PROBLEMAS RESPIRATORIOS EN EL RECIN

NACIDO
Mariana Cruz, Mario Moraes.
Objetivos especficos de aprendizaje:
Al finalizar la lectura de este captulo usted podr:
1) Describir el desarrollo pulmonar y la fisiologa pulmonar
neonatal.
2) Enumerar sus etiologas.
3) Solicitar los exmenes iniciales destinados a su estudio.
4) Realizar la aproximacin teraputica inicial.
Introduccin
Puede ser algun dato sobre incidencia en Uruguay o CHPR,
costos para la salud. Algn dato de lo publicado por Paniza sobre
ventilacin en los menores de 1500.

CONSIDERACIONES FISIOLGICAS
El desarrollo del pulmn humano pasa por varios estadios: embrionario (06 semanas de gestacin) pseudoglandular (7-16 semanas), canalicular (1626 semanas), sacular (26-36 semanas) y alveolar (36 semanas a 2 aos). El
desarrollo prenatal del sistema respiratorio no est completo hasta que no
se ha formado una superficie de intercambio suficiente para sustentar al
recin nacido en el momento de su nacimiento.
En la fase canalicular (16 a 26 semanas) comienzan a formarse los
bronquiolos respiratorios, la barrera alvolo-capilar y se inicia la
diferenciacin de las clulas del epitelio distal en neumonocitos tipo I y II;
estos ltimos son los encargados de la sntesis de surfactante.
Surfactante

El sistema surfactante es un material que recubre la superficie alveolar y

distal de la va area cuya principal accin es disminuir la fuerza de tensin
superficial de la interfase aire-lquido, facilitando el mantenimiento de la
capacidad residual pulmonar, la coexistencia de alvolos de diferente
tamao, disminuyendo adems el trabajo necesario para reinsuflar los
alvolos en la siguiente inspiracin. Cuando no existe surfactante los
alvolos tienden a cerrarse en la espiracin con una fuerza inversamente
proporcional al radio de los mismos (ley de Laplace).
Los componentes del surfactante pulmonar son sintetizados por los
neumonocitos tipo II, desde las 24- 26 semanas en escasas cantidades. El
surfactante se produce en cantidades suficientes luego de las 34 semanas y
aumenta progresivamente al trmino de la gestacin.
Fosfatidilcolina o lecitina constituye el 70% de los fosfolpidos y el
fosfatidilglicerol el 8%; estos son los principales fosfolipidos.
Las protenas son el 10% del contenido del surfactante. La protena
hidrfila SP-B tiene funciones intracelulares de procesamiento,
almacenamiento y secrecin de surfantante. La protena SP-C tiene
propiedad de disminuir la tensin superficial como SP-B. SP-A es una
molcula innata de defensa en los alveolos y vas respiratorias. SP-D es una
protena innata de defensa del husped que se une a virus, bacterias y
hongos.
Lquido pulmonar
Durante el desarrollo intrauterino, los pulmones fetales estn rellenos de
lquido secretado por el epitelio pulmonar, el cual es imprescindible para el
desarrollo pulmonar.
El lquido pulmonar fetal debe ser removido y reemplazado por gas. Este
proceso comienza antes del nacimiento (das antes), en las gestaciones a
trmino, con un cambio del patrn secretor de cloro del epitelio pulmonar a
la reabsorcin activa de sodio, lo cual ocasiona una inversin del
movimiento de lquido a travs del epitelio pulmonar, promoviendo el
pasaje de lquido desde la va area hacia el intersticio. Glucocorticoides,
catecolaminas, y oxigeno tienen un rol fundamental en la captacin de
sodio en el aclaracin del lquido alveolar. La actividad disminuida o la
inmadurez de este proceso puede reducir la adaptacin del pulmn del
recin nacido a la respiracin, como se ve en los pretrminos. A este
proceso se suma el hecho de que, durante el nacimiento vaginal, la
compresin intermitente del trax facilita la remocin del lquido
pulmonar. En caso de nacimiento por cesrea, sobre todo sin trabajo de
parto previo, existe una mayor cantidad de lquido retenida en el pulmn
debido a menor secrecin de corticoides y catecolaminas con ausencia del
mecanismo de compresin. Antes del nacimiento el lquido pulmonar llena
la va area hasta que el recin nacido hace su primera respiracin, con la

