INTRODUCCION Elfeto y el recién nacido que adquieren infecciones en Utero durante el primer, segundo tercer trmesire pueden tener lo que se denomina “infeccion ongénita, provocada frecuentemente por el virus de la rubéola, el citomegalovirus (CMV), toxoplasma gondii, ireponema pallidum y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Olros agentes que pueden causar infecciones inrauterinas son el virus del herpes simple, los enterovirus, los estreptococo del grupo B, las listeria, etc. que se transmiten generalmente antes del parto. Este tipo de infecciones se diferencia muy poco de las causadas por los mismos microorganismos después del parto o en la primera semana de vida extrauterina. Estas infecciones de clasifican generalmente como “perinatales' A pesar de la grandes diferencias biolégicas de los cuatro microorganismos TORCH responsables de las infecciones congénitas, los sindromes que las. ocasionan son muy similares. Las manifestaciones Clinicas mas frecuentes son hepatomegalia, espleno- ‘megalia, lesiones seas, anemia y neumonia, INCIDENCIA La incidencia de infecciones congénitas son altas y afectan hasta un 2.5 % del total de recién nacidos vivos. Un numero importante son asintomaticos. Para su diagnéstico se toma en cuenta las historias familiar y materna completas y el examen fisico. MANIFESTACIONES CLINICAS EN RECIEN NACIDOS CON INFECCION CONGENITA QUE SUGIEREN UN DIAGNOSTICO ESPECIFICO: Enfermedad congénita Hallazgos Rubéola ‘jos cataratas, c6mmea tuba, retina pigmentada Pee: sindrom del pastel da arandartos Hueso: estiacion vertical Corazén: ‘maiformaciones (cuctus, estenosis dela arteria pulmonar ) Gtomegatovirus Microcofata con cakiicatones perveninclares,hemiasinguinales en vanes; petequas con romboctoperia Toxoplasmosis __Hicrocefalia con eaeifeaciones generalizadas Coroeetints, siftis Osteoconsrits y perostts, erupciincuténea eczematosa, lesiones mucocttaneas, Herpes Caracteristicas ctinicas neonatales més tr Retraso en el erecimiento, Hepatoesplenomegalia leteriia (mayor de 20% de reaccin directa) ‘Anemia hemoliica Petequiasy equimosis Hicrocetaiay mieroeettia. Miocarits, neurons Calcticaciones cerebrates uentes ‘Vesiculas cuténeas, queratoconjuntivis;hallazgos agudos en el sistema nervioso central Matformaciones carciacas (especialmente estenosts pulmonar peifica) Queratocenjuntts Cororetinis, glaucoma Cataratas Hidropesia Texto de la Cétedra de Pediatria 123124 ESTUDIO DEL RECIEN NACIDO CON SOSPECHA DE INFECCION CONGENITA — [ See ce eS. [ee L El es blot: prusba ¢ me ‘Debe inoelarse en eae cellars de ifn de mono vee, [WA inhibeén de hemagianaain, HAP. he raglnacénpasivs AL: agian con bon SF gruca Gl pigment de Sabin-Felaman,prusba de inmunafuorscencis A: anSoverpos Muoescenes. TOXOPLASMOSIS ETIOLOGIA El toxoplasma es un protozoo en forma de media luna, con un solo nticleo central. Esla dnica especie conacida de toxoplasma que es patégena para el ‘ser humano. EPIDEMIOLOGIA Tiene una distrbucién mundial, infecta a muchos animales. Los gatos son los huéspedes defnivos que adquieren ia infeccién cuando se exponen alas heces de otra gato infectado o cuando se alimentan con animales infectados como ratones. Los huéspedes intermediarios son los cerdos, las ovejas ylas vacas. Los seres humanos se infectan por consumo de carne mal cocida que contiene quistes histicos o por ingestion de oocistos esporulados de Ia tierra, asi como por el consumo de agua o alimentos contaminados. La toxoplasmosis congénita se presenta por la invasion de los pardsitos en el torrente sanguineo fetal durante la parasitemia matera, El riesgo de toxoplasmosis congénita varia segin la edad gestacional y el momento de la infeccién materna, La mayor parte de los casos de infeccién materna por toxoplasma son asinlomaticos o se presentan en forma de una enfermedad leve, no especifica La incidencia de la toxoplasmosis aguda en las mujeres embarazadas es comparable a la de la ppoblacién en general. Alrededor del 40 por clento de las mujeres no tratadas que adquieren la enfermedad durante el embarazo transmite el toxoplasma al feto. En embarazadas sanas, la transmision fetal sélo se produce en caso de infeccién primaria (no en la infeccién reactivada), ANATOMIA PATOLOGICA En los tejidos el toxoplasma se encuentra aglo- merado dentro de las células. En elapas posteriores, el microorganismo suele encontrarse dentro de una formacién quistica, sobre todo, en el encéfalo, el masculo cardiaco y el esqueleto Enel recién nacido, el principal sitio de infeccién es el sistema nervioso central. Las lesiones se pre- Sentan en areas de necrosis con éepésitos de calcio enlos que. pueden aparecer los quistes 0 parasites. Lesiones similares pueden presentarse en el higado, los pulmones, el miocardio, el musculo esquelético, bazo y otros teidos. MANIFESTACIONES CLINICAS Las caracteristicas clinicas -en caso de toxoplas- mosis congénita- varian desde un nifio gravemente lesionado, con incremento de la mortalidad en el periodo perinatal, hasta un neonato infectado, pero aparentemente sano. Sélo entre 10 a 20 por ciento de todos los recién nacidos presentan infeccién grave. La triada clésica de toxoplasmosis congénita, s6lo est presente en una pequefia proporcion de recién nnacidos sintomaticos. Texto de la Catedra de PediatriaRara vez se han comunicado casos de transmisién congénita en mujeres con infeccién crénica por T. ‘gondii Las manifestaciones de la infeccién congénita son muy variables, desde una enfermedad leve 0 asintomatica hasta un cuadro generalizado con signos de dao irreversible del SNC. La enfermedad Puede aparecer en el periodo neonatal, durante los primeros meses de vida o en etapas posteriores. En el recién nacido suele detectarse por los signos sistémicos, neurolégicos u oftalmologicos, Alrededor del 10 por ciento de RN presentan afectacion ocular, sistémica o del SNC. La evalua- Cién detallada revela signos de infeccion (sobre todo anomalias del LCR). Cabe esperar una elevada morbilidad a largo plazo en los lactantes con enfermedad generalizada y, sobre todo, neurologica. EI 15 por ciento de los nos gue presentan inicialmente enfermedad generaliza- da son normales en el seguimiento, La evolucién de los lactantes con infeccién “subclinica’ al nacer, evaluados a los 9 y 10 afios de edad revelo secuelas sustanciales. El 16 por clento sufria retraso mental, el 17 por ciento presentaba convulsiones, el 27 por ciento experi- mentaba ceguera unilateral y el 20 por ciento ceguera bilateral, 61 25 por ciento mostraba defectos de la audicién y el 86 por ciento presentaba un descenso progresivo del