Está en la página 1de 39

LI 1.

Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopis dan Mikroskopis Kelenjar Tiroid dan
Paratiroid
1.1.

Makroskopis Kelenjar Tiroid dan Paratiroid

KELENJAR TIROID

http://www.aboutcancer.com/thyroid_anatomy_detailed.gif
Tiroid berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar tiroid merupakan organ
yang bentuknya seperti kupu-kupu dan terletak pada leher bagian bawah di sebelah anterior
trakea. Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya,
dibungkus oleh kapsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia profunda. Pada orang
dewasa beratnya lebih kurang 14 - 18 gram. Kapsula ini melekatkan tiroid ke laring dan
trakea. Kelenjar ini terdiri atas dua buah lobus lateral yang masing-masing berbetuk lonjong
berukuran panjang 2,5-5 cm, lebar 1,5 cm, tebal 1-1,5 cm dan berkisar 10-20 gram yang
dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan isthmus tiroid yang tipis dibawah kartilago kriko
idea di leher, dan kadang-kadang terdapat lobus piramidalis yang muncul dari isthmus di
depan laring. Isthmus, di garis tengah yang biasanya menutupi cincin trakea 2 dan 3,
sehingga bentuknya menyerupai huruf H atau dasi kupu-kupu.
Kelenjar tiroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis
1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap lobus berbentuk
seperti buah pear, dengan apeks di atas sejauh linea oblique lamina cartilage thyroidea,
dengan basis di bawah cincin trakea 5 atau 6. Kelenjar tiroid mempunyai panjang 5 cm,
lebar 3 cm, dan dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya antara 10
sampai 20 gram. Aliran darah kedalam tiroid per gram jaringan kelenjar sangat tinggi ( 5
ml/menit/gram tiroid).
Hubungan:

Medialnya dibatasi oleh laring dan trakea, sedangkan bagian


Lateralnya oleh m. Sternokleidomastoid dan selubung karotis, melekat pada permukaan
anterior dan lateral sebagian laring dan trakea bagian atas. Lobus lateral panjangnya
kurang lebih 5 cm melebar ke atas mencapai pertengahan kartilago tiroidea dan
pelebaran kebawah mencapai cincin trakea ke 6.

Kapsul fibrous menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap
gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah kranial,
yang merupakan ciri khas dari kelenjar tiroid.

Vaskularisasi:
Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:

A.thyroidea superior (arteri utama)


A.thyroidea inferior (arteri utama)
Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau A.
anonyma.

Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:

V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).


V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).
V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

Inervasi:

Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior


Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus). N.
laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara
terganggu (stridor/serak).

Kedua saraf ini akan bergabung menjadi satu didalam kelenjar tiroid dan berjalan
disepanjang arteri tiroid superior. N. laringeus rekurens berjalan disekitar kelenjar tiroid, pada
tindakan tiroidektomi sering terjadi cedera dari nervus ini terutama N. laringeus kanan karena
letaknya yang lebih lateral yaitu setinggi arteri tiroid inferior.
Aliran limfe:
Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan: Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis dan Jalinan
kelenjar getah bening extraglandularis. Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke
limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari
sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.
Embriologi:
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terbentuk paling awal diantara seluruh
kelenjar tubuh manusia yaitu sekitar umur kehamilan 24 hari dan pertama kali dapat
diidentifikasikan pada usia kehamilan 4 minggu.
Kelenjar tiroid berasal dari foramen sekum yaitu lekukan faring antara branchial pouch
pertama dan kedua. Pada bagian tersebut terjadi penebalan di daerah garis median kemudian
terbentuk divertikulum tiroid yang kemudian membesar, tumbuh dan mengalami migrasi ke
bawah. Divertikulum tiroid akhirnya melepaskan diri dari faring, sebelum lepas, kelenjar tiroid
berbentuk sebagai duktus tiroglosus yang berawal dari foramen cecum di basis lidah. Pada
umumnya duktus ini akan menghilang pada usia dewasa, tetapi pada beberapa keadaan
masih menetap, sehingga dapat terjadi kelenjar disepanjang kartilago tiroid hingga basis
lidah.
Proses organifikasi pada janin dimulai pada usia 10 minggu kehamilan, dan pada akhir
trimester pertama kadar hormon T4 dan TSH sudah dapat dideteksi pada darah janin.
(Price SA, Wilson ML. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Vol (2).
Alih Bahasa. Brahm, Huriawati Hartono, Pita Wulansari, Dewi Asih. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.)
(Ganong WF. 2003. Fisiologi Kedokteran. Edisi 20. Alih Bahasa. Djauhari Widjajakusumah, Dewi
Irawati, Minarma Siagian, Dangsina Moeloek, Brahm. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.)
KELENJAR PARATIROID
Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat
dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua dikutub
inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi,
jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.
Biasanya terdapat dua kelenjar paratiroid pada tiap sisi (superior dan inferior)
sehingga total didapatkan ada 4 kelenjar paratiroid. Akan tetapi, jumlah kelenjar paratiroid

dapat bervariasi , yaitu dijumpai lebih atau kurang dari empat buah. Kelenjar paratiroid
berwarna kuning-coklat, dengan bentuk yang bermacam-macam dan berukuran kurang lebih
3 x 3 x 2 mm, dan beratnya 100 mg.
http://news.vanderbilt.edu/files/Parathyroid-ILLUST.jpg
Hubungan:
posterior
terhadap
posisi yang
bermigrasi
atau

2,5
terletak pada
dibawah arcus aorta.

Glandula paratiroid superior terletak biasa pada


terhadap lobus lateralis tiroidea dalam 1-2 cm sefalad
perpotongan arteri tiroidea inferior dan nervus
laringeus rekurens. Tersering paratiroid menempati
sama ditiap sisi. Tetapi bila membesar, sering ia
melalui fascia pretrachelis ke dalam ruang prevertebralis
turun diatas pedikel vaskular dibawah fasia yang
menanam tiroidea atau bisa terletak dalam celah
superfisialis dari tiroidea. Sangat jarang glandula
paratiroidea superior berada tepat di
intratiroidea.
Posisi glandula paratiroid inferior lebih bervariasi.
Posisinya sering anterior terhadap nervus
laringeus rekurens dekat kutub bawah tiroid.
Tetapi sekitar 20 persen turun lebih caudal dan
terletak dalam lobus atas timus. Lebih lanjut, sekitar
persen glandula paratiroid inferior terletak persis di
intratiroidea, biasanya dalam sepertiga bawah
kelenjar. Glandula paratiroid inferior bisa
titik manapun antara os hyoideum dan mediastinum anterior

Kelenjar paratiroid bagian kaudal bisa dijumpai posterolateral kutub bawah kelenjar
tiroid, atau didalam timus, bahkan berada di mediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala
dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid.
Vaskularisasi:
Perdarahan arteri ke glandula paratiroidea inferior dan superior biasanya oleh cabang
arteri akhir tersendiri dari arteri tiroidea inferior pada tiap sisi, walaupun glandula paratiroid
inferior dalam mediastinum biasanya perdarahi oleh cabang dari arteri mamaria interna.
Drainase vena melalui vena tiroidea berdekatan ke dalam vena innominata atau vena
jugularis interna. Telah dibuktikan bahwa 1/3 dari glandula paratiroid pada manusia memiliki
dua atau lebih arteri paratiroid.
Inervasi:
Persarafannya bersifat simpatis langsung dari ganglia sevikalis superior atau ganglia
servikalis media atau melalui pleksus pada fossa di lobus superior. Persarafannya bersifat
vasomotor tetapi tidak sekremotor. Aktivitas paratiroid dikontrol oleh variasi level kalsium
didalam darah fungsinya di hambat oleh peningkatan kadar kalsium dalam darah dan
dirangsang oleh penurunan kadar kalsium dalam darah.
Aliran limfe: pembuluh limfe paratiroid beragam dan memiliki hubungan dengan pembuluh
limfe di tiroid dan timus.
Embriologi:
Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus ketiga dan
keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu
dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid di bagian kranial.
Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian
kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan tetapi, seringkali posisinya
sangat bervariasi.
Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama mengandung sel utama (chief cell) dan sel
oksifil, terdapat pula sel lemak dalam jumlah sedikit sampai cukup banyak, tetapi pada
sebagian besar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan. Sebagian besar
hormon paratiroid diyakini disekresikan oleh sel utama. Fungsi sel oksifil masih belum jelas;

sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi
sejumlah hormon.
(Sjamsuhidajat R, Jong DW Editor. 2005. Sistim Endokrin Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2.
Jakarta: EGC.)
(Townsend CM, dkk. 2004. Parathyroid Gland. Dalam: Sabiston Textbook of Surgery. Edisi 17.
Texas)
1.2.

Mikroskopis Kelenjar Tiroid dan Paratiroid

http://iws.collin.edu/mweis/BIOL%202402/Lab/lab%20exercise
%20reviews/endocrine/histo_endocrine/web_ready/histo_labeled_endocrine_
%20thyroid_parathyroid.gif
http://lecannabiculteur.free.fr/SITES/UNIV
%20W.AUSTRALIA/mb140/CorePages/Endocrines/Images/PthyHE20.jpg
http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/corepages/endocrines/Images/ThyrHE40.jpg
KELENJAR TIROID
Kelenjar tiroid terdiri dari lobus-lobus, masing-masing lobus mempunyai ketebalan lebih
kurang 2 cm, lebar 2,5 cm dan panjangnya 4 cm. Tiap-tiap lobus tersusun oleh 30 40 sel
folikel (thyrocyte) dan parafolikuler. Unit struktural dari tiroid adalah folikel, yang tersusun
rapat, berupa ruangan bentuk bulat yang dilapisi oleh selapis sel epitel bentuk gepeng, kubus
sampai kolumnar. Konfigurasi dan besarnya sel-sel folikel tiroid ini dipengaruhi oleh aktivitas
fungsional daripada kelenjar tiroid itu sendiri. Bila kelenjar dalam keadaan inaktif, sel-sel
folikel menjadi gepeng dan akan menjadi kubus atau kolumnar bila kelenjar dalam keadaan
aktif. Pada keadaan hipertiroidism, sel-sel folikel menjadi kolumnar dan sitoplasmanya terdiri
dari vakuol-vakuol yang mengandung koloid.
Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu bahan homogen eosinofilik. Variasi
densiti dan warna daripada koloid ini juga memberikan gambaran fungsional yang signifikan;
koloid eosinofilik yang tipis berhubungan dengan aktivitas fungsional, sedangkan koloid
eosinofilik yang tebal dan banyak dijumpai pada folikel dalam keadaan inaktif dan beberapa
kasus keganasan. Pada keadaan yang belum jelas diketahui penyebabnya, sel-sel folikel ini
akan berubah menjadi sel-sel yang besar dengan sitoplasma banyak dan eosinofilik, kadangkadang dengan inti hiperkromatik, yang dikenal sebagai oncocytes (bulky cells) atau Hrthle
cells.
Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sintesis hormon tiroid dan mengaktifkan
pelepasannya dalam sirkulasi. Zat koloid, triglobulin, merupakan tempat hormon tiroid
disintesis dan pada akhirnya disimpan. Dua hormon tiroid utama yang dihasilkan oleh folikelfolikel adalah tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Sel pensekresi hormon lain dalam kelenjar
tiroid yaitu sel parafolikular yang terdapat pada dasar folikel dan berhubungan dengan
membran folikel, sel ini mensekresi hormon kalsitonin, suatu hormon yang dapat
merendahkan kadar kalsium serum dan dengan demikian ikut berperan dalam pengaturan
homeostasis kalsium.

Tiroksin (T4) mengandung empat atom yodium dan triiodotironin (T3) mengandung tiga
atom yodium. T4 disekresi dalam jumlah lebih banyak dibandingkan dengan T3, tetapi
apabila dibandingkan milligram per milligram, T3 merupakan hormon yang lebih aktif
daripada T4.
(Koss Leopold G. Koss diagnostic cytology and its histopathologic bases. The Thyroid,
Parathyroid, and Neck Masses Other Than Lymph Nodes. 5 th ed. Philadelphia. 2006. p:11491172.)
(Price SA, Wilson ML. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Vol (2).
Alih Bahasa. Brahm, Huriawati Hartono, Pita Wulansari, Dewi Asih. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.)
KELENJAR PARATIROID
Secara histologis, kelenjar paratiroid dibatasi oleh kapsul fibrosa tipis yang menindih
jaringan jaringan adiposa, pembuluh darah dan parenkim kelenjar. Jumlah stroma fibroadipose
meningkat jaringan dengan penuaan, akhirnya terdiri dari sekitar 50% dari volume kelenjar
pada lansia. Kelenjar ini terdiri dari dua jenis sel yaitu chief cell dan oxyphill cell. Chief cell
merupakan bagian terbesar dari kelenjar paratiroid, mensintesa dan mensekresi hormon
paratiroid atau parathormon (PTH).
Chief cell paratiroid adalah jenis sel utama dari kelenjar paratiroid pada subyek sehat.
Chief cell pada tahap aktif siklus sekretori mereka akan berbentuk kuboid dan memiliki
interdigitations rumit antara sel-sel yang berdekatan. Chief cell pada tahap aktif berbentuk
oval atau berbentuk poligonal. Membran plasma sel chief yang berdekatan dompet kursus
berliku-liku dengan interdigitations kompleks. Inti berbentuk oval atau bulat dengan pelagica
sesekali. Sel-sel kaya akan ribosom bebas dan retikulum endoplasma kasar. Kompleks Golgi
mengandung banyak granula prosecretory. Butiran-butiran yang keluar dari 150 sampai 200
nm diameter didistribusikan di sekitar kompleks Golgi dan sitoplasma perifer.
Oxyphil cell diamati baik secara tunggal atau dalam kelompok kecil diselingi antara
chief cell. Mereka lebih besar dari chief cell dan sitoplasma berlimpah diisi dengan berbagai
besar mitokondria. Mitokondria juga merupakan situs untuk metabolisme vitamin D. Vitamin
D 1-OHase sangat sangat disajikan dalam sel oxyphil. Retikulum endoplasma kasar langka
dan kompleks Golgi terkait dengan beberapa butiran prosecretory kurang berkembang.
Beberapa butiran sekretori, lisosom, tetesan lipid dan partikel glikogen yang hadir. Oxyphil
cell telah terbukti histokimia memiliki oksidatif yang lebih tinggi dan aktivitas enzim hidrolitik
dari sel chief cell terkait dengan peningkatan yang ditandai dalam mitokondria.
(Huayue Chen,Takao Senda, et al. An Update on the Structure of the Parathyroid Gland. The
Open Anatomy Journal. 5: 1,4-5 (2013).)
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Hormon Tiroid
PEMBENTUKAN DAN SEKRESI HORMON TIROID
a. Kimia
Hormon utama yang disekresi oleh tiroid adalah tiroksin (T 4) dan triiodotironin
(T3). T3 juga dibentuk di jaringan perifer melalui deiodinisasi T4. Kedua hormon adalah
asam amino yang mengandung iodium. Sejumlah kecil cadangan triiodotironin (3,3,5triiodotironin, RT3) dan senyawa lain juga ditemukan dalam darah vena tiroid. T3 lebih
aktif dibanding T4, sedangkan RT3 tidak aktif. Bentuk T4 yang terdapat secara alami
dan turunannya dengan atom karbon asimetrik adalah isomer-isomer L. D-Tiroksin
hanya memiliki sedikit fraksi aktivitas bentuk L.

