Artculo de Revisin

Alteraciones Hematolgicas Durante el Embarazo

Dr. Rafael Hurtado Monroy*, Dr. L. Fernando Garca-Frade R.**
*Jefe de Hematologa
** Servicio de Medicina Interna
Hospital ngeles del Pedregal
Camino a Santa Teresa 1055-243
Hroes de Padierna, Mxico, D.F.
rafahurtado@prodigy.net.mx

Resumen
El embarazo es un estado procoagulante normal para proteger a la madre y al feto de un sangrado excesivo en el
momento del nacimiento. Los cambios fisiolgicos del embarazo alteran la coagulacin y el sistema de fibrinolisis;
muchos de los factores procoagulantes estn aumentados y los factores anticoagulantes disminuyen, resultando en
un aumento de la coagulacin y baja de la fibrinlisis. Existen algunas enfermedades hematolgicas que pueden
coexistir durante el embarazo y que los anestesilogos necesitan de conocer para establecer un mejor plan de
manejo. Enfermedades como von Willebrand, Factor V Leiden, CID, prpuras, deficiencias de hierro, cido flico o
vitamina B sol algunas de la alteraciones hematolgicas que pueden complicar al embarazo si no son tratadas en
forma adecuada. Las anomalas preexistentes de la coagulacin pueden afectar al embarazo y viceversa. Estos cambios
afectan el modo del parto y el plan de analgesia y anestesia dependiendo de su estado hiper o hipocoagulable.
Este artculo revisa las alteraciones hematolgicas ms comunes y severas durante el embarazo.
Palabras clave. Enfermedades hematolgicas, embarazo

Abstract
Pregnancy is a procoagulant normal condition that protects mother and fetus from excessive bleeding during
delivery. Physiological changes in pregnancy affect the coagulation and fibrinolytic systems. Many of the clotting
factors increase and anticoagulation factors decrease causing augmented coagulation and decreased fibrinolysis.
There are several hematological diseases that may coexist during pregnancy that needs to be understood by the
anesthesiologist in order to give a better anesthesia care. Illness like von Willebrand, Leiden Factor V, purpura, DIC,
iron, as well as deficiency of folic acid or B12 are some of the hematological entities that may jeopardize pregnancy
if are not treated properly. Pre-existing coagulation abnormalities may affect the course of pregnancy and nature
of coagulopathy may also be modified by pregnancy. Changes in coagulation affect the mode of delivery and the
approach to analgesia and anaesthesia in patients with hypocoagulable or hipercoagulable disorders.
This review article describe the most common or severe hematological disorders in pregnancy.
Key words. Hematological disorders, pregnancy.

Alteraciones hematolgicas durante el

embarazo
Las alteraciones hematolgicas en el embarazo
pueden ocurrir en mujeres sanas o en aquellas
que tienen padecimientos pre-existentes como la
diabetes, hipertensin arterial, trombofilia y otras,
padecimientos que las predispone a una complicacin
hematolgica o mdica de magnitud variable. En la
tabla 1 se anotan las alteraciones hematolgicas ms
frecuentes en el embarazo y que se deben tomar en
cuenta.
Anestesia en Mxico 2008;20(2): 75-84

Tabla 1. Alteraciones hematolgicas en la embarazada

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Coagulacin intravascular diseminada (CID).

Anticonceptivos orales.
Deficiencia de hierro.
Deficiencia de cido flico y vitamina B12.
Trombocitopenia.
Trombofilia y terapia antitrombtica.
Hemorragia anormal.
Microangiopata trombtica.
Trombocitopenia inducida por heparina.

75

Coagulacin intravascular diseminada en el

embarazo
La CID es un sndrome grave que cursa con hemorragia
y trombosis secundaria a una hiperactivacin de la
trombina (hipertrombinemia).1 La complicacin puede
ocurrir como consecuencia de los siguientes eventos:
accidentes obsttricos, embolismo de lquido amnitico,
desprendimiento placentario, placenta previa, pre-eclampsia,
eclampsia, sndrome de HELLP (hemlisis, elevacin de
enzimas hepticas y cuenta plaquetaria disminuida),
sndrome de feto retenido, retencin de productos
placentarios y aborto. Por otro lado la CID se puede asociar
con enfermedades malignas ginecolgicas: cncer de ovario,
uterino o de mama.
Fisiopatologa. La hiperactivacin de la trombina en la
circulacin por cualquiera de sus vas es la base principal de
la CID y la complicacin mayor es la trombosis con depsito
de monmeros de fibrina y por fibrina polimerizada en la
microcirculacin. La mayora de estas consecuencias son
mediadas por el insulto procoagulante, por otros sistemas
activadores de trombina y por la liberacin de citocinas
inducidas por trombina.
Tambin la mayora de las complicaciones en la CID ocurren
por el dao endotelial, la liberacin de productos del
endotelio y liberacin de factor tisular, citocinas e interaccin
endotelial con granulocitos, linfocitos y monocitos o
macrfagos.
La elevacin de la plasmina circulante es la responsable de la
hemorragia en la CID a travs de la creacin de productos
de degradacin de la fibrina (PDF) y su interferencia con el
monmero de fibrina polimerizado y la funcin plaquetaria.
Este crculo fisiopatolgico explica porque los pacientes con
CID experimentan tanto hemorragias significativas como
trombosis difusa.
Diagnstico clnico. Los signos y sntomas de la CID son
variables y consisten en fiebre, hipotensin, acidosis,
proteinuria e hipoxia, pero los signos ms especficos que
deben hacer sospechar CID son la presencia de petequias
y prpura, flictenas hemorrgicas, hematomas subcutneos
grandes, acrocianosis, y en ocasiones, grave gangrena. Se
puede presentar hemorragia en el sitio de venopuncin,
hemorragia intracraneal, gastrointestinal, intra-abdominal,
retroperitoneal, genitourinaria e intrapulmonar. La disfuncin
orgnica resultante de la trombosis microvascular incluye al
corazn, rin, hgado, pulmn y sistema nervioso central
(SNC).
Diagnstico de laboratorio. En la tabla 2 se enlistan las
pruebas de diagnstico de mayor utilidad en CID.
Tratamiento. El manejo de estas enfermas debe de ser
interdisciplinario y con la meta primaria de que para