coeficiente intelectual. Las manifestaciones cuténeas con infeccién congénita comprenden petequias, hemorragias, equimosis y exantemas papulas azuladas difusas y bien delimitadas Las anomalias generales sistémicas han incluido prematuridad, puntuacién Apgar baja, retraso del desarrollo intrauterino, inestabllidad de ia regulacién térmica, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, signos ‘de miocarditis, neumonitis, sindrome efrésico, vomitos, diarrea, Las alteraciones neurologicas van desde los signos suliles hasta las encefallis graves. La hidrocefalia es a veces la Unica manifestacion clinica, Por lo general, en los lactantes no tratados la microcefalia se asocia con disminucién del funcionamiento cognitive. Se ha descrito sordera neurosensorial de leve a intensa, EILCR es anormal al menos en la tercera parte de los lactantes infectados. La marcada elevacion de los niveles de proteinas en el LCR es caracteristica de esia infeccién congénita, La ecografia puede ser util para controlar el tamafio ventricular. Eltoxoplasma gonal es la causa mas recuente de coriorretinitis. Se estima que produce alrededor del 35 por ciento de los casos. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Para establecer el diagnéstico de toxoplasmosis aguda congénita son necesarias varias pruebas, serologicas. Texto de la C tedra de Pediatria El diagnéstico puede establecerse mediante demostracién microsoépica de taquizoltos en las extensiones preparadas con liquidos corporales (por ejemplo LCR) 0 cortes histicos, o por aislamiento del microorganismo en determinados tejidos, como Placenta, sangre fetal, liquido amnidtico o liquidos Corporales inoculados en ratones, Asimismo, el T. gondii puede aislarse mediante inoculacién de especimenes liquidos corporales, leucocitos, coagulos de sangre en el peritoneo de ratones seronegativos en cullivos histicos, Las pruebas seroldgicas para detectar anticuerpos IgG, IgM 0 IgA especificos contra T. gondii comprenden la prueba con colorante de Sabin- Feldman, las pruebas AFI, las de aglutinacién y las técnicas ELISA. Las siguientes pruebas serolégicas detectan anticuerpos IgG contra toxoplasma gondii: prueba con colorante de Sabin-Feldman, AFI, ELISA para IgG, aglutinacién directa y fjacién del complemento. La prueba del colorante de Sabin-Feldman es sensible y especifica, Las pruebas para detectar anticuerpos IgM contra toxoplasma gondii comprenden AFI IgM que suelen parecer en las primeras semanas de infeccién y desaparecen con mas rapidez que los IgG. La IgM no atraviesa la placenta, de modo que los anticuer- Pos IgM detectados en muestras de sangre fetal 0 Neonatal indican sintesis por el feto o el lactante infectado. Entre las restantes pruebas para detectar anticuer- pos contra toxoplasma gondii se incluyen el ELISA IgA, el andlisis de inmunofitracién con enzima ligada (para IgA e IgE), el andlisis de aglutinacién con inmunosorbencia para IgE y una prueba de aglutina- cién diferencial Esta técnica es prometedora para la deteccién de ADN de toxoplasma gondii en el liquido amnistico, yes probable que también permita detectar el gérmen en el LCR y en sangre periférica. La amniocentesis y la ecografia fetal se han mostra- do muy utiles para el diagndstico. Estos métodos ‘s6lo deben ser aplicados por médicos con experien- cia en los procedimientos y en la interpretacién de los datos obtenidos. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS La terapia materna esté destinada a evitar que el Parasito invada al feto, por ello debe iniciarse inmediatamente después de confirmada la infeccion materna aguda. La seroconversién indica instituir el tratamiento de la madre. La pirimetamina mas sulfadiacina o las trisulfa- pirimidinas actian de modo sinérgico contra el toxoplasma gondii. La pirimetamina inhibe la dihidrofolatoreductasa. Estos farmacos antimicro- bianos constituyen en la actualidad el tratamiento cestandar para la toxoplasmosis, 125126 En los pacientes en tratamiento con pirimetamina, ay que controlar la cifra de leucocitos una vez por semana y el recuento de plaquetas y el nivel del hematécrito una vez al mes La espiramicina es un macrélido que, al parecer, reduce la transmision de toxoplasma gondii en el tero. La clindamicina es eficaz contra la toxo- plasmosis murina Los recién nacidos infectados deben recibir tratamiento, independientemente de que presenten ‘© no signos clinicos de infeccién, Para la infeccién congénita sintomatica y asinto- matica se recomienda la pirimetamina combinada con sulfadiazina con suplemento de acido folinico, El tratamiento suele durar un aio. PRONOSTICO El prondstico de los recién nacidos con toxoplas- mosis no tratada es malo. La importancia del diagnéstico mateo oportuno, el tratamiento prenatal y durante la lactancia han permitido reducir Ja frecuencia de las secuelas neurolégicas graves. RUBEOLA ETIOLOGIA El virus de la rubéola es un RNA clasificado como un tubivirus en la familia Togaviridae EPIDEMIOLOGIA La incidencia de rubéola congénita depende de! estado inmunitario de las mujeres en edad fértil y de la ocurrencia de epidemias significativas Alrededor del 15 por ciento de las mujeres jévenes no tiene anticuerpos detectables contra la rubéola. El riesgo de malformaciones congénitas tras la rubéola materma es como sigue: 30 a 50 por ciento cuando la infeccién se produce durante las 4 primeras semanas de gestacién; 25 por ciento durante las semanas quinta a octava y; 8 por ciento durante las semanas 9 a 12, El riesgo global de malformacién por la rubéola durante el primer trimestre de embarazo es de alrededor de! 20 por ciento. Los seres humanos constituyen a unica fuente de infeccién. Alrededor del 50 por ciento de las infecciones son asintomaticas. La inmunidad conferida por el virus de la vacuna suele ser prolongada. Un nimero pequefio de recién nacidos con rubéola congénita siguen eliminando el virus enlas secreciones nasofaringeas y la orina durante un afio. o mas. Antes del uso de la vacuna antirrubedlica ésta era una enfermedad epidémica Existe muy paca informacién disponible sobre la incidencia de la rubéola en las mujeres adultas no embarazadas, dado que el diagndstico clinico es poco fiable. Los estudios seroepidemiolégicos realizados en pafses de climas templados antes de la introduecion de la vacuna mostraron que el 80 por ciento de las mujeres en edad fertil tenia anticuerpos contra la rubéola Se estima que la proporcién de mujeres susceptibles alla rubéola que acuden a clinicas prenatales, varia entre el 2 al 6 por ciento. PATOGENIA La viremia materna aparece durante varios dias antes