T3
T4
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Liothyronine2DCSD.svg
b. Metabolisme Iodium

Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormon tiroid. Iodium
(I) yang terdapat dalam makanan diubah menjadi iodida dan diabsorpsi. Asupan I
harian minimum untuk memepertahankan fungsi tiroid
normal adalah 150 g pada orang dewasa. Kadar ion I
dalam plasma normal adalah sekitar 0,3 g/dL, dan
disebarkan dalam suatu ruang sekitar 25 L (35% BB). Organ
utama yang mengambil ion I adalah tiroid, yang
menggunakannya untuk membuat hormon tiroid, dan ginjal,
yang mengekskreikannya ke dalam urin. Sekitar 120 g/h
masuk ke dalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi
hormon tiroid yang normal. Tiroid menyekresikan 80 /h
iodium dalam bentuk T3 dan T4. 40 g ion iodin per hari
berdifusi ke dalam CES. T4 dan T3 yang disekresikan
dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain, yang akan
melepaskan 60 g ion iodin per hari ke dalam CES.
Beberapa turunan hormon tiroid diekskresikan melalui
empedu, dan sebagian iodium di dalamnya diserap ulang
(sirkulasi enterohepatik), tetapi berat bersih kehilangan ion
iodin dalam tinja sekitar 20 g/h. jadi jumlah total ion iodin yang masuk ke dalam CES
adalah 500(misl asupan)+40+60 g/h; 20 % dari ion iodin ini masuk ke dalam kelenjar
tiroid, sementara 80% dieksresikan melauli urin.
c. Simporter Na+/IMembran sel tiroid yang menghadap ke kapiler mengandung suatu simporter
atau pompa iodida yang mengangkut Na+ dan I- ke dalam sel melawan gradien
elektokimia untuk I-. simporter Na+/I- (NIS) ini mampu menghasilkan konsentrasi I
intrasel yang 20-40 kali lebih tinggi daripada konsentrasi di plasma. Proses yang
berperan adalah transport aktif sekunder, dengan energi yang disediakan oleh
pengangkutan Na+ keluar sel tiroid oleh Na+-K+ATPase. I- berpindah melalui difusi,
mungkin melewati suatu saluran I- dalam koloid. Protein NIS memiliki 12 domain
transmembran, dan ujung amino dan karboksilnya terletak di dalam sel.
Kelenjar liur, mukosa lambung, plasenta, badan siliaris mata, pleksus koroideus,
dan kelenjar mamaria juga mengandung NIS dan mengangkut iodida melawan gradien
konsentrasi, tetapi penyerapan iodida ini tidak dipengaruhi oleh TSH. Kelenjar mamaria
juga mengikat iodium; diiodotirosin terbentuk di jaringan payudara, tetapi T4 dan T3
tidak. Makna faali berbagai mekanisme pemekat iodida ekstratiroid ini masih belum
jelas.
d. Sintesis Hormon Tiroid
Di kelenjar tiroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium dan berikatan ke
posisi karbon 3 residu tirosin yang merupakan bagian dari molekul tiroglobulin di koloid.
Tiroglobulin adalah glikoprotein yang terbentuk dari dua subunit dan memiliki berat
molekul 660kDalton. Molekul ini mengandung karbohidrat 10 % dari beratnya. Molekul
ini juga mengandung 123 residu tirosin, tetapi hanya 4-8 residu yang secara normal
bergabung menjadi hormon tiroid. Tiroglobulin dibentuk oleh sel tiroid dan disekresikan
ke dalam koloid oleh eksositosis granula yang juga mengandung tiroid peroksidase,
enzim yang mengatalisis oksidasi I- dan pengikatannya. Hormon tiroid tetap terikat
pada molekul tiroglobulin sampa disekresikan. Saat disekresi, koloid diabsorpsi oleh sel
tiroid, ikatan peptida mengalami hidrolisis dan T3 dan T4 bebas dilepaskan ke dalam
kapiler. Sehingga sel tiroid memiliki 3 fungsi yaitu mengumpulkan dan memindahkan
iodium, membentuk tiroglobulin dan mengeluarkannya ke dalam koloid, serta
mengeluarkan hormon tiroid dari tiroglobulin dan menyekrsikannya ke dalam sirkulasi.
Dalam proses pembentukan hormon, produk pertama adalah monoiodotirosin
(MIT). MIT kemudaian mengalami iodinasi di posisi karbon 5 untuk membentuk
diiodotirosin (DIT). Dua molekul DIT kemudian mengalami suatu kondensasi oksidatif
membentuk T4 dengan pengeluaran rantai sisi alanin dari molekul yang membentuk
cincin luar. Ada dua teori yang menerangkan terjadinya reaksi penggabungan ini.
Pertama, penggabungan terjadi dengan dua molekul DIT melekat ke tiroglobulin
(penggabungan intramolekul). Kedua, DIT membentuk cincin luar mula-mula dilepaskan
dari tiroglobulin (penggabungan antarmolekul). Pada kedua keadaan tersebut, tiroid
peroksidase mungkin berperan dalam penggabungan serta iodinasi. T3 mungkin

dibentuk melalui kondensasi MIT dengan DIT. Sejumlah kecil RT3 juga terbentuk,
mungkin melalui kondensasi DIT dengan MIT.
Dalam tiroid manusia normal, distribusi rata-rata senyawa beriodium adalah
23%MIT, 33%DIT, 35%T4, dan 7%T3. RT3 dan komponen lain terdapat hanya dalam
jumlah yang sangat sedikit.

e. Sekresi
Kelenjar tiroid manusia menyekresi sekitar 80 g (103nmol) T4, 4 g (7nmol) T3,
dan 2 g (3,5nmol) RT3 perhari. Namun, MIT dan DIT tidak disekresikan. Sel-sel tiroid
mengabsorpsi koloid melalui proses endositosis. Cekungan di tepi koloid
mengakibatkan timbulnya lakuna reabsorpsi yang tampak pada kelenjar yang aktif. Di
dalam sel, globulus kmenyatu dengan lisosom. Ikatan peptida antara residu beriodium
dan tiroglobulin terputus oleh protease dalam lisosom, dan T4,T3,DIT,MIT dibebabaskan
ke dalam sitoplasma. Tirosin beriodium mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom
iodotirosin deiodinase. Enzim ini tidak menyerang tironin beriodium, dan T4 serta T3
masuk kedalam sirkulasi.
Iodium yang dbebaskan oleh deiodinasi MIT dan DIT digunakan kembali oleh
kelenjar dan secara normal menyediakan iodium sebanyak dua kali lipat untuk sintesis
hormon dibandingkan dengan yang dihasilkan oleh pompa iodium.
TRANSPOR DAN METABOLISME HORMON TIROID
a. Pengikatan Protein
Normalnya, kadar T4 plasma total pada orang dewasa adalah sekitar 8 g/dL,
dan kadar T3 nya sekitar 0,15 g/dL. Keduanya diukur dengan radioimmunoassay.
Hormon tiroid bebas dalam plasma berada dalam keseimbangan dengan hormon tiroid
yang terikatt pada protein plasma dan jaringan. Hormon tiroid bebas ditambahkan ke
cadangan sirkulasi oleh kelenjar tiroid. Hormon tiroid bebas dalam inilah yang secara
fisiologis aktif dan menghambat sekresi TSH oleh hipofisis.
Fungsi pengikatan protein tampaknya adalah untuk mempertahankan cadangan
hormon yang siap dibebaskan dalam jumlah besar. Selain itu, paling tidak untuk T3,
pengikatan hormon mencegah ambilan berlebihan oleh sel-sel yang dijumpai pertama
kali dan meningkatkan distribusi jaringan yang merata.
b. Kapasitas&affinitas Protein Plasma
Protein plasma yang mengikat hormon tiroid adalah albumin; duatu praalbumin
yang semula disebut praalbumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding prealbumin, TBPA)

dan sekarang disebut transtirentin, dan suatu globulin dengan mobilitas elektroforetik
antara globulin 1 dan 2, globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin, TBG).
Dari ketiga protein, albumin memiliki kapasitas terbesar untuk mengikat T4, dan TBG
memiliki kapasitas paling kecil. Namun, afinitas protein terhadap T4 adalah sedemikian
rupa, sehingga sebagian besar T4 dalam sirkulasi terikat pada TBG, dengan lebih dari
sepertiga tempat ikatan pada protein ditempati. T4 dalam jumlah yang lebih kecil
terikat pada transtiretin dan albumin. Waktu paruh transtiretin adalah 2 hari, TBG 5
hari, dan albumin 13 hari.
Secara normal, 99,98% T4 terdapat dalam bentuk terikat dalam plasma; kadar
T4 bebas hanya sekitar 2 ng/dL. Hanya terdapat sedikit T4 dalam urin. Waktu paruh
biologisnya panjang (6-7 hari), dan volume distribusinya kurang dibandingkan dengan
CES (10L, sekitar 15% BB). Semua sifat tersebut adalah khas bagi zat yang terikat kuat
pada protein.
T3 tidak terlalu kuat terikat; dari 0,15 g/dL yang secara normal terdapat dalam
plasma, 0,2% berada dalam keadaan bebas. Sisa 99,8% terikat pada protein, 46% pada
TBG dan sebagian besar sianya pada albumin, dengan sangat sedikit pengikatan pada
transtiretin. Lebih sedikitnya T3 yang terikat ini berkaitan dengan kenyataan bahwa T3
memiliki waktu-paruh yang lebih singkat daripada T4 dan bahwa kerjanya di jaringan
jauh lebih cepat. RT3 juga berikatan dengan TBG.
c. Fluktuasi dalam Pengikatan
Bila terjadi peningkatan konsentrasi protein pengikat tiroid dalam plasma yang
mendadak dan menetap, konsentrasi hormon tiroid bebas menurun. Namun, perubahan
ini bersifat sementara karena penurunan konsentrasi hormon tiroid bebas dalam
sirkulasi akan merangsang sekresi TSH, yang pada gilirannya akan menyebabkan
peningkatan bentuk hormon tiroid bebas. Akhirnya tercapai keseimbangan baru yaitu
kuantitas total hormon tiroid dalam darah meningkat tetapi konsentrasi hormon bebas,
kecepatan metabolisme, dan kecepatan sekresi TSH-nya normal. Perubahan serupa
dengan arah sebaliknya juga terjadi apabila konsentrasi protein pengikat tiroid
menurun. Dengan demikian, pasien yang mengalami peningkatan atau penurunan
konsentrasi protein pengikat, terutama TBG, bukan mengalami hipertiroid; melainkan
eutiroid.
Konsentrasi TBG meningkat pada pasien yang mendapat estrogen selama
kehamilan, serta setelah pengobatan dengan berbagai macam obat. Konsentrasi
tersebut menurun pada pemberian glukokortikoid, androgen, ndrogen lemah danazol,
dan obat kemoterapi kanker l-asparaginase. Obat lain, termasuk salisilat, anti kejang
fenitoin, dan obat kemoterapi kanker mitotan dan 5-fluoroasil menghambat pengikatan
T4 dan T3 ke TBG dan dengan demikian menimbulkan perubahan serupa dengan yang
ditimbulkan oleh penurunan konsentrasi TBG. Perubahan dalam T4 dan T3 plasma total
juga dapat ditimbulkan oleh adanya perubahan konsentrasi albumin dan praalbumin.
d. Metabolisme Hormon Tiroid
T4 dan T3 mengalami deiodinasi di hati, ginjal, dan banyak jaringan lain. Pada
orang dewasa normal sepertiga T4 dalam darah secaara normal diubah menjadi T3,
dan 45% diubah menjadi RT3. Hanya sekitar 13% T3 dalam darah disekresi oleh
kelenjar tiroid dan 87% dibentuk melalui deiodinasi T4; demikian juga, hanya 5% RT3
dalam darah disekresi oleh kelenjar tiroid dan 95% dibentuk dari deiodinasi T4. Juga
perlu dicatat bahwa terdapat perbedaan mencolok dalam rasio T3 terhadap T4 di
berbagai jaringan. Dua jaringan yang memiliki rasio T3/T4 yang sangat tinggi adalah
hipofisis dan korteks serebri.
Terdapat 3 deiodinase berbeda yang bekerja pada hormon tiroid; D1, D2, D3.
Ketiganya mengandung asam amino selenosistein yang jarang ditemukan, yang sulfur
dalam sisteinnya diganti oleh selenium, dan selenium essensial untuk aktivitas
enzimatik. D1 terdapat dalam konsentrasi tinggi di hati, ginjal, tiroid, dan hipofisis. D1
tampaknya berperan terutama dalam memantau pembentukan T3 dari T4 di perifer. D2
terdapat di otak, hipofisis, dan lemak coklat, berperan dalam pembentukan T3. Di otak
D2 terletak di astroglia dan menghasilkan T3 untuk dipasok ke neuron. D3 juga
terdapat di otak dan jaringan organ reproduksi. Enzim ini mungkin merupakan sumber
utama RT3 di darah dan jaringan. Secara keseluruhan, deiodinase tampaknya berperan
mempertahankan perbedaan dalam rasio T3/T4 di berbagai jaringan tubuh.
e. Mekanisme kerja

Hormon tiroid masuk ke dalam sel, dan T3 berikatan dengan reseptor tiroid(TR)
di inti. T4 juga dapat berikatan, tetapi tidak terlalu erat. Kompleks hormon-reseptor
kemudian berikatan dengan DNA melalui zinc fingers dan meningkatkan atau pada
sebagian kasus menurunkan ekspresi berbagai gen berbeda yang mengode enzim yang
mengatur fungsi sel. dengan demikian, reseptor untuk hormon tiroid di inti sel adlah
anggota dari superfamili faktor transkripsi inti peka-hormon.
Terdapat 2 gwn TR manusia: sebuah gen reseptor di kromosom 17 dan sebuah
gen reseptor di kromosom 3. Melalui proses alternative splicing, masing-masing
membentuk paling sedikit dua mRNA yang berbeda (sehingga terbentuk 2 reseptor
protein yang berlainan). TR2 hanya dijumpai di otak, tetapi TR1, TR2, dan TR1
tersebar luas. TR2 berbeda dari tiga yang lain yaitu bahwa reseptor ini tidak mengikat
T3 dan fungsinya masih belum jelas. TR berikatan ke DNA sebagai monomer,
homodimer, dan heterodimer dengan reseptor inti lainnya, terutama reseptor X retinoid
(RXR) Heterodimer ini tidak mengikat 9-cis asam retinoat, ligan yang lazim untuk RXR,
tetapi pengikatan TR ke DNA menjadi sangat meningkat. Juga terdapat protein
koaktivator dan korepresor yang memengaruhi kerja TR. Diperkirakan kompleksitas ini
memungkinkan hormon tiroid menimbulkan berbagai efek di tubuh, tetapi makna
fisiologis keseluruhan dari kompleksitas ini belum terpecahkan.
Pada umumnya, T3 bekerja lebih cepat dan 3-5 kali lebih kuat dari T4.
Disebabkan karena hormon ini terikat kurang erat dengan protein plasma tetapi lebih
erat dengan reseptor hormon tiroid. RT3 bersifat inert.
f. Efek fisiologis hormon tiroid
Jaringan
Jantung

Efek
Kronotropik
Inotropik

Jaringan
lemak
Otot
Tulang

Katabolik

Sistem saraf
Saluran cerna
Lipoprotein
Lain-lain

Katabolik
Perkembanga
n
Perkembanga
n
Metabolik
Metabolik
Kalorigenik

Mekanisme
Jumlah dan afinitaas reseptor adrenergik
Memperkuat respon terhadap katekolamin darah
Proporsi rantai berat miosin (dengan aktifitas ATPase
yang lebih tinggi)
Merangsang lipolisis
penguraian Protein
Mendorong pertumbuhan normal dan perkembangan tulang
Mendorong perkembangan otak normal
laju penyerapan karbohidrat
Merangsang pembentukan reseptor LDL
Merangsang konsumsi O2 oleh jaringan yang aktif secara
metabolik (kecuali testis, uterus,kelenjar limfe,limpa,
hipofisis anterior)
kecepatan metabolisme

PENGATURAN SEKRESI TIROID


Fungsi tiroid diatur terutama oleh kadar TSH hipofisis dalam darah. Sekresi TSH
meningkat oleh hormon hipofisiotropik TRH dan dihambat melalui proses umpan balik begatif
oleh T3 dan T4 bebas dalam darah. Efek T4 ditingkatkan oleh pembentukan T3 di dalam
sitoplasma sel-sel hipofisis oleh 5-D2 yang dikandungnya. Sekresi TSH juga terhambat oleh
stre, dan meningkat pada suasana dingin dan menurun oleh panas.
a. Kimia dan Metabolisme TSH
TSH manusia adalah suatu glikoprotein yang mengandung 211 residu asam
amino, ditambah berbagai heksosa, heksosamin, dan asam sialat.terbentuk dari dua
subunit (dikode oleh suatu gen di kromosom 6) dan (dikode oleh gen di kromosom 1).
Spesifitas fngsional TSH dimiliki oleh unit .
Waktu paruh biologis TSH manusia sekitar 60 menit. Sebagian besar TSH
mengalami degradasi di ginjal dan sedikit di hati. Sekresi bersifat pulsatif, dan keluaran
rata-rata mulai meningkat pada sekitar pukul 9 malam, memuncak pada tengah malam

b.

c.

d.

e.

