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AO DE LA CONSOLIDACION DEL MAR DE GRAU

UNIVERSIDAD PRIVADA

TEMA:

IMPORTANCIA DE LA FUNCION DE
LAS GLANDULAS SALIVALES EN LOS
TRANSTORNOS DE LA CAVIDAD
BUCAL
CARRERA

CICLO

ESTOMATOLOGIA
III-2016

TURNO

MAANA

CURSO

FISIOLOGIA

DOCENTE

DOC.MAG.SALINAS VELIZ

YOLANDA
ESTUDIANTES

ICA PERU
1

2016
1. AGUIRRE CASTRO LUIS MIGUEL
2. AMPUERO BERNABE RUBI
3. BERROSPI CASTILLO CRISTHOPER
4. BORJAS FUENTES STEVEN
5. CAJAMARCA ANCANA ERICA
6. CHIRI LUNA MARIA
7. CHOY MATTA BRYAN
8. CRUZ VENTURA JORGE
9. DONAYRE ALVAREZ ANGELES
10.
GARAY GERREROS KARINA
11.
LENGUA GRIMALDO CECILIA
12.
LLAMOJA GUTIERREZ JACQUELINE
13.
MENDOZA GOMEZ FIORELLA
14.
NUEZ CCORAHUA SILVIA
15.
ORTIZ SAUE MARYORHIN
16.
QUISPE HUACHACA YENDY
17.
QUISPE TOVAR LINDLEY
18.
RODRIGUEZ DIAZ LIZBETH
19.
RODRIGUEZ GANTE JESUS
20.
ROSALES ROCA CYNDY
21.
ROJAS MISAICO AVIEL
22.
SANTOME PARIONA JHON
23.
SIMON CONDORI CRISTEL
24.
TERRONES CHIPANA OSCAR
25.
VARGAS MISAICO ALDAHIR
26.
ZEDANO ROMAN MARLON

DEDICATORIA

Dedicamos

este

trabajo

de

investigacin formativa a nuestros


Padres,

Hermanos,

Profesores,

amigos y en especial a Dios que es


la luz que gua nuestro camino.

INDIC

DEDICATORIA......................................................................................................3
IMPORTANCIA DE LA FUNCION DE LAS GLANDULAS SALIVALES EN LOS
TRANSTORNOS DE LA CAVIDAD BUCAL.......................................................8
INTRODUCCIN..................................................................................................9
CAPITULO I........................................................................................................11

MARCO TEORICO.............................................................................................11
DEFINICION........................................................................................................11
GENERALIDADES.............................................................................................11
CARACTERSTICAS DE LA SALIVA................................................................11
ANATOMIA DE LAS GLANDULAS SALIVALES..............................................12
GLNDULA PARTIDA...................................................................................12
GLNDULA SUBMAXILAR..............................................................................13
GLNDULA SUBLINGUAL...............................................................................13
GLNDULAS SALIVALES ACCESORIAS.......................................................13
CAPITULO II.......................................................................................................14
ENFERMEDADES DE GLNDULAS SALIVALES...........................................14
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS...............................................................14
SIALITIS.............................................................................................................14
SIALOADENITIS................................................................................................14
ENFERMEDADES DE LOS CONDUCTOS.......................................................16
SIALOMEGALIA................................................................................................17
QUISTES SALIVALES:......................................................................................19
MUCOCELES:....................................................................................................19
QUISTES DUCTALES:......................................................................................20
TUMORES:.........................................................................................................20
CLASIFICACION DE TUMORES.......................................................................22
TRATAMIENTO TUMORES...............................................................................27
INFECCIONES DE LAS GLNDULAS SALIVALES........................................29
Causas...............................................................................................................29
Sntomas............................................................................................................30
Pruebas y exmenes........................................................................................30
Tratamiento........................................................................................................31
Expectativas (pronstico)................................................................................31
Posibles complicaciones.................................................................................32
4

Cundo contactar a un profesional mdico...................................................32


Prevencin.........................................................................................................32
Nombres alternativos.......................................................................................32
CAPITULO III......................................................................................................33
ENFERMEDADES CAVIDAD BUCAL...............................................................33
Carcinoma epidermoide...................................................................................36
ENFERMEDADES DE LAS GLNDULAS SALIVALES..................................37
Xerostoma.........................................................................................................37
Sialoadenitis......................................................................................................38
Neoplasias.........................................................................................................39
Adenoma pleomorfo.........................................................................................40
Carcinoma mucoepidermoide.........................................................................41
CAPITULO IV.....................................................................................................42
ANATOMIA PATOLOGICA GENERAL..............................................................42
Anatoma patolgica de las mitocondrias.....................................................42
Aumento, del tamao.......................................................................................42
Aumento del nmero........................................................................................42
Disminucin del tamao..................................................................................43
Inclusiones intramitocondriales......................................................................43
Destruccin.......................................................................................................44
Anatoma patolgica del ncleo......................................................................44
Cambios en la hiperfuncin.............................................................................44
Cambios en la hipofuncin..............................................................................45
Destruccin del ncleo....................................................................................45
Inclusiones nucleares......................................................................................45
Muerte celular....................................................................................................46
Dao celular sub letal: necrobiosis................................................................46

Estadio I: tumefaccin celular aguda.............................................................46


Estadio II: depleccin de glucgeno..............................................................47
Estadio III: modificaciones de las membranas..............................................47
Estadio IV: cambios en los orgnulos celulares...........................................48
Dao celular letal. Necrosis.............................................................................48
TIPOS DE NECROSIS.......................................................................................49
Consecuencias de la necrosis........................................................................53
CONCLUSIONES...............................................................................................54
CAPITULO V......................................................................................................55
ENCUESTA DE LA IMPORTANCIA DE LAS FUNCIONES DE GLANDULAS
SALIVALES EN LOS TRASTORNOS DE CAVIDAD BUCAL.........................55
ENCUESTA N 1.................................................................................................55
ENCUESTA N2..................................................................................................56
ENCUESTA N3..................................................................................................57
ENCUESTA N4..................................................................................................58
ENCUESTA N5..................................................................................................59
ENCUESTA N6..................................................................................................60
ENCUESTA N7..................................................................................................61
CONCLUSIONES DE ENCUESTAS..................................................................62
ANEXOS.............................................................................................................63
BIBLIOGRAFIA..................................................................................................64

IMPORTANCIA DE LA FUNCION
DE LAS GLANDULAS
SALIVALES EN LOS
TRANSTORNOS DE LA
CAVIDAD BUCAL

INTRODUCCIN
La importancia de la funcin de las glndulas salivales en los trastornos de la
cavidad bucal es muy importante ya que estas son glndulas exocrinas, con
secrecin de tipo merocrina, que vierten su contenido en la cavidad bucal y son
las responsables de mantener hmeda toda la mucosa bucal, pero cuando
ocurre una Inflamacin por acmulo de saliva por obstruccin o dao de un
conducto de una glndula menor o mayor se puede producir una hiposecrecin
o hipersecrecin.
Las anomalas de las secreciones de las glndulas salivales mayores o
principales: partida (80%) , submaxilares y sublinguales y menores o
accesorias de las estructuras orofaciales afectan tambin a las glndulas
submucosas de las vas areas superiores, incluidas las glndulas secretoras
de moco de la nariz, los senos paranasales y la laringe.
Los procesos patolgicos bsicos que afectan a las glndulas seromucosas
son lesiones reactivas y obstructivas, infecciones, trastornos inmunopatolgicos
y neoplasias. Un rasgo comn a todos estos procesos es la tumefaccin
glandular. Las lesiones infecciosas y obstructivas son habitualmente dolorosas,
mientras que los trastornos inmunolgicos y neoplsicos suelen caracterizarse
por una tumefaccin indolora.
La mayora de las enfermedades afectan a los componentes ductal y secretor y
por tanto modifican la secrecin y la composicin salival. La funcin que
desempea la saliva en el mantenimiento de la salud bucodental es
indispensable.
Las glndulas salivares son derivados ectodrmicos, en los que se diferencian
tres tipos de clulas: mucosas, serosas y mioepiteliales. La glndula partida
es una glndula de secrecin serosa y drena al conducto de Stenon. La
glndula submaxilar drena al conducto de Wharton en el suelo de la boca, es
una glndula de secrecin seromucosa. La glndula sublingual es la ms
pequea de las glndulas mayores, su secrecin es seromucosa y drena a

travs del conducto de Bartholin al conducto de Wharton. Existen entre 500 a


1000 glndulas menores que son glndulas de secrecin mucosa, a excepcin
de las glndulas serosas de Von Ebner, localizadas en las papilas
circunvaladas de la lengua.
Histolgicamente las clulas acinares estn rodeadas por clulas mioepiteliales
contrctiles rodeadas de una membrana basal. Las secreciones acinares pasan
de los conductos intercalados al conducto estriado, de mayor tamao, ambos
revestidos por epitelio cbico. La saliva es transportada despus, con ayuda de
las clulas mioepiteliales contrctiles, a los conductos extralobulillares, de
epitelio cilndrico estratificado, y sale finalmente de la mucosa a travs del
conducto excretor, revestido por epitelio plano estratificado.
Se ha demostrado que la exploracin clnica es til para intentar averiguar la
naturaleza bsica de un proceso patolgico salival. La palpacin de
tumefacciones de las glndulas principales o del rea de la mucosa oral que
contiene glndulas menores es til para el diagnstico, ya que las
tumoraciones blandas o fluctuantes suelen corresponder a procesos benignos y
las fijas e induradas indican neoplasias malignas.

CAPITULO I
MARCO TEORICO
DEFINICION
Las glndulas

salivales en

diversas especies biolgicas son glndulas

exocrinas en el sistema digestivo superior que producen la saliva que vierten


en la cavidad oral.
La saliva es un lquido incoloro de consistencia acuosa o mucosa, que
contiene protenas, glucoprotenas, hidratos de carbono y electrlitos, clulas
epiteliales descamadas y leucocitos. Su funcin, entre otras, es iniciar la
digestin de los alimentos al humedecerlos para ayudar en el proceso de
masticar y deglucin, y contiene enzimas que comienzan el proceso de
digestin de carbohidratos y grasas.
GENERALIDADES
La secrecin salival es producida por tres pares de glndulas mayores
(partida, submaxilar y sublingual) y por numerosas glndulas menores,
situadas en la mucosa del paladar, de la lengua, de la mucosa yugal y de la
cara interna de los labios.
CARACTERSTICAS DE LA SALIVA.
La saliva interviene en la masticacin, deglucin, fonacin y gustacin. Tiene
un rol digestivo del almidn por la presencia de la amilasa salival. Por su accin
de proteger la mucosa y los dientes. Tiene tambin una funcin endcrina.
En el hombre, el volumen excretado es de tres cuarto litro por da.
La composicin de la saliva vara entre las distintas glndulas.
La secrecin salival est dirigida por el sistema simptico y parasimptico, los
que determinan los cambios cuantitativos y cualitativos.