que el exantema, puede ir sequida de infeccion de la placenta y la consiguiente viremia fetal, que da lugar a una infecci6n diseminada, con afectacion de muchos drganos fetales. La cronologia es el elemento crucial en la patogenia de la rubéola congenita Es probable que la infeccién fetal sea crénica y persistente si se adquiere durante las primeras semanas o primer trimestre del embarazo. Después del cuarto mes de gestacién, el feto no parece ser ya susceptible a la infeccién cronica. ANATOMIA PATOLOGICA Los estudios en células de cultivos tisulares ‘embrionarios humanos han indicado que la infeccién por el virus de la rubeola se asocia con inhibicion de fa mitosis y aumento del nimero de roturas cromosomicas Las autopsias de lactantes con rubéola congénita revelaron érganos hipoplasicos con un numero subnormal de células. Se considera probable que la embriopatia rubedlica este causada por inhibicion de la multiplicacién Celular; por la infeccién erénica persistente durante el periodo crucial de la organogénesis 0; una Combinacién de ambos factores. MANIFESTACIONES CLINICAS Durante las primeras semanas de vida pueden ‘observarse diversas manifestaciones. Es frecuente fel bajo peso en relacién con la edad gestacional Puede existir purpura trombocitopénica, caracteri- zada por erupci6n petequial y purpurica, junto con tras anomalias transitorias como hepatoespleno- megalia, hepatitis, anemia homolitica, lesiones ‘oseas y abombamiento de la fontanela anterior. Estas manifestaciones transitorias pueden asociarse con los clasicos defectos cardiacos, oculares, auditivos y del sistema nerviosos central. El ductus arteriosus permeable, con o sin estenosis arterial pulmonar y los defectos septales auriculares y venttriculares son las lesiones cardiacas congénitas mas habituales. Muchos lactantes toleran sin problemas las lesiones cardiacas, mientras que otros. Texto de la Cétedra de Pediatriadesarrollan insuficiencia cardiaca congestiva en los primeros meses de vida. Las cataratas unilaterales 0 bilaterales son conse- cuencia habitual de la rubéola congenita, muchas veces asociadas con microftalmia, La retinopatia es la manifestacién ocular mas frecuente de la rubéola congénita que no afecta ala agudeza visual cuando las lesiones no se localizan en el area macular, La sordera puede ser la Unica manifestacién de la tubéola congénita a veces unilateral. La pérdida de audicion puede ser intensa o tan leve que se pase Por alto. Erretraso psicomotor constituye una manifestacién frecuente de la rubéola congénita. En los casos graves, el encéfalo experimenta una infeccién cré- nica persistente. La microcefalia es una manifes- tacién bien conocida, La consecuencia mas habitual de la afectacién del sistema nervioso central es el retraso mental. Los trastomos conductuales y las manifestaciones de disfuncién cerebral minima también son frecuentes, DIAGNOSTICO La rubéola congénita debe sospecharse en las Siguientes circunstancias: antecedentes de posible rubéola 0 exposicién a la tubéola durante el primer trimestre del embarazo y; presencia de una o mas de las distintas manifestaciones de la rubéola congénita, La confirmacién final del diagndstico depende del aislamiento del virus 0 de los procedimientos inmunolégices. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO El virus de fa rubéola ha sido aislado a partir de secreciones faringeas, orina, LCR y casi todos los telidos y drganos del’ cuerpo. Los lactantes con rubéola congénita pueden permanecer infectados durante muchas semanas 0 meses. También se han empleado biopsias tisulares, sangre y liquido cefalorraquideo para demostrar antigenos Gel virus de ia rubéola con anticuerpos monoclo- nales, asi como para detectar el ADN del virus mediante hibridacién in situ y reaccién en cadena on polimerasa (PCR). La siembra de virus en la rubéola congénita puede persistir muchos meses después del nacimiento. El ‘suero del lactante con rubéola contiene anticuerpos: IgM adquiridos activamente y anticuerpos Ig procedentes de la madre, La presencia y la persistencia de anticuerpos contra la rubéola en el suero de un lactante de §.a6 meses de edad o mayor, y la identificacion de anticuerpos IgM en la infancia temprana, indican rubéola congénita, DIAGNOSTICO DIFERENCIAL La infeccién por citomegalovirus, la toxoplasmosis congénita y la sifiis congénita también pueden mostrar manifestaciones de rubéola congénita: purpura trombocitopénica, ictericia, hepatoespleno- megalia y lesiones dseas. La infeccion por el virus del herpes simple muestra las mismas manifesta- ciones, a excepcion de las lesiones éseas y de la presencia de un exantema cutaneo vesicular. El diagnéstico puede aclararse por la observacion de otros datos mas sugestivos de rubéola congénita como cataratas congénitas, glaucoma, ductus arteriosus permeable o antecedente materno de rubéola PRONOSTICO. La purpura trombocitopénica neonatal conileva un mal pronéstico. Las causas habituales de muerte comprenden sepsis, insuficiencia cardiaca conges- tiva. El pronéstico es excelente en los nifios con dofectos menores. PREVENCION Y TRATAMIENTO No hay un tratamiento especifico para la rubéola congénita, porlo que es recomendable asegurar que las mujeres que estén considerando un embarazo, ‘se encuentren inmunizadas contra la rubéola, Desde 1969 se ha utllizado varias. vacunas con virus atenuado para prevenir la rubéola, La vacuna debe administrarse a mujeres en edad fertil con la recomendacién de que eviten el embarazo hasta un mes después de la vacunacién El embarazo es una contraindicacién absoluta para a administracién de vacuna contra la rubéola, CITOMEGALOVIRUS ETIOLOGIA El citomegalovirus (CMV) humano, un virus DNA, €85 uno de los miembros del grupo de los herpesvirus. El virus difiere de los virus herpes simple y de la Varicela, porque carece de una enzima-la timidina Cinasa- que le da resistencia frente a agentes antiviricos. Texto de la Catedra de Pediatria EPIDEMIOLOGIA Las infecciones por citomegalovirus son endémicas fen todo el mundo y su incidencia varia segin el tipo de poblacion. La mayor parte de estas infecciones son subclinicas, pero cuando una mujer embarazada desarrolla una infeccién primaria 0 reactiva un episodio anterior, puede transmitir el virus al feto. 127128 Este virus, se transmite tanto en forma horizontal como vertical, de la madre al hijo antes, durante y después del nacimiento, La trasmision vertical del CMV al recién nacido ocurre in titero por el pasaje transplacentario del virus matemo transmitido por la sangre; en el momento del nacimiento por ef pasaje a través del