cual genera un gradiente transpulmonar que favorece el movimiento de

lquido hacia el intersticio. Desde el intersticio es transportado
gradualmente en su mayor parte por la circulacin pulmonar y en menor
porcentaje por los linfticos.
El inicio de la primera respiracin es debido a la cada en la Pa02, Ph y
aumento de PaC02 como resultado de la interrupcin de la circulacin
placentaria, redistribucin del gasto cardaco, disminucin de la
temperatura corporal y varios estmulos tctiles y sensoriales.
Patrn respiratorio neonatal
El establecimiento de un patrn respiratorio maduro depende de la madurez
del centro respiratorio.
El patrn respiratorio neonatal se caracteriza por episodios de respiracin
regular, pausas de corta duracin y aumento de la frecuencia posterior que
se denomina respiracin peridica.
La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el oxgeno estando ms
saturada a menores Pa02 que la hemoglobina adulta. La Pa02 aumenta
rpidamente a niveles entre 60 y 90 mmHg luego del establecimiento de un
patrn respiratorio adecuado.
SIGNOS CLINICOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN
EL RECIN NACIDO
Existe una serie de signos clnicos que no son especficos de los procesos
respiratorios, ya que pueden presentarse en otros procesos (cardiopatas,
infecciones, hipotermia, alteraciones metablicas) que son manifestacin
de una situacin fisiopatolgica y de los intentos de compensacin para
mantener un adecuado intercambio gaseoso y adecuada oxigenacin tisular.
Alteracin de la frecuencia respiratoria: la frecuencia respiratoria
normal en el recin nacido es entre 40 y 60 rpm; se define polipnea como
una frecuencia respiratoria mayor de 60 rpm; los episodios de bradipnea y
apnea son elementos que hablan de gravedad.
Retracciones (tirajes): subcostal, intercostal, subxifoidea, de aparicin
precoz ante alteraciones leves de la mecnica pulmonar son debidas a la
alta compliance de la pared torcica neonatal.
Disociacin traco abdominal: el diafragma es un msculo que
contribuye activamente en la respiracin, creando una presin negativa

intratorcica en la inspiracin, mayor en las situaciones con trabajo

respiratorio ms aumentado.
Aleteo nasal: el ensanchamiento de las alas de la nariz permite una
disminucin de la resistencia nasal; debido a que el recin nacido respira
principalmente por la nariz, el aleteo nasal disminuye el trabajo
respiratorio.
Quejido: se produce por cierre parcial de la glotis al final de la espiracin
con objeto de conservar el volumen pulmonar, mejorar la relacin V/Q y
aumentar la presin transpulmonar, facilitando la reabsorcin de lquido
pulmonar. El quejido puede ser intermitente o continuo, dependiendo de la
severidad de la enfermedad pulmonar.
Cianosis: la cianosis central, mejor observada por examen de la mucosa
oral y la lengua, es un indicador importante de compromiso del intercambio
gaseoso. La deteccin clnica de cianosis depende de la cantidad total de
hemoglobina desaturada; por lo tanto pacientes con anemia pueden tener
bajas PaO2 sin cianosis clnicamente detectable, y pacientes con
policitemia pueden estar cianticos a pesar de una Pa02 normal. La
cianosis perifrica puede ser normal en neonatos en las primeras horas,
pero tambin ocurre en situaciones de disminucin del gasto cardaco.
Para la valoracin del grado de dificultad respiratoria de cualquier etiologa
en el recin nacido suele emplearse el test de Silverman. (Tabla 1)
Tabla I. Test de Silverman para la evaluacin de la dificultad
respiratoria del recin nacido
____________________________________________________________
__________________________________
0

2
Aleteo nasal
No
Intenso
Tiraje
No
Intercostal, supraesternal
Retraccin esternal
No
Intensa
Quejido
No
c/estetoscopio
Audible s/estetoscopio

Discreto
Intercostal
Moderada
Audible

Disociacin traco-abdominal
Intensa

No

Balanceo

Suma de puntajes parciales: 0-3 dificultad respiratoria leve; 3-6 moderada;

7-10 severa

ETIOLOGIA
A la hora de evaluar la dificultad respiratoria en el neonato hay que tener
siempre en consideracin que pueden ser muchas las posibilidades
etiolgicas tanto a nivel pulmonar como extrapulmonar. De ah la
importancia de una anamnesis exhaustiva, una exploracin fsica completa,
y realizar determinadas exploraciones complementarias.
En la historia clnica ser importante conocer los antecedentes familiares,
curso del embarazo, patologa materna, edad gestacional, parto, momento
de inicio del distrs. Destacar si es un pretrmino (menor 34 sem) si recibi
induccin de la maduracin pulmonar. Importa si existe rotura de
membranas previo al parto, caractersticas del liquido amnitico, elementos
clnicos y paraclnicos de infeccin materna, estado de portadora de
estreptococo grupo B, tipo de parto ( vaginal o cesrea), si recibi
analgesia/anestesia, elementos indicadores de prdida de bienestar fetal
( Dips II, bradicardia, taquicardia fetal), tipo de reanimacin necesaria y
test de Apgar.
En el examen fsico debemos buscar signos de dificultad respiratoria
(momento de aparicin con respecto al nacimiento, severidad),
auscultacin cardiopulmonar (hipoventilacin, ruidos patolgicos, tonos
cardacos, soplo, pulsos femorales), impregnacin de meconio, mala
circulacin perifrica, visceromegalias, malformaciones externas o fenotipo
particular ( Potter, hernia diafragmtica, Pierre Robin).
En cuanto a las exploraciones complementarias, la gasometra es el mtodo
ms ampliamente utilizado para comprobar la funcin pulmonar del recin
nacido, siendo la base del diagnstico y del manejo posterior; la radiografa
de trax permite objetivar la presencia de patologa cardiopulmonar: a
veces el patrn radiolgico es claro y permite hacer el diagnstico
etiolgico, otras veces los signos son dudosos y es preciso esperar la
evolucin clnico radiolgica para poder llegar al diagnstico. Otros
estudios segn orientacin etiolgica y antecedentes: hemograma,
reactantes de fase aguda ( PCR), cultivos, glicemia, ecocardiograma
doppler, etc ayudan en el diagnstico.

