Diagnostico Dac3b1o Cerebral

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Mdulo II: Desarrollo de competencias para la comunicacin y el lenguaje
Diagnostico del Dao Cerebral.

Enfoque Neuropsicolgico
Alfredo Ardila y Feggy Ostrosky-Solis (1991)
Trillas, Mxico, 2009.
[Lo capturado en el presente material corresponde al
Captulo 1 (13 a la 32) y el 3 (57 a la 102)]
Capitulo 1
El problema del diagnstico

neuropsicolgico
4
La neuropsicologa estudia las relaciones existentes entre la funcin cerebral y la conducta

humana. Esta disciplina se basan el anlisis sistemtico de las alteraciones conductuales
asociadas a trastornos de la actividad cerebral, provocados por enfermedad, dao o
modificaciones experimentales (Hecen y Albert, 1978).
Luria (1970) seala que la neuropsicologa tiene dos objetivos fundamentales: 1.Delimitar las
lesiones cerebrales causantes de las alteraciones conductuales especficas, se pueden
desarrollar mtodos de diagnstico tempranos y efectuar la localizacin especfica del dao, a
fin de que este pueda tratarse lo antes posible. 2. La investigacin neuropsicolgica aporta un
anlisis factorial que conduce a un mejor entendimiento de los componentes de las funciones
psicolgicas complejas las cuales son producto de la actividad integrada de diferentes partes
del cerebro.
La evaluacin neuropsicolgica no solo est orientada a decisiones diagnsticas, sino tambin
al desarrollo de programas de rehabilitacin. Al permitir el examen detallado de las
deficiencias que subyacen a la lesin, hace posible el diseo de programas teraputicos
precisos.
La neuropsicologa nos ha ubicado en un nuevo camino en lo que toca a la investigacin en el
cerebro humano. Gradualmente nos hemos percatado de que existe tanto una psicologa con
una neurologa del aprendizaje, de manera que despus de considerar estas dos
dimensiones, nos solo se obtendr una mejor comprensin del funcionamiento del cerebro
4 Diagnostico del Dao Cerebral. Enfoque Neuropsicolgico, Trillas, Mxico, 2009. [Lo capturado en el presente material va
de la
pgina 13 a la 32, perteneciente al captulo 1]
Montealban #242 depto. 4. Col Narvarte. Del Benito Jurez C.P. 03020 Mxico DF. 55232394 yudersolisfernandez@hotmail.com
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humano, sino que se incrementar el conocimiento acerca de las tcnicas de diagnstico y

rehabilitacin.
Los hallazgos de las tcnicas psicolgicas y los estudios anatomoclnicos han aportado
conceptos tericos fundamentales para entender las alteraciones conductuales que resultan
del dao cerebral. Ejemplos de los avances mencionados son los siguientes: 1. Se ha
reevaluado el concepto de funcin y establecido el concepto de sistema funcional, como
sustrato neuronal de los procesos psicolgicos. 2. Se ha desarrollado la nocin del sndrome
de desconexin, que explica algunos datos neuropsicolgicos y predice otros; 3. Se adopt el
concepto de sndrome, en lugar del proceso unitario de dao cerebral, 4. Se utiliza el concepto
de doble disociacin para entender la relacin entre lesiones anatmicas y alteraciones
conductuales; y 5. Se ha aplicado el enfoque de sistemas para aplicarla organizacin cerebral
(Walsh, 1978).
El objetivo del presente captulo es presentar una revisin de estos conceptos y sus
implicaciones para pacientes con trastornos cerebrales.
Conceptos relacionados con la evaluacin neuropsicolgica

Uno de los problemas tericos fundamentales en el diagnstico es el concepto de localizacin
cerebral de funciones especficas. Al analizar la historia de los conceptos acerca del sustrato
cerebral de los procesos psquicos, encontramos repetitivamente la lucha de dos
orientaciones que van desde la localizacionista o masoquista, en la que se trata de reaccionar
procesos psquicos aislados con determinadas reas limitadas del cerebro, el cual se percibe
como un complejo de rganos independientes y en el otro extremo la posicin
antilozalizacionista o globalista, que postula la unidad integral o indisoluble de la actividad
psquica que aparece como funcin del cerebro, actuando como un todo nico (Luria, 1977).
Despus de la segunda guerra mundial, los avances tcnicos han revelado datos
incompatibles con teoras preexistentes. El problema de la localizacin, cambio de carcter;
en primer trmino, se rechaz la nocin simplista de tratar de localizar nociones psquicas en
reas limitadas del cerebro; esto es, el descubrimiento de un rea del cerebro, la cual tiene
como consecuencia una alteracin conductual, nos significa que el rea de la lesin sea el
centro de la lesin afectada. sta puede estar instalada de formas mucho ms compleja, y
tener una organizacin cerebral, totalmente distinta. En segundo lugar, se destac la
importancia de las conexiones entre las diferentes partes del cerebro en la construccin de
actividades complejas.
Durante los ltimos aos, los avances en las tcnicas de computacin han propiciado el
desarrollo de nuevas tcnicas neurofisiolgicas, como es el caso de los potenciales evocados.
Como Hcaen y Albert (1978) afirman, a partir de la tcnica de potenciales evocados, a la
neurofisiologa ha transformado nuestra informacin acerca del cerebro y su heterogeneidad
funcional. Esta tcnica ha ayudado a definir la topografa cortical de zonas de recepcin y
proyeccin, al sealar la organizacin tpica y al demostrar la complejidad funcional de reas
individuales. Mediante el uso de micro electrodos y registros unicelulares se ha producido
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determinar la especificidad de las diferentes clulas dentro de un rea receptiva, lo cual

permite efectuar correlaciones psicofsicas. Adems, las tcnicas electrofisiolgicas han
hecho posible que se identifiquen reas de asociacin, de integracin y de convergencia de
actividad polisensorial. Mientras que previamente se destaca la funcin integrativa de
estructuras subcorticales, en la actualidad se pone de relieve la significacin del control
cortical de la actividad conductual y la importancia de las conexiones intra e interhemisfricas.
Estos avances tecnolgicos han resultado en la reafirmacin de la importancia de los
principios de la organizacin cerebral, pero al mismo tiempo han conducido a un rechazo de
los diagramas rgidos de la localizacin cortical. La organizacin funcional del cerebro puede
concebirse como una combinacin dinmica de sistemas complejos de reas cerebrales que
tienen fines especficos e inespecficos e interconexiones mltiples. Antes de que la
informacin llegue a regiones corticales y se realice una interpretacin, los mensajes que se
reciben en el nivel perifrico son transformados e integrados progresivamente, A partir de un
balance de la actividad excitatoria e inhibitoria, el sistema nervioso central acepta o rechaza
innumerables mensajes del exterior.
El sistema funcional
Las extensas investigaciones que Luria realiz (1973, 1977) en pacientes con lesiones locales
el cerebro han proporcionado tcnicas de diagnostico claras y precisas para la exploracin de
las perturbaciones de las funciones corticales, as como un modelo terico de la organizacin
cerebral.
Influido por las ideas de Vygotsky, Pavlov y Anokhin, Luria establece el concepto de sistema
funcional, que marca un avance significativo respecto del concepto estricto de la localizacin
de funciones en reas corticales discretas. De acuerdo con Luria, las funciones psquicas
superiores slo pueden existir gracias a la interaccin de estructuras cerebrales altamente
diferenciadas, cada una de las cuales hacen un aporte especfico propio al todo dinmico y
participa en el funcionamiento del sistema cumpliendo funciones propias. El sistema es
autoregulador, el cerebro juzga los resultados de cada accin en relacin con el plan bsico, y
termina la accin cuando ha completado satisfactoriamente el programa.
El dao en algn eslabn del sistema funcional ocasiona un tipo muy especfico de trastorno
en estos procesos conductuales complejos. Por tanto, segn las caractersticas del trastorno
funcional podemos precisar qu rea cortical del sistema funcional ha sido afectada.
Luria seala la importancia de considerar el concepto de doble disociacin establecido por
Teuber, quien afirma que existen procesos o factores comunes subyacentes a determinadas
funciones cognoscitivas complejas, de modo que al alternarse, todos los sistemas funcionales
que lo incluyen se ven afectados. Esto explica que los procesos conductuales, que
aparentemente nada tienen en comn, puedan estar relacionados a travs de su dependencia
hacia un factor o proceso especfico; as, una lesin limitada conduce en la prctica a la
alteracin de un complejo {integro de funciones aparentemente heterogneas. Por ejemplo, la
orientacin derecha-izquierda, la habilidad para hacer clculos aritmticos y la comprensin
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de estructuras gramaticales complejas, incluyendo preposiciones, conductas stas que en

