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Presentacion UASd

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Trastorno del Desarrollo en Niños y Adolescentes

Dr Moisés Taveras Ramírez
Psiquiatra Clínica Infantil Dr. Robert Reid Cabral Santo Domingo

DR. MOISES TAVERAS RAMIREZ 

Especialidad en psiquiatría de la Universidad Complutense de Madrid, España. SubSub-especialidad en psiquiatría infanto-juvenil. Hospital infantoFray Bernardino Álvarez, Madrid. Encargado de servicio salud mental ´Clínica Infantil Dr. Robert Reid Cabral··. Coordinador del servicio de salud mental ´Hospital General Materno Infantil Plaza de la Saludµ (2006). Profesor post-grado de residencias de psiquiatría de los postHospitales Padre Billini y Dr. Salvador B. Gautier.    

Definición
Los Trastornos Generalizados del Desarrollo (TGD) se caracterizan por una perturbación grave y generalizada de varias áreas del desarrollo: 

Habilidades para la interacción social. Habilidades para la comunicación. Presencia de comportamientos, intereses y actividades estereotipadas.  

Fuente: DSM-IV 2002.

Trastornos Generalizados del Desarrollo

Espectro Autista 
   

Trastorno Autista o Autismo. Trastorno de Asperger (1911) el psiquiatra suizo Eugen Bleuler, utiliza el término para Trastorno de Rett describir la exclusión de un Trastorno Desintegrativo InfantilmundoHeller y individuo del o de exterior su del Desarrollo No Trastorno Generalizado retiro virtual de la vida social. Los términos ´autísticoµ y Especificado
´autismoµ fueron adaptados de la palabra griega "autos" que significa ´en sí mismo´ y retomado por Leo Kanner en el 1943

Fuente: DSM-IV 2002.

Trastornos Generalizados del Desarrollo

Espectro Autista 


Trastorno Autista o Autismo. Trastorno de Asperger (1911) el psiquiatra suizo Eugen
Bleuler, utiliza el término para describir la exclusión de un individuo del mundo exterior y su retiro virtual de la vida social. Los términos ´autísticoµ y ´autismoµ fueron adaptados de la palabra griega "autos" que significa ´en sí mismo´ y retomado por Leo Kanner en el 1943

Fuente: DSM-IV 2002.

Hans Asperger
(1906² 1980) Pediatra Austríaco

Trastornos Generalizados del Desarrollo

Espectro Autista 
 

Trastorno Autista o Autismo. Trastorno de Asperger Trastorno de Rett

Fuente: DSM-IV 2002.

Andreas Rett

(1926-1997) Pediatra Austríaco

Trastornos Generalizados del Desarrollo

Espectro Autista 
  

Trastorno Autista o Autismo. Trastorno de Asperger Trastorno de Rett Trastorno Desintegrativo Infantil o de Heller

Fuente: DSM-IV 2002.

Arnold Heller

Trastornos Generalizados del Desarrollo

Espectro Autista 
   

Trastorno Autista o Autismo. Trastorno de Asperger Trastorno de Rett Trastorno Desintegrativo Infantil o de Heller Trastorno Generalizado del Desarrollo No Especificado

Fuente: DSM-IV 2002.

Criterios Diagnósticos

Comunicación 
 

Es incapaz de iniciar o mantener una conversación Desarrolla el lenguaje lentamente o no lo desarrolla Repite palabras o memoriza pasajes, como comerciales No se refiere a sí mismo correctamente (ej. dice "usted quiere agua´ en lugar de ´yo quiero agua") Se comunica con gestos en vez de palabras  

Fuente: DSM-IV 2002.

Criterios Diagnósticos
Interacción Social 


Muestra falta de empatía Tiene dificultad para hacer amigos Es retraído Prefiere pasar el tiempo solo Puede no responder al contacto visual o a las sonrisas Puede tratar a otros como si fueran objetos No participa en juegos interactivos 

 

 

Fuente: DSM-IV 2002.

Criterios Diagnósticos
Juego 
 

Muestra poco juego imaginativo o actuado No imita las acciones de otras personas Prefiere el juego ritualista o solitario

Fuente: DSM-IV 2002.

