Acidosis metablica

Marco Raul Cervantes de Julian

Medico Interno de pregado

fisiologa del equilibrio CIDO - BASE

Concentracin
extracelular normal de
H+ ronda los 40
nanomol/L

fIsiologa del equilibrio CIDO - BASE

cido: sustancia capaz de ceder iones
de hidrgeno.
Base: sustancia capaz de captar iones
de hidrgeno

CIDOS IMPORTANTES
cido carbnico
cidos no- carbnicos

Acidemia: aumento en la concentracin de

hidrogeniones
Alcalemia: disminucin de la concentracin
de hidrogeniones
Acidosis: procesos que tienden a elevar la c
oncentracin de hidrogeniones.
Alcalosis: procesos que tienden a disminuir
la concentracin de Hidrogeniones.

Vara de forma inversa a la

concentracin de
Hidrogeniones

Ph

El rango de concentraciones de H+ compatible con la vida

es relativamente pequeo de 16 a 160 namoles/ L equival
ente a un pH de 7.80 a 6.80

ECUACIN DE henderson- hasselbach

ECUACIN DE henderson- hasselbach

pH= 6,10 +log

[Hco3]
0,03

Pco2
S.E.N

EVALUACIN DE LOS TRASTORNOS A/B

S.E.N

Regulacin del equilibrio cidobase

Primera lnea de
defensa

Segunda lnea
de defensa

Tercera lnea
de defensa

buffers

Regulacin
respiratoria
Regulacin
renal

Tampones
Sistema tampn bicarbonato / dixido de
carbono

Todos los gases se disuelven parcialmente en el agua

(es decir entran en fase acuosa). El grado en que esto
ocurre es proporcional a la presin parcial de ese gas
dentro de la solucin.
H2CO3
H + HCO3

CO2
Fase
gaseosa

CO2 + H2O
HCO3
Fase acuosa

H2CO3

H+

Se genera
aproximadamente 6800
molculas de HCO3 por

[CO2] dis = 0,03 PCO2

cada molcula de H2CO3
= 0,03 x 40 = 1,2 mmol/l
Siendo 0,03 la constante de
solubilidad del CO2 en plasma

Tampones extrACELULARES
Bicarbonat
o

Fosfatos
orgnicos

Tampones
cuantitativame
nte menos
importantes

40% de
tamponamiento en
una carga cida

Protenas
plasmtic
as

TAMPONES INTRACELULARES
55% al 60% de
tamponamiento en una
carga cida

Protenas

Fosfatos
inorgnicos
y orgnicos

Hemoglobi
na

La entrada de [H+] a las clulas para ser

tamponado tiende a desplazar el POTASIO
fuera de las mismas para mantener la
electroneutralidad (acidosis metablica).

Mecanismo de tamponamiento de un cido fuerte

36%
57%

15%
6%

42%

43%

Amortiguacin sea

40% del tamponamiento de una carga cida

Intercambio Na+ y
K+
Hueso capta
exceso de H+
Disolucin de
hueso mineral

Para mantener la
electro neutralidad
Liberacin de
tampones.

NaHCO3,
KHCO3, y
CaCO3 y CaHP4

Amortiguacin sea

Implicaciones clnicas
1. Incremento directo de la liberacin sea de Ca
2. Incremento de la excrecin urinaria de Ca

Formacin de clculos de Oxalato de Calcio

Nefrocalcinosis
Nefritis intersticial crnica

Compensacin respiratoria
Acidosis
metablica

Respiracin de
Kussmaul

Alcalosis
metablica

Quimiorrecepto
res de la
respiracin
(perifricos)

Aumento de la
ventilacin
alveolar
[Normal :
5L/min]

Acidemia grave
puede alcanzar
los 30 L/ min

Empieza al
cabo de 1 a 2
horas y llega a
su mximo al
cabo de 12 a
24 horas

Quimiorrecepto
res centrales

Compensacin respiratoria

EJEMPLO:

S.E.N

Bicarbonato = 9mEq/L
15 x 1,2 = 1 8 mmHg
18mmHg 40mmHg = 22mmHg

LMITES DE LA Compensacin respiratoria

Protege el pH durante slo
unos cuantos das!!

