FISIOLOGA DEL ESTRS

Dr. Armando lvarez Daz DrC.

-Introduccin.
En el mundo animal el estado de estrs es uno de los que se produce con mayor
frecuencia e intensidad. La respuesta general del cuerpo animal ante el estrs se
establece mediante la entrada en juego del eje hipotalmico-hipofisiario, el sistema
simptico y las glndulas adrenales. Cualquier factor que tienda a variar la homeostass o
constancia de los indicadores fisiolgicos del medio interno se considera un tensor y el
impacto que produce en el organismo se conoce como estrs de manera que cualquier
estimulo de alarma, fsico o neurgeno, produce inmediatamente la activacin de las
glndulas adrenales por excitacin neuroendocrina. Los tensores que estresan a los
animales pueden ser de tipo ambiental trmico y ambiental no trmico (humedad,
iluminacin, sonidos o gases entre otros) o pueden ser propios del animal y su vida de
relacin como hambre o sed, enfermedades, intervenciones quirrgicas, estados de
ansiedad, aislamiento, acciones de defensa, relaciones con otros animales de la misma
especie o de especies diferentes, etc. El estrs es por lo tanto el conjunto de ajustes
fisiolgicos que se desarrollan en el cuerpo animal relacionados con la excitacin de los
sistemas nerviosos central y vegetativo (simptico), endocrino y las glndulas adrenales
en situaciones en las que se exige al organismo una respuesta de accin rpida que
garantice le supervivencia.
El estrs se desencadena producto a la secuencia cronolgica de una serie de estmulos
de variable magnitud que en breve tiempo y de manera imperceptible producen en el
animal la transicin de un estado homeosttico de equilibrio a una reaccin de alarma
completamente desarrollada en la que de no ser respondida de una forma adecuada el
animal claudica y con ello se produce su muerte. Si consideramos que el estrs es la
incapacidad prolongada para dominar una fuente de peligro potencial que lleva a la
activacin de sistemas de emergencia frente al peligro mas all de su rango de mxima
eficacia, entonces el concepto de estrs esta muy cerca del concepto de sufrimiento. La
angustia es el estado en que el animal tiene que realizar un esfuerzo sustancial o
desarrollar respuestas adaptativas extremas ante cambios que se producen en su
entorno ambiental o en su estado emocional.
- Bases fisiolgicas.
La interaccin funcional del eje hipotalmico-hipofisiario-glndulas adrenales-sistema
simptico controlan, mediante la produccin de las hormonas glucocorticoides y
catecolaminas la respuesta de adaptacin ante el estrs o sndrome general de
adaptacin (GAS).
- Hipotlamo.

El hipotlamo se constituye en el centro neuroendocrino bsico de la respuesta

antiestresante del cuerpo animal. A los efectos nerviosos sus neuronas establecen
mltiples conexiones entre si al tiempo que se relacionan con otras estructuras del
sistema nervioso central tales como la corteza cerebral, el sistema lmbico, la formacin
reticular y la mdula espinal mediante sistemas aferentes y eferentes neuronales
extrahipotalmicos as como con el sistema nervioso vegetativo (simptico y
parasimptico). Desde el punto de vista endocrino sus neuronas elaboran un conjunto de
hormonas liberadoras que controlan la produccin hormonal de la adenohipfisis
(hipfisis anterior). En la respuesta ante el estrs le corresponde a la hormona Liberadora
de corticotropina (CRH) ser la desencadenante de le respuesta endocrina elaborada a
nivel de los ncleos paraventriculares del hipotlamo anterior.
- Adenohipfisis.
El lbulo anterior de la hipfisis o adenohipfisis es el centro productor de hormonas
reguladoras de importantes funciones corporales como son la respuestas antiestresante,
el metabolismo basal, el crecimiento y la actividad reproductiva. Por su origen y ubicacin
anatmica, el hipotlamo es una estructura nerviosa situada en el suelo del tercer
ventrculo (nivel enceflico bajo) que se comunica por va sangunea local con la
adenohipfisis, de origen glandular y ubicacin en la silla turca (excavacin del
esfenoides en la base del crneo), a travs del sistema portal hipotalmico-hipofisiario, un
arreglo circulatorio local que conecta, a travs de la sangre, a ambas estructuras. La
participacin adenohipofisiaria en el mecanismo ante el estrs es mediante la secrecin
de la hormona estimulante de la corteza cerebral (ACTH) o corticotropina elaborada por
los corticotropos de las clulas basfilas.
La CRH segregada al sistema capilar del plexo venoso de la eminencia media, formado
por capilares fenestrados, es conducida por el sistema portal hipotalmicohipofisiario
para alcanzar el corticotropo adenohipofisiario estimulando la escisin de una macro
molcula precursora del tipo poliprotica, la proopiomelanocortina, producindose ACTH
y endorfinas. La ACTH por circulacin sistmica alcanza su tejido blanco, la corteza
adrenal, estimulando la liberacin de glucocorticoides mientras que las endorfinas ejercen
un efecto opiceo o analgsico local sobre la corteza cerebral minimizando el dolor. La
molcula de ACTH a nivel de las clulas del lbulo intermedio de la hipfisis es
precursora de la alfa MSH u hormona estimulante de los melanocitos con una doble
funcin: promover la pigmentacin de la piel e inhibir la respuesta inmunolgica.

- Glndulas adrenales.
La corticotropina (ACTH) estimula la formacin primaria de precursores de los
glucocorticoides as como de mineralocorticoides y andrgenos por la corteza adrenal. La
accin de la ACTH es mediada por el AMPc a nivel de la membrana de las clulas
corticales que activa la protein-cinasa, la cual a su vez activa la colesterol estearasa, con
lo que se obtiene el colesterol libre necesario para la sntesis de estas hormonas de
naturaleza esteroidal al promover la captacin facilitada del colesterol, a partir de las

lipoprotenas de baja densidad (LDP), y estimular en los ribosomas la produccin de una

protena transportadora del colesterol hacia la mitocondria. . El cortisol es el que realiza el
feed-back negativo con el eje hipotalmico-hipofisiario para el control de la secrecin de
corticotropina (ACTH) ya que ante un estimulo prolongado aumentan los glucocorticoides
mientras que los mineralocorticoides y andrgenos pueden estar en concentraciones
normales debido a que el estimulo de la ACTH para la sntesis y liberacin de estos es
mnimo y limitado a los precursores. En su actividad trfica sobre la corteza adrenal, la
ACTH estimula la multiplicacin (hiperplasia) y el tamao celular (hipertrofia) bajo
estmulos estresantes intensos y prolongados por lo que aumenta el tamao y
funcionamiento de las glndulas.
Elevadas concentraciones de glucocorticoides en sangre inhiben la secrecin del CRH
hipotalmico y de la ACTH hipofisiaria, actuando el sistema como un mecanismo de
retroalimentacin negativo. Concentraciones altas sanguneas de glucocorticoides, ACTH
o CRH, inhiben la actividad de las clulas hipotalmicas que sintetizan y segregan el
CRH. El funcionamiento de las clulas CRH hipotalmicas es autnomo, pero esta
sometido a una amplia gama de factores que lo activa o inhiben, principalmente
procedentes de centros superiores del cerebro. Esta influencia se encuentra mediada por
neurotransmisores, hormonas o agentes hormonales de distinta naturaleza.
En el humano se ha establecido un patrn secretor ACTH-glucocorticoides en sangre
relacionado con la ingestin de alimentos y el ciclo vigilia-sueo; este patrn se conoce
como ritmo circadiano (del latn circa que significa relacionado y dies que significa da).
Las concentraciones de ACTH-glucocorticoides en sangre dependeran entonces del
hbito de vida de la especie animal de manera que los humanos, al ser de hbitos
diurnos, tendran las mas altas concentraciones al final del da, al anochecer mientras que
los roedores, de hbitos nocturnos, los aumentos de secrecin se producirn al final de la
noche, final de la madrugada. Se considera que en la mayora de los mamferos las
secreciones tambin son de naturaleza cclica, aunque en general es difcil de establecer
al ser necesarias numerosas extracciones sanguneas.
Las glndulas adrenales, localizadas en la cavidad abdominal, en estrecha relacin
anatmica con los riones, presentan dos reas bien definidas, la corteza o regin
externa y la mdula o regin interna. Al analizar el origen y estructura histolgica de cada
regin, en realidad se puede afirmar que estamos en presencia de dos glndulas en una
estrechamente relacionadas entre s. La corteza adrenal se origina del mesodermo en
intima asociacin con el desarrollo de las gnadas por lo que sus hormonas, los
corticosteroides, son tambin de tipo esteroidal derivadas del colesterol aunque con
caractersticas funcinales especificas muy distintas a las hormonas sexuales. La mdula
adrenal se origina del ectodermo a partir de las clulas de la cresta nerviosa y sus
hormonas son las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina). Ambos tipos de tejidos se
influyen normalmente al describirse que la particular distribucin de los vasos sanguneos
permite que la mdula reciba sangre sinusoidal de la corteza con altas concentraciones
de glucocorticoides al tiempo que se establece la presencia de una regulacin paracrina
de la corteza por parte de la mdula mediada por la liberacin local de catecolaminas que
estimulan la esteroideognesis. Desde el punto de vista comparado, los tejidos

