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Cirro Hep
Cirro Hep
Autores:
Miren Garca Corts
Ramiro Alcntara Bentez.
Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Clnico Virgen de La Victoria de Mlaga.
Direccin:
Miren Garca Corts
C/ Mesoneros Romanos n 16 Bloque 3 5 A
Mlaga 29010
Telfono 696434416
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INDICE
I. INTRODUCCION
II. HEMORRAGIA DIGESTIVA
I.1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES GASTROESOFAGICAS
I.2. GASTROPATIA CONGESTIVA
I.3. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA DEL CIRRTICO
III. DESCOMPENSACION HIDROPICA
II.1. ASCITIS
II.2. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA
II.3. HIDROTORAX
IV. FALLO RENAL DEL CIRRTICO. SNDROME HEPATORRENAL.
V. ENCEFALOPATIA HEPTICA
VI. SNDROME HEPATOPULMONAR
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I. INTRODUCCION
La cirrosis heptica es una enfermedad crnica caracterizada por una alteracin difusa de la
arquitectura heptica con presencia de fibrosis y ndulos de regeneracin. Estos cambios conducen
al desarrollo de hipertensin portal e insuficiencia heptica que condicionan las posibles
complicaciones que se pueden presentar. Hay que tener en cuenta que la cirrosis heptica es un
factor predisponente para el desarrollo de carcinoma hepatocelular, con un riesgo del 20% a los 5
aos de seguimiento.
La cirrosis heptica se puede clasificar en compensada o descompensada. Se denomina cirrosis
descompensada cuando se asocia a la presencia de alguna de las siguientes complicaciones
mayores: hemorragia digestiva, ascitis, encefalopata heptica o ictericia.
Las causas ms frecuentes de cirrosis heptica en la edad adulta son el etilismo y los virus de
hepatitis B y C. Etiologas menos frecuentes son la hemocromatosis idioptica, la enfermedad de
Wilson, la hepatitis autoinmune, la esteatohepatitis no alcohlica, las colestasis obstructivas
crnicas, la obstruccin del drenaje venoso y la hepatotoxicidad. En la tabla 1 se enumeran las
causas de la cirrosis heptica.
Es fundamental recordar la importancia de la valoracin del grado de funcin heptica en los
pacientes cirrticos mediante la Clasificacin de Child-Pugh que se expone en la Tabla 2.
La mayora de las complicaciones de la cirrosis se producen como consecuencia del desarrollo
de hipertensin portal. Este es un sndrome muy frecuente, caracterizado por un aumento patolgico
de la presin hidrosttica en el territorio venoso portal y la consiguiente formacin de colaterales
porto-sistmicas, que derivan gran parte del flujo sanguneo portal hacia la circulacin general, sin
pasar por el hgado. La cirrosis heptica constituye la causa de ms del 90% de los casos de
hipertensin portal en los pases occidentales. El 10% restante incluyen casos de trombosis del eje
esplenoportal, hipertensin portal idioptica y una amplia serie de enfermedades. La
esquistosomiasis es la causa ms frecuente de hipertensin portal en el norte de frica y en gran
parte de Iberoamrica.
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Tabla 2:
Parmetro
Rango
Puntos
1. Encefalopata
No
Grados I y II
Grados III y VI
No
Ligera
Masiva
Menor de 2 mgr/dl
Mayor de 3 mgr/dl
Mayor de 50%
Entre 30-50%
Menor de 30%
GRADO A DE CHILD
GRADO B DE CHILD
GRADO C DE CHILD
2. Ascitis
3. Bilirrubina
4. Albmina
5. Tasa de protrombina
CIRROSIS HEPTICA
Resistencia al flujo portal
Ersplenomegalia
Varices gastro-esofgicas
Hiperesplenismo
Gastropata congestiva
Ascitis
Encefalopata
Colopata congestiva
Varices rectales
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II. HEMORRAGIA DIGESTIVA
II.1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES GASTRO-ESOFAGICAS:
A/
INTRODUCCIN
HDA LEVE
Frecuencia cardaca
Tensin arterial
% de prdida de vol
Taquicardia leve
Hipotensin
ortosttica
Fc 100-120 lpm
Taquicardia intensa
Hipotensin intensa
9
MASIVA: Prdidas de tal intensidad que la transfusin no consigue recuperar la volemia, o
cuando esta se recupera pero precisa ms de 300 ml/h durante ms de 6 horas para mantenerse.
DIAGNSTICO
10
C/
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
11
puede favorecer el aumento de la presin venosa portal y la consiguiente
persistencia o recidiva hemorrgica5.
Dieta absoluta.
Se debe colocar una sonda naso-gstrica que nos permita valorar la persistencia de
la hemorragia, el vaciamiento de la cmara gstrica de restos hemticos y
alimenticios para favorecer una correcta valoracin endoscpica posterior y evitar
la broncoaspiracin.
E/
TRATAMIENTO
Colocacin de 2 vas venosas de grueso calibre a la vez que se extrae sangre para
hemograma, bioqumica, coagulacin y pruebas cruzadas.
12
Valoracin de transfusin de concentrados de hemates, plasma fresco congelado
y/o concentrados de plaquetas.
13
3/ Tratamiento Hemosttico farmacolgico: Se trata de frmacos vasoconstrictores que
producen una disminucin del flujo en el rea portal con la consiguiente reduccin de la presin de
las varices esfago-gstricas. Inicialmente se utiliz la vasopresina, la cual se ha abandonado por
presentar una tasa alta de efectos secundarios (50%). En la actualidad se utilizan la somatostatina, el
octeotrido y la glipresina. Se ha demostrado que la somatostatina y la terlipresina consiguen el
control de la HDA secundaria a varices gastroesofgicas en un 75-90% de los casos1. El tratamiento
con los frmacos vasoactivos debe iniciarse ante la sospecha del sangrado por varices, antes incluso
del diagnstico endoscpico.