proteger al feto hay que primero tratar a la madre. En la tabla

3 se encasillan los pasos ms importantes
Tabla 3. Manejo integral de las pacientes embarazadas con CID
1.- Terapia individual
3.- Detener el proceso
Sitios y gravedad de la
intravascular
hemorragia.
Heparina subcutnea
Sitios y gravedad de la
Heparina de bajo peso
trombosis.
molecular
Enfermedad precipitante.
Antitrombina III
Estado hemodinmico.
Antiagregantes plaquetarios
Edad.
Heparina intravenosa
2.- Detener el proceso primario.
4.- Transfusin de:
Evacuar el tero.
Concentrados plaquetarios
Iniciar antimicrobianos.
Paquetes globulares
Respuesta inflamatoria aguda.
Concentrado de antitrombina III
Substitucin de volumen.
Plasma fresco congelado
Va area si es necesario.
Crioprecipitados:
Esteroides (su uso requiere
(Factor VIII, Fibringeno)
cuidadosa
5.-Inhibir la fibrinogenolsis
consideracin).
residual
Tratamiento antineoplsico:
cido epsilonaminocaproico
(malignidad ginecolgica).
cido tranexmico

Anticonceptivos orales y terapia hormonal de reemplazo

en asociacin a enfermedad tromboemblica
Anticonceptivos orales. Existe una asociacin entre
anticonceptivos orales (ANCO) e incremento de eventos
tromboemblicos.2 Los estudios que involucraron a los que
ahora se clasifican en ANCO de primera generacin (50 g
de estrgeno y progesterona) indicaron un riesgo mayor de
6 a 8 veces de embolismo pulmonar, 2 a 4 veces de riesgo
para infarto al miocardio y 2 a 6 veces para accidente
cerebrovascular. En base a estos datos se realizaron dos
cambios a la frmula de los ANCO: el estrgeno contenido
se redujo de 50 a 30 y 35 g y un progestgeno (el
levonorgestrel). Estos compuestos se les conoce actualmente
como ANCO de segunda generacin. Ms recientemente
se realiz otro cambio a la frmula para hacerlos ms
seguros y se disminuy el estrgeno de 30 a 20 g y se
agregaron 3 nuevos progestgenos, desogestrel, gestodene
y norgestimato. Este cambio en la formulacin disminuy
el riesgo de infarto al miocardio, accidente cerebrovascular,
trombosis venosa profunda y especialmente embolismo
pulmonar.3
No se conoce el mecanismo fisiopatolgico mediante el cual
los ANCO pueden producir enfermedad tromboemblica
y sobre todo, es importante considerar que las pacientes
pueden tener trombofilia como se describe en el tema
especfico.
No obstante, un estudio reciente inform del incremento en

Tabla 2. Pruebas de laboratorio necesarias en CID

Dmero-D aumentado
Tiempo de Protrombina prolongado
Tiempo Parcial de Tromboplastina prolongado Lisis de Euglobulina normal o disminuida
Plaquetas disminuidas
Tiempo de Trombina prolongado
Glbulos rojos-Esquistocitos
Fibringeno disminuido
(frotis perifrico)
Fibrinopptido A aumentado (ELISA)

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Anestesia en Mxico 2008;20(2): 75-84

los niveles de protrombina, factor VII, factor VIII, factor X,

fibringeno, y fragmentos de protrombina 1+2 y disminucin
en los niveles de factor V durante el uso de anticonceptivos
orales. Estas alteraciones fueron significativamente ms
intensas con el uso de ANCO de tercera generacin en
comparacin con los de segunda generacin que contienen
levonorgestrel.
Terapia hormonal sustitutiva (THS). Se acepta que las
mujeres antes de los 50 aos de edad tienen menor riesgo
de enfermedad cardiovascular en especial ateroesclerosis
en comparacin al hombre de edad similar. Antes de
los 50 aos, la relacin mujer-hombre para enfermedad
cardiovascular es 1:2, pero a los 80 aos de edad es 1:1. La
reduccin en esta diferencia se asocia con el comienzo de
la menopausia natural. Estas observaciones y otras sugieren
que las hormonas sexuales femeninas en especial el estradiol
y la progesterona, podran proteger contra la enfermedad
cardiovascular.
La THS disminuye la enfermedad cardiovascular y los
accidentes cerebrovasculares as como la formacin de placa
ateroesclertica, osteoporosis y sntomas menopusicos y se
sugiere tambin una reduccin en la mortalidad.
Las combinaciones de estrgenos con progestina logran una
mayor reduccin en la enfermedad coronaria cardiaca que
el uso solo de estrgeno, pero la combinacin de stos no
disminuye el riesgo de accidente cerebrovascular.
Estudios observacionales indican que el uso de estrgenos
en la postmenopausia incrementa el riesgo de trombosis
venosa profunda por un factor de 2 a 3.5.

Deficiencia de hierro en el embarazo

La anemia en la gestacin ocurre como consecuencia
dilucional al inicio del embarazo y se requiere una evaluacin
clnica y de laboratorio cuidadosa como parte indispensable
del cuidado prenatal. Conviene considerar algunos aspectos
fisiolgicos bsicos que ocurren en la gestacin y que de
alguna manera afectan al tejido sanguneo y posteriormente
poder distinguir los procesos patolgicos que requieran la
intervencin diagnstica y teraputica por el hematlogo.
La cada de las resistencias perifricas debida a la dilatacin
arteriolar y hemodilucin son cambios que favorecen la
disminucin de la viscosidad sangunea y un transporte
de oxgeno ptimo. El volumen plasmtico se incrementa
de 600 a 1700 mL, promedio 1050 mL, de la sexta a la
trigsima cuarta semana de la gestacin y la masa eritroide
aumenta de 270 a 500 mL, con un promedio de 320 mL.
Con la consecuente hemodilucin y cada del hematocrito.
La tambin consecuente hipervolemia incrementa el flujo
sanguneo al rin, piel, miometrio y constituye una reserva
contra la hemorragia durante el parto.
Dentro de las causas de anemia en el embarazo, la ms
frecuente es la deficiencia del hierro y se deber tener
en cuenta que el hierro corporal total en el adulto es de
4 g. De los cuales partes sern para integracin de la
hemoglobina circulante y el hierro disponible que est unido
a la transferrina plasmtica y el resto se guarda en la ferritina
o como hemosiderina. Los requerimientos diarios de un
adulto son de 1mg, que son suficientes para compensar las