suprarrenales se presentan en todos los vertebrados existiendo diferencias sustanciales

en cuanto a su localizacin y funcionabilidad y aunque realmente en los distintos
vertebrados aparece una diferencia apreciable en la regin morfolgica entre el tejido
cromafnico (medular) y esteroidognico (cortical) es solamente en los mamferos donde
se disponen con claridad en forma de mdula y corteza respectivamente.
a- Corteza adrenal.
La particular distribucin de los vasos sanguneos permite que la mdula reciba sangre
sinusoidal de la corteza con altas concentraciones de glucocorticoides que estimulan la
secrecin de catecolaminas al tiempo que producto de una regulacin paracrina (va
liquido intersticial) la corteza recibe catecolaminas de la mdula que estimulan la
esteroideognesis de triglicridos para la sntesis de glucocorticoides por lo que se
establece una retroalimentacin positiva o circulo vicioso que refuerza la respuesta
general de la glndula adrenal ante el estrs.
El tipo de corticosteroide elaborado por la corteza adrenal depende de la zona de
produccin. La corteza se divide histolgicamente en tres reas o capas no muy
claramente diferenciadas: la zona glomerular (externa) que produce los
mineralocorticoides (aldosterona) con importante papel en el control del equilibrio
hidromineral, la zona fascicular (media) que elabora los glucocorticoides (cortisol) con
mltiples acciones sobre el metabolismo de los glcidos entre otras y responsables de la
respuesta general ante el estrs y la zona reticular (interna) que secreta los
sexocorticoides de tipo andrognicos. La semejanza qumica estructural entre los
glucocorticoides y mineralocorticoides determinan una superposicin en las funciones
fisiolgicas por lo que los glucocorticoides tienen una accin secundaria de tipo
mineralocorticoide y viceversa.
Mineralocorticoides
Con acciones ms definidas que las de los glucocorticoides tienen a los riones como el
principal tejido blanco adems de actuar en otros lugares del organismo como son las
glndulas del tubo gastrointestinal, sudorparas y salivales. Le corresponde a la
aldosterona ser la hormona ms representativa del grupo con la actividad primaria de
control del equilibrio electroltico.
La aldosterona controla, en primer lugar los niveles de potasio (K+) y sodio (Na+) en la
sangre; se ha demostrado que la hipopotasemia puede ser mortal, pero a corto plazo no
es tan peligrosa como la hiperpotasemia que determina entre otras acciones el paro en
distole del miocardio por hiperpolarizacin. Las variaciones en las concentraciones
extracelulares de Na+ se traducen en aumento o disminucin del volumen del LEC,
mientras que en las del K+ se observan alteraciones del metabolismo celular. El control
fino del Na+ de la dieta se debe al sistema ADH (hormona antidiurtica)-sed mientras que
el factor natriurtico auricular (FNA) es segregado por los cardiocitos auriculares en
respuesta al aumento de la presin transmural por incremento de la volemia y de la
presin sangunea por los siguientes mecanismos: disminucin del volumen plasmtico

como consecuencia de la natriuresis, inhibicin del sistema renina-angistensinaaldosterona, inhibicin del tono simptico y efecto directo de disminucin del tono
arteriolar lo que determina una disminucin de la presin (hipotensin).
Glucocorticoides
Los glucocorticoides ms abundantes y de mayor actividad secretados por la capa
fascicular son la corticosterona y el cortisol. Aunque la mayora de las especies animales
producen ambos, existen marcadas diferencias en sus proporciones relativas
correspondindole al cortisol ser la secrecin principal en humanos, caballo, cerdo, mono,
perro, gato, hmster, aves y la mayora de los peces mientras que en la mayora de los
roedores como rata, ratn, conejo (lagomorfo) y la mayora de los reptiles se segrega
preferentemente corticosterona. Los rumiantes segregan cantidades relativamente
iguales de ambos. El glucocorticoide cortisona no se produce en cantidades importantes
en ninguna especie. A los efectos fisiolgicos, los glucocorticoides tienen actividad
sistmica e intervienen en el metabolismo de la mayora de las clulas del organismo
regulando procesos que permiten a los animales adaptarse a las condiciones medio
ambientales cambiantes por lo que participan en el mantenimiento del equilibrio fisiolgico
inmediato, es decir, al igual que todas las hormonas, colaboran en la homeostasis de la
constancia del medio interno. La mayor parte de los glucocorticoides circulan en sangre
ligados a una protena especifica, la transcortina, de naturaleza globular mientras que una
pequea fraccin lo hace unida a una albmina de menor afinidad; aproximadamente el
10% de los glucocorticoides viajan libres en el plasma convirtindose en la parte activa.
Sin embargo, las acciones de los glucocorticoides muchas veces estn relacionadas con
la homeorresis, fenmeno que hace referencia a la prioridad funcional que se produce
cuando es necesario asegurar un flujo de metabolitos hacia un determinado rgano tal
como se observa con el aporte de glucosa al sistema nervioso central, aun a costa del
catabolismo, o durante la lactancia al contribuir a forzar la movilizacin de reservas para
ser empleadas en la produccin de leche.
La gama de efectos, por lo tanto, es tan variada como variados son los tejidos del
organismo donde actan debido a que al estimular la sntesis de protenas especificas,
cada tejido responde con la actividad que le es propia. En funcin a la multiplicidad de
acciones la actividad general de los glucocorticoides es altamente compleja lo que hacen
difcil su clasificacin por lo que pueden ser y son, al mismo tiempo, anablicas,
catablicas, reguladoras, inhibidoras y estimuladoras, segn el tejido implicado. La
mayora de estas respuestas solo son observables ante el exceso o el dficit de la
hormona. Como ejemplo de lo sealado tenemos la accin anablica en el hgado y rin,
donde inducen la sntesis de glucgeno, y en el pulmn, donde estimulan la biosntesis de
fosfolpidos con aumento del agente tensioactivo pulmonar, o la accin catablica
manifestada por la destruccin de macromolculas proteicas o lipdicas en clulas
musculares, adiposas, linfoides, conectivas, cutneas y seas, o la accin estimulante
como ocurre con la eritropoyesis y leucopoyesis o el efecto regulador de la respuesta
inflamatoria y estimulante del SNC o el efecto facilitador para la accin del glucagn y la
adrenalina sobre el glucgeno heptico y en el efecto calorgeno y la accin
vasoconstrictora de la noradrenalina. El efecto facilitador indica que su presencia es

necesaria para que la accin de otra hormona pueda manifestarse en su totalidad

desconocindose an, en estos casos, los mecanismos moleculares que intervienen. Los
glucocorticoides favorecen la produccin de HCl y pepsingeno gstrico, mientras que
disminuyen la produccin de mucina gstrica lo que reduce la barrera mucosal
propiciando las ulceras ante estados de estrs.
La actividad metablica de los glucocorticoides se manifiesta por el efecto general que
repercute sobre el metabolismo de las biomolculas. Sobre el metabolismo de los
carbohidratos son necesarios para mantener la produccin heptica normal de glucosa en
los perodos interprandiales ya que el efecto neto de su actividad por medio de la
induccin de enzimas claves, es el aumento de la sntesis del deposito del glucgeno
heptico con tendencia a la hiperglicemia durante la fase prandial (digestiva); en general
tienen accines antiinsulinicas, que muchas veces no se expresan porque ante el
aumento de la glucosa sangunea se libera insulina, que enmascara algunos de sus
efectos. La hiperglicemia que se produce por la actividad de los glucocorticoides se debe
a la liberacin de glucosa heptica, en respuesta al aumento del glucgeno producido por
la gluconeognesis, a partir de los aminocidos y el glicerol y la inhibicin del consumo
perifrico de glucosa producto a que esta necesita del NADH oxidado, reaccin que est
disminuida por los glucocorticoides El cido lctico no constituye una fuente neta de
ganancia de glucosa, ya que se forma a partir de la glucosa preexistente durante el
metabolismo anaerbico de los tejidos (ciclo de Cori). En condiciones fisiolgicas, la
interaccin glucagn-insulina rige la homeostasis de la glucosa (glicemia) a tiempos
cortos de forma tal que mientras la insulina facilita el acumulo de reservas energticas, el
glucagn regula su movilizacin; los glucocorticoides aportan una nueva dimensin a esta
interaccin al actuar como moduladores ya que son esenciales para la movilizacin de las
protenas tisulares para el suministro de aminocidos que son empleados por el hgado
en ;a sntesis de glucosa facilitando al mismo tiempo la sntesis de enzimas que catalizan
reacciones de desanimacin y de otras que participan directamente en la
gluconeognesis; adems los glucocorticoides estimulan la movilizacin y oxidacin de
las grasas, reduciendo el catabolismo de la glucosa y favorecen las sntesis de
glucgeno.
En los rumiantes, el propinico es el nico cido graso voltil (AGV) importante para la
gluconeognesis heptica. En los felinos debido a la naturaleza de la dieta y en los
herbvoros en general y en particular en los rumiantes por el tipo de proceso digestivo, de
carcter fermentativo, ms del 80% de la glucosa proviene de la gluconeognesis. En
estas especies, el ritmo de gluconeognesis aumenta durante el perodo postprandial,
debido a que el aporte de precursores por la dieta es alto. El SNC, los eritrocitos y otros
pocos tejidos dependen casi exclusivamente de la glucosa como fuente de energa; si el
perodo de ayuno se prolonga, se producen procesos alternativos de uso de energa pero
hasta que estos procesos estn en marcha es indispensable la accin de
glucocorticoides.
Sobre el metabolismo protico, los glucocorticoides movilizan los aminocidos de las
protenas, especialmente del msculo esqueltico, al tiempo que disminuyen la captacin
e incorporacin de aminocidos a la protena muscular, aumentan la captacin heptica