dan kemudian menurun selama siang hari. Kecepatan sekresi normal adalah sekitar
110 g/hari. Kadar plasma rata-rata adalah sekitar 2U/mL.
Efek TSH pada tiroid
Bila hipofisis diangkat, fungsi tiroid tertekan dan kelenjar mengalami atrofi; bila
diberikan TSH, fungsi tiroid terangsang. Dalam beberapa menit setelah penyuntikan
TSH terjadi peningkatan pengikatan iodida; sintesis T3, T4 dan iodotirosin; sekresi
tiroglobulin ke dalam koloid; dan endositosis koloid. Pengambilan iodida meningkat
dalam beberapa jam; alirah darah meingkat; dan pada pemberian TSH jangka panjang,
sel-sel mengalami hipertrofi dan berat kelenjar meningkat. Saat stimulasi TSH
memanjang, pembesaran tiroid menjadi dapat terdeteksi. Pembesaran tiroid disebut
gondok (goiter).
Reseptor TSH
Reseptor TSH adalah reseptor berlekuk-lekuk(serpentine) khas yang
mengaktifkan adenilil siklase melalui G. reseptor ini juga mengaktifkan PLC. Seperti
hormon glikoprotein lainnya, reseptor ini memiliki ranah ekstrasel yang memanjang
dan mengalami glikosilasi.
Faktor lain yang memengaruhi pertumbuhan tiroid
Selain reseptor TSH, sel tiroid mengandung reseptor untuk IGF-I, EGF, faktor
pertumbuhan lain. IGF-I dan EGF mendorong pertumbuhan sedangkan iFN- dan TNF-
menghambat pertumbuhan.
Mekanisme kontrol
Efek umpan balik negatif hormon tiroid pada sekresi TSH sebagian bekerja di
tingkat hipotalamus, tetapi hal ini juga sebagian besar disebabkan oleh kerja pada
hipofisis, karena T4 dan T3 menghambat peningkatan sekresi TSH yang disebabkan
oleh TRH. Pemberian T4 serta T3 melalui infus akan menurnkan kadar TSH dalam
darah, yang terukur dalam 1 jam. Efek pada sekresi dan sintetis TSH tampaknya
bergantung pada sintesis protein, walaupun efek pada sekresi relatif cepat.
Sekresi tiroid setiap hari dipertahankan oleh umpan balik hormon tiroid pada TSH
dan TRH. Penyesuaian yang tampaknya diperantarai melalui TRH meliputi peningkatan
sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh dingin dan diperkirakan penurunan sekresi
akibat panas. Walaupun dingin menyebabkan peningkatan TSH dalam darah pada
hewan percobaan dan bayi, namun peningkatan yang disebabkan oleh dingin pada
orang dewasa hampir tidak berarti.
Dengan demikian, pada orang dewasa, peningkatan pembentukan panas akibat
peningkaatan sekresi hormon tiroid berperan kecil, bila ada, pada respon terhadap
dingin. Stres menimbulkan efek penghambatan pada sekresi TRH. Dopamin dan
somatostatin bekerja pada tingkat hipofisis untuk menghambat sekresi TSH, tetapi
tidak diketahui peran psikologis keduanya dalam pengaturan sekresi TSH.
Glukokortikoid juga menghambat sekresi TSH.
Jumlah hormon tiroid yang diperlukan untuk mempertahankan fungsi sel normal
pada orang yang mengalami tiroidektomi didefinissikan sebagai jumlah yang diperlukan
untuk menormalkan BMR, tetapi sekarang didefinisikan sebagai jumlah yang diperlukan
untuk mengembalikan TSH plasma menjadi normal. Jumlah T4 untuk menormalkan TSH
plasma pada orang yang atireotik rata-rata 112 g T4 per oral per hari pada orang
dewasa. Sekitar 80% dosis ini diserap dari saluran cerna. T4 ini menghasilkan kadar
FT4I yang sedikit lebih besar daripada normal, tetapi kadar FT3I normal, yang
mengisyaratkan bahwa pada manusia, tidak seperti beberapa hewan percobaan, T3
dalam darahlah bukan T4 yang merupakan pengatur umpan balik utama sekresi TSH.

Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid


1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan
TRH
Perangsangan :

Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3


intraneuronal
Neurogenik : sekresi bergelombang
dan irama sirkadian
Paparan terhadap dingin (hewandan
bayi baru lahir)

Katekolamin adrenergik-alfa
Vasopresin arginin

Penghambatan :

Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3


intraneuronal
Penghambat adrenergik alfa
Tumor hipotalamus

2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan


pelepasan TSH
Perangsangan :

TRH
Penurunan T4 dan T3 serum, danT3
intratirotrop
Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe
2
Estrogen : meningkatkan
tempatpengikatan TRH

Penghambatan:

Peningkatan T4 dan T3 serum, dan


T3 intratirotrop
Peningkatan aktivitas deiodinase-5'
Tipe 2

Somatostatin
Dopamin, agonis dopamin :
bromokriptin
Glukokortikoid
Penyakit-penyakit kronis
Tumor hipofisis

3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon


tiroid
Perangsangan :

TSH
Antibodi perangsangan TSH-R

Penghambatan :

Antibodi penghambat TSH-R


Terapi litium
Kelebihan iodid

LI 3. Memahami dan Menjelaskan kelainan kelenjar tiroid


3.1 Definisi
Struma
Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran
kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi atau perubahan
susunan kelenjar dan morfologinya.
Hipotiroid
Hipotiroid adalah suatu penyakit akibat penurunan fungsi hormone tiroid yang dikikuti tanda
dan gejala yang mempengaruhi system metabolisme tubuh. Faktor penyebabnya akibat
penurunan fungsi kelanjar tiroid, yang dapat terjadi kongenital atau seiring perkembangan

usia. Pada kondisi hipotiroid ini dilihat dari adanya penurunan konsentrasi hormone tiroid
dalam darah disebabkan peningkatan kadar TSH (Tyroid Stimulating Hormon).
Hipertiroid
dikenal juga sebagai tirotoksikosis, hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagaisuatu kondisi dimana
suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon
tiroid yang beredar dalam darah.

3.2 Epidemiologi Struma


Distribusi dan Frekuensi
a. Orang
Data rekam medis Divisi Ilmu Bedah RSU Dr. Soetomo tahun 2001-2005 struma nodusa toksik
terjadi pada 495 orang diantaranya 60 orang laki-laki (12,12 %) dan 435 orang perempuan
(87,8 %) dengan usia terbanyak yaitu 31-40 tahun 259 orang (52,3 2%), struma multinodusa
toksik yang terjadi pada 1.912 orang diantaranya17 orang laki-laki (8,9 %) dan 174
perempuan (91,1%) dengan usia yang terbanyak pada usia 31-40 tahun berjumlah 65 orang
(34,03 %).
(Ari, S., 2006. Seri 1 Endokrin-Metabolik Kapita Selekta Tiroidologi. Airlangga University Press,
Surabaya)
b. Tempat dan Waktu
Penelitian Ersoy di Jerman pada tahun 2009 dilakukan palpasi atau pemeriksaan benjolan
pada leher dengan meraba leher 1.018 anak ditemukan 81 anak (8,0%) mengalami struma
endemis atau gondok.35 Penelitian Tenpeny K.E di Haiti pada tahun 2009 menemukan PR
struma endemis 26,3 % yang dilakukan pemeriksaan pada 1.862 anak usia 6-12 tahun.
(Tenpenny KE, et all. 2009. Evidence of Endemic Goiter and Iodine Deficiency Ina Mountainous
Areaof Haiti. JOURNAL ARTICLE Endocr Pract6.:112.http://www.unboundmedicine.com/medline)
Penelitian Arfianty di Kabupaten Madiun tahun 2005 dengan sampel 40 anak yang terdiri dari
20 anak penderita gondok dan 20 anak bukan penderita gondok menunjukan PR GAKY 31,9 %
di Desa Gading (daerah endemik) dan 0,65 % di Desa Mejaya (daerah non endemik).
(Arfianti, Evy . 2005. Perbedaan Kandungan Yodium (I), Selenium (Se), Seng (Zn), Nitrat (NO3)
dan TimahH (Pb) di Daerah Endemik dan Non Endemik Gondok di Kabupaten . Faculty of
Public Health Airlangga University library@lib.unair.ac.id)
Determinan Struma
a. Host
Kasus struma lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki namun dengan
bertambah beratnya endemik, perbedaan seks tersebut hampir tidak ada. Struma dapat
menyerang penderita pada segala umur namun umur yang semakin tua akan meningkatkan
resiko penyakit lebih besar. Hal ini disebabkan karena daya tahan tubuh dan imunitas
seseorang yang semakin menurun seiring dengan bertambahnya usia.
Berdasarkan penelitian Hemminichi K, et al yang dilakukan berdasarkan data rekam medis
pasien usia 0-75 tahun yang dirawat di rumah sakit tahun 1987-2007 di Swedia ditemukan
11.659 orang (50,9 %) mengalami struma non toxic, 9.514 orang (41,5 %) Graves disease,
dan 1.728 orang (7,54%) struma nodular toxic.
(Hemminki K, et all.2009. Familial risks for hospitalized Graves' disease and goiter. European
journal of endocrinology / European Federation of Endocrine Societies.
http://www.unboundmedicine.com)
b. Agent
Agent adalah faktor penyebab penyakit dapat berupa unsur hidup atau mati yang terdapat
dalam jumlah yang berlebihan atau kekurangan. Agent kimia penyebab struma adalah
goitrogen yaitu suatu zat kimia yang dapat menggangu hormogenesis tiroid. Goitrogen
menyebabkan membesarnya kelenjar tiroid seperti yang terdapat dalam kandungan kol,
lobak, padi-padian, singkong dan goitrin dalam rumput liar. Goitrogen juga terdapat dalam
obat-obatan seperti propylthiouraci, lithium, phenylbutazone, aminoglutethimide,
expectorants yang mengandung yodium secara berlebih.

Penggunaan terapi radiasi juga merupakan faktor penyebab struma yang merupakan salah
satu agen kimia karsinoma tiroid. Banyak terjadi pada kasus anak-anak yang sebelumnya
mendapatkan radiasi pada leher dan terapi yodium radioaktif pada tirotoksikosis berat serta
operasi di tempat lain di mana sebelumnya tidak diketahui. Adanya hipertiroidisme
mengakibatkan efek radiasi setelah 5-25 tahun kemudian.
(Guyton, Hall., 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.)
c. Lingkungan
Struma endemik sering terdapat di daerah-daerah yang air minumya kurang sekali
mengandung yodium. Daerah-daerah dimana banyak terdapat struma endemik adalah di
Eropa, pegunungan Alpen, pegunungan Andes, Himalaya di mana iodinasi profilaksis tidak
menjangkau masyarakat. Di Indonesia banyak terdapat di daerah Minangkabau, Dairi, Jawa,
Bali dan Sulawesi.
Berdasarkan penelitian Mafauzy yang dilakukan di Kelantan Malaysia pada tahun 1993 dari 31
daerah yang dibagi menjadi tiga bagian yaitu wilayah pesisir, pedalamam serta diantara
pantai dan pedalaman. Sebanyak 2.450 orang dengan usia >15 tahun ditemukan PR GAKY 23
% di wilayah pesisir dengan kelompok usia terbanyak pada usia 36-45 tahun (33,9 %) , 35,9
% di wilayah pedalaman pada usia 15-25 tahun (39,6 %) dan 44,9 % diantara pedalaman dan
pesisir pantai pada usia 26-35 tahun (54,3 %).
Berdasarakan penelitian Juan di Spanyol pada tahun 2004 terhadap 634 orang yang berusia
55-91 tahun diperiksa ditemukan 325 orang (51,3 %) mengalami goiter multinodular non
toxic, 151 orang (23,8 %) goiter multinodular toxic, 27 orang (4,3%) Graves disease, dan 8
orang (1,3 %) simple goiter.
(Ari, S., 2006. Seri 1 Endokrin-Metabolik Kapita Selekta Tiroidologi. Airlangga University Press,
Surabaya)
A. insidensi Hipotiroid
Insidensi hipotiroidisme bervariasi tergantung kepada faktor geografik dan lingkungan
seperti kadar iodium dalam makanan dan asupan zat goitrogenik. Selain itu juga berperan
faktor genetik dan distribusi usia dalam populasi tersebut. Diseluruh dunia penyebab
hipotiroidisme terbanyak adalah akibat kekurangan iodium. Sementara itu dinegaranegara dengan asupan iodium yang mencukupi, penyebab tersering adalah tiroiditis
autoimun. Di daerah endemik, prevalensi hipotiroidisme adalah 5 per 1000, sedangkan
prevalensi hipotiroidisme subklinis sebesar 15 per 1000. Hipotiroidisme umumnya lebih sering
dijumpai pada wanita, dengan perbandingan angka kejadian hipotiroidisme primer di Amerika
adalah 3,5 per 1000 penduduk untuk wanita dan 0,6 per 1000 penduduk untuk pria.
B. insidensi hipertiroid
Hipertiroidi (penyakit Graves, PG) atau juga disebut tirotoksikosis adalah suatu keadaan
akibat peningkatan kadar hormon tiroid bebas dalam darah. PG pertama kali dilaporkan oleh
Parry pada tahun 1825, kemudian Graves pada tahun 1835 dan disusul oleh Basedow
pada tahun 1840. Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroidi amat
bervariasi dari berbagai klinik.
Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta, 12
juta di antaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian hipertiroidi yang didapat dari
beberapa klinik di Indonsia berkisar antara 44,44% 48,93% dari seluruh penderita dengan
penyakit kelenjar gondok. Di AS diperkirakan 0,4% populasi menderita PG, biasanya sering
pada usia di bawah 40 tahun.
3.3 Klasifikasi
hipertiroid
Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :

Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itusendiri, contohnya :
-Penyakit grave
-Functioning adenoma
-Toxic multinodular goiter
-Tiroiditis

Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,contohnya :
-Tumor hipofisis
-Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar
-Pemasukan iodium berlebihan
hipotiroidisme dapat digolongkan menjadi tiga tipe yaitu
1.
Hipotiroid primer
Mungkin disebabkan oleh congenital dari tyroid (kretinism), sintesis hormone yang kurang baik,
defisiensi iodine (prenatal dan postnatal), obat anti tiroid, pembedahan atau terapi radioaktif untuk
hipotiroidisme, penyakit inflamasi kronik seperti penyakit hasimoto, amylodosis dan sarcoidosis.
2.
Hipotiroid sekunder
Hipotiroid sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang tidak memadai dari kelenjar tiroid
normal, konsekwensinya jumlah tiroid stimulating hormone (TSH) meningkat. Ini mungkin awal dari
suatu mal fungsi dari pituitary atau hipotalamus. Ini dapat juga disebabkan oleh resistensi perifer
terhadap hormone tiroid.
3.
Hipotiroid tertier/ pusat
Hipotiroid tertier dapat berkembang jika hipotalamus gagal untuk memproduksi tiroid releasing
hormone (TRH) dan akibatnya tidak dapat distimulasi pituitary untuk mengeluarkan TSH. Ini mungkin
berhubungan dengan suatu tumor/ lesi destruktif lainnya diarea hipotalamus.Ada dua bentuk utama
dari goiter sederhana yaitu endemic dan sporadic. Goiter endemic prinsipnya disebabkan oleh nutrisi,
defisiensi iodine. Ini mengalah pada goiter belt dengan karakteristik area geografis oleh minyak dan
air yang berkurang dan iodine.
Sporadik goiter tidak menyempit ke area geografik lain. Biasanya disebabkan oleh :
Kelainan genetic yang dihasilkan karena metabolisme iodine yang salah .
Ingesti dari jumlah besar nutrisi goiterogen ( agen produksi goiter yang menghambat produksi T4 )
seperti kobis, kacang, kedelai , buah persik, bayam, kacang polong, Strowbery, dan lobak. Semuanya
mengandung goitogenik glikosida
Ingesti dari obat goitrogen seperti thioureas ( Propylthiracil ) thocarbomen, ( Aminothiazole,
tolbutamid ).

struma
Menurut American Society for Study of Goiter membagi :
1.
2.
3.
4.

Struma Non Toxic Diffusa


Struma Non Toxic Nodusa
Stuma Toxic Diffusa
Struma Toxic Nodusa

Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi fisiologis kelenjar tiroid
seperti hipertiroid dan hipotyroid, sedangkan istilah nodusa dan diffusa lebih kepada perubahan bentuk
anatomi.