En la acidosis metablica el cambio inicial beneficioso de la

Pco2 a su vez reduce la reabsorcin renal de HCO3 . El
resultado al cabo de varios das sera que el pH extracelular
vuelve al nivel anterior, a pesar de la compensacin
respiratoria. Tenemos la fortuna de que la mayora de los
trastornos que provocan acidosis metablica importante son
agudos . Y por lo tanto la hiperventilacin asociada logra
proteger el pH.
En la alcalosis metablica el aumento de la Pco2
provocara un aumento en la secrecin de H+, seguido por
una elevacin adicional de la concentracin plasmtica de
HCO3 y una alcalemia que no mejora .

Compensacin respiratoria

funcin renal
1. Reabsorcin del bicarbonato filtrado (4300
mEq)
2. Regeneracin del bicarbonato consumido d
urante el tamponamiento cido.
3. Eliminacin del bicarbonato generado en ex
ceso durante la alcalosis metablica.
4. Eliminacin de aniones (y en mucha menor
proporcin, cationes) orgnicos aparecidos
en la sobrecarga cido base.

FUNCIN RENAL

FUNCIN RENAL
Reabsorcin del bicarbonato filtrado

Rin:

Evita la prdida de bicarbonato en la

orina!!

Funcin renal
REABSORCIN DE BICARBONATO

Por cada ion de H+ segregado al lumen, un ion de HCO 3 se

Funcin renal
SECRECIN DE BICARBONATO
En personas normales prcticamente todo el bicarbonato
filtrado se reabsorbe.
En pacientes con
alcalosis metablica:
es una respuesta
apropiada
la
secrecin
de
bicarbonato
Se
puede
lograr
diuresis
de HCO3
con slo reducir su
reabsorcin,
las
clulas intercaladas
tipo B del tbulo
colector
cortical
secretan HCO3 lo
que contribuye a la
respuesta

FUNCIN RENAL
secrecin RENAL DE HIDRGENO

Acidificacin proximal

El
objetivo
de
la
secrecin renal de H no
es eliminar cido sino
recuperar el bicarbonato
filtrado, aqu se consigue
recuperar el 90%

FUNCIN RENAL
secreCIN RENAL DE HIDRGENO

Acidificacin distal

El
deterioro
de
los
mecanismos distales de
secrecin de H produce
una reduccin de la
excrecin cida neta, una
acidosis metablica y un
pH
urinario
inapropiadamente alto
(ATR TIPO 1)

FUNCIN RENAL
EXCRECIN RENAL DE HIDRGENO
2 pasos
Reabsorcin de
Bicarbonato
filtrado

Secrecin de 50
100 mEq/L de
la carga diaria
de cido

Se excreta de 10 a 40
mEq de H+ en forma de
acidez titulable
Se excreta de 30 a 60
mEq en forma de amonio.
Excrecin cida neta= acidez titulable + NH4 HCO3
urinario

FUNCIN RENAL
EXCRECIN RENAL DE HIDRGENO
Acidez
En
el filtrado glomerular existen varios cidos dbiles que amortiguan
titulable
la orina.
Principal amortiguador urinario es el fosfato

Un nuevo ion de HCO3 entra a la circulacin por cada ion de

FUNCIN RENAL
EXCRECIN RENAL DE HIDRGENO
Excrecin de amonio produccin de amonio- reciclaje med
ular

FUNCIN RENAL
EXCRECIN RENAL DE HIDRGENO
Amoniognesis

FUNCIN RENAL
EXCRECIN RENAL DE HIDRGENO
Reciclaje medular de
amoniaco

En resumen:

ACIDOSIS METAB
LICA

Definicin
La acidosis metablica es una
alteracin clnica en la que existe un
pH arterial bajo (o una concentracin
plasmtica
alta
de
H),
una
reduccin
en
la
concentracin
plasmtica de HCO
y una
hiperventilacin compensatoria que
provoca disminucin del PCO2
Una concentracin plasmtica de HCO
de 10 mEq/L o inferior indica una acidosis
metablica