10

En el sector de Estomatologa se evalan pacientes con problemas


relacionados con la disminucin o falta de saliva (Hiposialia o Asialia), o el
exceso de la misma (Sialorrea).
ANATOMIA DE LAS GLANDULAS SALIVALES
GLNDULA PARTIDA
Es la ms voluminosa de las glndulas salivales. Su superficie es lobulada, de
color rosado, su consistencia es firme. Ocupa la celda que la contiene, y se
extiende ms all de la misma.
En el interior de la glndula se encuentran:
1. el nervio facial,
2. el nervio aurcula temporal, rama del trigmino,
3. las venas forman un plano por debajo del plano nervioso:
La vena temporal superficial se une a la vena maxilar interna, formando un
tronco descendente (vena yugular externa o cartida externa), que recibe a la
auricular posterior y desciende hacia el cuello como vena yugular externa.
La arteria cartida externa excava un trayecto en el lbulo profundo de la
glndula, por dentro de ella.
Los ganglios linfticos atraviesan la glndula en todos los sentidos. A ellos
llegan los linfticos originados de la frente y de la cara, de las fosas nasales y
del aparato de la audicin as como de la propia glndula partida. Estos
linfticos drenan hacia la cadena yugular externa y yugular interna.
GLNDULA SUBMAXILAR
Es una glndula lobulada, de consistencia firme, de color rosado.

11

En el rea de la glndula submaxilar existen numerosos grupos ganglionares,


los que se dividen en pre y retroglandulares, pre y retrovasculares, e
intracapsulares.
GLNDULA SUBLINGUAL
Son dos, localizadas en el sector ms anterior, en el piso de la boca, debajo de
la mucosa bucal, entre la lengua y el maxilar inferior.
La glndula sublingual resulta de la unin de una serie de glndulas, por lo que
tienen entre 15 y 30 conductos excretores, llamndose conductos de Rivinus a
los ms largos, y que desembocan por fuera del conducto de Warthon, sobre la
carncula sublingual. Los conductos ms cortos se denominan de Walther.
GLNDULAS SALIVALES ACCESORIAS
La mucosa bucal contiene numerosas glndulas salivales, a veces reunidas en
grupos. Se denominan labiales, ygales, palatinas, linguales, segn el lugar de
la boca en que se localicen.

12

CAPITULO II
ENFERMEDADES DE GLNDULAS SALIVALES

En el consultorio externo de Ciruga de Cabeza y Cuello, dentro del Servicio de


Otorrinolaringologia, se tratan enfermedades de las Glndulas Salivales. Las
mismas pueden ser de origen inflamatorio, litisico, seudotumoral o tumoral.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
SIALITIS

Es la inflamacin de las glndulas salivales.

Cuando la inflamacin es parenquimatosa, o sea acinocanalicular se


denomina sialoadenitis.

Si

la inflamacin es esencialmente canalicular se denomina sialodocitis

SIALOADENITIS
1. Virales
2. Bacterianas

1. Sialoadenitis Virales

Parotiditis Epidrmica: originada por un paramyxovirus del grupo II de


myxovirus

Parotiditis por virus de la gripe


13

Parotiditis por virus Corsackie A

Parotiditis por virus ECHO

2. Sialoadenitis Bacteriana
La infeccin puede resultar por la migracin canalicular ascendente de
grmenes de la boca. Existen factores que favorecen este mecanismo:
a) Hiposialia o asialia de operados deshidratados, y de enfermos sometidos a
tratamientos con neurolpticos;
b) La inmunosupresin de los caqucticos;
c) Disfuncin de antienzimas salivales, similar al que se produce en el proceso
necrotizante de ciertas pancreatitis hemorrgicas.

Cuadro Clnico:

Debuta con dolor y signos generales de infeccin. El dolor est


aumentado por la masticacin hasta provocar el trismus.

La parlisis facial es excepcional.

El tumor es evidente, con la piel adherida a la partida.

La palpacin es muy dolorosa, deja el Godet.

La desembocadura del Stensen es roja y turgente, con slo una gota de


pus o saliva purulenta.

La manera de prevenir la enfermedad es mediante la:


A. Hidratacin Adecuada

14

B. Higiene Bucal

Tratamiento
El tratamiento se efecta con ATB y ciruga en la regin parotdea. Con
compromiso general y de la piel: Drenaje quirrgico. El drenaje quirrgico
consiste en realizar una incisin como para parotidectoma. Se levanta el
colgajo cutneo. Con pinza de hemostasia, se abren los acianos glandulares
para permitir el drenaje del material purulento. Se colocan gasas con
antibiticos, sin cerrar la herida cervical. El absceso parotdeo puede
producirse tambin por procesos infecciosos de vecindad: las piezas dentarias
en mal estado constituyen la puerta de entrada del proceso infeccioso.
Tratado el proceso agudo, deben eliminarse los focos de origen (como ej.:
extraccin de piezas dentarias) La glndula submaxilar tambin puede ser
asiento de procesos infecciosos agudos con compromiso parenquimatoso. Son
poco frecuentes los que no estn originados en una litiasis. Se realiza drenaje
quirrgico y tratamiento mdico con antibiticos.

ENFERMEDADES DE LOS CONDUCTOS


Tiene su origen en los conductos y puede o no continuar con la afeccin del
parnquima glandular.
DISQUINESIA
Las dilataciones canaliculares no litisicas tendran un origen reflejo. El origen
puede hallarse en factores irritantes bucales (prtesis); disfuncin de ATM;
estados emocionales; etc.

MEGACONDUCTO:

15

Con un origen poco claro, habitualmente bilaterales. Localizados tanto en


partida como submaxilares, con eliminacin de saliva espesa, filante, habitualmente no infectada. No existen antecedentes de traumatismos ni de factores
irritantes. Cuando la complicacin infecciosa se transforma en crnica, el
paciente llega a solicitar el tratamiento quirrgico.

LITIASIS
La litiasis (clculo/s) de la glndula submaxilar es ms frecuente que la
parotdea en razn de 5 a 1. En nuestro medio las litiasis de submaxilar se
diagnostican cuando provocan la distensin glandular por obstruccin ductal
aguda. Tambin, en algunos casos, en exmenes odontolgicos o por
radiografas panormicas de maxilares.
La Radiografa simple puede poner en evidencia el clculo. Tambin el estudio
con placa radiogrfica intra bucal nos muestra el clculo en el conducto de
Warthon. La propuesta teraputica ante un primer episodio agudo, con un
clculo en el conducto consiste en la extraccin del mismo por va bucal,
haciendo una plstica del conducto al piso de la boca, con lo que se obtiene un
orificio de drenaje de mayor dimetro

SIALOMEGALIA
Es la tumefaccin crnica de varias glndulas salivales.
1. Sialomegalias Nutricionales:

exceso de alimentos ricos en almidn

alcoholismo

grandes sndromes de malnutricin

16

diabetes

gota

2. Sialomegalias txicas y alrgicas


3. Sialomegalia sistmica
Tratamiento:
El tratamiento de la sialoadenosis est dirigido al de la enfermedad sistmica.
La tumefaccin glandular asociada con drogas o cambios en las hormonas
sexuales se puede resolver eliminando la medicacin o resolviendo el
disbalance hormonal.
Las sialoadenosis, asociada con diabetes mellitus u otras enfermedades
endcrinas, cirrosis o alteraciones neurognicas, es resistente al tratamiento.
En pacientes bulmicos se us con xito la administracin oral de pilocarpina.
La ciruga cosmtica es usada en casos severos.
Sndrome Gougerot-Sjogren
Es una enfermedad caracterizada histolgicamente por la atrofia del
parnquima glandular con infiltracin linfoctica, (islotes de clulas epiteliales y
mioepiteliales que reemplazan los conductos intralobulares). Tiene aspecto
seudotumoral (s/t parotdeo ms que submaxilar).
Los signos esenciales son:

Hiposialia,

Querato conjuntivitis seca

Enfermedad de tejido conectivo (habitualmente artritis reumatoidea).

17

El aumento de tamao de la glndula ocurre en un tercio o en la mitad de los


pacientes. Las mujeres son ms afectadas que los hombres. Cualquier
glndula puede estar afectada un o bilateralmente.
Esta afeccin, como expresin de una alteracin inmunolgica, tiene:

Hipergamma globulinemia (alta incidencia)

Factor antincleo positivo

Test LE positivo

Los anticuerpos precipitantes Ro y La son ms especficos para el diagnstico


del S. de Sjogren, especialmente el La.
El diagnstico del S. de Sjgren (13) se basa en:
1- Cuadro clnico (querato conjuntivitis seca, xerostoma y artritis reumatoidea)
2- Laboratorio: Anticuerpos antinucleares:
. SSA (RO)
. SSB (LA)

3- Biopsia mucosa labial.

QUISTES SALIVALES:
MUCOCELES:
Es el acmulo de saliva dentro de una cavidad qustica. Es la lesin no
neoplsica ms comn de las glndulas salivales (9 al 10 %).

18

Hay dos tipos de mucoceles: de extravasacin y de retencin.


. Extravasacin: escape de saliva del sistema ductal al tejido conectivo
circundante. El origen ms comn es el traumatismo del conducto, como puede
ocurrir por la mordida accidental del labio.
El 70 % de los quistes de extravasacin ocurren en el labio inferior. El resto en
otros sitios de la boca como lengua, piso de boca, paladar y mucosa bucal. Las
glndulas partida y submaxilar son raramente comprometidas.
. Retencin: la saliva se acumula dentro de quistes con cubierta epitelial. La
patognesis puede estar relacionada con obstruccin parcial del conducto, el
que provoca aumento de la presin intraluminal de los conductos; y dilatacin
congnita

adquirida

en

zonas

de

debilidad

de

los

conductos.