de los mismos y su utilizacin en la gluconeognesis. Para esto es necesario un aumento

y activacin no solo de las enzimas de la gluconeognesis, sino tambin de las que
preparan los aminocidos para la misma y las correspondientes a la depuracin del N, es
decir, aumentan las desaminasas, transaminasas y las reacciones con el ciclo de la urea.
El aumento de estas enzimas, mas la sntesis de glucgeno, hace que pueda
considerarse al hgado como uno de los pocos tejidos en los que los glucocorticoides se
manifiestan como anablicos. El efecto prolongado de la administracin de
glucocorticoides o condiciones de estrs sostenido determinan una accin catablica
proteica que se manifiesta por: atrofia y debilidad muscular, estras en la piel y
osteoporosis por falta de sntesis de la matriz proteica al tiempo que incrementa la
prdida de nitrgeno por la orina desarrollndose un balance negativo sobre el equilibrio
nitrogenado
Sobre el metabolismo lipdico, al inhibir el uso de glucosa, los glucocorticoides no
permiten la sntesis de glicerofosfato impidindose la formacin de lpidos por lo que se
produce un aumento de cidos grasos libres en sangre (hiperlipemia). Aunque en el
hgado disminuye la sntesis de cidos grasos, no ocurre as en el tejido adiposo ya que
la administracin de glucocorticoides produce la liberacin de cidos grasos a la sangre,
inhibiendo a su vez la lipognesis por lo que un aumento de los cidos grasos libres
circulantes producen una disminucin de la metabolizacin de glucosa, que es otro de los
efectos observados. Debido a la insulina liberada, se resintetiza grasa con otra
distribucin lo que se pone de manifiesto ante la administracin mantenida de dosis
elevadas al observarse un aumento de la masa adiposa total, con redistribucin, ya que
hay liplisis en las extremidades y deposicin en el tronco. En perros se deposita en el
abdomen y parte posterior del cuello.. Tambin un aumento de la llegada de cidos
grasos libres al hgado supone un incremento de su beta-oxidacin, lo que trae como
consecuencia un incremento en la formacin de cuerpos cetnicos y un acmulo de
acetil-CoA. El acetil CoA es activador alostrico de la piruvato-carboxlasa y los cidos
grasos libres son inhibidores de la gluclisis, todo lo cual contribuye al efecto
gluconeogentico de los glucocorticoides.
En su accin endocrina sobre el metabolismo de los glcidos, los glucocorticodes
(hiperglicemiantes) son antagnicos con la insulina (hipoglicemiante) excepto en la accin
sobre los depsitos del glucgeno heptico, que son aumentados bajo el estimulo de
ambas hormonas; en relacin con la sntesis proteica, la insulina la disminuye mientras el
cortisol la aumenta. Por tanto, hay una regulacin dual, en la que la insulina es el principal
regulador. El glucagn, la otra hormona producida al igual que la insulina por el pncreas
endocrino, es una hormona cetgena al activar la lipasa del tejido adiposo aumentando
as la liplisis, el envo de cidos grasos libres al hgado y la cetognesis. Otra accin del
glucagn, opuesta a la insulina, es la inhibicin en la reabsorcin tubular renal del sodio
provocando un efecto natriurtico. La insulina es una hormona anablica en tanto que el
glucagn es una hormona catablica.

Corticosteroides sexuales

Los conocidos corticosteroides sexuales adrenales, elaborados a nivel de la capa

reticular, son principalmente la dihidroepiandrostendiona y la androstendiona que se
caracterizan por ser de escasa potencia, aproximadamente el 30% de la correspondiente
a la testosterona pero que se manifiestan en la masculinizacin de la hembra posterior a
la menopausia. Los estrgenos y la progesterona son segregados en menor proporcin.
b- Mdula adrenal.
Representa aproximadamente el 10% de la glndula adrenal ya que el 90% restante lo
constituye la corteza adrenal. Las catecolaminas provocan una respuesta urgente del
organismo ante diversas situaciones de emergencia interactuando con los
glucocorticoides. La adrenalina es secretada en mayor cantidad por la mdula adrenal en
la mayora de los mamferos mientras que en el tejido adrenal fetal la produccin de
noradrenalina supera ampliamente a la de adrenalina. La mdula adrenal al secretar
catecolaminas refuerza y amplifica la respuesta estimuladora del sistema nervioso
simptico ya que estas son sustancias neurotransmisoras del mismo. En la mayora de
los mamferos le corresponde a la adrenalina ser la produccin fundamental de la mdula
adrenal exceptuando la ballena en la que solo representa el 20% del total. La mdula
adrenal de la gallina domstica tiene la misma caracterstica de secrecin hormonal que
la ballena. La mdula adrenal, al tiempo que secreta las catecolaminas, tambin descarga
a la circulacin sistmica encefalinas ( beta endorfinas), hormonas opiceas con
importante efecto analgsico que refuerzan la accin similar de las endorfinas
adenohipofisiarias lo que explica la ausencia de dolor ante la defensa en ataque, efecto
conocido como tener la sangre caliente al tener incrementado el umbral de excitabilidad
de los receptores algigenos.
Desde el punto de vista embriolgico, la mdula adrenal se desarrolla al mismo tiempo
que el sistema nervioso simptico perifrico derivando del tejido ectodrmico de la cresta
neural. Realmente no es ms que un ganglio simptico en el que las neuronas
postganglionares han perdido sus axones y se han convertido en clulas secretoras. Las
clulas neuroectodrmicas, hacia la sptima semana de gestacin, invaden la corteza
adrenal desarrollando en su interior lo que ms tarde ser la mdula. El aporte sanguneo
a la mdula procede de las arterias adrenales que irrigan tambin la corteza. La
circulacin de retorno tiene lugar por la vena adrenal del lado derecho que drena a la
cava y la del lado izquierdo que desemboca en la vena renal. La innervacin se realiza a
travs de fibras simpticas preganglionares colinrgicas procedentes de los nervios
esplcnicos del sistema nervioso central. A los efectos histolgicos, la mdula adrenal
esta constituida por clulas cromafines debido al color pardo caracterstico que adquieren
estas clulas, por su pigmentacin coloreada como resultado de la oxidacin de las
catecolaminas contenidas en su citoplasma; este tipo de reaccin tambin se observa en
clulas productotas de otras aminas, como por ejemplo la serotonina, que contiene un
grupo fenol en su composicin,. Existen otros grupos celulares que junto con los de la
mdula adrenal constituyen el llamado sistema cromafin por presentar anlogas
caractersticas de tincin localizados en muchos rganos como la mucosa intestinal y en
ganglios simpticos asociados a grandes vasos, como el artico, carotdeo y otros.

Las clulas cromafines contienen en el polo opuesto al que esta situado el ncleo unas
vesculas caractersticas con grnulos en su interior, cuyo dimetro y densidad varia
considerndose histolgicamente que las clulas adrenrgicas poseen grnulos grandes
y poco densos mientras que las noradrenrgicas disponen de grnulos pequeos y
densos. Estos pequeos grnulos de almacenamiento son similares a los descritos para
las vesculas de los botones terminales de las terminaciones simpticas postganglionales.
En estas fibras nerviosas los grnulos son muy pequeos, midiendo solo 500 A de
dimetro mientras que los de las clulas cromafines de la mdula adrenal varan de 500
(noradrenalina) a 4000 A (adrenalina). Las vesculas cromafines estn compuestas
bioqumicamente por catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y en mucha menor
cantidad dopamina), protenas, lpidos (encefalinas) y nucletidos (principalmente ATP),
beta-endorfinas y otros pptidos. En menor cuanta se incluyen tambin otras aminas,
como serotonina e histamina. Aproximadamente el 85% de las vesculas cromafines
almacenan adrenalina y el 15% noradrenalina. Las hormonas de la mdula suprarrenal no
son esenciales para las acciones normales de vida pero s lo son para la supervivencia ya
que actan como elementos de control metablico para el individuo en situaciones de
emergencia (ayuno, excitacin nerviosa, ejercicio, etc.).
La secrecin de adrenalina depende principalmente de la mdula adrenal, mientras que
en el caso de la noradrenalina tambin se produce, en mayor proporcin, en las neuronas
simpticas postganglionales. Para le transformacin de la dopamina en noradrenalina, se
requiriere la presencia de cido ascrbico. En las clulas productoras de noradrenalina la
ruta bioqumica ha finalizado y esta hormona se almacena en los grnulos dispuestas
para ser secretada; sin embargo, en las clulas secretoras de adrenalina, que son la
mayora o todas en la mdula adrenal, segn la especie animal, la noradrenalina
contenida en los grnulos, se difunde hacia el citoplasma celular donde es N- metilada
por la actividad de la enzima feniletanolamina-N-metil-transferasa (PNMT),
transformndose as en adrenalina; los glucocorticoides estimulan la actividad de la
PNMT.
Estmulos como hipoglicemia, hipovolemia, hiposodemia, hiperpotasemia, ejercicio fsico
extenuante, exposicin a las bajas temperaturas y furia o rabia, son otras causas
estimulantes nerviosas que desencadenan la respuesta antiestresante con la
consiguiente descarga de catecolaminas por la mdula adrenal.
Las catecolaminas desempean una gran cantidad de funciones en el organismo animal
que bsicamente pueden agruparse en tres reas generales de accin: el metabolismo
intermediario, la musculatura lisa y el sistema cardiovascular.
Los efectos metablicos de las catecolaminas tienen como fin primordial la movilizacin
energtica para proporcionar sustratos de rpida utilizacin como glucosa y cidos grasos
libres que conducen a una produccin de energa esencial para el organismo en
situaciones de emergencia.
En el metabolismo intermediario de los glcidos, la adrenalina ejerce un papel mucho
mas importante que la noradrenalina al tener una afinidad diez veces mayor sobre los

