ARTCULOS

Dao pulmonar inducido

por la ventilacin mecnica

Francisco Arancibia Hernndez1, Rodrigo Soto Figueroa2

INTRODUCCIN
En los albores de la ventilacin mecnica se pudo reconocer en modelos animales la fisiopatologa del dao pulmonar inducido por el ventilador mecnico. Estos estudios
demostraron que el empleo de grandes volmenes corrientes se asociaba con alteraciones pulmonares que imitan al
SDRA. En el otro extremo se observ que lo que en ese
momento se llam ventilacin montona en grupos no
seleccionados de pacientes, el uso de volmenes corrientes
pequeos generaba una falla respiratoria tambin progresiva. Esto se minimiz en los primeros aos mediante el uso
de suspiros, y posteriormente mediante el uso sistemtico
de PEEP, luego de la incorporacin del concepto de PEEP
fisiolgico por Shapiro1. Probablemente lo mencionado
fueron las primeras descripciones de volutrauma y atelectrauma respectivamente, que ms adelante abordaremos
en este artculo.
Por otra parte, exista gran celo en no exceder el empleo
de oxgeno por ms de 30 horas en fracciones inspiradas
mayores a 50%, pues los pacientes podran desarrollar una
atelectasia hemorrgica progresiva por oxgeno2. No obstante, hoy en da muy probablemente atribuimos este
fenmeno a dao por ventilacin mecnica y la cuota
atribuible a la toxicidad por oxgeno hoy aparece incierta.
El dao pulmonar agudo (DPA) es un importante
problema que afecta a la poblacin a nivel mundial y a los
sistemas de atencin de salud. Rubenfeld y cols3 estiman que
la DPA en los Estados Unidos afecta a ms de 200.000
personas cada ao, y con un costo sanitario anual que superan
los 2 billones de dlares. En ms del 75% de los casos el DPA

1
2

Unidad de Paciente Critico del Instituto Nacional del Trax.

Unidad de Paciente Critico del Hospital Clnico de la Fuerza Area de
Chile

se asocian con sepsis severa, cuyo origen son infecciones

pulmonares u otro foco. Los autores tambin encontraron
que la mortalidad aumenta con la edad, y se estiman en ms
de 74.000 las muertes cada ao en Estados Unidos por DPA.
No obstante muchos pacientes no mueren de falla respiratoria, pero s de falla orgnica mltiple4.
La ventilacin mecnica como soporte ventilatorio es
vital en el tratamiento de un paciente con riesgo de
muerte. Sin embargo, en las ltimas dos dcadas se ha
acumulado suficiente evidencia y actualmente es aceptado que la ventilacin mecnica puede por s misma,
iniciar o exacerbar el dao pulmonar, y contribuir a la
morbilidad y mortalidad del paciente. Otras complicaciones asociadas al ventilador mecnico son: la neumona
asociada al ventilador, y la atrofia muscular.
DAO PULMONAR AGUDO
El dao pulmonar inducido por el ventilador o VILI
sigla en ingls de ventilator-induced lung injury es
definido en 1998 por la International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine5, como un dao pulmonar agudo directamente inducido por la ventilacin
mecnica en modelos animales, estas alteraciones imitan
el SDRA. As VILI suele ser indistinguible morfolgica,
fisiolgica, y radiolgicamente del dao alveolar difuso
de la lesin pulmonar aguda, y slo puede generarse en
forma pura en modelos experimentales en animales.
Cuando nosotros aplicamos ventilacin mecnica a un
paciente con SDRA, lo estamos haciendo en un pulmn
que Gattinoni y cols.6,7 lo denominaron Baby lung o
pulmn de nio. Esto se fundamenta en los estudios
realizados con tomografa axial computarizada de trax en
que demuestran una disminucin significativa de volumen
de gas del pulmn que presenta SDRA comparado con un
pulmn normal y un aumento del peso del pulmn causado
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F Arancibia y col

