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UNCINARIAS & STRONGILOIDES STERCOLARIS

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UNCINARIAS & STRONGILOIDES STERCOLARIS

CARLOS MARIO SALGADO AMOR RESIDENTE DE PRIMER AÑO MEDICINA INTERNA

UNCINARIAS
Son nematodos de la familia

Ancilostomatidae. Comparten una serie de características, morfológicas, fisiológicas y requerimientos ecológicos en común. Abarcan varios géneros. Algunas son parásitos del hombre y otras son del perro y el gato.

UNCINARIAS
Las dos ancilostomas que infectan al ser

humano son :

1.Ancilostoma duodenale (ancilostoma del Viejo Mundo) . 2. 3.Necátor americanus( ancilostoma del Nuevo Mundo).

EPIDEMIOLOGIA
Prevalente en climas cálidos y húmedos. Sobreviven en suelos ricos en nutrientes

orgánicos. Mas frecuente en preescolares y escolares. Forma infectante :larva filariforme. Mecanismo de infección: penetración percutánea.
N. Americanus: norte y centro América. A. Duodenale: europa,africa,asia y sur

América.

MORFOLOGIA
Necátor

americanus: Ø Adultos: cilíndrico, blanco-rosado, capsula bucal con 2 placas quitinosas semilunares cortantes en borde ventral, 2 mas en región dorsal, esófago largo y musculoso,

Ø MACHO: ü 7-9 mm x 0.3 mm. ü Bolsa copulatriz ancha y larga. ü Doce costillas copulatorias. ü Dos espículas copulatorias convergentes ü Doblez o espolón terminal ü Aspecto de anzuelo

Larva rabdittforme

Ø HEMBRA: ü 9 -13 mm x 0.4 mm. ü Cilíndrico. ü blanco.-rosado. ü Capsula bucal. ü Placas quitinosas. ü Ano en extremidad posterior. ü Vulva en tercio medio hacia ventral. ü Extremidad posterior adelgazada y cónica.
A . m a ch o . B . h e m b ra . 1 . vu l va

Ø HUEVO: üElipsoidal. ü70 micras x 40 micras. üCubierta delgada incolora y refringente. üBlastómeros ( 4 u 8) Ø Larva rabditiforme: ü250 a 300 micras. ü

Ancilostoma

duodenalis: Ø Cilíndrico. Ø Blanquecino o rosado. Ø Curvatura cervical. Ø Capsula bucal: ü dos pares de dientes en forma de ganchos. ü Borde inferior un par de dientes rudimentarios. ü Fondo de capsula bucal con par de placas pequeñas, triangulares , quitinosas.

Ø HEMBRA : ü10 -13 mm x 0.6mm. üVulva se abre a la altura de tercio medio ventral. üPar de ovarios tubulares y flexuosos. üÚtero corto. üVagina que se abre en la vulva.

Ø MACHO: ü8-11 mm x 0.4-0.5 mm. üBolsa copulatriz. üCloaca. üTestículo tubular único. üDos espículas copulatorias

Ø HUEVOS: üOvoides. ü60 micras x 40 micras. üExtremos redondeados. üCapsula hialina y delgada. üDos a ocho blastómeros.

Ø LARVA RABDITIFORME: ü200 – 300 micras x 17 micras. üCapsula bucal larga y estrecha. üEsófago largo y musculoso. Ø Larva filariforme: üFaringe alargada. ü

CICLO BIOLOGICO

PATOGENICIDAD
Mecanismo de daño por acción traumática

cutánea. Liberación de : üAspargilproteinasa üPepstatin-A üMetaloproteinas üserinproteinasas Infección bacteriana secundaria generando dermatitis.

PATOGENICIDAD
Acción traumática pulmonar con pequeñas

hemorragias. Infiltrado celular con neumonitis y eosinofilia. Traumatismo de pared intestinal por desgarro. Formación de ulceras sangrantes. Reacción inflamatoria submucosa. Edema de pared intestinal. Succión por acción expoliatriz.

PATOGENICIDAD
Genera focos hemorrágicos intestinales. Acción toxica Secreciones salivales contienen

anticoagulantes: üCatepsina üPéptido que Inhibe el factor de coagulación Xa üSe prolonga el tp-tpt. Ø 

PATOGENICIDAD
 Necátor americanus LIBERA: üQuimiocina üEotaxina üMIP-1 alpha  Induce producción de interleucina 5.  Aumenta la producción de eosinofilos.  Libera calreticutina que se comporta como alérgeno.

MANIFESTACIONES CLINICAS

DIAGNOSTICO
Estudio coproparasitoscopicos. Técnicas cuantitativas:

Ø Stoll. Ø Sstoll-hausher. Ø Kato- katz. Ø Ferreira.  Estudio de contenido duodenal.  Inmunológicos: imunotransferencia con antígenos estandarizados.

DIAGNOSTICO
Cultivo de HARADA-MORI. Pruebas moleculares:

Ø PCR: üIdentificación gen de citocromo oxidasa 1. üIdentificación de productos proteicos. üMarcadores genéticos de transcripción del ARN ribosomal.

TRATAMIENTO Y PREVENCION

TRATAMIENTO

PREVENCION

Pamoato de pirantel. Mebendazol. Tiabendazool. Acido kainico. Albendazol. Nitazoxanida. Ivermectina.

Usar calzado. Manejo adecuado de

deposiciones.