apariencia no tienen nada en comn, se ven afectadas por una lesin en la regin parietal
posterior del hemisferio izquierdo. El anlisis de estas conductas revela que todas ellas
dependen de un factor comn, como sera ciertos tipos de conceptos espaciales. De forma
inversa, conductas aparentemente semejantes, como el procesamiento auditivo del lenguaje y
de sonidos musicales, se ven afectadas por lesiones muy diferentes. Naturalmente, la
posibilidad de aislar factores en los que se basan los procesos psquicos, tiene importantes
implicaciones para la rehabilitacin del paciente.
En su modelo terico de la organizacin cerebral, Luria distingue tres unidades funcionales
bsicas:
1. Unidad para regular el tono o estado de alerta: sistema reticular activador. Luria
concibe al tallo cerebral (bulbo raqudeo, puente y mesencfalo) y al tlamo como
unidad funcional que mantiene al animal en estado de alerta. La funcin principal de
esta estructura, que est organizada como una red nerviosa, es la de activar a diversas
partes de la corteza antes seales diversas. sta es la funcin principal del sistema
reticular activador ascendente. Por otro lado, las fibras descendentes permiten un
control cortical del tallo cerebral, el cual es, entonces, un centro fisiolgico para la
atencin, el muestreo de seales aparentes y la activacin de diversas reas corticales,
de manera de optimizar atencin y eficiencia cognoscitivas. Una lesin o disfuncin en
esta rea provoca la prdida de la selectividad, de la actividad cortical y de la
discriminacin de los estmulos.
2. Unidad para obtener, procesar y almacenar informacin: cortezas occipital, temporal y
parietal. En contraste con la red nerviosa de la formacin reticular, que trabaja de
acuerdo con el principio de inespecificidad funcional y cambio gradual, la estructura
neuronal de los tres lbulos de la segunda unidad funcional tiene una funcin
especfica. La corteza occipital recibe experiencias visuales; la temporal, experiencias
auditivas, en tanto que la parietal, sensaciones cutneas y quinestsicas.
Por consiguiente, la operacin principal que realiza esta unidad funcional es la
recepcin, anlisis y almacenamiento de informacin.
3. La tercera unidad funcional incluye los lbulos frontales y est involucrada en la
programacin, regulacin y verificacin de la actividad mental. En el ser humano, los
lbulos frontales abarcan gran proporcin de la corteza cerebral, adems, durante la
ontogenia son las ltimas estructuras en madurar, maduracin que no se alcanza
completamente sino hasta llegar al periodo de los 7 a 12 aos de edad.
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Figura 1.1. Las tres unidades funcionales del cerebro, segn Luria. El primer bloque incluye el
tronco cerebral y el sistema reticular activador ascendente regula el nivel de alerta y la respuesta a
la estimulacin. El segundo bloque incluye las regiones posteriores del cerebro e interviene en el
anlisis, la codificacin y el almacenamiento de informacin. El tercer bloque incluye los lbulos
frontales y est involucrado en la conducta intencional y en la programacin conductual.
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Cuadro 1.1. Organizacin funcional del cerebro, segn el modelo propuesto por A.R. Luria (1970)
Bloques
Primero
reas
Tronco
SRAA
Segundo
Regiones
Anlisis de la informacin
Posteriores del Codificacin auditiva
cerebro
Almacenamiento visual
Zonas:
Primaria-recepcin
Secundaria-codificacin
Terciaria-comportamiento
Tercero
Lbulo
Frontal
Funciones
Regula el nivel de alerta
Regula el tono de la corteza
Controla el estado de vigilia
Lesiones
Deterioro del estado
de vigilia
Prdida
de
la
selectividad
Prdida
de
la
discriminacin
de
estmulos
Zona primaria:
a)deterioro
sensorial:
b)no
alteracin
conductual
Zona secundaria:
a)prdida
del
anlisis;
b)deterioro de la
codificacin
c)desorganizacin
conductual
Zona terciaria:
a)desorientacin
espacial;
b)deterioro en la
solucin
de
problemas
Programacin conductual
Altera la conducta
Intencionalidad
intencional
Procesos
complejos
del Apata
comportamiento
Prdida
de
la
Regulacin de la atencin y la iniciativa
concentracin
Incapacidad
para
expresar
Pensamiento tanto
de forma oral como
escrita
Esta concepcin de la organizacin vertical de las estructuras cerebrales seala que, a pesar
de que la corteza cerebral es fundamental para el pensamiento abstracto, todo el sistema
nervioso central contribuye a l, de alguna forma particular.
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Luria sostiene que en las distintas reas de la corteza humana pueden distinguirse a su vez,
con base en sus diferentes funciones, tres tipos de zonas: primarias, secundarias y terciarias.
Las zonas primarias son reas o regiones especificas de la corteza en la que se proyectan
informaciones de los diversos sistemas sensoriales (visual, auditivo y somestsico). En estas
reas se observa una disposicin topogrfica tal que aspectos especficos del estimulo se
encuentran localizados sistemticamente en la corteza; por ejemplo, la informacin sensorial
de partes diferentes del cuerpo es proyectada a reas corticales sensoriales especificas;
tonos especficos se proyectan a reas especificas de la corteza auditiva, y partes especificas
del campo visual se proyectan a reas especificas de la corteza visual. Estas zonas primarias
estn formadas principalmente por neuronas aferentes de la capa IV de la corteza, y su
especificidad y organizacin topogrficas suelen ser de gran utilidad en el diagnostico
neurolgico.
En el hombre, las regiones de recepcin primaria constituyen una proporcin muy pequea
del rea cortical total, puesto que la mayor parte de la corteza est formada por reas de
asociacin secundarias y terciarias.
Las reas secundarias, que se encuentran situadas alrededor de las zonas de proyeccin
primarias, estn implicadas en el manejo de parmetros ms complejos de la informacin
referente a un sistema sensorial dado. Mientras que los contactos neuronales de las reas
primarias provienen de los rganos sensoriales a travs del tallo cerebral, las neuronas de las
reas de asociacin tienen numerosas conexiones transcorticales a travs de axones cortos.
Esto significa que las reas primarias reciben elementos de la sensacin y las reas
secundarias, que contienen ciertas conexiones neuronales construidas a travs de la
experiencia, analizan e integran los mensajes aferentes en percepciones y experiencias
reconocibles y provistas de significado.
Figura 1.2. Esquema de la distribucin en la superficie cerebral de los tres grupos de regiones concretas
corticales. Las regiones centrales de las zonas corticales de los diferentes sistemas sensoriales (rea occipital
17, rea supratemporal 41, rea postcentral 3 y rea precentral 4) estn sealadas mediante los puntos grandes.
Las regiones perifricas de las zonas de proyeccin (rea occipital 18 y 19, rea temporal superior 42 y 22, rea
poscentral media 1, rea poscentral posterior 2 y rea precentral 6), estn sealados con untos pequeos y
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constituyen las zonas secundarias de los analizadores. Las zonas de intercruce o zonas terciarias de los
analizadores (especialmente las reas 40 y 39 de la regin parietal inferior) y sus correspondientes en la regin
frontal (en particular las reas 9 y 46) se sealan sin puntos (segn Poliakov, 1973).
Una prueba experimental apoya este concepto de funcin cortical primaria y secundaria. Se
ha observado que la estimulacin elctrica de rea secundaria muestra una mayor extensin
de respuestas en las reas de asociacin, lo cual implica que el proceso de excitacin que
surge en estas reas incluye un nmero mayor de elementos neuronales, y su actividad es
ms compleja que la que aparece durante la estimulacin de zonas primarias.
La estimulacin elctrica de las zonas primarias produce experiencias elementales o no
estructuradas; por ejemplo, en el rea visual, el sujeto ve bolas de fuego, manchas difusas,
etc.; en el rea auditiva, escucha tonos puros, y la estimulacin de las regiones
somestsicas primarias lleva a la aparicin de alucinaciones tctiles en puntos especficos del
cuerpo. En contraste, la estimulacin de la reas secundarias origina la aparicin de las
alucinaciones mucho mas estructuradas, por ejemplo, al estimular el rea visual el sujeto
informa que percibe flores, animales y personas familiares (Luria, 1973); en el rea auditiva,
afirma tener alucinaciones de voces familiares y sonidos reconocibles (Peafiel y Roberts,
1959). Esto es un claro ejemplo de la integracin neuronal en la que estmulos neuronales
discretos se organizan en una experiencia con sentido, a la que la persona puede responder.
Las zonas corticales terciarias son reas de cruce de informacin de los distintos sistemas
sensoriales; son la sede de integracin multimodal. Estas reas se sitan en la regin frontal y
en la regin parietotemporooccipital, y son las ms desarrolladas en el hombre. Slo se
encuentran, de forma rudimentaria, en el chimpanc. Durante el desarrollo fetal, son las
ltimas en las que aparecen dendritas. Tanto filogentica como ontogenticamente, estas
estructuras interactivas son las ultimas en diferenciarse. Constituyen uno de los rasgos
distintos del hombre y estn implicadas en las formas ms complejas de comportamiento.
Estas estructuras jerrquicas en zonas o reas funcionales primarias y secundarias son
caractersticas de todas las regiones corticales: occipital, temporal, parietal y frontal.
De acuerdo con los resultados de las extensas investigaciones que Luria realiz en pacientes
con lesiones focales del cerebro, John y Thatcher (1977) han sintetizado el tipo de
procesamiento que se lleva a cabo en cada regin cortical (cuadro 1.2).
Vemos entonces que las regiones frontales estn involucradas en la inhibicin de respuestas
inadecuadas y en la planeacin, evolucin y organizacin de conductas que conducen a una
meta definida; las anormalidades en esta regin provocan una reduccin en la habilidad para
planear y ejecutar acciones, diferencias en la memoria reciente, alteraciones en la
personalidad, impulsividad, bajo nivel de tolerancia a la frustracin, falta de iniciativa y
espontaneidad, y escasa capacidad de abstraccin. Las regiones centrales estn
relacionadas con la retroalimentacin y coordinacin motora gruesa, falta de integracin
visomotra y dificultades para pronunciar palabras multusilbicas.
Por su parte, las regiones temporales se vinculan con el procesamiento de informacin
auditiva verbal, lo cual incluye la representacin simblica de lenguaje. Las anormalidades en
esta regin se asocian con trastornos lingsticos y deficiencias en la memoria secuencial
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auditiva. Por ltimo, las regiones parietooccipitales estn relacionadas con el procesamiento
de informacin visual; las anormalidades en esta regin estn vinculadas con problemas para
percibir letras y palabras, y reconocer formas visuales.
Cuadro 1.2. Resumen del tipo de procesamiento en regiones corticales especificas
Parietooccipital general
Agudeza visual
Visin de formas simples
Patrones complejos de percepcin
Izquierdo
Percepcin de letras y palabras
Representacin de formas verbales
abstractas
Percepcin de relaciones complejas
Derecho
Percepcin de relaciones especiales
Representacin de figuras geomtricas
Central general
Control de movimientos finos. Integracin de
impulsos motores
Dificultades en la pronunciacin de palabras
multisilbicas
Central Izquierdo
Escritura
Articulacin del lenguaje
Perseverancia de fonemas y palabras
escritas
Derecho
Relaciones espaciales somticas
Temporal general
Secuenciacin auditiva
Memoria verbal de corto plazo
Izquierdo
Representacin auditivoverbal
Denominacin de objetos
Evocacin de palabras
Representacin de imgenes visuales
evocadas por estimulacin auditiva
Derecho
Memoria no verbal
Orientacin en el espacio
Percepcin holstica o gestltica
Frontal general
Control voluntario de la atencin
Plan general de actos motores
Secuenciacin temporal de entidades
complejas (por ejemplo, expresin de
oraciones subordinadas)
Frontal izquierdo
Representacin sintctica
Regulacin de actos formulados por el
lenguaje
Atencin, regulacin, inhibicin, hbitos
Direccin y control de conducta a travs del
lenguaje
Operaciones seriadas, por ejemplo, contar
hacia atrs de 7 en 7 nmeros, o de 3 en 3
Izquierdo
Atencin, regulacin, inhibicin de
respuestas.
Fuente: Thatcher, R, 1977.
Sndrome de desconexin
De gran trascendencia para el desarrollo contemporneo del estudio de las funciones
corticales superiores han sido los aportes de los estudios anatomoclnicos realizados por
Crear
10
Geschwind (1965, 1965b), quien ha destacado el papel de las conexiones entre regiones
funcionales del cerebro y su importancia en el aprendizaje de actividades complejas. De
acuerdo con ese modelo, las alteraciones conductuales se interpretan no slo en relacin con
la lesin en centros corticales, sino tambin con referencias a la lesin que interrumpe las vas
que conectan estos centros. Debido al dao en estas vas, la informacin que generalmente
pasa de una regin cerebral a otra para ser integrada y transformada, no puede transmitirse.
De acuerdo con Geschwind, los sndromes de desconexin son aquellos provocados por
lesiones en las vas de asociacin intra o interhemisfrica. Por consiguiente, un sndrome de
desconexin puede surgir de una lesin extensa tanto de las reas corticales de asociacin
como de fibras que las conectan.
Cerebro dividido; sndrome de Sperry
Entre los sndromes de desconexin se encuentra el caso de los pacientes con cerebro
dividido o sndrome de Sperry, los estudios experimentales de Sperry (1968, 1973) y
Gazzaninga (1970) en humanos y animales han proporcionado informacin muy valiosa
acerca de la asimetra funcional hemisfrica.
La ciruga del cerebro dividido se ha realizado en sujetos humanos con el fin de aminorar los
ataques convulsivos epilpticos, y consiste en una seccin completa o parcial de las fibras
callosas.
Debido a que estas fibras constituyen el principal punto de unin entre ambos hemisferios, la
propagacin interhemisfrica de la actividad convulsiva puede ocurrir entonces nicamente a
travs del tallo cerebral, las mismas limitaciones se logran mediante la transferencia de otra
actividad neuronal. Si se presenta un estimulo a un solo hemisferio, se produce muy poca
transferencia interhemisfrica.
Al principio, los sntomas conductuales de los pacientes en los que se ha seccionado el
cuerpo calloso son sorprendentemente inconspicuos. Sin embargo, despus de una serie de
largos cuidadosos estudios se ha descubierto que existen dos formas de pensamiento
cualitativamente diferentes. Por ejemplo, se ha detectado que en la mayora de los sujetos,
tonto diestros como zurdos, el hemisferio izquierdo controla la decodificacin del lenguaje y su
expresin, la habilidad para realizar clculos matemticos, as como el pensamiento lgicoanaltico. Al hemisferio derecho le corresponde comprender aspectos lingsticos sencillos y
realizar tareas aritmticas simples. Su especializacin est relacionada con el procesamiento
de informacin espacial, viso perceptual y no verbal. Tambin puede ser superior en tareas
como apreciacin musical, imaginacin y perspectiva en dibujos.
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11
Figura 1.3. Hemisferios cerebrales. En la parte inferior (rea sombreada) se indican los posibles
puntos de corte entre los dos hemisferios.
Diferencias intrahemisfricas
En algunas personas zurdas se observa una superioridad lingstica en el hemisferio derecho;
sin embargo, al igual que en los diestros, la mayora presenta una dominancia del hemisferio
izquierdo.
De acuerdo con Kinsbourne y Hiscock (1977), la relacin entre dominancia hemisfrica y
lateralidad manual es la siguiente: las personas diestras representan aproximadamente un
90% de la poblacin, y el 90% de ellas muestran una dominancia cerebral para el lenguaje en
el hemisferio izquierdo. Las personas que utilizan la mano izquierda o que son ambidiestras
(alrededor de un 10% de la poblacin) forman un grupo heterogneo; entre la mitad y dos
tercios de los zurdos presentan dominancia izquierda para el lenguaje, pero aproximadamente
un tercio de esta poblacin tiene dominancia del hemisferio derecho, y un nmero apreciable
utiliza ambos hemisferios.
Con respecto al efecto de una lesin cerebral sobre la conducta, una inferencia basada en la
observacin de casos clnicos sugiere que la afasia es ms frecuente y menos severa en
individuos que utilizan la mano izquierda, que en los diestros. La explicacin que se ofrece es
que el lenguaje se encuentra representado en una regin ms extensa (bilateralmente), lo que
significa que una lesin afectara esta rea ms fcilmente, pero es menos probable que la
inactive completamente (Hcaen y Ajuriaguerra, 1964). Tambin se ha sealado que los
pacientes afsicos zurdos son ms aptos, para recuperar el lenguaje y que lo hacen ms
rpidamente que los diestros, despus de dao cerebral (Luria, 1977). Este pronstico
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12
favorable a los afsicos que no son diestros puede interpretarse en el sentido de que su
lenguaje est menos lateralizado. Otros indicadores de que los mecanismos en los que se
basa el lenguaje se encuentran menos lateralizados en individuos que no utilizan la mano
derecha, proviene de estudios acerca de asimetras conductuales en sujetos normales. En
general, y respecto de los diestros, los sujetos no diestros muestran una ventaja del odo
izquierdo o una asimetra menos marcada del odo y del campo visual derechos ante la
presentacin del material verbal (Kimura, 1976).
Los efectos de las alteraciones que se observan despus del dao cerebral en cada
hemisferio han sido resumidos por Hcaen yAlbert, 1078; y Levy, 1974 (cuadro 1.3).
En general las lesiones en el hemisferio izquierdo, adems de causar varios tipos de afasia,
pueden ocasionar trastornos de conducta que no estn relacionadas con el lenguaje. Estos
trastornos incluyen simultagnosia, que es una inhabilidad para percibir ms de un objeto a la
vez. Los pacientes que tienen esta deficiencia no son capaces de percibir los detalles de un
dibujo. Al seguir un objeto presentan movimientos oculares normales; sin embrago, sus
movimientos son anormales cuando observan un dibujo. Tambin pueden manifestar
deficiencias en la orientacin izquierda-derecha, asomatognosia bilateral y agnosias visuales
para objetos y colores. En aquellas tareas que requieren la elaboracin de categoras
conceptuales, su ejecucin es tambin deficiente. En otras ocasiones, presentan diversos
tipos de apraxia.
Cuadro 1.3.resumen de las alteraciones conductuales producidas por lesin en los hemisferios cerebrales
Izquierdo
1.
2.
3.
4.
Afasia
Alexia
Agrafa
Prdida en la consolidacin de la
memoria verbal
5. Prdida de la categorizacin abstracta
6. Apraxia ideomotora
7. Apraxia ideacional
8. Autopoagnosia
9. Simultagnosia
10. Prdida de la discriminacin derechaizquierda
11. Falta de detalles en el dibujo
12. Ejecucin baja en pruebas de matrices
de Raven
13. Ejecucin baja en pruebas de
capacidad intelectual (verbal)
Fuente: Adaptado de Levy, 1974.
Derecho
1. Alexia espacial
2. Agrafia espacial
3. Apraxia construccional
4. Prosopagnosia
5. Hemisomatoagnosia
6. Agnosia espacial topografoagnosia
7. Falta de una forma adecuada en los
dibujos deficiente cierre visual
8. Amusia
9. Falta de consolidacin de la memoria
10. Pobreza en las matrices de Raven
11. Ejecucin baja en las pruebas de
capacidad intelectual (ejecutiva)
En contraste, los sndromes causados por lesiones en el hemisferio derecho se caracterizan