En conclusin, el diagnstico de la causa de dificultad respiratoria en el

recin nacido es clnico, radiolgico, gasomtrico y evolutivo.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA DIFICULTAD
RESPIRATORIA NEONATAL
Trastornos pulmonares
Enfermedad de membrana hialina
Taquipnea transitoria neonatal
Sndrome de aspiracin de meconio/ otros sndromes espirativos
Neumona
Sndromes de escapes areos (neumotrax, etc)
Hipoplasia pulmonar
Trastornos extrapulmonares
Hipotermia
Acidosis metablica
Anemia/policitemia
Hipoglicemia
Hipertensin pulmonar
Cardiopata congnita
Problemas anatmicos que comprometen el sistema respiratorio
Obstruccin de vas areas superiores
Malformaciones de las vas areas superiores
Lesiones que ocupan espacio
Anomalas de la caja costal
Lesin del nervio frnico
Enfermedad neuromuscular
A continuacin analizaremos brevemente las patologas ms frecuentes
tanto pulmonares como extrapulmonares que pueden afectar al recin
nacido pretrmino y trmino.

1) Enfermedad de membrana hialina

Tambin conocido en la literatura como sndrome de distress respiratorio
(RDS), contina siendo un problema clnico dominante en el recin nacido
pretrmino sobre todo menor de 32 semanas, siendo una de las causas ms
comunes de morbilidad. Su causa es la deficiencia de surfactante alveolar.
Los factores de riesgo ms importantes son la prematurez y el muy bajo
peso al nacer, siendo su incidencia mayor a menor edad gestacional; otros
factores de riesgo son la diabetes materna y la asfixia perinatal. La
presentacin clsica incluye grados variables de dificultad respiratoria con
aumento de los requerimientos de oxgeno, asociado a hallazgos
radiolgicos diagnsticos y aparicin de los sntomas precozmente luego
del nacimiento. Manifestaciones clnicas adicionales incluyen palidez (por
anemia o vasoconstriccin perifrica) e inestabilidad cardiovascular
(tiempo de recoloracin prolongado, hipotensin). El patrn radiolgico
clsico (Fig.1) consiste en volumen pulmonar disminudo con patrn
reticulogranular difuso (apariencia de vidrio esmerilado), con broncograma
areo, de diferentes grados. Esto es causado primariamente por las
atelectasias alveolares con edema alveolar asociado. La silueta cardaca es
normal o ligeramente aumentada, auque puede existir cardiomegalia en
hijos de madre diabtica o con asfixia importante. Esta apariencia
radiolgica puede no ser distinguible de la neumona neonatal, con
frecuencia causada por estreptococo grupoB. En la gasometra arterial
podemos ver hipoxemia e hipercapnia, con acidosis respiratoria o mixta,
segn la gravedad del cuadro.
Estos pacientes deben ser ingresados en un centro de tercer nivel (UCI
neonatal), mantener ambiente trmico neutro, adecuada oxigenacin y
perfusin, administracin de surfactante exgeno y antibiticos segn sea
necesario, con monitorizacin continua de la saturacin de oxigeno y de la
evolucin clnica. El pronstico depende de la severidad de la enfermedad
y patologas asociadas, pudiendo evolucionar a enfermedad pulmonar
crnica con o sin dependencia de oxigeno.
Debemos destacar que la intervencin que ha demostrado ser ms efectiva
es la induccin de la maduracin pulmonar prenatal de fetos entre las 24 y
24 semanas si el parto es probable o inminente, siendo lo recomendado
dexametazona 6 mg i/m cada 12 horas 4 dosis que, cuando son
administrados 24 a 48 horas antes del nacimiento han demostrado
disminuir la incidencia y severidad de EMH, incidencia de hemorragia
intraventricular y ductus arterioso persistente.

Fig.1: aspecto reticulo granular en enfermedad de membrana hialina

2) Sndrome de aspiracin meconial

Se define como un cuadro de dificultad respiratoria en un recin nacido con
lquido amnitico teido de meconio y cuyos sntomas no pueden ser
explicados por otra causa. La emisin de meconio intratero puede ser un
fenmeno relacionado con la madurez fetal o un signo de sufrimiento fetal,
siendo infrecuente su emisin antes de las 34 semanas de gestacin. El
sndrome de aspiracin de lquido amnitico meconial (SALAM) se
produce en 4-5% de los recin nacidos con lquido amnitico con meconio
(LAM); por lo general la aspiracin se produce intratero, siendo menos
frecuente durante las primeras respiraciones postnatales. La probabilidad de
SALAM es mayor cuando el LAM es espeso y el recin nacido nace
deprimido (asfixia perinatal); o sea que la presencia de patrones de
frecuencia cardaca fetal alterados asociados a LAM hace que sea ms
probable su aspiracin (hipoxia intrauterina induce gasping en el feto con
posibilidad de aspiracin).
Los problemas pulmonares se producen por obstruccin de va area, la
cual puede ser total (atelectasias) o parcial (hiperinsuflacin por
mecanismo valvular), por neumonitis quimica con reaccin inflamatoria
secundaria y por inhibicin del surfactante por el meconio; son frecuentes
los escapes areos (25% de los casos) y la hipertensin pulmonar
persistente (HTPP),consecuencia de la vasoconstriccin pulmonar hipxica
y acidosis, todo lo cual agrava ms el cuadro. El recin nacido con SALAM
es ms frecuente que sea postmaduro, con evidencia de prdida de peso, y
es caracterstica la tincin de la piel, faneras y cordn umbilical por
meconio. Suele existir depresin cardiorrespiratoria al nacer, secundaria al
insulto hipxico intratero. La aparicin de distress respiratorio es precoz
con cianosis, quejido, aleteo, retracciones y marcada taquipnea. Es

caracterstica la hiperinsuflacin torcica y se auscultan roncus pulmonares.