tracto genital materno infectado ‘0; después de! nacimiento por la ingestion de leche humana positiva, La infeccién del feto in utero puede ocurrir cuando la madre presenta una infeccién primaria o una reaclivacion durante el embarazo. Alrededor del 5 por ciento de los lactantes infectados in dtero presentan una enfermedad grave. La infeccién del cérvix materno determina la exposicién de muchos recién nacidos al CMV en el momento del nacimien- to. La mayorla de los lactantes infectados con leche humana no desarrolian enfermedad clinica, muy probablemente por la presencia de anticuerpos maternos transmilides en forma pasiva Alrededor del 3 por ciento de las mujeres suscepti- bles adquieren la infeccién primaria por CMV durante el embarazo, riesgo comparable al de las mujeres no embarazadas. La infeccion materna primaria y recurrente por CMV puede dar por resultado la transmisién del virus al feto en alrededor de 40 por ciento de los embarazos, ANATOMIA PATOLOGICA En varios érganos se encuentran células gigantes multinucleadas caracteristicas, con cuerpos de inclusién intranucleares y citoplasmaticos. El cerebro, los pulmones, el higado y et pancreas los contienen en gran numero. El infitrado de células mononucleares puede ser intenso. El cerebro muestra 4reas de necrosis periventricular con crecimiento glial intenso. En la piel se encuentra hemorragias petequiales. En la necropsia se advierten indicios de afeccién multiorganica, Los hallazgos neuropatolégicos inclu yen necrosis periventricular, calcificaciones, hipoplasia cerebelar, leucomalacia periventricular, hidrocefalia y quiste porencefalico. MANIFESTACIONES CLINICAS La infeccién congénita por CMV ocurre en el 2 por lento de todas los nacidos vivos. Un alto porcentaje son sintomaticos y muy pocos tienen infeccién subclinica. Los neonatos con infeccién por CMV congenita sintématica tienen una tasa de mortalidad de 15 a 30 por ciento y la mayoria de los sobrevivientes son prematuros, pequerios para la edad _gestacional y presentan secuelas largo plazo. En dos tercios de los pacientes se hallan petequias, ictericia y hepatoesplenomegalia; en alrededor de 80 por ciento de los casos hay hiperbilirrubinemia conjugada y trombocitopenia ‘Son comunes las anormalidades neurolégicas como convuisiones e hipotonia y la microcefalia se registra en 50 a 75 por clento de los casos. Las calcifica- ciones intracraneales se observan en rastreos TC de la mitad de los pacientes. La coriorretinitis es la anormalidad ocular mas comin. También acurre microftalmia, hipoplasia de! nervio éptico, nistagmo y estrabismo, Las anorma- lidades ooulares son comunes en los neonatos con calcificaciones intracraneales. La pérdida auditiva neurosensorial unilateral o bilateral, puede variar entre leve y profunda, Las deficiencias intelectuales son comunes, en particular en los recién nacides con infeccién por CMV congénita sintomatica En el 40 por ciento de los sobrevivientes de la enfermedad neonatal sintématica se observan defectos dentales, DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Eldiagnéstico prenatal del citomegalovirus congénito puede establecerse mediante el aislamiento del virus en el liquido amnistico obtenido por amnio- centesis por la deteccién de anticuerpos IgM CMV especificos en la sangre del recién nacido 0 en la sangre del cordén umbilical La infeccién congénita puede ser diagnosticada aislando el CMY de la orina o la saliva dentro de las dos primeras semana de vida. Los cultivos positivos, de mvestras obtenidas a las 3 semanas o mas reflejan la adquisicion perinatal del CMV. EI CMV puede ser detectado en la orina por medio de microscopia electronica o de ELISA. EI DNA de CMY puede ser detectado en una variedad de muestras clinicas usando métodos de hibridacion sensible o PCR. La IgM especifica para CMV es detectada en muchos de los recién nacidos infectados, La deteccion de IgM por radioinmu- noanalisis 0 ELISA es superior a la inmuno- fluorescencia TRATAMIENTO: El ganciclovir esta siendo evaluado como tratamiento para la infeccién congénita sintomatica por CMV. Este medicamento suprime la replicacién viral en pacientes inmuno-comprometides con infeccién grave. El ganciclovir es til para tratar la retinitis secundaria Sin embargo, aunque aparentemente ha sido bene- ficioso en el tratamiento de algunos recién nacidos con infeccién congénita, actualmente no se lo recomienda de rutina debido a que no existen datos suficientes sobre su eficacia PREVENCION La pasteurizacién o el congelamiento de la leche humana donada puede reducir la probabilidad de Texto de la Cétedra de Pediatriatransmisién del CMV. Si un recién nacido de una mujer negativa para anticuerpos contra el CMV ecesita leche donada fresca para alimentarse, sélo debe recibir leche proveniente de mujeres negativas ara anticuerpos contra el CMV. PRONOSTICO Y COMPLICACIONES Un 25 por ciento de los recién nacidos sintomaticos muere dentro de los tres primeros meses. De los restantes, entre 60 a 75 por ciento sufte deterioro intelectual o trastomo del desarrollo, un tercio tiene Pérdida de la audicién, otro tercio, alteraciones neuromusculares y en una pequefia proporcién se evidencia deterioro visual por la coriorretinitis. Sélo entre 10 a 25 por ciento son normales al final de la infancia, HERPES SIMPLE ETIOLOGIA Los herpes simple HSV son virus DNA. Los dos tipos Conocidos tienen diferencias genémicas y antige nicas importantes. Eltipo | afecta el rostro la piel y eltipo Il por fo general afecta alos genitales y os Ia causa mas frecuente de enfermedad en los recién nacidos. EPIDEMIOLOGIA Los bebés que desarrollan infeccién por HSV nacen generalmente antes de término. El HSV se trasmite a un recién nacido durante el pasaje a través del tracto genital matemo infectade o por una infeccion ascendente. La mayoria de las infecciones neonalales son causadas por el HSV — Il. La ineidencia dla infeccién neonatal por HSV es baja Elriesgo de infeccién por HSV en un lactante nacido Por via vaginal de una mujer con un episodio rimario es del 50 porciento; en tanto que el riesgo para un lactante nacido de una madre con infeccion recidivante es mucho. menor. ANATOMIA PATOLOGICA Al examen microscépico del fel0, muchos 6rganos, Principalmente el higado, los pulmones, tracto Gastrointestinal, corazén, pancreas, rinones y las glandulas suprarrenales, estén repletas de nodulos ecréticos fires de color amarillo palido. Se observa una necrosis que afecta al parénquima, al estroma ya los vasos de estos organos. MANIFESTACIONES CLINICAS causa de la naturaleza inespecifica de los sintomas iniciales -inapetencia, decaimiento, vomnitos, fiebre © hipotermia -el tiempo promedio transcurrido entre el comienzo de la enfermedad y el diagnéstico es de 4 a5 dias. Las manifestaciones nosolégicas pueden estar localizadas o tener una amplia diseminacién Alrededor de 60 a 80 por ciento de los neonatos ‘on infeccién por HSV nace de mujeres asintoma- ticas en oportunidad del parto y sin antecedentes de herpes genital. La infeccién intrauterina por HSV ho es comun, Texto de la Cétedra de Pediatria Entre las anormalidades asociadas se incluyen microcefalia (60%), coriorretinitis (40 a 50%) y microftalmia (25%). Las caleificaciones intracranea- les, pueden encontrarse ya al nacer. La hidranen- Cefeliay la atrofia cerebral, pueden verse en rastreos tomograficos compuratizados (TC) de la cabeza Otros hallazgos pueden incluir retardo del creci- miento intrauterino, hepatoesplenomegalia, cémeas nubladas y cataratas. La tasa de mortalidad es de 40 por ciento. Alrededor del 25 por ciento de los recién nacidos ‘on infeccién neonatal por HSV se enferman durante los primeros dias de vida y dos tercios estan enfermos al final de la primera semana Las lesiones cutaneas incluyen vesiculas discretas, ampollas grandes o piel denudada, A veces se registran lesiones bucales ulcerosas sin enfermedad cutanea. Las enfermedades oculares incluyen queratoconjuntivtis y coriorretinitis, A los 15 017 dias de edad, pueden presentarse afecciones localizadas del SNC con lesiones cuténeas bucales u oculares o sin ellas. La tasa de mortalidad de este grupo es del 17 por ciento, mientras que el 50 por ciento de los sobrevivientes Padecen secuelas en el largo plazo. En los casos de enfermedad diseminada, que se manifiesta a los 9 u 11 dias, hasta en dos tercios. esta involucrado el SNC. Otros érganos severa- mente afectados son las glandulas suprarrenales, el tracto gastrointestinal, el higado, el corazén, el pancreas y los rifones. Sin una lerapia adecuada fallece hasta 80 por ciento de estos pacientes. Las manifestaciones clinicas de la encefalitis herpética en el recién nacido incluyen episodios Convulsivos, letargo, apnea. El analisis del LCR revela pleocitosis mononuclear y alta concentracién de proteinas. Es comin registrar anormalidades electroencefalograficas, La neumonia por HSV se presenta entre los 3 y los 14 dias de vida, con agravamiento gradual del distrés respiratorio, DIAGNOSTICO La mejor manera de diagnosticar las infecciones neonatales por HSV es aislando el virus de una 129130 lesion vesicular. El virus puede ser recuperado del 25.240 por ciento de las muestras de LCR obtenidas de neonatos con enfermedad del SNC. En algunos pacientes, el cultivo de orina, heces, sangre, Secrecionés nasofaringeas y conjuntivas puede mostrar el virus La coloracién fuorescente directa de anticuerpos del material raspado de la base de vesiculas frescas puede revelar antigenos para HSV. El andlisis con PCR para la deteccién del DNA de HSV es un instrumento valioso para el diagnostico. TRATAMIENTO. La terapia antiviral con aciclovir 10 a 15 mg/ Kg/ dosis por via endovenosa, administrado en una hora, repitiendo la dosis cada 8 horas durante 14 a 21 dias La vidarabina se utiliza a razén_de 20 a 30 mg! Kgl dosis por via endovenosa por 14 a 21 dias, En los recién nacidos con afeccién ocular deben sarse agentes antivirales tépicos, como trfluoroti- midina, vidarabina yododesoxiuridina, PRONOSTICO ‘Ain con el tratamiento antivrico, el pronéstico para los supervivientes no es bueno. Mas del 50 por ciento de los recién nacidos con enfermedad diseminada desarrollan microcefalia, pardlisis, sordera 0 ceguera PREVENCION Para prevenir la infeccién neonatal es importante obtener cultivos de HSV genital a intervalos de una semana, tanto en mujeres con antecedentes de herpes genital recurrente como en aquellas con resultado positive de cultivo reciente y luego proceder al parto por cesérea. La cesarea se debe efectuar al iniciarse el trabajo de parto, No se sabe sila cesdrea puede reduc el riesgo de herpes neonatal cuando las membranas ya estan rotas por mas de 4 a 6 horas. Los bebés Tacidos a través del canal de partoinfectado deben ser aislados para proteger a los otros neonatos de la nursery. SiFILIS ETIOLOGIA El microorganismo causante de Ia sifiis es e! {reponema pallidum, espiroqueta flagelada en forma de sacacorchos, muy méui y tragil, Sobrevive poco fuera del huésped. El mieroorganismo no ha podido ser cultivado en medios ariificiales. EPIDEMIOLOGIA La sifllis congénita tiene origen en la infeccién materna. Se produce por contagio a través de la placenta del feto en desarrollo de una mujer con espiroquetemia, La embarazada sifltica no tratada puede iransmitirla infeccién al feto durante cualquier fase clinica de la enfermedad, el contagio es mas frecuente en casos de infeccién matema precoz. Elporcentaje de transmisién es del 40 por ciento en la sifl latente precoz y del 10 por ciento en a sifis latenie tardia, El parto con feto muerto es una consecuencia habitual de la sifiis no tratada durante el embarazo. La siflis congénita del lactante suele deberse a falta de atencidn prenatal ala madre. La enfermedad fetal puede prevenirse si la embarazada recibe tratamiento adecuado en fases precoces de la gestacidn, de lo contrario, no se garantiza la usencia de infeccién en el feto. Se estima que entre el 25 250 por ciento de las infecciones intrauterinas dan lugar a muerte fetal, mientras que entre el 25 a 30 por ciento de los bebés, infectados fallecen durante el periodo perinatal, EI T. pallidum atraviesa la placenta en cualquier momento del embarazo o durante el parto. EI 40 por ciento de los embarazos de las mujeres con sifilis temprana termina en aborto espontaneo, mortinatos 0 muertes perinatales. La tasa de trasmision es alta durante el segundo estadio de la enfermedad. Las secreciones humedas de la siflis congénita son altamente infecciosas. ANATOMIA PATOLOGICA En el examen histopatolégico, la interaccién del microorganismo y el huésped origina signos caracteristicos que consisten en endarteritis obliterante ¢ infitracién intersticial intensa. Estas reacciones se producen en casi todos los sistemas orgénicos, pero son mas intensos en el higado, la piel, las mucosas de los labios y del ano, bazo, los huesos y el sistema nervioso central EI treponema puede encontrarse en cualquier 6rgano 0 telido del cuerpo. Al examen microscdpico las alleraciones consisten en fibrosis intersticial, con © sin signos de respuesta inflamatoria de céiulas redondas. Puede producirse necrosis ésea. El examen dela placenta es util en la evaluacién de