Strongiloides stercolaris
En 1876, el médico Louis Normand del Hospital

de St. Mandrier en Toulon, Francia, fue el primero en describir las larvas de Strongiloides Stercolaris. La estrongiloidosistiene los mismos aspectos epidemiológicos que la uncinariasis. Su agente etiológico es el Strongiloides Stercolaris. Hace parte de la superfamilia Rhabdiasoidea, familia Strongylidae.

EPIDEMIOLOGIA
Prevalente en climas cálidos, húmedos y

pluviosos. Suelos sombreados y ricos en nutrientes orgánicos. Su forma infectante es la larva filariforme. Mecanismo de infección por penetración percutánea de larva filariforme. Autoinfección interna y externa mantiene al individuo parasitado por largo tiempo. Las migraciones diseminan las parasitosis.

MORFOLOGIA
MACHO:

Ø Mide de 8 a 11 mm. Ø Son filiformes. Ø 1 mm de longitud. Ø 50 micras de grosor. Ø Extremidad caudal encorvada. Ø Tiene un testiculo,que continua por canal deferente y eyaculador que abre en cloaca. Ø Dos espículas copulatorias.

MORFOLOGIA
HEMBRA:

Ø 10 a 14 mm de longitud. Ø 75 a 90 micras de grosor. Ø Color blanco rosado. Ø Extremo anterior romo. Ø Boca con 3 labios. Ø Porción distal afilada. Ø Vulva debajo de región central. Ø Útero antidelfo repleto de huevos larvados

MORFOLOGIA
HUEVO:

ØOvoide . Ø50 a 60 micras x 30 a 40 micras. ØCubierta fina incolora y refringente.
Ø

MORFOLOGIA
LARVA RABDITOIDE:

Ø200 a 300 micras x 14 a 16 micras. ØPorción media del primordio genital.

MORFOLOGIA
LARVA

FILARIFORME: Ø300 micras x 35 micras. ØEsófago largo sin dilatación bulbar. ØCola bífida.

CICLO BIOLOGICO

PATOGENIA
Entre sus factores de patogenicidad se

encuentran la producción de metaloproteasas. Estas actúan en la penetración de larvas filariformes por piel y tejidos. La secreción de proteasas ayuda en la penetración de los parásitos en la pared intestinal y en la liberación de larvas rabditoides hacia la luz intestinal. Produce lesión cutáneas por trauma , con dermatitis piógena agregada.

PATOGENIA
Reacción inflamatoria pulmonar, por

elementos del metabolismo. Producción de granulomas Necrosis tisular Fenómenos alérgicos Fibrosis Contaminación bacteriana Neumonitis difusa Focos múltiples de consolidación neumónica Derrames pleurales

PATOGENIA
Crisis asmáticas Inflamación catarral en intestino Infiltrados de eosinofilos y células epitelioides Mucosa intestinal se vuelve disfuncional Producción de secreción mucosa Atrofia de vellosidades intestinales Atrofia de pliegues mucosos Ulceración de mucosa Focos hemorrágicos

PATOGENIA
Congestión y edema de paredes intestinales Duodenoyeyunitis catarral Lesiones necróticas Suboclusion intestinal Infecciones bacterianas agregadas Inmunodepresión casos severos

MANIFESTACIONES CLINICAS
AGUDAS:

Ø Larva currens (signo más característico) Ø Prurito (habitualmente en los pies) Ø Sibilancias/tos/febrícula/loeffler Ø Dolor epigástrico Ø Diarrea/náuseas/vómitos

MANIFESTACIONES CLINICAS
CRÓNICO (HABITUALMENTE RESULTADO DE LA

AUTOINFECCIÓN): Ø Larva currens (signo más característico) Ø Dolor epigástrico. Asintomático o Ø molestias abdominales vagas Ø Diarrea Intermitente (alternando con constipación) Ø Náuseas y vómitos ocasionales Ø Pérdida de peso (si la infestación es mayor) Ø Erupciones cutáneas recurrentes (urticaria crónica)

MANIFESTACIONES CLINICAS
SEVERO (HABITUALMENTE COMO RESULTADO DE

UNA HIPERINFECCIÓN O UNA INFECCIÓN DISEMINADA): Ø Instalación insidiosa Ø Diarrea (ocasionalmente sanguinolenta) Ø Dolor abdominal severo, náuseas y vómitos Ø Tos, sibilancias, síndrome funcional respiratorio Ø Rigidez cervical, Ø cefaleas, confusión (meningismo) Ø Erupción cutánea (petequias, púrpura) Ø Fiebre, escalofríos

DIAGNOSTICO
Coproparasitoscopico: aislamiento de larvas o

huevos en matéria fecal. Pruebas de la cuerda, enterotest o cápsula de Beal Aspirado duodenal Métodos inmunológicos: ELISA, TIFI, HAI, radioalergo absorbencia (RAST) que mide IgE específica. Técnica del embudo de Baermann (todavía considerada como el patrón oro).

DIAGNOSTICO
Frotis directo de heces en tinción de yodo - lugol

suero fisiológico. Después de concentración (acetato de etil formalina). Después de cultivo con la técnica de papel de filtro de Harada-Mori. Cultivos de placa agar nutriente (no para los casos de pacientes manejo/limitado a estudios epidemiológicos). 

TRATAMIENTO Y PREVENCION
TRATAMIENTO: Ø Tiabendazol. Ø Albendazol. Ø Ivermectina.

PREVENCIÓN: Ø Manejo adecuado de excretas. Ø Uso del calzado.

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