prdidas normales del metal. En el embarazo la mujer tiene

demandas mayores de hierro y si sus reservas previas estn
disminuidas su produccin de glbulos rojos ser entonces
disminuida y tambin por lo tanto tendr anemia en alguna
etapa de la gestacin. Los requerimientos de hierro en la
mujer no embarazada y en edad frtil son de 1.5 mg por
da debido a la prdida sangunea obvia en sus periodos
menstruales. El embarazo aumenta las necesidades de hierro
hasta un total de 1g, de los cuales 500 mg se usarn para
aumentar la masa eritroide, 250 mg para el feto, 25 mg para
la placenta y 220 mg reponen las prdidas insensibles del
metal.
En un estudio en Mxico Kaufer demostr que al inicio
del embarazo el 50% de las mujeres ya tienen deficiencia
de hierro lo cual se explic porque la vida frtil de la mujer
mexicana se caracteriza por multi embarazos y periodos
intergensicos cortos.
Los efectos de la deficiencia de hierro durante el embarazo
darn como resultado una disminucin en la concentracin
de hemoglobina materna que a su vez explica un balance
negativo de hierro. El tratamiento profilctico aumenta los
niveles de la hemoglobina lo cual es un efecto benfico de
la suplementacin. Los datos clnicos y los estudios previos
demuestran que la suplementacin de hierro se justifica
al encontrar niveles de ferritina en sangre disminuidos en
sangre de cordn umbilical en hijos de mujeres con ferritina
tambin disminuida y esta situacin favorece anemia
neonatal. En casos extremos de mujeres embarazadas
hasta con 6 g/dL de hemoglobina obtienen productos con
una disminucin importante del crecimiento del producto,
disminucin en el peso de la placenta y en el nmero de
cotiledones de la misma.4
Manifestaciones clnicas. La anemia grado I (hemoglobina
mayor de 10 g/dL) es asintomtica excepto durante el
ejercicio fsico intenso o en presencia de compromiso
cardiovascular. Las mujeres que tienen anemia por deficiencia
de hierro pueden experimentar disminucin en la capacidad
de trabajo y deficiencias cognitivas, la anemia grado IV
(menor a 5g/dL) produce hipoxemia grave.
Los signos y sntomas especficos pueden sugerir anemia
por deficiencia de hierro o prdida sangunea crnica,
genitourinaria o gastrointestinal. Las manifestaciones
tisulares incluyen Pica el cual se observa en cerca del 50%
de los pacientes, adems puede incluir geofagia (ingesta de
tierra o arcilla) o pagofagia (ingesta de hielo), sndrome de
Plumer Vinson, cada fcil del cabello, uas quebradizas y
son frecuentes incluso antes del desarrollo de anemia.
Exploracin fsica. El examen abdominal y bimanual en la
mujer puede revelar una causa ginecolgica de sangrado. La
exploracin rectal debe acompaar a la plvica bimanual y
es tambin esencial para el diagnstico ya que cerca del 12
% del cncer de recto se detecta por la examinacin rectal
digital. Tambin se debe examinar la materia fecal para
detectar la presencia de sangre oculta ya que en el cncer
gastrointestinal o plipos se encuentran en el 28% de los
pacientes con sangre oculta positiva en heces. El estudio es
vlido con antecedente negativo de ingesta de carne roja en
por lo menos 3 das previos.
Hallazgos del laboratorio. En la tabla 4 se anotan los valores
importantes de alerta:
Federacin Mexicana de Anestesiologa, A.C.

77

Tabla 4. Valores de importancia en el diagnstico de deficiencia de

hierro

Hemoglobina menor a 11gr/dl en el nivel del mar

ndices eritrocitarios disminuidos
Anemia microctica hipocrmica
Amplitud de Distribucin de eritrocitos (ADE) aumentado
Hierro srico disminuido
Capacidad de fijacin del hierro aumentada
ndice de saturacin disminuido
Transferrina disminuida

Otras posibles causas de anemia microctica incluyen:

deficiencia de hierro (por deficiencia en la dieta o prdida
sangunea), talasemia menor, beta talasemia intermedia
y mayor, anemia sideroblstica, anemia por enfermedad
crnica o hemoglobinopatas (los valores de hierro en sangre
son aumentados).
Tratamiento. El tratamiento de la deficiencia de hierro se
deber enfocar desde la primera consulta prenatal e intentar
documentar el estado de la deficiencia de hierro ya sea por
marcadores clnicos y los de laboratorio pero en los casos en
los que no se cuente con la infraestructura para el estudio
de laboratorio con las determinaciones de hierro, tranferrina,
ferritina, etc. Una anemia hipocrmica microctica en primer
lugar deber orientar al diagnstico de deficiencia de hierro
y obligar a suplementar a la paciente con el metal durante
todo el embarazo y an despus. La frmula para el clculo
de dficit total de hierro es:5
Dficit total de hierro = peso x (50 - 2.4 x Hb)
Todas las mujeres embarazadas deben recibir una dosis
oral diaria de 27 mg de hierro ferroso elemental para las
necesidades del embarazo, alumbramiento y/o cesrea
y tambin como profilaxis contra la desaturacin de los
depsitos del hierro. Las pacientes con intolerancia al hierro
oral o aquellas con problemas especficos que se limita la
absorcin del hierro pueden requerir tratamiento por va
parenteral con hierro en mujeres sin antecedentes alrgicos
ya que la aplicacin parenteral puede producir edema
angioneurtico.

Deficiencia de cido flico (folato) y vitamina

B12 (cobalamina) en el embarazo.
Como ocurre para el hierro, el cido flico aumenta tambin
su requerimiento para satisfacer la eritropoyesis materna
y fetal por lo que la deficiencia de folatos resultar no
solo del aumento en los requerimientos sino en una dieta