FISIOPATOLOGA
H2O + CO2
HCO

H +

Existen dos maneras de producirse la acidosis

metablica
1.Aadiendo hidrogeniones
2.Eliminando iones de HCO

RESPUESTA A LA SOBRECARGA
DE CIDO

1.- Amortiguacin extracelular

2.- Amortiguacin intracelular y sea
3.- Compensacin respiratoria
4.- Excrecin renal de la sobrecarga de H

En resumen:

Generacin de la acidosis metablica

Incapacidad renal de excretar la

carga alimentaria de H

Aumento de H procedente de una

carga adicional o de prdidas de
HCO

Acidosis de
instauracin
lenta

Acidosis grave de
inicio rpido

Causas de acidosis metablica

Gap aninico
Anin gap = [ Na+] - ( [Cl-] + [HCO3-]
)

Valor normal:
5 a 11 meq/l

Habitualmente se divide la acidosis metablica en

Hipoclormica
("anin gap" aumentado).

Hiperclormica ("anin gap" normal)

S.E.N

Acidosis
metablica
Hiperclormica
(con "anin
gap" normal)

Infusin de
sustancias capaces
de generar ClH

Incapacidad renal
para reabsorber o
regenerar HCO3-.

Prdidas
extrarrenales de
HCO3-.

Acidosis
metablica
normoclormica
con "anin gap"
aumentado.

Produccin endgena
excesiva de cidos
orgnicos cuyo anin
no es adecuadamente
metabolizado.

Administracin
exgena de
sustancias que
producen cidos
orgnicos a una
velocidad superior a
la de desaparicin.

Filtrado glomerular
insuficiente para
excretar fosfatos y
sulfatos.

ALGORITMO DIAGNSTICO DE LAS ACIDOSIS

METABLICAS

GENERACIN DE la acidosis metablica

Produccin excesiva de
cido.
Prdida excesiva de
bases.
Regeneracin
insuficiente de bases.

Produccin excesiva de cido

Infusin de NH4Cl

Anin gap
normal:

Infusin de HCl
lisina
Infusin de HCl
arginina
hiperalimentacin

PRODUCCIN EXCESIVA DE CIDO

Con anin
gap
aumentado

Acidosis
endgenas

Acidosis lctica
Tipo A
Acidosis lctica
Tipo B

Acidosis D-lctica

Cetoacidosis

Acidosis lctica
cido lctico proviene del
metabolismo del piruvato
Los individuos normales
producen de 15 mmol/kg a 20
mmol/kg de cido lctico al da.

Concentracin plasmtica
normal de lactato es de 0,5
meq/L a 1,5 meq/L

Mecanismos que provocan

aumento en la produccin de

Aumento de la
produccin de
piruvato

Alteracin de
oxidoreduccin
piruvato

Disminucin de
la utilizacin del
mismo

Acidosis
lctica:
* Tipo A
(acidosis
anaerobia)

Por falta de
aporte de
oxgeno
(enfermeda
d pulmonar
o cardaca)

Falta de
transporte de
oxgeno a los
tejidos
(anemia)

* Tipo B
(acidosis
aerobia)

Aumento
de
demandas
tisulares de
O2
(isquemia)

Insuficienci
a hepatocelular

Interferencia
con el
metabolismo
heptico
normal

Secundaria
al
tratamiento
con
metformina

Acidosis d-lctica
Pacientes con
derivacin
yeyunoileal
Reseccin del
intestino delgado

Glucosa y el
almidn se
metabolizan en el
colon en cido Dlctico
Proliferacin de
anaerobios
grampositivos

Hiperproduccin de Dlactato
Mayor llegada al colon
de almidn y de
glucosa

cetoacidosis
La cetoacidosis obedece a movilizacin excesiva
de grasas, oxidacin heptica de cidos grasos y
produccin de cetocidos : acetoactico y B-hid
roxibutrico
Puede ser: diabtica, por ayuno prolongado, in
gesta mantenida de alcohol.