Octeotrido: Anlogo de la somatostatina con mayor vida media. Sus efectos sobre la
presin portal y cigos son contradictorios hoy da, por lo que se precisan ms estudios
controlados antes de recomendar su utilizacin9.
14
2 Lubricar la sonda.
3 Introduccin por orificio nasal hasta la cavidad gstrica.
4 Comprobar su ubicacin mediante fonendoscopio.
5 Insuflar el baln gstrico con 150-200 ml de aire.
6 Extraer lentamente la sonda hasta notar la resistencia de la unin gastro-esofgica.
7 Insuflar el baln esofgico con 50-60 mmHg ( 50-60 ml de aire) medida por
esfingomanmetro conectado al sistema (comprobar dicha presin cada 1-2 horas).
8 Comprobar colocacin mediante radiografa simple de abdomen.
9 Dejar la sonda durante un mximo de 24 horas.
6/ Derivacin porto-sistmica intraheptica transyugular (DPPI) o Transjugular intrahepatic
portosystemic shunt (TIPS): Tcnica realizada por radiologa vascular intervencionista cuando las
medidas endoscpicas y farmacolgicas han fracasado en el control de la HDA en pacientes con
insuficiencia heptica avanzada ( Child B alto o C) o en lista de espera de transplante heptico.
7/ Ciruga derivativa: Indicado tras el fracaso de las medidas farmacolgicas y endoscpicas en
pacientes con una buena reserva funcional heptica. El tipo de intervencin ms utilizada de
urgencia es la anastomosis porto-cava. Menos frecuente la transeccin esofgica.
8/ Varices subcardiales y fndicas: Las varices subcardiales se tratan de la misma forma que las
esofgicas; en cambio en las varices fndicas el tratamiento endoscpico es difcil y complicado, la
nica tcnica endoscpica que se utiliza en algunos centros es la inyeccin intravaricosa de
Bucrilato. Adems de la terapia vasoactiva se puede colocar el Baln gstrico de Linton-Nachlas
cuando persiste el sangrado.
Colocacin del Baln gstrico de Linton-Nachlas:
1 Comprobacin de su funcionamiento previo a su colocacin.
2 Lubricacin de la sonda.
3 Introduccin de la sonda por un orificio nasal hasta cavidad gstrica.
4 Comprobar su localizacin en cmara gstrica.
5 Insuflar el baln gstrico con 600 ml de aire.
6 Traccionar la sonda lentamente hasta notar resistencia.
7 Mantener la sonda traccionada con 1 Kg de peso.
15
F/
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN EL PACIENTE CIRROTICO
Valoracin y reanimacin hemodinmica inicial.
Tratamiento farmacolgico
SOMATOSTATINA (SOMIATONR)
Bolo inicial de 0.25 mg.
Perfusin 0.25 mg/hora durante 5 das.
GLIPRESINA
OCTEOTRIDO
Taponamiento esofgico
Estabilizacin hemodinmica
Control
Ingreso UCI o
No control
Taponamiento esofgico
Unidad de Sangrantes
Ciruga o DPPI
Algoritmo II: Esquema de actuacin en la hemorragia digestiva alta 2 a varices gastroesofgicas.
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II.2. GASTROPATIA DE LA HIPERTENSION PORTAL
La gastropata por hipertensin portal se describe como la evidencia endoscpica de un patrn
mucoso en mosaico con o sin la presencia de puntos rojos en el estmago de un paciente con
cirrosis heptica e hipertensin portal. Histopatolgicamente aparece una dilatacin vascular
mucosa y submucosa. La patogenia no es del todo conocida, aunque se sabe que se trata de una
hiperemia gstrica acompaada de lesiones vasculares en probable relacin a una liberacin
aumentada de xido ntrico. Se considera que del 25-30% de los cirrticos presentan algunas formas
descritas de esta enfermedad, presentando la mayora de ellos lesiones leves o moderadas. Se ha
encontrado que existe correlacin directa entre el tiempo de evolucin de la cirrosis y la severidad
de la hipertensin portal con el desarrollo de esta patologa6.
Clasificacin endoscpica de la gastropata por HTP:
En la mayora de los pacientes cursa de forma asintomtica, aunque puede producir hemorragia
digestiva alta aguda cursando en forma de melenas o hematemesis (es improbable el desarrollo de
HDA masiva) o crnica en forma de anemia microctica que requiera bien ferroterapia crnica o
transfusiones sanguneas repetidas. En los pacientes sintomticos el riesgo de recidiva hemorrgica
es alto, presentndose con una frecuencia aproximada del 70%5.
El tratamiento slo se debe indicar en los casos sintomticos. Los beta-bloqueantes (propranolol)
reducen de forma significativa el riesgo de recidiva hemorrgica y los requerimiento frricos y
transfusionales de los pacientes con hemorragia secundaria a la gastropata. Se ha sugerido la
utilizacin de somatostatina y terlipresina en las hemorragias agudas. En los casos refractarios al
tratamiento mdico puede estar indicada la realizacin de ciruga derivativa o el TIPS.
18
II.3. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Adems de las varices esfago-gstricas que se desarrollan en la mayora de los pacientes
cirrticos con hipertensin portal, tambin se ha descrito la presencia de varices en otras
localizaciones denominadas varices ectpicas. Se ha calculado una incidencia del 1-3% en pacientes
cirrticos, siendo mayor en la hipertensin portal de origen extraheptico5. Dentro de estas las ms
frecuentes son las anorrectales, seguidas de las producidas sobre estoma de enterostoma, duodeno,
yeyuno e ileon, colon, recto y peritoneo.
Existe una entidad denominada colopata congestiva de la hipertensin portal en la que se
aprecian capilares mucosos dilatados con aumento del espesor de la membrana basal y sin evidencia
de inflamacin mucosa.
III.
DESCOMPENSACION HIDROPICA
Una de las complicaciones ms frecuentes de la cirrosis heptica es la descompensacin
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Existen varias hiptesis que intentan explicar la patogenia de la ascitis, de las cuales la ms
aceptada en la ltima dcada es la Teora antergrada de la formacin de ascitis12.
