impresionar el dree cerebral correspondiente, Esta se divide en: Parte fisioldgica que es le que se encarga de Ia transmisi6n det sonido des de el ofdo externo hasta el cerebro. La parte Psiquica cortical: Se encarga de la interpretacion, valoracion de lo que se percibe, Para que ocurra ambos pasan por una serie de mecanismos. ido Externo: Pabellén de 1a oreja hasta el timpano. ido Medio: Timpano hasta le ventana oval. ido interno: Desde las ventanas hasta les células cerebrates, Conducts vemiirauar posterior ‘Rafe vestibutor det Vit Ceidas| ale coclese det ¢ ba pd Mombraha de! tinpanc trib 1M, dot Estibo Apétitis nterior dal Mertilo, (Guerda dol tlmpanc’ 45, 9.4 MECANISMO DE LA AUDICION 6 Hasta que el sonido llega 2 hacerse sensacién conciente ocurren una serie de fendmenas, actualmente bastante bien conocidos aunque no del todo. Es hecesario como se lleva a cabo la captacién y transmision de las ondas sonoras para darse cuenta de los muchos problemas que se pueden presentarse en la audicién, tanto 18 normal como la patoldgica. La fisiologia encierra la forma ‘como el sonido impresiona ei oido humano y envia a los centros la sonora dividiendo este proceso en dos partes: La correspondiente a misién mecénica del impulso sonoro y la que trate de la parte perceptiva pro- piamente dicha que explica los fandmenos bioquimiceléctricos que tienen iu- gar én el ofdo interno. 2.1 APARATO DE CONDUCCION. 2.1.1 Mecanismo del Pabelin y el Canducto Auditivo.— El ofdo ex- terno tiene poca importancia en el hombre. El pabellén auricular aumenta so. Tamente la sudicion en una pequeha parte; ésto se ha podido averiguar audio- métricarente en traumatizados con amputacin total de la ore. Igualmente Sabemos que algunos hiposaiisticos colocan la palms de la mano y hacen con- Eavidad sobre el pabellén, con el objeto de aumentar el receptéculo de lat on- das sonores. ‘Algunot animales como los pjaros, no tienen orejas sin embargo po- seen muy buena audiciOn. En algunas especies la concha auricular esté may desarrollada y los misculos auriculares gozan de singular potencia en forma ‘que puedan desplazarla a voluntad en 180 grados: adernds de aumentar la au- dicién, esta rotacién les sive pera determinar el origen de la fuente sonora, es Por tanto un mecanismo estereoscistice. En el hombre los miscutos estan atrofiados y Ia oreja so encuentra pegeda 2 la cabeza e inmévil. Se ha notado aque lot individues con oreias grandes y despegadas oyen mejor que los que tienen pequeliss y pegadss, pero er tan poca la diferencia que no merece la pena venerla en cuenta, Parece demastrado que mecinicamente la oreja en el género humano no tiene importaneia como componente del érgano dela audicion. El conducto ausitivo; tione une forma sinuosa que impide Ia introduc- cién de everpos extrafos y Ia proyeccién de estos sobre el timpano. Las curvaturas no tienen importancia en Is conduccién de las ondas so- noras. Se ha demostrado que la forma cilindrica del conducto hace que ste funcione como un resonedor acistico siendo la tonalided propia de éste la frecuencia de 1,000 ciclos. ‘Audiolégicamente Ia Unica funcién del conducto es Is de resonador prin cipaimente de les zones tonal media. (ver audiograma).. 2.1.2 Mecanimo del Timpano y ta Cadena.— El timpano recoge e! sonido proyecta en su superficie comportindose de diferente forma segin la frecuencia, hasta los 1,500 v.d, (vibraciones) responde desplazéndose segin lo presiOn gjercida sobre su superficie. Hasta las 2,500 v.4, vibra como una lémina delimitando lineas de contor- nos concéntricos y con las frecuencias alta ta membrana pierde su rigidez ¥ Vibra por segmentos separados segin Ins frecuencias 47 La cadena 6s¢a, 1ec0ge las vibiaciones proyectada en el timpana ¥ tas conduce ala venters oval Martitloy Yunque se encuentran unidos y se puede considerar como una sola unidad. Aunque los tres huesos estan suspendidos por