Criterios Diagnósticos
Comportamientos 
      

Períodos de atención breve Movimientos corporales repetitivos Gran necesidad por la monotonía "Se expresa" con ataques de cólera intensos Intereses muy restringidos Demuestra perseverancia (se dedica seriamente a un solo tema o tarea) Es agresivo a otras personas o sí mismo Demasiado activo o demasiado pasivo

Fuente: DSM-IV 2002.

Criterios Diagnósticos
Respuesta Sensorial  

  

Presenta aumento o disminución en los sentidos de la visión, oído, tacto, olfato, gusto y en la respuesta al dolor No se sobresalta ante los ruidos fuertes Puede evitar el contacto físico Los ruidos normales le pueden parecer dolorosos y se lleva las manos a los oídos Frota superficies y lame objetos

Fuente: DSM-IV 2002.

Personajes vinculados a los Trastornos Generalizados del Desarrollo

Leo Kanner

Dr. Leo Kanner (1943) en su artículo ´Perturbaciones Autísticas del Contacto Afectivoµ, proporcionó una descripción precisa y completa del síndrome.

(1894²1981) Psiquiatra Austríaco-Americano

Hugo Mendoza
(1930 - ) Pediatra Dominicano

Hugo Mendoza (1963) realiza el primer diagnóstico de autismo en la República Dominicana. El paciente fue referido al Dr. Leo Kanner confirmando el diagnóstico.

Epidemiología 

Se encontró una prevalencia de trastorno autista de 34:10,000 habitantes del área metropolitana de Atlanta. Yeargin-Allsopp y Cols. JAMA 2003. Yeargin- 

Una encuesta realizada por el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de Atlanta arrojó que el Autismo afecta a 1 de cada 175 personas en EU. (mayo 2006)

Epidemiología 

El incremento se debe al refinamiento diagnóstico, aunque no se excluye un incremento real en la prevalencia. prevalencia. (APA 2002). 2002) De cinco autistas: (Relación 4:1. Rutter, 1996). autistas: 1996)  4 son varones  1 es hembra Las mujeres afectadas presentan retraso mental más profundo (Behavior Modification, Pelios y Cols. 2001). Modification, Cols. 2001)  

Etiología GENÉTICA 

En estudio de gemelos idénticos se ha encontrado concordancia de 36-91% y concordancia 0 cuando los gemelos no son idénticos. (Rutter M. y Cols. 1996). Algunos niños con autismo tienen alteración en el cromosoma 15, en la región 15q11 y q13. Esto sugiere duplicación del cromosoma 15 que podría contribuir con el desarrollo del autismo. (Menold, M., J. Neurogenet 2001). Investigadores de Baylor College of Medicine encontraron en 1999 que el gen causal del Síndrome de Rett, se encuentra en el cromosoma X, el cual es el MeCP2. El autismo tiene un componente genético fuerte y complejo, implicando varios genes (R. Rabionet y Cols. Am J Psychiatry. Mayo 2006.).   

Etiología ANATOMICA 

El cerebro de un autista es más largo que el de uno no autista. (Hardan A Y y Cols., Psychiatry Res. 2004).

Cerebro normal

Cerebro autista

Etiología ANATOMICA 

Existe hipoplasia de los lóbulos cerebelosos IV y VI. (Piven J y Cols. Neurology 2002). En estudios por neuroimagen se encuentran anomalías en las estructuras del sistema límbico (amígdalas, hipocampo, cuerpos mamilares «). Estudios con Tomografía por Emisión de Positrones (TEP) confirman inmadurez del desarrollo dendrítico neuronal en área frontal y parietal, áreas que intervienen en el procesamiento de la información.  

Factores Ambientales
Se acepta que la causa primaria es genética aunque ésta es de tipo ´Herencia Complejaµ lo cual significa que el individuo debe tener los genes relacionados con esta condición. La exposición a ciertos factores ambientales podría ser necesaria para el desarrollo del autismo en algunos individuos.

No es provocado por la crianza

Fuente: Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano. INH. 2006.

Trastornos Médicos Asociados al TGD 
       

Síndrome del Cromosoma X Frágil (q27) Esclerosis Tuberosa Neurofibromatosis Espasmos Infantiles (West-Gaston) Fenilcetonuria Síndrome Rubeólico Intrauterino Hidrocefalia Síndrome de Möbius Distrofia Muscular de Duchene

Fuente: Psiquiatría del Niño y Adolescente. Parmalee, D. 1997

Intervenciones sobre los TGD
Psicofármacos  Sólo se deben usar para tratar conductas disruptivas. Al controlar el comportamiento pueden ayudar a implementar programas psicoterapéuticos.  Los más utilizados son: Haloperidol, Risperidona, Olanzapina, Quetiapina, Fluoxetina, otros. Dietas especiales  No han demostrado su eficacia.  Vitamina B6, magnesio, restricción de gluten y caseína.