Esta ltima considera que la ascitis se produce como consecuencia a cambios en la circulacin
arterial (Algoritmo III).
Existen varios grados de ascitis, de los cuales va a depender la actitud teraputica a seguir:
HIPERTENSIN PORTAL
Vasodilatacin arteriolar esplcnica
Aumento antergrado de la presin
y la permeabilidad
ASCITIS
Algoritmo III: Teora antergrada de la formacin de ascitis.
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Cirrosis
Hepatitis etlica aguda
Hepatitis fulminante
Hepatitis subaguda
Enfermedad venooclusiva
Metstasis hepticas masivas
HTP sinusoidal extraheptica Insuficiencia cardaca
Pericarditis constrictiva
Obstruccin vena cava inferior
Sndrome de Budd-Chiari
Hipoalbuminemia
Sndrome Nefrtico
Enteropata pierde protenas
Malnutricin
Trastornos diversos
Mixedema
Enfermedad ovrica
Ascitis pancretica
Ascitis biliar
Ascitis quilosa
Ascitis nefrognica
Sdr
de
inmunodeficienc
adquirida
2. Con enfermedad peritoneal: Ascitis maligna
Mesotelioma peritoneal 1
Carcinomatosis peritoneal
Peritonitis granulomatosa
Peritonitis tuberculosa
Chlamydia trachomatis
Peritonitis parasitaria
Peritonitis mictica
Sarcoidosis
Peritonitis 2 a almidn
Peritonitis por bario
Vasculitis
Otras enfermedades
Gastroenteritis eosinoflica
Enfermedad de Whipple
Endometriosis
Tabla 4: Causas de ascitis.
21
B/
DIAGNSTICO
Signos Clnicos: El diagnstico clnico de ascitis es sencillo cuando se acumula abundante
22
ha visto que hasta un 30% de estos enfermos presentan un exudado. Hoy da la cantidad de
protenas totales nos sirve para valorar el riesgo de desarrollar una peritonitis bacteriana espontnea
(< 1gr/dl) y como ayuda en el diagnstico diferencial entre esta y la peritonitis bacteriana
secundaria 17. El gradiente de albmina suero-ascitis, se calcula dividiendo la cantidad de albmina
en lquido asctico y en suero extrados el mismo da. Se ha visto una correlacin directa entre un
gradiente mayor o igual de 1.1 gr/dl con la presencia de hipertensin portal (exactitud del 97%) 18.
El recuento celular, la frmula leucocitaria y el cultivo de lquido asctico son tiles para la
deteccin de peritonitis bacteriana tal como se describe posteriormente. En esta situacin tambin se
reduce la concentracin de glucosa, la cual es generalmente similar a la del suero. La concentracin
de lactato deshidrogenasa (LDH) es generalmente inferior a la mitad del nivel srico en la ascitis
cirrtica no complicada y aumenta en los casos de infeccin y neoplasia. La concentracin de
amilasa en el lquido suele ser la mitad de la concentracin srica y aumenta en los casos de
pancreatitis o perforacin intestinal.
C/
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es importante realizar un buen diagnstico diferencial en estos pacientes ya que tanto el manejo
como el tratamiento son diferentes dependiendo de la causa de la ascitis. Ante un paciente que
consulta por una ascitis de novo, es muy importante una buena historia clnica y exploracin fsica,
las cuales nos ayudarn a llegar a un diagnstico de sospecha. Para el diagnstico diferencial
precisaremos adems de lo anteriormente citado, el anlisis del lquido asctico y en la mayora de
los casos una tcnica de imagen (de eleccin la ecografa).
Ascitis Maligna: El paciente con ascitis de origen neoplsico puede tener sintomatologa
extraintestinal, un sndrome constitucional o antecedentes que nos pueden ayudar a sospecharla. El
lquido asctico es hemtico solo en un 10% de los casos. Las protenas totales son mayores de 3
gr/dl y el gradiente de albmina suero-ascitis es menor de 1.1gr/dl. La LDH es generalmente mayor
que la del plasma debido a la liberacin de esta enzima por las clulas tumorales. La citologa del
mismo tiene una precisin diagnstica que vara de un 60 a un 90%.
Ascitis quilosa: Tambin llamada ascitis lechosa por su aspecto macroscpico turbio y de
color blanco. El diagnstico se basa en la presencia de una concentracin mayor de 110 mg/dl de
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triglicridos en el lquido y sus causas ms frecuentes son las anomalas primarias de los
linfticos y la obstruccin del sistema linftico secundaria a neoplasias, especialmente el linfoma.
Peritonitis tuberculosa: La clnica con fiebre, anorexia, dolor abdominal, prdida de peso y
ascitis no es constante. En el anlisis del lquido asctico hay un aumento de protenas totales con
disminucin del gradiente de albmina suero-ascitis, aumento de linfocitos, elevacin de LDH y
adenosindeaminasa (ADA). La positividad del lquido asctico vara entre el 8 y el 69% de los casos
requiriendo adems mucho tiempo. Las tcnicas de imagen suelen mostrar un engrosamiento
peritoneal difuso, ascitis con tabicacin fina y lobulada, engrosamiento intestinal y aumento de los
ganglios linfticos retroperitoneales. En la muchos casos el diagnstico se consigue mediante la
realizacin de laparoscopia con biopsia peritoneal directa.
Hipertensin portal postsinusoidal: Se produce por el bloqueo del flujo venoso a la salida del
hgado y las causas ms frecuentes son la insuficiencia cardaca congestiva, la pericarditis
constrictiva, la obstruccin de la vena cava inferior y el sndrome de Budd-Chiari. Como ya se ha
mencionado previamente hay que tener en cuenta las caractersticas clnicas y de exploracin del
paciente que nos aportarn valiosa informacin para llegar as a la sospecha diagnstica de estas
patologas. El lquido asctico presenta alto contenido en protenas, con un gradiente de albmina
bajo y se diferencia de la peritonitis tuberculosa y la maligna por menor cantidad de clulas, LDH y
ADA en el lquido. En el caso del sndrome de Budd-Chiari el diagnstico diferencial puede ser
complicado, ya que las caractersticas del lquido son variables, pudiendo ser igual al del cirrtico y
la funcin heptica puede estar deteriorada, se suele precisar de mtodos de imagen para su
diagnstico.