por el edema, inflamacin y detritus en los alvolos e

intersticio del pulmn, producto de la enfermedad.
La curva presin-volumen (P-V) se encuentra desplazada hacia la derecha, con la aparicin de un punto de
inflexin inferior. Inicialmente ste se interpret como
consecuencia de la apertura de alvolos y vas areas de
las zonas dependientes del pulmn que se encontraban
colapsadas (atelectasias) por el propio peso de las reas
supraadyacentes (teora de la esponja). Esta explicacin
ha sido cuestionada por otros autores que piensan que se
debe a la entrada forzada de aire en unidades alveolares
rellenas de lquido (teora del edema).
El pulmn con SDRA es heterogneo en la distribucin de las lesiones, y en un corte transversal de TAC de
trax se pueden distinguir esquemticamente 3 reas. La
primera es el rea no ventilada o dependiente, la segunda
es el rea bien ventilada e independiente y un rea entre
ambas denominada mal ventilada (Figura 1). La aplicacin de ventilacin mecnica en estas reas tiene distintos
efectos, por ejemplo para abrir las reas no ventiladas
mantenerlas abiertas se requiriere un aumento de la
presin y del PEEP, en contraste estas altas presiones
pueden generar sobredistensin en las reas bien ventiladas y secundariamente dao. De ah la importancia de
entender los mecanismos que determinan VILI para
minimizar sus efectos con el uso de una ventilacin
mecnica protectora.
Segn Gattinoni y cols.8, VILI no es ms que el
excesivo Stress y Strain regional/global aplicado a este
pulmn de beb. Entendiendo como stress la presin de
distensin o tensin aplicada a las estructuras del fibroesqueleto pulmonar y strain a la deformacin generada por
esta maniobra. En el pulmn, interdependiente como un
todo a travs de su fibroesqueleto, el stress mecnico resulta
asociado con elongacin (L) de las fibras desde su
posicin de reposo (Lo) y esto es lo que se llama strain
(L/Lo). Stress y strain son por ende fenmenos ntimamente ligados, como dos caras de la misma moneda y esto
se expresa en esta frmula: Stress = K x strain (Figura 2).
En otros trminos, el equivalente clnico de stress en
el pulmn es la presin transpulmonar (presin de la va
area menos presin pleural) que se puede observar en la
Figura 3, as mismo el equivalente clnico de strain es la
razn entre el cambio de volumen (V) y la capacidad
residual funcional (CRF), el cual es el volumen pulmonar de reposo9, de ah que a menor volumen pulmonar
inicial, mayor ser el porcentaje de deformacin, dicho
de modo directo a menor volumen inicial mayor strain
para cada volumen corriente.
El dao inducido por la ventilacin mecnica se origina
por una injuria fsica: barotrauma, volutrauma y/o atelectrauma, y la injuria inflamatoria o biotrauma4. Hecha esta
categorizacin, debe mencionarse que estos mecanismos de
dao estn ntimamente asociados uno y otro.

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BAROTRAUMA
Durante aos, VILI fue sinnimo de barotrauma, que
corresponde a fugas de aire debido a la disrupcin de la
pared del espacio alveolar en pacientes que reciben
ventilacin mecnica10.
La embola area ha sido objeto de estudios clnicos y
estudios experimentales notables como los realizados por
Macklin11 en 1938. l, estudi los mecanismos de
ruptura alveolar y encontr que la sobredistensin alveolar es el factor determinante para ocasionar la ruptura
alveolar al compartimiento broncovascular y para que se
produzca es requisito bsico la existencia de una gradiente entre alvolo y compartimiento broncovascular. Esta
gradiente aumenta tanto por incremento de la presin
alveolar como por cada de presin intersticial perivascular. Recientes estudios han logrado una explicacin del
punto de vista fsico y sta consiste en que si el stress
excede las propiedades de tensin mximas de las fibras
de colgeno esto lleva a una ruptura por stress del
alveolo producindose el clsico barotrauma.
Las consecuencias adversas macroscpicas de la acumulacin de aire extraalveolar suelen ser inmediatas y evidentes.
Su manifestacin ms conocida es el neumotrax y la ms
seria es el neumotrax a tensin. Menos conocidas son el
enfisema pulmonar intersticial, neumomediastino, enfisema
subcutneo, neumoperitoneo, quistes pulmonares a tensin, y la embolia area. En varios estudios se ha reportado
una incidencia de barotrauma de 3% a 13% en los pacientes
con SDRA y ventilacin mecnica, sin embargo, su mortalidad es menor al 2%12,13.
As, en pulmones normales durante la respiracin
tidal, el pliegue y despliegue de las paredes alveolares,
ocurre con cambios mnimos en las fuerzas de distensin
(stress), y no ocurre importante estiramiento de las paredes
alveolares. En cambio, en pulmones enfermos, en que la
presin inspiratoria aumenta de manera significativa durante la ventilacin mecnica, la situacin cambia. Webb y
Tierney14, en su clsico trabajo, fueron los primeros en