Los quistes de retencin estn distribuidos en distintos sitios de la cavidad oral


y en las glndulas salivales mayores.
Tratamiento: habitualmente se tratan con reseccin con anestesia local. Debe
resecarse el tejido glandular que vuelca la saliva al mucocele.

QUISTES DUCTALES:
Son quistes adquiridos que se desarrollan a partir de una dilatacin qustica de
un conducto glandular salivar. La mayora ocurre en la partida, y la
obstruccin ductal parece ser el principal factor etiolgico.

TUMORES:
Los tumores de las glndulas salivales representan entre el 3% y el 6% de la
totalidad de los tumores de cabeza y cuello en adultos, estos tumores tienen
una incidencia de 1 a 3 por 100.000. La edad de aparicin ms frecuente es
entre la cuarta y sexta dcada de la vida. Menos del 5% se hallan en nios o
19

jvenes. En la poblacin peditrica estos tumores ocupan el cuarto lugar dentro


de los tumores ms comunes de cabeza y cuello (8%), detrs de los tumores
de nasofaringe, piel y tiroides.
Se ha podido determinar un importante incremento en la aparicin de los
tumores de glndulas salivales en paciente que recibieron radiaciones ya sea
para diagnstico o terapia radiante en procesos benignos. El perodo de tiempo
entre la exposicin y la aparicin del tumor es entre 15-20 aos y el adenoma
pleomorfo de partida es el que se present en la mayora de los casos.
Investigar antecedentes previos de tumor. En el examen, adems de la
palpacin para evaluar las caractersticas del tumor, comprobar el estado
funcional del nervio facial, y si hay o no parestesia o anestesia de la piel de la
cara o del cuello.
PAF (puncin con aguja fina):
Si el tumor parotdeo en mvil y confinado al lbulo superficial de la partida,
no es necesario realizar una PAF. Cuando el paciente tiene signos clnicos de
tumor agresivo (parlisis nerviosa, compromiso de la piel que cubre la glndula,
o adenopata cervical), la PAF tiene indicacin para descartar un tumor
maligno, primario de la glndula o metastsico. La PAF es til para planificar la
teraputica cuando se sospecha que se est en presencia de un tumor
maligno. Estudios por imgenes y pruebas de laboratorio Estudios preoperatorios de rutina para una anestesia general. Radiografa de trax frente y
perfil. Como mtodo de evaluacin preoperatoria. En los pacientes con
patologa pulmonar crnica puede requerirse de una tac de trax.
TAC:
Est indicada en tumores del lbulo profundo, o extendidos al lbulo profundo,
as como en aquellos pacientes con compromiso nervioso. En los grandes
tumores es til para valorar la extensin hacia medial del tumor, su relacin con
la mandbula, el hueso temporal y la mdula espinal.

20

Resonancia Nuclear Magntica:


Est indicada si la funcin del nervio facial est comprometida, o si existe
adems compromiso otolgico, con el objeto de obtener una mejor imagen de
la trompa de Eustaquio.

CLASIFICACION DE TUMORES
Clasificacin Histolgica Ellis Auclair (Instituto de Patologa de las FF.AA.U.S.A.)
Tumores Epiteliales
Benignos

Tumor mixto (adenoma pleomorfo)

Cistoadenoma papilar linfomatoso (tumor de Warthin)

Oncocitoma

Adenoma de clulas basales

Adenoma canalicular

Papiloma ductal:

1) sialoadenoma papilfero
2) papiloma ductal invertido
3) papiloma intraductal

Mioepitelioma

Adenomas sebceos:
21

1) adenoma sebceo propiamente dicho


2) linfoadenoma sebceo

Adenoma (sin otra especificacin)

Malignos
Grado bajo

Carcinoma mucoepidermoide de bajo grado

Adenocarcinoma de clulas acinares

Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado (carcinoma de conducto


terminal)

Adenocarcinoma de clulas basales

Adenocarcinoma de bajo grado, sin otra especificacin.

Tumor mixto metastatizante

Grado intermedio

Carcinoma mucoepidermoide de grado intermedio

Carcinoma adenoideo qustico (cilindroma) de tipo cribiforme o tubular

Carcinoma epitelial-mioepitelial

Adenocarcinoma de grado intermedio sin otra especificacin

Carcinoma de clulas claras

Cistoadenocarcinoma:
22

1) Papilar
2) No Papilar

Carcinoma sebceo:
1) Carcinoma sebceo propiamente dicho
2) Linfoadenocarcinoma sebceo

Adenocarcinoma mucinoso

Grado alto

Carcinoma mucoepidermoide de alto grado

Carcinoma adenoideo qustico (cilindroma), de tipo slido

Tumor mixto maligno:


1) Carcinoma originado en un tumor mixto
2) Carcinosarcoma (tumor mixto maligno verdadero o bifsico).

Adenocarcinoma de alto grado sin otra especificacin

Carcinoma espinocelular

Carcinoma indiferenciado:
1) Carcinoma a clulas pequeas
2) Carcinoma linfoepitelial (lesin linfoepitelial maligna).
3) Otros:

Carcinoma oncoctico

23

Carcinoma adenoescamoso

Carcinoma de conducto salival

Carcinoma mioepitelial

Tumores no epiteliales
Mesenquimticos benignos

Hemangiomas

Schwanomas

Neurofibromas

Lipoma

Otros

Sarcomas

Hemangiopericitomas

Schwanoma maligno

Fibrosarcoma

Fibrohistiocitoma maligno

Rabdomiosarcoma

Otros

24

Linfomas

Hodgkin

No Hodgkin

Tumores Metastsicos

Melanoma maligno

Carcinoma espino celular

Carcinoma de clulas renales

Carcinoma de tiroides

25

TRATAMIENTO TUMORES
Tumor primario (benigno y maligno)
La ciruga es la primera y principal conducta
teraputica. Se recomienda la preservacin del
nervio facial tanto del tronco como sus ramas si
las mismas no estn comprometidas por el
tumor.
La ciruga debe realizarse con anestesia general,
sin relajacin del paciente para poder observar el
estmulo del nervio facial. Para esto se puede
utilizar el estimulador nervioso, que permite identificar no slo el tronco del
nervio, sino los ramos distales, de menor calibre. El estimulador nervioso es
muy importante en el caso de re intervenciones en la regin de la glndula
salival.
Si el nervio Facial se encuentra comprometido por el tumor, debe resecarse el
segmento afectado, procediendo luego al reemplazo, utilizando un injerto de
nervio.
La operacin mnima a realizar, para un tumor del lbulo superficial de la
partida es la parotidectoma superficial. Si la lesin estuviera en el lbulo
profundo, la operacin es una parotidectoma total, oparotidectoma de
necesidad, como se la denomina en algunos centros.
La operacin a realizar si se confirma tumor maligno intraoperatorio es la
parotidectoma total y biopsia de ganglios periparotideos. En los tumores de la
glndula submaxilar, siempre se har una submaxilectoma, ya se trate de
tumores benignos o malignos. En caso de patologa maligna, deber evaluarse
el estado de los ganglios regionales.

26

Rutinariamente se realizan biopsias intraoperatorias que confirmarn el


diagnstico citolgico obtenido por funcin cuando la misma estuvo indicada.
Adenopatas
Al igual que para casi todos los tumores de cabeza y cuello, la presencia de
metstasis ganglionares es un factor de mal pronstico.
En principio, dada la baja frecuencia de metstasis ganglionares en los tumores
malignos salivales, no se recomienda efectuar linfadenectomas electivas. Sin
embargo, en algunos tipos histolgicos (carcinoma espino celular, el
mucoepidermoide de alto grado, el indiferenciado) la incidencia de adenopatas
puede

ser sensiblemente

mayor. Dado

que

luego

de

efectuada

la

parotidectoma total o una submaxilectoma es baja la posibilidad de lesionar


las ramas del nervio facial si se agrega una linfadenectoma electiva
(profilctica), por lo que es necesario realizar una diseccin de los niveles 1-2-3
(supraomohiodeo).
Radioterapia post-operatoria:
Se indica en los tumores malignos:
1. Tumores de elevado grado de malignidad histolgica.
2. Tumores recidivados.
3. Tumores del lbulo profundo.
4. Enfermedad residual macro o microscpica.
5. Tumores adyacentes al nervio facial.
6. Metstasis ganglionares, luego de realizado el vaciamiento ganglionar
correspondiente.

27

7. Invasin d piel, msculo, hueso, nervios o cualquier otra evidencia de


compromiso extraglandular.
Tambin desde principios de la dcada del noventa ha sido propuesto el
tratamiento radiante en los adenomas pleomorfos recidivados, despus de la
reintervencin, con el objetivo de disminuir las posibilidades de nuevas
recidivas
INFECCIONES DE LAS GLNDULAS SALIVALES
Las infecciones de las glndulas salivales afectan a las glndulas productoras
de la saliva. La infeccin puede ser causada por bacterias o virus.
Hay 3 pares de glndulas salivales mayores:

Glndulas partidas: Estas son las 2 glndulas ms grandes. Hay una


en cada mejilla sobre la mandbula y en frente de las orejas. La
inflamacin de una o ms de estas glndulas se denomina parotitis o

paratiditis.
Glndulas submandibulares: Estas 2 glndulas se encuentran justo
debajo de ambos lados de la mandbula y llevan la saliva al piso de la

boca debajo de la lengua.


Glndulas sublinguales: Estas 2 glndulas se encuentran justo debajo
de la parte frontal del piso de la boca.