por alteraciones en la orientacin espacial (que se manifiestan en varias reas:
construcciones, dibujos, lenguaje escrito, clculos escritos, memoria espacial, nociones
topogrficas), inatencin a un hemicampo en el espacio extracorporal (agnosia espacial
Crear
13
unilateral) y a una parte del cuerpo (menisomatoagnosia), prosopagnosia (inhabilidad para

reconocer caras). Estos pacientes son capaces de reconocer una cara como rostro, pero no
pueden identificarlo. Al dibujar, lo hacen detalle por detalle, sin percibir el objeto como un
todo. Por el contrario, los pacientes que tienen lesiones en el hemisferio izquierdo muestran el
patrn inverso: sobresimplificacin del dibujo, con una adecuada gestalt, pero carente de
detalles. Las lesiones en el hemisferio derecho tambin producen amusia y deficiencias en la
percepcin y en el recuerdo de materia no verbal, y asimismo del material que contiene una
estructura perceptual compleja. Al parecer, con la excepcin de este ltimo grupo de
deficiencias, todos los trastornos asociados con lesiones del hemisferio derecho tienen en
comn el ser naturaleza multisensorial y espacial.
De acuerdo con autores como Milner (1967), las deficiencias aparentemente se relacionan
con material cuya etiquetacin verbal es muy difcil. Estas alteraciones se manifiestan
independientemente de la naturaleza de la tarea (aprendizaje, retencin o identificacin) y de
la modalidad sensorial utilizada para la presentacin del estimulo (Hcaen y Alber, 1978).
Durante los ltimos aos se han realizado numerosas investigaciones acerca de las
diferencias que existen entre ambos hemisferios. Gracias a las nuevas tcnicas
neurofisiolgicas y experimentales ha sido posible estudiar tantos sujetos neurolgicamente
intactos, como individuos con lesiones, y de esta forma se ha podido dilucidar con mayor
precisin el papel que cada uno de los hemisferios desempea en el comportamiento.
En el cuadro 1.4 se presenta un resumen del tipo de estudio que se han llevado a cabo. La
informacin acerca de la organizacin cerebral de los dos hemisferios se obtuvo bsicamente
a partir de cuatro fuentes principales: estudios neuropatolgicos, electrofisiolgicos,
conductuales y anatmicos (cuadro 1.4).
Cuadro 1.4 Patrones de organizacin cerebral
I.
Evidencia neuropatolgica
Situaciones clnicas, a partir de datos obtenidos de individuos con funcionamiento
cerebral anormal:
1. Lesiones unilaterales
2. Hemisferectoma
3. Inactivacin hemisfrica temporal
4. Cerebro dividido o sndrome de Sperry
II.
Evidencia conductual
Evaluacin del grado y direccin de la laterizacin de procesos psicolgicos en
sujetos neurolgicamente intactos:
1. Informacin auditiva (estmulos dicticos)
2. Informacin visual (hemicampo visual)
3. Informacin tctil (estudios dihpticos)
4. Movimientos expresivos libres de manos y ojos
III.
Evidencia neurofisiolgica
1. Estudios electroencegalogrficos (asimetras, patrones electroencefalogrficos)
2. Potenciales evocados (auditivos, visuales, somestsicos)
3. Circulacin sangunea cortical
IV.
Crear
14
Evidencia anatmica
1. Asimetra estructural entre rea intrahemisfricas e interhemisfricas.
Aparentemente, lo que distingue a cada hemisferio cerebral no es el tipo de estimulo que

procesa, sino la forma en que lo hace y el modo cognoscitivo o estrategia que cada hemisferio
emplea. En la mayora de los individuos, el hemisferio izquierdo analiza secuencialmente la
entrada sensorial, abstrae los detalles relevantes y les adhiere una etiqueta verbal, mientras
que el hemisferio derecho atiende a la configuracin total de estimulo y sintetiza los
fragmentos de los datos perceptuales en un todo. El hemisferio izquierdo procesa informacin
de forma secuencial, lingstica y analtica, mientras que el hemisferio derecho procesa
informacin de forma paralela, holista, espacial y no lingstica.
Levy ha resumido las implicaciones biolgicas y evolutivas de la especializacin hemisfrica:
Aparentemente, la evolucin del hombre dependi de una asimetra que utilizo los
beneficios del lenguaje sin producir al mismo tiempo una deficiencia fatal en la
organizacin perceptual. Los cambios evolutivos drsticos de los hemisferios
funcionalmente simtricos del mono al de hemisferios significativamente asimtricos del
hombre, se correlacionan con la discontinuidad de los animales mudos a los parlantes.
Aquellos monos-hombre que poseyeron en ambos hemisferios una asimetra para el
lenguaje, pero no posean la habilidad de ver un len hambriento, encajado como una
figura escondida entre los rboles y pastos de la selva, pagaron por su lenguaje con
sus vidas. Mientras que su primo, que posea lenguaje, adems de un hemisferio mudo
que separaba figura fondo, vio al len, escap y para bien o desgracia de la
humanidad, dio lugar a la raza humana (1974b, pg.180).
En el cuadro 1.5 se presenta un resumen del procesamiento de informacin que cada
hemisferio lleva a cabo. Por su parte, en los cuadros 1.6 y1.7 se muestra el consenso que
existe desde hace mucho tiempo entre fisilogos, psiclogos y filsofos con respecto a la
caracterizacin de los dos modos de conocimiento.
Cuadro 1.5 Datos sobre dominancia cerebral obtenidos de investigaciones con pacientes comisurectomizados
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Organizacin funcional
Hemisferio izquierdo
Hemisferio derecho
Codifica informacin sensorial con base en
1. Codifica informacin sensorial en trminos de
descripcin lingstica
imgenes
Anlisis temporal
2. Sintetiza especialmente
Efecta
comparaciones
conceptuales
3. Hace pareamiento visual sin realizar
independientemente del contenido lingstico
comparaciones conceptuales
Percibe detalles
4. Percibe forma
Falta de un sintetizador gestltico
5. Falta de analizador fonolgico
Comunicacin verbal
6. Maneja relaciones especiales y efecta el
Procesamiento lingstico y numrico
anlisis de las partes en relacin con el todo
Pensamiento analtico y secuencial
7. Reconocimiento perceptual de cosas
8. Pensamiento no verbal
Cuadro 1.6 Dicotomas sugeridas de la lateralizacin

Hemisferio izquierdo
Hemisferio derecho
Crear
Jackson
Jackson
Jackson
Weisenburg y McBride
Anderson
Humpherey y Zangwill
McFie y Piercy
Milner
Semmes, Weinstein,
Ghent, Teuber
Zangwill
Hcaen, Ajuriaguerra,
Angelergues
Bogen y Gazzaniga
Levy-Agresti y Sperry
Bogan
Expresin
Audioarticular
Proposicional
Lingstica
Almacenamiento
Simblico o proposicional
Educcin de relaciones
Verbal
Discreta
Simblica
Lingstica
Verbal
Lgica o analtica
Proposicional
Cuadro 1.7. Dicotoma sin referencia a localizacin cerebral

C.S. Smith
Atomstica
Price
Analtica o reduccionista
Wilder
Numrica
Head
Simbolica o sistematica
Goldstein
Abstracta
Ruesch
Digital o discursiva
Batenson y Jackson
Digital
J.Z. Young
Diferencial
Pribram
Educcin de relaciones
W.James
Dirigida
Spearman
Proceso secundario
Hobes
Segunda sealizacin
Freud
Sucesiva
Pavlov
Positiva
Schevov (Luria)
Racional
Levi-Strauss
Buddhi
Bruner
Rracional
Akhilinanda
Rodhakrishman
15
Percepcin
Retinoocular
Aposicional
Imagen visual
Ejecutivo
Visual o imaginativo
Educacin de correlaciones
Perceptual o no verbal
Difusa
Visoespacial
Sinttica perceptual
Aposicional
Grande
Sintetica o concreta
Geomtrica
Perceptual o no verbal
Concreta
Analigica o eidtica
Analgica
Semejante a un mapa
Analgica
Existencial
Ediucacion de correlaciones
Libre o no ordenada
Proceso primario
Primera sealizacin
Simultanea
Mitica
Metaforica
Manas
integral
En el enfoque de sistemas aplicado a la organizacin cerebral

Actualmente, la organizacin funcional cerebral se concibe en trminos de sistemas. En esta
aproximacin se integran los conceptos del sndrome de desconexin y el de sistema
funcional.
El cerebro se considera como un sistema de comunicacin que incorpora mltiples canales de
transmisin de informacin, que conducen desde y hacia puntos de decisin. Una limitacin
en la funcin, como es la abolicin o el impedimento para tomar una decisin en particular,
puede resultar de un dao en el punto de decisin y/o de una interrupcin de la entrada o la
salida de ese punto. Aquellos puntos del sistema que estn juntos en el espacio cerebral
Crear
16
sern los ms vulnerables a la inactivacin selectiva causada por una lesin focal cerebral. El
ejemplo extremo es el cuerpo calloso, cuya separacin indica confiablemente un sndrome de
desconexin, pero sin dao a los puntos de decisin se encuentran ampliamente distribuidas
sobre la corteza cerebral, pero su funcin distintiva depende de su forma de unin ms que de
las caractersticas fsicas de las neuronas individuales, y esto no refleja necesariamente una
diferencia morfolgica (Walsh, 1978).
Este concepto de organizacin cortical en trminos de sistemas permite un nuevo enfoque en
el uso de pruebas psicolgicas para el diagnostico de condiciones neurolgicas. Mientras que
el dao en cualquier parte del sistema producir un cambio en la funcin en la que este
sistema participa, la naturaleza del cambio depende de la parte del sistema particular, que es
daado, o del conjunto de conexiones que han sido alteradas, ya que cada parte contribuye al
todo con algo especifico. Es consecuencia, es necesario observar cuidadosamente la
naturaleza del cambio en una funcin psicolgica cerebral. Al no permitir este anlisis
cualitativo, las pruebas psicomtricas no siempre proporcionan la informacin requerida para
el diagnostico.
Conclusiones
La exploracin neuropsicolgica forma parte de la investigacin clnica del paciente, y tiene
caractersticas propias. Sus objetivos son proporcionar un anlisis cualitativo del sndrome
observado, indicar el carcter del efecto observado, identifica las causas o factores que hacen
frecuente a este defecto, y ayudar al diagnostico topogrfico de la lesin.
Durante los ltimos aos se han desarrollado conceptos tericos fundamentales para
entender los trastornos conductuales que resultan de dao cerebral. Actualmente, la
organizacin funcional del cerebro se concibe como una combinacin dinmica de sistemas
complejos de reas cerebrales con fines especficos e inespecficos y con interconexiones
mltiples. Se ha rechazado la nocin de cerebro como un mosaico de centros claramente
delimitado, cada uno de ellos a cargo de una funcin psicolgica precisa.
La evaluacin conductual del paciente que tiene dao cerebral debe incluir pruebas que
exploren ampliamente los procesos neuropsicolgicos bsicos que subyacen en la conducta.
La utilizacin de conocimiento e instrumentos idneos para examinar la relacin entre cerebro
y la conducta permitir comprender mejor la organizacin cerebral y, por ende, sus
alteraciones.
Crear
17
Captulo 3
Etiologa del dao