Fuente: Salazár M. y Cols. Tratado de Psicofarmacología, 2005.

Características diferenciales entre los TGD Trastorno de Asperger Trastorno Desintegrativo Infantil 
Se inician más tarde. Nivel intelectual superior. Menos problemas del lenguaje. Menor dificultad años. Desarrollo normal hasta los dos para la comunicación Tiene características comunes con la demencia,

Trastorno deaunque no hay condición neurológica que lo Rett

explique. Casi exclusivo en mujeres. Riesgo alto de convulsión. Desarrollo pre y post-natal normal hasta los 5 a 12 mesesCurso estático. de edad. Desaceleración del crecimiento craneal. Pérdida de las habilidades manuales intencionales previamente adquiridas. Deterioro masivo en el lenguaje y motricidad.

Psicoterapias 

Análisis del Comportamiento Aplicado Terapia Ocupacional Fisioterapia Terapia de Integración Sensorial Terapia del Lenguaje 

  

SUMARIO 

Se han realizado avances notables en los últimos 50 años con respecto a los TGD, sin embargo quedan múltiples retos a resolver en el futuro. La investigación científica está centrada en las variables genéticas, identificación de nuevas técnicas diagnósticas y el desarrollo de abordajes terapéuticos más efectivos. 

SUMARIO 

El entrenamiento continuado por parte de los profesionales encargados de la asistencia, garantizan mejores resultados clínicos. La implicación de la familia en todo el proceso es de vital importancia para el logro de los objetivos terapéuticos, entre éstos: desarrollar la funcionalidad y autonomía del paciente. 

Actualización en el Trastorno por Déficit de Atención

Congresos XIV Latinoamericano y del Caribe de Pediatría II Mesoamericano y del Caribe de Pediatría XXXIX Nacional de Pediatría
Bávaro. República Dominicana

TEMA

Actualización en el Manejo del Trastorno por Déficit de Atención
Dr. Moisés Taveras Ramírez Clínica Infantil Dr. Robert Reid Cabral Octubre, 2006

Trastorno por Déficit de Atención/Hiperactividad

DEFINICION 

Es un trastorno caracterizado por un patrón persistente de desatención y/o hiperactividad-impulsividad, que es más hiperactividadfrecuente y grave que el observado habitualmente en sujetos de un nivel de desarrollo similar. Síntomas característicos 
  

Déficit de atención Impulsividad Hiperactividad

Criterios Diagnósticos para el Trastorno del Déficit de Atención/Hiperactividad

DESATENCIÓN 
       

Incurre en errores por descuido. Dificultad para mantener la atención en tareas. No escucha cuando se le habla directamente. No sigue instrucciones. No finaliza tareas escolares. Dificultad para organizar tareas y actividades. Es renuente a hacer tareas que requieren esfuerzo mental prolongado. Extravía objetos necesarios para tareas y actividades. Se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.
DSM IV-TR APA 2002

Criterios Diagnósticos para el Trastorno del Déficit de Atención/Hiperactividad (cont.)

HIPERACTIVIDAD 


IMPULSIVIDAD  

  

Se mueve en exceso. Abandona su asiento en situaciones en que se espera que permanezca sentado. Corre o salta excesivamente. Tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio. A menudo está en ´marchaµ o suele actuar como si tuviera un motor. Habla en exceso. 



Precipita respuesta antes de haber sido completadas las preguntas. Tiene dificultades para guardar turno. Interrumpe o se inmiscuye en actividades de otros.

DSM IV-TR APA 2002

Criterios Diagnósticos para el Trastorno del Déficit de Atención/Hiperactividad (cont.)

OTROS CRITERIOS 
 

Algunos síntomas de hiperactividad-impulsividad o hiperactividaddesatención están presentes antes de los 7 años de edad. Las alteraciones provocadas por los síntomas se presentan en dos o más ambientes. (Escuela, casa, actividades sociales). Deben de existir pruebas claras de un deterioro clínicamente significativo de la actividad social o académica.
DSM IV-TR APA 2002

Baja tolerancia a la frustració n

Demandante s

Arrebatos emocionales

Disforia

Síntomas asociados

Autoritarismo

Baja autoestim a
Desmoralizació n

Testarude z

Clasificación del Trastorno por Déficit de Atención/Hiperactividad

Combinado

Con predominio del déficit de atención

Con predominio hiperactivoimpulsivo

DSM IV-TR APA 2002

Prevalencia
La prevalencia mundial es bastante estable: 
      

8% en escolares 50% persistente en la vida adulta India 3% a 12% (Bathia, 1991) Inglaterra 6% a 8% (Taylor, 2000) Alemania 5% a 11% (Baumgardner, 1995) Canadá 4% a 16% (Offord, 1987) Puerto Rico 4% a 16% (Bird, 1998. Bauermeister, 2002) Rep. Dominicana 6% a 11% (García, et al 1999); 11% en universitarios (García, 2005), 27% adolescentes embarazadas, 50% usuarios de drogas (García y Johnson, 2005). m37

Slide 40 m37 Poner un mapa mundi o algo similar
Moises Taveras, 10/28/2006

Etiología
HERENCIA  

Por transmisión autosómica dominante, transmitida mayormente por vía paterna, en un 55 y el 92%. (Lopera et al 1999) Hay alteración en los genes involucrados en el transporte de dopamina y en menor grado en su recepción sináptica.

ADQUIRIDA 
  

Origen fetal. Origen perinatal. Bajo peso al nacer. Parto prematuro.

Factores familiares o psicosociales que puedan originar un cuadro similar a TDAH 
     

Muerte de una persona de mucho valor afectivo. Madre o padre con trastorno mental. Padre alcohólico o drogadicto. Violencia intrafamiliar. Cambio brusco de mejor a peor nivel económico y social. Ambiente con poca calidad afectiva. Ambiente de alto riesgo psicosocial.
Kaplan, H; Sadock, B Sinopsis de Psiquiatría 2003

Evolución
Suele ser muy variable.  La remisión no es frecuente antes de los 12 años, de producirse sucede mayormente entre los 12 y 20 años.  Entre un 20% y 50% de los síntomas perduran en la vida adulta.  Hay riesgo de desarrollar un trastorno de conducta disocial y sus consecuencias. 

Kaplan, H; Sadock, B Sinopsis de Psiquiatría 2003

TDAH: Psicofarmacología
Metilfenidato 

Mejores resultados en el tipo de TDAH hiperactivo. Mejores resultados en el tipo de falta de atención y concentración (anfetamina más pura). Mezcla de cuatro anfetaminas diferentes. Primera anfetamina de larga duración que llegó al mercado. Genera riesgo hepático.
Poza de Castro y cols. Bol Pediatr 2005

Dexedrina 

Adderall 

Pemolina
Gorman EB y Cols. 

J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2006

TDAH: Psicofarmacología

Ritalín LA

Metilfenidato de acción lenta. Vida media de 8 hrs. Tecnología basada en combinación de ´varias capasµ que se activan en diferentes puntos de tiempo. Atomoxetina. Primer fármaco no psicoestimulante aceptado para el TDAH en niños, adolescentes y adultos.

Strattera

Wilens TE, Kratochvil C, J Am Acad Child Adolasc Psychiatry 2006

Nuevos Abordajes Psicofarmacológicos 

Pliszka y colaboradores del Departamento de Salud Mental de Texas publicaron en el J Am Academy Child Adolescent Psychiatry 2006, una Guía-Algoritmo para el tratamiento el GuíaTDAH, tomando Comorbilidades mas frecuentes. En Abril del 2006 es aprobado por la FDA, el Daytrana (TM): sistema trasdermal de metilfenidato siendo el único tratamiento no oral para el TDAH. Viene el presentaciones de 10mg, 15mg, 20mg y 30mg. 

Abordajes Terapéuticos
Familia Implicación Educación

Escuela Terapia Psico-pedagógica

T D A H

Médica Terapia Psicológica

TRASTORNO DEL ESTADO DEL ANIMO BIPOLAR EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

Todo Niño o Adolescente que presente: 
   

Arrebatos episódicos de ira Actividad sexual inapropiada Búsqueda de conducta de riesgo Fluctuaciones del estado de ánimo Problemas cíclicos en la escuela

Puede tener un Desorden del Animo Bipolar

Definición

El Trastorno o Desorden Bipolar es una enfermedad del estado del ánimo, episódica, de larga evolución, con un curso variable, manifestándose por una sintomatología maníaca o depresiva.

