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nefrologa

Dr. Jaime Torres Arias


Torres.06arias@Gmail.com
Qxmedic.edu.Huancayo@Gmail.com
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DEFINICIN
PROTEINURIA 3,5 gr./1,73 mm2/da

40 mg/m2/hora
50 mg/kg/da
RAT Prot / Cr >2

Albmina
Inmunoglobulina G
Factores del complemento
Protenas transportadoras
Transferrina
Antitrombina III

HIPOALBUMINEMIA 3 gr.
HIPROTEINEMIA 5,5 gr.
Proteinuria
Aumento del catabolismo
Dieta hipoproteica
Enteropata exudativa
Aumento de la permeabilidad capilar
EDEMA, HIPERLIPEMIA, LIPIDURIA

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ETIOLOGA

EPIDEMIOGA
H/M: 2/1
GNCM : 60 a 90%
GNM y GEFS: 10 al 15%

SECUNDARIA
SISTMICAS

FRMACOS

INFECCIONES

LES
DERMATOMIOSITIS
PURPURA DE SCHONLEIN
HENOCH

AINES
CAPTOPRIL
WARFARINA
CONTRASTES YODADOS
RIFAMPICINA
LITIO

TBC
PIELONEFRITIS CRONICA
VHB VIH CMV VEB
PALUD/TOXOP/TRIPANOS

METABLICAS
DIABETES MELLITUS
AMIOLOIDOSIS

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OTROS

NEOPLASIAS

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PREECLAMSIA

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FISIOPATOLOGA

TEORA MODERNA
RETENCION Na Y H2O

DISFUNCIN PODOCITARIA

PRESION HIDROSTATICA
ELECTRONEGATIVIDAD

DESESTRUCTURACIN
INHIBICION SRAA

BARRERA DE FILTRACIN GLOMERULAR


TRASUDADO AL ESPACIO INTERSTICIAL
PROTEINURIA
EDEMA

HIPOALBUMINEMIA

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CLINICA
Edema/ascitis/DP
Dolor abdominal
Vmitos
Diarrea
Oliguria

BIOPSIA RENAL

LABORATORIO

Inicio antes 12 meses.

PROTEINURIA
LIPIDURIA
HIPOALBUMINEMIA
DISLIPIDEMIA

Hematuria macroscpica inicial


Hematuria e HTA.
C3 dism. ( mujer,adolescente) opcional
HTA - Hematuria macroscpica- C3 dism.
I. Renal c/s hipovolemia.

COMPLICACIONES
TROMBOSIS

IRA

INFECCIONES

GRAM +:
95%

ARTERIAL
VENOSA
HIPOVOLEMIA
NTA isqumica
AINE-IECA-ARA II

GRAM -:
5%

PERITONITIS 1
CELULITIS

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TRATAMIENTO

HIPOVOLEMIA
Albmina 25% 0.5 a 1 gr./kg./da

EDEMAS
Restriccin de sal 2-3 gr/d
Restriccin de lquidos 1000 ml/d
Diurticos de asa y/o tiazidas

CORTICOTERAPIA

CROTICOSENSIBLE

PROTEINURIA
IECAs

1 gr/Kg/d
35 Kcal/Kg/d

0.8 gr/Kg/d
(30 gr/d)

HIPERLIPEMIA

TROMBOSIS

Estatinas
Fibratos

Heparina
Warfarina
HBPM
INFECCIONES

Ceftriaxona 2gr/d

PREDNISONA:
60 mg/m2/da por 4 SS
40 mg/m2 por 4 SS
CORTICODEPENDIENTE /
RESISTENTE
PREDNISONA
60 mg/m2/da por 6 SS
40 mg/m2
por 6 SS
CICLOFOSFAMIDA
CICLOSPORINA.

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DEFINICIN
Inflamacin glomerular de
origen
autoinmune
o
postinfecciosa, caracterizado
por hematuria, proteinuria y
una cada rpida del ndice
de filtrado glomerular.