insuficiente. La importancia de reconocer la macrocitosis en

la biometra hemtica con volmenes eritrocitarios mayores
a 90 fl y anemia megaloblstica establecida obligar a
descartar niveles eritrocitarios y en el suero el valor de cido
flico disminuidos ya que la deficiencia de folatos se asocia
a muerte neonatal, parto prematuro, desprendimiento
prematuro de placenta normo inserta y malformaciones en
el feto.
La prevalencia de la deficiencia de folato tambin vara en
los pases de diferente nivel socioeconmico de 1.4 a 46%,
por lo cual se sugiere la suplementacin de cido flico con
5 mg al da.
La deficiencia de vitamina B12 es otra causa de anemia
macroctica en el embarazo, y como es esperado los
requerimientos y demandas fetales aumentan y ya que
la vitamina B12 en la dieta proviene de fuente animal
se observara anemia megaloblstica por deficiencia en
raros casos y su aparicin deber hacer sospechar anemia
perniciosa o mala absorcin intestinal.
Las causas de macrocitosis incluyen: elevacin de glucosa
srica, crioaglutininas, deficiencia de cido flico o
vitamina B12, quimioterapia antineoplsica, antivirales,
anticonvulsivantes, sndromes mielodisplsicos, enfermedad
heptica, alcohol, pos esplenectoma, hipotiroidismo y
defectos en el metabolismo de tiamina.
Laboratorio. La deficiencia de cobalamina se presenta con
1. Anemia macroctica
2. Disminucin de vitamina B12 en suero
3. Elevacin de cido metilmalnico en suero
4. Elevacin de homocistena total en suero
La deficiencia de folato se presenta con:
1. Disminucin de folato en suero y eritrocitos
2. cido metilmalnico en suero normal
3. Elevacin de homocistena total en suero
Tratamiento de deficiencia de folato. La deficiencia de folato
demuestra el mecanismo ms comn de hematopoyesis
megaloblstica en el embarazo y puerperio. Los alimentos
con mayor contenido en folatos son los vegetales verdes,
hgado y levaduras. Se recomienda prevenir la coccin ya
que puede destruir significativamente el folato disponible.
Los depsitos tisulares normales de folato son de 5 mg con
un requerimiento diario de 50 g. Estos depsitos limitados
resultan en una deficiencia de folato con una deprivacin en
la dieta en tan solo pocas semanas. Aunque el requerimiento
normal diario es de 50 g en una persona normal y se
aumenta 10 veces en el embarazo por lo cual el reemplazo
oral deber ser en dosis de 500 g por da. En sndromes de
mala absorcin es preferible una dosis oral diaria de 1mg. y

Tabla 5. Manifestaciones clnicas de deficiencia de cobalamina y folato

Condicin
B12
Desmielinizacin de columna espinal posterolateral (parestesia,
prdida de vibracin, sensibilidad posicional, hiporreflexia y
Lesiones
ataxia). Neuropata perifrica. Depresin, irritabilidad y prdida
neurolgicas
de la memoria
Otras lesiones

78

Glositis y atrofia papilar de la lengua.

Hiperpigmentacin de piel y pseudotumor cerebri

Anestesia en Mxico 2008;20(2): 75-84

Folato
Defectos congnitos del
tubo neural
Aborto espontneo
Bajo peso y estatura al
nacer.

los depsitos titulares se llenan en 1 a 2 semanas con terapia

oral diaria y la duracin depender de persistencia de la
causa.
Aunque en el embarazo la profilaxis con folato sea de 500
g al da, ser de tomar en cuenta la historia de embarazos
previos que presentaron defectos del tubo neural, o la
historia familiar positiva para estos defectos por lo que se
deben administrar 4 mg, con inicio 4 semanas antes de la
concepcin y continuarlo a travs del primer trimestre. La
deficiencia de folatos se asocia con el incremento en la
frecuencia de episodios convulsivos en pacientes con terapia
anticonvulsivante, por lo que deben recibir 1mg de cido
flico al da.
Tratamiento para deficiencia de cobalamina (deficiencia de
vitamina B12). Los depsitos de cobalamina (principalmente
en hgado y mdula sea) son entre 7 y 15 mg. La deficiencia
ocurre con manifestaciones clnicas evidentes cuando los
depsitos titulares se reducen del 30 a 50% de lo normal.
El principal mecanismo de deficiencia de cobalamina se
relaciona con disminucin en su absorcin y el requerimiento
mnimo diario en una persona normal es de 2 g y en la
mujer embarazada es de tan solo 2.5 g por da, por lo
que el tratamiento inicial debe comenzar con vitamina B12
(cianocobalamina), 1mg administrado por va intramuscular
ya que es la presentacin disponible en el comercio.
El mecanismo fisiopatolgico de la deficiencia determinar el
curso de la terapia. Cuando la secrecin de factor intrnseco
gstrico es anormal (anemia perniciosa), la cobalamina se
debe administrar por va intramuscular de por vida. En los
pacientes con dficit neurolgico la cobalamina se debe
administrar por los primeros 6 meses hasta que exista una
recuperacin neurolgica mxima.
La cobalamina oral se puede usar despus de que se llenaron
los depsitos titulares con terapia parenteral. Se encuentran
disponibles las tabletas para administracin oral de 1mg, y
se deben administrar diario. Los depsitos de cobalamina
normales son adecuados para 1 a 3 aos en ausencia de
suplementos por lo que la deficiencia es poco comn
excepto en el embarazo.

Trombocitopenia gestacional y trombocitopenias

inmunes en el embarazo
Una paciente embarazada aparentemente sana que presenta
trombocitopenia puede tener una trombocitopenia benigna
gestacional o una trombocitopenia mediada por anticuerpos.
La diferenciacin de estos dos tipos es crtica para el manejo
adecuado de la madre y el feto.
Las trombocitopenias inmunes y benignas asociadas al
embarazo incluyen:6,7
1. Trombocitopenia benigna gestacional
2. Trombocitopenia autoinmune en el embarazo
Trombocitopenia benigna gestacional. La inclusin de
la cuenta plaquetaria en el laboratorio de las pacientes
embarazadas conduce a la identificacin de mujeres
asintomticas y aparentemente sanas con trombocitopenia, la
cual en esta situacin clnica es resultado de una disminucin
de la sobrevida plaquetaria en asociacin con activacin del
sistema de coagulacin. Las pacientes embarazadas con