1. Struma non toxic nodusa


Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid.
Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan
tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui.
Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
a. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang
kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d
dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
b. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit tiroid
autoimun
c. Goitrogen :
i. Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants yang
mengandung yodium

ii. Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari
tambang batu dan batubara.
iii. Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina, brussels
kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.
d. Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid
e. Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak
mengakibatkan nodul benigna dan maligna
2. Struma Non Toxic Diffusa
Etiologi :
1) Defisiensi Iodium
2) Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis
3) Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium, dengan penurunan
pelepasan hormon tiroid.
4) Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis, resistensi hipofisis terhadap
hormo tiroid, gonadotropin, dan/atau tiroid-stimulating immunoglobulin
5) Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon
tiroid.
6) Terpapar radiasi
7) Penyakit deposisi
8) Resistensi hormon tiroid
9) Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)
10)

Silent thyroiditis

11)

Agen-agen infeksi
a. Suppuratif Akut : bacterial
b. Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit
c. Keganasan Tiroid

3. Struma Toxic Nodusa


Etiologi :
1) Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
2) Aktivasi reseptor TSH
3) Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
4) Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like growth
factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor.
4. Struma Toxic Diffusa
Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan penyakit
autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya (Adediji,2004)
Dari faalnya struma dibedakan menjadi :
1. Eutiroid (normal)
2. Hipotiroid
3. Hipertiroid
Berdasarkan istilah klinis dibedakan menjadi :
1. Nontoksik : eutiroid/hipotiroid
2. Toksik : Hipertiroid
Klasifikasi Goiter
Simple goiter (endemic / sporadic )
-

Diffuse hyperplastic goiter


Nodular goiter

Toxic goiter
-

Diffuse (Graves disease)


Toxic multinodular goiter

Toxic solitary nodule

Neoplastic goiter
-

Benign
Maligna

Thyroiditis
-

Subacute (granulomatous) de
Quervains
Autoimmune (Hassimotos)

Riedels
Acute suppurative

Miscellaneus
-

Chronia bacterial infection (e.g. TB or


syphilis)
Actinomycosis
Amyloidosis
Dyshormonogenesis

(DeVita VT, Hellman S, Rossenberg SA. 2005. Cancer Principles. A practice of


Onkology, 7thed. Philadelphia: Lippincott William & Wilkin.)
3.5 Patogenesis dan Patofisiologis

Dengan defisiensi yodium individu akan menjadi hipotiroid. Akibatnya, tingkat hormon tiroid
terlalu rendah dan mengirim sinyal ke tiroid. Sinyal ini disebut thyroid stimulating hormone
(TSH). Seperti namanya, hormon ini merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid
dan tumbuh dalam ukuran yang besar Pertumbuhan abnormal dalam ukuran menghasilkan
apa yang disebut sebuah gondok

Kelenjar tiroid dikendalikan oleh thyroid stimulating hormone (TSH) yang juga dikenal
sebagai thyrotropin. TSH disekresi dari kelenjar hipofisis, yang pada gilirannya dipengaruhi
oleh hormon thyrotropin releasing hormon (TRH) dari hipotalamus. Thyrotropin bekerja pada
reseptor TSH terletak pada kelenjar tiroid. Serum hormon tiroid levothyroxine dan
triiodothyronine umpan balik ke hipofisis, mengatur produksi TSH. Interferensi dengan
sumbu ini TRH hormon tiroid TSH menyebabkan perubahan fungsi dan struktur kelenjar
tiroid. Stimulasi dari reseptor TSH dari tiroid oleh TSH, TSH reseptor antibodi, atau agonis
reseptor TSH, seperti chorionic gonadotropin, dapat mengakibatkan gondok difus. Ketika
sebuah kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel ganas metastasis untuk tiroid
terlibat, suatu nodul tiroid dapat berkembang.

Kekurangan dalam sintesis hormon tiroid atau asupan menyebabkan produksi TSH
meningkat. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan cellularity dan hiperplasia kelenjar
tiroid dalam upaya untuk menormalkan kadar hormon tiroid. Jika proses ini berkelanjutan,
maka akan mengakibatkan gondok. Penyebab kekurangan hormon tiroid termasuk kesalahan
bawaan sintesis hormon tiroid, defisiensi yodium, dan goitrogens.

Gondok dapat juga terjadi hasil dari sejumlah agonis reseptor TSH. Pendorong reseptor TSH
termasuk antibodi reseptor TSH, resistensi terhadap hormon tiroid hipofisis, adenoma
kelenjar hipofisis hipotalamus atau, dan tumor memproduksi human chorionic gonadotropin.

Pemasukan iodium yang kurang, gangguan berbagai enzim dalam tubuh, hiposekresi TSH,
glukosil goitrogenik (bahan yang dapat menekan sekresi hormone tiroid), gangguan pada
kelenjar tiroid sendiri serta factor pengikat dalam plasma sangat menentukan adekuat
tidaknya sekresi hormone tiroid. Bila kadar kadar hormone tiroid kurang maka akan terjadi
mekanisme umpan balik terhadap kelenjar tiroid sehingga aktifitas kelenjar meningkat dan
terjadi pembesaran (hipertrofi).

Dampak goiter terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid yang dapat
mempengaruhi kedudukan organ-organ lain di sekitarnya. Di bagian posterior medial
kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus. Goiter dapat mengarah ke dalam sehingga
mendorong trakea, esophagus dan pita suara sehingga terjadi kesulitan bernapas dan
disfagia yang akan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan
dan elektrolit. Penekanan pada pita suara akan menyebabkan suara menjadi serak atau
parau.

Bila pembesaran keluar, maka akan memberi bentuk leher yang besar dapat simetris atau
tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia. Tentu dampaknya lebih ke arah
estetika atau kecantikan. Perubahan bentuk leher dapat mempengaruhi rasa aman dan
konsep diri klien.

Euthyroid sick syndrome (ESS)


Kelenjar tiroid akan menghasilkan dua macam hormon tiroid yaitu triiodotironin (T3)
dan tetraiodotionin (T4). T3 merupakan bentuk biologi aktif dari hormon tiroid
(memiliki lima kali lebih aktif bentuk biologinya dari T4), yang dihasilkan
secara langsung dari metabolisme tiroksin yang didapat dari konversi T4 di
perifer. Hanya 35-40% dari T4 ini yang akan dikonversi menjadi T3 diperifer, 50%
dari T4 ini akan dikonversi menjadi bentuk rT3.
Pada keadaan penyakit sistemik, stres fisiologik dan pemakaian obat-obatan
dapat menghambat konversi T4 menjadi T3 diperifer sehingga kadar T4 dan
T3 serum akan menurun. Hal ini dapat menimbulkan keadaan hipotiroidisme, dan
keadaan seperti ini disebut dengan euthyroid sick syndrome (ESS).

HIPOTIROIDSME

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan
pada respon jaringan terhadap hormon tiroid.Sintesis hormon tiroid diatur sebagai
berikut :
1. Hipotalamus membuat thyrotropin releasing hormone (TRH) yang merangsang
hipofisis anterior.
2. Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (thyroid stimulating hormone = TSH)
yang merangsang kelenjar tiroid.
3. Kelenjar tiroid mensintesis hormone tiroid (triiodothyronin = T3 dan
tetraiodothyronin = T4 = thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang
meliputi : konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme
protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormonhormon lain.
(Ruchi Mathur. Hypothyroidism. [online]. 2011. [Cited 2011/10/13]. Available from:
URL: http://www.medicinenet.com/hypothyroidism/article.htm)
Defisiensi hormon tiroid mempengaruhi semua jari ngan tubuh, sehingga
gejalanya bermacam -bermacam. Kelainan patologis yang paling khas adalah
penumpukan glikoaminoglikan --kebanyakan asam hialu ronat--pada jaringan
interstisial. Penumpukan zat hidrofilik dan pe ningkatan permea bilitas kapiler
terhadap albumin ini bertanggu ng jawab terhadap terjadinya e dema
interstisial yang paling jelas pada kulit, otot jantung dan otot bergaris.
Penumpukkan ini tidak berhubungan dengan sintesis be rlebih tapi berhubungan
dengan penu runan destruksi glikoaminoglikan.
(Barrett, E.J. The thyroid glan d. In Boron WF, Boulpaep EL. M edical
physiology.A cellular and mole cular approach. Ist Edition. S aunders.
Philadelphia. 2003 : 1035- 1048.)
Pada Penyakit Tiroiditis Auto Imun Walaupun etiologi pasti respon imun tersebut
masih belum diketahui, berdasarkan data epidemiologik diketahui bahwa faktor
genetik sangat berperan dalam patogenesis PTAI. Selanjutnya diketahui pula pada
Penyakit Tiroiditis Auto Imun terjadi kerusakan seluler dan perubahan fungsi tiroid
melalui mekanisme imun humoral dan seluler yang bekerja secara bersamaan.
Kerusakan seluler terjadi karena limfosit T tersensitisasi (sensitized T-lymphocyte)
dan/atau antibodi antitiroid berikatan dengan membran sel tiroid, mengakibatkan
lisis sel dan reaksi inflamasi. Sedangkan gangguan fungsi terjadi karena interaksi
antara antibodi antitiroid yang bersifat stimulator atau blocking dengan reseptor di
membran sel tiroid yang bertindak sebagai autoantigen.
(Tomer Y, Davies TF. Searching for the autoimmune disease susceptibility genes:
from gene mapping to gene function. Endocrine Rev. 2003; 24(5); 694-717.)
HIPERTIROIDISME
Hipertiroidi adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi berlebihan
dari hormon tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Didapatkan pula
peningkatan produksi triiodotironin (T3) sebagai hasil meningkatnya konversi
tiroksin (T4) di jaringan perifer.
Dalam keadaan normal hormon tiroid berpengaruh terhadap metabolisme
jaringan, proses oksidasi jaringan, proses pertumbuhan dan sintesa protein.
Hormon-hormon tiroid ini berpengaruh terhadap semua sel-sel dalam tubuh
melalui mekanisme transport asam amino dan elektrolit dari cairan
ekstraseluler kedalam sel, aktivasi/
Patogenesis penyakit hipertiroid sampai sejauh ini belum diketahui secara pasti.
Diduga faktor genetik dan lingkungan ikut berperan dalam mekanisme tersebut.
Berdasarkan ciri-ciri penyakitnya, penyakit Graves dikelompokkan ke dalam
penyakit autoimun, antara lain dengan ditemukannya antibodi terhadap reseptor
TSH (Thyrotropin Stimulating Hormone - Receptor Antibody /TSHR-Ab) dengan kadar
bervariasi. Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap
antigen yang berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang
limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang
disintesis akan bereaksi dengan reseptor TSH didalam membran sel tiroid sehingga
akan merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan TSH-R
antibodi. Adanya antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat
dengan aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme autoimunitas merupakan

faktor penting dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme, oftalmopati, dan


dermopati pada penyakit Graves.Sampai saat ini dikenal ada 3 autoantigen utama
terhadap kelenjar tiroid yaitu tiroglobulin(Tg), thyroidal peroxidase (TPO) dan TSH
reseptor (TSH-R). Disamping itu terdapat pula suatu protein dengan BM 64
kiloDalton pada permukaan membran sel tiroid dan sel-sel orbita yang diduga
berperan dalam proses terjadinya perubahan kandungan orbita dan kelenjar tiroid
penderita penyakit Graves.
Sel-sel tiroid mempunyai kemampuan bereaksi dengan antigen diatas dan bila
terangsang oleh pengaruh sitokin (seperti interferon gamma) akan
mengekspresikan molekul-molekul permukaan sel kelas II (MHC kelas II, seperti DR4)
untuk mempresentasikan antigen pada limfosit T. Faktor genetik berperan penting
dalam proses otoimun, antara lain HLA-B8 dan HLA-DR3 pada ras kaukasia, HLABw46 dan HLA-B5 pada ras cina dan HLA-B17 pada orang kulit hitam. Faktor
lingkungan juga ikut berperan dalam patogenesis penyakit tiroid autoimun seperti
penyakit Graves. Virus yang menginfeksi sel-sel tiroid manusia akan merangsang
ekspresi DR4 pada permukaan sel-sel folikel tiroid, diduga sebagai akibat pengaruh
sitokin (terutama interferon alfa). Infeksi basil gram negatif Yersinia enterocolitica,
yang menyebabkan enterocolitis kronis, diduga mempunyai reaksi silang dengan
autoantigen kelenjar tiroid. Antibodi terhadap Yersinia enterocolitica terbukti dapat
bereaksi silang dengan TSH-R antibodi pada membran sel tiroid yang dapat
mencetuskan episode akut penyakit Graves. Asupan yodium yang tinggi dapat
meningkatkan kadar iodinated immunoglobulin yang bersifat lebih imunogenik
sehingga meningkatkan kecenderungan untuk terjadinya penyakit tiroid autoimun.
Dosis terapeutik dari lithium yang sering digunakan dalam pengobatan psikosa
manik depresif dapat pula mempengaruhi fungsi sel limfosit T suppressor sehingga
dapat menimbulkan penyakit tiroid autoimun. Faktor stres juga diduga dapat
mencetuskan episode akut penyakit Graves, namun sampai saat ini belum ada
hipotesis dugaan yang memperkuat tersebut.Terjadinya opthtalmopati Graves
melibatkan limfosit sitotoksik (killer cells) dan antibodi sitotoksik lain yang
terangsang akibat adanya antigen yang berhubungan dengan tiroglobulin atau TSHR pada fibroblast, otot-otot bola mata dan jaringan tiroid. Sitokin yang terbentuk
dari limfosit akan menyebabkan inflamasi fibroblast dan miositis orbita, sehingga
menyebabkan pembengkakan otot-otot bola mata, proptosis dan diplopia.
Dermopati Graves (miksedema pretibial) juga terjadi akibat stimulasi sitokin
didalam jaringan fibroblast didaerah pretibial yang akan menyebabkan terjadinya
akumulasi glikosaminoglikans.Hormon tiroid mempengaruhi hampir seluruh sistem
pada tubuh, termasuk pada pertumbuhan dan perkembangan, fungsi otot, fungsi
Sistem Syaraf Simpatik, Sistem Kardiovaskular dan metabolisme karbohidrat.
Homorn tiroid dapat mempengaruhi metabolisme karbohidrat baik pada kadar
hormon yang meningkat (hipertiroid) ataupun menurun (hipotiroid).Penyakit Graves
merupakan penyebab paling umum hipertiroidisme.
Sekitar 60% hipertiroidism disebabkan oleh penyakt Graves. Tirotoksikosis dengan
sendirinya adalah diabetogenik. Variabel intoleransi glukosa dapat terjadi hingga
50% dari pasien tirotoksokosis dengan kejadian diabetes terjadi pada 2-3%, ketika
hipertiroid terjadi pada individu normal. Perubahan metabolik mungkin terjadi
sebagai akibat dari hipertiroidisme dan berkontribusi terhadap penurunan kontrol
glikemik.Meskipun resiko terjadinya diabetes melitus hanya berkisar 2-3% pada
individu yang menderita hipertiroidisme namun jika ini dijumpai akan
mempengaruhi dan menyebabkan sulitnya mengontrol glukosa darah oleh karena
dua kondisi metabolik yang terjadi secara bersamaan. Berbagai perubahan
metabolisme dapat terjadi selama kondisi hipertiroid dan hal ini dapat
mempengaruhi status glukosa darah. Perubahan-perubahan tersebut diantaranya
adalah pada kondisi hipertiroid, waktu pengosongan lambung menjadi lebih cepat.
Absorpsi glukosa pada saluran cerna juga ikut meningkat termasuk aliran darah di
vena portal. Ketika beberapa studi menunjukkan bahwa penurunan sekresi insulin
bisa terjadi pada kondisi hipertiroid, studistudi lainnya melaporkan level insulin baik
diperifer dan sirkulasi portal justru normal atau meningkat. Sebenarnya kondisi ini
bisa tertutupi oleh karena adanya sekresi insulin yang meningkat termasuk juga
degradasi dari insulin tersebut. Pada hipertiroid insulin clearen meningkat hingga
40%. Kondisi yang berlama-lama dari gangguan fungsi tiroid ini juga akan

menyebabkan gangguan fungsi dari sel beta sehingga akan menurunkan produksi
insulin oleh pankreas dan respon insulin terhadap glukosa. Produksi glukosa
endogenous meningkat dengan beberapa mekanisme
-

