LA ATEROESCLEROSIS: Es un sndrome caracterizado por el depsito e

infiltracin de sustancias lipdicas en las paredes de las arterias de mediano

y grueso calibre. Es la forma ms comn de arteriosclerosis.
Provoca una reaccin inflamatoria y la multiplicacin y migracin de las
clulas musculares lisas de la pared, que van produciendo estrechamientos
de la luz arterial. Los engrosamientos concretos son denominados placa de
ateroma.
De forma esquemtica, los elementos centrales de la patognesis de la
ateroesclerosis son los siguientes:

Dao crnico del endotelio, que se produce habitualmente de forma

sutil y progresiva, hasta terminar con la disfuncin del mismo, lo que
genera un aumento de la permeabilidad, la adhesin de los leucocitos
circulantes (inicialmente monocitos) y aparicin de un potencial
trombognico.
Acumulacin de lipoprotenas, fundamentalmente LDL, con alto
contenido en colesterol, en la pared del vaso sanguneo afectado
(generalmente, en la capa ntima de una gran arteria).
Modificacin de las lipoprotenas acumuladas en la lesin
por oxidacin.
Adhesin de los monocitos sanguneos (y otros leucocitos) al
endotelio, seguido por su migracin hacia la ntima y su
transformacin en macrfagos y en clulas espumosas.
Adhesin de las plaquetas.
Liberacin de factores por las plaquetas activadas, los macrfagos o
las clulas vasculares, que causan la migracin de las clulas
musculares lisas de la capa media de la arteria hacia la capa ntima.
Proliferacin de las clulas musculares lisas en la ntima; estas clulas
se modifican y elaboran componentes de la matriz extracelular,
como colgeno y proteoglicanos, que se acumulan en la ntima,
generando la cubierta fibrosa de la placa de ateroma.
Aumento en la acumulacin de lpidos, tanto intracelularmente (en los
macrfagos
y
en
las
clulas
musculares
lisas)
como
extracelularmente.
Las placas de ateroma pueden permanecer estables, con una densa
capa fibrosa y un componente inflamatorio y lipdico poco importante.
Estas placas, aunque pueden reducir de forma considerable la luz del
vaso, generalmente no producen una lesin aguda.
Una placa puede devenir inestable (con tendencia a la ruptura) si
presenta una capa fibrosa fina, un gran ncleo lipdico y un proceso
inflamatorio importante. La ruptura de la placa puede generar
un trombo.