trombocitopenia que se identifican como trombocitopenia

benigna gestacional requieren mnimas intervenciones
diagnsticas o teraputicas. Se trata de mujeres sanas sin
historia de trombocitopenia con disminucin leve en la
cuenta plaquetaria descubiertas incidentalmente en estudios
de laboratorio de rutina. No se asocia con trombocitopenia
en el neonato.
Trombocitopenia autoinmune en el embarazo (TAE). Esta
condicin se debe diferenciar de la trombocitopenia benigna
gestacional. Un autoanticuerpo de clase IgG produce la
trombocitopenia por lo que la protena anormal cruza la
placenta y en la circulacin fetal se une a las plaquetas fetales
y el complejo anticuerpo-plaqueta causa trombocitopenia.
Los neonatos de madres con trombocitopenia inmune
tienen alto riesgo de sangrado y se deben controlar con
minuciosidad. La historia previa de TAE en la madre o
historia previa del neonato con cuenta plaquetaria baja es
de importancia. El criterio que se acepta para diagnstico
de TAE incluye trombocitopenia que se acompaa por
una mdula sea con un nmero normal o aumentado
de megacariocitos sin otra causa de trombocitopenia
(medicamentos, enfermedades de tejido conectivo como
lupus o artritis reumatoide, hipertiroidismo o cncer).
Existen entonces, factores que pueden ayudar a diferenciar la
trombocitopenia gestacional benigna que tiene un mnimo
riesgo de trombocitopenia en el feto de la trombocitopenia
inmune que conduce a un alto riesgo de disminucin en la
cuenta plaquetaria fetal y hemorragia:
1. Historia previa de TAE antes del embarazo sugiere
que la madre puede tener anticuerpos contra sus
plaquetas y las de su hijo.
2. Cuando la trombocitopenia en la madre se detecta
durante el embarazo en ausencia de episodio previo
de trombocitopenia sugiere el diagnstico de
trombocitopenia benigna gestacional.
3. Una disminucin importante en la cuanta plaquetaria
materna (menor a 80 x 109/L) sugiere TAE.
Tratamiento. Las pacientes con trombocitopenia gestacional
benigna no requieren tratamiento especfico y se les debe
permitir el parto vaginal de rutina.
En general la paciente con TAE no requiere terapia cuando
no existen signos o sntomas de hemorragia y las plaquetas
se mantienen en valores mayores de 30 x 109 /L, las pacientes
con valores plaquetarios de <10 x 109 /L se deben tratar con
corticoesteroides y en su caso megadosis de IgG parenteral.
Las pacientes con cuentas entre 10 a 30 x 109 /L pueden
tambin recibir esteroides 1 mg/kg por 4 semanas y/o IgG
intravenosa y en el caso de no responder al tratamiento se
deber considerar la esplenectoma.

Trombofilia en el embarazo
La enfermedad trombtica en el embarazo se considera
una de las complicaciones de mayor gravedad ya que la
morbimortalidad es de riesgo fatal. Aunque en ltimos aos
se lograron avances importantes para definir la etiologa y
fisiopatologa, las formas de profilaxis y tratamiento tuvieron
mnimas variaciones, por lo que el tratamiento y profilaxis
sigue como un reto para el clnico ante una mujer con
Federacin Mexicana de Anestesiologa, A.C.

79

enfermedad trombtica y embarazo.

Por tradicin se consideran factores fsicos (estasis venosa
progresiva, aumento en la presin en los vasos plvicos)
como riesgos que favorecen hipercoagulabilidad y al parecer
a estas condiciones se agregan factores predisponentes
como historia de cesreas previas, parto vaginal instrumental,
multiparidad y edad avanzada, supresin de la lactacin por
estrgenos, tromboflebitis previa y las de mayor asociacin
como entidades reconocidas de riesgo como cardiopatas
valvulares, obesidad, insuficiencia venosa crnica, trauma e
inmovilizacin prolongada y las infecciones crnicas.
El trmino trombofilia se aplica a las condiciones inherentes
o adquiridas que incrementan el riesgo de enfermedad
tromboemblica y la incidencia de pre-eclampsia y
desprendimiento de placenta.
La existencia de mutacin de factor V de Leiden, deficiencia
de protena C, deficiencia de protena S, deficiencia de
antitrombina III y la existencia de anticuerpos antifosfolpido
aumentan el riesgo de trombosis.
Deficiencia de protena C, protena S y antitrombina III. Su
deficiencia aumenta el riesgo de tromboembolismo durante
el embarazo y en el periodo postparto. La deficiencia de
antitrombina III y protena C aumentan la incidencia de
trombosis venosa profunda (con mayor frecuencia deficiencia
de protena C). La deficiencia de protena S se asocia con
eventos tromboemblicos en el periodo postparto.
Mutacin del Factor V de Leiden (FVL). La mutacin del FVL
se asocia con un riesgo ocho veces mayor de complicaciones
tromboemblicas. La prevalencia de mutacin del FVL es
frecuente en la mujer embarazada y en el primer trimestre
del embarazo es el periodo con mayor incidencia de eventos
tromboemblicos y puede ocurrir en el 30% de stos en el
puerperio.
Sndrome Antifosfolpido. El trmino sndrome antifosfolpido
se refiere a la asociacin clnica entre anticuerpos
antifosfolpido y un sndrome de hipercoagulabilidad.
Los subgrupos de anticuerpos antifosfolpido detectados
son: anticuerpos anticoagulante lpico, anticuerpos
anticardiolipina y los anticuerpos anti-beta 2-glicoprotena I.
La trombosis venosa y sobre todo venosa profunda es la
manifestacin ms frecuente del sndrome antifosfolpido
y ocurre en el 29 a 55% de los pacientes con el sndrome

durante un promedio de menos de seis aos. Ms de la mitad

de los pacientes tienen embolia pulmonar. La trombosis
arterial es menos frecuente que la venosa y se manifiesta con
isquemia o infarto. Cerca del 50% de las oclusiones arteriales
se presentan en el SNC con accidente cerebrovascular o
isquemia cerebral transitoria y por otro lado las oclusiones
coronarias se presentan en el 23% y el 27%, el resto de las
oclusiones arteriales se presentan en diversos sitios como en
las arterias subclavias, renales, pedias y otras, sin embargo
cualquier rgano se puede afectar en la presentacin del
sndrome. Otras manifestaciones del sndrome incluyen:
trombocitopenia en el 40 a 50% de los pacientes y anemia
hemoltica en el 14 a 23% de los pacientes.
Consideraciones obsttricas. La paciente embarazada con
anticuerpos antifosfolpido tiene una alta proporcin de
aborto dentro del perodo fetal (10 semanas o ms de la
gestacin), parto prematuro, pre-eclampsia e insuficiencia
uteroplacentaria. Cerca del 10 al 20% de las pacientes con
abortos recurrentes en periodos pre-embrinicos (menos
de 6 semanas de gestacin) y embrinicos (6 a 9 semanas
de gestacin) tienen anticuerpos antifosfolpido sin otra
condicin mdica. Los efectos adversos del sndrome en
la paciente embarazada pueden resultar de una perfusin
placentaria insuficiente por una trombosis localizada o
probablemente por interferencia con la anexina V, que
producen los anticuerpos antifosfolpido.
Tratamiento. La administracin de heparina en la mujer
embarazada es tan efectiva como la prednisona en prevenir
prdida fetal. Dos estudios prospectivos recientes muestran
que la administracin de heparina con dosis bajas de
aspirina son ms efectivas que la administracin de aspirina
sola en la mujer con anticuerpos antifosfolpido e historia
de abortos en periodos pre-embrinicos o embrinicos.
La administracin de heparina despus de la demostracin
ultrasonogrfica de producto vivo es el tratamiento de

Tabla 6. Terapia trombo profilctica en el embarazo8

Riesgo
Pacientes
Pacientes con historia familiar de TVP*. Con deficiencia de
Mnimo
protena C o S factor V Leiden heterocigoto
Intermedio

Homocigoto factor V Leiden

Historia de aborto espontneo
Preeclampsia y trombofilia
TVP nica y trombofilia

HBPM durante el
embarazo y posparto

Mximo

Evento tromboemblico agudo en embarazo actual.