Meningkatnya prekursor glukoneogenik dalam bentuk laktat, glutamin dan alanin dari otot
rangka dan gliserol dari jaringan lemak
Meningkatnya konsentrasi free fatty acid (FFA) plasma yang bisa menstimulasi hepatik
glukoneogenesis.
Meningkatnya glikogenolisis oleh karena inhibisi dari sintesa glikogen
Upregulasi dari protein transporter glukosa atau GLUT-2 pada membran plasma hepatosit
Meningkatnya sekresi dan efek glukagon serta adrenalin terhadap sel-sel hati
-

Penggunaan glukosa di jaringan adiposa meningkat pada pasien hipertiroid ini


dibuktikan melalui percobaan isolasi jaringan adiposa dari tikus dan pasien
hipertiroid menunjukkan sensitifitas dari transpor glukosa dan penggunaannya
terhadap insulin yang normal, meningkat atau menurun. Variabilitas hasil ini
mungkin sebagai reflek terhadap perbedaan regional pada jaringan adiposa yang
terisolasi.
Peningkatan ambilan glukosa dan pembentukan laktat terhadap oksidasi glukosa
dan proses penyimpanan pada kondisi hipertiroid. Kondisi ini disebabkan karena
meningkatnya insulin basal, stimulasi GLUT1, GLUT4, meningkatnya respon
glikogenolisis terhadap stimulasi beta adenergik, meningkatnya aktivitas
heksokinase dan fosfofruktokinase serta menurunnya sensitifitas sintesa glikogen
terhadap insulin.
(Yeung SCJ, Habra MA. Graves disease. Up to date. 2010: p.491-501
Potenza M, Via MA, Yanagisawa RT. Pancreatic output of Insulin and total Body
insulin Level. Endocrine Practice American Association of Clinical
Endocrinologists.2009 :15,3: p.254-262)

3.6 Manifestasi Klinis Struma

Gejala utama :

1. Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil untuk sebuah benjolan besar, di bagian depan
leher tepat di bawah Adams apple.
2. Perasaan sesak di daerah tenggorokan.
3. Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karena kompresi batang tenggorokan).
4. Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus).
5. Suara serak.
6. Distensi vena leher.
7. Pusing ketika lengan dibangkitkan di atas kepala
8. Kelainan fisik (asimetris leher)
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Dapat juga terdapat gejala lain, diantaranya :

Tingkat peningkatan denyut nadi


Detak jantung cepat
Diare, mual, muntah
Berkeringat tanpa latihan
Goncangan
Agitasi
- Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi digitalis.
Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat badan, lemah, dan pengecilan otot.
Biasanya ditemukan goiter multi nodular pada pasien-pasien tersebut yang berbeda dengan
pembesaran tiroid difus pada pasien penyakit Graves.
Penderita goiter nodular toksik mungkin memperlihatkan tanda-tanda mata (melotot,
pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang) akibat aktivitas simpatis yang berlebihan.
Meskipun demikian, tidak ada manifestasi dramatis oftalmopati infiltrat seperti yang terlihat pada
penyakit Graves. Gejala disfagia dan sesak napas mungkin dapat timbul. Beberapa goiter terletak di
retrosternal.
Pada umumnya pasien struma nodosa datang berobat karena keluhan ketakutan akan
keganasan. Sebagian kecil pasien, khususnya yang dengan struma nodosa besar, mengeluh adanya
gejala mekanis, yaitu penekanan pada esophagus (disfagia) atau trakea (sesak napas) (Noer, 1996).
Gejala penekanan ini data juga oleh tiroiditis kronis karena konsistensinya yang keras. Biasanya tidak
disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul.

Keganasan tiroid yang infiltrasi nervus rekurens menyebabkan terjadinya suara parau. Kadangkadang penderita datang dengan karena adanya benjolan pada leher sebelah lateral atas yang
ternyata adalah metastase karsinoma tiroid pada kelenjar getah bening, sedangkan tumor primernya
sendiri ukurannya masih kecil. Atau penderita datang karena benjolan di kepala yang ternyata suatu
metastase karsinoma tiroid pada kranium.
Gejala utama :
Peningkatan frekuensi denyut jantung
Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin
Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas,
keringat berlebihan.
Penurunan berat badan, peningkatan rasa lapar
Mata melotot
Dapat terjadi eksoftalmus (penonjolan bola mata)
Peningkatan frekuensi buang air besar
Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid.
Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil untuk sebuah benjolan besar, di bagian depan
leher tepat di bawah Adams apple.
Perasaan sesak di daerah tenggorokan.
Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karena kompresi batang tenggorokan).
Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus).
Suara serak.
Distensi vena leher.
Pusing ketika lengan dibangkitkan di atas kepala
Kelainan fisik (asimetris leher)

Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter
akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid
yang berlebihan.Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme
dan aktifitas simpatis yang berlebihan.
Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila
panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat,
palpitasi, takikardi, diare dan kelemahan serta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal
berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai
bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan
mata melotot, fissura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan
kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan konvergensi.
Gambaran klinik klasik dari penyakit Graves antara lain adalah tri tunggal
hipertitoidisme, goiter difus dan eksoftalmus.
Pada penderita yang berusia lebih muda, manifestasi klinis yang umum ditemukan
antara lain palpitasi, nervous, mudah capek, hiperkinesia, diare, berkeringat
banyak, tidak tahan panas dan lebih senang cuaca dingin. Pada wanita muda gejala
utama penyakit Graves dapat berupa amenore atau infertilitas. Pada anakanak,
terjadi peningkatan pertumbuhan dan percepatan proses pematangan tulang.
Sedangkan pada penderita usia tua ( > 60 tahun ), manifestasi klinis yang lebih
mencolok terutama adalah manifestasi kardiovaskuler dan miopati, ditandai dengan
adanya palpitasi, dyspnea deffort, tremor, nervous dan penurunan berat badan.
(Pearce NE, Lewis E. Hyperthyroidism in Early diagnosis and treatment of Endocrine
Disorder, Humana Press, Totowa, Newjersey 2003 : p.53-60)
3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
1. Anamnesis
Pada anamnesis, keluhan utama yang diutarakan oleh pasien bisa berupa benjolan
di leher yang sudah berlangsung lama, maupun gejala-gejala hipertiroid atau
hipotiroidnya. Jika pasien mengeluhkan adanya benjolan di leher, maka harus digali
lebih jauh apakah pembesaran terjadi sangat progresif atau lamban, disertai dengan
gangguan menelan, gangguan bernafas dan perubahan suara. Setelah itu baru
ditanyakan ada tidaknya gejala-gejala hiper dan hipofungsi dari kelenjer tiroid. Perlu
juga ditanyakan tempat tinggal pasien dan asupan garamnya untuk mengetahui

apakah ada kecendrungan ke arah goiter. Sebaliknya jika pasien datang dengan
keluhan ke arah gejala-gejala hiper maupun hipofungsi dari tiroid, harus digali lebih
jauh ke arah hiper atau hipo dan ada tidaknya benjolan di leher.3,4,16
Gejala-gejala hipotiroidisme pada bayi baru lahir adalah kesukaran bernapas,
sianosis, ikterus, kesulitan makan, tangisan kasar, hernia umbilikalis dan retardasi
berat dan retardasi pematangan tulang yang nyata. Epifisis tibia proksimal dan
epifisis femur distal terdapat pada semua bayi cukup bulan dengan berat badan
lebih dari 2500 g. Tidak adanya epifisis ini merupakan bukti kuat adanya
hipotiroidisme. Hipotiroidisme pada anak-anak ditandai adanya retardasi
pertumbuhan dan tanda-tanda retardasi mental. sedangkan hipertiroidisme pada
anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih
cepat.
Hal yang perlu diperhatikan dalam mengevaluasi pasien dengan struma nontoksik
adalah pola pertumbuhan struma, gejala obstruksi atau kompresi (rasa tercekik di
tenggorokan, suara serak, kesulitan menelan kesulitan bernafas, disfagia), dan
keluhan kosmetik. Sedangkan pada struma toksik yang perlu diperhatikan gejala
dan tanda hipertiroid.

Indeks Wayne digunakan untuk menentukan apakah pasien mengalami eutiroid,


hipotiroid atau hipertiroid.

2. Pemeriksaan Fisik Tiroid


1) Inspeksi

Gejal
a
subje
ktif
Dispn
eu d
effort
Palpit
asi

Gejala
objektif

Tidak

Tiroid
teraba

-3

-2

Capai
/lelah

Bruit
diatas
systole
Eksofta
lmus

Suka
pana
s
Suka
dingi
n
Kerin
gat
bany
ak
Nerv
ous

Lid
retraks
i
Lid lag

Hiperki
nesis

-2

Tangan
panas

-2

Nadi

<80x/
m

8090x/m

>90x/
m

Tanga
n
basa
h
Tanga
n
pana
s
Nafsu
maka
n
Nafsu
maka
n
BB

< 11 Hipotiroid
11-18 normal
> 19 hipertiroid

BB

Fibril
asi
atriu
m
Jumla
h

-3

a) Pemeriksa berada di depan penderita. Penderita sedikit duduk dengan kepala sedikit fleksi
atau leher terbuka sedikit hiperekstensi agar m. sternokleidomastoideus relaksasi sehingga
kelenjar tiroid mudah dievaluasi.
b) Apabila terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen
berikut:
c) Lokasi: lobus kanan, lobus kiri, atau ismus
d) Ukuran: besar/kecil, permukaan rata/noduler
e) Jumlah: uninodusa atau multinodusa
f) Bentuk: apakah difus (leher terlihat bengkak) ataukah berupa noduler lokal
g) Gerakan: pasien diminta untuk menelan, apakah pembengkakannya ikut bergerak
h) Pulsasi: bila nampak adanya pulsasi pada permukaan pembengkakan
2) Palpasi
a) Pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi, pemeriksa berdiri di belakang pasien
dan meraba tiroid dengan menggunakan kedua tangan. Beberapa hal yang perlu dinilai
pada pemeriksaan palpasi:
b) Perluasan dan tepi
c) Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba atau tidak dapat diraba trakea
dan kelenjarnya
d) Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan
e) Hubungan dengan m. sternokleidomastoideus (tiroid letaknya lebih dalam dari musculus ini)
f) Limfonodi dan jaringan sekitarnya
3) Auskultasi
-

Bruit sound pada ujung bawah kelenjar tiroid.


Sekitar 5% struma nodosa mengalami keganasan. Di klinik perlu dibedakan nodul tiroid
jinak dan nodul ganas yang memiliki karakteristik :3,4,16
Konsistensi keras pada beberapa bagian atau menyeluruh pada nodul dan sukar digerakkan,
walaupun nodul ganas dapat mengalami degenerasi kistik dan kemudian menjadi lunak.
Sebaliknya nodul dengan konsistensi lunak lebih sering jinak, walaupun nodul yang mengalami
kalsifikasi dapat ditemukan pada hiperplasia adenomatosa yang sudah berlangsung lama.
Infiltrasi nodul ke jaringan sekitarnya merupakan tanda keganasan, walaupun nodul ganas tidak
selalu melakukan infiltrasi. Jika ditemukan ptosis, miosis, dan enoftalmus merupakan tanda
infiltrasi ke jaringan sekitar
20% nodul soliter bersifat ganas sedangkan nodul multipel jarang yang ganas.
Nodul yang muncul tiba-tiba atau cepat membesar perlu dicurigai ganas terutama yang tidak
disertai nyeri. Atau nodul lama yang tiba-tiba membesar progresif
Nodul dicurigai ganas bila disertai dengan pembesaran kelenjar getah bening regional atau
perubahan suara menjadi serak.
-

1)
2)
3)
4)
5)
6)

- Pulsasi arteri karotis teraba dari arah tepi belakang muskulus sternokleidomastoideus karena
desakan pembesaran nodul (Berrys Sign).
3. Pemeriksaan Fisik Khusus
a. Pumbertons sign: mengangkat kedua tangan ke atas, muka menjadi merah
b. Tremor sign: tangan kelihatan gemetaran. Jika tremor halus, diperiksa dengan meletakkan
sehelai kertas di atas tangan
-

Diagnosis disebut lengkap apabila dibelakang struma dicantumkan keterangan lainnya, yaitu
morfologi dan faal struma. Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan gambaran
makroskopis yang diketahui dengan palpasi atau auskultasi :

a. Bentuk kista : Struma kistik


-Mengenai 1 lobus
-Bulat, batas tegas, permukaan licin, sebesar kepalan
-Kadang Multilobaris
-Fluktuasi (+)
b. Bentuk Noduler : Struma nodusa
-Batas Jelas
-Konsistensi kenyal sampai keras
-Bila keras curiga neoplasma, umumnya berupa adenocarcinoma tiroidea
c. Bentuk diffusa : Struma diffusa
-batas tidak jelas
-Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek
d. Bentuk vaskuler : Struma vaskulosa
-Tampak pembuluh darah
-Berdenyut
-Auskultasi : Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa
-Kelejar getah bening : Para trakheal dan jugular vein
-

4. Pemeriksaan Penunjang
-

Pemeriksaan laboratorium yang digunakan dalam mendiagnosis penyakit tiroid terbagi


atas :2,3,4
a. Pemeriksaan untuk mengukur fungsi tiroid. Pemeriksaan untuk mengetahui kadar T3 dan T4
serta TSH paling sering menggunakan teknik radioimmunoassay (RIA) dan ELISA dalam
serum atau plasma darah. Kadar T4 serum di bawah 6 g/dL atau TSH serum di atas 30 U/mL
indikatif adanya hipotiroidisme neonatal. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan bukti
radiologis adanya retardasi umur tulang.
-

Nilai rujukan uji fungsi tiroid


Uj

Kelompok
Subyek

Ren
tan
U
g
nila
i
- Usia 4 hari
- 1
- 2

20
T
39
m
minggu
- 1,7
- 21

54

tahun
9,1
- 55

87
- 0,7
tahun
4
- Wanita hamil
- 0,4

4,2
- 0,3

5,2
- Neonatus
- 6,5
- Dewasa
- 4,6
T

11
- Dewasa 20
- 70
T
50 tahun

n
- Dewasa 51
204
90 tahun
- 40

181
b. Pemeriksaan untuk menunjukkan penyebab gangguan tiroid. Antibodi terhadap macammacam antigen tiroid yang ditemukan pada serum penderita dengan penyakit tiroid
autoimun. Seperti antibodi tiroglobulin dan thyroid stimulating hormone antibody. Apabila ibu
dicurigai menderita hipotiroid maka bayi perlu diperiksa antibodi antitiroid. Kadar Thyroid
Binding Globulin (TGB) diperiksa bila ada dugaan defisiensi TGB yaitu bila pengobatan
hormon tiroid tidak berespon.
c. Pemeriksaan radiologis
Foto rontgen dapat memperjelas adanya deviasi trakea atau pembesaran struma
retrosternal yang pada umumnya secara klinis pun sudah bisa diduga. Foto rontgen leher
posisi AP dan lateral biasanya menjadi pilihan.
USG tiroid yang bermanfaat untuk menentukan jumlah nodul, membedakan antara lesi
kistik maupun padat, kista, Adenoma, kemungkinan karsinoma, Tiroiditis, mendeteksi
adanya jaringan kanker yang tidak menangkap iodium dan bisa dilihat dengan scanning
tiroid.
Scanning Tiroid dasarnya adalah presentasi uptake dari I 131 yang didistribusikan tiroid.
Dari uptake dapat ditentukan teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama ialah fungsi
bagian-bagian tiroid (distribusi dalam kelenjar). Uptake normal 15-40% dalam 24 jam. Dari
hasil scanning tiroid dapat dibedakan 3 bentuk, yaitu cold nodule bila uptake nihil atau
kurang dari normal dibandingkan dengan daerah disekitarnya, ini menunjukkan fungsi
yang rendah dan sering terjadi pada neoplasma. Bentuk yang kedua adalah warm nodule
bila uptakenya sama dengan sekitarnya, menunjukkan fungsi yang nodul sama dengan
bagian tiroid lain. Terakhir adalah hot nodule bila uptake lebih dari normal, berarti
aktifitasnya berlebih dan jarang pada neoplasma.

d. Pemeriksaan histopatologis FNAB (Fine Needle Aspiration Biopsy) dapat membantu menegakkan
80 % diagnosis. FNAB tidak perlu dilakukan pada lesi berukuran kurang dari 10 mm. Satu sampai
sepuluh persen struma multinodosa merupakan karsinoma.
A. HIPERTIROIDISME
-