Todas las glndulas salivales secretan saliva en la boca. La saliva entra a la


boca a travs de los conductos que se abren en diversos lugares de la misma.
Causas
Las infecciones de las glndulas salivales son algo comunes y pueden
reaparecer en algunas personas.
Las infecciones virales, como las paperas, tienden a afectar las glndulas
salivales. (Las paperas con mucha frecuencia involucran a la glndula salival

28

partida.) Las paperas hoy en da se consideran raras en nios gracias a la


inmunizacin con la vacuna triple viral.
Las infecciones bacterianas generalmente son el resultado de:

Obstruccin de los sialolitos en los conductos salivales


Limpieza deficiente en la boca (higiene oral)
Bajas cantidades de agua en el cuerpo, con mayor frecuencia mientras

est hospitalizado
Tabaquismo
Enfermedad crnica

Sntomas
Los sntomas incluyen:

Gusto anormal, mal sabor


Disminucin de la capacidad para abrir la boca
Resequedad de la boca
Fiebre
Dolor "opresivo" facial o bucal, sobre todo al comer
Enrojecimiento en un lado de la cara o en la parte superior del cuello
Hinchazn de la cara (en particular frente a las orejas, debajo de la
mandbula o en el piso de la boca)

Pruebas y exmenes
Su proveedor de atencin mdica u odontlogo llevarn a cabo un examen
para examinar las glndulas agrandadas. Tambin puede presentar drenaje de
pus hacia la boca. Con frecuencia la glndula presenta dolor.
Se puede realizar una tomografa computarizada, una resonancia magntica o
una ecografa si el mdico sospecha de un absceso o para buscar sialolitos.
Tratamiento
En algunos casos, no se necesita tratamiento alguno.
El tratamiento recomendado por su proveedor puede incluir:

29

Antibiticos si hay fiebre o drenaje de pus, o si la infeccin es


bacteriana. Los antibiticos no son efectivos contra las infecciones

virales.
Si hay un absceso, se puede realizar una ciruga para drenarlo o
una aspiracin.

Las medidas de cuidados en el hogar que puede llevar a cabo para ayudar con
su recuperacin incluyen:

Practique una buena higiene oral. Cepille sus dientes y use hilo dental al
menos dos veces al da. Esto puede ayudar con la curacin y a prevenir

que la infeccin se extienda.


Enjuague su boca con enjuagues de agua tibia con sal (media
cucharada de sal en una taza de agua) para aliviar el dolor y mantener la

boca hmeda.
Si usted es fumador, suspenda el cigarrillo para ayudar con la

recuperacin.
Tome mucha agua y coma caramelos de limn sin azcar para aumentar

el flujo de saliva en la boca y reducir la hinchazn.


Aplique un masaje en la glndula con calor.
Use compresas calientes en la glndula inflamada.

Expectativas (pronstico)
La mayora de las infecciones de las glndulas salivales desaparecen por s
solas o se curan con tratamiento. Algunas infecciones reaparecern. Se
pueden presentar complicaciones, aunque esto no es comn.
Posibles complicaciones
Las complicaciones pueden incluir:

Absceso de la glndula salival


Reaparicin de la infeccin
Diseminacin de la infeccin (celulitis, angina de Ludwig)

Cundo contactar a un profesional mdico

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Llame a su proveedor si:

Tiene sntomas de una infeccin de la glndula salival.


Le han diagnosticado una infeccin de la glndula salival y los sntomas

empeoran.
Consiga atencin mdica de inmediato si tiene una fiebre alta, dificultad
para respirar o para tragar.

Prevencin
En muchos de los casos, es imposible prevenir las infecciones de la glndula
salival, pero una buena higiene oral puede prevenir algunos casos de infeccin
bacteriana.
Nombres alternativos
Parotiditis; Sialoadenitis

31

CAPITULO III
ENFERMEDADES CAVIDAD BUCAL

LESIONES INFLAMATORIAS ORALES


lceras aftosas
Estas ulceraciones superficiales de la mucosa son frecuentes y afectan hasta al
40% de la poblacin. Aparecen con mayor frecuencia en las dos primeras
dcadas de la vida, ocasionan un dolor muy intenso y cursan con recidivas.
Aunque se desconoce la causa de las lceras aftosas, suelen ser ms
prevalentes en algunas familias y pueden asociarse a la enfermedad celaca, a
la enfermedad inflamatoria intestinal (Eli) y a la enfermedad de Behget. Las
lesiones pueden ser solitarias o mltiples, y es tpico que aparezcan como
lceras poco profundas, hipermicas, revestidas por un exudado delgado, y
rodeadas por una zona de eritema estrecha. La mayor parte de los casos se
resuelven de forma espontnea en 7-10 das, pero pueden producirse
recidivas.
Infecciones por virus del herpes simple
La mayora de las infecciones orofaciales herpticas se deben a los virus del
herpes simple de tipo 1 (VHS-1) y el resto se asocian a los VHS-2 (virus
genitales). El cambio de las prcticas sexuales est determinando un aumento
progresivo de los VHS-2 orales. Tpicamente, las infecciones primarias afectan
a nios de 2-4 aos y con frecuencia son asintomticas. Sin embargo, en el 1020% de los casos la infeccin primaria cursa como una gingivoestomatisis
herptica aguda con aparicin sbita de vesculas y ulceraciones por toda la
cavidad oral. La mayor parte de los adultos albergan VHS-1 latente y el virus se
puede reactivar con la aparicin de la denominada calentura o estomatitis
herptica de repeticin. Entre los factores asociados a la reactivacin del VHS

32

se encuentran traumatismos, alergias, exposicin a la luz ultravioleta,


infecciones

de

las

vas

respiratorias

altas,

embarazo,

menstruacin,

inmunodepresin y exposicin a temperaturas extremas. Estas lesiones


recidivantes, que se localizan en el lugar de la inoculacin primaria o en la
mucosa adyacente inervada por el mismo ganglio, suelen aparecer como
grupos de pequeas vesculas (l-3mm). Las localizaciones ms frecuentes son
los labios (herpes labial), los orificios nasales, la mucosa oral, las encas y el
paladar duro. Aunque, generalmente, las lesiones se resuelven en 7-10 das,
pueden persistir en los pacientes inmunodeprimidos, que pueden necesitar
tratamiento antivrico sistmico. Morfolgicamente, las lesiones recuerdan a las
presentes en los herpes esofgico y genital. Se produce el balonamiento de las
clulas infectadas y en ellas aparecen grandes inclusiones intranucleares
eosinfilas. Las clulas adyacentes se suelen fusionar para dar lugar a grandes
policariones multinucleados.
Candidiasis oral (muguet)
La candidiasis es la infeccin fngica ms frecuente de la cavidad oral.
Candida albicans es un componente normal de la flora oral y solo provoca
enfermedad en circunstancias poco frecuentes. Entre los factores que
modifican el cuadro estn los siguientes:

Inmunodepresin

Cepa de C. Albicans

Composicin de la flora microbiana oral (microbios)

Los antibiticos de amplio espectro que modifican los microbios normales


pueden inducir tambin una candidiasis oral. Las tres formas clnicas
fundamentales de candidiasis oral son seudomembranosa, eritematosa e
hiperplsica. La primera de ellas es la ms frecuente y se suele denominar
muguet. Este cuadro se caracteriza por una membrana inflamatoria de aspecto
cremoso superficial, de color gris a blanquecino, constituida por agregados de

33

grmenes en el seno de un exudado fibrinoso y supurativo, que se puede


desprender mediante raspado con facilidad para permitir la visualizacin de una
base eritematosa subyacente. En los individuos con inmunodepresin leve o
debilitados, como los diabticos, la infeccin suele ser superficial, pero puede
extenderse a lugares profundos en los casos de inmunodepresin ms graves,
como la que afecta a los receptores de trasplantes de rganos o clulas madre
hematopoyticas, as como en los pacientes con neutropenia, inmunodepresin
inducida por quimioterapia o sida.
LESIONES PROLIFERATIVAS Y NEOPLSICAS DE LA CAVIDAD ORAL
Lesiones fibrosas proliferativas
Los fibromas son masas tisulares fibrosas nodulares submucosas que se
forman cuando una irritacin crnica ocasiona una hiperplasia reactiva del
tejido conjuntivo. Se localizan, sobre todo, en la mucosa oral a lo largo de la
lnea de mordida y son consideradas reacciones frente a una irritacin crmica.
El tratamiento es la extirpacin quirrgica completa con eliminacin de la fuente
de irritacin.
Los granulomas pigenos son masas pediculadas que se suelen localizar en
las encas de los nios, de los adultos jvenes y de las mujeres gestantes.
Estas lesiones muestran una importante vascularizacin y, tpicamente, se
encuentran ulceradas, lo que justifica su color de rojizo a prpura. En algunos
casos, el crecimiento es rpido y hace sospechar una neoplasia maligna. Sin
embargo, el estudio histolgico muestra una proliferacin densa de vasos
inmaduros, similar a la que se encuentra en el tejido de granulacin. Los
granulomas pigenos pueden regresar, madurar para convertirse en masas de
tejido fibroso denso o progresar a un fibroma osificante perifrico. La
extirpacin quirrgica completa es el tratamiento definitivo.
Leucoplasia y eritroplasia
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) define la leucoplasia como una
placa o zona parcheada blanquecina que no se desprende por rascado ni se
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puede caracterizar clnica o patolgicamente como ninguna enfermedad de otro


tipo. El trmino clnico se reserva para las lesiones que se originan en la
cavidad oral sin presencia de ninguna etiologa conocida. Por tanto, las placas
blanquecinas que se relacionan con una irritacin evidente o que se asocian a
una entidad conocida, como el liquen plano o la candidiasis, no se consideran
leucoplasias. Aproximadamente el 3% de la poblacin mundial presenta
leucoplasias, de las que el 5-25% son premalignas y pueden evolucionar a un
carcinoma epidermoide. Por tanto, salvo que se demuestre lo contrario
mediante el estudio histolgico, todas las leucoplasias deben ser consideradas
lesiones premalignas. Una lesin relacionada, aunque menos frecuente, es la
eritroplasia. Esta consiste en un rea rojiza aterciopelada y, habitualmente,
erosionada que est algo deprimida o plana en relacin con la mucosa
circundante. La eritroplasia se asocia a un riesgo muy superior de
transformacin maligna que la leucoplasia. Aunque ambas entidades pueden
afectar a adtiltos de cualquier edad, es tpico que aparezcan en personas de 40
a-70 aos de edad con predominio en los hombres, con una relacin 2:1.
Aunque la etiologa es multifactorial, el tabaquismo (consumo de cigarrillos,
pipa, puros y tabaco de mascar) es el factor de riesgo ms frecuente para la
leucoplasia y la eritroplasia.
Carcinoma epidermoide
Aproximadamente el 95% de los cnceres de la cavidad oral son carcinomas
epidermoides y el resto se corresponde, principalmente, con adenocarcinomas
de las glndulas salivales, como se describe ms adelante. Este tumor epitelial
maligno agresivo es la sexta neoplasia ms frecuente a escala mundial en la
actualidad. A pesar de los numerosos avances en el tratamiento, la supervivencia global a largo plazo lleva 50 aos siendo inferior al 50%. Este terrible
pronstico se debe a diversos factores, sobre todo a que el cncer oral se
suele diagnosticar en estadios avanzados.
Pueden aparecer mltiples tumores primarios en el momento de establecer el
diagnstico inicial, aunque es ms habitual que se detecten ms tarde, con una
frecuencia estimada del 3-7% anual. Los pacientes que sobreviven 5 aos
35