Prtesis valvular cardiaca.
Deficiencia de antitrombina III.
Historia repetida de complicaciones tromboemblicas.

Dosis altas durante el

embarazo y postparto.
Anticoagulantes orales
1 a 2 das despus del
parto por 12 semanas

*TVP: Trombosis venosa profunda.

80

Manejo
Profilaxis postparto
HBPM+

Anestesia en Mxico 2008;20(2): 75-84

+HBPM: Heparina de bajo peso molecular.

eleccin. La recomendacin actual es el uso de la heparina

de bajo peso molecular y puede sustituir a la heparina
convencional en el tratamiento de la paciente embarazada
con sndrome antifosfolpido, ya que se evita en parte el
riesgo de trombocitopenia inducida por heparina.
Sndrome Antifosfolpido Catastrfico. Una minora de
pacientes con androme antifosfolpido presentan un
sndrome agudo y grave que se caracteriza por oclusiones
vasculares mltiples y simultneas que conducen a la muerte
a pesar de tratamiento. Este sndrome se define por la
presencia clnica de tres o ms rganos involucrados en un
periodo de das o semanas con evidencia histopatolgica de
oclusiones mltiples de grandes o pequeos vasos.
La tabla 6 es una gua de terapia trombo profilctica que
sugiere el grupo de trabajo alemn para profilaxis trombtica
en el embarazo y en el puerperio.8
Las pacientes con trombosis venosa profunda en embarazo
actual o aquellas con deficiencia de antitrombina III, pacientes
con prtesis valvular cardiaca y pacientes con terapia
anticoagulante a largo plazo deben ser consideradas como
pacientes de alto riesgo y deben recibir HBPM subcutnea
(2 x 40 mg enoxaparina, 3000 U nadroparina) repartida en
dos dosis al da. La terapia anticoagulante se debe continuar
hasta 12 semanas despus del parto.
Las pacientes con un episodio previo de trombosis en
combinacin con trombofilia (deficiencia de protena C o S,
mutacin del Factor V de Leiden o Sndrome Antifosfolpido),
los pacientes con inicio temprano de pre-eclampsia o
hemlisis, elevacin de enzimas hepticas y cuenta de
plaquetas disminuida (HELLP) son consideradas de riesgo
moderado para trombosis venosa profunda y deben recibir
HBPM una vez al da (40 mg de enoxaparina o 5000 U de
nadroparina).
Las pacientes con historia familiar de trombosis venosa o
aquellas con deficiencia de protena C o S o mutacin de
Factor V de Leiden son consideradas de bajo riesgo para
trombosis venosa profunda y deben ser tratadas con HBPM
o anticoagulantes orales en el periodo postparto.

Hemorragia anormal en el embarazo

Enfermedad de von Willebrand (EvW) (Tabla 7). La EvW es el
trastorno hemorrgico hereditario ms frecuente, pudiendo
aparecer hasta en uno de cada 800 a 1000 individuos. Es
un defecto cualitativo o cuantitativo del factor de von
Willebrand (FvW), y actualmente se reconoce que es la
coagulopata hereditaria ms comn. El FvW acta en la
hemostasia al unirse a los receptores de glicoprotena Ib y
glicoprotena IIb/IIIa de las plaquetas y produce la adhesin
interplaquetaria. La protena se produce en las clulas
endoteliales y se almacena en los cuerpos de Weibel-Palade
de la clula endotelial, y la hemorragia que ocurre en los
pacientes con la enfermedad es un sangrado tipo en capa,
mucocutneo, menorragia, sangrado postparto y hemorragia
con procedimientos quirrgicos menores.
En los casos leves la hemorragia solamente aparece despus
de ciruga o traumatismos. Los pacientes con afectacin ms
intensa presentan epistaxis espontneas o sangrado de la
mucosa bucal, digestiva o genitourinaria.

El patrn diagnstico es la combinacin de:

1. Tiempo de hemorragia prolongado.
2. Reduccin en la concentracin plasmtica del Factor de
von Willebrand.
3. Reduccin paralela en la actividad del cofactor de la
ristocetina.
4. Actividad reducida del factor VIII.
Tabla 7. Clasificacin de la Enfermedad de von Willebrand
Deficiencia cuantitativa de todos los
tamaos de multmeros. Aproximadamente
Tipo 1
el 70% de los pacientes. Autosmica
dominante.
FvW* anormal en calidad. 20 a 30% de los
Tipo 2
pacientes con la enfermedad.
Tipo 2

Disminucin de la mayora de las formas

activas del FvW*, autosmica dominante.

Tipo 2B

Deficiencia cualitativa del FvW*,

autosmica dominante.

Tipo 2N

Variante rara. Defecto en el sitio de unin

del factor VIII con el FvW*. Autosmica
recesiva.

Tipo 2M

Defecto cualitativo. Defecto cualitativo de

los multmeros de alto peso molecular.

