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Concentracin
extracelular normal de
H+ ronda los 40
nanomol/L
CIDOS IMPORTANTES
cido carbnico
cidos no- carbnicos
Ph
Pco2
S.E.N
S.E.N
Segunda lnea
de defensa
Tercera lnea
de defensa
buffers
Regulacin
respiratoria
Regulacin
renal
Tampones
Sistema tampn bicarbonato / dixido de
carbono
CO2
Fase
gaseosa
CO2 + H2O
HCO3
Fase acuosa
H2CO3
H+
Se genera
aproximadamente 6800
molculas de HCO3 por
Tampones extrACELULARES
Bicarbonat
o
Fosfatos
orgnicos
Tampones
cuantitativame
nte menos
importantes
40% de
tamponamiento en
una carga cida
Protenas
plasmtic
as
TAMPONES INTRACELULARES
55% al 60% de
tamponamiento en una
carga cida
Protenas
Fosfatos
inorgnicos
y orgnicos
Hemoglobi
na
36%
57%
15%
6%
42%
43%
Amortiguacin sea
Intercambio Na+ y
K+
Hueso capta
exceso de H+
Disolucin de
hueso mineral
Para mantener la
electro neutralidad
Liberacin de
tampones.
NaHCO3,
KHCO3, y
CaCO3 y CaHP4
Amortiguacin sea
Implicaciones clnicas
1. Incremento directo de la liberacin sea de Ca
2. Incremento de la excrecin urinaria de Ca
Compensacin respiratoria
Acidosis
metablica
Respiracin de
Kussmaul
Alcalosis
metablica
Quimiorrecepto
res de la
respiracin
(perifricos)
Aumento de la
ventilacin
alveolar
[Normal :
5L/min]
Acidemia grave
puede alcanzar
los 30 L/ min
Empieza al
cabo de 1 a 2
horas y llega a
su mximo al
cabo de 12 a
24 horas
Quimiorrecepto
res centrales
Compensacin respiratoria
EJEMPLO:
S.E.N
Bicarbonato = 9mEq/L
15 x 1,2 = 1 8 mmHg
18mmHg 40mmHg = 22mmHg
Compensacin respiratoria
funcin renal
1. Reabsorcin del bicarbonato filtrado (4300
mEq)
2. Regeneracin del bicarbonato consumido d
urante el tamponamiento cido.
3. Eliminacin del bicarbonato generado en ex
ceso durante la alcalosis metablica.
4. Eliminacin de aniones (y en mucha menor
proporcin, cationes) orgnicos aparecidos
en la sobrecarga cido base.
FUNCIN RENAL
FUNCIN RENAL
Reabsorcin del bicarbonato filtrado
Rin:
Funcin renal
REABSORCIN DE BICARBONATO
Funcin renal
SECRECIN DE BICARBONATO
En personas normales prcticamente todo el bicarbonato
filtrado se reabsorbe.
En pacientes con
alcalosis metablica:
es una respuesta
apropiada
la
secrecin
de
bicarbonato
Se
puede
lograr
diuresis
de HCO3
con slo reducir su
reabsorcin,
las
clulas intercaladas
tipo B del tbulo
colector
cortical
secretan HCO3 lo
que contribuye a la
respuesta
FUNCIN RENAL
secrecin RENAL DE HIDRGENO
Acidificacin proximal
El
objetivo
de
la
secrecin renal de H no
es eliminar cido sino
recuperar el bicarbonato
filtrado, aqu se consigue
recuperar el 90%
FUNCIN RENAL
secreCIN RENAL DE HIDRGENO
Acidificacin distal
El
deterioro
de
los
mecanismos distales de
secrecin de H produce
una reduccin de la
excrecin cida neta, una
acidosis metablica y un
pH
urinario
inapropiadamente alto
(ATR TIPO 1)
FUNCIN RENAL
EXCRECIN RENAL DE HIDRGENO
2 pasos
Reabsorcin de
Bicarbonato
filtrado
Secrecin de 50
100 mEq/L de
la carga diaria
de cido
Se excreta de 10 a 40
mEq de H+ en forma de
acidez titulable
Se excreta de 30 a 60
mEq en forma de amonio.
Excrecin cida neta= acidez titulable + NH4 HCO3
urinario
FUNCIN RENAL
EXCRECIN RENAL DE HIDRGENO
Acidez
En
el filtrado glomerular existen varios cidos dbiles que amortiguan
titulable
la orina.