receptores 2, principales mediadores de los efectos metablicos. Sobre el metabolismo

de la glucosa, la adrenalina acta sobre el tejido heptico (hepatocitos) estimulando tanto
la glucognolisis como la neoglucognesis al activar la adenilciclasa y en consecuencia la
produccin de AMPc intracelular que a su vez activa el sistema proten-cinasa que acta
sobre la glucgeno-fosforilasa que provoca la ruptura del glucgeno, liberndose glucosa
e incrementndose la concentracin de esta en la sangre. Se trata en definitiva de una
serie de reacciones en cascada que controlan el metabolismo del glucgeno. A nivel del
msculo esqueltico la adrenalina activa la glucognolisis con produccin de lactato que,
vertido al torrente sanguneo, incrementa sus niveles en sangre para que los hepatocitos
lo utilicen como sustrato en la neoglucognesis. En el pncreas la catecolaminas actan
inhibiendo la liberacin de insulina y estimulando la secrecin de glucagn. Todo ello da
como resultado un cuadro de hiperglicemia. Se ha comprobado que el efecto de la
insulina sobre el hgado, inhibiendo la liberacin de glucosa y sobre el msculo
esqueltico y tejido adiposo, estimulando la captacin de glucosa, es neutralizado por la
accin de las catecolaminas. La adrenalina en el hgado no solo estimula la degradacin
del glucgeno, sino que inhibe su sntesis, dirigiendo hacia la produccin de glucosa libre
todos los restos de glucosa disponibles, as como de sus precursores. En resumen, las
catecolaminas inciden sobre el metabolismo intermediario de los glcidos actuando
sinergicamente con los glucocorticodes determinando un cuadro hiperglicemiante y con
ello la energa disponible por las clulas.
Sobre el metabolismo de los lpidos hay que indica que la adrenalina acta sobre el tejido
adiposo estimulando la liplisis interviniendo en ello receptores 2 de las clulas adiposas
y liberndose cidos grasos libres que proporcionan la energa necesaria al msculo
esqueltico (efecto hiperlipemiante). La liplisis se lleva a cabo a travs de una lipasa
celular que degrada los triglicridos, producindose cido graso y glicerol. Los cidos
grasos llegan al hgado donde son beta oxidados, producindose una serie de reacciones
bioqumicas que tienen por finalidad la obtencin de energa. Tambin se utilizan los
cidos grasos por la clula heptica para la sntesis de otros lpidos, fundamentalmente
colesterol y fosfolpidos. Los glucocorticodes potencian el efecto de la adrenalina sobre
la liplisis.
En el metabolismo mineral las catecolaminas tienen acciones significativas tales como la
disminucin en la secrecin de ADH por parte de la neurohipfisis aumentando por
consiguiente el aclaramiento del agua libre, es decir, la diuresis, el aumento de la
reabsorcin de sodio y la entrada de potasio en las clulas hepticas y musculares lo que
contribuye al control de la hiperpotasemia. Las catecolaminas aumentan los niveles de
calcio en plasma y orina, y disminuyen los niveles plasmticos de fsforo.
En cuanto a las acciones de las catecolaminas sobre el msculo liso, hay que sealar que
regulan el flujo sanguneo de determinados rganos, debido a la accin directa que
ejercen sobre dicho msculo contrayndolo y relajndolo segn el objetivo circulatorio
que se necesite en una determinada rea. En general las catecolaminas sobre el msculo
liso del sistema vascular determinan efectos importantes de ajuste circulatorio para la
respuesta ante el estrs al producir vasoconstriccin perifrica y abdominal y

vasodilatacin muscular capaz de satisfacer los requerimientos musculares en la

respuesta corporal.
La adrenalina produce relajacin de la musculatura lisa bronquial, consiguindose con
ello un aumento del intercambio gaseoso en el alveolo pulmonar durante la ventilacin
pulmonar, necesario en determinadas situaciones de peligro. Esta accin es mediada por
receptores 2 por lo que la noradrenalina al tener poco efecto broncodilatador hace que
sea la adrenalina la empleada para el tratamiento del asma bronquial. La adrenalina y la
noradrenalina, a travs de los receptores provocan una vasoconstriccin de los vasos
pulmonares disminuyendo la congestin de la mucosa bronquial reduciendo el efecto
resistencia al paso del aire. La adrenalina por otra parte provoca una breve apnea unida
a una breve, pero intensa, bradicardia cuando se inyecta a los animales por va
intravenosa, probablemente debido a una inhibicin refleja de los centros respiratorio y
vasomotor del bulbo (mdula oblonga). Sobre el miomtrio las catecolaminas provocan
contracciones de este por estimulacin de los receptores -adrenrgicos, y relajacin
cuando se estimulan los receptores -adrenrgicos. La adrenalina al presentar una accin
potente sobre los receptores 2 determina un efecto muy marcado de relajacin del tero;
sin embargo, cuando interactan adrenalina y noradrenalina sobre los receptores
provocan contracciones uterinas, de ah que el estrs sea una causa de aborto o
interrupcin del embarazo, no obstante, la respuesta uterina a la accin de las
catecolaminas vara en funcin de la dosis administrada o intensidad del estrs, la
especie animal, la fase del ciclo sexual y en su caso, la etapa de gestacin. Se ha
demostrado que en la gata no preada, la adrenalina inhibe la motilidad uterina, pero una
vez gestante la administracin de esta hormona provoca rpidamente contraccin del
tero.
Los efectos de las catecolaminas sobre el msculo liso de la vejiga varan segn la
especie animal y estn en funcin de la situacin de los receptores y . La estimulacin
de los receptores produce contraccin del trgono y los esfnteres vesicales, al tiempo
que la estimulacin de los receptores relajan el msculo detrusor de la vejiga, de
manera que, en principio la estimulacin por catecolaminas inhibe el mecanismo de la
miccin. En la musculatura lisa gastrointestinal el efecto es tambin inhibidor sobre las
funciones digestivas al disminuir la motilidad y el tono basal gastro-intestinal, contraer los
esfnteres y reducir las secreciones digestivas por lo que deciden una respuesta inhibomotor e inhibo-secretor plantendose la intervencin de dos mecanismos, uno de carcter
inhibidor directo sobre el msculo liso mediado por los receptores y otro de inhibicin
indirecta por la liberacin de acetil-colina en los plexos de Auerbach o Mientrico de la
tnica media muscular que median los receptores 2 en las terminaciones
preganglionares simpticas. Sobre la musculatura lisa del iris (pupila) la adrenalina
produce relajacin del msculo ciliar al estimular los receptores , mejorando la visin
lejana, de extraordinaria importancia en situaciones de peligro y contrae el msculo
meridiano mediante el efecto excitador de los receptores con la consiguiente dilatacin
pupilar (midriasis).
En su efecto sobre el sistema cardiovascular, las catecolaminas estimulan las funcinese
cardiacas a travs de los receptores 1 que determinando un aumento de la excitabilidad,

la velocidad de conduccin y de la frecuencia cardiaca (taquicardia) con el consiguiente