Figura 1. TAC de trax de un paciente con SDRA en que se observa una

distribucin heterognea y las distintas reas que van de las no ventiladas a
las sobredistendidas.

Dao pulmonar inducido por la ventilacin mecnica

Firuga 2. La figura representa esquemticamente un alveolo y segn

Gattinoni stress corresponde a la presin de distensin o tensin aplicada
sobre una superficie (_ = F/S) y strain a la deformacin (_ = L/Lo) generada
por esta fuerza. F =tensin, S =superficie, Lo =posicin de reposo, L
=elongacin de las fibras desde su posicin de reposo.
Firuga 3. Presin transpulmonar = (presin alveolar - presin pleural).

demostrar que la ventilacin mecnica puede causar

edema pulmonar. Ellos encontraron que altas presiones
inspiratorias podran lesionar los pulmones de un modelo
animal, as el desarrollo del edema es ms rpido y severo
cuando los animales son ventilados utilizando presiones
de 45 cm. H2O que con 30 cm. H2O. Esto confirma que
presiones elevadas en la va area producen alteraciones de
la permeabilidad capilar, edema pulmonar no hidrosttico
y dao tisular semejante al SDRA. Adems, los autores
encontraron que el PEEP tuvo un efecto protector.
En pacientes sin injuria pulmonar, las presiones transpulmonares son bajas durante la respiracin y un volumen
corriente de ms de 15 ml/kg es bien tolerado. En
pulmones aislados de ratas la superficie de la membrana
basal no se incrementa hasta que los pulmones son inflados
en ms de 45%-50% de la capacidad pulmonar total.
En humanos el barotrauma tiene una relacin no
probada con la presin de insuflacin. Por dcadas se
afirm a partir de experiencias en modelos animales y
anestesia, que presiones mximas de insuflacin mayores
a 40 cm. de agua aumentaban drsticamente la incidencia de barotrauma, sin embargo, este dato carece de
fuerza de evidencia pues son precisamente los pulmones
ms patolgicos aquellos que experimentan las presiones
ms altas y la mayor incidencia de barotrauma, de modo
que hay un acoplamiento entre gravedad-neumotrax
que no permite afirmar cul es la cifra recomendable o
punto de riesgo de presin de insuflacin.
Sin embargo, el volutrauma y el atelectotrauma son
las principales causas de dao alveolar durante la ventilacin con presion positiva5,15, generando disrupcin
epitelial en esta estructura alveolar, aumento de la
permeabilidad y edema alveolar, hemorragia alveolar,
membrana hialina, disfuncin del surfactante pulmonar
y colapso alveolar.