Cetoacidosis diabtica
Deficiencia de
insulina
Liplisis

Absorcin de
glucosa

Hiperglucemia

Glicerol
Gluconeognesis

Glucosuria
Diuresis osmtica
Prdida urinaria de
agua

cidos
grasos
libres
Cetognesis
Cetonemia

Deplecin
electroltica

Cetonuria

Deshidratacin
Acidosis
Adaptado de Davidson, 2001

Cetoacidosis alcohlica
El etanol estimula directamente la
liplisis, lo que aumenta el suministro
de cidos grasos libres.

La deshidratacin concurrente puede

aumentar la produccin de cido lctico,
y parte del etanol mismo se metaboliza
en cido actico

Cetoacidosis por ayuno

Existe
un
entorno
hormonal
favorable:
deficiencia de insulina y
exceso de glucagn por
falta
de
aporte
alimentario de hidratos
de carbono

La cetoacidosis por ayuno

no supera los 10 meq/L

Diagnstico de cetoacidosis
Historia clnica
*Diabtico no controlado
* Abuso de alcohol

Demostrar la CETONEMIA
Nitroprusiato (Acetest)
Una reaccin de 4+ con suero
diluido 1:1 apunta
fuertemente a cetoacidosis

TRATAMIENTO DE LA CETOACID
OSIS
Cetoacidosis diabtica
: Insulina

Complicacin:
HIPOFOSFATEMIA

Cetoacidosis alcohlica o por ayuno:

administracin de solucin salina y glucosa
Aumentar la secrecin endgena de
insulina
Disminuir la secrecin de glucagn
Normalizar el metabolismo de los cidos
grasos
Rectificar la deshidratacin

Tratamiento de la cetoacidosis
Terapia
con
bicarbonat
o
Pacientes no consiguen
ningn beneficio
Ya que el metabolismo rpido de estos aniones de
cetocidos en HCO3
INDUCIDO POR LA INSULINA,
rectificar por lo menos en parte la acidemia

Condiciones en la que la terapia con bicarbonato puede resultar

til:
acidemia grave (Ph arterial de <7,00 a 7,10)
Gap aninico normal debido a la excrecin urinaria de cetocidos

Insuficiencia renal

Incapacidad renal
para excretar la
carga alimentaria
diaria de cido

Disminucin
de la acidez
titulable
(fosfatos)
Reduccin de
la reabsorcin
de HCO3

La excrecin total de amonio comienza a

descender cuando la VFG est por debajo de 40 a
50 ml/ min

TRATAMIENTO de la acidosis metablica en la IR

Bicarbonato de sodio

Indicaciones teraputicas principales

del bicarbonato de sodio:
Un descenso de la concentracin
plasmtica de bicarbonato por debajo
de 12 mEq/L
Sntomas como la disnea y la
hipercalemia persistente

Produccin excesiva de cidos

Con anin
gap
aumentado

Salicilatos
Sin aumento de
gap osmolar:
Paraldehdo

Acidosis
exgenas

Etanol (cido
lctico, actico)
Con aumento de
gap osmolar:

Metanol (cido
lctico, frmico)
Etilenglicol
(cido oxlico)

Intoxicacin por salicilatos

cido acetilsaliclico

cido saliclico.

Signos de intoxicacin cuando su nivel

plasmtico supera los 40 a 50 mg/dl
Sobredosis letal 10 a 30 gr en adultos y con
tan slo 3 gr en nios

Puede producir varios trastornos A/B

1. Alcalosis respiratoria
2. Acidosis metablica

INTOXICACIN POR METANOL

Metanol

Formaldehido
cido frmico

La aparicin de sntomas y la elevacin del Gap

aninico suele tardar de 12 a 36 horas de la
ingestin hasta que se acumulan los metabolitos,
especialmente el cido frmico
Dosis letal mnima es de 50 a 100 ml

Intoxicacin por etilenglicol

Etilenglicol

cido gliclico
cido oxlico

Dosis letal 100 ml aproximadamente

TRATAMIENTO PARA INTOXICACIN DE METANOL Y

ETILENGLICOL
1. Etanol
2. Hemodilisis

Produccin excesiva de
cido.
Prdida excesiva de
bases.
Regeneracin
insuficiente de bases.