incremento del gasto cardiaco y del consumo de oxigeno por el miocardio que al
incrementar el rendimiento cardiaco obviamente tiene un efecto beneficioso en
situaciones que se describen como "lucha o huida" garantizndose el aporte de oxigeno y
sustratos para la produccin de energa en tejidos vitales. Sobre los vasos sanguneos, la
noradrenalina es vasoconstrictora perifrica mientras en las arterias renal y mesentricas,
la adrenalina provoca vasoconstriccin independientemente de la dosis Cabe indicar que
mientras la noradrenalina aumenta tanto la presin sistlica como la diastlica, la
adrenalina aumenta principalmente la sistlica y la presin del pulso. La adrenalina puede
promover la ereccin del pene a travs de una vasodilatacin vascular mediada por
receptores e incluso se ha comprobado que la estimulacin de receptores con
grandes dosis de adrenalina y noradrenalina produce vasoconstriccin y causa incluso
eyaculacin.
- Regulacin de la secrecin adrenal.
Los factores que regulan la secrecin de las hormonas adrenales muestran un sistema de
alta complejidad y apoyo de carcter neuroendocrino. Tanto la corteza como la mdula
adrenal sintetizan y liberan, de forma basal, cantidades continuas de glucocorticoides y
catecolaminas en la sangre, no obstante estas cantidades segregadas son insuficientes
para satisfacer, en determinados momentos, las necesidades metablicas y ajustes
fisiolgicos homeostticos para mantener la constancia del medio interno por lo que el
proceso ha de ser estimulado por centros superiores.
Entre el sistema nervioso simptico y la mdula adrenal existe una estrecha relacin que
influye de forma directa en la secrecin de las catecolaminas adrenales. A los efectos del
funcionamiento de este eje neurovegetativo, la denominada teora del tono simptico
establece que las clulas cromafines adrenales se encuentran siempre en una situacin
de alerta y por ello hay una permanente secrecin basal de catecolaminas que se vera
incrementada de surgir un estado de necesidad provocado por el correspondiente
estimulo nervioso simptico tal como acontece ante situaciones de estrs.
Efectivamente, ante un peligro inminente, traumatismos, dolor, hipovolemia, hipotensin,
anoxia, hambre, etc., se generan estmulos que son captados por el sistema nervioso
central. Los estmulos emocionales activan reas especificas del sistema lmbico y del
mesencfalo que estimulan a los ncleos paraventriculares hipotalmicos mientras que
estmulos dolorosos (heridas, quemaduras, golpes trmicos potentes, etc.) por lesiones
en la piel, musculatura esqueltica, huesos, etc. de la cara alcanzan el rea de los
ncleos paraventriculares mediante los nervios craneales y los del resto del cuerpo
mediante los nervios espinales de forma directa o mediante la va corteza cerebral por
percepcin consciente del dolor o agresin. Los ncleos paraventriculares se constituyen
en el centro neurlgico bsico para la respuesta ante el estrs ya que los mismos
estimulan: 1) liberacin de la CRH en la red capilar de la eminencia media para su efecto
estimulador en la secrecin de ACTH por la adenohipfisis que vertida a la circulacin
sistmica estimula la secrecin de glucocorticoides por la corteza adrenal, 2) axones de
sus neuronas se conectan con el locus coereleus mesencfalico donde se localiza el 50

% de las neuronas simpticas productoras de noradrenalina de la masa enceflica

estimulando la sntesis y liberacin de estas con el lgico incremento de la vigilia y 3)
axones de sus neuronas se conectan con las astas laterales de la mdula espinal donde
se origina el sistema simptico (T1-L5) estimulando la sntesis y secrecin de
noradrenalina por las terminaciones simpticas al tiempo que se estimula la mdula
adrenal a travs de nervios esplcnicos cuyos axones mielinizados llegan directamente a
la mdula adrenal sin pasar por ganglios simpticos, a diferencia de lo que ocurre en
otros rganos inervados por el sistema nervioso simptico, que si reciben neuronas
preganglionares de manera que probablemente existe una innervacin especifica para las
clulas cromafines productora de adrenalina y noradrenalina por lo que en virtud del
estimulo recibido, originado por una situacin determinada, se secreta mayor o menor
dosis de cada una de estas catecolaminas.
La activacin de los nervios esplcnicos ante el estrs produce la secrecin de
catecolaminas adreno-medulares al torrente circulatorio con el consiguiente aumento de
la sntesis de modo que la reserva de catecolaminas en el interior de la mdula adrenal
se mantiene casi constante Este equilibrio entre liberacin y sntesis se debe a la
presencia de la enzima TH (tirosina-hidroxilasa) que se inhibe cuando las catecolaminas
disponibles llegan a un cierto nivel en el interior de las clulas medulares; al
incrementarse la liberacin de catecolaminas el efecto inhibidor sobre la TH disminuye
dando lugar a un aumento de la sntesis de estas hormonas. La estimulacin nerviosa
aumenta la actividad de la TH, probablemente por algn fenmeno dependiente de AMPc
que se traduce en mayor afinidad por el sustrato y el cofactor. Al mismo tiempo, la
activacin continua de los nervios esplcnicos provoca un aumento del nmero de
molculas de TH -denominado induccin transimptica- debido a la estimulacin de
receptores nicotnicos y mediados por una proten-cinasa dependiente del AMPc. Esto
permite que aumente la capacidad de las clulas cromafines para sintetizar
catecolaminas en respuesta a un aumento de las demandas fisiolgicas. Otra enzima
importante en la sntesis de catecolaminas es la PNMT que es estimulada por los
glucocorticoides que alcanzan la medula adrenal por circulacin local produciendo un
aumento de la actividad catalizadora de esta enzima en la conversin de noradrenalina
en adrenalina.
Las hormonas producidas por la mdula adrenal presentan dos importantes funciones:
metablicas al intervenir en la regulacin del metabolismo intermediario y fisiolgicas
sobre el funcionamiento del cuerpo animal a fin de dar respuesta a las diferentes
situaciones de estrs que se producen en la vida animal. El sistema de receptores
adrenrgicos comprende los alfa que median efectos estimulantes y los beta que median
efectos inhibidores. Los receptores alfa presentan una gran afinidad por ambos tipos de
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) describindose que los alfa 1 se localizan en
los terminaciones postsinapticas estimulando efectos excitadores como vasoconstriccin
perifrica y abdominal, contraccin de las esfnteres gastrointestinales, contraccin de la
musculatura uterina (respuesta abortiva ante el estrs), respuesta muscular inotrpica
positiva y contraccin del msculo dilatador (fibras meridianas) del iris que produce
midriasis (dilatacin pupilar. Los receptores alfa 2 pueden localizarse en posicin
presinptica situadas en las terminaciones simpticas noradrenrgicas y en algunas

fibras parasimpticos y len posicin postsinptica que al estimularse incrementan la

vasoconstriccin y la secrecin de la hormona GHRH hipotalmica, que acta
aumentando la liberacin de la hormona del crecimiento adenohipofisiaria disminuyendo
la liberacin de diferentes neurotransimisores, acetilcolina y hormonas como la insulina y
la ADH disminuyendo la liplisis e incrementando la agregacin plaquetaria.
Los receptores beta 1 son del tipo postsinpticos mediando efectos como la activacin
cardiaca, la relajacin intestinal y la liplisis mientras los receptores beta 2 situados en
posicin pre y postsinptica activacin la liberacin de noradrenalina por las
terminaciones nerviosas simpticas e incrementan la relajacin de los msculos del tero,
la bronco dilatacin y la glucognolisis. Los receptores alfa y beta adrenrgicos se
localizan nivel de la membrana plasmtica celular. Los receptores dopaminrgicos (d)
tambin se clasifican en dos tipos (D1 y D2 ). Los D1 activan la adenilciclasa aumentando
la formacin de AMPc al tiempo que producen vasodilatacin y liberacin de la PTH
(hormona paratiroidea) mientras que la estimulacin de los D2 inhibe la adenil-ciclasa
inhibiendo la liberacin de noradrenalina por las terminaciones simpticas y la secrecin
de homonas como aldosterona, prolactina y renina.
ESTRS
El estrs es toda alteracin o disturbio de la homeostasia del cuerpo animal en
condiciones extremas, de origen interno o externo (medioambiental), que actuando sobre
el individuo desborda y reduce la eficacia de sus sistemas de control al tiempo que
desencadena un patrn estereotipado, filogenticamente arcaico, que prepara al
organismo para la lucha o la huida. Cuando un animal es sometido a un cambio y su
sistema fisiolgico y de comportamiento le permiten acoplarse a la nueva condicin
ambiental, de manejo, tenencia, etc se dice que ha existido una adaptacin pero cuando
esto no ocurre y se producen alteraciones de su comportamiento y/o de otra ndole,
entonces decimos que el cambio ha producido un estrs El estrs es en realidad el
sentido de sufrimiento animal ante la incapacidad prolongada de dominar la fuente de
peligro potencial que lo conduce a la activacin de sistemas de urgencia en rangos ms
all de la mxima eficiencia de los sistemas homeostticos normales, es decir, es una
respuesta inespecfica del organismo ante cualquier demanda hecha sobre l que
determina una desviacin de su comportamiento normal. El sufrimiento se describe como
un estado mental especial en respuesta al dolor, la angustia, el temor, la inseguridad a
satisfacer determinadas necesidades, etc, por lo que traduce el estado mental ante
cualquier situacin que altere con suficiente intensidad y/o duracin la estabilidad
homeosttica (incluye la mental) por un tiempo que el animal no puede tolerar. Estrs es
por lo tanto cualquier ruptura del bienestar animal que afecte el estado de salud fsica y
mental y la relacin armnica del animal con el medio ambiente. En los animales de
granja los factores estresantes ms importantes son el medio ambiente, el manejo y
rgimen de tenencia, la alimentacin, el clima y la relacin parsito-husped.
La situacin de estrs es una de las que se producen con mayor intensidad y frecuencia
en el mundo animal. Su importancia en relacin con la liberacin de catecolaminas esta
fuera de toda duda, siendo esta, junto con los glucocorticodes las principales hormonas

de respuesta al estrs; sin embargo las catecolaminas son especialmente importantes en