La radiografa de trax (Fig. 2) muestra hiperinsuflacin pulmonar con
aplanamiento diafragmtico, infiltrados focales asimtricos y poco
definidos y atelectasias subsegmentarias, pudiendo objetivarse
cardiomegalia como manifestacin de la asfixia perinatal. La gasometra
arterial revela de forma caracterstica hipoxemia (evidencia de shunt
derecha izquierda); la hiperventilacin puede resultar en alcalosis
respiratoria, a pesar de que los nios con enfermedad severa en general
combinan acidosis metablica y respiratoria secundaria a hipoxia y falla
respiratoria. Siempre se debe estar alerta ante la posibilidad de desarrollo
de HTPP, la cual acompaa con frecuencia al SALAM y puede contribuir
sustancialmente a la mortalidad.
En cuanto al tratamiento se inicia antes del nacimiento, identificando
factores de riesgo de SALAM. La combinacin de LAM y patrones de
frecuencia cardaca fetal alterados estn con frecuencia asociados a asfixia
fetal y neonatal significativas con importante morbilidad, lo cual implica la
pronta institucin de medidas teraputicas adecuadas. En cuanto a la
aspiracin orofarngea antes del desprendimiento de los hombros, una
importante investigacin internacional, aleatoria y controlada, indica que la
aspiracin nasofarngea y orofarngea intraparto no reduce la incidencia de
SALAM.
Inmediatamente luego del nacimiento debemos considerar la visualizacin
directa de la laringe y la intubacin endotraqueal para remover el meconio
aspirado pero esta conducta va a depender de si el nio nace vigoroso o
deprimido: si el nio es vigoroso (definido por una frecuencia cardiaca
mayor de 100 cpm, respiraciones espontneas y tono razonable, dentro de
los primeros segundos de vida) no es necesaria la intubacin endotraqueal,
solo se despeja de secreciones boca y nariz. Si el nio nace deprimido, si
necesita ventilacin a presin positiva o si inicialmente tienen apariencia de
vigoroso, pero inmediatamente presenta escaso esfuerzo respiratorio o
apnea dentro de los primeros minutos de vida, debe realizarse intubacin
endotraqueal y aspiracin de va area. El manejo posterior es de soporte de
las funciones vitales manteniendo altas concentraciones de oxigeno
inspirado, lo cual, segn la severidad del cuadro, puede requerir asistencia
ventilatoria mecnica. Se debe mantener como objetivo gasomtrico una
Pa02 mayor de 90 mm Hg en vistas a minimizar la vasoconstriccin
pulmonar hipxica, as como una buena presin arterial. La infeccin
bacteriana puede coexistir, por lo que el inicio de antibiticos de 1era lnea
es necesario. Los nios que requieren AVM tienen alta mortalidad por
HTPP incontrolable con necesidad de altas dosis de oxido ntrico y en
ultima instancia oxigenacin por membrana extracorprea: ECMO (esto
ltimo no disponible en nuestro pas) y escapes areos.

Fig.2 Aspecto radiolgico del SALAM

3) Neumona connatal
Las variedades de neumona (por diferentes patgenos y va de contagio)
que afectan al neonato son cuatro: neumona congnita (va transplacentaria
agentes TORCH), neumona intrauterina (asociada con corioamnionitis),
neumona adquirida durante el nacimiento (organismos que colonizan
tracto genital), y neumona adquirida despus del nacimiento (inicio de
sntomas en primer mes de vida, adquirida nosocomial o en el hogar). La
inmadurez inmunolgica del recin nacido condiciona una evolucin
rpidamente progresiva y ms grave. Debido a que la neumona bacteriana
conlleva una importante mortalidad en el recin nacido, un alto ndice de
sospecha debe tenerse en todos los recin nacidos, trminos y ms an
pretrminos, ante la aparicin de sntomas respiratorios.
En la historia obsttrica es importante destacar la existencia de ruptura de
membranas ovulares (de pretrmino, prolongada mayor a 18 horas o de
menor duracin pero con sntomas y signos de corioamnionitis materna:
fiebre, taquicardia materna y fetal, dolor uterino, lquido amnitico ftido),
infeccin urinaria materna en curso y parto prematuro sin causa clara.
El estreptococo grupo B es el patgeno que con ms frecuencia produce
neumona neonatal. Este organismo es caractersticamente adquirido del
tracto genital materno durante el trabajo de parto o nacimiento, y la sepsis
por dicho germen se desarrolla en 1% de los nios colonizados por esta va,