Ascitis biliar: Las causas de este tipo de ascitis son las intervenciones sobre las vas biliares,
procedimiento diagnsticos percutaneos (biopsia heptica), traumatismos o la perforacin
espontnea de la vescula o vas biliares. La clnica es variable, puede producir desde cuadros
asintomticos hasta una peritonitis biliar aguda. El lquido asctico es de color verde con alto
contenido en bilirrubina.
Ascitis pancretica: Aparece en un 3% de los pacientes con pancreatitis crnica, en la
pancreatitis aguda necrohemorrgica, los traumatismos abdominales y en algunos casos de cncer
24
pancretico. El aspecto macroscpico del lquido vara entre seroso, serohemtico, turbio o
quiloso y existe una alta concentracin de amilasa en el mismo.
Otras causas ms raras de ascitis son la nefrognica (se produce en 5% de los pacientes con
hemodilisis crnica), el mixedema, el sndrome de Meig (asociacin entre ascitis y tumores
ovricos) y la peritonitis crnica inespecfica del sndrome de inmunodeficiencia humana.
D/
25
D/ TRATAMIENTO
El 90% de los pacientes cirrticos con ascitis responden al tratamiento con dieta hiposdica y
diurticos, siendo el de eleccin la espironolactona 9. Este diurtico ahorrador de potasio tarda
aproximadamente 2 semanas en comenzar a hacer efecto, pero es ms efectivo y tiene menos
complicaciones que la furosemida administrada de forma asilada 17. Antes del comienzo teraputico
debe valorarse el grado de ascitis y descartar la presencia de PBE u otras complicaciones de la
cirrosis y debe suspenderse temporalmente ante la presencia de insuficiencia renal o hiponatremia.
Es importante la restriccin de sodio de la dieta, excepto en los casos en que esto compromete la
nutricin del paciente 9. La respuesta al tratamiento mdico, se valora mediante el peso y la
determinacin de la de excrecin urinaria de sodio.
1/ Tratamiento de la ascitis grado I: El volumen de lquido asctico en estos pacientes es
escaso y se diagnostica generalmente mediante ecografa. El tratamiento inicial consiste en una
dieta hiposdica (50 mEq/da) y espironolactona 100 mg/da 19. Si desaparece la ascitis se puede
suspender el diurtico y permanecer con la dieta .
2/ Tratamiento de la ascitis grado II: La cantidad de lquido asctico vara entre 3 y 6
litros. El tratamiento inicial de eleccin en estos enfermos es la restriccin salina y los diurticos.
Estos ltimos se deben iniciar con espironolactona a 100 mg/da, aumentndolo progresivamente
hasta 400 mg/da. Si no hay respuesta o se produce hiperpotasemia, se debe aadir furosemida a
una dosis inicial de 40 mg/da aumentando la dosis hasta 160 mg/da 9.
3/ Tratamiento de la ascitis grado III: Estos pacientes presentan una media de 10 litros de
lquido asctico y el tratamiento de eleccin consiste en la realizacin paracentesis evacuadora
con reposicin de albmina (8 gr por litro de ascitis). Tras la paracentesis debe iniciarse la dieta
hiposdica y la administracin de diurticos, cuyas dosis dependern de la excrecin de sodio en
orina. Si sta es mayor de 10 mEq/da, se iniciar tratamiento con espironolactona 200 mg/da y
si es menor a esta cifra se debe iniciar tratamiento diurtico combinado con espironolactona 100
mg/da y furosemida 40 mg/da
19
26
4/ Tratamiento de la ascitis refractaria: Se denomina refractaria a la ascitis grado II
o III que no responde a tratamiento mdico o cuya recidiva precoz no se puede evitar con dicho
tratamiento. Aparece en el 5-10% de los pacientes cirrticos con ascitis 9. El tratamiento de
eleccin en estos pacientes es la paracentesis evacuadora total de repeticin con reposicin de
albmina intravenosa y posterior instauracin de tratamiento diurtico 19. En los pacientes que no
responden a lo anterior o que precisan paracentesis muy frecuentes est indicada la colocacin de
un TIPS o menos frecuente la realizacin de un Shunt peritoneo-venoso de LeVeen. Hay que
recordar que la ascitis refractaria es una de las indicaciones de transplante heptico.
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ASCITIS DEL CIRROTICO
Paracentesis diagnstica:
etiologa cirrtica
descartar PBE
Ascitis grado I
Ascitis grado II
Dieta hiposdica
+/Espironolactona
100mg/da
Dieta hiposdica
+
Espironolactona
100mg/da
Paracentesis evacuadora
+
Reposicin albmina iv
+
Dieta hiposdica
Aumento dosis
+/Furosemida
40mg/d
Na+o>10mEq/d
Na+o<10mEq/d
Espironolactona
200mg/da
Espironolactona
100mg/da
+
Furosemida 40mg/d
ASCITIS REFRACTARIA
Paracentesis evacuadora
+
Reposicin de albmina iv
+
Dieta hiposdica
+
Diurticos
TIPS
o
Shunt de LeVeen
Transplante Heptico
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III.2. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA
A/ INTRODUCCIN-FISIOPATOLOGIA
La peritonitis bacteriana espontnea (PBE) se define como la infeccin bacteriana del lquido
asctico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intra-abdominal. Constituye una
complicacin frecuente y grave de la cirrosis heptica, presentndose con una incidencia del 1030% de los pacientes cirrticos que ingresan en el hospital 9. En la mayora de los pacientes (70%),
los grmenes responsables del desarrollo de esta complicacin son bacilos aerobios gram negativos
procedentes de la propia flora intestinal del enfermo, entre estos el ms frecuente es la Escherichia
coli , seguido de especies del gnero Estreptococcus.