situaciones graves que requieren una respuesta rpida y eficaz. Las catecolaminas son
vertidas al torrente sanguneo de forma masiva en aquellos estados en los que hay un
riesgo grave para la vida o la integridad orgnica. Ante una situacin de emergencia es
fundamental el efecto biolgico de estas hormonas para desarrollar la estrategia "fight or
flight" (lucha o huida) que desencadena una respuesta integradora corporal al provocar
aumento de la actividad cardiaca, broncodilatacin, midriasis, vasodilatacin muscular y
paralizacin del paquete intestinal; en definitiva se trata de reservar de modo prioritario
toda la energa para una posterior utilizacin.
El manejo de los animales genera importantes problemas psicosomticos perfectamente
observables cuando en igualdad de condiciones un tcnico inseminador obtiene un 80%
de concepciones mientras que otro solo obtiene un 50% o un ordeador puede extraer de
las ubres de las vacas un 30% ms de leche que otro o que los perros de un mismo parto
en una casa sean dciles y sociables con los nios y en cambio en otra casa uno de ellos
puede tornarse irritable y agresivo. En los casos descritos es indudable que el efecto
manejo de los animales es la causa primaria que creo una situacin favorable (bienestar)
o desfavorable estresante generando ansiedad o temor.
El estrs en los animales tiene bases fisiolgicas y a su vez, ejerce influencias en las tres
principales reas de accin que son: squica, fisiolgicas y fsicas. Por lo general el estrs
acciona sobre el rea squica de los animales, produciendo sufrimiento o malestar
(disconfort) y a su vez, determina una desviacin del comportamiento natural. La accin
sobre el rea fisiolgica de los animales se convierte en alteraciones de indicadores como
temperatura corporal, respiracin, pulso, presin arterial, proporcin de enzimas y
hormonas en sangre, dolor por lo que afecta diferentes sistemas antomo-funcionales del
organismo. La accin sobre el rea fsica se manifiesta al ocasionar perdidas productivas
en los animales. Hoy da, es ampliamente conocido que el estrs produce entre otras
alteraciones fisiolgicas, una reduccin de la capacidad inmunolgica de los animales, los
cuales estn ms propensos a contraer enfermedades infecciosas.
Le corresponde a la glndula adrenal en general y a la corteza en particular, ser la nica
glndula productora de hormonas esteroidales indispensables para la vida y para la
adaptacin a las agresiones corporales y medioambientales. En los animales
adrenalectomizados, todas las causas de estrs producen efectos adversos muy notorios.
La adaptacin al estrs requiere de una accin coordinada entre el sistema nervioso y el
humoral (interaccin neuroendocrina), a fin de que el organismo responda como un todo.
La exposicin a una gran variedad de situaciones activa los sistemas nervioso central y
simptico y el sistema hormonal CRH-ACTH-glucocorticoides. Ante la presencia de una
causa desencadenante estresora, se produce una respuesta inmediata de secrecin de
ACTH, con el aumento de glucocorticoides en sangre y una respuesta simptica con
incremento de las catecolaminas. En los animales estresados se pierde el ritmo
circadiano del patrn secretor fisiolgico del sistema endocrino, ya que la respuesta ante
el estrs tiene prioridad, para poner en marcha los mecanismos de proteccin o
adaptacin ya descritos afectndose mltiples funciones tales como el crecimiento
corporal, la reproduccin, la lactacin, etc.

Finalmente, y con respecto a la funcin de la homeostasis de sustancias en sangre, las

acciones de los corticoides se pueden resumir en el efecto metablico de los
glucocorticoides que establecen un cuadro de hiperglicemia, hiperlipemia,
hiperaminoacidemia y gluconeogenesis heptica al tiempo que los mineralocorticoides
favorecen la retencin de Na+ y la excrecin de K+ en todos los lugares de intercambio
con el medio externo.
Entre los mltiples factores que pueden condicionar las diferentes respuestas fisiolgicas
y conductuales de los individuos ante estresores tenemos los factores extrnsecos (al
sujeto) como son el espacio vital, el rgimen de alimentacin, el manejo, la cama, la
relacin social con sus congneres, etc y factores intrnsecos (del sujeto) como la
capacidad de reaccin, el temperamento y la capacidad cognoscitiva individual, el nivel
de experiencia, etc.
La exposicin ante cualquier situacin estresante activa el conocido Sndrome General
de Adaptacin (GAS) que consta de tres fases o perodos secuentes: 1)reaccin de
alarma, 2)estado de emergencia o resistencia y 3)estado de agotamiento.
1) FASE DE REACCIN DE ALARMA
Ante un estimulo estresante, el organismo responde de inmediato con una excitacin
hipotalmica especifica de sus ncleos paraventriculares del rea anterior que a los
efectos nerviosos estn conectados mediante la va axnica por un lado con el locus
coeruleus, ncleo mesenceflico que contiene el 50% de las neuronas simpticas
productoras de noradrenalina a este nivel, lo que determina que al excitarse incremente la
actividad de la formacin reticular que se traduce en un aumento de la vigilia y de la
actividad mental y por otro lado mediante una va axnica eferente se relaciona con las
astas laterales de la mdula espinal, donde se origina el sistema simptico vegetativo,
que al ser excitado aumenta la sntesis y secrecin de noradrenalina por sus
terminaciones perifricas al tiempo que estimula la sntesis y secrecin de catecolaminas
(principalmente adrenalina) por la mdula adrenal de manera que se produce
rpidamente un incremento en la respuesta general simptica.
De lo antes expresado podemos deducir que ante un agente o estimulo estresante, el
organismo responde primariamente con una activacin del sistema nervioso simptico
(SNS) en conjunto con la mdula adrenal para el incremento de los niveles de
adrenalina y noradrenalina en los lquidos corporales en general y en la sangre en
particular lo que origina, entre otras acciones, un aumento de la presin arterial y del
riego sanguneo en los msculos activos y una disminucin del flujo sanguneo en otros
rganos. La repercusin fisiolgica sobre el metabolismo se traduce en un incremento de
la concentracin de glucosa en sangre (hiperglicemia), una mayor actividad del
metabolismo celular en todo el organismo y un aumento de la gluclisis muscular. La
fuerza muscular se incrementa al igual que la actividad mental y la coagulacin
sangunea. La conducta y las repuestas fisiolgicas a los estmulos nociceptivos en esta
fase de alarma comprende una serie de reacciones como angustia vocal y ocular

(mirada), lucha, tendencia al escape, agresin defensiva, inmovilidad, incremento del flujo
sanguneo cerebral, la frecuencia cardiaca (taquicardia), del gasto y el trabajo del corazn
y de la energa de contraccin del miocardio, la coagulacin sangunea, jadeo con
polipnea, insalivacin, tendencia a la miccin y la defecacin, midriasis (dilatacin de la
pupila), contracciones no controladas de la musculatura esqueltica (temblores) e
inclusive posibles espasmos musculares
2) FASE DE ESTADO DE EMERGENCIA O RESISTENCIA
Supone la puesta en marcha del eje hipotalmico-adenohipofisiario-corteza adrenal como
resultado de una superior actividad cerebral y la consiguiente liberacin de las hormonas
liberadoras hipotalmicas, en especial de la hormona liberadora de la corticotropina
(CRH) que estimula la secrecin de la corticotropina (ACTH) por la adenohipfisis que
mediante circulacin sistmica estimula la secrecin de glucocorticodes en la corteza
adrenal. As los glucocorticoides continan el proceso iniciado en la fase de alarma
proporcionando al organismo fuentes de energa de fcil movilizacin por sus efectos
hiperglicemiante, hiperlipemiante, hiperamonoacidemiante y glucogenoltico heptico.
Paradjicamente estas hormonas impiden los procesos inflamatorios mediante los cuales
el organismo hace frente al dao tisular al tiempo que disminuyen las defensas del
organismo (resistencia a la infeccin) por su efecto inmunodepresor
3) FASE DE ESTADO DE AGOTAMIENTO
Los mecanismos reguladores activados comienzan a fallar y aunque contina la actividad
de las glndulas adrenales, decaen las del tiroides y otras glndulas endocrinas de
apoyo. El timo se atrofia, disminuyendo la eficacia del sistema inmunolgico. Se producen
cambios degenerativos significantes tales como la aparicin de ulceras gstricas,
disminucin de la eficacia biolgica (descenso de la tasa de crecimiento), incremento en
la susceptibilidad a las enfermedades, retraso en la reproduccin o cese de la actividad
sexual, disminucin de la produccin de gametos y abortos), etc..

REPERCUSIN DEL ESTADO DE ESTRS SOBRE EL ORGANISMO

- Equilibrio hidro-mineral.
El incremento del cortisol aumenta el flujo plasmtico renal, la filtracin glomerular y la
perdida de agua elevando la frecuencia de miccin al Inhibir la secrecin de la ADH u
Hormona antidiurtica mientras que la accin mineralocorticoide secundaria aumenta la
reabsorcin renal de Na + (hipersodemia) y la prdida de K + (hipopotasemia). Ambos
efectos determinan un incremento en el volumen de agua ingerida por lo que los animales
deben disponer de agua ad-libitum.
- Glndula mamaria y lactacin.