ETIOLOGA

GMN PRIMARIAS

POSTINFECCIOSA

EXTRACAPILAR (GMRP)
MEMBRANOPROLIFERATIVA
MESANGIAL TIPO A

BACTERIANA
S Pyogenes (+++)
S aureus
neumococo
meningococo
Brucella
Leptospirosis
VIRAL
VHB/VHC
VIH
CMV/VEB
RUBEOLA
PARASITARIA
MALARIA
TOXOPLASMA
TRIPANOSOMA
OTRAS
CANDIDA
COXIELLA

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SISTMICAS

ESTREPTOCOCO PYOGENES

LES
PURPURA DE SCHONLEIN-H
CRIOGLOBULINEMIA
VASCULITIS NECROSANTE
SD GOODPASTURE
SHU
PTT

CEPA M (nefritgena)
PERIODO DE LATENCIA:
PIEL: 14 das
FARINGE: 7-10 das

OTROS
TROMBOSIS V RENAL
POSTRADIACION
GUILLAIN BARR

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FISIOPATOLOGA

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COMPLICACIONES
CLINICA

LABORATORIO

HEMATURIA
EDEMA
HTA
OLIGURIA

FX RENAL (U, Cr, prot)


SEDIMENTO URINARIO
HEMOGRAMA
FROTIS SANGUINEO
BIOQUIMICA: LDH
PERFIL HEPATICO
ASLO-Anti DNAsa B
ANA-Anti MBG-ANCA
COMPLEMENTO
TEST LUETICOS

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TRATAMIENTO SINTOMATICO

BIOPSIA RENAL

REPOSO
DIETA HIPOSODICA
FUROSEMIDA
NIFEDIPINO
NITROPRUSIATO DE SODIO
ERRADICAR ESTREPTOCOCO
CONTROL: 8 ss

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GN NO PROLIFERATIVAS (C=normal)
Cambios mnimos o rin pticamente
normal o nefrosis lipoidea

Glomeruloesclerosis o hialinosis focal y


segmentaria

GN membranosa o epimembranosa

No depsito inmune en el glomrulo

No depsito inmune en el glomrulo

Formacin intra-renal de complejos Ag-Ac

Sarampin, atopia, AINEs, LH

Evolucin de cambios mnimos, SIDA, N. por reflujo

Neo partes slidas, T Hashimoto, VHB, paludismo,


AR, LES

MO: normal o leve refuerzo mesangial. Tbulo:


gotas reabsorcin lipdica
IF: no depsitos. Ig E, Ig M
ME: fusin pedicelar

MO: engrosamiento asa capilar por depsito de


material hialino PAS +
IF: no depsitos. Ig M

MO: spikes PAS +.


IF: depsito SUBEPITELIALES
ME: 4 fases:

Causa ms frecuente de S. nefrtico en la infancia

Causa ms frecuente de S. nefrtico 15-30 aos

Causa ms frecuente de S. nefrtico en > 30 aos

TTO: GC (90%)
Recidiva: 50-60%
Si no mejora con GC o recidiva:
IS: ciclofosfamina o ciclosporina

TTO: GC (20-40%) + ciclosporina

TTO: GC + ciclofosfamida o clorambucil

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1.
2.
3.
4.

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IC + glomrulos normales
Spikes
Coalescencia spikes
Engrosamiento MB

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GN PROLIFERATIVAS
GN mesangiocapilar o membranoproliferativa o
lobular o hipocomplementmica

GN post-infecciosa o endocapilar difusa o


exudativa proliferativa o endocapilar

GN rpidamente progresiva extracapilar o con


semilunas

GN por depsitocs de Ig A (enfermedad de


Berger)

Atrapamiento glomerular de IC c

Atrapamiento glomerular de ICc

I: formacin intraR
II:atrapamiento de Icc (baja C)
III: no depsitos

Atrapamiento glomerular de ICc


(complemento normal)

VHB, VHC, VIH


Mieloma, LLC, LNH

Post-Streptoccica (SBHA 12,99)