PRDIDAS RENALES

Acidosis tubular proximal (tipo II): Bajo ciertas cir

cunstancias, la reabsorcin proximal de HCO 3- pu
ede no ser efectiva, o ser inadecuadamente baja.
Los mecanismos implicados son la inhibicin de l
a anhidrasa carbnica proximal (acetazolamida, s
ulfamidas), la inhibicin del antiportador Na + y H
+ (hiperparatiroidismo, expansin de volumen) o
un defecto en la secrecin de H + (acidosis tubular
proximal o tipo II)

Prdidas gastrointestinales
Las secreciones del intestino delgado, pncreas y va biliar
tienen un alto contenido en HCO3-, destinado, entre otras
cosas, a neutralizar el HCl procedente del estmago.
La secrecin excesiva (adenoma velloso) o la interferencia
con la normal reabsorcin distal de dichas secreciones (es
tomas, fstulas, diarreas, leo paraltico) causa acidosis m
etablica hiperclormica.
Es habitual observar hipopotasemia debido a las prdidas
intestinales de K+ por la diarrea.
El resultado del aumento de NH3 en orina es el atrapamie
nto de todos los protones segregados a nivel distal: la hip
opotasemia de cualquier origen tiende a causar orinas alc
alinas

Prdidas renales
Acetazolamida
Inhibidores de la
anhidrasa
carbnica
Sulfamidas
Acidosis tubular
proximal (tipo II)
DEFECTO DE
ACIDIFICACION
PROXIMAL

Expansin de
volumen
Hiperparatiroidis
mo primario
Correccin aguda
de una
hipocapnia

Produccin excesiva de
cido.
Prdida excesiva de
bases.
Regeneracin
insuficiente de bases.

Regeneracin insuficiente de bases

Mientras que la funcin primordial de la secrecin de H + a ni
vel del tbulo proximal es recuperar el bicarbonato filtrado y
evitar su prdida por orina, la secrecin de H + por el tbulo d
istal (colector cortical) tiene como objetivo generar HCO 3- de
nuevo.
La regeneracin distal de bicarbonato es proporcional a la ca
ntidad de H+ segregado a la luz. Pero la bomba distal de H + s
e inhibe cuando el pHu < 4-4,5.
Para poder producir la cantidad diaria necesaria de HCO 3 (ap
roximadamente 1 mEq/kg peso.da) es necesario "atrapar" l
os H+ en la orina distal, evitando que queden demasiados H +
libres.

Este mecanismo puede fallar a nivel de:

Excrecin de protones.
Disponibilidad de NH3.

Excrecin de protones
Acidosis distal tipo I:
La lesin congnita o adquirida de la clula intercal
ada reduce la eliminacin distal de H+ y, por tanto, l
a regeneracin de bicarbonato. Los "atrapaprotone
s" de la orina atrapan cualquier protn perdido, y el
pH urinario se alcaliniza (pH u = 7-7,2).
La acidosis tubular tipo I es habitualmente congnit
a.
Puede producirse de forma adquirida por accin de
algunos frmacos: como la Anfotericina B

EXCRECIN DE PROTONES
Acidosis distal tipo IV:
Cuando ambas clulas intercalada y principal estn lesio
nadas, adems del defecto en la excrecin de H + hay de
fecto en la reabsorcin de Na+ y en la excrecin de K+.
La acidosis metablica por falta de regeneracin de HC
O3- se acompaa de prdida urinaria de sal e hiperpotas
emia.
El Kp elevado inhibe la amoniognesis a nivel proximal,
reduciendo la cantidad de "atrapaprotones" disponibles
a nivel distal.