ligamentos, se pur Fen mover en todos los planos, predominando et movimiento de adenvo hs fia stuera, siguiendo et eje del mango del martillo y la ap6fisis larga del yun- que. El estribo se mueve de afvera hacia adentro a la manera de un emboto. La platina penetra en la ventana oval hundiendo su parte anterior segin ut eje Transversal que pase por su tercio posterior. Cuando la intensidad es muy alta fa platina cambia su eje de rotacién moviendose 2 lo largo de su eje long tudi- pal este es uno de fos mecanismos protectores de ofdo. La membrana timpénica conduce el sonido hacia el odo interno e través la cadena, canalizindolo hacia la ventana oval en vez de hacia le redand ‘ademas racoge energia en un area relativamente grande como es el timpano ¥_ ia entrege er'una superficie pequetia que representa la ventana oval. Esos recs nismos fefuerzan el sonido de manera neceterie pera que el ofGo humano oige normalmente, 2 pesar de la amortiguacion que exitte por reflexion de as om das ronores al stravezar os Iiquidos perilinfaticos. 1 ofA ase l soni de un mec reo un mec auido como cure an 41 aido (que recibe las ondes tonoras producidas en el tras de ler ventanse al mato liguido del oido iternol se prosuce una {lexidn de las ondas en un 999/0; para compensar esta pérdida el oido medio pone en marche mecanismos especiticos pare que esta eneraia, en ver devefle- Jerse en tan gran proporcién, se trasmita en su casi totalided al oido interno. fin: Une ea lama lon de suai ; veces superior Taplatna, hsgo Ta eneracap- tude sobre el timpano se ftuerza en igual nimero de voos a prove ‘bre esta superficie menor. - eee ‘tro mecanismo que se descolla es ede a cadena bse, ‘Los tres huesecitios acttian como un todo (la unidad de W ‘ de Ho) go ara ene i Se a Titans veers eee fener hrs Sw ney Se equiv lanca muttipticado por ta relacién de superficie, nos da 22.1 veces que Sauivalena 26 dbs en la zona de la palabra, Jo necesario para compensa’ la pér- sees si su oe seit pea imitans Steere neice Spe mee pans ew ccanete Sethi ghacinee senate aie ere line Spr go tr Pann ut 7 por 19ina « 19 que Nigny, UE S4Uivate @ 26 dbs. compensacién de [a pérdida sonora por refle: loc: Mecanismo de los Misculos Timpénicos.~ Estos pequefios ‘mérculos tienen una funcién relativamente importante en ia audicion Se eeaaaal 48 La expresion clasica “el musculo del martio sirve para escuchar y el de estribe para defercier” es actuslmente anticuads. Esté demastrado que ambos miseulos s€ combinan de tal manera que se contraen af mismo tiempo for mando una unidad defensiva ante los ruidos intensos, principaimente los de ‘componente grave. Ambos misculos son antagonicos, el det estribo hace salir fa platina de la ventana oval disminuyendo Ia presién del cido interno, mientras que al musculo dei martillo pone tensa la membrana timpdtica hundiendo la platina ¥ por ende aumentando la presion; al actuar antagonicamente y al mismo tiempo, ponen rigida la cadena. 2.1.4, Mecanismo de las Ventanas.— Si el oido interno estuviese blo- queado por todas sus comunicaciones, es decir, ambas ventanas y los dos ‘aeueductos, no tendria lugar ninguna clase de audicién por no poderse pro- pagar las ondas sonoras a través de las rampas. En caso de bloqueo de ambas ventanas la percepcién auditiva tendria lugar a través del erdneo por via sea exclusivamente. 