KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

ASKEP KETOASIDOSIS DIABETIKUM

A. PENGERTIAN
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari
diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa >
250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia atau ketourinia.
(Urden Linda, 2008).
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I,
disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan
atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton
akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.
B. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung
insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun.
Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus
tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin.
Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa
oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya
terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya
sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami
desensitisasi terhadap glukosa.
C. TANDA DAN GEJALA
Poliuria
Polidipsi
Penglihatan kabur

Lemah
Sakit kepala
Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat

berdiri)
Anoreksia, Mual, Muntah
Nyeri abdomen
Hiperventilasi
Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
Terdapat keton di urin
Nafas berbau aseton
Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
Kulit kering
Keringat
Kusmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik

D. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting
pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk
mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan
glukosa bersama sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis
osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi
dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira
kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam
periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm
sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and
suddarth, 2002).

WOC

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Analisa Darah
a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
b. pH rendah (6,8 -7,3)
c. PCO2 turun (10 30 mmHg)
d. HCO3 turun (<15 mEg/L)
e. Keton serum positif, BUN naik
f. Kreatinin naik
g. Ht dan Hb naik
h. Leukositosis
i. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
Elektrolit
a. Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang
(dehidrasi).

b.
c.
d.
e.

Fosfor lebih sering menurun

Urinalisa
Leukosit dalam urin
Glukosa dalam urin

EKG gelombang T naik

MRI atau CT-scan
Foto toraks
F. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
a. Rehidrasi
1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu
80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 48
jam).
5) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
7) Monitor keseimbangan cairan
b. Insulin
1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
3) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali
4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L 250mg%,
Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3
Fase II/Maintenance:
1) Cairan maintenance
a. Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b. Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU
2) Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
3) Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan,
boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
4) Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.
G. KOMPLIKASI
1. ARDS (adult respiratory distress syndrome)

2. Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi yang
berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler paru.
3. DIC (disseminated intravascular coagulation)
4. Edema otak
5. Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus menerus
6.
7.
8.
9.

akan beresiko terjadinya edema otak

Gagal ginjal akut
Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.
Hipoglikemia dan hiperkalemia
Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebihan dan tanpa
pengontrolan.

KASUS
Ny. Z berumur 58 tahun dibawa ke IGD oleh keluarganya dengan keluhan diare dan
muntah, nyeri abdomen. Ny. Z terlihat lemas dan lelah serta pucat dan membran mukosa
terlihat kering. Dan pernafasan terlihat cepat dan dalam (kusmaul). Klien juga terlihat syok.
Klien mengatakan sering merasa haus, hasil ukur BB turun secara tiba-tiba. Pasien
nmengatakan poliuri. Klien juga menderita diabetes sejak umur 46 tahun. TD 150/90 mmHg,
RR 28x /menit. Kadar gula darah 800 mg/dl.
ANALISA KASUS
PRIMARY SURVEY
A : Air way
Pada klien tidak ditemukan sputum
B : Breathing
Terdapat RR klien 28x/mnt, dan nafas pasien terlihat cepat dan dalam (kusmaul)
C : Circulation
Klien tampak pucat dan membran mukosa kering.
D : Dissability
Klienmengatakanlemassehinggasulitmelakukanaktifitas
E : Exposure
BB turundrastis, klienpoliuri
SECONDARY SURVEY

Riwayat penyakit
Riwayat penyakit sekarang : Asidosis Diabetikum
Riwayat penyakit dahulu : pernah menderita DM tipe 1
Riwaya penyakit Keluarga : Diabetes
Analisa Data
DO :

Klien terlihat lemas dan lelah serta pucat

Klien membran mukosa terlihat kering
Nafas klien terliaht cepat dan dalam (kusmaul)
Klien terlihat syok
Bb klien turun tiba-tiba
TD 120/mmHg
Gula darah 800mg/dl

DS :

Klien mengatakan nyeri abdomen

Klien mengatakan sering buang air kecil
Klien mengatakan menderita diabetes sejak umur 46 tahun
Klien mangatakan sering haus

DIAGNOSA
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
3. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai
dengan pernafasan kusmaul.
INTERVENSI
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
Batasan karakteristik :

Peningkatan urin output

Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba

Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek

Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill

Kriteria Hasil :

TTV dalam batas normal

Pulse perifer dapat teraba

Turgor kulit dan capillary refill baik

Keseimbangan urin output

Kadar elektrolit normal

Intervensi

Rasional

1. Kaji riwayat durasi/intensitas mual, Membantu memperkirakan pengurangan

muntah dan berkemih berlebihan

volume

total.

menyebabkan

Proses

infeksi

yang

demam

dan

status

hipermetabolik meningkatkan pengeluaran

2. Monitor vital sign dan perubahan
tekanan darah orthostatik

cairan insensibel.
Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh
hipotensi dan takikardia. Hipovolemia
berlebihan

dapat

ditunjukkan

dengan

penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari

3. .Monitor

perubahan

kussmaul, bau aceton

respirasi:

posisi berbaring ke duduk atau berdiri.