despus del diagnstico del tumor inicial presentan un riesgo hasta del 35% de
desarrollar al menos un tumor primario nuevo en ese intervalo. El desarrollo de
estos tumores secundarios puede ser especialmente devastador para aquellos
sujetos cuyas lesiones iniciales eran pequeas. Por tanto, aunque la
supervivencia a los 5 aos supera el 50% en los pacientes con tumores pequeos, es frecuente que mueran como consecuencia de segundos tumores
primarios. Por eso, resulta clave llevar a cabo una vigilancia para la deteccin
precoz de las nuevas lesiones pre- malignas para conseguir la supervivencia a
largo plazo de los pacientes con un carcinoma epidermoide oral.
El elevado riesgo de tumores primarios adicionales en estos sujetos llev al
concepto de cancerizacin de campo. Esta hiptesis sugiere que los
mltiples tumores primarios se desarrollan de forma independiente como
consecuencia de aos de exposicin crnica de la mucosa a los carcingenos,
como el alcohol o el tabaco.
ENFERMEDADES DE LAS GLNDULAS SALIVALES
Existen tres glndulas salivales mayores partida, submaxilar y sublingual,
adems de innumerables glndulas salivales menores distribuidas por toda la
mucosa oral. Cualquiera de ellas puede ser origen de una enfermedad
inflamatoria o neoplsica.
Xerostoma
La xerostoma se define como boca seca secundaria a una reduccin en la
produccin de saliva. La incidencia vara segn la poblacin, pero se ha
descrito en ms del 20% de los individuos de ms de 70 aos de edad. Es una
caracterstica mayor del sndrome de Sjogren, una enfermedad autoinmunitaria
en la que se suelen encontrar ojos secos. La ausencia de secrecin salival es
una complicacin mayor de la radioterapia. Sin embargo, la xerostoma
aparece con mayor frecuencia como consecuencia del uso de muchos tipos de
frmacos

de

uso

habitual

bajo

prescripcin,

como

anticolinrgicos,

antidepresivos/ antipsicticos, diurticos, antihipertensivos, sedantes, relajantes

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musculares, analgsicos y antihistamnicos. La cavidad oral puede presentar


solo sequedad de la mucosa asociada o no a atrofia de las papilas linguales,
con fisuras y ulceraciones o cursar, como en el sndrome de Sjogren, con un
aumento de tamao debido a la inflamacin de las glndulas salivales. Entre
las complicaciones de la xerostoma se encuentran una elevada frecuencia de
caries dentales y la candidiasis, adems de dificultades para la deglucin y el
habla.
Sialoadenitis
La sialoadenitis, o inflamacin de las glndulas salivales, se puede deber a un
traumatismo, a una infeccin bacteriana o vrica, o a enfermedades
autoinmunitarias. La forma ms frecuente de sialoadenitis vrica es la
parotiditis, que puede provocar un aumento de tamao de todas las glndulas
salivales, aunque, en general, afecta ms a la partida. El virus de la parotiditis
es un paramixovirus relacionado con los virus de la gripe y para influenza. La
parotiditis produce una inflamacin intersticial caracterizada por un intenso
infiltrado inflamatorio mononuclear. Aunque en los nios suele ser un proceso
autolimitado benigno, en los adultos puede causar pancreatitis u orquitis, lo
que, en ocasiones, provoca esterilidad.
El mucocele es la lesin inflamatoria de las glndulas salivales ms frecuente y
se debe a un bloqueo o a la rotura de un conducto de una glndula salival, con
la consiguiente salida de la saliva hacia el estroma de tejido conjuntivo
circundante. El mucocele es ms frecuente en nios menores de 1 ao, adultos
jvenes y ancianos, y suele manifestarse como una tumefaccin fluctuante del
labio inferior, que puede cambiar de tamao, sobre todo en relacin con las
comidas. El estudio histolgico muestra un espacio a modo de quiste revestido
por un tejido de granulacin inflamatorio o un tejido conjuntivo fibroso lleno de
mucina y clulas inflamatorias, sobre todo macrfagos. La extirpacin completa
del quiste y del lobulillo de la glndula salival menor es el tratamiento definitivo.
La sialoadenitis bacteriana es una infeccin frecuente que suele afectar a las
glndulas salivales mayores, sobre todo a las submaxilares. Los patgenos

37

implicados ms habitualmente son Staphylococcus aureus y Streptococcus


viridans. La obstruccin del conducto por clculos (sialolitiasis) es un
antecedente frecuente de la infeccin; tambin puede ser inducida por los
restos de alimentos impactados o por un edema secundario a una lesin.
Asimismo, la deshidratacin y la reduccin de la funcin secretora pueden
predisponer a la invasin bacteriana y, en ocasiones, se asocian a un
tratamiento prolongado con fenotiacinas, que suprimen la secrecin salival. La
deshidratacin sistmica, con reduccin de la secrecin salival, puede
predisponer a una parotiditis bacteriana supurativa en ancianos sometidos a
una ciruga torcica o abdominal mayor. El proceso obstructivo y la invasin
bacteriana provocan una inflamacin inespecfica de las glndulas afectadas,
que puede ser, sobre todo, intersticial o, cuando se debe a estafilococos u otros
grmenes pigenos, asociarse a una necrosis supurativa franca con formacin
de abscesos.
Neoplasias
A pesar de su morfologa relativamente sencilla, las glndulas salivales son
origen de al menos 30 tipos de tumores distintos histolgicamente. Como se
indica en la tabla 14-1, un pequeo nmero de estas neoplasias representan
ms del 90% de todos los tumores. En conjunto, los de glndula salival son
relativamente infrecuentes y constituyen menos del 2% de todos los tumores
que afectan al ser humano. Aproximadamente el 65-80% se localizan en la
partida, el 10%, en la glndula submaxilar, y el resto, en las glndulas
salivales menores, incluidas las sublinguales. Entre el 15 y el 30% de los
tumores parotdeos son malignos, lo que contrasta con el 40% de los
submaxilares, el 50% de la glndula salival menor y el 70-90% de los
sublinguales que tambin son cancerosos.
Adenoma pleomorfo
El adenoma pleomorfo debuta como una masa indolora, de crecimiento lento,
delimitado y mvil. Representa aproximadamente el 60% de los tumores de la
partida, es menos frecuente en las glndulas submaxilares y es relativamente

38

raro en las salivales menores. Los adenomas pleomorfos son tumores


benignos constituidos por una mezcla de clulas epiteliales (ductales) y
mioepiteliales, por lo que muestra diferenciacin epitelial y mesenquimatosa.
Los elementos epiteliales aparecen dispersos en el seno de una matriz, que
contiene una cantidad variable de tejido mixoide, hialino, condroide
(cartilaginoso) e incluso seo. En algunos adenomas pleomorfos, predominan
los elementos epiteliales, mientras que en otros solo aparecen en focos muy
dispersos. Esta diversidad histolgica justifica el trmino alternativo, aunque
menos preferible, que se ha empleado para llamar a estos tumores: tumor
mixto. Los tumores sobre expresan de forma constante el factor de
transcripcin PLAG1, con frecuencia por reordenamientos cromosmicos que
afectan al gen PLAG1, aunque no se sabe en qu medida este factor
contribuye al desarrollo del tumor.
La recidiva de los adenomas pleomorfos se produce cuando se extirpan de
forma incompleta. La tasa de recidivas se aproxima al 25% tras una
enucleacin simple del tumor, pero solo es del 4% tras una reseccin ms
amplia. En ambos casos, las recidivas se producen porque no se reconocen las
diminutas extensiones de tumor hacia los tejidos blandos circundantes.
El carcinoma originado sobre un adenoma pleomorfo se llama de diversas
formas, como carcinoma exadenoma pleomorfo o tumor mixto maligno. Los
tumores malignizan con una incidencia que aumenta con el tiempo del 2%,
asociado a los tumores que llevan menos de 5 aos de evolucin, a casi el
10%, en los tumores presentes durante ms de 15 aos. El cncer suele ser un
adenocarcinoma o carcinoma indiferenciado. Desgraciadamente, este tipo de
tumor es uno de los ms agresivos de la glndula salival, con una mortalidad
que oscila entre el 30 y el 50% a los 5 aos.
Carcinoma mucoepidermoide
Los carcinomas mucoepidermoides estn constituidos por una mezcla variable
de clulas escamosas, secretoras de moco e intermedias. Estas neoplasias
representan aproximadamente el 15% de todos los tumores de glndula salival

39

y, aunque la mayora afectan a la partida (60-70%), constituyen un porcentaje


elevado de los tumores en otras glndulas, sobre todo las salivales menores.
En general, el carcinoma mucoepidermoide es la forma ms frecuente de tumor
maligno primario de glndula salival. Se suele asociar a reordenamientos
cromosmicos que afectan a MAML2, un gen que codifica una protena
transmisora de seales de la va Notch.

40

CAPITULO IV
ANATOMIA PATOLOGICA GENERAL
Anatoma patolgica de las mitocondrias
Las mitocondrias son elementos intracitoplasm ticos de 0,3-0,5 nm de
dimetro necesarios para la produccin de energa. Las mitocondrias pueden
sufrir mltiples alteraciones morfolgicas, como son aumento o disminucin del
tamao, aumento del nmero, aparicin de inclusiones intramitocondria les y
destruccin. No existe una correlacin morfolgica entre funcin y lesin de las
mitocondrias, de tal manera que un aumento del tamao o nmero de
mitocondrias no siempre indica un aumento de la funcin mitocondrial y
viceversa.
Aumento, del tamao
El aumento del tamao de las mitocondrias se debe principalmente a la entrada
de agua. El aumento verdadero del tamao de las mitocondrias puede observarse en el hgado por intoxicacin por CC1 y en el alcoholismo, en el epitelio
del tbulo contorneado proximal en el sndrome nefrtico y en el msculo
estriado en las miopatas mitocondriales. Estas megamitocondrias pueden
verse con el microscopio ptico
Aumento del nmero
El aumento del nmero de mitocondrias puede ser funcional, como ocurre en
las fibras cardacas de los deportistas. En general, aumentos variables pueden
observarse en los tejidos hipertrficos. Las glndulas salivales, paratiroides y
tiroides contienen clulas que cuando agotan su funcin se cargan de mitocondrias, cuya significacin no est aclarada. Estas clulas, denominadas
oncocitos.