2Qué es io que pase en estos casos? El mecanismo de la ventana oval con la platina y ta funcién de la ventana redonda tienen mucha importancia, 1as dos van unidas. HUGHSON Y CROVE notaron que colocando algodones en la ventana redonda y tomando los po: tenciales eléctricos de ta cdciea éitos aumentaban, quiere decir que cuando es: ta ventana se encuentra cubierta, la audicién aumenta. Esto es debido a que el ido interno es un espacio lleno de liquide abierto solamente por las dos ven: tanas, una de las cuales tienen un pistan que es fa platina y otra una membra- 1a eldstica (timpano secundario). Siempre que se ejerza una presion en una de ellas, ésta se_trasmite por los liquidos peritinféticos.debiendo descomprimirse por [a otra, En caso de que el estribo se hunda hacia adentro en Ia oval, habria luna proyeccién hacia afuera en la membrana que cubre la redonda. Este me- canismo permite el movimiento de ios liquidos perilinfiticos de tal forma que Ta onda sonora que llegue por la rampa vestibular se trasmite a través de las membranas elésticas det oido interno, impresione el érgano de Corti y se des- comprime por la ventana redonda, De ésto se deduce para que fa audicion sea normal tiene que llegar el so- nido @ ta ventana oval con mayor intensidad y en distinta fase que a la redon: da, 2.1.5. Mecanismo de Ia Tromps de Eustaquio.— La trompa pone en ‘comunicacién el espacio timpénico con la feringe cumpliendo dos funciones, ‘una neumitica y otra evacustoria. La primers interesa a le audiologia. Cuando existe dentro de la caja una presién menor que Ia del medio am: biente ocurren una serie de fenémenos de origen reflejo, mediante los cuales s@ equilibran las presiones entrando el aire a través de la trompa, Este equi ‘es necesario pare que 2 trasmisién del sonido por el odo medio sea nor wal. La membrana mucosa que recubre la caje timpénica es parecida al de! aparato respiratorio y tiene como ésta facultad de absorber paquefias cantida- des de aire, “9 ‘cuando Ia presian es menor aue la del medio ambiente tiene lugar el re figjo de la deglusion, que se efectia win durante et suey, entonces secon Mee ios miseulos perestafilinos, se abro ta trompa y deja pasar site a las tastes dal ofdo medio. También acurve ésto con ef bostezo v Ia 108, El descenso de audicion que ocurre al enrrarecerse el aire de la caja ve de ye a que al disminuit la pasion, la membrana del timpano es provectada ha ‘dentro, debido 2 que sl movil y le presi6n externa del medio ambiente cia a en esto direccign, emonces cisminuye el movimiento de fa cadens |aetipr no cumpliendo #u cometico en ia debida forme. Sise hace pasa aire oiceion por [a trornpe con la maniobre de Valsalva, o con insuflaciones fa duuicion vuelve a subir. 2.1.6 Mecanismo de tos Liquidos Endéticos.— Ls onde sonore se sransmite 2 través de la perilinfa y va.aimpresionar le membrana basilar en tu {er especifico correspondiente 2 una determinede frecuencia, los agudosen la Base y fos graves hacia el helicotrems. Se comprende que estos liquidos ceban tener unas propiedades determinadss para que la presion que produce Ia onda onora pase o fot atraviese de una manera normal; en caso de tener alteadas tus propiededes, esta onde se encontraré con dificultades en su propagacién, impresionanda otros lugeres de la membrana besilar que no correspanden ai tono normal determinado. El fendmeno auditivo de esta dsfuncién es ciplo- seusia percepcién de tone por otro. 2.17 Mecanismos pratectores del Ofdo Interno.— Los decibeles son la axpresin logaritmica de un aumento de intensidad que va de 1a 101, és 10 quiere decir que cuando la percepcién del sonido aumenta 140 veces la in- tansidad mecanicamente considerada, tiene que aumentar 1014 6 sea uns po- tencis enorms El ido medio tiene unos mecenismos emortiguedores ante esta gran ‘energie que protegen las estructuras del odo interno, estas son: La rotacién de vibracién de la cadena © cadena sea. Ante débiles intensi dades €1 conjunto de huesecilios vibra coma si fuera una sola Unidad, Ia plat ins gira sobre su eje vertical que pasa por el polo posterior y produce un des- Blazamiento del liquido perlintético, en cambio al aumentar la intensidad el ‘stribo tiene mis roce y sobrepasa Is fuerza del block de ts cadena sea incu: omalealer cambiando su giro en 90° 0 sea que se mueve la latina sob:e su le longitudinal, a to largo en vaivén, sin penetcer en la ventans en forma de Piston. Este mecanismo es el mis eficaz de