Principal amortiguador urinario es el fosfato
FUNCIN RENAL
EXCRECIN RENAL DE HIDRGENO
Excrecin de amonio produccin de amonio- reciclaje med
ular
FUNCIN RENAL
EXCRECIN RENAL DE HIDRGENO
Amoniognesis
FUNCIN RENAL
EXCRECIN RENAL DE HIDRGENO
Reciclaje medular de
amoniaco
En resumen:
ACIDOSIS METAB
LICA
Definicin
La acidosis metablica es una
alteracin clnica en la que existe un
pH arterial bajo (o una concentracin
plasmtica
alta
de
H),
una
reduccin
en
la
concentracin
plasmtica de HCO
y una
hiperventilacin compensatoria que
provoca disminucin del PCO2
Una concentracin plasmtica de HCO
de 10 mEq/L o inferior indica una acidosis
metablica
FISIOPATOLOGA
H2O + CO2
HCO
H +
RESPUESTA A LA SOBRECARGA
DE CIDO
En resumen:
Acidosis de
instauracin
lenta
Acidosis grave de
inicio rpido
Gap aninico
Anin gap = [ Na+] - ( [Cl-] + [HCO3-]
)
Valor normal:
5 a 11 meq/l
S.E.N
Acidosis
metablica
Hiperclormica
(con "anin
gap" normal)
Infusin de
sustancias capaces
de generar ClH
Incapacidad renal
para reabsorber o
regenerar HCO3-.
Prdidas
extrarrenales de
HCO3-.
Acidosis
metablica
normoclormica
con "anin gap"
aumentado.
Produccin endgena
excesiva de cidos
orgnicos cuyo anin
no es adecuadamente
metabolizado.
Administracin
exgena de
sustancias que
producen cidos
orgnicos a una
velocidad superior a
la de desaparicin.
Filtrado glomerular
insuficiente para
excretar fosfatos y
sulfatos.
Produccin excesiva de
cido.
Prdida excesiva de
bases.
Regeneracin
insuficiente de bases.
Anin gap
normal:
Infusin de HCl
lisina
Infusin de HCl
arginina
hiperalimentacin
Acidosis
endgenas
Acidosis lctica
Tipo A
Acidosis lctica
Tipo B
Acidosis D-lctica
Cetoacidosis
Acidosis lctica
cido lctico proviene del
metabolismo del piruvato
Los individuos normales
producen de 15 mmol/kg a 20
mmol/kg de cido lctico al da.
Concentracin plasmtica
normal de lactato es de 0,5
meq/L a 1,5 meq/L
Aumento de la
produccin de
piruvato
Alteracin de
oxidoreduccin
piruvato
Disminucin de
la utilizacin del
mismo
Acidosis
lctica:
* Tipo A
(acidosis
anaerobia)
Por falta de
aporte de
oxgeno
(enfermeda
d pulmonar
o cardaca)
Falta de
transporte de
oxgeno a los
tejidos
(anemia)
* Tipo B
(acidosis
aerobia)
Aumento
de
demandas
tisulares de
O2
(isquemia)
Insuficienci
a hepatocelular
Interferencia
con el
metabolismo
heptico
normal
Secundaria
al
tratamiento
con
metformina
Acidosis d-lctica
Pacientes con
derivacin
yeyunoileal
Reseccin del
intestino delgado
Glucosa y el
almidn se
metabolizan en el
colon en cido Dlctico
Proliferacin de
anaerobios
grampositivos
Hiperproduccin de Dlactato
Mayor llegada al colon
de almidn y de
glucosa
cetoacidosis
La cetoacidosis obedece a movilizacin excesiva
de grasas, oxidacin heptica de cidos grasos y
produccin de cetocidos : acetoactico y B-hid
roxibutrico
Puede ser: diabtica, por ayuno prolongado, in
gesta mantenida de alcohol.
Cetoacidosis diabtica
Deficiencia de
insulina
Liplisis
Absorcin de
glucosa
Hiperglucemia
Glicerol
Gluconeognesis
Glucosuria
Diuresis osmtica
Prdida urinaria de
agua
cidos
grasos
libres
Cetognesis
Cetonemia
Deplecin
electroltica
Cetonuria
Deshidratacin
Acidosis
Adaptado de Davidson, 2001
Cetoacidosis alcohlica
El etanol estimula directamente la
liplisis, lo que aumenta el suministro
de cidos grasos libres.
Existe
un
entorno
hormonal
favorable:
deficiencia de insulina y
exceso de glucagn por
falta
de
aporte
alimentario de hidratos
de carbono
Diagnstico de cetoacidosis
Historia clnica
*Diabtico no controlado
* Abuso de alcohol
Demostrar la CETONEMIA
Nitroprusiato (Acetest)
Una reaccin de 4+ con suero
diluido 1:1 apunta
fuertemente a cetoacidosis
TRATAMIENTO DE LA CETOACID
OSIS
Cetoacidosis diabtica
: Insulina
Complicacin:
HIPOFOSFATEMIA
Tratamiento de la cetoacidosis
Terapia
con
bicarbonat
o
Pacientes no consiguen
ningn beneficio
Ya que el metabolismo rpido de estos aniones de
cetocidos en HCO3
INDUCIDO POR LA INSULINA,
rectificar por lo menos en parte la acidemia
Insuficiencia renal
Incapacidad renal
para excretar la
carga alimentaria
diaria de cido
Disminucin
de la acidez
titulable
(fosfatos)
Reduccin de
la reabsorcin
de HCO3
Salicilatos
Sin aumento de
gap osmolar:
Paraldehdo
Acidosis
exgenas
Etanol (cido
lctico, actico)
Con aumento de
gap osmolar:
Metanol (cido
lctico, frmico)
Etilenglicol
(cido oxlico)
cido saliclico.