Cerebral.
Indudablemente, una de las variables ms importantes que inciden en los resultados en una
prueba de evaluacin neuropsicolgica se refiere a la etiologa del dao. Los dficits en la
actividad cognoscitiva de un paciente, producidos por un accidente cerebrovascular, un tumor
cerebral o una enfermedad degenerativa, no son equivalentes.
Como regla general, los de instalacin sbita como son los accidentes vasculares o los
traumatismos craneoenceflicos, producen dficits ms floridos que los procesos lentos de
instalacin progresiva. Ms aun, el defecto observado en un accidente agudo es el resultado
de dos factores diferentes que actan simultneamente: 1. El dficit especifico debido al dao
cerebral local, que alterar todos aquellos procesos que requieren de la actividad del rea
afectada; y 2. El efecto mucho ms global y difuso dependiente de la edematizacin del
cerebro, el efecto conmocional en traumatismos enceflicos y el efecto del dao local de esta
rea, sino que de alguna manera se afectan regiones mucho ms extensa que mantienen
contactos con tal regin.
El primero de estos factores (dao cerebral) es ms duradero, en tanto que el efecto de
diasquisis y el edema tienden a retroceder rpidamente con el transcurso del tiempo. El
cuadro inicial que observamos luego del accidente, con componentes no solo focales, sino
tambin globales, en el curso de das o de semanas ser reemplazado por un cuadro mucho
ms focal, por un defecto mucho mas especifico.
Por el contrario, los procesos patolgicos de instalacin progresiva, que pueden desarrollarse
durante lapsos de meses o aos, llevan siempre a la aparicin de una sintomatologa
notoriamente ms discreta. Tal es el caso de los tumores cerebrales (especialmente aquellos
de desarrollo muy lento, como los oligodenodrogliomas) o los procesos degenerativos.
Suponemos que el cerebro se encuentra en algn proceso de readaptacin permanente, y
que el paciente trata de reaprender lo que va perdiendo. Sin embargo, en los pacientes que
sufren procesos crnicos, las posibilidades de recuperacin son menores, ya que de alguna
manera se ha estado creciendo en su cerebro durante dos aos adaptndose y
rehabilitndose del dficit progresivo.
En consecuencia, un factor decisivo en la sintomatologa hallada en un examen neurolgico o
neuropsicolgico, es la velocidad de instalacin del proceso patolgico. Un dao relativamente
pequeo puede producir una sintomatologa notable en un proceso de instalacin rpida, en
tanto que un dao mucho mayor puede permanecer prcticamente silencioso en un proceso
cuya instalacin insume meses o aos.
Crear
18
En este sentido, determinar la etiologa a partir de la historia del paciente, se convierte en un

factor decisivo para la interpretacin de la deficiencia observada: desarrollo de la
sintomaloga, sintomatologa neurolgica asociada, forma de inicio y curso del trastorno.
Es importante tener presente que defectos similares pueden aparecer como consecuencia de
diferentes tipos de trastorno (Lezak, 1983); por ejemplo; por ejemplo, el cuadro de apata,
afecto indiferente, amnesia antergrada inespecfica y confabulacin, puede resultar de la
ruptura de una aneurisma de la atera comunicante anterior; en la enfermedad de WerniekeKorsakoff, como consecuencia de la intoxicacin con organofosforados; debido a la presencia
de un cuadro de hidrocefalia con aumento de la presin intracraneana, como consecuencia de
una encefalitis herptica, etc. Por consiguiente, solo el anlisis de otras variables permite
decidir acerca del padecimiento subyacente.
Accidentes Cerebrovasculares
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) se refieren a alteraciones en la irrigacin sangunea
del cerebro. Tales trastornos adoptan bsicamente dos modalidades: obstruccin del flujo
sanguneo y hemorragias, cada uno de los cuales puede presentar caractersticas
relativamente especificas.
La causa ms frecuente de la obstruccin de la circulacin cerebral es la creacin de placas
arterioesclerticas en las paredes arteriales. Estas placas pueden obstruir el paso de la
sangre, dando origen a una zona isqumica y a un infarto del rea irrigada por la arteria
correspondiente.
La embolia cerebral es la oclusin de un vaso enceflico a causa de un embolo, representado
por un coagulo sanguneo, graso o gaseoso, casi siempre resultante de enfermedades
cardiacas o trastornos vasculares extra cerebrales. El embolo obstruye la circulacin
sangunea, originando una zona de isquemia y un rea consecuente de infarto.
Cuando la obstruccin es transitoria y desaparece en un lapso menor de 24 horas, se
considera un accidente isqumico transitorio. Por lo general, los accidentes isqumicos
transitorios se asocian con ateroesclerosis y resultan de mbolos trombocitos que se
resuelven relativamente rpido sin dejar mayores secuelas. Los accidentes isqumicos
transitorios pueden anteceder a un accidente mayor, o ir creando zonas mltiples de
pequeos infartos, lo que da origen a un cuadro de deterioro en la actividad intelectual de
paciente (demencia arterioesclertica o por infartos mltiples). Aunque se supone que la
recuperacin de un accidente isqumico transitorio es total, esto no es completamente cierto.
Una cuidadosa evaluacin neuropsicolgica de estos pacientes muestra la presencia de
dficits menores residuales (Delaney y cols., 1980; Kelly y cols., 1980; Wood y cols., 1981) .
Por lo comn, los accidentes hemorrgicos resultan de la ruptura de un aneurisma.
Tpicamente, el paciente presenta cefalea severa, a menudo nauseas, vomito y prdida de
conciencia, despus de lo cual se evidencia signos neurolgicos focales y signos menngeos
(por ejemplo, rigidez de nuca). La sintomatologa hallada depende de la extensin de la
hemorragia y, en consecuencia, de la zona afectada. As, por ejemplo, la ruptura de
aneurismas de la arteria comunicante anterior, que es una de las zonas en las que los
Crear
19
aneurismas son ms frecuentes, origina tpicamente un cuadro de confusin, flucturaciones en

el nivel de alerta y amnesia del tipo Korsakoff.
La correcta evaluacin de los sntomas y signos neuropsicolgicos reviste suma importancia
en el caso de accidentes cerebrovasculares de diferentes orgenes. Una exploracin
adecuada permite precisar la regin vascular afectada y la extensin y severidad del
accidente en cuestin. En la mayora de las ocasiones un accidente cerebrovascular se
manifiesta exclusivamente por cambios en la memoria, en la orientacin espacial, el
reconocimiento de figuras, etc., aspectos que pueden pasar inadvertidos en un examen
mdico de rutina.
Arteria cerebral media
Estadsticamente uno de los territorios en el que existe mayor frecuencia de accidentes
cerebrovasculares es la reaccin de la arteria cerebral media izquierda. Existe una notable
coincidencia entre la zona cortical, cuya disfuncin lleva alteraciones afsicas de lenguaje, y el
territorio irrigado por la arteria cerebral media izquierda (fig. 3.1)
Figura 3.1. Coincidencia entre el territorio de la arteria media izquierda y las reas
implicadas en el lenguaje. Arriba: 1. Arteria orbitrofrontal; 2. Arteria prerrolndica, 3.
Arteria rolndica; 4. Arteria parietal anterior; 5 arteria parietal posterior; 6. Arteria
angular; 7. Arteria temporal posterior; 8. Art6eria temporal anterior. Abajo: territorio
implicado en el lenguaje (segn Benson, 1979); la lnea central separa la zona de
las afasias no fluentes (adelante) delas afasias fluentes (atrs).
Crear
20
Los infartos que se producen en el territorio de la arteria cerebral media izquierda generada
entonces formas globales de afasia, que afectan todos los niveles de lenguaje (oral y escrito,
expresivo e impresivo). Tales lesiones extensas pueden ser secundarias a oclusiones de la
arteria cartida interna. Las afasias globales evolucionan hacia afasias expresivas, lio que
equivalen a decir que la recuperacin de los aspectos impresivos del lenguaje es mayor y ms
rpida.
Los accidentes en la divisin superior de la arteria cerebral media propician la aparicin de
trastornos afsicos, especialmente si se afectan las arterias orbitofrontal y prerrolndica.; en el
primer casi existen una mayor recuperacin de los componentes de afasia de Broca
(desautomatizacin del acto verbal y agramatismo), y mayor perduracin de los componentes
de afasia dinmica (perdida de lenguaje espontaneo, pero correcto el lenguaje repetitivo),
mientras que en el segundo predomina el componente disrtrico (disartria cortical). Si el
accidente afecta a la arteria parietal anterior, ms frecuentemente se detectaran trastornos en
el lenguaje repetitivo (afasia de conduccin) y apraxia verbal, pero una relativa conservacin
del lenguaje espontaneo y la comprensin (Albert y cols., 1981).
Por su parte, los accidentes en las zonas irrigadas por la arteria parietal posterior se
correlacionan con afasia semntica (Luria, 1977), astereognosia y apraxia (Hcaen y Albert,
1978). Si el rea afectada corresponde al rea angular, aparecer alexia literal (con agrafia),
acalculia, confusin derecho izquierdo y afasia amnsica. El compromiso de la arteria
temporal posterior se caracteriza por alexia sin agrafia, simultagnosia, anomia y afasia de tipo
Werrrnicke. Cuando la regin afectada corresponde a la arteria temporal anterior se observa
desintegracin fonolgica jergoafasia y sordera pura a las palabras (Albert y cols., 1981).
Cuadro 3.1. Accidentes cerebrovasculares en el rea de la arteria cerebral media izquierda:

rea
Arteria cerebral media
Sndromes neuropsicolgicos
Afasia global
Orbitofrontal
Afasia de Broca
Afasia dinmica
Prerrolndica
Disartria cortical
Afasia de Broca
Parietal anterior
Apraxia verbal
Afasia de conduccin
Parietal posterior
Afasia semntica
Astereognosia
Apraxia
Angular
Alexia con agrafia

Acalculia
Crear
21
Confusin derecha-izquierda
Afasia amnsica
Temporal posterior
Alexia sin agrafia

Simultagnosia
Anomia
Afasia de Wernicke
Temporal anterior
Desintegracion fonolgica
Jeroafasia
Sordera pura a las palabras
Arteria Cerebral anterior

A dems de la hemiparecia contralateral predomin en miembros inferiores y los cambios
conductuales generales observados en estos pacientes (desinhibicin, confusin,
impulsividad, etc.), se presenta un trastorno particular en el lenguaje, resultante del dao en el
rea motora suplementaria irrigada por la rama callosomarginal. Esta afeccin se caracteriza
por un periodo inicial de mutismos seguido de una afasia transitoria, que se distingue por la
enorme dificultad que el individuo tiene para la iniciacin del acto verbal, con una
conservacin fonolgica, lxica y gramatical casi completas (Benson, 1979; Ardila y Lpez,
1984).
La regin ms frecuentemente afectada por aneurismas intracraneales es la arteria
comunicante anterior; tales aneurismas muestran, a dems, una altsima probabilidad de
ruptura. Su cuadro neuropsicolgico es lo bastante claro y diferenciable (Luria, Konovalov y
Podgornaya, 1970): fluctuaciones en el nivel de alerta del paciente, que tienen marcada
tendencia a la somnolencia, confusin, desorientacin y amnesia antergrada inespecfica
acompaada de confabulacin (cuadro 3.2).
Crear
22
Cuadro 3.2. Accidentes cerebrovasculares en el rea de la arteria cerebral anterior

rea
Arteria cerebral anterior
Arteria
anterior
Cambios conductuales
Dificultades en la iniciacin del
acto cerebral
comunicante Fluctuaciones en el nivel de

alerta
Somnolencia
Confusin y desorientacin
Amnesia
antergrada
inespecfica
Arteria cerebral posterior

Si se tiene en cuenta que el territorio irrigado por la arteria cerebral posterior incluye el polo
occipital, el tercio posterior medial del hemisferio cerebral y la porcin temporal inferior, la
oclusin de su tronco principal implica no solo hemiagnosia homnima contralateral, si no
tambin agnosia visual. Esta presenta ms la forma de afasia ptica, alexia verbal, dificultades
para revisualizar el referente de una palabra y agnosia al color, en caso de accidentes en el
hemisferio izquierdo; y agnosias menos verbales, como es el caso del reconocimiento de
rostros, en ocasin de accidentes en la zona posterior del hemisferio derecho. Este trastorno
incluye, a dems, dificultades en la memoria (Walsh, 1978) (cuadro 3.3).
Cuadro 3.3. Accidentes cerebrovasculares en el territorio de la arteria cerebral posterior
rea
Agnosia visual
Alexia verbal
Agnosia al color
Dificultades en la memoria
Hemisferio derecho
Por lo regular, la sintomatologa de los accidentes cerebrovasculares en el hemisferio
izquierdo es ms evidente dada la afeccin del lenguaje con que tales problemas se asocian.
Hay multiplicidad de defectos en el conocimiento espacial, en el conocimiento de s mismo, en
la realizacin de tareas constructivas, etc., que relacionan con dao en el hemisferio derecho
y pueden pasar completamente inadvertidos en un examen de rutina.
Los accidentes de territorio anterior derecho se correlacionan con cambios emocionales
severos, fuga de ideas, desinhibicin, puerilidad, etc. (Ardila, Gempelerrr y Montaez, 1982;
Ardila, 1984). La inclusin de reas equivalentes a las regiones frontales implicadas en el
lenguaje del hemisferio izquierdo (rea de Broca) pueden manifestarse como cambios
expresivos en el lenguaje, caracterizados por disprosodia, tendencia a la repeticin y cambios
articulatorios leves (Ross, 1984; Ardila, Montaez y Gempeler, 1982b). Por su parte, el dao
Crear
23
en la zona parietal acarrea dificultades en el manejo de las relaciones espaciales y orientacin