Son

grandes

tienen

un

citoplasma

eosinfilo

granular

caracterstico. Los tumores derivados de oncocitos se denominan oncocitomas.

41

Disminucin del tamao


La disminucin del tamao de las mitocondrias puede verse en clulas con muy
escasa funcin, como ocurre en los tejidos atrficos o involucionados. Algunos
tumores malignos poco diferenciados, especialmente de mama e hgado, estn
formados por clulas con pocas mitocondrias de muy pequeo tamao.
Inclusiones intramitocondriales
Las inclusiones intramitocondriales son muy frecuentes. Las hay de varios
tipos:
a) Inclusiones amorfas: aparecen en las clulas en necrobiosis. Estn
formadas por lipoides y protenas degradadas.
b) Inclusiones laminares: corresponden a figuras de mielina, formadas
por cidos grasos insaturados. Indican una lesin celular irreversible.
c) Inclusiones clcicas:

se observan en las hipervitaminosis D,

hiperparatiroidismo, insuficiencia renal, neoplasias, isquemia, ttanos,


dficit de vitamina E, dieta pobre en magnesio y en la intoxicacin por
CC1. La calcificacin intramitocondrial es el foco primario de
calcificacin de las clulas en necrobiosis. Habitualmente son signo de
sufrimiento celular, y a veces preceden la necrosis.
d) Inclusiones cristalinas: estn formadas por estructuras geomtricas
muy variables. Pueden observarse en diferentes clulas en situaciones
tan diversas como colestasis, hepatitis, colangiocarcino- ma, diabetes,
macroglobulinemia de Waldenstrm, porfiria cutnea tarda y en los
astrocitomas.
Destruccin
Las mitocondrias se destruyen por disolucin de la membrana condriolisis o
destruccin laminar. Estos fenmenos tienen lugar en intoxicaciones, procesos
agudos de necrosis celular y en enfermedades en las que se forman

42

anticuerpos

antimitocondriales

como

en

la

cirrosis

biliar

primaria.

Secundariamente las mitocondrias se destruyen en procesos en los que existen


lesiones de otros orgnulos, como ocurre en las enfermedades del colgeno,
en los procesos en los que hay un bloqueo de la sntesis de protenas o lpidos
y en las hipovitaminosis.
Anatoma patolgica del ncleo
Todas las clulas vivas, excepto los hemates, contienen ncleo, que es el
centro regulador de todas las actividades de la clula, por su contenido en
DNA. La cantidad de DNA de una clula normal es constante. Slo en la fase S
del ciclo celular hay un aumento del DNA necesario para la mitosis. Las
variaciones en condiciones fisiolgicas se limitan a la eucromatizacin en las
situaciones de hiperfuncin y a la hiperplasia del nuclolo por aumento de la
sntesis de RNA mensajero en el carioplasma y de RNA ribosmico en el
ncleo.
Cambios en la hiperfuncin
En determinadas circunstancias patolgicas puede tener lugar una proliferacin
diploide o poliploide de los ncleos por endomitosis, lo que altera la morfologa
de las clulas. As ocurre en el hgado despus de cualquier proceso patolgico
que origine destruccin celular, en las lesiones pretumorales, en la hipertrofia y,
sobre todo, en los tumores. En todos los casos las clulas de los tejidos
muestran una marcada diferencia en el tamao de los ncleos o anisocariosis.
En las mismas circunstancias pueden aparecer clulas multinucleadas por
divisin amittica. La hiperfuncin celular en las neoplasias condiciona una
multiplicacin celular continua, y va unida a una anisocariosis marcada y a una
multinucleacin celular, que se traduce en la aparicin de tetraploidas y
aneuploidas, que con frecuencia se asocian a un peor pronstico.
Cambios en la hipofuncin
En las atrofias celulares el ncleo disminuye de tamao, al mismo tiempo que
aumenta la densidad nuclear heterocromatizacin y disminuye el tamao del

43

nuclolo. Pueden existir alteraciones del transporte electroltico en la


membrana nuclear, lo que favorece la entrada de agua, el aumento relativo del
tamao y la tumefaccin del ncleo, que disminuyen su funcin. En la
necrobiosis se produce una heterocromatizacin con marginacin de la
cromatina.
Destruccin del ncleo
La destruccin del ncleo es un signo de necrosis celular. El ncleo puede
destruirse de diferentes formas: la heterocromatizacin del ncleo suele ir
seguida de su destruccin por rotura de la membrana nuclear y fragmentacin
de la cromatina cariorrexis; en otras circunstancias la cromatina se retrae,
formando una masa compacta de material cromatnico cariopicnosis. Que va
seguido de la disolucin cariolisis o de la cariorrexis
Inclusiones nucleares
Son frecuentes las hernias del citoplasma setfdoinclusiones que se observan
con frecuencia incluso en tejidos normales. Pueden existir inclusiones de
material citoplasmtico, integrado en el ncleo en la metafase; este material
est frecuentemente degenerado en forma de figuras de mielina. En la diabetes
y en los viejos se almacena glucgeno en el ncleo de los hepatocitos. En las
intoxicaciones por metales pesados stos pueden aparecer en el ncleo en
forma de filamentos. Los virus DNA pueden observarse en el ncleo en forma
de inclusiones basfilas caractersticas.
Muerte celular
Cualquier injuria, tanto de origen endgeno como exgeno, puede producir
alteraciones que conducen a la muerte de la clula. Estas alteraciones son
semejantes para los distintos factores patgenos, de tal manera que las clulas
tienen una escasa variabilidad en su forma de necrosarse. Se denomina
necrobiosis al conjunto de alteraciones celulares sub letales; necrosis y
apoptosis son trminos que se retienen a alteraciones que aparecen en las
clulas muertas.

44

Dao celular sub letal: necrobiosis


Denominamos necrobiosis a las alteraciones sub letales que se producen en la
clula. Muchas de estas lesiones son reversibles y compatibles con una larga
vida de la clula, aunque con alteraciones funcionales variables.
La secuencia ms habitual de las lesiones celulares producidas por una injuria,
que no causa la muerte instantnea de la clula, se desarrolla en cuatro
estadios:
Estadio I: tumefaccin celular aguda
Es la primera manifestacin celular ante cualquier injuria aguda. Se produce
por entrada de agua tumefaccin celular, degeneracin hidrpica o degeneracin vacuolar vio acumulacin de grasa (metamorfosis grasa! La clula aparece
hinchada y con hiperclaridad del citoplasma. La tumefaccin comienza por las
mitocondrias, y afecta posteriormente al RE y a las cisternas del Golgi. La
membrana plasmtica sufre plegamientos y vesiculaciones y se produce
hiperclaridad de ncleo y disgregacin del nuclolo. Si afecta a todo un rgano
o tejido, aumenta el tamao del rgano. La comprensin de los vasos pequeos aumenta la palidez del rgano afectado.
La entrada de agua en la clula est regulada por tres elementos: membrana
plasmtica, bomba de sodio y la sntesis de ATP. La membrana plasmtica
compartimentaliza el contenido celular, pero a su travs entra sodio y agua; el
sodio es extrado, al mismo tiempo que entra potasio, por medio de la bomba
de sodio, que precisa de energa en forma de ATP. Cualquier circunstancia en
la que se altere la membrana plasmtica, la bomba de sodio o la formacin de
ATP provocar la entrada de agua en la clula o degeneracin hidrpica.
Salvo en casos extremos, la tumefaccin celular es reversible. Slo en
situaciones excepcionales la entrada de agua puede ser tan abundante que
pueden romperse membranas de los diferentes orgnulos intracitoplasmticos
y provocar la necrosis de la clula.

45

Estadio II: depleccin de glucgeno


Es el resultado de la paralizacin de la fosforilacin oxidativa. La depleccin
glucognica es inicialmente muy rpida, pero queda un residuo que va
desapareciendo lentamente. El glucgeno se pone de manifiesto con la tincin
de PAS, en la que aparece de color prpura. Con el microscopio electrnico, el
glucgeno se observa en forma de grnulos electrn-densos, generalmente
agrupados en el citoplasma y, ms rara vez, en el ncleo. La depleccin de
glucgeno va seguida de un aumento del cido lctico, liberacin de enzimas
lisosomiales por disminucin del pH intracelular, liberacin de molculas libres
y aumento de la presin osmtica con la penetracin de mayor cantidad de
agua.
Estadio III: modificaciones de las membranas
Un estadio ms avanzado de lesin celular se produce al lesionarse la
membrana citoplasmtica con alteraciones del tipo de las interrupciones,
protrusiones en forma de vesculas, figuras de mielina por la desnaturalizacin
de lpidos complejos y reacciones de precipitacin y coagulacin del citoplasma
superficial. Estas mismas lesiones se encuentran en las membranas de los
orgnulos intracitoplasmticos. Esta lesin es habitualmente irreversible y signo
de necrosis celular inmediata.
Estadio IV: cambios en los orgnulos celulares
Muchas alteraciones de los orgnulos celulares aparecen ya en clulas
muertas. Son lesiones prenecrticas la dilatacin y fragmentacin de las cisternas del RE, especialmente del REL; la disociacin de los ribosomas y rotura de
membranas con formacin de figuras de mielina; la dilatacin de las cisternas y
disolucin del aparato de Golgi, y la tumefaccin de las mitocondrias. La
aparicin de calcificacin intra mitocondrial se produce en muchas clulas en
una fase de agona.
Las radiaciones, por ejemplo, producen radicales libres que interaccionan con
el DNA, impidiendo la mitosis. La inhibicin de la mitosis puede representar la