En condiciones fisiolgicas, los glucocorticodes se consideran parte del sistema de

apoyo a la accin de la prolactina para la secrecin de la leche (accin lactgena) al
promover la activacin de estructuras implicadas en los mecanismos sintetizadores como
por ejemplo, el retculo endoplasmtico rugoso mientras que la insulina estimula la
formacin de nuevas clulas epiteliales. En estados de estrs, el nivel de catecolamina en
sangre inhibe la secrecin de prolactina por la adenohipfisis (reduce produccin) al
tiempo que inhibe la descarga de oxitocina por la neurohipfisis (reduce eyeccin) de
manera que el resultado es una disminucin en la produccin de leche con el
consiguiente efecto negativo sobre el amamantamiento de las cras o sobre el nivel de
produccin para las hembras en ordeo (vacas y cabras).
- Sistema seo y crecimiento.
Los glucocorticodes en grandes dosis manifiestan desordenes en el metabolismo del
tejido seo que se traducen en osteopenia lo que puede provocar fracturas espontneas
de los huesos como efecto a largo plazo; tienen adems una accin catablica proteica
de la matriz sea as como disminuyen el desarrollo del cartlago por lo que hay
interrupcin del crecimiento al inhibir la neoformacin y remodelacin sea. Este efecto
negativo sobre los animales en crecimiento o desarrollo somtico se refuerza por su
accin anti-vitamnica D lo que disminuyen la absorcin del calcio a nivel intestinal.
- Sistema inmunolgico, inflamacin y alergia
En el estado de estrs la combinacin glucocorticodes-catecolaminas produce un efecto
inmunodepresor que se traduce en la inhibicin de mltiples funciones de los linfocitos y
monocitos (macrfagos) en particular y del sistema leucocitario en general disminuyendo
la produccin de citoquinas (interleucinas) y de otros mediadores de la inflamacin as
como de los efectos de ciertas molculas inflamatorias en varios tejidos, por otro lado, la
secrecin de encefalinas por la mdula adrenal refuerza el efecto inmunodepresor al
reducir la actividad de las clulas naturales killer. El efecto catablico sobre el tejido
linfoide se manifiesta por atrofia linftica y del timo al tiempo que aumenta la destruccin
de linfocitos y eosinfilos mientras que los neutrfilos (micrfagos) aumentan por
redistribucin. El efecto inmunodepresor se refuerza adems por el incremento de los
niveles de serotonina y dopamina aunque en la actualidad no estn claras las causas
que determinan esta accin. De esta forma, los glucocorticoides modifican el cuadro
hemtico produciendo eosinopenia y linfopenia que son acompaadas de una moderada
neutofilia.
Gran parte de la capacidad antiinflamatoria de los glucocorticodes se debe a la induccin
de la sntesis de un factor que inhibe la obtencin de la fosfolipasa A2 , enzima
responsable de la liberacin del cido araquidnico, que se encuentra esterificado en los
fosfolpidos de la membrana de las clulas y los lisosomas, organelos digestivos
intracitoplasmticos, por lo que desempean un papel estabilizador de membranas
impidiendo la liberacin de enzimas proteolticas y la formacin de sustancias que
promueven la inflamacin. El cido araquidnico se constituye en un eslabn clave y
decisivo en la produccin de mltiples compuestos de extraordinario valor fisiolgico en

los sistemas de defensa del cuerpo animal. El cido araquidnico, por efecto enzimtico
del sistema de las lipoxigenasas forma leucotrienos , compuestos elaborados por clulas
del sistema leucocitario como neutrfilos, eosinfilos, macrfagos tisulares y mastocitos
cuyos efectos se manifiestan en la quimiotxis, la respuesta antiinflamatoria y la
anafilaxia, mientras que por efecto enzimtico del sistema de las cicloxigenasas se
producen endoperxidos cclicos que se clasifican en tromboxanos, producidos por las
plaquetas con efectos estimulantes para la agregacin plaquetaria y efecto
vasoconstrictor local en caso de ruptura o lesin vascular, prostaglandinas elaboradas en
mltiples reas del cuerpo animal con participacin en una gran variedad de acciones
entre las que se destacan su papel en la infeccin, el dolor, la vasodilatacin y la
reproduccin entre otros, y las prostaciclinas, elaboradas por las clulas endoteliales con
efecto vasodilatador e inhibidor de la agregacin plaquetaria. Mientras que la aspirina no
inhibe la formacin de los leucotrienos, los glucocorticoides s lo hacen, al evitar el
desencadenamiento de la cascada activadora a partir del cido araquidnico. Aunque los
glucocorticodes no son antagonistas de las acciones de la histamina, al impedir la
liberacin de esta amina bigena por las clulas cebadas, evitan su efecto vasodilatador
por lo que reducen el proceso de filtracin capilar que determina el aumento del lquido
intersticial que produce el edema tisular. Otra accin es inhibir la formacin de
fibroblastos y de algunas de sus actividades como son la produccin de colgeno y
fibronectina lo que evita la formacin de queloides y de adherencias, efectos que tienen la
inconveniencia de retardar la cicatrizacin de las heridas. Puede considerarse una
ventaja que el tejido funcional no sea reemplazado por el tejido conectivo fibroso y una
desventaja que se impide la encapsulacin de procesos infecciosos.

EJEMPLOS DE SITUACIONES DE ESTRES

- Estrs por manejo animal
El estrs producto de un manejo incorrecto o una alimentacin inadecuada puede
producir una disminucin en el sistema inmunolgico de los animales de granja al reducir
su resistencia a las enfermedades y provocar enfermedades multifactoriales. Un amplio
grupo de investigaciones demuestran que la eficiencia de la respuesta de los anticuerpo y
de la inmunidad celular, pueden ser afectadas cuando se someten los animales a
condiciones difciles o estados de disconfort. La unin de aves de diferentes grupos
sociales decide una conducta agonstica o de batalla entre ellas por el nuevo orden de
dominancia que incrementa la actividad adrenal con la consiguiente reduccin de la
actividad del sistema inmunolgico que determina que los animales sean ms
susceptibles al ataque de patgenos como el micoplasma gallisepticum, el newcastle, la
enteritis hemorrgica o la enfermedad de Marek, etc. Se ha comprobado que terneros
recin nacidos separados inmediatamente de la madre presentan, por el efecto estrs,
una deficiente absorcin de inmunoglobulinas (inmunidad pasiva calostral) por lo que son
ms propensos a serios trastornos digestivos y respiratorios que atrasan el desarrollo e
incluso pueden conducir a la muerte la muerte de los animales.
- Estrs por rgimen de tenencia.

El rgimen de tenencia se constituye tambin en un importante factor estresante tal como

se observa en los cerditos expuestos al fro donde se incrementa la mortalidad perinatal.
El estudio de las condiciones de tenencia muestran que el efecto cama desarrolla un
papel importante sobre el bienestar animal al observarse que las cerdas alojadas en
camas de heno profundas son capaces de producir mas anticuerpos y transmitrselo a
sus cerditos que aquellas alojadas en piso de cemento al tiempo que se reporta una
mayor incidencia de enfermedades (9.7%), en toros de cebas alojados en piso de
cementos que aquellos alojados en una cama de heno (5.4%). Igualmente se produjeron
mayores y ms severas cojeras en los animales alojados en piso de cemento.
- Estrs social.
La poblacin mamfera puede estar regulada por enfermedades que causan el
agotamiento de las glndulas adrenales como consecuencia de un estrs prolongado
debido al efecto de la interaccin antagnica de altos niveles de poblacin. La
retroalimentacin positiva que se establece en la relacin poblacin-estrsenfermedades-estrs dependiente de la competitividad intra e inter especificas, puede
tener como causa la densidad poblacional. Est demostrado que cuando se incrementa la
densidad poblacional de una o varias especies, con similar hbito alimentario, en un
mismo territorio, aumenta la actividad adrenal en los individuos y sus hormonas reducen
los mecanismos de defensa corporal como son la respuesta inmunolgica y
antiinflamatoria por lo que se incrementa la morbilidad y mortalidad de las enfermedades
al tiempo que se reduce el crecimiento y se retarda la madurez sexual incluyendo la
espermatognesis y la ovulacin as como tiene un efecto negativo sobre la lactacin tal
como se ha observado en estudios, en condiciones naturales, realizados con antlopes,
ratas y ratones, entre otros, que demuestran la relacin entre el fallo adrenal y la
densidad poblacional. Una parte de este problema es que el estresor no es en s la
densidad poblacional sino la conducta agnstica de competencia por los recursos
limitados. En condiciones de laboratorio el enfrentamiento por un tiempo corto de 2
minutos diarios entre ratones entrenados para el combate, produce una respuesta
pronunciada negativa en los animales vencidos que incrementa el nivel de parasitismo en
estos al compararse con los ratones vencedores y con los controles.
El estrs social por densidad de poblacin influye directamente sobre los rganos
reproductores de los machos asociado a un aumento de la funcin adrenocorticotropa de
la hipfisis anterior (adenohipfisis) que provoca una declinacin en la secrecin de
andrgenos y la actividad testicular debido a una disminucin en la produccin de
hormonas gonadoestimulantes.
La jerarqua de dominancia es tambin una forma de regulacin de la poblacin animal
al tiempo que reduce el estado de estrs permanente. Los individuos de bajo rango, en
grupos de dominancia jerrquica, tienen un nivel de mortalidad ms elevado con una
frecuencia de reproduccin muy baja y la sobrepoblacin de ellos es excluida o
rechazada de los territorios de hbitat primarios. Cuando el alimento escasea, los
individuos que ocupan un lugar elevado en el nivel jerrquico sobreviven mientras que los