Gambaran klinik hipertiroidi dapat ringan dengan keluhan- keluhan yang sulit dibedakan
dari reaksi kecemasan,tetapi dapat berat sampai mengancam jiwa penderita karena
timbulnya hiperpireksia, gangguan sirkulasi dan kolaps.
Keluhan utama biasanya berupa salah satu dari meningkatnya nervositas, berdebardebar atau kelelahan. Dari penelitian pada sekelompok penderita didapatkan 10 geiala
yang menonjol yaitu
Nervositas
Kelelahan atau kelemahan otot-otot
Penurunan berat badan sedang nafsu makan baik
Diare atau sering buang air besar
Intoleransi terhadap udara panas
Keringat berlebihan
Perubahan pola menstruasi
Tremor
Berdebar-debar
Penonjolan mata dan leher
Gejala-gejala hipertiroidi ini dapat berlangsung dari beberapa hari sampai beberapa tahun
sebelum penderita berobat ke dokter, bahkan sering seorang penderita tidak menyadari
penyakitnya.
Pada pemeriksaan klinis didapatkan gambaran yang khas yaitu : seorang penderita tegang
disertai cara bicara dan tingkah laku yang cepat, tanda-tanda pada mata, telapak
tangan basah dan hangat, tremor, onchlisis, vitiligo, pembesaran leher, nadi
yang cepat, aritmia, tekanan nadi yang tinggi dan pemendekan waktu refleks Achilles.
Atas dasar tanda-tanda klinis tersebut sebenarnya suatu diagnosis klinis sudah dapat
ditegakkan.' Untuk daerah di mana pemeriksaan laboratorik yang spesifik untuk hormon
tiroid tak dapat dilakukan, penggunaan indeks
Wayne dan New Castle sangat membantu menegakkan diagnosis hipertiroid. Pengukuran
metabolisme basal (BMR), bila basil BMR > 30, sangat mungkin bahwa seseorang
menderita hipertiroid.
Untuk konfirmasi diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan hormon timid (thyroid function
test), seperti kadar T4 dan T3, kadar T4 bebas atau free thyroxine index (FT41).
Adapun pe-meriksaan lain yang dapat membantu menegakkan diagno- sis a.l.:
pemeriksaan antibodi tiroid yang meliputi anti tiroglobulin dan antimikrosom,
pengukuran kadar TSH serum, test penampungan yodium radioaktif (radioactive iodine
uptake) dan pemeriksaan sidikan tiroid (thyroid scanning)
Khir mengemukakan pendapatnya untuk menegakkan diagnosis PG, yakni : adanya riwayat
keluarga yang mempunyai penyakit yang sama atau mempunyai penyakit yang
berhubungan dengan otoimun, di samping itu pada penderita didapatkan eksoftalmus
atau miksedem pretibial; kemudian dikonfirmasi dengan pemeriksaan antibodi tiroid.
3.8. Diagnosis Banding

a. Radang
-

Tiroiditis atau radang kelenjar tiroid mencakup sejumlah kelainan pada tiroid dari radang
akut supuratif sampai terjadinya proses kronik. Tiroiditis akut jarang dijumpai. Berupa lesi
berwarna merah, terasa nyeri, dan demam. Termasuk disini yakni tiroiditis granulomatous
(subakut, deQuervains), tiroiditis limfositik (Hashimotos disease), dan struma Riedel.

b. Neoplasma

Neoplasma tiroid mencakup neoplasma jinak (adenoma folikular) dan neoplasma ganas
(karsinoma). Nodul tiroid dapat diraba secara klinis sekitar 5-10% populasi orang dewasa di
Amerika Serikat. Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan untuk menentukan apakah nodul
tiroid tersebut jinak atau ganas.

Beberapa hal yang mengarahkan diagnosis nodul tiroid jinak, antara lain:

Ada riwayat keluarga menderita penyakit autoimun (Hashimoto tiroiditis) atau menderita nodul
tiroid jinak.

Adanya disfungsi hormon tiroid (hipo atau hipertiroidisme)


Nodul yang disertai rasa nyeri
Nodul yang lunak dan mudah digerakkan
Struma multinodosa tanpa adanya nodul yang dominan
Gambaran kistik pada USG.
-

Beberapa hal yang mendukung kemungkinan kearah keganasan pada nodul tiroid, yaitu :

Usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 70 tahun


Jenis kelamin laki-laki
Disertai gejalagejala disfagi atau distoni
Adanya riwayat radiasi leher
Adanya riwayat keluarga menderita karsinoma tiroid.
Nodul yang padat, keras dan sulit digerakkan
Adanya limfadenopati servikal
Gambaran solid atau campuran pada USG.
c. Karsinoma tiroid

Karsinoma tiroid merupakan penyakit yang jarang ditemukan. Tumor ini banyak mendapat
perhatian dari kalangan medik, karena sering ditemukan pada umur belasan tahun dan
ukuran tumor yang relatif kecil, bahkan sering tersembunyi atau sulit diraba walaupun sudah
terjadi metastasis.

Karsinoma tiroid umumnya tergolong keganasan yang pertumbuhan dan perjalanan


penyakitnya lambat, serta morbiditas dan mortalitas yang rendah, walau sebagian kecil ada
yang tumbuh cepat dan sangat ganas dengan prognosis yang buruk. Tentunya hal ini
merupakan tantangan bagi dokter untuk menentukan secara cepat apakah nodul tersebut
jinak atau ganas.

Lipomas
Thyroid Lymphoma
Thyroid Nodule
Thyroid, Anaplastic Carcinoma
Thyroid, Medullary Carcinoma
Thyroid, Papillary Carcinoma
Thyroiditis, Subacute

1.

2.

3.

1)

- 3.8 Penatalaksanaan Struma


- 3.8.1 Farmakologis
- Perawatan akan tergantung pada penyebab gondok.
Defisiensi Yodium
- Gondok disebabkan kekurangan yodium dalam makanan maka akan diberikan
suplementasi yodium melalui mulut. Hal ini akan menyebabkan penurunan ukuran
gondok, tapi sering gondok tidak akan benar-benar menyelesaikan.
Hashimoto Tiroiditis
- Jika gondok disebabkan Hashimoto tiroiditis dan hipotiroid, maka akan diberikan
suplemen hormon tiroid sebagai pil setiap hari. Perawatan ini akan mengembalikan
tingkat hormon tiroid normal, tetapi biasanya tidak membuat gondok benar-benar
hilang. Walaupun gondok juga bisa lebih kecil, kadang-kadang ada terlalu banyak
bekas luka di kelenjar yang memungkinkan untuk mendapatkan gondok yang jauh
lebih kecil. Namun, pengobatan hormon tiroid biasanya akan mencegah bertambah
besar.
Hipertiroidisme
- Jika gondok karena hipertiroidisme, perawatan akan tergantung pada penyebab
hipertiroidisme. Untuk beberapa penyebab hipertiroidisme, perawatan dapat
menyebabkan hilangnya gondok. Misalnya, pengobatan penyakit Graves dengan
yodium radioaktif biasanya menyebabkan penurunan atau hilangnya gondok.
- Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang
berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan
tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
Obat antitiroid

Indikasi :

Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien
muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.
Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah
pengobatan pada pasien yang mendapat yodium aktif.
Persiapan tiroidektomi
Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid yang sering digunakan :

Karbimaz
ol

30

5-20

Metimazo
l

30

5-20

Propiltour
asil

30

5-200

Sediaan
Na-levotiroksin (T4) tablet dan
suntikan IV, tiap tablet
mengandung 0,25 mg, 0,05 mg,
0,1 mg, 0,15 mg, 0,2 mg, dan 0,3
mg, sedangkan suntikan 10 ml
mengandung 0,1 mg/ ml dan 0,5
mg/ ml.
Na-liotironin (T3) tablet 0,005
mg, 0,025 mg dan 0,05mg.
Untuk penghambat sintesis

hormon tiroid ada 4 jenis


a.
b.
c.
d.

Antitiroid, menghambat sintesis hormon langsung


Penghambat ion, yang memblok mekanisme transpor yodida
Yodium konsentrasi tinggi
Yodium radioaktif
-

1.1 Antitiroid
Antitiroid golongan tionamida, misalnya propiltiourasil (PTU), bekerja menghambat
proses inkorporasi yodium pada residu tirosil dari tiroglobulin, dan juga
menghambat yodium membentuk yodotironin.
Farmakokinetik

Antitiroid
Farmakoki
netik

Ikatan
protein
plasma
Waktu
paruh
Terdistribu
si
Pada
gangguan
hati
Pada
gangguan
ginjal
Dosis

Daya
tembus
plasenta
Sekresi
pada ASI

Pro
pilti
our
asil
75
%

Meti
mazol

75'

20 L

4-6
jam
40 L

1-4
kali/
hari
Ren
dah

Ren
dah

Metab
olisme
turun
-

1-2
kali/ha
ri
Renda
h
Renda
h

Propiltiourasil pada dosis 100mg bekerja 6-8jam, sedangkan metimazol dosis 3040mg bekerja 24jam. Sebaiknya diberikan selama 12 minggu, setelah itu dosis
dikurangi, atau dilihat perkembangannya. Sebaiknya pemberian tidak langsung
dihentikan

Farmakodinamik
Efek samping jarang sekali timbul, pada propiltiourasil dan metimazol
biasanya sama. Untuk metimazol efek samping seringkali tergantung dosis.
Agranulositosis adalah dengan 0,44% pada propiltiourasil dan 0,12% dengan
metimazol, jumlah yang sangat sedikit tetapi cukup berbahaya.
Efek lain adalah purpura rash, nyeri dan kaku sendi pada pergelangan dan
tangan, nefritis pada pemakaian dosis tinggi. Antitiroid digunakan untuk terapi
simptomatik pada tiroidisme. Efek terapi muncul 3-6 minggu terapi, tergantung beratringan penyakit, dosis obat, dan jumlah hormon yang tersedia. Antitiroid tidak
berbahaya pada kehamilan, tapi lebih baik dikurangi pada masa trimester ketiga,
menghindari goiter fetus. Propiltiourasil tablet, 50 mg biasanya diberikan dosis 100 mg
tiap 8 jam. Metimazol tablet 5 mg dan 10 mg dengan dosis 30 mg sekali sehari.
Karbimazol, derifat metimazol, tablet 5 mg dan 10 mg, dosis sama dengan metimazol.
- 1.2 Penghambat Ion
Penghambat ion yodida adalah obat yang menghambat transpor aktif ion
yodida kedalam kelenjar tiroid, obat golongan ini dapat menghambat fungsi tiroid dan
menimbulkan goiter. Mekanisme kerjanya menghambat dan kompetitif pada NatriumIodide Symporter, dapat menghambat masuknya yodium. Jenis perklorat dan tiosinat.
Perklorat kekuatannya 10 kali tiosinat. Tiosinat tidak ditimbun dalam tiroid, perklorat
meskipun ditimbun dalam tiroid tidak dimetabolisme dalam tiroid dan diekskresikan
dalam bentuk utuh. Obat ini mampu menghilangkan perbedaan kadar yodida dalam
plasma dan tiroid. Tapi obat ini sekarang jarang digunakan karena dapat memicu
anemia aplastik, selain itu dapat memberi efek samping berupa demam, kelainan kulit
dan iritasi usus. Mungkin juga timbul agranulositosis.
- 1.3 Yodida
- Merupakan obat tertua dalam pengobatan hipertiroid sebelum ditemukan antitiroid
yang lainnya. Yodida diperlukan dalam jumlah kecil, jumlah yang berlebihan akan
menyebabkan goiter bahkan hipotiroidisme pada orang sehat. Efeknya nyata,
menekan fungsi tiroid. Peran yodida adalah :
a. Biosintesis hormon tiroid
b. Menghambat proses transpor aktifnya sendiri kedalam tiroid
c. Bila yodium didalam tiroid jumlahnya cukup, akan timbul wolf-chaikoff effect.
-

Yodida sering digunakan untuk persiapan operasi hipertiroidisme, sekitar 10 hari


sebelum operasi. Obat ini tidak diberikan sendiri, biasa diberikan setelah pemakaian
antitiroid lain. Antitiroid diperlukan dalam jangka waktu lebih lama agar kadar tiroid
optimal. Efek pemberian kombinasi yodida dan antitiroida sangat bervariasi.
Farmakodinamik
Yodida bukan obat tunggal, karena tidak dapat mengendalikan gejala
hipertiroidisme. Tidak boleh diberikan pada wanita hamil, karena akan
menyebabkan fetusnya ber-goiter. Natrium yodida dan kalium yodida adalah
contohnya. Sediaan banyak macam, kapsul, tablet dan larutan jenuh dalam air.
Dosis sehari 0.3 ml 3 kali sehari. Efek samping dapat timbul hipersensitivitas yodida.
Ditandai dengan ada rasa logam di mulut, terbakar di mulut dan faring, dan
rangsangan pada selaput lendir. Dapat terjadi radang faring, laring dan tonsil.
Kelainan kulit ringan, bisa berat disebut yoderma. Gejala pada saluran cerna berupa
iritasi, mungkin terjadi perdarahan.

2) Pengobatan dengan yodium radioaktif


- Indikasi :
-

Pasien umur 35 tahun atau lebih


Hipertiroidisme yang kambuh
Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid

Adenoma toksik, goiter multinodular toksik


-

Terapi iodium radioaktif merupakan terapi untuk penderita hipertiroid yang paling
sering diberikan oleh dokter di Amerika Serikat. Walaupun kerjanya kurang cepat
bila dibandingkan dengan Obat Anti-tiroid (OAT) atau operasi pengangkatan kelenjar
tiroid (tiroidektomi), namun terapi iodium radioaktif sangat efektif dan aman serta
tidak memerlukan rawat inap.
Mengenai paparan radiasi yang terjadi setelah pemberian terapi, telah dibuatkan
regulasinya oleh BAPETEN (Badan Pengawas Tenaga Nuklir). Regulasi ini merupakan
panduan bagi dokter dan pasien dalam memberikan terapi iodium radioaktif untuk
menjaga keamanan radiasi dari keluarga dan lingkungan pasien.
Terapi iodium radioaktif diberikan melalui oral (diminum) dalam bentuk kapsul
atau cairan. Iodium akan segera diserap dengan cepat dan ditangkap oleh kelenjar
tiroid. Tidak ada jaringan atau organ lainnya yang dapat menangkap iodium
radioaktif, sehingga efek samping dari terapi ini sangat sedikit. Terapi iodium
radioaktif ini akan mengakibatkan respon peradangan di kelenjar tiroid dan
menyebabkan penghancuran kelenjar tiroid selama beberapa minggu sampai bulan.
Secara umum, dosis pemberian iodium radioaktif adalah 75-200 uCi/gram
kelenjar tiroid dan berbanding terbalik dengan persentase nilai tangkap tiroid. Dosis
ini dapat menghindari terjadinya hipotiroid. Lithium diberikan selama beberapa
minggu setelah pemberian terapi iodium radioaktif dengan tujuan untuk
memperpanjang retensi dari iodium radioaktif dan meningkatkan efektivitas dari
terapi. Namun, hasil penelitian mengenai lithium ini masih kontroversi, terutama
mengenai efek samping dari pemberian lithium.
Di Amerika Serikat, hipotiroid dianggap sebagai tujuan dari terapi iodium
radioaktif. Tidak terdapat bukti adanya keganasan tiroid pada penderita hipertiroid
yang diberikan terapi iodium radioaktif. Juga tidak ada bukti mengenai peningkatan
angka kematian pada penderita kanker lain (termasuk leukemia) yang diberikan terapi
iodium radioaktif untuk hipertiroid.
Data mengenai penderita hipertiroid pada anak dan remaja masih sedikit.
Sehingga disarankan untuk memberikan OAT jangka panjang pada penderita
hipertiroid anak dan remaja.
Iodium radioaktif tidak boleh diberikan pada wanita hamil atau
menyusui, karena iodium radioaktif dapat melewati plasenta dan dikeluarkan
melalui kelenjar susu, sehingga dapat merusak kelenjar tiroid pada janin atau bayi
dan mengakibatkan hipotiroid. Periksakan adanya kehamilan sebelum terapi iodium
radioaktif diberikan dan disarankan kepada penderita untuk tidak hamil selama 3-6
bulan kemudian setelah pemberian terapi iodium radioaktif dan setelah hormon
tiroid kembali normal.
Dari hasil penelitian menunjukkan bahwa tidak ditemukan adanya kelainan janin
ataupun keguguran pada wanita yang sebelumnya pernah diberikan terapi iodium
radioaktif.
Terapi iodium radioaktif sebaiknya tidak diberikan pada penderita
hipertiroid dengan keluhan pada mata (oftalmopati), karena diketahui bahwa
iodium radioaktif dapat memperburuk keluhannya. Risiko terjadinya perburukan
pada oftalmopati ini meningkat pada penderita yang merokok, namun oftalmopati
ini dapat diatasi dengan pemberian steroid (prednison 0.4 mg/kg selama 1 bulan
dengan penghentian secara bertahap) setelah iodium radioaktif diberikan. Sediaan,
larutan natrium yodida dapat diberikan oral dan suntikan IV, juga tersedia dalam
bentuk kapsul.
- (Translate from: Hyperthyroidism Author: Author: Stephanie L Lee, MD, PhD
Stephanie L Lee, MD, PhD Chief Editor: Chief Editor: George T Griffing, MD;
medscape)
3. Beta blocker
-

Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroidi diakibatkan oleh adanya hipersensitivitas


pada sistim simpatis. Meningkatnya rangsangan sistem simpatis ini diduga
akibat meningkatnya kepekaan reseptor terhadap katekolamin. Penggunaan obatobatan golongan simpatolitik diperkirakan akan menghambat pengaruh
hati.Reserpin, guanetidin dan penyekat beta (propranolol) merupakan obat
yang masih digunakan.