46

fase inicial de la muerte celular en clulas lbiles. El ncleo sufre una


aglutinacin de la cromatina cerca de la membrana nuclear. Previa a la
necrosis de la clula es frecuente la aparicin de inclusiones intranucleares de
glucgeno, calcio y/o diferentes metales.
Dao celular letal. Necrosis
Es difcil determinar morfolgicamente cundo se produce la muerte celular si
tenemos en cuenta que una clula muerta puede aparecer normal al microscopio ptico. De hecho, todas las clulas, cuando las observamos en una
preparacin histolgica, estn muertas. Se llama muerte celular a la parada
definitiva de todas las funciones de la clula. La muerte celular se produce
cuando el dao sostenido excede la capacidad de autorreparacin de la clula.
Llamamos necrosis celular a las alteraciones morfolgicas que se producen
despus de la muerte de la clula. Las alteraciones del ncleo y la disolucin
de la membrana citoplasmtica son los datos morfolgicos ms fiables de
necrosis celular. Muchas de las alteraciones morfolgicas de la necrosis son el
resultado de la digestin por los propios enzimas lisosomiales: autolisis. La
velocidad con que se produce la autolisis depende del tipo de clula ms rpida
para las clulas epiteliales y parenquimatosas y ms lentas para las clulas
mesenquimales, de la causa y de la temperatura. Como consecuencia de la
autolisis se liberan residuos del material necrtico que contienen mediadores
qumicos de la inflamacin, lo que origina leucocitosis local y perifrica y fiebre.
La liberacin de enzimas lisomiales de clulas muertas y de las clulas
inflamatorias aumenta la necrosis de las clulas vecinas, lo que se denomina
heterolisis.
En algunas clulas la necrosis se puede producir por un fenmeno de
desnaturalizacin y coagulacin de las protenas citoplasmticas. Aparece a los
pocos minutos de producirse una interrupcin del aporte sanguneo a una
clula, y vara segn el tipo celular. El pH del citoplasma disminuye inicialmente
hasta 6 para ascender posteriormente.

47

TIPOS DE NECROSIS
El proceso de necrosis es muy variable, dependiendo de la causa, del tipo de
tejido, de la rapidez de instauracin y de la temperatura.
Necrosis por coagulacin
En este tipo de necrosis se produce una coagulacin de las protenas
estructurales de la clula, para lo cual es imprescindible la inactivacin de los
enzimas proteolticos por estabilizacin de las membranas lisosomiales, e
incluso coagulacin de los propios enzimas. A diferencia de lo que ocurre en el
estadio de tumefaccin, hay una prdida de agua, que condiciona la
momificacin de la clula.
La necrosis por coagulacin aparece en situaciones de isquemia e infarto de
rganos slidos como corazn, rin y bazo, en los tumores de crecimiento
rpido y en las necrosis por quemaduras y cidos o bases fuertes. En el
cerebro, debido a la gran cantidad de lpidos de la mielina, es imposible la
coagulacin, por lo que la necrosis es de tipo colicuativo.
Macroscpicamente las reas de necrosis por coagulacin aparecen con
aspecto acartonado y seco, de color gris o amarillento. Microscpicamente se
observa una necrosis estructurada, es decir, que no se pierde la arquitectura
normal del rgano o tejido donde asienta y se dibujan los contornos de las
estructuras y de las clulas, las cuales pierden el ncleo y aparecen formando
masas homogneas eosinfilas. A veces afecta a clulas aisladas. Sobre las
reas de necrosis es frecuente el depsito posterior de calcio (calcificacin).
Necrosis caseosa
Es una forma de necrosis tpica de la tuberculosis y algunas enfermedades
infecciosas granulomatosas como la tularemia, la sfilis, la lepra o la
histoplasmosis.
Necrosis por licuefaccin (colicuativa)

48

Es el tipo de necrosis que aparece en los tejidos, en los que predominan los
fenmenos de autolisis o heterolisis por activacin de enzimas proteolticos. Es
tpica de las inflamaciones purulentas y la necrosis del SNC. En todos los
casos se forma una masa lquida o semilquida de un material amorfo. En el
caso de abscesos o flemones hay gran cantidad de leucocitos. reas de
necrosis de otros tipos sufren con frecuencia infecciones sobreaadidas o
fenmenos de licuefaccin enzimtica, y se transforman en focos de necrosis
colicuativa. Cuando la licuefaccin se produce por grmenes anaerobios, hay
una descomposicin de aminocidos con formacin de aminas pestilentes,
mercaptanes y grupos SH,, que producen una putrefaccin del tejido necrtico.
El tejido necrtico por licuefaccin tiene aspecto de lquido denso y sanioso y
un color gris. Este material necrtico tiende a salir, y forma fstulas de trayectos
irregulares que desembocan en cavidades naturales o en la superficie
epidrmica.
En el cerebro la necrosis produce un reblandecimiento, seguido de la
licuefaccin, formndose un magma semilquido rico en lpidos (fig. 4.30).
Posteriormente aparecen macrfagos -clulas de la microga que fagocitan
parte del material necrtico clulas grnuloadinosas. Mientras que el resto se
disuelve en el LCR. La lesin residual es un quiste conteniendo lquido
xantocrmico y clulas grnulo adiposo y limitado por una banda de mayor
vascularizacin y proliferacin de clulas gliales.
Necrosis gangrenosa
La

necrosis

gangrenosa

se

produce

en

los tejidos

mesenquimales,

especialmente de las extremidades inferiores, por un proceso de isquemia,


generalmente debido a trombosis o a arteriopatas del tipo de la
arteriosclerosis, arteriopata diabtica o trombo- angetis obliterante. Si no se
produce una sobreinfeccin del tejido necrtico, la isquemia, la deshi- dratacin
del tejido y la coagulacin de las protenas estructurales producen una
desecacin de la extremidad, que se conoce con el nombre de gangrena seca.
Si se sobreaade una infeccin, el tejido sufre una necrosis de tipo colicuativo,
lo que se denomina gangrena hmeda. La gangrena gaseosa es una gangrena
49

hmeda en la que la infeccin se debe a grmenes anaerobios, que liberan


toxinas, las cuales condicionan una proteolisis de los tejidos. sta facilita la
rpida progresin de la necrosis, que queda patente por el edema, la
crepitacin de los tejidos por acumulacin de bullas de gas y la fermentacin de
los azcares tisulares por las toxinas bacterianas.
Necrosis qumica o enzimtica
La necrosis qumica o enzimtica es una forma de necrosis colicuativa
producida por cidos o lcalis fuertes segregados por el pncreas exocrino,
como ocurre en la pancreatitis aguda y en algunos tumores pancreticos. Las
proteasas, especialmente la tripsina, producen una digestin de los tejidos,
incluyendo la pared de los vasos, con la consiguiente hemorragia. Las lipasas
pancreticas hidrolizan los trigcridos de la grasa peripancretica e incluso
epiploica y del meso. As se liberan cidos grasos y glicerol. Los cidos grasos
reaccionan con sales de calcio precipitadas de la sangre y forman jabones
clcicos, mientras que el glicerol es reabsorbido a la sangre o precipita.
Macroscpicamente las reas de necrosis aparecen de color blanco amarillento
por necrosis de la grasa o de color rojo por necrosis de la pared de los vasos,
con la consiguiente hemorragia. Microscpicamente se forma una masa
informe de clulas digeridas y necrticas. Las reas jabonosas se observan
homogneas de color gris oscuro. La calcificacin de los focos de necrosis es
muy frecuente.
Necrosis hemorrgica
La acumulacin de sangre de origen hemorrgico en los tejidos causa una
necrosis tisular de carcter isqumico. El tejido necrtico, junto con la sangre
extravasada, forma un magma de color rojo, que tiende a coagularse. Este tipo
de necrosis se observa en infecciones con lesin de la pared de los vasos, en
infartos hemorrgicos de rganos con doble circulacin, en hemorragias
intraparenquimatosas y en el hgado en los pacientes con insuficiencia cardaca
derecha grave.

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Necrosis grasa de origen traumtico


Los traumatismos sobre el tejido graso producen una rotura de adipocitos con
la consiguiente liberacin de grasas neutras, que son fagocitadas por
macrfagos y clulas gigantes multinucleadas. Posteriormente, en el foco de
necrosis aparece un tejido denso, de aspecto cicatricial. Este tipo de necrosis
se ve con relativa frecuencia en traumatismos y despus de la ciruga de la
mama, y tanto la clnica como los exmenes radiolgicos pueden llevar a
confundirla con carcinoma de mama.
Necrosis fibrinoide
Se produce por el depsito de fibrina en los tejidos por un mecanismo poco
conocido. Es la forma de necrosis ms caracterstica en las enfermedades por
depsitos de inmunocomplejos. Se observa principalmente en la pared y
alrededor de los vasos. El depsito de fibrina produce una isquemia tisular que
causa la necrosis.
Consecuencias de la necrosis
Las consecuencias de la necrosis dependen de la extensin y del tejido donde
se producen. La necrosis condiciona la liberacin de mediadores qumicos de
la inflamacin de origen endgeno, por lo que los focos de necrosis se
convierten con frecuencia en focos de inflamacin aguda o crnica. Si la
necrosis es en superficies epidrmicas o mucosas, se producen lceras. El
tejido necrtico tiende a evacuarse al exterior para formar fstulas, dejando tras
de s cicatrices, quistes o seudoquistes. A veces, restos celulares condicionan
la aparicin de reacciones inmunes por formacin de anticuerpos contra
componentes subcelulares o a autoantgenos alterados por desnaturalizacin.
La calcificacin es muy frecuente en cualquier tipo de tejido necrtico. En
algunos casos puede producirse una regeneracin del tejido necrtico, con
restitutio ad integrum.

51

CONCLUSIONES

Los trastornos de la cavidad bucal son enfermedades raras, poco frecuentes,


benignas, de carcter inflamatorio y muy raramente tienen origen tumoral. Es
importante la PAAF para evitar actuaciones ms cruentas como la extirpacin
estas patologas son de la tercera edad. En casos se dan en jvenes
Las patologas de la tercera edad se dan alteraciones de secrecin, congnitas,
traumticas,

inflamatorias,

obstructivas

(clculos),

pseudoquisticas,

degenerativas, inmunitarias y neoplsicas.