en el espacio, dificultad para seguir rutas, agnosia topogrfica y hemiasomatognosia. La
apraxia construccional es propia del dao angular derecho y se caracteriza por la
imposibilidad de realizar dibujos acompaada dependencia a la microreproduccin,
desarticulacin espacial de los elementos, mala utilizacin de ngulos, etc.-, y de armar
diseos con bloques (Kolb y Whishaw, 1980).
Los accidentes cerebrovasculares en la regin parietooccipital derecha (arteria angular, arteria
cerebral posterior) conlleva agnosia espacial unilateral (que junto con la hemiasomatognosia
representan los dos componentes bsicos de sndrome de hemiinatencin), a dems de
agnosias visuales en las que predominan componentes no verbales, como es el caso de la
agnosia para los rostros (prosopagnosia) (cuadro 3.4).
Cuadro 3.4. Accidentes cerebrovasculares en el hemisferio derecho
rea
Arteria cerebral anterior
Cambios emocionales
Fuga de ideas
Desinhibicin
Arteria cerebral media Disprosodia
(ramas anteriores)
Repeticin silbica
Defectos articulatorios leves
Arterias parietales
Dificultades en el manejo
espacial
Hemiasomatognosia
Agnosia topogrfica
Arteria angular
Apraxia construccional
Agnosia espacial unilateral
Agnosia visual
Traumatismos craneoenceflicos
Uno de los problemas que ms frecuentemente se encuentran en la prctica neuropsicolgica
es el de la evaluacin, pronstico y rehabilitacin de pacientes craneoenceflicos (TCE).
Lo primero que salta a la vista cuando se trata de pacientes con TCE, es la similitud que
existe entre los cuadros consecuentes a traumatismos cerebrales. Debido a la configuracin
del crneo, el impacto del golpe generalmente tiende a transmitirse hacia las estructuras de la
base del lbulo frontal y hacia la parte anterior y medial del lbulo temporal (fig. 3.2). Es decir,
el sndrome postraumtico por lo comn es similar al que aparece en caso de dao en la base
de los lbulos frontales y hacia la parte anterior y la cara interna de los lbulos temporales. De
este modo, a pesar de las diferencias que aparentemente existen, no obstante las
disimilitudes respecto a los traumatismos que una persona puede sufrir, en la prctica los
TCE, salvo cuando hay hematomas, tienden a semejarse, ms de lo que parecen a primera
vista.
Crear
24
Existen diferentes criterios para distinguir o clasificar los TCE; por ejemplo, si hay o no fractura
del crneo, si se trata de un traumatismo abierto o cerrado; si existe solo el efecto
conmocional, el efecto del impacto, de la aceleracin y la desaceleracin de la masa
enceflica o si, por el contrario, hay una lesin traumtica de tejido cerebral.
Por lo general, la secuencia que se sigue en un TCA es similar: el paciente sufre el
traumatismo, pierde la conciencia, entra en estado de coma; posteriormente va saliendo de
este estado y se muestra ms alerta. Cuando examinamos al paciente lo hayamos confuso,
con amnesia retrograda, una amnesia para los sucesos anteriores al TCE; a dems, presenta
una amnesia anterograda severa: va olvidando todo lo que ocurre. Nos enfrentamos entonces
a un paciente desorientado, que ignora lo que sucedi, y que se encuentra en un estado
confusional al que ulteriormente no recordara.
Uno de los procedimientos ms comunes para evaluar el coma que sufre un paciente y,
consecuentemente hacer un seguimiento de su estado de conciencia, es lo que se denomina
Escala de Glasgow (tabla 3.1), mediante el cual se clasifican tres aspectos en la actividad del
sujeto: respuestas oculares, respuestas motoras y respuestas verbales, a cada uno de los
cuales se le adjudica una clasificacin apreciativa. Esta escala suele utilizarse para evaluar la
severidad inicial del traumatismo y el estado en que se encuentra el paciente: as mismo
permite hacer un seguimiento de la evolucin del estado de conciencia del sujeto.
Figura 3.2. Las reas sombreadas sealan las regiones

cerebrales ms frecuentemente afectadas en casos de
traumatismos craneoenceflicos. Forma en que el impacto
del trauma tiende a transmitirse a la base de los lbulos
frontales y a la parte anterior e interna de los lbulos
temporales, ya sea como consecuencia del golpe o por
efecto de contragolpe.
Crear
25
Los criterios que se utilizan para juzgar la severidad de un TCE son los siguientes: la
puntuacin inicial que se obtiene en la escala de Glasgow, la duracin del coma y del estado
confusional posterior, y las caractersticas de la amnesia. Todos estos criterios se utilizan
simultneamente para juzgar si se trata de un traumatismo leve, moderado o severo, y para
hacer una primera prediccin a cerca de la posible evolucin del paciente.
Crear
26
Tabla 3.1 Escala de Glasgow

Respuesta
Ocular (apertura)
Verbal
(pacientes no intubados)
Motora
(la mejor en cualquier
miembro)
Coma profundo: 3
Nivel de conciencia
Tipo
Espontanea
A la voz
Al dolor
Ausente
Orientado (incluso afsicos)
Confuso
Incoherente
Incomprensible
Ausente
Obedece
Localiza
Retirada
Flexin (decorticacin)
Extension (descerebracin)
Ausente
Normal:15
Puntos
4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
Los factores fisiopatolgicos causantes de los cambios que detectamos en los pacientes que
han sufrido TCE se resumen en el cuadro 3.5. Dichos cambios se deben a la lesin del tejido
cerebral, al edema, a la hipoxia, al aumento de la presin intracraneana, y a la isquemia
asociada. Tales factores de alguna manera ocasionaran determinada disfuncin, ciertos
cambios en la actividad cerebral, que son los que se detectan mediante las evaluaciones
neuropsicolgicas.
Cuadro 3.5. Factores fisiopatolgicos en TCE.

Lesin del tejido cerebral
Edema
Hipoxia
Aumento de presin intracraneana
Isquemia
Las secuelas neuropsicolgicas de pacientes que han sufrido TCE usualmente se clasifican
en tres categoras (cuadro 3.6):
1. Lo que podramos denominar dficits cognoscitivos-intelectuales. Cuando afirmamos
que un paciente con TCE presenta una deficiencia interior de naturaleza cognoscitivointelectual queremos decir que si antes y despus del traumatismo a este individuo se
Crear
27
le hubiese sometido a una evaluacin estndar de inteligencia, la puntuacin estara

decrementada la capacidad de conceptualizacin disminuida, y que en general existe
algn tipo de cambio en la atencin, en la memoria, en el rendimiento intelectual global
del paciente. Esta deficiencia general se correlaciona con la severidad del traumatismo.
Cuadro 3.6. Secuelas de TCE

1. Diferencias cognoscitivo-intelectuales
2. Amnesia antergrada (y retrgras)
3. Cambios de personalidad
Puerilidad, desinhibicin
Apata, depresin suicidio
Ansiedad, irritabilidad, fatigabilidad,
Sensibilidad aumentada a los estmulos
2. Otro aspecto importante es el relativo a la amnesia antergrada es decir la

imposibilidad de retener nueva informacin-, que es seversima durante el estado
confusional. Existe una amnesia antergrada importante y una amnesia retrgrada que
sigue un gradiente temporal en el cual los sucesos anteriores al TCE por lo regular
estn totalmente borrados. As, los 10 minutos, la hora, las horas que antecedieron al
traumatismo han desaparecido por completo de la memoria del paciente, y los
recuerdos anteriores a esta amnesia retrograda total estn comprometidos
diferencialmente: mientras ms cercanos sean al momento del traumatismo, ms
afectados estarn; y cuanto ms antiguos en el tiempo, menos alterados los
hallaremos. Lo que sucedi durante la semana anterior al traumatismo estar ms
comprometido que lo que ocurri en el transcurso de la infancia del paciente. Mientras
ms alejados estn temporalmente del momento del TCE, menor ser la afeccin de
las huellas de la memoria. Este aspecto de la amnesia podra estimarse como parte del
dficit cognoscitivo-intelectual del sujeto, pero la amnesia es tan importante para el
paciente, que se justifica considerarla de forma independiente.
Los residuos de la amnesia antergrada suelen permanecer de manera constante, es
decir, el paciente puede conservar cierta amnesia antergrada, que se manifiestan
especialmente en los aspectos relacionados con la memoria incidental; por ejemplo, en
qu lugar se dejo el peridico, qu se hizo ayer durante la tarde, quien llamo por
telfono, etc. Este tipo de amnesia incidental representa una de las secuelas ms
frecuentes que encontramos a largo plazo en personas que han sufrido TCE.
Crear
28
3. El tercer aspecto es lo que podramos denominar cambios de personalidad, que