Berbeda dengan reserpin/guanetidin, propranolol lebih efektif terutama dalam


kasus-kasus yang berat.Biasanya dalam 24 - 36 jam setelah pemberian akan
tampak penurunan gejala.
Khasiat propranolol :
penurunan denyut jantung permenit
penurunan cardiac output
perpanjangan waktu refleks Achilles
pengurangan nervositas
pengurangan produksi keringat
pengurangan tremor
Di samping pengaruh pada reseptor beta, propranolol dapat menghambat
konversi T4 ke T3 di perifer. Bila obat tersebut dihentikan, maka dalam waktu
4 - 6 jam hipertiroid dapat kembali lagi. Hal ini penting diperhatikan,
karena penggunaan dosis tunggal propranolol sebagai persiapan operasi dapat
menimbulkan krisis tiroid sewaktu operasi.
Penggunaan propranolol a.l. sebagai : persiapan tindakan pembedahan atau
pemberian yodium radioaktif, mengatasi kasus yang berat dan krisis tiroid.
3.8.2 Non Farmakologis
Hipertiroid:
1) Istirahat.
Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita tidak makin meningkat.
Penderita dianjurkan tidak m elakukan pekerjaan yang melelahkan/mengganggu
pikiran balk di rmah atau di tempat bekerja. Dalam keadaan berat dianjurkan bed
resttotal di Rumah Sakit.
2) Diet.
Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral. Hal ini antara lain
karena : terjadinya peningkatanmetabolisme, keseimbangan nitrogen yang negatif
dan keseimbangankalsium yang negatif.
3) Obat penenang.
Mengingat pada PG sering terjadi kegelisahan, maka obat penenang dapat
diberikan. Di samping itu perlu jugapemberian psikoterapi.
Pembedahan
-

Procedures

Indication
Solitary Nodules
Unilateral
Multinoduler disease
Graves Disease
Multinoduler Bilateral
Plummers Disease
Hashimotos Disease
Ca Thyroid
Graves Disease
Multinodular Bilateral
Anaplastic Ca
Limphoma
Riedels Thyroiditis

Isthmolobectomy

Subtotal
Thyroidectomy

Total Thyroidectomy

Isthmectomy

(Cady B, Rossis S. 1991. Surgery of Thyroid and Parathyroid Gland, 3 rd ed. London:
WB Saunders Company.)

Komplikasi Operasi Tiroid

Recurrent Larygeal Nerve Injury


External Superior Laryngeal Nerve Injury
Hypoparathyroidism
Laryngealoedema
Bleeding --- Haematoma
Hypothyroidism
Hyperthyroidism
Wound Infection

Keloid
Suture Granuloma
-

1.
2.
3.
4.
5.
6.

- Indikasi :
Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.
Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
Multinodular
-

Indikasi utama untuk melakukan tindakan pembedahan adalah mereka yang berusia
muda dan gagal atau alergi terhadap obat-obat antitiroid. Tindakan pembedahan berupa
tiroidektomi subtotal juga dianjurkan pada penderita dengankeadaan yang tidak mungkin
diberi pengobatan dengan I131 (wanita hamil atau yang merencanakan kehamilan dalam
waktu dekat). Indikasi lain adalah mereka yang sulit dievaluasi pengobatannya, penderita
yang keteraturannya minum obat tidakteijamin atau mereka dengan struma yang sangat
besar dan mereka yang ingin cepat eutiroid atau bila strumanya diduga mengalami
keganasan, dan alasan kosmetik.
Untuk persiapan pembedahan dapat diberikan kombinasi antara thionamid, yodium atau
propanolol guna mencapai ke- adaan eutiroid. Thionamid biasanya diberikan 6 - 8 minggu
sebelum operasi, kemudian dilanjutkan dengan pemberian larutan Lugol selama 10 - 14
hari sebelum operasi. Propranolol dapat diberikan beberapa minggu sebelum operasi,
kombinasi obat ini dengan Yodium dapat diberikan 10 hari sebelum operasi. Tujuan
pembedahan yaitu untuk mencapai keadaan eutiroid yang permanen.
Dengan penanganan yang baik, maka angka kematian dapat diturunkan sampai 0.

Kontraindikasi:

Penyakit Graves rekuren.


Alergi OAT.
Resiko tinggi untuk bedah/anestesi.
-

Komplikasi operasi Tiroidektomi Subtotal

Komplikasi dini paska bedah

Lesi n. laringius superior

Cedera pada cabang eksternus mengakibatkan perubahan tonus suara penderita, bila berbicara
agak lama maka penderita merasa capek dan suara makin menghilang.
Cedera pada cabang internus mengakibatkan penderita tersedak bila minum air.
-

Perdarahan

Bila darah di botol Redon > 300 ml per 1 jam, perlu dilakukan re-open. Jika perdarahan arterial,
drain Redon kurang cepat menampung perdarahan dan darah mengumpul pada leher
membentuk hematoma dan menekan trakea sehingga penderita sesak napas.
Lakukan intubasi atau tusukkan Medicut no.12 perkutan menembus membran krikotiroid.
Luka operasi dibuka dan evakuasi bekuan darah
Penderita dibawa ke kamar pembedahan untuk dicari sumber perdarahan dan dihentikan,
dipasang drain Redon.
-

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Merupakan suatu tindakan


pembedahan dengan cara pengangkatan sebagian besar jaringan tiroid pada kedua lobus.

Kerusakan n. rekuren

Bila waktu pembedahan kedua syaraf rekuren diidentifikasi maka kemungkinan paralise akibat
kecelakaan dilaporkan hanya 0-0,6%. Gangguan yang sifatnya transien pada 2-4% dan akan
sembuh sendiri dalam beberapa minggu atau bulan
Adanya gangguan pada n. rekuren secara awal dapat dilihat dengan laringoskop direkta pada
waktu dilakukan ekstubasi.

Komplikasi yang terjadinya lambat


-

Hipoparatiroidism

Hipokalsemia transien dapat terjadi 1-2 hari pasca-bedah. Oedema pada paratiroid karena
manipulasi dapat menambah terjadinya hipoparatiroidism transien.
Bila timbul gejala klinis seperti parestesi, kram, kejang, perlu diberi terapi dengan pemberian
pelan intravena kalsium glukonat 10% sebanyak 10 ml, disertai kalsium per-oral. Terjadinya
hipoparatiroidism permanen bila kel.paratiroid terambil sebanyak 2 buah atau lebih, atau terjadi
kerusakan vaskularisasinya. Untuk mencegah hal ini dianjurkan untuk melakukan
autotransplantasi kel. paratiroid pada m. sternokleido- mastoideus. Autotransplantasi kel.
paratiroid ini memiliki daya hidup yang tinggi
-

Hipotiroidism

Hipotiroidism setelah tiroidektomi subtotal terjadi bila sisa jaringan tiroid yang ditinggalkan
kurang banyak.

Hipertiroid rekuren

Krisis tiroid

Mortalitas

Angka kematian pasca tiroidektomi total yang dilakukan oleh ahli bedah yang
berpengalaman kurang dari 0,2 % dan dalam sejumlah banyak seri yang dilaporkan angka
kematiannya adalah 0%.

Perawatan Pascabedah

Pasca-bedah dirawat di ICU 1 malam, OAT diteruskan 2 hari, Lugol distop, Propanolol
tapering off, Drain dilepas bila produksi <10 ml/hr, dan angkat jahitan hari ke 7.

Follow-Up

Follow-up :

Tahun ke 1
: tiap 3 bulan
Tahun ke 2
: tiap 4 bulan
Tahun ke 3, 4
: tiap 6 bulan
Tahun ke 5
: setiap tahun
Yang dievaluasi :
Leher tonjolan tiroid
Klinis dan faal tiroid ( T3,T4,TSH) setiap kontrol

3.9 Komplikasi Struma


HIPOTIROID:

A. Koma miksedema : Koma miksedema adalah stadium akhirdari hipotiroidisme yang


tidak diobati. Ditandai oleh kelemahan progresif, st upor, hipotermia, hipoventilasi,
hip oglisemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok danmeninggal. Walaupun jarang,
in i dapat terjadi lebih sering dalam masa mendatang, dihubungkan dengan
peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat
hipotiroidisme permanen. Karena ini paling sering pada pasien -pasien tua dengan
adanya dasar penyakit paru dan pembuluh darah, mortalitasnya sangat tinggi. Pasien
(atau seorang anggota k eluarga bila pasien koma) mungkin ingat akan penyakit
tiroid ter dahulu, terapi radioiodin, ata u tiroidektomi: Anamnesis menunjukkan
awitan bertahap da ri letargi terus berlanjut men jadi stupor atau koma.
B. Miksedema dan Penyakit Jant ung : Dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan
penyakit jantung , khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena
penggantian levotiroksin sering kali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal
jantung, infark miokard.
C. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik : Hipotiroidisme sering disertai depresi,
yang mungkin cukup parah. Lebih jarang lagi, pasien dapat mengalami
kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema madness").
-

HIPERTIROID
Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom") adalah eksaserbasi akut semua gejala
tirotoksikosis, sering ter jadi sebagai suatu sindroma ya ng demikian berat
sehingga dapat menyebabkan kem atian. Kadang-kadang krisis tiroid dapat rin gan

dan nampak hanya sebagai reaksi febris yang tidak bisa dijel askan setelah operasi
tiroid pada pasien yang persiapannya tidak adekuat. Lebih sering, terjadi da
lam bentuk yang lebih berat, setelah operasi, terapi iodin radioaktif atau
partus pada pasien dengan tirotoksikosis y ang tidak terkontrol adekuat atau
selama penyakit atau kelainan stres yang berat, seperti diabetes yang tida k
terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard.
Manifestasi klinis krisis tiroid adalah hipermetabolismeyang menonjol dan respons
adrenergik berlebihan.
-

3.10 Pencegahan Struma

A. Pencegahan Primer

Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya struma adalah :

a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan
memasyarakatkan pemakaian garam yodium

b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut

c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak
dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari
makanan

d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan
keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas
dan terpencil. Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa,
yodida yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air
minum.

e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat
dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan
wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis
berat dan endemis sedang. Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.

f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan
dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun
0,2-0,8 cc.

B. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan
orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit yang dilakukan
melalui beberapa cara yaitu :

a. Diagnosis

a.1. Inspeksi

Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi
duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan
atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul,
bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan
pulpasi pada permukaan pembengkakan.

a.2. Palpasi

Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi
fleksi. Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari
kedua tangan pada tengkuk penderita.

a.3. Tes Fungsi Hormon

Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes fungsi tiroid
untuk mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya kadar total tiroksin dan triyodotiroin serum
diukur dengan radioligand assay. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam
sirkulasi yang secara metabolik aktif. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay
radioimunometrik.

Kadar TSH plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar tinggi pada
pasien hipotiroidisme sebaliknya kadar akan berada di bawah normal pada pasien
peningkatan autoimun (hipertiroidisme). Uji ini dapat digunakan pada awal penilaian pasien
yang diduga memiliki penyakit tiroid. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI) digunakan untuk
mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida.

a.4. Foto Rontgen leher

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat trakea
(jalan nafas).

a.5. Ultrasonografi (USG)

Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak di layar TV.
USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang
mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis
dengan USG antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma.

a.6. Sidikan (Scan) tiroid

Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama technetium-99m dan


yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah. Setengah jam kemudian berbaring di
bawah suatu kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan
radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian
tiroid.

a.7. Biopsi Aspirasi Jarum Halus

Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi aspirasi jarum
tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas. Kerugian
pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat.
Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positif
palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.

b. Penatalaksanaan Medis

Ada beberapa macam untuk penatalaksanaan medis jenis-jenis struma antara lain sebagai
berikut :

b.1. Operasi/Pembedahan

Pembedahan menghasilkan hipotiroidisme permanen yang kurang sering dibandingkan


dengan yodium radioaktif. Terapi ini tepat untuk para pasien hipotiroidisme yang tidak mau
mempertimbangkan yodium radioaktif dan tidak dapat diterapi dengan obat-obat anti tiroid.
Reaksi-reaksi yang merugikan yang dialami dan untuk pasien hamil dengan tirotoksikosis
parah atau kekambuhan. Pada wanita hamil atau wanita yang menggunakan kontrasepsi
hormonal (suntik atau pil KB), kadar hormon tiroid total tampak meningkat. Hal ini
disebabkan makin banyak tiroid yang terikat oleh protein maka perlu dilakukan pemeriksaan
kadar T4 sehingga dapat diketahui keadaan fungsi tiroid.

Pembedahan dengan mengangkat sebagian besar kelenjar tiroid, sebelum pembedahan


tidak perlu pengobatan dan sesudah pembedahan akan dirawat sekitar 3 hari. Kemudian
diberikan obat tiroksin karena jaringan tiroid yang tersisa mungkin tidak cukup memproduksi
hormon dalam jumlah yang adekuat dan pemeriksaan laboratorium untuk menentukan
struma dilakukan 3-4 minggu setelah tindakan pembedahan.40

b. 2. Yodium Radioaktif

Yodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yang tinggi pada kelenjar tiroid sehingga
menghasilkan ablasi jaringan. Pasien yang tidak mau dioperasi maka pemberian yodium
radioaktif dapat mengurangi gondok sekitar 50 %. Yodium radioaktif tersebut berkumpul
dalam kelenjar tiroid sehingga memperkecil penyinaran terhadap jaringan tubuh lainnya.
Terapi ini tidak meningkatkan resiko kanker, leukimia, atau kelainan genetik35 Yodium
radioaktif diberikan dalam bentuk kapsul atau cairan yang harus diminum di rumah sakit,
obat ini ini biasanya diberikan empat minggu setelah operasi, sebelum pemberian obat
tiroksin.

b.3. Pemberian Tiroksin dan obat Anti-Tiroid

Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma, selama ini diyakini bahwa
pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhi hormon TSH. Oleh karena itu untuk menekan TSH

serendah mungkin diberikan hormon tiroksin (T4) ini juga diberikan untuk mengatasi
hipotiroidisme yang terjadi sesudah operasi pengangkatan kelenjar tiroid. Obat anti-tiroid
(tionamid) yang digunakan saat ini adalah propiltiourasil (PTU) dan metimasol/karbimasol.
-

C. Pencegahan Tertier

Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita
setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :

a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi


adanya kekambuhan atau penyebaran.

b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan

c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan
bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan
fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan,
sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang
berhubungan dengan kecantikan.

3.11 Prognosis Struma


Prognosis hipertiroid sangat tergantung pada penyebab. Dengan penanganan dan
pemantauan yang disiplin, umumnya gejala hipertiroid akan terkendali dan teratasi. Dosis
obat perlu disesuaikan secara berkala sampai kondisi telah normal (euthyroid). Pengobatan
perlu dilanjutkan minimal 18 24 bulan, bila tetap terkendali dan stabil, obat dapat
dihentikan.
Umumnya pendeita hipertiroid memberi respons yang baik dengan pengobatan, walaupun
ada kemungkinan terjadi kekambuhan.