6-10 das: faringe
2-3sem: cutneo

LES, Neoplasia pulmn, vasculitis

Cirrosis, celiaca

MO:
I: imagen doble contorno MB
II: depsitos densos intramb
III: GNMP +membranosa
IF:
I: subendoteliales (C3,C4) (C3nef + 30-40%)
II: C3 (C3nef + 40-70%)

MO: prolifercin glomerular


IF: subepiteliales
ME: subepiteliales (HUMPS)

MO: semilunas
IF:
I : lineal
II: granular
III: no depsitos

La ms frecuente del rea mediterrnea


MO: proliferacin mesangial
IF: depsito mesangial difuso de Ig A

Sndrome nefrtico
II: asocia:
Acantosis nigricans
Anemia por hemlisis
Lipodistrofia parcial

Sndrome nefrtico
Dx: 2 de 3:
1.
Cultivo SBHA +
2.
Aumento ASLO
3.
Descenso transitorio C con normalizacin 8
semanas

Fracaso renal agudo + hematuria+ proteinuria no


nefrtica

Hematuria macroscpica recidivante.

TTO: GC +IS

1. Clnica

GC+IS

GC

(oligoanuria) cede: 2-3 sem


2. Descenso C cede: 8 sem
3. Microhematuria: 6 meses
Sino BIOPSIA
TTO: infeccin precoz (36h)

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GN post-infecciosa o endocapilar difusa

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GN rpidamente progresiva extracapilar

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DEFINICIN
COMPLICACION
MICROANGIOPTICA
CAUSA MAS FRECUENTE
DE IRC
CAUSA MAS FRECUENTE
DE Sd NEFROTICO

FISIOPATOLOGIA
HTA

HIPERGLICEMIA

GLOMERULOSCLEROSIS

DAO VASCULAR

FACTORES DE RIESGO
NEFRITIS INTERSTICIAL
GENETICA
ETNIA
OBESIDAD
EDAD AVANZADA
TIEMPO DE ENFERMEDAD
TABACO
CONTROL PA inadecuado
GLICEMIA alterada
HIPERFILTRACION
125 incipiente
150 establecida

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PIG

PROTEINURIA

DAO GLOMERULAR
PROLIFERACION MESANGIAL

DAO TUBULAR
CAIDA DE 10 ml/min por
ao

DAO INTERSTICIAL

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ANATOMIA - PATOLOGICA
RIONES GRANDES
SUPERFICIE LISA
AFECTACIN GLOMERULAR

AFECTACIN ARTERIOLAR

Hialinizacion arteriolar
Ateromatosis

Engrosamiento difuso y homogneo de la MB.

Glomeruloesclerosis diabtica difusa

Ms frecuente

Aumento de la matriz mesangial y de la MB

Asocia gota capsular y microAlb

Gomeruloesclerosis nodular (kimmelstein-wilson)

Glomrulo: nodulos PAS +

Tbulo: clulas de armani-Ebstein (patognomnico)

Clulas PAS+ con glucgeno en TCD y porcin recta del TCP

Arteriolas:

Hialinizacin, sobre todo de la eferente

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Estadio I

Estadio II

E. III o N. incipiente E. IV o N.
establecida

Estadio V

No proteinuria Eliminacin
-Microalbuminuaria -Proteinuria >
Incremento FG intermitente de persistente en
300mg/24h
( 150 ml/min) albmina
reposo:
-Descenso
30-300microg/mn en ms progresivo del FG
de 3 muestras recogidas en
-HTA
3-6m
BIOPSIA RENAL
-Proteinuria
-Mejor marcador
50% acabara en
RAPIDA CAIDA FUNCION RENAL
precoz de
MICROHEMATURIA PERSISTENTE
IRC a 5-10 a
nefropata
FONDO DE OJO NORMAL
Retinopata
-Predictor
de
PROTEINURIA BRUSCA Y
(90 % DM1, 60%
mortalidad CV en
PROGRESIVA
DM2)
DM
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-Insuficiencia
renal grave.
-Sndrome
nefrtico