asumen diferentes modalidades: puerilidad (comportamiento infantil), desinhibicin,
agresividad, etc., y por el contrario, apata, depresin y suicidio, entre otros. La
depresin es una secuela bastante importante que en ocasiones se pasa por alto en
casos de TCE. Por otra parte, se incluyen los que podramos llamar componentes de
tipo neurtico, como irritabilidad, ansiedad, fatiga, sensibilidad excesiva a los estmulos
especialmente al ruido. En conjunto, este cuadro podra denominarse neurosis
postraumtica.
Es importante considerar la secuencia temporal de un TCE (figura 3.3): cuando el examen se
practica inmediatamente despus de que el paciente sale del estado de coma y recupera
cierto nivel de alerta, se comprueba que existe un componente fundamental de amnesia
antergrada. La amnesia retrograda parcial puede extenderse a un hasta la infancia del
paciente. Cuando observamos al paciente ms tarde, unos tres meses despus del
traumatismo, verificamos que sufren una amnesia total para el periodo confusional, o sea que
no recuerda el primer examen que se le hizo y, naturalmente, tampoco recuerda el estado de
coma. La amnesia retrograda es ms pequea y la afeccin de la memoria antigua son
menores que las que se detectaron en el primer examen. Y cuando examinemos al paciente a
un mas tarde, encontramos que la retencin de informacin en ese momento es relativamente
buena, que hay una amnesia antergrada que abarca un par de meses (coma, mas estado
confusional), y una amnesia retrograda ms pequea que la hallada en la segunda
evaluacin. De todas maneras, hay una discreta amnesia antergrada residual (especialmente
para sucesos de la vida diaria) y una amnesia retrgrada parcial que sigue gradiente temporal.
Y permanece de forma definitiva una amnesia lacunar o un fragmento borrado en la vida del
paciente, que incluye el componente retrgrado anterior al traumatismo, el tiempo de coma y
el estado confusional ulterior.
Actualmente tenemos un amplio conocimiento acerca del manejo del paciente durante los
momentos subsiguientes a un TCE, pero ignoramos casi por completo como debemos tratar al
sujeto que ha sufrido un TCE de largo plazo. Sabemos cmo manejarlo a corto plazo; pero a
un plazo mayor disponemos de escasos procedimientos de rehabilitacin, de contadas
instituciones especializadas y de pocas tcnicas de manejo. Y esto ha provocado que
tendamos a pasar por alto muchos defectos residuales que es posible detectar a un en
pacientes que han sufrido traumatismos leves.
Barth y cols. (1983) seala que los traumatismos menores originan deficiencias cognoscitivas,
visoespaciales y de memoria detectables tres meses despus del accidente. Ningn
traumatismo ocurre sin dejar huellas; incluso los leves dejan secuelas que se identifican
cuando se examina al paciente con el cuidado necesario. Esto constituye un ejemplo de la
forma en que los traumatismos leves que generan perdidas de conciencia del orden de
minutos y estados confusionales cortos, muestran deficiencias residuales al menos a mediano
plazo en los aspectos sealados: cognoscitivos, espaciales y amnsicos. Bayle y cols. (1984)
demostraron que los traumatismos cerrados la amnesia postraumtica se correlaciona con la
severidad del dao, y que representa un buen ndice de la gravedad del traumatismo. Por su
parte, Sundeland y Harris (1984) afirman que las dificultades de memoria para los sucesos de
la vida diaria, o sea la memoria incidental episdica o experiencial, es precisamente el
Crear
29
aspecto ms afectado de todos estos pacientes, y que tales dficits pueden hallarse luego de
lapsos del orden de 2 a 8 aos despus del accidente.
Las consideraciones anteriores ponen de relieve la gran importancia en que la practica
neuropsicolgica tiene la adecuada evaluacin y el seguimiento de los accidentes que han
sufrido traumatismos craneoenceflicos.
Tumores Cerebrales
Una proporcin importante de los tumores cerebrales se derivan del tejido glial y se conoce
como gliomas; en conjunto, representan aproximadamente el 50% de los tumores del sistema
nervioso central. Sin embargo, la velocidad de su crecimiento y su malignidad son muy
variables.
El glioblastoma multiforme o astrocitoma grado 4 (el grado de malignidad oscila desde un
mnimo de 1 hasta un mximo de 4) es un tumor infiltrativo de crecimiento muy rpido, que
invade el sistema nervioso en el curso de meses y, en consecuencia, implica una
supervivencia muy limitada para el paciente. Un astrocitoma grado q tambin infiltra el tejido
cerebral, pero su crecimiento ms lento permite una supervivencia de varios aos. Su
reseccin total depende del grado de diferenciacin que el tumor presente. Por el contrario,
los oligodendriogliomas son tumores de crecimiento especialmente lento (del orden de varios
Crear
30
aos), y se considera que cuando comienza a presentar sintomatologa, por lo regular llevan
ya algunos aos de crecimiento.
Las metstasis, generalmente carcinomas secundarios de los pulmones y en ocasiones de los
senos y el aparato digestivo, tienden a tener una velocidad muy alta de desarrollo, y la
supervivencia del paciente es limitada, casi siempre menor de un ao. En cambio, los
meningiomas que representan aproximadamente el 20% de los tumores del sistema
nervioso central -, crecen con lentitud entre el crneo y el tejido cerebral, y debido a que no
invaden este ltimo permiten su remocin quirrgica total. Los efectos de su accin se limitan,
por tanto, a la presin que ejercen en las estructuras cerebrales adyacentes, a la deformacin
de las estructuras cerebrales y a la hipertensin asociada.
Estos tres tipos de tumores (gliomas, tumores metastsicos y meningiomas) constituyen
alrededor del 75 al 80% de los tumores hallados del encfalo. El resto est formado por un
grupo amplio, que en conjunto no supera la cuarta parte de los tumores detectados
(dermoides, cordomas, neurinomas, etctera).
Los efectos de los tumores sobre el sistema nervioso se derivan de uno o ms de los
siguientes factores (Lezak, 1983): 1. Aumento de la presin intracraneana, lo cual implica una
afeccin global y amplia de la corteza cerebral, y un deterioro difuso de las funciones
cognoscitivas: dificultades en la atencin, amnesia, confusin, cambios emocionales, etc.; 2.
Creacin de focos epileptgenos, ya que la presencia de una neoplasia origina un foco
irritativo que puede descargar de forma paroxstica. Los signos o sntomas focales de las
crisis desencadenadas se correlacionan e indican la tipografa del foco irritativo y,
consecuentemente, la localizacin del tumor. Cuando tienen una alta frecuencia, tales crisis
constituyen el primer sntoma observado de un tumor cerebral; adems, ciertas localizaciones
tienden a pasar inadvertidas durante el periodo de desarrollo del tumor, debido a lo cual la
crisis epilptica representa el nico signo o sntoma disponible. ste es ele caso de los
tumores frontales y temporales del hemisferio derecho, en los cuales se esperaran cambios
tales como modificaciones ene le estilo de conducta, alteraciones en las relaciones sociales,
trastornos de orientacin espacial y amnesia episdica o experiencial (para los sucesos y
experiencias de la vida diaria) por parte del paciente; 3. Destruccin del tejido cerebral: un
tumor en desarrollo puede ir invadiendo y destruyendo el tejido cerebral del area en el cual se
encuentra; esto crear un dficit especifico en el paciente, lo que naturalmente depende de la
localizacin tumoral. Por ejemplo, si se encuentra en areas del lenguaje, aparece un deterioro
progresivo de las funciones verbales, el cual mostrar caractersticas particulares en relacin
con el sitio exacto del tejido afectado; si se localiza en las regiones occipitales, originar
elementos de agnosia visual, etc.; 4. Trastornos del patrn endocrino, trastornos stos que
son especialmente notorios cuando se trata de tumores que invaden directa o indirectamente
estructuras relacionadas con el control endocrino, como son los tumores selares, pero
tambin pueden aparecer como un efecto secundario sobre las estructuras cerebrales, debido
al efecto de masa que el tumor ejerce al ocupar el espacio del encfalo.
Cuando se practica un examen neuropsicolgico de un paciente que tiene u tumor cerebral,
es importante considerar por lo menos cuatro factores que influyen en su sintomatologa
actual: 1 la localizacin especifica del tumor, debido al dao local que provoca en el tejido
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31
cerebral; 2. El tamaoi del tumor, que se correlaciona con la cantidad de tejido afectado, con
el desplazamiento general de estructuras cerebrales y con la presencia de hipertensin
endocraneana; 3. Invasin del tejido cerebral, puesto que el tumor puede hallarse dentro del
parnquima cerebral (intracerebral), o simplemente estar ejerciendo un efecto de presin
sobre la masa enceflica, como tpicamente sucede de los meningiomas (extracerebral); 4.
Velocidad del crecimiento, ya que los tumores que crecen rpidamente presentan una
sintomatologa mucho ms rica, en tanto que los de crecimiento lento propician la existencia
de procesos permanentes de readaptacin y reaprendizaje.
Como regla general en la prctica neuropsicolgica, el paciente que tiene un tumor cerebral
debe ser evaluado por lo menos 2 veces: 1. Durante el periodo prequirrgico; 2. Durante el
periodo posquirrgico. El cambio que se produce entre la primera y segunda valoraciones
puede ser tanto en un sentido como en el otro: esperamos que la recesin de un meningioma
lleve casi inmediatamente a la mejora de la sintomatologa del paciente, consecuente al
efecto de deformacin que ejerce el tumor intracerebral har que la sintomatologa del
paciente aumente a causa de la edematizacin y el traumatismo quirrgico general. En tales
casos, es imprescindible el seguimiento ulterior del paciente y su examen, una vez que haya
disminuido el edema y el efecto traumtico de la ciruga y permanezca especficamente la
cicatriz quirrgica. Esta evaluacin de seguimiento puede realizarse al cabo de unas cuantas
semanas.
Las demencias
La demencia es un sndrome debido a la disfuncin de los hemisferios cerebrales, que
produce desintegracin de la conducta en los planos intelectual y emocional, alterando
significativamente la funcin social y laboral; contrario a la opinin clsica, puede ser
reversible o irreversible, segn la causa del dao y la oportunidad del tratamiento (Rosselli,
1983). El diagnostico de demencia requiere criterios neuropsicolgicos, que deben
considerarse especialmente cuando se quiere establecer un diagnostico diferencial con un
cuadro depresivo o con un proceso normal de envejecimiento.
Es muy fcil establecer el diagnostico de demencia cuando el paciente presenta cambios
obvios en el comportamiento. El diagnostico precoz es, por el contrario, difcil y exige un
estudio neurolgico y neuropsicolgico adecuado. Es adems importante la utilizacin de
tcnicas de laboratorio, neuroradiolgicas (preferentemente la escanografa cerebral) y
neurofisiolgica, a fin de determinar la etiologa del deterioro mental.
La importancia de hacer un diagnostico precoz de un cuadro demencial radica ene establecer
la posibilidad de reversin o desaceleracin del deterioro, proporcionando al paciente un
tratamiento oportuno.
Existen varios criterios diagnsticos. En el cuadro 3.7 se muestran los criterios diagnostico
que ofrece el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder (DSM-III).Un paciente
puede tener un diagnostico de demencia nicamente si presenta, con un buen estado de
alerta, perdida de sus funciones intelectuales y mnsicas y/o cambios de personalidad lo
suficientemente severos como para que le impidan desempearse adecuadamente en su vida
social y laboral. Adems debe establecerse la existencia de alguna etiologa orgnica.
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32
Cuadro 3.7. De acuerdo con el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder (DSM-III,
1980), los criterios diagnsticos para la demencia en general son los que se sealan a
continuacin
a) Una prdida de habilidades intelectuales de suficiente gravedad para interferir con el
funcionamiento social u ocupacional.
b) Trastornos de la memoria.
c) Al menos uno de los siguientes:
1. Trastornos del pensamiento abstracto, manifestadas por la no interpretacin
correcta de proverbios, incapacidad de encontrar similitudes y diferencias entre
palabras relacionadas, dificultad para definir las palabras y conceptos, y otras
tareas similares.
2. Alteraciones del juicio.
3. Otros trastornos de las funciones corticales superiores, tales como afasia, agnosia,
dificultad constructiva.
4. Cambio en la personalidad, alteracin o acentuacin de rasgos premrbidos.
d) Estado de la conciencia no nublado.
e) Bien sea (1) o (2):
1. Evidencia de la historia, examen fsico o pruebas de laboratorio, o un factor
orgnico especifico que se considere etiolgicamente relacionado con el trastorno.
2. En ausencia de tales pruebas, puede presuponerse un factor orgnico necesario
para el desarrollo del sndrome, si se han excluido razonablemente condiciones
distintas de trastornos mentales orgnicos, y si los cambios en el comportamiento
representan trastornos cognoscitivos en diversas reas.
Gurland y Torner (1983) ofrece tres criterios diagnsticos mas simples: 1. La presencia de un
trastorno global de las funciones intelectuales; 2. Este deterioro intelectual debe ser gradual y
ocurrir nicamente despus de haberse logrado una madurez en la funciones cognoscitivas, y
debe asociarse adems con otros signos demenciales; y 3.el diagnostico de demencia no
puede hacer exclusivamente sobre la base de una deficiencia cognoscitiva, sino que tambin
requiere de un anlisis minuciosos de la historia clnica del paciente y de las caractersticas de
las instalaciones del proceso demencial.
Cuando una persona mayor de 65 aos presenta cambios intelectuales y comportamentales,
se piensa fcilmente en u cuadro demencial. Es conveniente, sin embargo, considerar dos
condiciones importantes: el envejecimiento normal y la seudodemencia depresiva, las cuales
por presentar cambios similares pueden generar un diagnostico errado de demencia.
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Debemos destacar que muchos de los cambios intelectuales que se observan durante la
senilidad normal son consecuencia de un tiempo de reaccin aumentado. El anciano
comienza a lentificarse en la toma de decisiones, se le dificulta responder ante nuevas
situaciones que implican el paso rpido de una estrategia a otra, y la evocacin de nombres y
detalles se torna difcil. Esta lenificacin general, que implica cambios conductuales y
cognoscitivos, se incrementa en situaciones de estrs, fatiga y enfermedades; sin embrago,
constituye un signo benigno de envejecimiento normal, que o exige tratamiento alguno, ya que
si se le da la oportunidad, el individuo puede llevar una vida independiente desde los puntos
de vista personal, familiar y laboral.
Por otro lado, el termino seudodemencia depresiva se utiliza para describir un sndrome que
se asemeja mucho a la demencia en lo que toca al aparente deterioro intelectual, PERO SE
DEBE A UN TRASTORNO DEPRESIVO DEL AFECTO. Este cuadro depresivo puede
convertirse a largo plazo en una verdadera demencia, ya que en trminos prcticos el
paciente presenta un decremento en su funcin intelectual. Ms aun, la depresin suele ser
una caracterstica de los estadios iniciales de la demencia, por lo que en la prctica clnica
pueden encontrarse los dos fenmenos superpuestos: demencial y depresivo.
Clasificacin de las demencias

La clasificacin de las demencias depende del criterio que se utilice. As, la edad de inicio
puede dividirlas en preseniles y seniles (Miller, 1977); la efectividad del tratamiento en
tratables o intratables (Wells, 1978; Rosselli, 1983) y el compromiso cerebral ms importante
al inicio de la enfermedad las distingue en corticales y subcorticales (Benson, 1982, 1983).
La primera clasificacin (seniles y preseniles) parte de un lmite de 65 aos, si el cuadro
demencial ocurre antes de esta edad se considera como una demencia presenil, y si su
instalacin es posterior, como senil. En principio, tal limite es completamente arbitrario y
podra haberse fijado en una etapa anterior o posterior. Ms aun, se considera que la
demencia senil (cuadro 3.8) y la enfermedad de Alzheimer (principal demencia presenil)
constituyen una misma entidad, con iguales caractersticas neuropatolgicas y
manifestaciones clnicas equivalentes. En otras palabras: la enfermedad de Alzheimer es una
demencia senil acelerada y ambas pueden incluirse en una misma categora denominada
demencia de tipo Alzheimer, que podra adoptar la forma presenil o senil. La enfermedad de
Alzheimer usualmente se instala antes de los 65 aos, pero en un porcentaje menor de casos
tambin podra aparecer despus de esta edad, constituyendo asimismo una enfermedad
senil. Esta demencia de tipo Alzheimer (presenil y senil) presentara el 60% de las demencias.
Tal criterio de clasificacin es presenil y senil es cada vez menos utilizado debido a la
arbitrariedad de su punto de partida.
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Cuadro 3.8. Principales grupos de demencias preseniles y seniles.

Grupo presenil
Grupo senil
Enfermedad de Alzheimer
Demencia senil
Enfermedad de Pick
Demencia
Enfermedad de Parkinson
arterosclertica
Corea de Huntington
Enfermedad de Jcob-Creutzfeldt
Hidrocefalia de presin normal
Neurosfilis
Fuente Miller, 1977.

Cuando se habla de demencias tratables se alude a aquellas que son susceptibles de
tratamiento mdico o quirrgico. Se estima que los trastornos potencialmente irreversibles
pueden encontrarse en un 10 a 30% de los pacientes dementes; en una proporcin que oscila
entre el 20 y el 40% el tratamiento puede afectar significativamente el curso del deterioro
neuropsicolgico (Cummings, 1983).
Cummings (1983) propone tres grandes grupos de demencias tratables: 1. Demencias
producidas por condiciones intracraneales; 2. Demencias metablicas; y 3. Demencias
txicas. En el cuadro 3.9 se presentan las principales entidades correspondientes a cada uno
de estos grupos.
Entre las causas ms frecuentes de cuadros demenciales tratables
benignos (meningiomas) y los hematomas subdurales (Roselli,
normotensa o sndrome de Hakim constituye un cuadro demencial
por la trada sintomtica de deterioro mental, cambios en la marcha
esfnteres (Hakim y Adams, 1965).
se cuentan los tumores

1983). La hidrocefalia
reversible caracterizado
y prdida del control de
Cuadro 3.9 Clasificacin de las demencias en tratables, no tratables

y parcialmente tratables
Tipos de demencias tratables:
Condiciones intracraneales tratables asociadas con demencia:
-Hematoma subdural
-Neoplasias intracraneales
Demencias metablicas:
-Anoxia por falla cardiaca o pulmonar
-Fallas renales crnicas
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-Encefalopata heptica crnica

-Trastornos endocrinos
-Anormalidades electrolticas
-Deficiencias vitamnicas
-Trastornos vasculares del colgeno
-Infecciones del sistema nervioso central
Demencias toxicas:
-Drogas
-Metales
-Agentes industriales
Tipos de demencias parcialmente tratables:
-Hidrocefalia
-Neurosfilis
-Enfermedad de Wilson
-Demencia por infartos mltiples
Tipos de demencias no tratables.
-Enfermedad de Alzheimer
-Enfermedad de Huntington
-Enfermedad de Parkinson
-Enfermedad de Jacob-Creutzfeldt
-Enfermedad de Pick
Fuente: Adaptado de Cummings, 1983.