siendo ms frecuente en pretrminos con tasa de mortalidad ms altas en

este grupo. De ah la importancia de la deteccin sistemtica de estado de
portadora de EGB en la mujer embarazada a las 35 semanas, en vistas a la
necesidad de profilaxis intraparto con penicilina cristalina; esta
intervencin ha disminuido drsticamente las tasas de sepsis precoz por
EGB, pero puede alterar el espectro de bacterias que colonizan el tracto
vaginal, lo cual puede cambiar el espectro de bacterias que causan
neumona en el recin nacido.
Otras bacterias que deben ser consideradas cuando la neumona es
adquirida intrautero o en el periodo perinatal inmediato al nacimiento
incluyen Escherichia coli, Klebsiella spp, estreptoccos grupoD, Listeria
monocytogenes y neumococo. Cuando la neumona se desarrolla varios
das o an semanas despus del nacimiento, adems de estos organismos
deben ser consideradas las infecciones por estafilococos, pseudomonas y
hongos. A pesar de que la infeccin por chlamydia trachomatis parece ser
adquirida durante el parto, la neumona causada por este organismo,
tpicamente tiene una aparicin gradual de sntomas respiratorios pasadas
las 3 semanas de vida.
La naturaleza no especfica de los signos clnicos es caracterstica de la
sepsis neonatal, lo cual implica un alto ndice de sospecha si se quiere
realizar un diagnstico precoz. En algunos casos de neumona severa, los
sntomas respiratorios dominan el cuadro, pero en otros casos los sntomas
son leves (solo polipnea) y asocia otros sntomas y signos de alerta como
son inestabilidad trmica, apneas, distensin abdominal e ictericia. Los
hallazgos radiolgicos (Fig.3) van desde infiltrados pulmonares
unilaterales o bilaterales, reas de consolidacin, o una apariencia
reticulogranular con broncograma areo que, en los pretrminos puede ser
indistinguible del observado en la enfermedad de membrana hialina. En
general las pruebas de laboratorio tienen bajo valor predictivo positivo pero
alto valor predictivo negativo; en nios con probable sepsis/neumona los
estudios de laboratorio obtenidos al momento del nacimiento (recuento de
glbulos blancos, ndice de neutrfilos reactantes de fase aguda) suelen ser
normales. Los estudios hechos a las 8-12 horas luego del nacimiento tienen
mayor posibilidad de ser anormales. Recordar que los nios con
sepsis/neumona pueden ser asintomticos al nacer (intervalo libre de
sntomas). La nica forma de realizar el diagnstico etiolgico es recuperar
el microorganismo de un sitio normalmente estril (sangre, orina, LCR,
derrame pleural).
El tratamiento es de sostn de funciones vitales y especfico con
antibiticos que cubran el espectro de grmenes involucrados, lo cual se
ajustar con el resultado de cultivos (ver tratamiento).

Fig. 3 Rx neumona connatal bilateral

4) Taquipnea transitoria neonatal

La taquipnea transitoria, un diagnstico frecuente, a menudo conlleva
problemas diagnsticos y teraputicos. Su diagnstico es de exclusin y la
evolucin rpida a la mejora con recuperacin completa es caracterstica.
Tpicamente aparece como un distress respiratorio en recin nacidos de
trmino o casi a trmino (35-36 semanas), siendo ms frecuente en los
nacidos por cesrea sin trabajo de parto previo, con alto contenido de
lquido pulmonar al nacimiento ( retardo en la absorcin del lquido
pulmonar). Las manifestaciones clnicas incluyen elementos de sndrome
de dificultad respiratoria leves a moderados en las primeras pocas horas
luego del nacimiento.
La radiografa de trax es la clave para el diagnstico (fig.4). Los
hallazgos caractersticos son aumento del volumen pulmonar con hilios
prominentes e infiltrados difusos (por aumento de los linfticos
periarteriales que participan en el clearence de liquido alveolar), aunque en
algunos casos puede ser difcil de distinguir de la neumona connatal o la
aspiracin de meconio en sus etapas iniciales solo por la apariencia
radiolgica, sobre todo si existen factores de riesgo.
La gasometra arterial revela varios grados de hipoxemia, a pesar de que la
falla respiratoria es infrecuente. En general no se requieren fracciones
inspiradas de oxigeno mayores a 40% para mantener una Pa02 normal.

La naturaleza transitoria de esta patologa es muy variable, con regresin

de los sntomas en 12 a 24 horas en los casos leves hasta 72 horas
postnatales en los casos persistentes. La diferenciacin con otras causas de
dificultad respiratoria neonatal puede tomar su tiempo. La evaluacin,
monitorizacin y cuidado de soporte deben cubrir todas las posibilidades
diagnsticas. La taquipnea transitoria neonatal es por definicin
autolimitada sin riesgo de recurrencia o disfuncin pulmonar residual.