todo los protectores del oid in- ‘te ort Ot mlsculos timpénicos, como ya dijimos, se contraen simulténeamen- cuemoee "6% de altas intensidades, sobre todo cuando se trata de nals fre- tribe ® 8 forma ponen tensa la cadena timitando el desplazamiento del es- 8 ai 7 i a Sido de my Ue Contiene la caja del timpano acta como un coj tector @ las grandes presiones producidas por sites intensidedes. i 50 Otro mecanismo amortiguador es e! relajamiento de las articulacione e los huesecillos, que tienen lugar con las grandes intonsidades; éstos s¢ des plazan mas ¥ se praduce un mayor gasto de energia, nor rozamiento loca) ‘que no llega al oido interno, 2.2_ APARATO DE PERCEPCION.— Mientras que la primera parte de Ia cofnunicacién del sonido hacia los receptores nerviosos esté perfectamente de. terminada y hasta matematicamente explicada; fa segunda se encuentra sujets 2 teorias y, aunque muchos detalles se van aclarando, no sabemos ciertamen: te como ocurre la transformacién de la énergia meesnica en impulsos nervio- 0s, ni como se transforman éstos para dar lugar a la representacién de Ise imagenes sonoras en el cerebro humano, Todos los experimentos demuestran, sin lugar a dudas, que en ia céclea ‘ocurre una transformacién de energia mecénica en eléctrica mediante un fe némeno mecénice-quimico-eléctrico que tiene lugar exactamente en la mem. bana basilar Si recordamos la antigua teoria de Rinne y Rutherford vemos que estos autores creian que el sonido pasaba a través de ls cociea, esta servia como un simple trensmisor, siendo el analizador la corteza cerebral que se encargaba de representar todos los componentes sonoros. En cambio la teoria de Helmoholtz, también llamada de le resonencia, decia que el sonido ere descompuesto por la cdclea en todas sus frecuencias ¥ enviado asi a los centros, actuaria el ofdo interno como un piano, corres Pondiendo cade fibre coclear a una frecuencia determineda, Les actuaies in vestigaciones muestran que probablemente la percepcion sea debida a une rmezcia de amas teorias. Aunque no esta pertectamente determinado el funcionamiento del 6r ‘gano de Corti parece que e! fendmeno auditivo ocurre de ls siguiente mane: ra: Al hundirse le platina dentro del espacio perilinfético produce movimien to en este liquide, el cual se transmite alo largo de la rampa vestibular formen- o torbellinos que se extienden hacia el helicotrema, Este movimiento tiene impedancia por friccién de las paredes por la es- ‘rechez de la rampa y por masa debida a la inercia de la columna liquide de los espirales del caracol, Debido a esta resistencia y al impulso mecsnico de progresion se generan presiones en la endolinta a través de la membrana de Reissner y por lo tanto en la basilar situade debajo de ella, como ya que arm ‘bas membranas son distensibles. ‘Como la basilar es ta més ancha cuanto més nos acercamos al helicotre ma, y més estrecha en la base, si sus fibras estan en tensién, la variacion de elasticidad hace mis susceptible de vibraclones a las fibras mas largas situadas fen la punta, con tonos graves. Segin ésto la membrana basilar vibra sectiva: ‘mente en lugar determinado de acuerdo con le frecuencia que tenga el sonido, esto no quisre decir que sea totalmente cierta la teoria de Helmholtz, pues aunque est demostrado précticamente por Von Bekesy en maquetas gigantes del ofdo, se ha comprabade que el mecanismo de la audicin es bastante mis ‘complejo y no se puede explicar simplemente por un fendmeno de resonan 100 Oldo Intemo Pebellon dela A Conducto Audi- tivo Interno. Ventana Oval Conducwo Audi- tive Externo ”\ trempade Eustequio MECANISMO DE LA AUDICION Oido Externo 52 El sonido al incidir en 1a membrana basilar, genera dos clases de fendme ros eléctricos, e! microfenico cociear independiente del nervio acistico arecer también de la transmisin sonora al cerebro, y el de la cortiente de 9: cciém del VII par, propia a todo nervio. 