Las demencias debidas a la lesin cerebral irreversibles, para las cuales no hay tratamiento
conocido, constituyen el grupo de las demencias no tratables. La demencia de Alzheimer, la
enfermedad de Huntington y la demencia multiinfartos se incluiran en este grupo, aun cuando
esta ltima puede beneficiarse con tratamiento preventivo. En general la minimizacin en el
uso de drogas teraputicas, as como la estimulacin ambiental ayudan a disminuir la
velocidad del deterioro mental en cualquier cuadro demencial. Esto llevara a proponer que
adems de la gran divisin en demencias tratables y demencias no tratables, podra
establecerse una categora intermedia que cabria denominar demencias parcialmente
tratables (cuadro 3.9). En esta categora se incluiran aquellas demencias en las que un
tratamiento oportuno podra detener el proceso demencial, incluidas en esta categora no se
lograra un 90% o 100% de mejora, que sera la probabilidad de recuperacin en las
demencias tratables. Es importante aclarar que un mismo tipo de demencia podra incluirse en
la categora de demencias tratables y de demencias parcialmente tratables, dependiendo del
estadio en que se le proporcione el tratamiento. As, por ejemplo, un tratamiento precoz de
una demencia neurosifiltica permitira clasificar en la categora de tratable, y por el contrario
un tratamiento tardo la incluira en la categora parcialmente tratable.
Crear
36
La ltima clasificacin propuesta de las demencias en corticales y subcorticales ha resultado

bastante controvertida, ya que las diferencias neuropsicolgicas entre los grupos no siempre
son claras, y pueden establecerse nicamente en los estadios tempranos de la enfermedad.
Las demencias subcorticales progresivamente presentan compromiso cortical, y las corticales
signos o sntomas subcorticales. En el cuadro 3.10 se muestran los trastornos que
frecuentemente caracterizan a cada uno de estos dos cuadros demenciales (Benson, 1983).
Las llamadas demencias subcorticales presentan una consistente alteracin del sistema motor
con trastornos en la verbalizacin, tales como disminucin en el volumen de la voz (hipofona)
y articulacin pobre (disartria), que pueden evolucionar hacia un mutismo completo. La
memoria es anormal debido a una evocacin pobre, aun cuando en general se conserva una
buena capacidad de aprendizaje. La experiencia clnica demuestra que los pacientes
subcorticales presentan una apariencia clnica de cara de tonto, lo que sugiere un
compromiso intelectual mayor del que realmente existe.
Las demencias corticales a diferencia de las subcorticales, presentan trastornos
neuropsicolgicos tales como amnesias, agnosias, afasias y apraxias. El deterioro intelectual
global, que es muy prominente esta encubierto por un correcto manejo postural, buenas
relaciones sociales y , en general, una apariencia fsica sana, cara vivaz.
Cuadro 3.10. Diferencias clnicas entre las demencias corticales y subcorticales

Corticales
Subcorticales
Actividad
Activo, cara de vivo
Lento cara de tonto
Postura
Normal, erecto
Inclinado, encorvado
Marcha
Normal
Inestable, atxica
Movimientos
Normal (apraxia)
Temblor, rigidez, torpeza
Habla
Normal
Hipofona, disartria
Lenguaje
Anomia
Normal
Memoria
Amnesia
olvido para recordar
Visoespacial
Apraxia construccional
Torpeza motora
Cognicin
Severamente alterada
Subutilizada, disminuida
Emocional
Falta de autocrtica, placidez
Apata, indiferencia
Fuente: Benson, 1983.
La demencia subcortical ocurre en enfermedades que afectan principal, pero no

exclusivamente, las estructuras profundas de la sustancia gris, incluyendo tlamo, ganglios
basales y ncleos del tronco cerebral (Mayeux y Stern. 1983). Una de las criticas de demencia
subcortical se basa en la observacin de que algunas enfermedades que producen el
sndrome subcortical presentan un compromiso patolgico que se exhibe mas all de los
limites subcorticales (Cummings y Benson, 1984). El anlisis clnico demuestra, sin embargo,
que aquellas entidades que presentan mayor afeccin subcortical tienen manifestaciones
clnicas definidas y diferentes de aquellas cuyo compromiso es predominantemente cortical.
Algunos estudios clnicos, anatmicos y experimentales sugieren el papel que algunas
estructuras subcorticales desempean en la aparicin de ciertos sndromes
Crear
37
neuropsicolgicos. Lesiones del ncleo caudado producen en el animal alteraciones muy

semejantes a aquellas observadas en un sndrome frontal: preservacin y deficiencias en la
programacin conductual, con dificultades con la ejecucin de tareas que exigen alternancia
espacial. Se han observado negligencia espacial, alteraciones en el humor, la motivacin y la
atencin y disfunciones lingsticas en pacientes con lesiones estriadas. Por su parte, las
lesiones de las porciones mediales y rostrales del tlamo pueden producir amnesia; la
estimulacin del ncleo talmico pulvinar izquierdo puede ocasionar anomia, y lesiones
destructivas del tlamo suelen generar disfunciones afasoides en la iniciacin y la fluidez
verbal (Stern, 1983). Los ncleos de la base del cerebro son esenciales en el mantenimiento
de la atencin y la motivacin las lesiones mesoenceflicas y dienceflicas resultan en
trastornos del afecto y la espontaneidad, al tiempo que producen hipoactividad, aquinesia e
inatencin (Stern, 1983).
El concepto de demencia subcortical resulta discutible, ya que en ocasiones llevara a
interpretaciones equivocas. Es necesario destacar que las estructuras subcorticales no
desempean una funcin primaria en la actividad cognoscitiva. Los cuadros demenciales
hallados por lesin subcortical podran quiz interpretarse por afeccin secundaria de la
corteza cerebral, o de un compromiso secundario derivado de un dao subcortical. Aunque en
la practica a veces observamos cuadros subcorticales sin deterioro demencial evidente, el
compromiso cortical implica necesariamente un cuadro demencial.
Puesto que los dos tipos de demencia cortical y subcortical presentan un cuadro de sntomas
diferenciales clnicamente durante sus etapas iniciales, es licita la utilizacin de esta
clasificacin. En el cuadro 3.11 se muestran las principales demencias corticales y
subcorticales.
Cuadro3.11. Principales tipos de demencias corticales y subcorticales
Corticales
Subcorticales
Alzheimer
Huntington
Pick
Wilson
Multiinfartos
Parkinson
Jakob-Creutzfeldt
Hidrocefalia depresin normal
Neurosfilis
Talmica
Fuente: adaptado por Benson, 1983
Se han realizado varios intentos por desarrollar perfiles neuropsicolgicos para cada uno de
los dos tipos de demencias (corticales y subcorticales). Se ha detectado que las pruebas de
inteligencia son poco tiles, ya que un paciente que tiene cualquier tipo de demencia presenta
siempre una ejecucin pobre. Sin embargo, si se utilizan pruebas neuropsicolgicas
especificas se pueden lograr con mayor probabilidad un diagnostico diferencial. Las pruebas
de lenguaje, por ejemplo, producirn un patrn diferente en cada tipo de demencia. Los
trastornos en la fluidez verbal (al generar listas de palabras) en ausencia de afasias son
tpicos en pacientes que sufren demencia subcortical. Por el contrario los defectos en la
denominacin y en la comprensin del lenguaje describen ms de una demencia cortical. Las
pruebas de memoria tambin pueden ser de utilidad diagnostica; en los pacientes con
compromiso subcortical el trastorno mayor se encuentra en la evocacin de informacin. La
Crear
38
mayor dificultad de los pacientes con compromiso cortical se observa en el registro de nueva
informacin y en una anomia marcada.
En general, la presencia de afasia, agnosia, amnesia y acalculia llevan a pensar en una mayor
afeccin cortical y cierto deterioro intelectual; su ausencia sugiere demencia subcortical.
Freeman y Albert (1985) y Ostroky-Solis y cols. (1988) sealan la existencia de un
compromiso frontal importante en las llamadas demencias subcorticales. En los cuadros 3.12
y 3.13 se resumen los perfiles neuropsicolgicos en la enfermedad de Alzheimer y en los
trastornos frontosubcorticales.
Cuadro 3.12. Perfil neuropsicolgico de la enfermedad de Alzheimer
1. Reduccin del funcionamiento intelectual general
2. Diferencia significativa entre el coeficiente intelectual verbal y el
coeficiente ejecutivo de la prueba de inteligencia de Weshler
3. Trastornos en la memoria
4. Apraxia construccional
5. Reduccin en la fluidez verbal
6. Trastornos del lenguaje, principalmente anomia
Fuente: adaptado por Rosen, 1983
Cuadro 3.13. Perfil neuropsicolgico de los trastornos frontosubcorticales
1. Trastornos en la programacin motora con dificultades en la
organizacin de secuencias motoras y programas de alternancia
espacial
2. Las tareas visoperceptuales y visoespaciales estn particularmente
comprometidas
3. Las funciones verbales estn menos afectadas, con una ligera
disminucin en la fluidez verbal
4. Memoria reciente reducida, particularmente por dificultades de
evocacin
5. El habla es hipofnica, disartrica y aprosdica
6. Ausencia de afasia, agrafia y apraxia
Fuente: tomado de Ostrosky-Sols y cols., 1988
Otras etiologas
Aun que las etiologas sealadas (accidentes cerebrovasculares, traumatismos
craneoenceflicos, tumores cerebrales y demencias) representan la mayora de los
antecedentes causales en los pacientes que acuden a un servicio de neuropsicologa para su
evaluacin, manejo, pronostico y rehabilitacin, hay otros factores que pueden afectar la
actividad psicolgica de un individuo, y merece ser mencionado.
Son varios los agentes que pueden afectar la actividad cerebral conjunta de un paciente, y dar
origen a una encefalitis. Entre estos, vale la pena destacar los casos de hipoxia de diverso
origen, que de alguna manera producen un cuadro global de compromiso de las funciones
Crear
39
intelectuales. Lo que esperamos hallar en la evaluacin neuropsicolgica de tales pacientes

es un decremento conjunto de diferentes funciones: memoria, lenguaje, conocimiento
espacial, etc. Sin embargo, como siempre que se habla de afeccin global de funciones
cognoscitivas, ciertas reas, como es el caso de la memoria a corto plazo, tienden a ser ms
sensibles y su afeccin ms fcilmente reconocible. Algo similar sucede con lo que podramos
denominar nivel de integridad conductual del paciente; no es infrecuente entonces la aparicin
de comportamientos un tanto pueriles. Todas las tareas que requieren de la utilizacin de
conceptos complejos, abstraccin elaborada, etc., son tambin aspectos altamente sensibles
al deterioro. Lo que detectaremos en una evaluacin neuropsicolgica ser una alteracin
global de funciones intelectuales, aunque algunos aspectos sean ms susceptibles a la
afeccin y ms inmediatamente reconocibles.
Los pacientes con crisis convulsivas mal controladas, que en ocasiones pueden llegar al
estatus epilptico, muestran una tendencia progresiva al deterioro intelectual, resultante del
efecto acumulativo de la hipoxia cerebral. Con el paso del tiempo, tal paciente mostrar un
desempeo intelectual cada vez ms pobre y deterioro conductual progresivo.
Los cuadros de hidrocefalia de diverso origen suponen un aumento en el tamao de los
ventrculos y la consecuente disminucin del espacio en el cual se encuentra la corteza
cerebral. Aunque el sndrome mental orgnico que acompaa a tales cuadros de hidrocefalia
(confusin, dificultades en la memoria, cambios emocionales, etc.) implica un trastorno
conjunto de las funciones corticales, todo aquello que depende de la inteligencia de los
lbulos frontales se muestra muy especialmente afectado (deterioro del comportamiento
social, cambios emocionales, modificacin en el estilo de conducta, etc.), lo cual hace que
tales pacientes en algo se asemejen a los que tienen lesiones en los lbulos frontales.
Los cuadros de intoxicacin de diverso origen pueden conducir tambin a una afeccin global
y difusa de las funciones corticales, aunque igualmente es vlido el principio de la jerarqua de
deterioro, segn el cual algunos aspectos son ms sensibles al trastorno.
Entre los agentes txicos que actan sobre el sistema nervioso central, el que por razones
obvias, ha llamado ms la atencin y ha merecido mayores esfuerzos es el alcohol. Aunque el
caso extremo est representado por el sndrome de Korsakoff, el cual probablemente no
resulte directamente de la diccin del alcohol en el sistema nervioso, sino de la desnutricin y,
ms especficamente, de la insuficiencia vitamnica que por lo general acompaa la adiccin.
Se ha observado que formas ms moderadas y menos crnicas de alcoholismo producen un
decremento importante en pruebas estndar de evaluacin neuropsicolgica. Tal decremento
tiende a ser especialmente notorio en tareas de memoria y en las que requieren de altos
niveles de conceptualizacin y abstraccin.
El sndrome de Korsakoff o encefalopata de Wernicke-Korsakoff presenta tres caractersticas
primarias y dos secundarias. Las primeras son: amnesia antergrada, confabulacin y
confusin; las caractersticas secundarias, amnesia retrgrada (aunque en menor grado que
la antergrada) y deterior intelectual en general. Su aparicin probablemente dependa ms de
la desnutricin que del consumo mismo de alcohol.
Crear
40
Curva de Evolucin
Como se ha sealado, hay 10 posibles etiologas en el padecimiento detectado en el sistema
nervoso. Cada una de ellas tiene tiempos de instalacin y evolucin caractersticos.
Dependiendo de la etiologa y la velocidad de instalacin del proceso patolgico, la
sintomatologa neuropsicolgica (y neurolgica) hallada ser ms o menos flrida. Por
ejemplo, un accidente vascular en reas del lenguaje produce un dficit sensiblemente mayor
que un tumor de crecimiento lento ubicado exactamente en la misma zona; en consecuencia,
el dficit hallado debe interpretarse segn los parmetros del cuadro etiolgico en particular. A
modo de ilustracin, describiremos algunas curvas de evolucin tpicas.
Neoplasias
Los tumores ejercen simultneamente varios efectos ene el cerebro: uno mecnico, que
consiste en la deformacin de la masa enceflica, y un efecto de edematizacin de las
estructuras adyacentes. Tambin producen dao local en el cerebro, un posible cambio en la
dinmica del flujo sanguneo a causa de la deformacin vascular que puede originar
hipertensin endocraneana debido a la presencia de una fuerza general ejercida en la
totalidad del cerebro, que puede ocasionar el desplazamiento de estructuras lejanas a la
neoplasia. En consecuencia, la clnica del paciente ser la resultante de la presencia
simultnea de estos efectos (que pueden ser ms locales o ms globales). El efecto de
hipertensin suele ser ms tardo que los efectos focales, y resulta ms o menos notable
segn el tipo particular de neoplasia.
La curva de evolucin mostrar un dficit focal progresivo. Cuando se trata de tumores
situados en algunas regiones cerebrales, el defecto es en ocasiones muy difcil de reconocer,
o es reconocible solo retrospectivamente; tal es el caso de los tumores prefrontales o
temporales derechos. El primer sntoma suele ser una crisis epilptica focal (que puede o no
generalizarse), o un cambio en el estilo de conducta, que llama la atencin al paciente o a sus
familiares. Por ejemplo, un respetable profesor se orina en un sitio pblico de su universidad,
o un ladronzuelo consulta a un servicio de neurologa porque ha perdido su habilidad para
robar, y la polica lo detiene cada vez ms frecuentemente. En ambos casos se muestra la
presencia de sendos tumores prefrontales.
La hipertensin endocraneana asociada provoca que al defecto focal se una un cuadro
general de confusin, dificultades en la atencin, amnesia, antergrada, etc., adems de
cefalea, nauseas y visin borrosa. Por otra parte, un tumor puede descompensarse y producir
una deficiencia sbita que induce a sospechar u accidente vascular, y un cuadro agudo y no
simplemente crnico. Sin embargo, la curva general de evolucin tiende a parecerse ms a un
defecto progresivo, el cual, dependiendo del tipo de tumor, puede insumir desde meses hasta
aos.
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41
Accidentes vasculares
Un accidente vascular produce una deficiencia
abrupta. El cuadro clnico particular depende del rea
vascular afectada y, en consecuencia, permite
determinar en que nivel se produjo la oclusin (o la
hemorragia).
El cuadro clnico del paciente evoluciona rpidamente
durante las primeraS etapas, pero a medida que
transcurre el tiempo, las ganancias se tornan cada
vez ms lentas y la curva de recuperacin va
desacelerndose hasta convertirse en una asntota
(quiz al cabo de un par de aos); queda entonces
un efecto residual permanente (fig.3.4).
Los accidentes isqumicos transitorios (que pueden
ser o no recurrentes) se caracterizan porque: 1.
duran menos de 24 horas; y 2. la recuperacin es
completa. El segundo punto sin embargo, es cada
vez ms rebatible, en especial en casos de
accidentes isqumicos recurrentes.
La suma de pequeos infartos puede ir creando un