Espectro del Desorden Bipolar

Depresión Manía Hipomanía

Alteraciones Cognitivas Ciclaje Rápido Ciclotimia

Enfermedad Bipolar

Episodio Mixto

Esquizobipolar

Reunión de Expertos. Río de Janeiro 3 de Agosto, 2002

Criterios Diagnósticos del Episodio Maníaco
Debe tener tres o más síntomas 
 

Autoestima exagerada o grandiosidad. Disminución de la necesidad de dormir. Más hablador de lo habitual o verborreico. Fuga de ideas o percepción de que el pensamiento está acelerado. Distraimiento.
DSM-IV TR APA/Masson 2002  

Criterios Diagnósticos del Episodio Maníaco (Cont.)  



Aumento actividad social, académica, sexual, laboral o agitación psicomotora. Implicación en actividades de alto riesgo. El cuadro debe durar > 1 semana. No se debe a otra condición: condición:  Médica  Abuso de sustancias La alteración del ánimo provoca deterioro. 

DSM-IV TR APA/Masson 2002

Criterios Diagnósticos para el Episodio Hipomaníaco 

Autoestima exagerada Disminución de la necesidad de dormir Verborreico Taquipsiquia 

 

Distraimiento Hiperactividad El episodio no causa deterioro  



DSM-IV TR APA/Masson 2002

Episodio Depresivo Mayor
Criterios Diagnósticos
Presencia de > 5 de los siguientes síntomas por dos semanas: 

Animo depresivo o irritado la mayor parte del día. Disminución del interés por cosas que habitualmente le generaban placer. Pérdida o ganancia de peso. Insomnio o hipersomnia.  



Episodio Depresivo Mayor (Cont.) 
   

Agitación o enlentecimiento psicomotor. Fatiga o falta de energía. Sentimientos de inutilidad o culpa excesiva. Disminución para pensar y concentrarse. Pensamientos recurrentes de muerte, ideación o tentativa suicida. El cuadro provoca deterioro social, académico y laboral.
DSM-IV TR APA/Masson 2002 

Etiología

Genética

Biológica

Psicosocial

Parmelee, D.; David, R. Psiquiatra del Niño y el Adolescente 1998

Etiología Genética
Si UNO de los padres tiene DB el riesgo de padecerlo un hijo es de 1515-30%. Si AMBOS padres presentan DB el riesgo de padecerlo un hijo es de 50-75%. 50-   

Gemelos:  

Monocigóticos 5656-80% Dicigóticos 151525%
Chang K. APA 2002

Epidemiología

Desorden Bipolar
Prevalencia
I II
Espectro Bipolar 

0.8% 0.8% 1.7% 0.5% 1.9% 3% - 5%

El DB es una condición de por vida, y prevalece la depresión. Predominancia femenina, ciclos rápidos, manía disfórica, estados depresivos.  

Primer episodio
- Depresión > Manía

³Guía Práctica Tratamiento DB´. American Psychiatry Press. 2001

Tratamiento de Manía Aguda Recomendaciones APA 2004 

Tratamiento de primera línea para episodios de manía aguda o mixta en el paciente moderadamente enfermo 
 

Litio Divalproato Olanzapina Litio o divalproato + un antipsicótico Se prefieren antipsicóticos atípicos 

En el paciente severamente enfermo 


Hirschfeld et al. Am J Psychiatry. 2004; 159 (suppl): 1-50.

Tratamiento de Manía Aguda Recomendaciones APA 2004 (cont.) 

Episodios mixtos 

El divalproato se prefiere sobre el litio Carbamazepina u oxcarbazepina en vez de litio o divalproato. 

Alternativas  

A corto plazo, la adición de benzodiacepinas puede ayudar.

Hirschfeld et al. Am J Psychiatry. 2004; 159 (suppl): 1-50.

Síntesis del Tratamiento de la Manía Aguda  

 

La manía aguda requiere tratamiento rápido. El litio es un tratamiento de primera línea Divalproato y olanzapina son también opciones de primera línea. Otros fármacos han mostrado su eficacia. El tratamiento debe ser individualizado

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