VOLUTRAUMA
El volutrauma se define como el dao causado por
sobredistensin alveolar secundario a altos volmenes
alveolares. El concepto de volutrauma fue descrito por
Dreyfuss16 en 1988, quien descubre que el edema alveolar en ventilacin mecnica se debe a altos volmenes y
no a altas presiones. El autor en un modelo animal,
ventila ratas usando altas presiones ms altos volmenes
tidal, bajas presiones ms altos volmenes tidal o altas
presiones ms bajos volmenes tidal. El nico grupo que
no desarroll dao pulmonar fue el grupo que fue
ventilado con bajos volmenes.
Aos ms tarde, en otro estudio los mismos autores
concluyen que el volumen final inspiratorio es probablemente el principal determinante del edema inducido por
la ventilacin17.
As mismo, existe evidencia que el volutrauma puede
inducir o exacerbar dao pulmonar en humanos. Gajic y
cols18 estudiaron a 322 pacientes en VM y altos volmenes corrientes fueron identificados como un factor riesgo
independiente de VILI.
ATELECTOTRAUMA
Atelectrauma o atelectasias cclicas es un dao causado por
las fuerzas de deformacin o de cizallamiento, que experimentan unidades alveolares sometidas a un fenmeno de
expansin alveolar durante la inspiracin y colapso alveolar
durante la espiracin o apertura y cierre en cada ciclo

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respiratorio19,20. El sustrato esencial de este fenmeno es

la inestabilidad alveolar. Acorde a la informacin obtenida
mediante tcnicas de biomicroscopia, los alvolos sanos en
un ciclo respiratorio tpico tienen una deformacin mnima, y seran los bronquiolos respiratorios los que experimentan mayor cambio fsico, pero en general las lneas de
fuerza se distribuyen de un modo que genera cambio
anatmico mnimo. En cambio en el pulmn de un
paciente con SDRA existe tendencia al colapso, particularmente en las unidades alveolares de las zonas dependientes
o inferiores, esto condicionado por una suma de factores
tales como: la prdida y desnaturalizacin de surfactante,
el efecto del peso del tejido suprayacente y el corazn, y el
marcado edema inflamatorio intraalveolar. Existen entonces zonas de colapso pasivo por compresin, y zonas de
consolidacin inflamatoria, que tienen distinta respuesta al
ser sometidas a una fuerza de insuflacin. Las zonas
colapsadas son conceptualmente reexpandibles o reclutables, y las consolidadas no lo son. Esta gama de respuestas
ante la insuflacin hace que existan fenmenos de expansin diferencial. Las nombradas fuerzas de cizallamiento
surgen de que la deformacin generada por la insuflacin
es multidireccional, de modo que se producen tracciones
angulares que amplifican seriamente el stress mural, teniendo por consecuencia deformacin y desgarramiento tisular, como consecuencias hay dao local y aumento de la
lesin pulmonar. Adems hay liberacin de mediadores
inflamatorios a nivel local y sistmico, que ligando este
mecanismo de dao pulmonar con el biotrauma.
BIOTRAUMA
Biotrauma es el dao al alveolo secundario a inflamacin, en el cual citoquinas son liberadas en respuesta a la
injuria de origen mecnico, por ende la ventilacin
mecnica no slo ocasiona un trastorno estructural del
pulmn, sino tambin puede gatillar un componente
inflamatorio con liberacin de mediadores (biotrauma),
que actan a nivel sistmico, amplificando el sndrome
inflamatorio, determinando inestabilidad de sistemas
orgnicos diferentes al pulmonar21-26. Esta sera la explicacin de por que pacientes que inicialmente presentan
una patologa localizada en el pulmn como SDRA
pueden fallecer de un falla multiorgnica27.
Al respecto, destaca la experiencia en el estudio
realizado en Estados Unidos por el grupo de ARDS
network que se compararon ventilacin con volmenes
corrientes bajos versus volmenes corrientes tradicional
en pacientes con SDRA28. Ellos encontraron que la
modalidad de ventilacin con volmenes pequeos se
asoci a disminucin de los das de falla de rganos no
pulmn, y a reduccin de las tasas circulantes de IL6,
una citoquina proinflamatoria.
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Un anlisis posterior de las muestras de plasma de esta