defecto multifocal tan amplio que se considere un
cuadro demencial (demencia a causa de infartos
mltiples). Despus de cada accidente aparece una
discreta recuperacin (como suele suceder luego de
accidentes vasculares). Entre un accidente vascular y
otro pueden mediar lapsos muy variables. La
demencia provocada por infartos mltiples puede
considerarse entonces como una demencia
escalonada.
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42
Traumatismos craneoenceflicos
Los traumatismos craneoenceflicos presentan una curva de evolucin en la cual es posible
distinguir por lo menos tres etapas: 1. coma; 2. estado confusional (desorientacin, amnesia
antergrada, dificultades en la atencin, etc.); y 3. dficit residual (fig 3.5). La duracin da
cada persona vara segn la gravedad del traumatismo.
Como
se
ha
sealado,
los
traumatismos pueden clasificarse de
acuerdo con diversos criterios. La
presencia de hematomas, se conoce
por deterioro progresivo en el estado
del paciente; de lo contrario, se
espera que el sujeto evolucione hacia
le mejora.
Enfermedades degenerativas
Las enfermedades desmielinizantes muestran curvas de evolucin fluctuantes con aparicin y
desaparicin de la sintomatologa del paciente, pero con un defecto residual cada vez ms
importante (fig. 3.6).
Las enfermedades degenerativas unidas a atrofia cortical (como la enfermedad del Alzheimer)
presentan una curva de deterioro lenta, pero continua, que se prolonga durante aos. Cuando
se reconoce la enfermedad, por lo general se observa retrospectivamente que su instalacin
se inici desde tiempo atrs, y que el defecto inicial pas inadvertido.
En las demencias degenerativas hay que tener presente que accidentes leves (por ejemplo,
traumatismos craneales leves) pueden producir un deterioro notable en el paciente. As, por
ejemplo, un individuo sufre un traumatismo leve, luego del cual se presenta un cuadro
conductual y cognoscitivo lo bastante notorio y global como para que se lo considere una
demencia. Aun cuando no se demuestra la presencia de colecciones hemticas,
retrospectivamente se comprueba que desde tiempo atrs el paciente haba comenzado un
cuadro de deterioro progresivo que se precipit a causa de un traumatismo
Crear
43
Enfermedades psicgenas
Los trastornos psicgenos que mimetizan alteraciones del sistema nervioso (parlisis
conversivas,
pseudoprdidas
sensoriales,
amnesias
disociativas,
crisis
pseudo
epilpticas, etc.) se caracterizan por presentar
una instalacin sbita y una desaparicin que
es tambin ms o menos abrupta. Dichos
trastornos pueden relacionarse con factores
emocionales (por ejemplo, la mujer que se
paraliza porque el esposo le habla duramente o
el nio que sufre un ataque cada vez que su
mam lo reprende). Las amnesias disociativas
pueden constituir aparentes lagunas de
memoria que tienen lmites relativamente
precisos (fig. 3.7), y que probablemente
apunten a contenidos emocionales (por
ejemplo, la paciente recuerda todo lo que le
sucedi durante el mes pasado, pero olvida las
ocasiones en que estuvo con su amigo).
Durante el ictus amnsico existe una integridad
conductual adecuada, y se supone de que a
pesar de que el paciente afirma no recordar
nada se comporta como si en verdad lo hiciera.
Crisis epilpticas
Las crisis epilpticas se reconocen por cuanto constituyen cambios paroxsticos de corta
duracin (de segundos a minutos), aunque el ictus puede tener un desarrollo (por ejemplo, se
inicia como una crisis motora del brazo derecho, luego de todo el hemicuerpo derecho, y
posteriormente se generaliza). Se presentan como episodios aislados recurrentes, aunque en
ocasiones pueden aparecer de forma continua (antes que haya una repercusin completa de
la crisis anterior, aparece una nueva crisis o estatus epilptico); y existe un periodo posictal
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44
cuya duracin oscila de minutos a horas (cefalea, somnolencia, etc.). en estos casos, la curva
sera similar a la que aparece en la figura 3.8.
En conclusin, la curva de evolucin del

cuadro clnico del paciente constituye un
dato de enorme valor en la determinacin
de la etiologa del dao cerebral.
CONCLUSIONES
La demencia es un concepto clnico que implica la desintegracin progresiva de las funciones
intelectuales, especialmente mnsicas, visoespaciales y de abstraccin. Aun cuando se ha
sugerido que puede considerarse como un envejecimiento temprano, la celeridad del proceso
demencial, as como la incidencia restringida en la poblacin senil, han llevado a considerar la
demencia como un proceso patolgico del envejecimiento.
El concepto de demencia definido por criterios tales como deterioro intelectual progresivo y
limitacin del individuo en su vida social y laboral, puede tener manifestaciones clnicas y
etiolgicas diversas que resultan en clasificaciones distintas de los cuadros demenciales.
Algunos de estos cuadros demenciales pueden diferenciarse por sus caractersticas clnicas
iniciales, por el tipo de evolucin de la sintomatologa y por los sntomas que acompaan al
cuadro mental. En los estadios tardos todas las demencias terminan con una desintegracin
completa de las funciones motoras, sensoriales e intelectuales, que reducen al individuo a una
vida vegetativa.
Como criterio de la clasificacin clnica de las demencias durante las etapas tempranas de la
enfermedad est la mayor o menor afeccin de las funciones corticales, que las dividira en
corticales y subcorticales. Dentro del primer grupo se cuenta la demencia del tipo Alzhimer,
que es la ms frecuente de las demencias. En ella las fallas de memoria reciente, sumadas a
la desorientacin espacial y los cambios de comportamiento, constituyen los sntomas
iniciales. La evolucin es lentamente progresiva, con un compromiso cada vez mayor de las
funciones corticales tales como el lenguaje, la memoria y la praxis, hasta que finalmente
compromete a las estructuras subcorticales.
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45
La demencia, ocasionada por infartos mltiples constituir la segunda demencia ms

frecuente encontrada en la poblacin senil. Se caracteriza tambin por trastornos en las
funciones corticales pero mucho ms focalizables y mostrando cierta conservacin de la
personalidad. El comienzo, en lugar de ser progresivo, es sbito y el deterioro se produce de
forma escalonada como consecuencias de accidentes vasculares, cuya suma es la que
produce el cuadro demencial. La enfermedad de Pick se considera tambin una demencia
predomnate cortical, semejante a la de Alzheirmer, pero a diferencia de esta presenta un
compromiso ms selectivo de las reas anteriores de la corteza cerebral.
El termino demencia subcortical se ha utilizado para describir aquellos cuadros demenciales
secundarios a trastornos subcorticales. Se produce un deterioro intelectual no muy severo
acompaado de apata, indiferencia, bradiquinesia y cambios conductuales. Las demencias
subcorticales rara vez presentan sntomas corticales iniciales de tipo afsico o amnsico. Las
enfermedades de Parkinson Huntington y Wilson, junto con la demencia talmica integraran
este grupo de demencias subcorticales.
Todas las enfermedades subcorticales citadas tendran en comn el severo compromiso
motor que confiere a los pacientes una apariencia fsica de marcado deterioro intelectual. Aun
cuando la funcin intelectual si se compromete para funciones visoespaciales y de evocacin
de huellas de memoria, este compromiso es generalmente tardo en la enfermedad y no tan
severo como el paciente aparenta fsicamente. Las dificultades cognoscitivas detectadas en
pacientes subcorticales es muy semejante a las alteraciones que se observan en animales
que tienen lesiones subcorticales focalizadas.
Clsicamente se haba considerado a la demencia como una entidad progresiva de carcter
irreversible. Recientemente, el concepto de la demencia se ha ampliado y en ella se ha
permitido incluir la nocin de reversibilidad, ya que en algunas demencias, dependiendo de su
etiologa, se puede desacelerar y an revertir en cierto grado el proceso demencial, si se les
proporciona el tratamiento oportuno. Sin embargo, este concepto es relativo y no excluye que
el mayor porcentaje de las demencias sean de carcter irreversible.
Entre las demencias tratables se contaran las producidas por hidrocefalia nomotensa y todos
aquellos cuadros demenciales secundarios a infecciones (neurosfilis), a trastornos
endcrinos, a traumas (hematomas subdurales), etc. Una demencia tratable debe tener una
etiologa conocida y recibir, adems, el tratamiento en el momento preciso. En muchas
ocasiones el tratamiento simplemente desacelera o previene el cuadro demencial. Estas
demencias integraran el grupo de demencias parcialmente tratables. La demencia
multiinfartos sera la ms representativa.
La etiologa de las demencias es variada y a{un desconocida para algunos cuadros
demenciales. La demencia de Alzheimer se considera un proceso degenerativo, de causa
desconocida, para la cual no existe tratamiento alguno. Se han sugerido algunos
componentes familiares. Otras demencias intratables como la demencia de Huntington y la de
Creutzfeldt-Jakob. Esta ltima ha recibido mucha atencin durante los ltimos aos debido a
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46
que se trata de un cuadro demencial producido por un virus lento que ha servido para postular
hiptesis virales en la etiologa de la demencia.
En suma, la demencia constituye un cuadro clnico de etiologas diversas que comprende la
corteza cerebral de forma directa o indirecta, a travs de estructuras subcorticales. La
posibilidad de tratamiento oportuno da algunas demencias ha permitido la utilizacin del
concepto reversibilidad dentro de su definicin.

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Diagnostico del Dao Cerebral.

El problema del diagnstico

La neuropsicologa estudia las relaciones existentes entre la funcin cerebral y la conducta

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humano, sino que se incrementar el conocimiento acerca de las tcnicas de diagnstico y

Conceptos relacionados con la evaluacin neuropsicolgica

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determinar la especificidad de las diferentes clulas dentro de un rea receptiva, lo cual

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de estructuras gramaticales complejas, incluyendo preposiciones, conductas stas que en

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Fuente: Thatcher, R, 1977.

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En contraste, los sndromes causados por lesiones en el hemisferio derecho se caracterizan

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unilateral) y a una parte del cuerpo (menisomatoagnosia), prosopagnosia (inhabilidad para

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Aparentemente, lo que distingue a cada hemisferio cerebral no es el tipo de estimulo que

Cuadro 1.6 Dicotomas sugeridas de la lateralizacin

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Cuadro 1.7. Dicotoma sin referencia a localizacin cerebral

En el enfoque de sistemas aplicado a la organizacin cerebral

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Etiologa del dao

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En este sentido, determinar la etiologa a partir de la historia del paciente, se convierte en un

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aneurismas son ms frecuentes, origina tpicamente un cuadro de confusin, flucturaciones en

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Cuadro 3.1. Accidentes cerebrovasculares en el rea de la arteria cerebral media izquierda:

Alexia con agrafia

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Alexia sin agrafia

Arteria Cerebral anterior

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Cuadro 3.2. Accidentes cerebrovasculares en el rea de la arteria cerebral anterior

comunicante Fluctuaciones en el nivel de

Arteria cerebral posterior

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en la zona parietal acarrea dificultades en el manejo de las relaciones espaciales y orientacin

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Figura 3.2. Las reas sombreadas sealan las regiones

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Tabla 3.1 Escala de Glasgow

Cuadro 3.5. Factores fisiopatolgicos en TCE.

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le hubiese sometido a una evaluacin estndar de inteligencia, la puntuacin estara

Cuadro 3.6. Secuelas de TCE

2. Otro aspecto importante es el relativo a la amnesia antergrada es decir la

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3. El tercer aspecto es lo que podramos denominar cambios de personalidad, que

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