Fig.4 Rx taquipnea transitoria neonatal

5) Hipertensin pulmonar persistente

Es una condicin clnica en la cual la resistencia vascular pulmonar (RVP)
se encuentra elevada, por lo general, como resultado de una falla en la
disminucin normal de la RVP postnatal. Esto lleva a un grado variable de
cortocircuito derecha-izquierda a travs de canales fetales persistentes
(foramen oval, ductus arterioso) dando como resultado hipoxemia grave.
La RVP puede estar elevada como respuesta a un estado patolgico
subyacente (neumona, SALAM) o como resultado de una anormalidad
estructural del lecho vascular pulmonar. La hipoxia, la hipercapnia y la
acidosis causan vasoconstriccin y elevan la presin vascular; su presencia
puede generar maladaptacin de la circulacin fetal a la neonatal. La
hipoplasia del lecho vascular aparece en situaciones de hipoplasia
pulmonar (ej: Potter, hernia diafragmtica). La proliferacin excesiva de la
musculatura lisa vascular pulmonar ocurre en la forma idiomtica o en la
asociada con asfixia crnica intrauterina. La congestin del lecho vascular
pulmonar por aumento retrgrado de la presin arterial pulmonar causa
HTPP y puede verse asociado a algunas cardiopatas congnitas o a fallo
ventricular izquierdo.
Debe sospecharse esta entidad ante hipoxemia severa y labilidad en la
oxigenacin que responde poco a altas concentraciones de oxigeno,
asociado a acidosis severa. La utilizacin de pulsioximetria de modo
simultneo en los territorios pre y post-ductal puede ayudar a establecer un
diagnstico de sospecha si el cortocircuito derecha a izquierda se produce a
travs del ductus (gradiente Sat02 mayor 5% o gradiente arterial radial

derecha-umbilical mayor de 20 mmHg), aunque no se debe descartar HTPP

al observar valores bajos en ambos sitios, ya que el cortocircuito puede
producirse a nivel del foramen oval. El test de la hiperoxia consiste en
exponer al nio a Fi02 de 1 durante 10 a 15 minutos observando la
respuesta: si hay enfermedad parenquimatosa pulmonar sin HTPP la Pa02
debera aumentar; en caso de cardiopata congnita no se produce cambios
en la Pa02 y en caso de HTPP la Pa02 tampoco aumenta, lo cual hace
imprescindible el ecocardiograma doppler en vistas al diagnstico de
cardiopata estructural subyacente y estimar la presin arterial pulmonar.
La radiologa pondr de manifiesto, en el caso de HTPP secundaria a
enfermedad pulmonar, la patologa subyacente y permite evaluar la
severidad de la misma. En la HTPP primaria las alteraciones radiolgicas
en general son mnimas, pudiendo mostrar una vascularizacin pulmonar
disminuida o la presencia de cardiomegalia.
El tratamiento est dirigido a disminuir las resistencias vasculares
pulmonares, el mantenimiento de una presin arterial sistmica adecuada,
la disminucin del shunt derecha-izquierda, la mejora de la oxigenacin
arterial y de la liberacin de oxigeno a los tejidos. Se debe evitar al mnimo
la manipulacin, la acidosis y la hipotermia, corregir posibles alteraciones
hidroelectrolticas y metablicas (calcio, glucosa), todo lo cual aumenta la
vasoconstriccin pulmonar. La utilizacin de oxido ntrico inhalado es una
herramienta teraputica en casos graves y refractarios al tratamiento
convencional, siendo utilizada la ECMO en casos refractarios a todo
tratamiento. El pronstico es reservado y depende de la severidad de la
HTPP en s, de la patologa de base y de las complicaciones asociadas,
siendo una patologa de alta mortalidad en sus formas ms severas.
6) Escapes areos
Los escapes areos pulmonares comprenden un espectro de enfermedades
que incluye neumotrax, neumomediastino, neumopericardio y enfisema
intersticial pulmonar. Un alto ndice de sospecha es esencial para un
diagnstico y tratamiento precoz. El neumotrax es ms frecuente en el
perodo neonatal que en otras etapas de la vida. Varias intervenciones y
patologas aumentan el riesgo de escapes areos, como ser la resucitacin
vigorosa al nacer con altas presiones, enfermedad de membrana hialina,
sndrome de aspiracin meconial e hipoplasia pulmonar. El tratamiento con
asistencia ventilatoria mecnica resulta en un aumento de la incidencia de
neumotrax y otros escapes areos, lo cual es variable segn la tcnica de
ventilacin utilizada.
La presencia de gas fuera del espacio pulmonar debe sospecharse en todo
nio con enfermedad respiratoria cuya condicin se deteriora bruscamente.

Los signos clnicos en caso de neumotrax importante incluyen dificultad

respiratoria, cianosis, disminucin de los sonidos respiratorios del lado
afectado, asimetra torcica, episodios de apnea, bradicardia,
desplazamiento del choque de punta e hipotensin arterial. A nivel
gasomtrico se observa hipoxemia con acidosis respiratoria o mixta. La
transluminacin puede poner en evidencia un aumento en la transmisin de
luz del lado afectado. La radiografa de trax (Fig.5) sigue siendo la
referencia para el diagnstico, aunque en casos graves se tomaran las
medidas teraputicas iniciales antes de contar con la radiografa. Para tratar
un neumotrax sintomtico puede utilizarse la aspiracin con aguja como
primera medida conectada a jeringa para evacuar el aire inicialmente; en
pacientes ventilados o si recidiva es necesario la colocacin de un tubo de
drenaje de trax.