que ocupan un lugar bajo enflaquecen, se dispersan o mueren. En una manada de lobos,
la hembra dominante inhibe la cpula de hembras de bajo nivel jerrquico decidiendo que
ella es la nica que acepta la cpula. En la gallina, una elevada posicin en el orden de
dominancia de la bandada, le da ciertas ventajas como son el dominio para la ingestin
de alimentos, el servicio por el gallo y una posicin privilegiada en la percha; este sistema
de organizacin social que se establece por el orden de picoteo, favorece a las gallinas
ms sanas y frtiles por lo que se constituye en una ventaja adaptativa que una vez
establecido, reduce significativamente el estrs en los animales.
El fallo o descenso en la actividad reproductiva de los animales como consecuencia del
estado de estrs evita, en los animales aptos para procrear, la prdida de energa que
requiere la atencin de los recin nacidos y en cierta forma les confiere una mayor
resistencia individual para la supervivencia en espera de tiempos mejores. El problema
est en proteger a los ms aptos para que logren superar el estado de estrs y por lo
tanto garantizar la perpetuacin de la especie.
- Estrs trmico.
En el estrs trmico por descenso brusco de la temperatura ambiental (estrs agudo por
fro), las catecolaminas determinan al unsono una respuesta rpida conservadora del
calor al producir vasoconstriccin cutnea y piloereccin lo que diminuye las prdidas y
una respuesta generadora de calor incrementando la actividad metablica corporal con
un mayor consumo de O2 y de sustancias energticas como glucosa, cidos grasos etc
reducindose el ndice de productividad de los animales. El estrs trmico por calor
desencadena una respuesta opuesta de manera que los animales tienen que responder
rpidamente con un incremento en las prdidas y una reduccin en la produccin de calor
al tiempo que tambin afecta el ndice de productividad. Ante situaciones cambiantes de
la temperatura ambiental, fro o calor, es importante la especie y la raza en su adaptacin
climtica y la conducta de ajuste circadiana como la ingestin de forraje nocturno por los
herbvoros ante el calor intenso del verano tropical.
- Estrs fsico
Cuanto la actividad fsica es intensa o continua, el estrs fsico activa la mdula adrenal
por lo que las catecolaminas aumentan el flujo sanguneo que llega a la musculatura
esqueltica debido a la vasodilatacin muscular al tiempo que producen vasoconstriccin
esplcnica y renal lo que mantiene la tensin y el flujo cerebrar necesario para el
funcionamiento a plena capacidad del sistema nervioso enceflico as como se
incrementa la movilizacin de las reservas energticas estimulando la glucognolisis
heptica y muscular, la liplisis muscular y del tejido adiposo lo que produce por
consiguiente, un incremento de lactato, glucosa y cidos grasos libres en sangre.
- Estrs alimentario.
En situaciones de ayuno prolongado el estrs por hambre (hipoglicemia) aumenta de
forma considerable el nivel de adrenalina en sangre. La respuesta medular adrenal se

origina principalmente en el hipotlamo, y en menor medida en el tronco del encfalo o en

la mdula espinal. La activacin de la mdula adrenal tiene lugar aun cuando haya
pequeas disminuciones en el nivel de glicemia, cooperando en la amortiguacin de
estas variaciones fisiolgicas durante el perodo circadiano. Al descender la glicemia se
produce tambin una disminucin del nivel de glucosa en las neuronas hipotalmicas,
que generan impulsos excitatorios simpticos con estimulacin de la mdula adrenal. La
adrenalina mantiene los niveles de glicemia porque estimula la liberacin heptica de
glucosa al aumentar la glucgenolisis, disminuye la utilizacin muscular de la glucosa y
en el pncreas inhibe la secrecin de insulina estimulando la de glucagn por lo que se
incrementa el nivel de glucosa disponible para el cerebro. La adrenalina produce
taquicardia, aumento de la presin arterial, sudoracin, etc., indicadores estos del estado
de hipoglicemia aguda que se esta sufriendo. a glicemia puede mantenerse aun en
ausencia de adrenalina cuando la secrecin de glucagn es adecuada pero no pueden
faltar ambas hormonas al unsono.
- Estrs por estados agudos agresivos.
En situaciones agudas agresivas como la insuficiencia cardiovasomotora, las lesiones
traumticas, diversas enfermedades, etc. es fundamental para el organismo la
hipersecrecin de catecolaminas con su efecto vasoconstrictor para el mantenimiento de
la presin sangunea y la circulacin de la sangre al tiempo que se reduce el gasto
energtico y se estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona y aumentan los
niveles de sustrato disponible para el mantenimiento de las funciones vitales. Esta
actividad adrenomedular aumentada empieza a decrecer al cabo de los primeros das con
el inicio paulatino en el aumento del tono simptico, indicndose con ello el paso de una
situacin aguda a un estado crnico.
- Estrs fetal para el parto
La corteza adrenal fetal es proporcionalmente grande y capaz de sintetizar hormonas
precozmente. Prximo al parto el estrs fetal por caducidad placentaria para satisfacer los
requerimientos fetales activa el eje hipotalmico-adenohipofisiario-adrenal por lo que
aumenta la produccin de corticoides fetales. Esta respuesta fisiolgica determina un
importante efecto sobre el feto ya que contribuye a la maduracin del pulmn fetal al
aumentar la sntesis del agente tensioactivo pulmonar que garantizar el adecuado
intercambio gaseoso respiratorio entre los pulmones y la sangre y sobre la madre al
estimular la sntesis de cido araquidnico precursor de la prostaglandina F2 alfa. que, en
principio desencadena el mecanismo del parto, al producir luteolisis por lo que disminuye
la concentracin de progesterona en la sangre materna y aumenta la de estrgenos,
estimula las contracciones uterinas y la relajacin del cervix o cuello del tero.
- Estrs por efecto nervioso central.
En el humano, la depresin nerviosa es un sndrome que aparece con mayor frecuencia
en la sociedad moderna y se constituye en una causa de estrs sostenido. En su origen,
la depresin aparece cuando la persona se dedica con esmero a una sola actividad de

relacin o elemento de vida (laboral, familiar o social) por lo que cuando esta deja de
funcionar, por causas diversas, entonces sobreviene la depresin, adems como otras
causas se plantean cualquier situacin que preocupe al individuo como son
enfermedades orgnicas o infecciosas, en la mujer el posparto, la irregularidad en la
menstruacin o la infertilidad, etc. La depresin nerviosa mayor puede caracterizarse por
tristeza profunda, reduccin en la capacidad del pensamiento y una disminucin de la
actividad motora (apata de relacin). En los animales afectivos, perros y gatos, que
conviven en relacin estrecha con las personas, la ausencia fsica del dueo por viaje
prolongado, enfermedad hospitalaria o fallecimiento, entre otras, puede ser causa de
depresin nerviosa con el mismo nivel de manifestacin que en los humanos.
En el humano la ansiedad emocional es otra importante causa de estrs tal como
demuestran estudios con estudiantes universitarios en los que se comprob una
inmunodepresin transitoria en el perodo de exmenes finales, no obstante se plantea
que cualquier situacin que genere inmunodepresin transitoria tiene consecuencias
negativas ms importantes en personas mayores y en otras que presenten deficiencias,
ya existentes, en la funcin inmune.
- Respuesta del cuerpo animal ante el miedo.
La respuesta ante el miedo se comienza a ejecutar antes de su percepcin consciente
por la corteza cerebral al constituirse el tlamo como el rea nerviosa central distribuidora
de las seales visuales y auditivas hacia el sistema lmbico, el hipotlamo y la corteza
cerebral al tiempo que se establece un sistema excitador de la formacin reticular con el
consiguiente incremento del nivel de vigilia. Las informaciones olfatorias se proyectan
directamente por va subtalmica hacia las reas nerviosas sealadas sin establecer
conexin talmica por lo que se constituye en el principal sentido detector del peligro para
los animales. La respuesta ante el miedo tiene como base fisiolgica un sistema innato o
hereditario basado en la relacin funcional entre dos estructuras del sistema lmbico: el
hipocampo, que transmite la seal de amenaza (alarma) y la amgdala que coordina las
reacciones de miedo tanto squicas como fisiolgicas unidas a la zona de la corteza
temporal, en la proximidad de las reas laterales del lbulo frontal, que se especula
participe en la interpretacin de los estmulos sensoriales y en la valoracin de in peligro
potencial.
La repercusin fisiolgica en el humano se manifiesta por tensin de los msculos de la
mandbula y de los brazos al igual que las piernas que se tornan rgidas, el vello corporal
y el cabello se erizan (piel de gallina), vasoconstriccin cutnea (palidez), aumento en la
actividad secretora de las glndulas sudorparas (sudor fro), reduccin en la produccin
de insulina con hiperglicemia, taquicardia, taquipnea y broncodilatacin, glucogenolisis
heptica, alteraciones de la actividad motora intestinal (clicos) y de la defecacin
(diarrea) mientras que a nivel de la vejiga se induce el deseo de orinar y se anula la
actividad sexual.