B/ DIAGNOSTICO
El diagnstico de PBE se basa en el recuento de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el
lquido asctico y el cultivo microbiano del mismo, para lo cual es indispensable la extraccin de
lquido asctico mediante paracentesis. La clnica de estos pacientes es variable ya que puede cursar
de forma silente o producir fiebre, dolor abdominal, empeoramiento del estado general o detectarse
por un deterioro de la funcin heptica o renal. Por la sintomatologa variable y por la importancia
de la deteccin precoz de esta complicacin se debe realizar una paracentesis diagnstica precoz en
todo paciente cirrtico con ascitis que ingresa en un hospital.
1/ Sedimento del lquido asctico:
Un recuento de PMN mayor o igual a 250 /mm3 indica un diagnstico altamente probable de
PBE por lo que debe iniciarse tratamiento emprico antimicrobiano. Cuando existe una ascitis
hemorrgica (mayor de 10000 hemates por mm3) existe infeccin si hay un PMN por cada 250
hemates.
Cuando el recuento de PMN menor de 250 por mm3, se descarta la presencia de PBE.
2/ Cultivo del lquido asctico:
La muestra para cultivo de lquido asctico debe recogerse inoculando una cantidad mnima de
10 ml en frascos de hemocultivo (aerobios y anaerobios) en la propia cabecera del enfermo para
evitar la contaminacin del mismo. El 30-50% de los cultivos son negativos por existir una baja
29
concentracin bacteriana en el lquido. La tincin de gram positiva para varios grmenes es
sugestivo de peritonitis bacteriana secundaria.
C/ DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Peritonitis bacteriana espontnea: Infeccin espontnea de lquido asctico en ausencia de un
foco infeccioso abdominal. Recuento de PMN > 250 / mm3 y cultivo positivo en lquido asctico.
Peritonitis bacteriana con cultivo negativo: Recuento de PMN mayor de 250 /mm3 con
cultivos negativos del lquido asctico.
Bacterioascitis: Se trata de la colonizacin del lquido asctico por bacterias en ausencia de
reaccin inflamatoria peritoneal y se define como la presencia cultivo de lquido asctico positivo
con un recuento de PMN menor de 250 /mm3, ausencia de signos o sntomas locales de infeccin y
ausencia de infeccin extraperitoneal. No requiere tratamiento inmediato, pero s es importante el
seguimiento mediante paracentesis para valorar la evolucin hacia PBE.
Peritonitis bacteriana secundaria: Infeccin del lquido asctico en presencia de un foco
infeccioso intra-abdominal que ocurre hasta en un 15 % de los pacientes cirrticos 20. El diagnstico
precoz de esta patologa es importante ya que puede requerir una intervencin quirrgica urgente.
Se sospecha ante la ausencia de respuesta al tratamiento antibitico, resultado de un cultivo
polimicrobiano del lquido asctico o caractersticas especiales del lquido asctico (criterios de
Runyon) 7.
Criterios de Runyon
21
30
D/ ACTUACIONES EN EL AREA DE URGENCIAS
Indicaciones de paracentesis diagnstica 23:
Encefalopata heptica.
E/ TRATAMIENTO
1/ Medidas generales:
Hospitalizacin.
Vigilancia hemodinmica.
2/ Tratamiento antibitico:
En todo paciente con neutrfilos > de 250 / mm3 en lquido asctico debe iniciarse
tratamiento antibitico emprico sin esperar el resultado de los cultivos. El tratamiento de
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eleccin hoy da es la Cefotaxima, con una resolucin del cuadro en el 80% de los casos. El
tratamiento antiobitico debe mantenerse al menos durante 5 das suspendindose siempre que
hayan desaparecido los signos y sntomas de infeccin. Se recomienda la realizacin de
paracentesis de control a las 48 horas del comienzo de la antibioterapia para valorar la respuesta
a la misma ( disminucin mayor del 25% del recuento de PMN) 23.
3/ Profilaxis secundaria:
En todos los pacientes que han presentado un episodio de PBE est indicada la
prevencin de nuevos episodios mediante la administracin de Norfloxacino 400 mg/da va oral.
Esta profilaxis debe ser a largo plazo y se puede abandonar slo si desaparece la ascitis (por
ejemplo en la hepatitis de origen etlico) o se realiza un transplante heptico 7.
4/ Profilaxis primaria:
Debe instaurarse tratamiento preventivo antibitico en los pacientes cirrticos con ascitis
que ingresan por un episodio de hemorragia digestiva alta y esta se realiza mediante la
administracin de Norfloxacino 400 mg/12horas va oral o por sonda nasogstrica durante 7 das.
En los enfermos que por cualquier causa no toleran la administracin va oral se puede
administrar la antibioterapia por va parenteral.
Otra indicacin reciente de profilaxis primaria es la presencia de una concentracin de
protenas totales en lquido asctico menor de 1 gr por dl junto con alguna de las siguientes
caractersticas: bilirrubina srica mayor de 3 mg/dl, recuento plaquetario menor de 90000, los
paciente ingresado en el hospital por cualquier causa o en lista de espera para transplante
heptico 23.
32
CIRROSIS MS ASCITIS
SOSPECHA DE PBE
Paracentesis diagnstica
Sedimento, Protenas, LDH, Glucosa y cultivo
Cultivo positivo
PBE
Cultivo negativo
Cultivo positivo
Cultivo negativo
Bacterioascitis
No PBE
Seguimiento
Alta domiciliaria
Ingreso hospitalario
Medidas generales
Infusin Albmina iv
Antibioterapia emprica
Cefotaxima 2gr/12h
Profilaxis secundaria
Norfloxacino 400 mg/d
Valoracin de transplante heptico
33
III.3 HIDROTORAX DEL CIRRTICO
A/ INTRODUCCIN
El hidrotrax consiste en el acmulo de lquido en el espacio pleural siendo una
complicacin cuya incidencia se calcula est en torno a un 5% de cirrticos en ausencia de
patologa cardaca, pulmonar o pleural . La mayora de estos derrames pleurales son de escaso
volumen y pueden pasar desapercibidos, pero en ocasiones el hidrotrax es masivo y plantea
dificultades clnico-teraputicas. Generalmente se producen en el hemitrax derecho, aunque en
ocasiones pueden ser izquierdos o bilaterales 25.