Frente a un aumento de volumen en el paladar y labio superior, la primera
sospecha es un tumor de glndulas salivales (adenocarcinoma, maligno;
adenoma, benigno), a no ser que sea absceso o inflamacin aguda. Frente a
un aumento de volumen en el labio inferior, la primera sospecha es mucocele.
En los casos patolgicos en nios se presenta la este cuadro se vea con
mayor frecuencia en nios entre 5 y 9 aos, la SIALOADENITIS
Esta infeccin viral afecta principalmente a la partida. Pueden comprometerse
tambin la submandibular y/o la sublingual, sin que exista compromiso
parotdeo. Los virus que producen esta enfermedad son: virus Parotiditis,
Citomegalovirus (CMV), Sarampin, Coxsackie A y B, Echo, Herpes Zoster,
Influenza A, Parainfluenza 1 y 3, virus Epstein Barr (VEB) y VIH.

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CAPITULO V

ENCUESTA DE LA IMPORTANCIA DE LAS FUNCIONES DE GLANDULAS


SALIVALES EN LOS TRASTORNOS DE CAVIDAD BUCAL

ENCUESTA N 1
ESCUESTADO: DOC. JOSE CARRASCO VASQUEZ
ENCUESTADOR: RODRIGUEZ DIAZ LIZBETH
1. Cul es la importancia de las glndulas salivales segn su punto de vista?
Las glndulas salivales su importancia es la produccin de la saliva es la
deglucin de, proteccin epiglotica, humecta la cavidad

bucal, es una

proteccin a las caries, en el proceso de remuneracin del esmalte; no tan


solo intervine en la digestin si no tambin interviene en la mineralizacin del
esmalte, contribuye en el proceso de proteccin.
2. El nivel de PH en que influye en la cavidad bucal?
Principalmente el nivel de acides debe ser neutro. Cuando ingresan restos
de alimentos el PH desciende en la cavidad bucal ya que cuando pasa esto
las

bacterias

exacerban

la

cavidad

bucal

tae

consigo

una

desmineralizacin del esmalte, las toxinas de bacterias involucran en la


destruccin del esmalte
Para mantener el PH neutro debe haber una higiene correcta y una
alimentacin saludable.
3.

Qu frmacos

producen trastornos de las glndulas salivales en la

secrecin?

53

Corticosteroides y antistaminicos producen sequedad; tambin la atropina


que se utiliza para el bloqueo de la secrecin esta es utilizada para
problemas neurolgicos; tambin producen problemas colaterales

suele

utilizarse cuando hay demasiada secrecin como tambin se utiliza la


policarpina que bloque la enzima acetilcolimeraza.

ENCUESTA N2
ENCUESTADO: DOC.CECILIA SOLANO GARCIA
ENCUESTADOR: CHOY MATTA BRYAN
1. Cul es la importancia de las glndulas salivales segn su punto de vista?
Lubrica toda la boca y cuando hay una resequedad se generan
enfermedades.
2. El nivel de PH en que influye en la cavidad bucal?
Depende de la persona ya que la acides de este PH tiende a descomponer
las restos alimenticios y generando caries, pero cuando el PH es alcalino
lubrica las piezas dentarias.
3. Qu frmacos

producen trastornos de las glndulas salivales en la

secrecin?
Los frmacos de diabetes generan una resequedad en la lengua los
pacientes con tuberculosos sus medicamentos tiende a secar la boca y
labios tambin los frmacos de problemas neurolgicos produciendo grietas
en el paladar.
ENCUESTA N3
ENCUESTADO: DOC .ERRIQUE YARASCA BERROCAL
ENCUESTADOR: BERROSPI CASTILLO CRISTHOPER

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1. Cul es la importancia de las glndulas salivales segn su punto de vista?


Cumplen una funcin primordial en formar el bolo alimenticio; acta como
elemento bacteriosttico otra importancia como la humectacin de la cavidad
bucal.
2. El nivel de PH en que influye en la cavidad?
La micro flora abundante tanto buena para la cavidad bucal esta origina
microorganismos se reproduzcan y produzca la descalcificacin del esmalte
dando lugar a las caries.
3. Qu frmacos

producen trastornos de las glndulas salivales en la

secrecin?
La xerostoma es la poca produccin de saliva o sequedad de la boca esto
se da en pacientes hipertensivos, pacientes con diabetes
La sialorrea es la demasiada produccin de saliva esta se da por los
medicamentos recetados.

55

ENCUESTA N4
ENCUESTADO: DOC. EDGAR HERNADEZ
ENCUESTADOR: LENGUA GRIMADO CECELIA
1. Cul es la importancia de las glndulas salivales segn su punto de vista?
Humedad necesaria para formar el bolo alimenticio y humectara la cavidad
bucal.
2. El nivel de PH en que influye en la cavidad?
El PH debe estar neutro para no tener bacterias que originen caries.
3. Qu frmacos

producen trastornos de las glndulas salivales en la

secrecin?
Los medicamentos recetados para los pacientes con diabetes y problemas
neurolgicos produciendo sialorrea o xerostoma.

56

ENCUESTA N5
ENCUESTADO: DOC. IVAN HUAMAN ESPINOZA
ENCUESTADOR: RODRIGUEZ DIAZ LIZBETH
1. Cul es la importancia de las glndulas salivales segn su punto de vista?
Su importancia es la segregacin ya que es importante para la digestin; es
una medida de proteccin de la flora bacteriana producida por las diversas
glndulas .la saliva tambin es importante para la humectacin de la cavidad
bucal.
2. El nivel de PH en que influye en la cavidad?
El nivel de PH influye bastante este debe tener una neutralidad pero cuando
disminuye por una mala higiene y restos de comida la cavidad bucal queda
al margen de las enfermedades y formaciones de caries y gingivitis.
3. Qu frmacos

producen trastornos de las glndulas salivales en la

secrecin?
Los frmacos ocasionan xerostoma disminucin de la secrecin como en el
caso de pacientes diabticos y, epilpticos ocasionando la disminucin de la
saliva.

57

ENCUESTA N6
ENCUESTADO: DOC. ROSA AROSTIE ANDIA
ENCUESTADOR: ROSALES ROCA CYNDY
1. Cul es la importancia de las glndulas salivales segn su punto de vista?
Su importancia es de mantener la cavidad bucal humectada, tambin forma
el bolo alimenticio por las enzimas tialina acta y forma la primera parte de la
digestin y el paso del bolo alimenticio sin lastimar el esfago.
2. El nivel de PH en que influye en la cavidad?
La cavidad bucal est expuesta a la bacterias si bien sabemos el PH tiende
a cambiar este debe estar neutro la cual no es estable ya que ingerimos
alimentos y no tenemos una higiene al momento indicado y de esa forma se
activa el metabolismo bacteriano.
3. Qu frmacos

producen trastornos de las glndulas salivales en la

secrecin?
Generalmente los frmacos tienen una determinada actividad sobre el
aumento o disminucin de la secrecin salival, debemos tener presente
como es su reaccin ante estos medicamentos.

58

ENCUESTA N7
ENCUESTADO: DOC. CRISTIAN GOMEZ CARRION
ENCUESTADOR: NUEZ CCORAHUA SILVIA
1. Cul es la importancia de las glndulas salivales segn su punto de vista?
Una de sus importancias es lubricar la saliva ya que permite la
desmineralizacin de las bacterias y evita la formacin de caries
neutralizando el PH.
2. El nivel de PH en que influye en la cavidad?
El nivel de PH debe ser neutro para as neutralizar la acidez que tienen los
microorganismos que forman procesos cariosos.
3. Qu frmacos

producen trastornos de las glndulas salivales en la

secrecin?
Alteran la secrecin de la saliva estos son los antidepresivos, medicamentos
para el sndrome de prkinson, provocando una boca seca y disminuyendo
la secrecin salival.

59

CONCLUSIONES DE ENCUESTAS

De las encuestas realizada llegamos a una conclusin de que la importancia de


las glndulas salivales es lubricar las mucosas, favoreciendo la limpieza local,
protege los dientes, regula el pH y permite excrecin de material autgeno y
extrao (virus, factores coagulacin, etc.). En resumen, es una defensa
mecnica e inmunolgica, ya que la saliva normal es asptica y posee lisozima.
As tambin tiene una funcin digestiva de lubricar el bolo y posee amilasa, de
esta manera, participa en 1 fase de la deglucin.
Pero no solo el nivel de PH, virus, bacterias y microorganismos afectan la
mucosa bucal tambin afectan los frmacos recetados a pacientes con
problemas neurolgicos, diabetes, prkinson, etc. Algunos disminuyen la
secrecin salival produciendo una hiposecrecin y otros aumentan la secrecin
salival produciendo la hipersecrecin y a ms tardar traen consigo
enfermedades como la sialorrea y xerostoma.
El nivel de PH influye mucho en la cavidad bucal .los niveles cidos se miden
en una escala de 1 a 14 llamados la escala del PH. Despus de que usted se
cepille los dientes, su boca tendr un pH de cerca de 6,2 a 7,0. Un pH de 7
significa que una sustancia es neutral, ni cida ni alcalina. En 6,2 a 7,0, el pH
de la boca es bastante neutral y no se est haciendo ningn dao a los dientes.
Si el pH en su boca cae debajo de 5,5, el esmalte en sus dientes comienza a
desmineralizarse, perdiendo algunos de los minerales dentro de la estructura
del diente y comenzando a estropearse

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ANEXOS

Caries dental Xerostoma

Sialoadenitis

Carcinoma

Tumores

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BIBLIOGRAFIA
http://www.monografias.com/trabajos62/embriologia-glandulassalivales/embriologia-glandulas-salivales.shtml
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KEwiE_9Tr357NAhWr34MKHaGVBhkQFggyMAM&url=http%3A%2F
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%2FGlndulas%2520salivales
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https://es.scribd.com/doc/43861097/Trabajo-Final-de-Glandulas
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http://www.elsevier.es/es-revista-seminarios-fundacion-espanolareumatologia-274-articulo-enfermedades-sistemicas-que-afectan-las13153677
FISIOLOGIA MEDICA GUYTON & HALL-PAG 175-178
FISIOLOGIA HUMANA HOUSSAY-PAG 135-140-165-174
http://html.rincondelvago.com/glandulas-salivares.html
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Trastornos_de_las_Gl
%C3%A1ndulas_Salivales

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