Pelepasan asam karbonat lewat respirasi
menghasilkan

alkalosis

respiratorik

terkompensasi pada ketoasidosis. Napas

bau aceton disebabkan pemecahan asam

4. Observasi kulaitas nafas, penggunaan
otot asesori dan cyanosis

keton

dan

akan

hilang

bila

sudah

terkoreksi
Peningkatan beban nafas menunjukkan

5. Observasi

ouput

dan

kualitas ketidakmampuan

untuk

berkompensasi

urin.Timbang BB
terhadap asidosis
6. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika
diindikasikan
Menggambarkan kemampuan kerja ginjal
7. Ciptakan lingkungan yang nyaman,
dan keefektifan terapi
perhatikan perubahan emosional
8. Catat hal yang dilaporkan seperti mual, Menunjukkan

status

cairan

dan

nyeri abdomen, muntah dan distensi keadekuatan rehidrasi

lambung

Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi

9. Obsevasi adanya perasaan kelelahan volume

yang meningkat, edema, peningkatan
BB, nadi tidak teratur dan adanya Mengurangi
distensi pada vaskuler

peningkatan

menyebabkan
perubahan

suhu

pengurangan
emosional

yang
cairan,

menunjukkan

penurunan perfusi cerebral dan hipoksia

Kolaborasi:

Pemberian NS dengan atau tanpa

dextrosa

Kekurangan
mengubah

cairan
motilitas

menimbulkan

Albumin, plasma, dextran

Pertahankan kateter terpasang

Pantau pemeriksaan lab :

elektrolit

lambung,

muntah

menimbulkan

dan

sering

dan

potensial

kekurangan

cairan

&elektrolit

Pemberian cairan untuk perbaikan yang

cepat

mungkin

sangat

berpotensi

Hematokrit

menimbulkan beban cairan dan GJK

BUN/Kreatinin

Pemberian tergantung derajat kekurangan

cairan dan respons pasien secara individual

Osmolalitas darah
Natrium
Kalium
-Berikan Kalium sesuai indikasi
-Berikan bikarbonat jika pH <7,0
-Pasang NGT dan lakukan penghisapan
sesuai dengan indikasi

2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan

insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
Kriteria hasil :
Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat.
Menunjukkan tingkat energi biasanya.
Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal.
Intervensi

Rasional

1. 1.Pantau berat badan setiap hari Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat
atau sesuai indikasi.
termasuk absorpsi dan utilitasnya.
2. Tentukan program diet dan pola Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan
makan pasien dan bandingkan dari kebutuhan terapetik
3.
dengan
makanan
yang
dihabiskan.
Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan
3. Auskultasi bising usus, catat
elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi
adanya nyeri abdomen/perut
lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan
kembung,
mual,
muntahan
mempengaruhi pilihan intervensi.
makanan yang belum dicerna,
4.
Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika
pertahankan
indikasi.

puasa

sesuai pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik.

Memberikan informasi pada keluarga untuk

4. Berikan

makanan

yang memahami kebutuhan nutrisi pasien.

mengandung nutrien kemudian

upayakan pemberian yang lebih Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya
padat yang dapat ditoleransi.
metabolisme
karbohidrat
yang
berkurang
5. Libatkan keluarga pasien pada
sementara tetap diberikan insulin, hal ini secara
perencanaan sesuai indikasi.
potensial dapat mengancam kehidupan sehingga
6. Observasi tanda hipoglikemia.
harus dikenali.
7.
Kolaborasi :
Memantau gula darah lebih akurat daripada
7. Kolaborasi :
reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi.
1. Pemeriksaan GDA dengan finger Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap
stick.
terkontrol.
2. Pantau pemeriksaan aseton, pH

Mempermudah
dan HCO3.
3. Berikan

pengobatan

karbohidrat

insulin

transisi
dan

pada

metabolisme

menurunkan

insiden

hipoglikemia.
Larutan glukosa setelah insulim dan cairan

secara teratur sesuai indikasi

4. Berikan larutan dekstrosa dan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan
mertabolisme karbohidrat mendekati normal
setengah salin normal.
perawatan harus diberikan untuk menhindari
hipoglikemia.
3. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai
dengan pernafasan kusmaul.
Kriteria hasil :
a. Pertahanan pola nafas efektif.
b. Tampak rilex.
c. Frekuensi nafas normal.
Intervensi
1. Kaji pola nafas tiap hari.

Rasional
1. Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh
status

asam

cardiopulmonal

basa,
dan

status
sistem

hidrasi,

status

persyarafan.

Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi

untuk
2. Kaji kemungkinan adanya secret
yang mungkin timbul

menentukan

faktor

mana

yang

berpengaruh/paling berpengaruh.
Penurunan

kesadaran

mampu

merangsang

pengeluaran sputum berlebih akibat kerja reflek

parasimpatik dan atau penurunan kemampuan
menelan.
3. Kaji

pernafasan

kusmaul

pernafasan keton.

atau Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui

pernafasan

yang

menghasilkan

alkalosis

respiratorik

kompensasi

terhadap

keadaan

ketoasidosis. Pernafasan yang berbau keton

berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat
4. Pastikan

jalan

nafas

tersumbat.

dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi.

4.
tidak Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi
terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya
lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas
oleh sekret yang munkin terjadi.

5. Baringkan

klien

pada

nyaman, semi fowler.

6. Berikan bantuan oksigen.

5.
posisi Pada posisi semi fowler paru paru tidak tertekan
oleh diafragma.
Pernafasan

kusmaul

keasaman

memberikan

sebagai
respon

kompensasi
penurunan

CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup dalam

jumlah

yang

minimal

diharapkan

dapat

mempertahankan level CO2.

7. Kaji Kadar AGD setiap hari.

Evaluasi

rutin

konsentrasi

HCO3,

CO2dan

O2 merupakan bentuk evaluasi objektif terhadap

keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen.