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Integrantes
Ruth Carolina Martínez
Laura Fernández
Jalussa Jolly
Vanesa Villalba
Micobacterias Patógenas de los grupos A y B,
Mycobacterium Tuberculosis, Mycobacterium
Bovis y otras micobacterias
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Coloración: Ziehl-Neelsen. Los
bacilos son acido-alcohol-
resistentes
Cultivo:
o Medios de Lowenstein-Jensen
y el de Petragnani.
o Temperatura: Mayoría a 37ºC
y algunas a 33ºC
o El agregado de glicerina a los
medios de cultivo favorece el
crecimiento de casi todas las
micobacterias con excepción
de M. Bovis
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Propiedades Bioquímicas y fisiológicas:
o Catalasa termoestable
o Crecimiento con y sin luz
o Tolerancia al NaCl al 5%
o Ureasa
o Reducción de Nitratos
o Reducción de telurito
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Constitución química:
o Proteínas: Son antígenos
para detectar la
hipersensibilidad al
microorganismo
o Lípidos 40%
o Polisacáridos
o Factor de virulencia:
Factor cordón que es un
glucolípido, trehalosa-6,6-
dimicolato, cuya presencia
se asocia con la producción
de cordones integrados
por cadenas paralelas de
bacilos
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Micobacteriofagos:
Inducen cambios en las propiedades del germen
(morfología de la colonia, velocidad de reproducción, etc.)
pero no afectan a la virulencia del bacilo
Resistencia:
No resisten al calor, se destruyen con la pasteurización
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Cuadros Clínicos:
o M. Tuberculosis y M. Bovis: Son agentes de la
tuberculosis en humanos, teniendo una frecuencia de mas
del 90% el primero y menos del 10% el segundo.
Infección primaria: comienza por una lesión nodular en el
parénquima, chancro de inoculación y adenopatía satélite
mediastinal (Complejo de Ghon).
Infección secundaria: las reinfecciones tuberculosas pueden
deberse a una reactivación de los focos de la infección primaria
(mecanismo endógeno) o a la entrada de nuevos bacilos
provenientes del exterior (mecanismo exógeno).
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o M. bovis: Ocasiona tuberculosis en diversos
animales (ganado, perro, gatos y primates). Ingresa
al organismo humano por la vía gastrointestinal.
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M. kansasii
M. marinum
M. simiae
M. scrofulaceum
M. szulgai
M. xenopi
M. malmosen y M. haemophilum
M. fortuitum y M. chelonae
M. ulcerans
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Tuberculina
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¿Cómo se realiza?
Se realiza aplicando la UT deseadas
en un volumen de 0,1ml, la lectura del
resultado se realiza después de las 48-
72hs.
La inyección intradérmica de
tuberculina o de sus derivados detecta
el estado inmuno-alérgico de las
personas.
La reacción es negativa en los casos
en que el organismo se encuentra libre
de infección tuberculosa, y es positiva
cuando el mycobacterium esta presente,
sea en lesiones curadas calcificadas o en
lesiones evolutivas.
No hay relación entre la
intensidad del fenómeno cutáneo y la
gravedad de la enfermedad.
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Antígenos y factores de virulencia:
PPD
Antígenos bacterianos purificados: Producen hipersensibilidad
retardada.
Polisacáridos libres: Producen reacciones cutáneas inmediatas, pero
no reacciones de hipersensibilidad.
Manosidos de fosfatidil inositol: Actúan como haptenos en la
presentación inmunógena al huésped.
La cera D y el muramil dipéptido: Componentes de la pared del
mycobacterium tuberculosis y de otras micobacterias. Aumentan la
producción de anticuerpos
Trehalosa6,6-dimicolato: Impide la migración de los
polimorfonucleares y, estimula la producción de granulomas.
Fosfátidos: Relación con la virulencia del microorganismo.
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Diagnostico:
o Directo
o Cultivo
Modo de transmisión
o Vía respiratoria o inhalatoria.
o Vía digestiva (vehículo contaminante: leche vacuna)
o Contagio indirecto por utensilios o polvo de la habitación es
bastante excepcional.