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Mengatasi Kecemasan menurut Pandangan Islam


Islam mengajarkan untuk kita memiliki keseimbangan dalam hidup sehingga
tercapai sebuah ketenangan. Berbagai konflik dan ketegangan baik yang sifatnya
individu maupun komunal adalah akibat dari sebuah kecemasan dan ketegangan
yang dialami oleh individu dan masyarakat. Islam mengajarkan langkah-langkah
hidup agar kita terhindar dari berbagai kecemasan, di antaranya:
Pertama, tidak tamak. Sifat tamak sekarang menjadi trend. Contohnya gaji ingin
naik tetapi minus prestasi. Fasilitas yang dimiliki penuh kemewahan tetapi tidak
sebanding dengan kinerja dan jumlah hitungan pendapatan. Tamak atau serakah
adalah pangkal sebuah kecemasan. Ciri orang tamak selalu ingin bagian sebanyakbanyaknya harta walaupun harus melanggar peraturan dan mengambil hak orang
lain. Akibat sifat tamak yang dimiliki seseorang ia tidak peduli terhadap kepedihan
dan penderitaan orang lain. Akibat tamak juga orang dengan tanpa merasa bersalah
dan malu melakukan mark up terhadap proyek atas nama rakyat. Korupsi menjadi
bagian dari kebiasaannya karena dalam frame berpikirnya banyak harta adalah
kehebatan walaupun dengan jalan tidak halal. Akibat tamak dan rakus akan harta
semua bentuk penyelewengan dilakukan tanpa peduli merugikan masyarakat
banyak. Muhammad Al-Ghazali mengibaratkan bahwa harta ibarat buah-buahan
yang indah yang warnanya mendatangkan selera untuk memakannya. Dan sudah
menjadi tabiat manusia untuk meraih dan memakan buah-buahan yang indah
warnanya dan harum baunya, kendatipun ada orang yang tak henti-henti makan
hingga akhirnya ia mati kekeyangan.
Bercermin pada kehidupan saat ini, tidak harus menunggu sampai di akhirat
ternyata orang yang tamak akan harta bendanya juga telah mengalami siksasaan di
dunia ini. Deretan orang yang ditamak mulai ditunjukan oleh Allah SWT untuk
memasuki ruang penderaitaan dan siksaan di dalam penjara di dunia. Bahkan
secara psikologis dalam beberapa penelitian dijelaskan bahwa orang tamak di akhir
hayatnya menderita dan hisupnya diliputi kecemasan. Ibnu Rumy menjelaskan
bahwa ketamakan telah mempersembahkan sebuah kapal untuk orang-orang
celaka, sesungguhnya sifat rakus itu adalah kapal bagi orang-orang yang celaka.
Islam mengajarkan untuk kita tidak memiliki ketamakan dalam kehidupan. Tetapi
Islam juga tidak melarang manusia untuk berusaha mendapatkan kekayaan dan
menjadi orang kaya. Akan tetapi yang diajarkan oleh Islam adalah bagaimana
mendapatkan kekayaan dengan halal dan bagaimana mempergunakan kekayaan

tersebut setelah mendapatkannya. Dalam hadits yang diriwayatkan oleh Abu Daud
Rasulullah bersabda : sesungguhnya harta itu sangat memikat, bagi orang yang
mengambilnya dengan kemurahan hati ia akan diberkati; dan bagi orang yang
mengambilnya dengan tamak ia tidak akan diberkati, ibarat orang yang makan tapi
tidak kenyang-kenyang. Artinya yang harus diperhatikan adalah cara orang
mendapatkan harta dan menikmatinya. Jika memperoleh jalannya dengan baik,
maka akan menimbulkan kedamaian dan ketentraman hidup dan demikian
sebaliknya. Hadits lain yang menegaskan pentingnya sikap menghindari tamak dan
memperlakukan harta sebagaimana diriwayatkan oleh Abu Yala bawa Rasulullah
SAW bersabda:Wahai manusia sesungguhnya kaya yang sebenarnya bukanlah
banyak/tamak harta, tetapi kaya sejati adalah kaya jiwa. Sesungguhnya Allah SWT
akan memberikan rizki hambanya sesuai dengan yang telah ditetapkan baginya.
Karena itu carilah rizki dengan jalan yang baik. Ambilah yang halal dan
tinggalkanlah yang haram (korupsi).
Kedua, selalu ingat Allah dalam berbagai aktivitas (dzikrullah). Ingat kita kepada
Allah SWT akan menjadi pengawasan yang melekat baik dilihat orang maupun tidak
dilihat orang. Sebab menghadirkan Allah SWT dalam setiap denyut kehidupan
merupakan bukti keimanan seorang manusia dengan dibuktikan dengan
memelihara diri dari tindakan yang merusak dirinya dan lingkungannya. Orang yang
mampu menempatkan kehadiran Allah SWT dalam hidupnya akan melahirkan
ketentraman, sebab semua aktivitas dan perilakunya hanya meneladani sifat-sifat
mulia dari Allah SWT. Allah SWT berfirman: (yaitu) orang-orang yang beriman dan
hati mereka manjadi tenteram dengan mengingat Allah. Ingatlah, hanya dengan
mengingati Allah-lah hati menjadi tenteram. Orang-orang yang beriman dan
beramal saleh, bagi mereka kebahagiaan dan tempat kembali yang baik (Ar-Radu
[13]: 28-29).
Shalat merupakan suatu saat dimana manusia melakukan komunikasi secara
langsung kepada Allah SWT. Pada saat itulah saat yang paling tepat untuk kita
bermunajat dan curhat kepada sang Maha Pencipta. Dalam shalat kita harus hanya
mengingat Allah, dan didalamnya terdapat kalimat - kalimat dzikrullah dan ayatayat Allah SWT. Kita mengenal berbagai macam shalat sunah antaranya apabila kita
sedang gundah dan bingung maka dirikanlah shalat istikharah dan dirikanlah shalat
sunnah tahajud apabila ingin selalu mendapatkan pertolongan dari Allah SWT baik
di dunia maupun di akhirat. Dibawah ini merupakan hadist-hadist rasullulah tentang
Shalat sebagai penawar kegundahan.




Artinya: "Wahai Bilal, iqamahkanlah shalat, tenangkanla kita dengan
(mengerjakan)nya". (HR. Abu Daud)

- -
Artinya: "Anas radhiyallahu 'anhu meriwayatkan bahwa Nabi Muhammad shallallahu
'alaihi wasallambersabda: "Dicintakan kepadaku dari dunia; wanita dan wewangian
dan dijadikan sesuatu yang sejuk di mataku ada di dalam shalat". (HR. Ahmad)
Ketiga, tawakal dan tidak berhenti berikhtiar. Orang yang tawakal kepada Allah SWT
selamanya akan mendapatkan ketenangan dan ketentraman. Sebab orang yang
tawakal di jiwanya akan menyala sebuah keyakinan akan rahman dan rahimnya
Allah SWT. Orang yang tawakal akan memiliki keteguhan untuk hanya berbuat bagi
kemaslahatan bersama. Orang yang tawakal akan dengan tenang menerima hasil
usahanya kendatipun terkadang tidak sesuai dengan yang diharapkannya. Manusia
yang bertawakal tidak akan pernah menyalahkan Tuhan dan keadaan. Tetapi akan
selalu mengevaluasi dan yakin akan masa depan dari rahmat Allah SWT. Dalam
kehidupan kita terkadang tidak sedikit orang meratapi nasib dan menyalahkan
Tuhan sementara dirinya tidak pernah melakukan sebuah ikhtiar yang maksimal
sehingga yang terjadi adalah kecemasan dan kesedihan yang tidak berkesudahan.
Orang yang tawakal akan mempersembahkan hidupnya sebaik mungkin dan
selanjutnya menyerahkan sepenuhnya kepada Allah SWT. Dalam Al-Quran Allah
SWT berfirman: Katakanlah: Sekali-kali tidak akan menimpa Kami melainkan apa
yang telah ditetapkan Allah untuk kami. Dialah pelindung Kami, dan hanya kepada
Allah orang-orang yang beriman harus bertawakal.(QS. Attaubah [9]:51)
Keempat, yakin setiap masalah ada jalan keluarnya. Setiap hamba yang baik dan
shaleh akan menerima ujian untuk meningkatkan kualitas hidupnya. Namun kadang-

kadang ada manusia yang merasa hanya dirinya yang memiliki masalah dan
kesulitan dalam hidupnya. Orang yang memiliki perasaan semacam ini akan terus
berada dalam kesedihan dan kecemasan sepanjang hidupnya. Oleh karena itu
pentingnya kesadaran bahwa setiap manusia akan memiliki ujian dan cobaan
masing-masing. Bagi orang yang tidak pernah menyerah akan ujian Allah SWT akan
memberikan jalan keluarnya. Dan demikian sebaliknya orang yang mudah putus asa
akan makin terjerembab ke jurang kesengsaraan yang tiada akhir. Islam
mengajarkan kita memiliki optimisme bahwa sebesar apapun kesulitan bersamanya
kemudahan. Allah SWT meyakinkan manusia Sekali-kali tidak akan tersusul;
Sesungguhnya Tuhanku besertaku, kelak Dia akan memberi petunjuk kepadaku
(Assyuara:62). Dan dalam surat lain Allah SWT memastikan bahwa sesungguhnya
sesudah kesulitan itu ada kemudahan, Sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada
kemudahan (QS.Alam Nasrah, 5-6).
Islam melarang seseorang berputus asa karena masalahnya. hal itu telah dijelaskan
dalam Al-Quran sebagai berikut
"Katakanlah: "Hai hamba-hambaKu yang melampaui batas terhadap diri mereka
sendiri, janganlah kamu berputus asa dari rahmat Allah. Sesungguhnya Allah
mengampuni dosa-dosa semuanya. Sesungguhnya Dia-lah yang Maha Pengampun
lagi Maha Penyayang." (QS. Az-Zumar: 53)
melalui ayat tersebut Allah telah menegaskan larangan putus asa atas segala
Rahmat yang telah Allah berikan kepada kita. Apabila kita mau bertobat niscaya
Allah akan mengampuni karena Allah lah yang maha pengasih lagi maha
penyayang. Yakinlah selalu bahwa Allah selalu bersama hamba-hambanya yang
beriman. Pertolongan Allah begitu dekat, maka tidak ada alasan untuk berputus asa.
Berdoalah dan meminta pertolongan kepada-Nya, niscaya Allah akan mendengar
dan mengabulkan doa kita
Dan Allah tidak menjadikan pemberian bala bantuan itu melainkan sebagai khabar
gembira bagi (kemenangan)mu, dan agar tentram hatimu karenanya. Dan
kemenangan itu hanyalah dari Allah Yang Maha Perkasa lagi Maha Bijaksana. (QS.
Al Imran : 126)
bilakah datangnya pertolongan Allah?. Ingatlah, sesungguhnya pertolongan Allah
itu amat dekat. (QS Al Baqarah : 214)
Kelima, doa. Bedanya orang beragama dan tidak beragama kita mempercayai
penting doa bagi ketenangan hidup. Dalam beberapa riwayat hadits dijelaskan
bahwa doa adalah senjatanya umat Islam. Sebab doa yang dipahami akan
menjadikan hidup kita bersama aturan Allah SWT. Doa memiliki implikasi perilaku
yang baik. Orang yang rajin berdoa tentu akan terhindar dari perbuatan korupsi dan
picik. Dan akhirnya untuk menghilangkan kecemasan hidup suatu hari seorang
sahabat Nabi yang bernama Abu Umamah sedang merenung dengan penuh
kesedihan dan ditanya oleh Rasulullah SAW: Mengapa kau duduk di mesjid bukan
pada waktu shalat. Umamah menjawab: Ya Rasul saya sedang bingung dan sedih
memikirkan hutang. Rasul berkata: Maukah kamu aku ajarkan sebuah doa yang
dapat menghilangkan rasa sedih kesusahanmu dan melunasi hutang-hutangmu?
Umamah menjawab dengan senangnya. Mau Ya Rasulullah. Lalu Rasulullah bacalah
donya setiap kamu akan melakukan ikhtiar/bekerja dalam hidup baik di waktu pagi
dan sore ya Allah aku berlindung kepada-Mu dari rasa susah dan sedih, aku
berlindung kepada-Mu dari sifat lemah dan malas. Aku berlindung kepada-Mu dari
sifat pengecut dan kikir, dan aku berlindung kepada-Mu dari lilitan hutang dan
tekanan orang (HR. Abu Daud).
Dzikrullah (Berdzikir terhadap Allah)
yah, dzikir merupakan ibadah yang paling mudah dilakukan. Dzikir dapat dilakukan
kapanpun dimanapun asalkan dalam keadaan suci dan tempat yang tidak najiz.
Dzikir juga merupakan salah satu amalan yang sangat mudah dan ringan untuk
dikerjakan, dapat dilakukan di dalam hati maupun disuarakan dengan lisan. Dzikir
ini pun tidak diikuti aturan mengenai batas minimal atau maksimal untuk
melakukannya, intinya adalah niat dan keikhlasan kita.
Mengingat Allah swt melalui berdzikir dapat dilakukan dengan cara mengucapkan
kalimat-kalimat thoyyibah (seperti, astagfirullaahaladhim, subhanallah,

alhamdulillah, Laa ilaa ha Illallah, Allahu Akbar) secara lisan maupun di dalam hati
berulang-ulang dan terus-menerus, sebanyak yang kita mampu.
Ingatlah, hanya dengan mengingati Allah-lah(berdzikir) hati menjadi
tenteram. (QS. Ar Radu : 28)
Dzikir, tidak hanya dilakukan dengan lisan. Namun, dzikir yang utama adalah
rangkaian amalan yang melibatkan pikiran, hati, lisan dan perbuatan. Dengan selalu
berdzikir Insya Allah akan selalu diberi kemudahan, penceraahan dan ketenangan
dalam hati.
Allah tidak pernah memberikan suatu ujian kepada manusia melebihi apa yang
kemampuannya, itu merupakan janji Allah dalam Al-Quran

Artinya:
Allah tidak membebani seseorang melainkan sesuai dengan kesanggupannya. (Q.S
Al Baqarah: 286)
Maka sebagai seorang muslim kita harus yakin, bahwa tidak ada yang kebetulan di
dunia ini, bahwa semua yang terjadi merupakan suratan yang sudah diatur oleh
Allah SWT.
Sebagai seorang muslim, sudahlam menjadi barang yang harus yaitu membaca,
mempelajari dan mengamalkan Al-Quran. Karena itulah kitab kita umat muslim,
yang sudah menjadi keharusan untuk menjadikannya pedoman hidup. Al-quran
merupakan petunjuk kehidupan dan obat
Dan Kami turunkan dari Al-Qur'an suatu yang menjadi penawar dan rahmat bagi
orang-orang yang beriman dan Al-Qur'an itu tidaklah menambah kepada orangorang yang zalim selain kerugian.
(Q.S. Al-Isra' 17:82)
Beberapa hari yang ditentukan itu ialah) bulan Ramadan, bulan yang di dalamnya
diturunkan (permulaan) Al Quran sebagai petunjuk bagi manusia dan penjelasanpenjelasan mengenai petunjuk itu dan pembeda (antara yang hak dan yang batil)
........ QS. Al Baqarah (2) : 2, 185
dan al-quran berisikan berbagai kalimat yang penuh dengan kebaikan, ayat-ayat
Allah yang diturunkan pada bulan yang penuh barokah yaitu Bulan ramadhan, maka
niscaya siapa yang dengan secara teratur membacanya maka tenanglah hatinya,
bahkan yang mendengarkanpun akan ikut merasa tenang.
Allah telah menurunkan perkataan yang paling baik (yaitu) Al Quran yang serupa
(mutu ayat-ayatnya) lagi berulang-ulang , gemetar karenanya kulit orang-orang
yang takut kepada Tuhannya, kemudian menjadi tenang kulit dan hati mereka di
waktu mengingat Allah. Itulah petunjuk Allah, dengan kitab itu Dia menunjuki siapa
yang dikehendaki-Nya. Dan barangsiapa yang disesatkan Allah, niscaya tak ada
baginya seorang pemimpinpun. (QS.Az Zumar : 23)
Sesungguhnya orang-orang yang beriman adalah mereka yang apabila disebut
nama Allah gemetarlah hati mereka dan apabila dibacakan kepada mereka ayatayat-Nya, bertambahlah iman mereka (karenanya) dan kepada Tuhanlah mereka
bertawakkal. (QS. Al Anfal : 2)