Esta complicacin se produce a consecuencia del paso de lquido asctico a la cavidad
pleural a travs de microperforaciones a nivel del diafragma. El hidrotrax suele aparecer en
pacientes cirrticos con historia previa de ascitis, aunque en ocasiones el derrame pleural precede a
la aparicin de la ascitis debido al paso masivo de lquido asctico hacia la cavidad pleural.
B/ DIAGNSTICO
Cuando el derrame pleural coincide con la presencia de ascitis debe realizarse un estudio
simultneo de ambos lquidos, el peritoneal y el pleural. Tanto el recuento celular, la glucosa, la
cantidad de protenas y el LDH son similares en ambos. El gradiente de albmina entre el suero y el
lquido pleural nos puede ayudar en el diagnstico diferencial entre el hidrotrax y el derrame
pleural secundario a otras causas.
Una posible complicacin de esta patologa es el empiema bacteriano espontneo. Los
grmenes responsables son, en la mayora de los casos , de origen entrico. Puede o no asociarse a
la presencia de PBE. La mayora de los casos cursa sin dolor pleural, lo que le hace pasar
desapercibido particularmente en pacientes sin ascitis. El estudio del lquido pleural demostrar un
incremento de leucocitos superior a 250/mm3 con predominio de polimorfonucleares. La toma de
muestras para cultivo debe realizarse igual a lo descrito en la PBE.
34
C/ DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial en estas situaciones se realizar fundamentalmente mediante la
historia clnica y la exploracin fsica del paciente. A continuacin se enumeran las patologas que
deben descartarse:
Insuficiencia Cardaca.
Sndrome Nefrtico.
D/ TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de los pacientes con hidrotrax de origen heptico es reducir o
bloquear la formacin de ascitis. La dieta hiposdica y la administracin de espironolactona sola o
asociada a furosemida , es capaz de controlar el hidrotrax de escaso volumen. Sin embargo, en
ocasiones, a pesar de administrar altas dosis de diurticos no conseguimos evitar la persistencia o
la recidiva del derrame pleural
25
insuficiencia respiratoria aguda como tratamiento urgente. A pesar de que esta maniobra produce un
rpido alivio del paciente la realizacin de esta tcnica de forma repetida o continua no est
indicada. El empiema bacteriano espontneo se trata igual que la PBE.
La reparacin quirrgica del defecto diafragmtico asociada a pleurodesis ha sido una
alternativa til en algunos casos, pero es una alternativa de escasa aplicabilidad, dado que la gran
mayora de estos pacientes presentan una funcin heptica y renal muy deteriorada. La pleurodesis
qumica es la opcin teraputica ms utilizada pero no se obtienen los resultados satisfactorios que
se esperaban. Consiste en la aplicacin de un agente esclerosante (clorhidrato de tetraciclina) en el
espacio pleural despus de evacuar su contenido,
Actualmente la mejor opcin teraputica en los pacientes con hidrotrax de difcil manejo
mdico y mala funcin heptica, parece ser la colocacin de TIPS 26, especialmente en los enfermos
subsidiarios de transplante heptico.
2
IV. SNDROME HEPATORRENAL
IV.1. INTRODUCCIN:
El sndrome hepatorrenal (SHR) es un trastorno renal funcional que ocurre en pacientes con
hepatopata avanzada e hipertensin portal. Se acompaa de alteraciones de la circulacin arterial y
de la activacin de los sistemas vasoactivos endgenos. Como consecuencia de la vasoconstriccin
renal se produce una reduccin del filtrado glomerular y secundariamente a la vasodilatacin
arterial sistmica disminuyen la resistencia vascular perifrica y se produce hipotensin arterial. El
riesgo de desarrollar esta complicacin en los cirrticos con ascitis se sita en torno al 20% al ao y
del 40% a los 5 aos 27.
El SHR se divide en dos tipos; a continuacin se describen las caractersticas de cada uno de
ellos 28:
TIPO I:
TIPO II:
3
IV.2. DIAGNSTICO:
En la actualidad no se dispone de pruebas especficas que nos permitan diagnosticar este
sndrome, por lo que el diagnstico se basa en unos criterios diagnsticos
29
que se describen a
continuacin:
Criterios mayores:
1. Baja tasa de filtracin glomerular, indicada por una creatinina srica mayor de 1.5 mg/dl
o un aclaramiento de creatinina de 24 horas menor de 40 ml/min.
2. Ausencia de shock, infeccin bacteriana, prdidas de lquidos o tratamiento actual con
medicamentos nefrotxicos.
3. Ausencia de mejora sostenida de la funcin renal (definida como disminucin de la
creatinina srica por debajo de 1.5 mg/dl o aumento del aclaramiento de creatinina de 24
horas por encima de 40 ml/min) tras la suspensin de los diurticos y la expansin del
volumen plasmtico con 1.5 l de un expansor del plasma.
4. Proteinuria inferior a 500 mg/da y ausencia de alteraciones ecogrficas indicativas de
uropata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
Criterios menores:
1. Volumen urinario inferior a 500ml/da.
2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.
3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmtica.
4. Sedimento de orina con menos de 50 hemates por campo.
5. Concentracin de sodio srico menor de 130 mEq/l.
IV.3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Los pacientes con cirrosis pueden presentar alteraciones de la funcin renal por diversas causas,
las cuales se deben descartar ante dicha patologa. Algunas de dichas causas son las siguientes:
Glomerulonefritis.