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Hipocomplementmica
Afectacin intersticial:
Nefropata lpica: sedimento telescopado (todo tipo de
cilindros)
Afectacin glomerular:
6 tipos:
GN cambios mnimos
GN focal y segmentaria: depsitos subendoteliales
GN membranosa: spikes subepiteliales
GN mesangial: forma ms frecuente en asintomticos
GN proliferativa difusa: forma ms frecuente en
sintomticos
GN esclerosante y terminal
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INFLAMATORIAS

IRREVERSIBLES

Proliferacin
endocapilar

Glomeruloesclerosis

Infiltrado leucocitario

Semilunas fibrosas

Depsitos en asa de
alambre

Atrofia tubular

Inflamacin
intersticial

Fibrosis intersticial

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DEFINICIN
Sndrome clnico
secundario a perdida
disminucin brusca
de la funcin renal
(TFG)

Orina
ISOSMOTICA 1

REVERSIBLE

FISIOPATOLOGA

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PRERRENAL: 55%

ETIOLOGA

HIPOVOLEMIA

HEMODINMICA

FALLA BOMBA.
VASODILATACIN GRAL.
VASOCONSTRICCIN RENAL: CA++,NA.
FALLA AUTORREGULACIN: AINE, IECA
HEPATORRENAL

HEMORRAGIA
TGI DIARREA
RIN: DIURESIS
SECUESTRO: 3ER ESPACIO

POSTRRENAL: 5%
URETERAL
Calculos, coagulos,
papilas, cancer,
compresion.

RENAL: 40%
GLOMRULO Y/O VASOS

OBS. INTRATUBULAR

Glomerulonefritis, vasculitis.
Microangiopatias, HTA, LES, CID,
preeclampsia

ENDOGENA: mileoma, urico (LISIS)


EXOGENA: ganciclovir, MTX, indinavir

Estenosis o valvulas
congenitas.

NIA

NTA (+++)

CUELLO VEJIGA

Alergica: AB, AINES, DIU.

ISQUEMIA.
TOXINAS:
Exgenas: contraste, AB, AN, AnfoB.
Endgenos HM, Mio.

HPB, vejiga
neurogenica,
anticolonergicos.

OBS. RENOVASCULAR
ARTERIA:embolo. VENA: trombo

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URETRA

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CLNICA Y DIAGNOSTICO
ASINTOMATICO
ETIOLOGA
OLIGURIA
HIPERAZOEMIA
ALTERACION EL
ALTERACION Ph
IMAGEN

LABORATORIO
Urea
Creatinina
Osmolaridad plas.
Electrolitos sericos
Acido urico

EXAMEN ORINA
PRE: cilindros hialinos.
POST: hematuria
NTA: cilindros granulosos.
Proteinuria tubular.
Eosinofilos. Cristales.

LDH + HIPERURICEMIA = LISIS TUMORAL

Post renal: ECO


Pielografia retrograda.
Eco doppler - angioRMN
BIOPSIA

Solo INSTRINSECA
Vasculitis o
glomerulonefritis

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INDICES URINARIOS

PREVENCIN

COMPLICACIONES
Expansion extracelular edemas
Hiper K >6 clinica
Ac anion gap elevado.
HiperPO4.
Hipocalcemia resis PTH, vit D
Anemia multifactorial
Infecciones, sangrado.
Sd.uremico (cronicos)
Diuresis de recuperacion.

MAS UTIL.
Buena rehidratacion trasn Qx, Tx, Rx
Ajustar farmacos a TFG.
Formula Cockcrof Gault
Alopurinol + diu alcalina.
ACLARAMIENTO
CREATININA
Cockroft Galt (1973)

Schwartz y cols (1976)

FRA RENAL FENa < 1% (< 20 mEq/l)

PRONOSTICO

GMN Postinfecciosa
Nefropatias pigementarias (M,H,B)
Contrastes yodados

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20-50% MORTAL.
10-20% DIALISIS

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DILISIS

TRATAMIENTO
a) URGENCIAS :
Hiperpotasemia
E. A. P.
b) TRATAMIENTO SINDROMICO :
1.Manejo del agua corporal.
2. Trast. Hidroelectroltico y acidosis.
3. Elevacin de Nitrogenados
c) TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE BASE
d) TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES
Hemorragia digestiva- Desnutricin
e) TRATAMIENTO DIALITICO : HD - DIPAC