Inhibicin de la sntesis/disponibilidad distal de NH4

+

Cualquier situacin que inhiba la sntesis pr

oximal de NH3 o su liberacin a la nefrona
distal impedir la secrecin distal de H+ en
cantidad suficiente como para que la prod
uccin de HCO3- sea significativa: al no hab
er suficiente "tampn" distal, el pH urinario
cae precozmente y se frena la secrecin dis
tal de H+.

 La hiperpotasemia y las enfermedades de p

redominio medular como: uropata obstruc
tiva, enfermedad qustica medular, nefrop
ata por analgsicos participan de este mec
anismo.

Manifestaciones clnicas
Efecto sobre el metabolismo del K+:
Hipopotasemia por intercambio celular K+x H+y prdida urinaria
Hiperpotasemia por alteracin en la excrecin urinaria asociada
Efectos sobre el metabolismo proteico:
Hipercatabolismo
Protelisis
Efectos sobre el metabolismo del calcio, fsforo y magnesio:
Aumento de la reabsorcin sea
Hipercalciuria (excepto en las acidosis con prdida renal de bicarbonato)
Hipermagnesuria
Hiperfosfaturia

Efectos sobre el metabolismo del Na+:

Natriuresis
Contraccin de volumen

Efectos
sobre
sistemas
exocrinos:

Diaforesis
Hipersecrecin pptica
con nuseas, vmitos,
gastroduodenitis

Efectos sobre
el sistema Estupor
nervioso Coma
central:

Efectos
sobre la
ventilacin

Efectos
sobre el
rin:

Taquipnea
Hiperpnea
Respiracin de Kussmaul

Reduccin del filtrado

glomerular
Activacin del sistema
renina-angiotensinaaldosterona
Estmulo de la

Diagnostico
Pruebas diagnsticas de utilidad:
El valor normal del
anin gap es de 10
2 mEq/l. Es til
para:

En un trastorno mixto en el
que no hay acidemia, la nica
clave diagnstica puede ser un
anin gap aumentado.

Anin
gap:

Identificar la
acidosis
metablica.

Controlar la
evolucin de
la acidosis
metablica.

Clasificar la
acidosis
metablica
e iniciar el
proceso
diagnstico.

Una vez detectada la acidemia y la

reduccin de la [HCO3-]p, la comparacin de
dicha reduccin con la reduccin en PCO2o
el aumento en el anin gap permite
detectar la presencia de trastornos mixtos.

El K plasmtico permitir separar en dos gran

des grupos las acidosis tubulares distales:
Las dependientes de hipomineralocorticism
o, con hiperpotasemia (acidosis tubular tip
o IV),
Las dependientes de un defecto primario e
n la acidificacin distal con hipopotasemia
(acidosis tubular tipo I).

Importancia de la acidosis y velocidad de produccin:

Cuando nos enfrentamos a una acidosis metablica puede ser de utilidad saber cul ha sido la magnitud
de la carga cida. Por otro lado, conocer a lo largo del tratamiento la velocidad de produccin ayuda a
ajustar el tratamiento y a reconocer errores en el mismo.
El [HCO3-] extracelular tampona el 40% de una carga cida. El resto es tamponado en el espacio
intracelular y en el hueso. As pues, el 40% de la carga cida se puede estimar en funcin del - [HCO 3-]p:

(25 mEq/l - [HCO3-]p actual) x VEC = 40% de la carga cida

Para un hombre de 70 kg, el VEC es 14 litros. Puede calcularse haciendo el
producto 0,2 peso corporal. Por tanto:

Carga cida = (25 mEq/l - [HCO3-]p actual) 0,2 Peso en kg 100/40

Estonoes un clculo para saber la cantidad de HCO3-a reponer, ya que no se tiene en cuenta la
compensacin respiratoria, ni la [H+] actual. Pero es importante porque permitira posteriorisaber en
cunto tiempo se produjo la acidosis y puede ayudar a establecer la etiologa.

Tratamiento general:
Puede resumirse en cinco pasos sucesivos:

Detener la
produccin
de [H+].

Reducir la
PCO2.

Aumentar la
produccin
de
HCO3-endg
eno/aument
ar el
catabolismo
de los
aniones en
exceso.