4
IV.4. TRATAMIENTO:
El primer paso en toda disfuncin renal en un paciente cirrtico es descartar causas tratables de
la misma, especialmente la insuficiencia renal prerrenal que responde a la reposicin de volumen
plasmtico. El mejor tratamiento del SHR es el transplante heptico (THO), pero dado que una gran
parte de los pacientes no son subsidiarios o no sobreviven hasta el mismo, se estn buscando
alternativas teraputicas que aumenten la supervivencia de estos enfermos.
A/ Transplante heptico:
El transplante heptico constituye el tratamiento de eleccin de este sndrome, ya que la
alteracin renal es funcional y secundaria a la patologa heptica por lo que se resuelven ambos
problemas con este tratamiento. La supervivencia media a los 3 aos de estos pacientes tras el THO
es del 60% comparado con el 70-80% de los enfermos que se transplantan sin SHR y tambin
presentan una mayor morbi-mortalidad postransplante.
B/ Anlogos de la Vasopresina:
Este nuevo enfoque teraputico se basa en la utilizacin de agonistas de los receptores V1 de la
vasopresina (Ornipresina y Terlipresina), los cuales actan produciendo una vasoconstriccin
esplcnica y como consecuencia se suprimen los sistemas vasoactivos sistmicos y mejora la
perfusin renal 30. Estos frmacos se administran asociados a albmina intravenosa. En los estudios
preliminares en grupos limitados de pacientes parecen aumentar la supervivencia de estos enfermos,
pero todava se precisan de mayor evidencia cientfica para recomendar su utilizacin.
C/ Derivacin percutnea porto-sistmica intraheptica (TIPS):
La informacin disponible actualmente sobre el efecto del TIPS en enfermos con SHR es
limitada, pero los estudios publicados indican que produce una mejora de la perfusin renal con
aumento del filtrado glomerular y reduce la actividad de los sistemas vasoconstrictores 28.
5
V. ENCEFALOPATA HEPTICA
V.1. INTRODUCCIN:
La encefalopata heptica (EH) constituye un conjunto de alteraciones neuropsiquitricas de
origen metablico y generalmente reversibles que aparecen en enfermedades hepticas con
insuficiencia hepatocelular e hipertensin portal. Se trata de un trastorno funcional, por lo que
carece de alteraciones anatomopatolgicas a nivel cerebral 31.
Esta patologa puede aparecer en el contexto de una insuficiencia heptica aguda grave, cirrosis
heptica, comunicaciones portosistmicas (espontneas o iatrognicas) y en alteraciones congnitas
del ciclo de la urea. En los pacientes cirrticos la EH se clasifica en aguda, crnica recurrente,
crnica permanente o subclnica dependiendo del curso clnico de la misma.
La patogenia de este sndrome no es del todo conocida, aunque existen diversas hiptesis que se
nombran a continuacin 32:
Aumento del tono gabargico que se produce por el incremento del nmero y
sensibilidad de los receptores GABA/Benzodiacepinas o por la presencia en sangre de
sustancias semejantes a las benzodiacepinas.
V.2. DIAGNSTICO:
1/ Manifestaciones clnicas:
6
trastornos del ritmo sueo/vigilia, disminucin de la capacidad intelectual,
desorientacin tmporo-espacial, alteraciones de la personalidad y del
comportamiento.
es el trastorno
Enlentecimiento de la frecuencia.
7
GRADOS DE ENCEFALOPATA HEPTICA
GRADO I
GRADO II
GRADO III
GRADO IV
Confusin leve
Euforia o ansiedad
Disminucin
de
capacidad de atencin
Bradipsiquia
Alteracin del sueo
Letargia/apata
Alt personalidad
Alt Comportamiento
Desorientacin
tmporo-espacial
Prdida de memoria
Alt del sueo
Confusin
Desorientacin
Somnolencia
Amnesia
Estupor y coma
Temblor
Enlentecimiento
Incoordinacin muscula
trazado EEG
Asterixis
Ataxia
Asterixis
Clonus
Nistagmus
Rigidez muscular
Midriasis
Postura
descerebracin
Reflejo culo-ceflico
Enlentecimiento
Trazado EEG
Ondas theta
Ondas
EEG
d
Ondas delta en EEG
Hemorragia subaracnoidea
Encefalopatas txicas
Trastornos psiquitricos
Tumores intracraneales
Abscesos
Traumatismos
Meningitis
Encefalitis
Hipoglucemia
Cetoacidosis
Anoxia e hipercapnia
Hiperamoniemia
Desequilibrio hidroelectroltico
Uremia
Alcohol
Medicamentos
Sustancias txicas
Psicosis
Neurosis
trifsicas
8
V.4. ACTUACIONES EN EL REA DE URGENCIAS:
Las actuaciones en el rea de urgencias irn encaminadas al diagnstico de la patologa,
deteccin y tratamiento de los posibles factores precipitantes de la EH, descartar otras
alteraciones cerebrales, tratamiento y prevencin de complicaciones.
Factores precipitantes de encefalopata heptica:
Uremia/azoemia
Hemorragia digestiva
Alcalosis metablica
Desequilibrio hidroelectroltico
Estreimiento
Hipoxia
Hipoglucemia
Hipotiroidismo
Anemia.
V.5. TRATAMIENTO:
1/ Medidas generales:
2/ Tratamiento de la EH
Dieta hipoproteica: Debe instaurarse una dieta con 0.5 gr/Kg/da de protenas que
debe aumentar a 0.8-1gr/Kg/da una vez resuelto el cuadro. Slo est justificada
9
una dieta aproteica en pacientes en los que se prev una rpida resolucin de la
EH 33.