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NTA ISQUEMICA

Fluidoterapia, vasopresores

NTA NEFROTOXICA

Eliminar, medidas especificas

SOBRECARGA VOL

Restriccion Na/H20, diureticos

HIPO Na

Restriccion H20 libre

HIPER K

Resinas, diureticos, insulina+dextrosa,


b2 agonistas, gluconato de calcio

ACIDOSIS METAB

Bicarbonato de sodio

HIPERURICEMIA

Diuresis alcalina, alopurinol

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DEFINICIN
Es el deterioro progresivo de la
funcin renal (TFG) un perodo
mayor de 3 meses.
IRREVERSIBLE

ETTIOLOGA
GMN primaria
.Membranosa
.Membrano proliferativa

.Sin Comorbilidad
.No Ingesta de Frmacos
.No Exposicin a txicos

GMN secundaria
.D Mellitus: A partir de los 10
aos de haberse iniciado la
nefropata diabtica
(Estado IV)

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FISIOPATOLOGA
Disminucin de la masa renal

Hiperfiltracin adaptativa
Esclerosis de la poblacin
residual

Aumento de la presin y flujo


de capilares glomerulares

Molculas vasoactivas, citocinas


y factores de crecimiento

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CLINICA - DIAGNOSTICO
OLIGURIA

EDEMA

< 500 cc/ 24h


<0.5cc/Kg /h

ANEMIA
Astenia, fatiga fcil,
palpitaciones,
aumento del sueo
Palidez terrosa

ANURIA:
< 100 cc / 24 h

Soplo mesosistlico multifocal II / VI

ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS
Aumento de H2O

Disminucin de Na
Disminucin de Ca

Aumento de H+
Aumento de K+
Aumento de Ac. Urico
Aumento de Mg+

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HCO 3
pH =
PCO 2

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SINDROME UREMICO

Hematolgicas
Alteracin del SN
ANEMIA

Alt Digestivas
Encefalopata urmica
Nuseas y
vmitos
Dispepsia
Epigastralgia
(Gastritis
urmica)
HDA
Diarrea
crnica

1.

Alteracin de la conducta
Depresin del sensorio

2.
3.

ALTERACIONES DE LA
HEMOSTASIA

Polineuropata perifrica
Parestesias (primero)
Debilidad muscular distal

Alteracin CV

ALTERACIONES
INMUNOLOGICAS
ESTADO DE INFLAMACION
CRONICA con aumento de
citocinas proinflamatorias
y reactantes de fase aguda

Alteracin de la PIEL

Insuficiencia cardiaca

Pigmentacin
(urocromos)

Aumento H2O (HTA)


Cardiopata
urmica (HVI)
Pericarditis urmica
(taponamiento)

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NORMOCITICA
NORMOCROMICA
POR DISMINUCION EPO
APARECE EN ESTADIO 4

Urmides
Escarcha urmica
Huellas de rascado

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Alteracin del Aparato Locomotor


Osteodistrofia renal
Osteoporosis
Disminucin del calcio
Aumento de los fosfatos
Disminucin de la 1,25
hidroxicolecalciferol
Hiperparatiroidismo
secundario

prevencin
Deplecin de volumen sanguneo:
Diarreas, hemorragia
Nefrotxicos:
ATB aminogluccidos.
Antiinflamatorios no esteroides.
Medios de contraste radiolgicos
Digitlicos.
Insulina

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tratamiento
FRENAR EL AVANCE
DIETA HIPOPROTEICA
DISMINUIR LA PROTEINURIA
OBJETIVO
Proteinuria < 0.5 gr/da
FARMACOS
IECA, ARA II IECA + ARA II
CONTROL DE LA HTA
OBJETIVO
130/80 proteinuria < 1 gr/da
125/75 proteinuria 1gr/da
FARMACOS
1. Controlar volemia
2. IECA, ARA II

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