2.2.1. Transmision del sonido a los centros.— Si al fin y al cabo ia di ferencia de potencial que ocurre en la céclea produce fa corriente nervioss ‘que lleva la imagen sonora 2 la corteza, Cémo puede llevar el nervio audit: Vo tantos componentes sonoros graves y agudos?. Recordaremos que el nes vio tiene dos leyes que rigen su funcionamiento: La ley del todo o nada y i del periodo refractario, Le primera enseRa que para una fibra nerviosa determinada tiene que existir un estimulo, con un potencial también determinado, que siempre es ia misma y no puede variar ni en intensidad ni en duracién. La segunda indica que después de cada estimulacion el nervio entra en una fase de inexcitabilidad absoluta, Se ha visto que la fibra nerviosa del actistico tiene una fase refractaria ce 1 sobre 1,000 segundos, Iuego la frecuencia no podri tener de 1,000 vd por segundo, pues la frecuencia no puede ser mayor que la fase refractaria pare ‘que sea excitado ef nervio, sin embargo el oido percibe perfectamente las tre: ‘cuencias superiores de hasta 16,000 vd £Qué ocurre entonces? Parece ser que ‘para condutir los tonas altos el nervio tiene un mecanisrno especial. En este ‘6280 no todas les fibras se ponen en funcionamiento sino que se van alternan- ‘do cierto niimero de elias en ta transmision nervioss del sonido. Si por ejemplo tiene que transmitir una frecuencia de 2,000 vibraciones, solamente 1a mitad de 19s fibras entran en funcionamiento, mientras que '3 ‘otra mitad de les fibras estan en periodo refractario o descansa, ‘cade lo contrario, osea que las fibras se alternan el trabajo y juntos envian los impulsos a un ritmo de 2,000 vd., por segundo. Igual sucede con las dems co 425, trabajando alternadamente Una tercera parte de las fibras, 0 la cuarta par- te-etc,, se suman los impulsos hasta corresponder con ia frecuencia determina da, En cuamo a la tr viene dada por ja suma total de influjos en la zona tonal correspondiente. A ébiles intensidades solamente se excitaron unas pocas fibrillas nervios2s, con mayor intensidad responderian muchos de ellos y ain se cree que existen Ciertas fibrillas encargadas de transmitix solamente las grandes intensidade Estas serfan las provenientes de las células cilladas internas que estarian encargadas exclusivamente de percibir y transmitir los sonidos de gran poten cia. Se comprende que por su situacion sélo puede ser excitados cuando tie ‘nen lugar grandes desplazamientos de la membrana basal Con la aparicién de ls nueva ciencia de las cibernética se produce una to de avanzada informacién, segin, el complejo fonético se descompone &” datos en el oido interna estos serian conducidos por las fibras nerviosas de! nervio acistico que harian de conductores informetivos y las neuronas qu? serian elementos elaboradores de noticias, todas unidas entre si, en serie, Pe 53 ratelamente y en retroactivacion. En esta conduccién se suceden numerosas {tansmisiones y elaboraciones do noticias con impulsos eléctricos que forman el Inensai, éste 52 recibiria en Jos centros superiores integrando su contenido gon la toma de conscience de Ia imagen sonora. Se trata de algo parecide 3 lo {que ocutre en los cerebros electranicos. Resumiendo todo lo dicho vemos que él sonido que pase a través de! of do medio como energia mecanica se transforma en el interno, justamente en ta membrane basilar, en energia bio-eléctrica que es conducida por el octavo por a los centros nerviosos y de ahi ales localizaciones scisticas de la corteza Cerebral, en la cual se integran los sonidos tomando conciencia de ia imagen deastica, No estd bien claro todavia como se lleva a cabo en sus detalles, pero (ada vez 30 profundiza mas en este aspecto. 2.2.2, El brgano de Corti. El érgano de Corti, compuesto por epi- telio de sostén y células epiteliales diferenciadas, se encuentra situado dentro

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