10
Manifestaciones clnicas de EH
Alteraciones mentales
Asterixis
Fetor heptico
Diagnstico de EH
Excluir otras causas: TAC o RNM y analtica
Realizacin de Electroencefalograma
Tests psicomtricos
Tratamiento
EH Aguda
EH Crnica
Dieta hipoproteica
Dieta hipoproteica
Lactulosa o lactitiol vo
Tratamiento ineficaz
Plantear transplante heptico
11
VI. SNDROME HEPATOPULMONAR
VI.1. INTRODUCCIN:
La cirrosis puede asociarse a diversos trastornos respiratorios; alteraciones mecnicas
asociadas a la presencia de ascitis o hidrotrax, infecciones, shunts arterio-venosos
intrapulmonares y el sndrome hepatopulmonar (SHP). El SHP se caracteriza por la presencia
simultnea de anomalas gasomtricas, vasodilatacin pulmonar y enfermedad heptica crnica
en ausencia de enfermedad cardiopulmonar 34.
Vasodilatacin pulmonar.
35
12
2/ Gasometra arterial y pruebas de funcin respiratoria:
La alteracin gasomtrica fundamental es la hipoxemia. Tambin puede aparecer una
disminucin de la capacidad de transferencia de CO.
3/ Radiografa de trax:
La radiografa de trax puede ser normal o presentar un aumento de la trama vascular en
las bases pulmonares. La importancia de la realizacin de esta prueba consiste en descartar otras
alteraciones como la infeccin pulmonar, signos de enfermedad pulmonar o cardaca o el
derrame pleural.
4/ Ecocardiografa bidimensional con contraste:
Esta tcnica consiste en la administracin al paciente de suero salino agitado que produce
microburbujas, las cuales en condiciones normales slo se visualizan en las cmaras cardacas
derechas ya que posteriormente se impactan en los capilares pulmonares no llegando a las
izquierdas. En el SHP y en los casos de comunicaciones arteriovenosas el realce de contraste
tambin se observa en las cmaras cardacas izquierdas dada su falta de paso por los capilares
pulmonares.
5/ Gammagrafa pulmonar con agregados de albmina marcados con Tc99 :
Detecta la presencia de vasodilatacin pulmonar o shunts pulmonares si los agregados de
albmina aparecen en rganos extrapulmonares tras su inyaccin intravenosa.
6/ Arteriografa pulmonar:
Esta prueba es capaz de detectar la presencia de comunicaciones arterio-venosas
intrapulmonares verdaderas, por lo que es importante su realizacin previo al transplante
heptico.
VI.3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Infecciones respiratorias.
13
VI.4. TRATAMIENTO:
Los pacientes con SHP responden a la administracin de oxigenoterapia, a diferencia de
los enfermos con shunts pulmonares verdaderos. Se han probado diversos tratamientos mdicos,
pero ninguno se ha demostrado eficaz.
El tratamiento de eleccin hoy en da es la realizacin de transplante heptico37, ya que
aunque la morbimortalidad en estos pacientes es mayor, es la nica opcin actual que puede
solucionar esta patologa.
14
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18
CUESTIONARIO
1) La clasificacin de Child-Pugh valora el estado evolutivo de los pacientes con cirrosis
heptica. Cual de los siguientes no es un parmetro valorado por esta clasificacin?
1. Encefalopata
2. Albmina
3. Hemorragia digestiva
4. Ascitis
5. Bilirrubina
2) En la hemorragia digestiva aguda cual de los siguientes sera la primera medida a seguir
en el rea de urgencias?
1. realizar un hemograma
2. Tacto rectal
3. Medir tensin arterial
4. Sueroterapia
5. Administrar omeprazol
3) En la hemorragia digestiva alta secundaria a varices gastro-esofgicas es importante
prevenir todas menos una de las siguientes complicaciones.
1. Resangrado
2. Infecciones
3. Encefalopata
4. Descompensacin hidrpica
5. Ginecomastia
4) La profilaxis con beta-bloqueantes de la hemorragia digestiva alta por varices est indicada
en todas excepto una de las siguientes:
1. Antecedentes de HDA por varices
2. Varices esofgicas grado III sobre IV.
3. Signos premonitorios de sangrado endoscpico
4. Gastropata por hipertensin portal
5. Presencia de ulcus gstrico
19
5) Ante un paciente con ascitis, cual es la primera exploracin complementaria de eleccin?
1. Tac de abdomen
2. ECO de abdomen
3. Endoscopia digestiva
4. Resonancia magntica
5. Paracentesis evacuadora
6) Todas las siguientes menos una son indicaciones de paracentesis diagnstica en el rea de
urgencias:
1. Ascitis a tensin
2. Fiebre y dolor abdominal
3. Empeoramiento de la funcin hepatocelular
4. Ascitis de novo
5. Coagulacin intravascular diseminada
7) Cual de las siguientes medidas se debe llevar a cabo en una peritonitis bacteriana
espontnea:
1. Beta-bloqueantes
2. Infusin de albmina iv
3. Somatostatina
4. Paracentesis evacuadora total
5. Realizacin de TIPS.
8) Cual de los siguientes no es un criterio mayor en el diagnstico del sndrome hepatorrenal:
1. Aclaramiento de creatinina en 24 horas menor de 40 ml/min
2. Ausencia de frmacos nefrotxicos
3. Ausencia de uropata obstructiva
4. Proteinuria < 500 mgr/dl
5. Na orina< 10 mEQ/l
20
9) El diagnstico de la encefalopata heptica es fundamentalmente clnico siendo importante
descartar los factores precipitantes siguientes excepto:
1. Hemorragia digestiva alta
2. Estreimiento
3. Hiperglucemia
4. Desequilibrio hidroelectroltico.
5. PBE.
10) El sndrome hepatopulmonar consiste en:
1. Disminucin del gradiente alveolo arterial de oxgeno.
2. Vasodilatacin pulmonar
3. Ortopnea
4. Shunt arteriovenosos pulmonares
5. Vasoconstriccin pulmonar.
21
RESPUESTAS:
1) 3
2) 3
3) 5
4) 5
5) 2
6) 5
7) 2
8) 5
9) 3
10) 2