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Medidas preventivas:
Diagnostico precoz
Aislamiento y tratamiento de los infectados
Vacunación con BCG (eficaz si se la usa preventivamente)
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Mycobacterium Leprae.
Morfología:
o Bacilos granulosos de 1 a
8 μm de largo por 0.3 a
0.5 μm de diámetro.
o Se reúnen
frecuentemente en
empalizadas o globias
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Coloración:
o Son intensamente
BAAR en la
coloración de
Ziehl-Neelsen
Cultivo:
o No son cultivables
en medios
acelulares.
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Inoculación:
Armadillos:
o Es probable que la baja temperatura sea el factor mas
importante para el desarrollo del germen ya que el
armadillo tiene una temperatura corporal de 33ºC.
En el ser Humano:
o Es muy resistente a la inoculación experimental.
o Existen factores genéticos ligados al HLA, es el gen
DR2, determina las diferencias individuales de la
susceptibilidad a la lepra.
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Lepromina:
o Es una prueba que se utiliza para determinar qué tipo de
lepra tiene la persona e implica la inyección de un
extracto de bacterias inactivadas causantes de la lepra
bajo la piel
o Preparada triturando nódulos lepromatosos humanos o de
armadillos.
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Con esta prueba se realizan intradermorreacciones.
La primera lectura se efectúa a las 24 horas, es la lectura
precoz o reacción de Fernández.
La segunda lectura que es la de mayor valor se realiza a
las 4 semanas, es la lectura tardía o reacción de Mitsuda.
En las personas enfermas con lepra la reacción se hace
Positiva en las formas tuberculoides.
Negativa en las formas lepromatosas
Es variables en las formas indeterminadas y bordeline.
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En las personas sanas o aparentemente sin lepra las
reacciones negativas significan una mayor predisposición
para contraer la enfermedad la que desarrollará
preferentemente la forma lepromatosa.
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Las reacciones positivas se interpretan como resistencia a
enfermar de lepra , en caso de hacerlo, desarrollará
solamente formas tuberculínicas.
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La prueba de la lepromina NO es específica, puesto que
enfermos con tuberculosis en regiones exentas de lepra
dan resultados positivos.
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Cuadros Clínicos:
Existen las formas clínicas
o Tuberculoide. (TT) – es la más benigna.
o Lepromatosa. (LL) – es la forma más grave. Presenta
bacilos en las lesiones.
o Indeterminada. (II) – son los casos resientes o no
clasificados.
o Fronterizas, Dimórficas o Bordeline. (BB) – Pueden ser:
Puras (BB)
Con orientación hacia la forma tuberculoide (BT)
Con orientación hacia la forma lepromatosa (BL)
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Formas tuberculoide:
o Predominan las lesiones cutáneas.
Anestésicas.
Neuritis.
o No atacan a las mucosas.
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Formas lepromatosa.
o Lesiones cutáneas.
o Lesiones nerviosas.
o Lesiones mucosas.
o Lesiones en otros órganos.
Puede presentarse en tres períodos:
1er período – incubación, 2 a 4 años.
2 período – Comienzo de la enfermedad o de
diseminación
3 período – en el que encontramos nódulos
cutáneos, úlceras cutáneas en manos y pies.
Lesiones nodulosas en el pabellón auricular y la
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nariz, úlceras que destruyen los cartílagos.
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Diagnóstico:
o Búsqueda de BAAR en los frotis de
Las fosas nasales.
En las lesiones nodulares y máculas.
o Para obtener el material patológico se utilizan la menos
sangría posible.
o Debe prestarse atención al estado morfológico basilar
integridad fragmentación, granulación
o La leproinorreacción se usa para completar la
clasificación clínica
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Modo de transmisión:
o Contacto intimo y familiar prolongado personas que
eliminan M. Leprae por:
Lesiones abiertas.
Fosas nasales.
o Son más receptivos los niños de corta edad y los
individuos con leprominorreacion negativa.
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Medidas de prevención:
o Diagnóstico precoz.
o Tratamiento de los enfermos basilíferos.
o Aislamiento relativo.
o Separar los objetos de uso personal.
o Posiblemente sea útil la vacunación con BCG, en
comunidades muy afectadas por lepra.
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