Fig.5: neumotrax a tensin a derecha

7) Hernia diafragmtica congnita
La hernia diafragmtica unilateral, asociada con desplazamiento de vsceras
abdominales dentro de la cavidad torcica, ocurre con una frecuencia
estimada de 1/2200 nacimientos. Aproximadamente el 80-85% de los
defectos comprometen el hemidiafragma izquierdo. El pulmn del lado
afectado muestra disminucin del nmero de alvolos y de la va area y la
arteria pulmonar correspondiente es pequea; el pulmn contralateral
tambin es anormal, con disminucin del nmero de alvolos y un aumento
de la muscularizacin de las arterias perifricas. Estos cambios
morfolgicos dan como resultado una restriccin del flujo sanguneo
pulmonar e HTPP, lo cual es con frecuencia el problema clnico dominante

en el perodo postnatal inmediato. Esta HTPP tiene 2 componentes: uno fijo

y otro variable. El componente fijo est relacionado con el grado de
hipoplasia pulmonar subyacente y el componente variable puede ser debido
a hipertensin pulmonar potencialmente reversible. La hernia diafragmtica
puede estar asociada con otras anomalas congnitas letales como
cardiopatas congnitas complejas (incidencia aproximada de 16 a 22 %),
lo cual aumenta la mortalidad.
La insuficiencia respiratoria luego del nacimiento puede ser leve o severa,
con fracaso en la respuesta a las maniobras de reanimacin, lo cual depende
del grado de compresin del pulmn por las vsceras herniadas y de la
hipoplasia pulmonar subyacente. El diagnstico puede ser sospechado
rpidamente al nacer en los casos ms severos, en los cuales se manifiesta
por cianosis severa, bradicardia y en ocasiones abdomen excavado. El
examen fsico revela ruidos cardacos desplazados hacia el lado derecho y
disminucin de los ruidos respiratorios del lado izquierdo. La intubacin al
nacer es importante cuando se sospecha este diagnstico, en vistas prevenir
el llenado del contenido intestinal herniado con aire y mayor compromiso
del pulmn subyacente. El neumotrax puede ocurrir precozmente en los
primeros das de vida en respuesta a la ventilacin mecnica y requiere
evacuacin urgente. La radiografa de trax (Fig.6) muestra el hemotrax
comprometido con contenido intestinal y una silueta cardiotmica desviada
hacia el lado opuesto de la hernia.
El diagnstico prenatal precoz (segundo trimestre) permite referir a la
paciente a un centro de tercer nivel. Cuanto ms precoz sea el diagnstico
peor es el pronstico (mayor grado de hipoplasia pulmonar), as como la
asociacin con polihidramnios.
En cuanto al tratamiento es una urgencia mdica, no quirrgica; el objetivo
es demorar la ciruga hasta que el paciente este estable desde el punto de
vista cardiorrespiratorio con disminucin de la hipertensin pulmonar
reactiva. Luego de la reparacin de la hernia el pronstico depende del
grado de hipoplasia pulmonar subyacente, evolucionando con frecuencia a
enfermedad respiratoria crnica en los casos severos.

Fig.6: Rx hernia diafragmtica congnita

8) Obstruccin de va area
La obstruccin de va area superior es poco frecuente en el recin nacido,
sin embargo su forma de presentacin es con frecuencia severa con distress
respiratorio significativo. Las caractersticas clnicas dependen del grado y
sitio de la obstruccin, y puede ser de causa intrnseca o por compresin
externa. Los recin nacidos son predominantemente respiradores nasales;
por este motivo la obstruccin nasal puede manifestarse como una
dificultad respiratoria severa, incluyendo cianosis y tirajes. El diagnstico
se confirma con la imposibilidad de avanzar un catter a travs de la nariz
hacia la faringe.
La atresia de coanas es una rara malformacin (1/5000 nacidos vivos) y en
2/3 de los casos es unilateral, en general del lado derecho. Muchos casos de
atresia de coanas ocurren espordicamente o puede estar asociado a otras
anomalas congnitas. Clnicamente se presenta con cianosis la cual mejora
cuando el nio llora. El diagnstico es establecido al no poder pasar la
sonda por la nariz. Existe riesgo de insuficiencia respiratoria severa, por lo
que estos nios deben ser monitorizados cuidadosamente, siendo su
tratamiento definitivo el quirrgico.
Otras formas de obstruccin de va area pueden producirse por
malformacin del macizo facial, como se ve en el sndrome de Pierre Robin
(micrognatia, fisura de paladar blando, obstruccin de va area por
desplazamiento de la lengua hacia la hipofaringe).
Deben buscarse masas en cuello que pueden producir compresin
extrnseca de va area (ej: higroma qustico).
9) Cardiopatas congnitas
Las que debutan en el perodo neonatal precoz son aquellas ductus
dependiente. Con frecuencia es difcil de distinguir entre causas
respiratorias, infecciosas y cardiovasculares en base a los signos clnicos,
ya que la sintomatologa es muy similar. La forma de presentacin depende
del tipo y gravedad de la lesin cardaca. Ante un paciente con sntomas de
shock de aparicin brusca y acidosis metablica en las primeras 72 horas,
siempre debemos descartar la existencia de una cardiopata. Entre ellas se
encuentran la coartacin severa de aorta, el sndrome de corazn izquierdo
hipoplsico, estenosis artica crtica, hipoplasia o interrupcin del arco
artico, obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo. La
ecocardiograma doppler confirma el diagnstico, el cual puede ser

sospechado clnicamente por no aumento de la Pa02 a pesar del aumento de

la Fi02 (test de la hiperoxia, ver antes). Este tipo de paciente debe ser
rpidamente estabilizado, iniciar goteo de prostaglandinas en vistas a
mantener el ductus permeable y ser transferido a un centro especializado en
ciruga cardiaca.