la sifilis congénita, La funisitis necrotizante sugiere siflis congénita, MANIFESTACIONES CLINICAS Los signos y sintomas de Ia sifilis congénita se dividen de forma arbitraria en precoces, porque aparecen durante los dos primeros afios de vida y, tardios, porque aparecen en etapa posterior. Las manifestaciones clinicas de los pacientes con sifilis congénita precoz son variables. Algunos fetos Texto de la Cétedra de Pediatriaexperimentan un dafio tan grave que nacen muertos, y hay lactantes que fallecen en el periodo neonatal 2 pesar de la administracion de antibidticos. No todos os bebés desarrollan sintomas. Ellactante con sifilis congénita puede parecer normal al nacer y desarrollar después afectacion de multiples Srganos. Algunos solo presentan hepatoespleno- megalia con o sin ictericia, otros permanecen completamente asintomaticcs, aunque muestran evidencia de afectacion dsea en las radiografias 0 resultados anormales en el examen del LCR. La mayoria sélo presenta anomalias de las pruebas serologicas indicativas de infeccién, sin sintomas, Es razonable aceptar la utlidad de las radiografias ydela prueba VDRL en el LCR, dadas|a sensibiidad y la especificidad de estos estudios. Los cambios radiograficos de los huesos tienen utilidad diagnéstica, dado que son frecuentes y aparecen pronto. Se observan en el 50 a 95 por ciento de ios lactantes con sifilis congénita. Los cambios oseos comprenden osteocondritis y Periostitis, pero son mas frecuentes las anomalias. melafisarias, El fémur y la tibia son los huesos que se afectan ‘con mayor frecuencia y se recomienda el estudio radiologico de las rodillas como prueba de deteccién selectiva para la sifilis. Laperiostitis aparece después que la osteocondritis. En el pasado, la rinitis era una manifestacion comun pero actualmente resulta rara y aparece después de varias semanas. La erupcién cutanea tipica es maculopapular y Cconsiste en pequefias manchas de color rojo oscuro. Afecta con frecuencia a la espalda, perineo, extremidades, las palmas de las manos y las plantas de los pies. El signo mas frecuente en Ia siflis congénita de comienzo precoz es la hepatoesplenomegalia, Puede asociarse con ictericia. Es posible la linfadenopatia generalizada, Las manifestaciones clinicas de la sifiis congénita de los recién nacidos pueden ser similares alas de otras infecciones intrauterinas como la toxoplas- mosis, rubéola, infeccién por citomegalovirus & infecoién por el virus del herpes simple. Las manifestaciones clinicas de la siflis congénita tardia_son el resultado de la enfermedad sistémica y comprenden afectacién de los dientes, los huesos, los ojos, el Vil par craneal. La sifiis congénita tardia es muy rara desde la aparicién de los antibidticos. Aparecen alteraciones caracteristicas en los incisivos centrales superiores permanentes, que muestran muescas en los bordes de corte. La queratitis intersticial es la lesion tardia mas habitual. La pérdida de audicion suele ser subita y aparece a los 8 a10 afos de edad, La sifilis congénita puede presentar las mismas ‘manifestaciones que la neurosifiis adquirida, Los cambios ¢seos comprenden lesiones esclero- santes, tibias en sable, abombamiento frontal y lesiones gomosas o destructivas con nariz en silla de monter. Las ragadias representan cicatrizacion de la rinitis persistente durante la lactancia, Texto de la Cétedra de Pediatria DIAGNOSTICO Existen dos métodos principales para detectar la siflis. El primero se basa en demostrar reponemas ‘con microscopia de campo oscuro o técnicas de inmunofluorescencia, 1 segundo consiste en 1 afio de duracién) Alternativa | Enitromicina Desensiblizacion con peniciina, Peniciina G Benzatina | Peniciina G eniciina G procaina | Peniciina G procaina Peniclina G sédica Desensibiizacién con Pericilina G benzatina Penicitina G procaina 2.4 millones de unidades IM en dosis Gnica;, repetir al cabo de una semana 600,000 unidades IM al dia x 10-15 dias 1.2 millones de unidades IM al dia x 15 dias. 4 millones de unidades cada 4 horas X 15 dias 500 mg cada 6 horas X 18 dias VO 2.4 millones de unidades IM a la semana x 3 {600.000 unidades 1M al dia x 15 dias. '500 mg cada 6 horas X 30 dias VO La penicilina G parenteral sigue siendo el farmaco preferido para el tratamiento de a sifils en cualquier estad 0 dado que el T. Pallidum es sumamente sensible a fa misma, ‘Sin duda el par fundamental de la prevencién y el tratamiento de la siflis fetal es el reconocimiento répido y el tratamiento de la infeccién materma en poblaciones de alto riesgo. Se recomienda el tratamiento de todas las embarazadas con sifis sin importar su estadio, Los lactantes deben ser tratados por siflis congénita si presentan evidencias fisicas 0 radiolégicas de enfermedad activa; si su titulo cuantitativo de anticuerpos no treponémicos en suero es por lo menos cuatro veces mayor que el titulo de la madre; sila VORLen LCR es reactiva o el recuento celular, la concentracién proteica 0 ambos parémetros en LCR son anormales; si tienen una prueba positiva de anticuerpos IgM antitreponémicos o; sila placenta el cordén umbilical son positivos para treponemas utilizando tincién de anticuerpos fluorescentes especificos. Cuando en un lactante asintomatico el titulo de una prueba no treponémica es mayor que el titulo de la madre pero menos de cuatro veces, En los lactantes con enfermedad comprobada 0 probable se prefiere la penicilina G cristalina acuosa, La dosis debe basarse en la edad cronologica y no en la gestacional. La dosificacién recomendada consiste en 100.000 a 150.000 Ulkgidia que se administraran cada 8 a 12 horas por via intravenosa hasta complelar una serie de 10 a 14 dias. ENFERMEDAD DE CHAGAS DEFINICION Y ETIOLOGIA El chagas o tripanosomiasis americana es una enfermedad parasitaria de curso agudo 0 cronico, cuyo agente es un protozoo hemoflagelado frypanosoma cruzi, Es fransmitide al hombre y otros. ‘mamiferos por artropodos hematofagos de la familia Teduvidae, conocidos con los nombres vulgares de vinchuca, barbeiros, etc EPIDEMIOLOGIA Los pardsitos se transmiten a través de las heces de los insectos de la familia triatoma, a partir de un insecto reduvidae infectado. Estos insectos defecan mientras se alimentan con la sangre de la persona ue pisan El parasio puede sertrasmtido en forma Gongenta, durante el rasplante. de Grganos y {rans de Una transfusion sanguinea La enfermedad esta limitada al hemisferio occidental, Sabre todo Centroamerca y Ameriea det Sur ESund causa importante de muerte en Sudamérica. {0s paises mas afectados en América del Sur son Argentina, Brasil, Chie, Uruguay, Venezuela, Colombia, Ecuacor