Administrar
HCO3-exg
eno.

Mantener
la
homeostasi
s del K+y
del Ca2++.

Detener la produccin de [H+].

Abrir va area
Ventilacin manual o automtica.
Obtener latido cardaco efectivo.
Mejorar la PO2perifrica con
oxigenoterapia, dobutamina y
dopamina.
Combatir elshock.

Lactoacidosis:

Cetoacidosis diabtica: Bolo

inicial de insulina rpida de 10
unidades, seguida de perfusin
de suero salino con insulina
rpida a un ritmo de 2-10 U/h.
Alternativamente, bolos de 10 U.
de insulina (Actrapid) cada dos
horas, controlando glucemia cada
cuatro horas.
Cetoacidosis alcohlica: Iniciar
perfusin de glucosa 5% o 10%,
con 10 U. de insulina rpida en
cada 500 ml de suero.

Cetoacidosis:

Metanol: Iniciar 0,6 g de

etanol/kg de peso en bolo oral
(aproximadamente 120 cc de
wisky) para obtener un nivel de
etanol en sangre de 100 mg/dl.
Seguir con una pauta de etanol
oral de 0,15 g/kg/h en
bebedores y 0,07 g/kg/h en no
bebedores (30-60 cc de wisky por
hora).

Intoxicaciones
exgenas:

Reducir la PCO2
Si es preciso bajar la [H+] en pocos minutos, puede hacerse mediante una
hiperventilacin adecuada.
Cuando en presencia de una acidosis metablica moderada o grave de
cualquier etiologa, la PCO2sube de 40, prever necesidad de intubacin
orotraqueal y traslado a unidad de cuidados intensivos en pocas horas.

Aumentar la produccin de HCO3-endgeno/aumentar el

catabolismo de los aniones en exceso

Ambos efectos pueden lograrse de varios modos:

En la lactoacidosis B, el dicloro acetato puede ser de utilidad al

activar la piruvato deshidrogenasa (tumores, insuficiencia heptica).

Lavado gstrico en las primeras fases de la intoxicacin por metanol,

etilenglicol, salicilatos o paraldehdo.

Hemodilisis (o dilisis peritoneal si la hemodilisis no es accesible)

en las intoxicaciones por metanol o etilenglicol, y en las acidosis con
fallo renal o cardaco.

Expansin de volumen con una mezcla 2:1 de suero salino fisiolgico y

bicarbonato 1/6 M (100 mM NaCl, 55 mM NaHCO3) a un ritmo de 250-500 ml/h
produce una diuresis alcalina til en la eliminacin de -OH-butirato, acetoacetato
y salicilatos. Si hay sobrecarga de volumen, asociar furosemida; si el pH
sanguneo pasa de 7,55, usar acetazolamida para promover la excrecin de
HCO3-.

Una alternativa a la dilisis en situaciones con acidosis metablica, fallo renal

oligrico y expansin de volumen es la aspiracin gstrica tras estimulacin de la
secrecin cida con pentagastrina. El mtodo tiene varias limitaciones
(tratamientos crnicos con anticidos, aclorhidria) y no est exento de riesgo de
hemorragia digestiva, pero puede ser de utilidad en circunstancias en que la
dilisis no es inmediatamente accesible.

Administrar HCO3-exgeno
La infusin de HCO3-se hace para tratar una
acidemia grave o para ganar tiempo en
situaciones en las que detener la secrecin de
H+puede tardar.

Los criterios de tratamiento absoluto

con HCO3-son:
[HCO3-]p < 5 .

Dificultad para mantener una hiperventilacin adecuada.

Acidosis metablica grave con anin gap normal.

Acidemia grave asociada a fallo renal o intoxicacin exgena.

Hiperpotasemia severa

REPOSICIN DE BICARBONATO

cada ampolla al 8.4% de 10 ml contiene: Bicarbonato de Sodio 0.84 g;

cada ampolla al 8.4% de 20 ml contiene: Bicarbonato de Sodio 1.68 g

THANK YOU