serie realizada por Parsons y cols.21 encuentran que los
niveles elevados de receptor soluble I y II de TNF en
pacientes con SDRA se asocian con mayor mortalidad. No
obstante, la ventilacin con volmenes corrientes bajos se
asocia con una disminucin en los niveles especficos
receptor soluble I de TNF. A su vez, Eisner y cols29
reportan en los primeros das de la evolucin del SDRA
que un aumento de los niveles plasmticos de protena D
del surfactante es asociado a mayor mortalidad. En cambio, Ranieri y cols22 comunican el impacto en la tasa de IL
circulantes del uso de una tcnica ventilatoria protectora vs
convencional. Ellos encuentran que las concentraciones de
mediadores inflamatorios fueron significativamente ms
bajo en el grupo de pacientes ventilados con estrategias de
proteccin pulmonar.
INESTABILIDAD ALVEOLAR
Musch y cols.30 en un interesante estudio con modelo
animal, midieron actividad inflamatoria mediante tomografa de emisin de positrones y alteracin del intercambio
gaseoso. Ellos encontraron que la ventilacin con volmenes elevados del orden de 14 ml/kg se asocia a inflamacin,
la cual es francamente menor si se aplica PEEP. Por su parte
Tremblay y cols.31 demuestran en otro modelo animal que
la combinacin que genera mayor tasa de liberacin de
interleukinas y mayor deterioro del intercambio gaseoso es
el empleo de altos volmenes y ausencia de PEEP, y cmo el
empleo de PEEP adquiere un efecto protector. Dos hechos
aparecen en estas comunicaciones, uno es el impacto daino
de la insuflacin excesiva, o volutrauma, que depende de la
presin de insuflacin (driving pressure), que es medible
como la diferencia entre presin plateau y el beneficio del
uso de PEEP. Al respecto se sabe hoy en da desde el estudio
del grupo de la ARDS network28 que en los humanos una
presin plateau igual o menor a 30 cmH2O, y un volumen
corriente (Vt ) de 6 ml/kg de peso ideal se asocia a menor
mortalidad, menor tasa de mediadores inflamatorios circulantes, y reduccin del tiempo en falla de rganos no
pulmn. Previamente, fue Amato y cols.32 quienes primero
demostraron resultados beneficiosos en pacientes con
SDRA que fueron ventilandos con volmenes de 6 ml/kg
en presin control. La presin drive no tendra una importancia en s, sino en la medida que no se supere un plateau
como el mencionado en insuflacin, y no se produzca cierre
alveolar en la espiracin, fenmeno que se evita con PEEP.
No se sabe en rigor cul es la presin lmite que daa por
volutrauma, s se sabe que no debe superarse la presin
plateau de 30 cmH2O, y debe evitarse la apertura/cierre
alveolar en cada ciclo de la ventilacin.
De acuerdo a los conceptos de atelectrauma, debe
evitarse que el paciente tenga reclutamiento/derecluta-

Dao pulmonar inducido por la ventilacin mecnica

miento en cada respiracin. Este dato ha sido evaluado

en estudios de titulacin del PEEP bajo tomografa axial
computarizada de trax. Sin embargo, esta opcin no es
operativa en nuestra prctica diaria en estos pacientes
que requieren reiterados ajustes. En este sentido Grasso y
cols.33 han desarrollado el stress Index, el cual se puede
visualizar en la pantalla del ventilador mecnico. Este
ndice muestra que pacientes que experimentan aumento
de su compliance durante el volumen corriente o stress
index <1, tienen un perfil en la curva presin/tiempo
cncava hacia abajo, y en estos pacientes debe elevarse el
nivel de PEEP hasta lograr un perfil de curva recto, en
contrapartida los pacientes excedidos de PEEP o stress
index >1 hacen una curva cncava hacia arriba, reflejando aumento de la rigidez toracopulmonar en insuflacin,
y la necesidad de reducir el PEEP (Figura 4).
Amato y cols.32 en su clsico reporte describi que
despus de cada desconexin del paciente para aspirar
secreciones les realizaron maniobras de insuflacin a 40
cm de agua por 40 segundos, y las llam maniobras de
reclutamiento. La expansin lograda por este reclutamiento se preserva mediante el PEEP, en una estrategia de abrir
el pulmn y mantenerlo abierto. De modo que el efecto
de PEEP depende de la historia ventilatoria del paciente.
El PEEP por s solo no es reclutante, sino que es un medio
para mantener el porcentaje de los pulmones aireados.
ESTRATEGIAS DE VENTILACIN PROTECTORA
En definitiva las recomendaciones actuales estn dirigidas en estrategias que minimizan la sobredistencin
alveolar y eviten las atelectasias cclicas.
En la prevencin de la sobredistensin alveolar es
recomendable utilizar volmenes tidal bajos, mantener