y Bolvia. £9 areas endemas is Boliva sobrepash ef 40 por cienio y e& cone: derada una entermedad de prondad nacional éebido aeuselovadosindcadores Ge morblldad. Se-estima {ue corea del por siento de la poblacign bolvana Satara ifectada (la mayortasa'de America Latira) Texto de la Catedra de Pediatriay la poblacién en riesgo serfa de 3.5 millones de Personas. Se estima que en un 25 por ciento de las personas Infectadas se encuentran lesiones cardiacas y en un 18 por ciento alteraciones gastrointestinales, Un alto porcentaje de los donantes de sangre presentan serologia positiva. La incidencia de recién nacidos prematuros y de bajo peso llega al 10 por ciento en las areas endémicas. Para que se produzca la transmisién al feto es necesaria una alteracion morfoldgica y funcional de la placenta que permita el pasaje del flagelado de la madre al feto, Factores como virulencia, nivel de parasitemia y penetracién de la forma infectante ‘materna influyen en fa transmisién, pudiendo ésta currir en cualquier fase de la enfermedad materna y en cualquier época de la gestacién, En la trasmision congénita, los pardsitos atraviesan 21 epitelio trofoblastico y parasitan el estroma de las vellosidades coriales, Las madres que transmiten la enfermedad frecuentemente son asintomalicas, Entre los antecedentes ginecoobstétricos se encuentran RN con retardo del crecimiento intrauterino, prematuros, alta morbimortalidad neonatal y abortos La enfermedad congénita es responsable de alrededor del 10 por ciento de los casos y se puede presentar al momento del nacimiento o después de Un periodo de latencia de varios meses. ANATOMIA PATOLOGICA Histol6gicamente se encuentran en el feto después del nacimiento- lesiones de las fibras musculares intestinales y parasitemia del sistema reticulo endotelial, presencia de células gigantes, con Aicleos voluminosos e hipercromaticos, asi como reaccion inflamatoria inespecifica, edema, conges- tién, necrosis e infiltrado predominantemente \infomonocitario. Los érganos frecuentemente comprometidos son el Corazon, intestino, esdfago y musculos esquelé- ticos. CUADRO CLINICO Generalmente son prematuros con peso inferior a 2500g y pequefios para la edad gestacional (PEG). El signo sobresaliente de la enfermedad es la hepatoesplenomegalia, siguiéndole en orden de frecuencia las alteraciones cardiacas, hematologicas y del SNC. También se han deserito microcefalia, Calcificaciones cerebrales, La anemia es constante y pueden aparecer lesiones cutdneas, manifesta- ciones digestivas y signos respiratorios de distress neumonits, COMPLICACIONES Las complicaciones més frecuentes del chagas congénito son septicemia, asfixia y hemorragia pulmonar. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO El hallazgo del pardsito por el examen directo en fresco, gota gruesa, hemocultivo y xenodiagnéstico, Este ultimo tiene una sensibilidad del 80 por ciento en a forma congénita Otros métodos de diagnéstico serolégico son la reaccién de fijacién del complemento (Machado Guerreiro), el test de hemaglutinacién indirecta (HA), test de aglutinacion directa con y sin 2- mercapto etanol y el test de ELISA, TRATAMIENTO Los medicamentos utilizados en el tratamiento del recién nacido son el nifurtimox y el benznidazol. La dosis diaria de nifurtimox es de 15 a 20 mg/kg/d (90 dias) y de benznidazol es de 5 a 8 mg/kgid PRONOSTICO Es de gravedad, con elevada_morbimortalidad debido al impacto multisistémico de la enfermedad. PREVENCION Tomando en cuenta la alta incidencia de la enfermedad de Chagas congénito, se impone realizar el diagnéstico matemo en la consulta prena- tal para deteciar oportunamente la enfermedad SIDA CONGENITO ETIOLOGIA Y PATOGENIA EI HIV-1 es uno de los varios retrovirus humanos Conocidos. Es un virus con envoltura y hebra unica de RNA, compuesto por proteinas del nticleo intemo, proteinas de superficie, RNA genomico y enzimas Como la transcriptasa inversa y ia proteasa, contiene tres genes estructurales y genes reguladores. EIHIV-1 requiere una glucoproteina de la superficie Celular denominada CD4 para ingresar a las células, La CD4 se encuentra en el subgrupo de linfocitos T Texto de la Catedra de Pe: conacidos con el nombre de “helper” y también en ‘macréfagos y otros tipos de células. Otras moléculas de la superficie celular sirven como correceptores. para el ingreso de HIV-1 en las células. La infeccién por HIV-1 en los nifios se caracteriza or un periodo de incubacién o intervalo asintora- tico. La consecuencia inevitable de la infeccion es una profunda inmunosupresion, por la que el huésped se muestra susceptible a desarrollar infecciones. 133134 EPIDEMIOLOGIA El HIV-1 ha sido aislado de la sangre, linfocitos, macréfagos y plasma también de otros liquidos ‘corporales como la lache humana, el semen, las secreciones del cuello uterino, la saliva, la orina y las lagrimas, Sélo la sangre, fa leche humana, el semen y las secreciones del cueltouterino han sido implicados epidemiolégicamente en la transmision de la infeccién La transmisién del HIV-1 al ser humano puede ‘ocurrir por contacto sexual; exposicién percuténea © de las mucosas a sangre u otros liquidos corporales contaminados de HIV-1; lactancia y;, transmisién de la madre al feto. La tasa de seroprevalencia para mujeres afroame- ricanas es 15 a 20 veces superior que para las, mujeres blancas, observandose tasas intermedias en mujeres hispanas. Las mujeres afroamericanas e hispanas son responsables de 77 por ciento de todas las infecciones por HIV-1 en las mujeres en edad reproductiva. La mayoria de las mujeres adquieren la infeccién durante la actividad sexual con hombres infectados, que a su vez contrajeron el virus por via sexual, por inyectarse drogas © por transfusion de sangre. Muchos estudios han examinado las consecuencias que la infeccién por HIV-1 puede tener sobre el producto del embarazo revelando que puede aumentar la proporcién de pérdidas fetales espon- taneas, pero la prevalencia de partos prematuros, relardo del crecimiento fetal y enfermedad neonatal temprana es comparable con la de neonatos de madres no infectadas. Los factores que aumentan el riesgo de transmision de HIV-1 al feto incluyen estadio avanzado de la infeccién materna, bajo recuento absolute o porcentual de células CD4, alto recuento absoluto 0 porcentual de CD8, carga viral alta, antigenemia p24, uso de drogas ilicitas, coinfeccién con olras enfermedades de transmisicn sexual En los paises en desarrollo, la deficiencia materna de vitamina A es un factor de riesgo para la transmision vertical de HIV-1 cuyos factores ‘obstétricos incluyen parto prematuro, parto vaginal, carga viral cervicovaginal de HIV-1, transfusiones de Sangre matemofetal, ruptura prolongada - mas de 4 horas - de membranas, coricamnionitis y uso de dispositivos invasivos para monitoreo fetal Se considera que un recién nacido tiene infeccién temprana (es decir intrauterina) si se detecta el genoma del HIV-1 con PCR 0 si se aisla el HIV-1 de ia sangre dentro de las primeras 48 horas posnatales. ANATOMIA PATOLOGICA Los efectos patolégicos primarios de a infeccién por HIV-1 se observan en el sistema linforeticular, donde la marcada deplecién celular representa la patologia final. EIHIV-1 infocta a las células epiteliales del timo. Los intensos efectos del virus sobre el timo del feto pueden contribuir a una mas rapida progresién de! compromiso inmunolégioo. Se ha observado linfoproliferacién en los ganglios linfaticos, el tractogastrointestinal y los pulmones. Las manifestaciones anatomopatoldgicas det cerebro comprenden atrofia, esclerosis, nédulos microgliales y necrosis. MANIFESTACIONES CLINICAS Los recién nacidos con infeccién congénita por fo comin son asintomaticos durante el periodo neonatal, aunque fueron observados signos sutiles detectables como la linfadenopatia yla hepatoesple- nomegalia en 2 a 8 por ciento de los casos. El periodo de latencia clinica para que se desarrolle SIDA es mas breve que en los adultos. Alrededor de la cuarta parte de todos los neonates con infeccién perinatal desarrollaron SIDA al afio de edad y entre el 40 a 50 por clento lo hicieron hacia los 3 4 afios de edad, 33 por ciento de todos los pacientes infectados en el periodo perinatal permanecian libres de SIDA hacia los 13 afios de edad. Alrededor del 10 por ciento de todos los recién nacidos infectados con HIV-1 fallecieron aproxima- damente al afio de edad y entre un 25a 30 por ciento hacia los 5 afios. Los neonatos con infeccién intrauterina por HIV-1 tienen 2.5 veces mas probabilidad de progresar hasta el SIDA 0 la muerte que aquellos infectados ccon HIV-1 durante el parto. La mayoria de los recién nacidos infectados desarrollan sintomas durante los seis primeros meses de vida, y las adenopatias constituyen la anomalia inicial mas habitual. Los signos mas frecuentes durante el primer afio de vida compren- den adenopatias (70 %), esplenomegalia (58 %) y hepatomegalia (58 %). Solo el 19 por ciento de los, recién nacidos infectados permanecen sintomaticos al afo de vida DIAGNOSTICO El diagnéstico de infeccién por HIV-1 durante el periodo neonatal o della lactancia temprana es cific Las pruebas de laboratorio actualmente utiizadas son las siguientes: reaccién en cadena de la polimerasa (PCR), cultivos virales, pruebas de Inmunofluorescencia, presencia de antigen oA, IgM, p 24 contra HIV-1, conteo de linfocitos T- CD4 ynniveles cuantitativos de inmunoglobulina G. El resultado positivo en la prueba de anticuerpos para HIV-1 en menores de 18 meses de edad indica Infeccién materna, pero no permite diagnosticar infeccién del neonato. El analisis de IgA especifica durante el primer mes de vida detecta menos de 10 por ciento de los Texto de la Cétedra de Pediatria‘eonatos infectados con HIV-1, pero su sensibilidad ‘aumenta a 60 por ciento para Bebés de 3 meses de edad y a 77-100 por ciento a los 6 0 mas meses de edad, El diagnéstico temprano de infeccién por HIV-1 se Puede efectuar usando analisis de DNA PCR. La Sensibilidad y la especificidad de la PCR son algo mas altas en los neonatos mayores que en los que acaban de nacer. El valor predictivo positive para PCR en neonates con bajo riesgo de transmision Perinatal de HIV-1, es de alrededor de 56 por ciento. Alrededor de 30 a 50 por ciento de los neonatos infectados con HIV-1 son DNA PCR positives al acer, jo que sugiere infeccién intrauterina y alrededor de 50 a 70 por ciento de los neonatos infectados tiene resultados negativo en DNA PCR al nacer, pero se positivizan después de los 7 dias de vida, hecho que sugiere transmision intraparto del virus, El analisis del HIV-1 RNA en plasma parece ser ef mas sensible, Los neonatos expuestos a HIV-1 deben ser investigados con PCR 0 por cultivo viral al nacer y de nuevo a la edad de 1.02 meses. Si alguna de las pruebas es positiva, se la debe repetir de inmediato Para confirmacién. Silos resultados de las pruebas obtenidas al nacer y a 1-2 meses de edad son nogativos y el niio permanece asintomatico, la PCR © el cultivo viral se deben repetir a los 4 meses de. edad. Un resultado negativo en la prueba a los 4 meses de edad 0 mas tarde provee mas de 95 por Giento de certeza de que el bebé no esta infectado ‘con HIV-1 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL La infeccién por HIV-1 puede simular numerosos trastomos. Entre estos se incluyen los siguientes. 1. Inmunodeficiencia de los recién nacidos rela- cionada con la maduracién del sistema inmu- nitario que conduce a sepsis neonatal REFERENCIAS TOXOPLASMOSIS.- 2. Infecciones congénitas con adenopatias y hepatoesplenomegalia asociadas. 3. Estados de inmunodeficiencias congénita (hipogammaglobulinemia o agammaglobuline- mia) TRATAMIENTO El tratamiento antirretroviral debe iniciarse en todos los neonates HIV-1 positivos menores de 1 afio tan pronto como se confirma el diagnéstico, sin tomar fen cuenta los resultados sobre el estado inmuno- logico o la carga viral, ya que se los considera en alto riesgo de progresion de la enfermedad. El tratamiento recomendado incluye tres medica- mentos, de preferencia dos nucledsidos inhibidores. de la transcriptasa inversa y un inhibidor de proteasa, fo que aporta al bebe infectado la mejor oportunidad Para preservar la funcién inmune y retarda la brogresion de la enfermedad al suprimir el maximo de replicacién viral, Los nifios infectados por HIV-1 tienen que recibir todas las inmunizaciones de la infancia, con excepcién de la vacuna oral contra la poliomielitis {en su lugar se administra la vacuna antipoliomieltica inactivada) y la vacuna contra la varicela, Aquellos sin inmunodeficiencia severa pueden recibir [a vacuna de virus vivos atenuados contra sarampién, ubéola, parotiditis, guiandose por su recuento absoluto 0 porcentual de células CD4, PROFILAXIS La administracién de tratamiento antiretroviral durante la ultima fase del embarazo a las mujeres Con infeccién por el HIV-1, asi como a los recién nacidos durante las primeras semanas después del arto, ha proporcionado una significativa reduccién de la transmisién del virus, * Gola FS, Infecciones protozoarias: toxoplasmosis y paludismo congénito. 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