Variante muy rara, ausencia virtual del

FvW* y disminucin concomitante de la
actividad del factor VIII.
* FvW: Factor de von Willebrand.
Tipo 3

Microangiopatas trombticas9
Las microangiopatas trombticas incluyen padecimientos
con oclusin microvascular y se caracterizan por agregacin
de plaquetas a nivel sistmico o intrarrenal, trombocitopenia y
lesin mecnica de los eritrocitos que produce fragmentacin
y por lo tanto hemlisis. Las enfermedades son:
1. Prpura Trombocitopnica Trombtica.
2. Sndrome Hemoltico-Urmico.
3. Sndrome de HELLP (hemlisis microangioptica,
elevacin de enzimas hepticas y cuenta plaquetaria
disminuida).
Presentacin clnica. Las microangiopatas trombticas se
caracterizan por trombocitopenia (con aumento en el nmero
de megacariocitos en la mdula sea), fragmentacin de
eritrocitos y elevacin de deshidrogenasa lctica (DHL) en
suero. Los eritrocitos fragmentados se producen por su paso
a travs del flujo turbulento por reas de la microcirculacin
parcialmente ocluidas por la agregacin plaquetaria y este
proceso produce anemia hemoltica microangioptica.
La isquemia cerebral y del tracto gastrointestinal son
comunes y es ms frecuente el dao renal.
La triada de trombocitopenia, esquistocitos y niveles
elevados de DHL son suficientes para sugerir el diagnstico
pero si la falla renal es de predominio en el momento de
la presentacin entonces se considera sndrome hemoltico
urmico.
La prpura trombocitopnica trombtica puede ocurrir
durante el embarazo (especialmente en el ltimo trimestre)
o en el periodo postparto as como tambin en una pequea
fraccin de pacientes con trombosis arterial que reciben
Federacin Mexicana de Anestesiologa, A.C.

81

ticlopidina o un inhibidor de receptor ADP (adenosin

difosfato) plaquetario.
El sndrome hemoltico urmico ocurre como un episodio
nico, frecuentemente precedido por gastroenteritis causada
por una bacteria gram negativa, la E.coli 0157:H7.
Fisiopatologa
Prpura Trombocitopnica Trombtica. El trombo
microvascular ocurre en la mayora de los rganos y
consiste en agregados plaquetarios con abundante factor
de von Willebrand. El hepatocito produce una proteasa
conocida como ADAMTS 13 (con una secuencia argininaglicina-aspartato y su gen se encuentra en el cromosoma
9q34), la cual en condiciones normales se une al factor
de von Willebrand en la superficie endotelial y degrada
los multmeros de cadena larga del factor en subunidades
monomricas y hace que disminuya la persistencia de ste
en la circulacin. El factor de Von Willebrand favorece la
adhesin plaquetaria a travs de los receptores plaquetarios
1b-alfa y subsecuentemente se agregan las plaquetas por
medio de sus complejos activados de glicoprotena IIb/IIIa,
formando as el trombo plaquetario oclusivo.
La mayora de los pacientes con prpura trombocitopnica
trombtica tienen disminucin en la actividad de ADAMTS
13 menor al 5% de lo normal y por consiguiente, aumento
en el nmero de multmeros de cadena larga del factor de
von Willebrand en la circulacin.
Existe tambin disminucin en la actividad de ADAMTS 13
en pacientes con enfermedad heptica, cncer diseminado,
enfermedades metablicas e inflamatorias crnicas y en
mujeres embarazadas.
Sndrome Hemoltico-Urmico. El sndrome hemolticourmico ocurre en cerca del 9 al 30% de nios infectados
aproximadamente una semana despus de un episodio
de diarrea causada por E.coli 0157:H7. Las infecciones con
otros serotipos de E.coli y Shigella dysenteriae pueden
causar el sndrome en nios y adultos. Tanto la E.coli como
la S.dysenteriae (pueden contaminar la carne, leche, queso
y alimentos insuficientemente cocidos o pasteurizados)
producen una toxina conocida como Shiga, que tiene un
peso molecular de 70 KD y est formada por una subunidad
A y cinco subunidades B. La bacteria se adhiere a las clulas
de la mucosa del colon e invade, replica y destruye las
clulas y la toxina Shiga penetra a la circulacin intestinal
y viaja sobre la superficie de las plaquetas y monocitos
por lo tanto lesiona a las clulas endoteliales capilares
glomerulares, las clulas mesangiales y las clulas epiteliales
tubulares. La toxina induce tambin liberacin de factor de
von Willebrand desde las clulas endoteliales y se acelera la
adhesin y agregacin plaquetaria.
La toxina Shiga a nivel renal produce liberacin de citocinas
que promueven la invasin de monocitos y neutrfilos
los cuales liberan radicales libres de oxgeno, perxido
de hidrgeno, elastasa y otras proteasas que daan
potencialmente a los riones.
Tratamiento. Los pacientes con prpura trombocitopnica
trombtica idioptica requieren de la combinacin de
plasmafresis con la cual se extrae la abundante cantidad de
factor de von Willebrand y la reposicin es con plasma fresco
congelado ya que contiene la proteasa ADAMTS 13. Con
ste tratamiento cerca del 90% de los pacientes sobreviven
82

Anestesia en Mxico 2008;20(2): 75-84

a un episodio de prpura trombocitopnica trombtica sin

dao orgnico permanente.
Sndrome de HELLP. (Hemlisis microangioptica, elevacin
de enzimas hepticas y cuenta plaquetaria disminuida). El
sndrome de HELLP representa una forma severa de preeclampsia, se desarrolla aproximadamente en el 20% de las
pacientes con pre-eclampsia y la mayora de los casos se
diagnostican entre las 22 y 36 semanas de gestacin. Es
una enfermedad tpica del tercer trimestre de gestacin y
se presenta en el periodo postparto en el 30% de los casos,
generalmente 48 horas despus del parto.
El sndrome de HELLP y de hgado graso agudo del embarazo
(AFLP) no tienen un comienzo agudo. La trombocitopenia
o actividad reducida de antitrombina, o ambos, que se
observan en la presentacin no son el resultado de estas
complicaciones. Hay un pequeo nmero de mujeres
embarazadas quienes muestran un gradual decline en la
cuenta plaquetaria o actividad de antitrombina o ambas, y es
independiente de la presencia o ausencia de preeclampsia.
Aquellas quienes presentan una disminucin importante de
la cuenta plaquetaria o de la actividad de antitrombina tienen
un riesgo mayor para elevar aspartato aminotransferasa
(AST).
Trombocitopenia o actividad de antitrombina disminuida o
ambas y precede al comienzo de stas enfermedades. La
vigilancia de rutina de la cuenta plaquetaria y de la actividad
de antitrombina durante el embarazo es clnicamente til
para identificar a la mujer con riesgo incrementado de
sndrome de HELLP y AFLP. Estas enfermedades son ms
comunes en los embarazos gemelares.
Presentacin clnica y diagnstico. Se establece por la
presencia de preeclampsia y los siguientes criterios:
1. Anemia
hemoltica
microangioptica
con
esquistocitos.
2. Cuenta plaquetaria < 100 x109 /L.
3. DHL (Deshidrogenasa lctica) en suero > 600 IU/L o
bilirrubina total >1.2 mg/dl.
4. AST (Aspartato aminotransferasa) > 70 UI/L.
Signos de (CID) coagulacin intravascular diseminada que
ocurren en cerca del 20% de las pacientes. La mayora de
las pacientes presentan dolor abdominal localizado en
mesogastrio, cuadrante superior derecho o retro-esternal y se
acompaa de nusea, vmito y malestar general. Otros signos
y sntomas pueden estar presentes como: edema pulmonar
(6% de los casos), ascitis (8% de los casos) e insuficiencia
renal aguda. Pueden presentarse complicaciones hepticas
como: insuficiencia heptica, infartos hepticos, hematoma
y ruptura heptica.
En la tabla 8 se resume en manejo del sndrome de HELLP.
Las complicaciones fetales en el sndrome de HELLP incluyen:
parto prematuro, restriccin del crecimiento intrauterino
y desprendimiento prematuro de placenta. La mortalidad
perinatal es de cerca del 35%.

Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) en

el embarazo
Aproximadamente 1 o 2 en 1000 embarazos requieren
tratamiento antitrombtico para trombosis venosa profunda

Tabla 8. Tratamiento del Sndrome de HELLP.

1- Medidas de soporte
Reposo en cama en decbito lateral izquierdo (para mejor perfusin fetal).
Administracin intravenosa de sulfato de magnesio.
Control de la hipertensin arterial.
2- Alumbramiento (fisiolgico o quirrgico) depender de la indicacin obsttrica.

durante el embarazo o el puerperio. Durante el embarazo

y lactacin, la heparina de bajo peso molecular se debe
utilizar para el tratamiento y la profilaxis de enfermedad
tromboemblica venosa y para la prevencin y tratamiento
de embolismo sistmico asociado con enfermedad valvular
cardaca o con prtesis valvular cardaca.
La heparina tambin se utiliza para prevencin del retardo
en el crecimiento fetal y prdida del embarazo en pacientes
con anticuerpos antifosfolpido o trombofilia inherente.
Uno de los ms peligrosos efectos adversos del tratamiento
con heparina es la trombocitopenia inducida por heparina
(TIH) que se puede presentar en pacientes embarazadas que
reciben heparina, aunque en la minora de los casos se ha
reportado TIH durante el embarazo o perodo postparto.
Cuando se sospecha TIH, el tratamiento con heparina debe
ser descontinuado y una alternativa de anticoagulacin
se debe iniciar, ya que el TIH agudo es un fuerte factor de
riesgo independiente para trombosis venosa y arterial. Se
tiene evidencia disponible de la eficacia de tres agentes:
danaparoid, lepirudin y angatroban. Todos ellos pueden
controlar la generacin de trombina la cual juega un papel
importante en la patognesis del TIH, por lo tanto estos
agentes se pueden utilizar para el tratamiento de TIH agudo,
TIH en asociacin a trombosis y es una indicacin para
anticoagulacin a largo plazo.10

3.- Manejo especfico

Transfusin de plasma fresco.
Plasmafresis.
4.- Manejo de las complicaciones
Intervencin quirrgica.

plazo deben, en forma ideal, consultar al hematlogo

antes de planear el embarazo. Si se desea el embarazo se
recomienda realizar pruebas frecuentes durante el mismo,
y ajustar la dosis de heparina o heparina de bajo peso
molecular (HBPM) sustituidas por warfarina si ocurre el
embarazo.11,12,13
La eficacia y seguridad de la heparina no fraccionada depende
de un ptimo rango teraputico en el tiempo parcial de
tromboplastina activada (TTPa). Un valor de TTPa de 1.5 a
2.5 veces el control reduce el riesgo de tromboembolismo
recurrente y se correlaciona con los niveles de 0.2 a 0.4 UI/
mL de heparina. Un nivel de heparina de 0.2 a 0.4 UI/mL es
equivalente a un nivel de heparina de anti-factor Xa de 0.3
a 0.7 UI/mL.
La heparina de bajo peso molecular no requiere monitoreo
por laboratorio y es efectiva y segura cuando se administra
en forma subcutnea una vez al da.
Profilaxis en pacientes con vlvulas cardiacas mecnicas.
Dosis ajustadas de heparina, administrada cada 12 horas
subcutnea a lo largo del embarazo para mantener el TTP
dos veces o ms los tiempos de control, o anti-Xa a 0.35 a
0.70 IU/mL de acuerdo al tipo de heparina.
HBPM durante el embarazo con dosis de ajuste de acuerdo
al peso o como sea necesario para mantener a 4 horas
postadministracin y un anti-Xa cerca de 1.0 IU/mL.14

Terapia antitrombtica en el embarazo

Las pacientes que reciben terapia anticoagulante a largo

Tabla 9. Profilaxis en embarazadas con alto riesgo de aborto15

Caractersticas del paciente

Recomendacin

Tres o ms abortos

Investigar anticuerpos antifosfolpido; si han ocurrido en el

segundo trimestre, investigar trombofilia congnita; si ocurri
preeclampsia severa o recurrente, restriccin del crecimiento
intrauterino u ocurri otra causa inexplicable de muerte
intrauterina investigar trombofilia y anticuerpos antifosfolpido.

Anticuerpos antifosfolpido y dos o ms abortos tempranos,

o uno o ms abortos tardos, preeclampsia o restriccin de
crecimiento intrauterino.

Antes del parto: aspirina y mini-dosis de heparina, dosis

moderadas de heparina, o profilaxis con HBPM.*

Defectos tromboflicos y abortos recurrentes durante o despus

del segundo trimestre; o preeclampsia y/o restriccin del
crecimiento intrauterino.

Considerar dosis bajas de aspirina con mini-dosis de heparina o

profilaxis con HBPM*; dar anticoagulantes postparto.

Anticuerpos antifosfolpido y una historia de trombosis venosa,

con anticoagulacin oral a largo plazo.

Ajustar dosis de HBPM* o heparina durante el embarazo,

anticoagulacin oral a largo plazo postparto.

Anticuerpos antifosfolpido y no historia de trombosis venosa o

aborto.

Opciones: Vigilancia, mini-dosis de heparina, profilaxis con HBPM*

o dosis bajas de aspirina (80 a 325 mg/da).

*HBPM (heparina de bajo peso molecular).

Sexta Conferencia sobre Terapia Antitrombtica

Federacin Mexicana de Anestesiologa, A.C.

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