Firuga 4. Morfologa de la curva presin/tiempo y su relacin con el stress

index. En la figura un stress index <1 implica reclutamiento y puede
aumentar el PEEP y un stress index >1 evidencia sobredistensin de alvolos
y debe disminuir el PEEP.

presiones plateau bajas <30 cmH2O, y utilizar ventilacin limitada por presin.
Como qued demostrado en el estudio del grupo de
ARDS network al utilizar volmenes tidal bajos de 6 ml/kg
segn peso ideal hubo un impacto significativo en la
mortalidad de los pacientes con SDRA. En cuanto a las
presiones plateau bajas, recientemente Terragni y cols.34
publicaron un estudio en 30 pacientes en VM y SDRA y
encontraron que una presin plateau <28 cmH2O fue
asociada con disminucin de hiperinsuflacin alveolar. En
cuanto a utilizar ventilacin controlada por presin, sta
asegura que la presin de la va area no ser sobrepasada y
con ello se mitiga la sobredistencin alveolar.
En cuanto a la prevencin del atelectotrauma la
aplicacin de presin positiva al final de la espiracin o
PEEP es el principal mtodo utilizado para mantener el
alveolo abierto y disminuir la atelectasias cclicas. Unas
dcadas atrs el objetivo de la ventilacin utilizando
PEEP era lograr una oxigenacin adecuada, minimizando la fraccin inspirada de oxgeno, teniendo presente en
ese entonces la llamada toxicidad pulmonar por oxgeno.
Hoy en da sabemos que la aplicacin de PEEP disminuye significativamente las atelectasias cclicas y en definitiva dao alveolar. Sin embargo el nivel ptimo de PEEP
aplicado an no ha sido establecido. Los clnicos intensivistas a menudo aplican un nivel de PEEP que es
superior al punto de inflexin inferior en la curva presin
volumen sin embargo esta estrategia por s sola no ha
demostrado mejora clnica y requiere que el paciente
est con bloqueo neuromuscular. Recientemente se ha
utilizado una estrategia que no requiere bloqueo neuromuscular. Por otra parte, el estudio ARDS network
utiliz una tabla de titulacin de PEEP poniendo como
objetivo la Saturacin Arterial de Oxgeno.
Hoy en da lo que se busca es impactar la sobrevida y
reducir el fenmeno inflamatorio local y sistmico, y los
parmetros que parecieran acercar a ese objetivo son ms
bien mecnicos o morfolgicos, y otra estrategia es la
titulacin de PEEP de acuerdo a parmetros de distensibilidad pulmonar. Esta consiste en realizar una maniobra
inicial de reclutamiento, y establecer la compliance pulmonar bajo un rgimen de PEEP alto, del orden de 20
cmH2O, y para luego efectuar una destitulacin regresiva, por ejemplo reduciendo el PEEP en 2 cmH2O cada
20 minutos y midiendo la compliance en cada estacin.
Se estima que el PEEP superior a aqul en que la
compliance empieza a decaer es el ptimo.
La ventilacin en prono, la ventilacin oscilatoria de alta
frecuencia y la ventilacin por liberacin de presin en la va
area, todas tienen una racionalidad tcnica que sugieren una
estabilidad alveolar y por tanto limitante de VILI, sin
embargo, no tienen el respaldo de evidencia, eventualmente
por falta de nmero de casos, y estn actualmente todas en
proceso de evaluacin de su impacto favorable.

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F Arancibia y col

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