PARACLINICA
Como sealamos previamente el diagnstico de dificultad respiratoria es
clnico, radiolgico, gasomtrico y evolutivo.
La paraclinica es imprescindible en la valoracin del grado de insuficiencia
respiratoria, el compromiso metablico y con orientacin etiolgica.
La gasometra arterial es el primer examen a solicitar: valorar grado de
hipoxemia, si existe hipercapnia y acidosis.
La radiografa de trax nos permite una orientacin etiolgica, aunque,
como ya referimos, muchos cuadros radiolgicos son indistinguibles.
La ecocardiografa es de gran valor si se sospecha una cardiopata
congnita y para valorar el grado de hipertensin pulmonar.
La valoracin mediante hemograma, reactantes de fase aguda (PCR),
hemocultivos y glicemia son de gran valor cuando se sospecha causa
infecciosa o la causa de la dificultad respiratoria no es clara.

TRATAMIENTO
Independientemente de la causa de la dificultad respiratoria debemos
iniciar una serie de medidas teraputicas bsicas:
1) Ingreso del paciente en rea de cuidados intermedios o intensivos
segn la severidad de la patologa de base, con
monitorizacin continua.
2) Ambiente trmico neutro (36.5oC), evitar tanto la hipotermia como
la hipertermia.
3) Administrar oxigeno calentado y humidificado, con una Fi02 que
permita mantener una saturacin de oxigeno de 90%-94% (recordar
que en los prematuros este nivel es menor entre 88-92%) ya sea por
carpa ceflica ( Hood), cnula nasal, NCPAP ( en caso de nios con
respiracin espontnea) o asistencia respiratoria mecnica en caso
de compromiso de la ventilacin o apnea. Evitar la hiperoxia sobre

todo en los prematuros por el riesgo de dao retiniano (retinopata de

la prematurez) y dao pulmonar. Monitorizacin continua de la
saturacin de oxgeno. Si se usa carpa ceflica (Hood) el flujo debe
ser al menos de 5 l/min para prevenir la acumulacin de dixido de
carbono (CO2), adems debe tener orificios en la parte superior para
eliminar el mismo. El oxgeno no debe estar dirigido a la cara del
nio, porque ah se encuentran los receptores del fro; an con 02 a
temperatura ideal (32 a 36oC) se produce respuesta a la hipotermia
con la consiguiente acidosis, hipoglicemia y aumento de los
requerimientos de 02. Las carpas ceflicas deben contar con
disipador para ese fin. El C02 es ms liviano que el 02, al examinar
al nio siempre debe hacerse por la parte superior, tratando de evitar
el descenso brusco de 02 que ocurrira si lo hicieramos levantando la
carpa ceflica. El descenso del oxigeno debe realizarse de forma
paulatina ya que, la suspensin brusca del mismo produce el
fenmeno conocido como flip-flop, con cianosis marcada por
hipertensin pulmonar y apnea por depresin del centro respiratorio.
En conclusin el oxgeno es un frmaco, por lo tanto tiene una dosis
efectiva y una dosis txica; siempre debemos medir la dosis
administrada as como conocer su manejo y potenciales efectos
secundarios.
4) Va oral suspendida. Hidratacin parenteral por va venosa
perifrica: Glucosa al 10% a 70 cc /kg/da el primer da de vida mas
gluconato de calcio al 10% 200 mg/kg/dia. Dichos aportes se
regularn de acuerdo a los requerimientos hidroelectrolticos y
metablicos.
5) Tratamiento especfico segn patologa de base: en caso de sospecha
o alta probabilidad de sepsis connatal se administraran antibiticos
que cubran el espectro de grmenes causantes. En caso de sospecha
de sepsis precoz por los antecedentes o evolucin clnica se
administrar ampicilina a 100-200 mg/kg/dia asociado a gentamicina
4,5 mg/kg/dosis cada 24 horas en el recin nacido de trmino y cada
36 o 48 horas en los pretrminos, ( recordar que este ultimo frmaco
es oto y nefrotxico por lo cual debemos controlar sus niveles en
sangre). Este tratamiento se ajustar con resultado de cultivos. Otros
tratamientos especficos ya fueron sealados al analizar cada
patologa ( ej: surfactante en EMH, etc).

PRONOSTICO

El pronstico depende de la o las patologas de base, de la edad

gestacional, y de las complicaciones que pueden aparecer en la
evolucin. Destacamos el dao pulmonar con evolucin a
broncodisplasia pulmonar en los prematuros ms pequeos as como el
dao retiniano por toxicidad del oxgeno en una retina inmadura.

PROFILAXIS
De la prematurez, administrar corticosteroides a la madre ante un parto
prematuro probable o inminente, tratamiento adecuado de infecciones
genitourinarias en la madre, profilaxis intraparto contra estreptococo
grupo B segn corresponda, nacimiento en un centro de tercer nivel si se
trata de un embarazo con factores de riesgo perinatales de asfixia y/o
prematurez, reanimacin adecuada, prevencin del dao por oxgeno y
ventilacin mecnica, tratamiento adecuado de infecciones en el recin
nacido ( alto ndice de sospecha).

BIBLIOGRAFA
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