Formaldehido
cido frmico
cido gliclico
cido oxlico
Produccin excesiva de
cido.
Prdida excesiva de
bases.
Regeneracin
insuficiente de bases.
PRDIDAS RENALES
Prdidas gastrointestinales
Las secreciones del intestino delgado, pncreas y va biliar
tienen un alto contenido en HCO3-, destinado, entre otras
cosas, a neutralizar el HCl procedente del estmago.
La secrecin excesiva (adenoma velloso) o la interferencia
con la normal reabsorcin distal de dichas secreciones (es
tomas, fstulas, diarreas, leo paraltico) causa acidosis m
etablica hiperclormica.
Es habitual observar hipopotasemia debido a las prdidas
intestinales de K+ por la diarrea.
El resultado del aumento de NH3 en orina es el atrapamie
nto de todos los protones segregados a nivel distal: la hip
opotasemia de cualquier origen tiende a causar orinas alc
alinas
Prdidas renales
Acetazolamida
Inhibidores de la
anhidrasa
carbnica
Sulfamidas
Acidosis tubular
proximal (tipo II)
DEFECTO DE
ACIDIFICACION
PROXIMAL
Expansin de
volumen
Hiperparatiroidis
mo primario
Correccin aguda
de una
hipocapnia
Produccin excesiva de
cido.
Prdida excesiva de
bases.
Regeneracin
insuficiente de bases.
Excrecin de protones
Acidosis distal tipo I:
La lesin congnita o adquirida de la clula intercal
ada reduce la eliminacin distal de H+ y, por tanto, l
a regeneracin de bicarbonato. Los "atrapaprotone
s" de la orina atrapan cualquier protn perdido, y el
pH urinario se alcaliniza (pH u = 7-7,2).
La acidosis tubular tipo I es habitualmente congnit
a.
Puede producirse de forma adquirida por accin de
algunos frmacos: como la Anfotericina B
EXCRECIN DE PROTONES
Acidosis distal tipo IV:
Cuando ambas clulas intercalada y principal estn lesio
nadas, adems del defecto en la excrecin de H + hay de
fecto en la reabsorcin de Na+ y en la excrecin de K+.
La acidosis metablica por falta de regeneracin de HC
O3- se acompaa de prdida urinaria de sal e hiperpotas
emia.
El Kp elevado inhibe la amoniognesis a nivel proximal,
reduciendo la cantidad de "atrapaprotones" disponibles
a nivel distal.
Manifestaciones clnicas
Efecto sobre el metabolismo del K+:
Hipopotasemia por intercambio celular K+x H+y prdida urinaria
Hiperpotasemia por alteracin en la excrecin urinaria asociada
Efectos sobre el metabolismo proteico:
Hipercatabolismo
Protelisis
Efectos sobre el metabolismo del calcio, fsforo y magnesio:
Aumento de la reabsorcin sea
Hipercalciuria (excepto en las acidosis con prdida renal de bicarbonato)
Hipermagnesuria
Hiperfosfaturia
Efectos
sobre
sistemas
exocrinos:
Diaforesis
Hipersecrecin pptica
con nuseas, vmitos,
gastroduodenitis
Efectos sobre
el sistema Estupor
nervioso Coma
central:
Efectos
sobre la
ventilacin
Efectos
sobre el
rin:
Taquipnea
Hiperpnea
Respiracin de Kussmaul
Diagnostico
Pruebas diagnsticas de utilidad:
El valor normal del
anin gap es de 10
2 mEq/l. Es til
para:
En un trastorno mixto en el
que no hay acidemia, la nica
clave diagnstica puede ser un
anin gap aumentado.
Anin
gap:
Identificar la
acidosis
metablica.
Controlar la
evolucin de
la acidosis
metablica.
Clasificar la
acidosis
metablica
e iniciar el
proceso
diagnstico.
Tratamiento general:
Puede resumirse en cinco pasos sucesivos:
Detener la
produccin
de [H+].
Reducir la
PCO2.
Aumentar la
produccin
de
HCO3-endg
eno/aument
ar el
catabolismo
de los
aniones en
exceso.
Administrar
HCO3-exg
eno.
Mantener
la
homeostasi
s del K+y
del Ca2++.
Abrir va area
Ventilacin manual o automtica.
Obtener latido cardaco efectivo.
Mejorar la PO2perifrica con
oxigenoterapia, dobutamina y
dopamina.
Combatir elshock.
Lactoacidosis:
Cetoacidosis:
Intoxicaciones
exgenas:
Reducir la PCO2
Si es preciso bajar la [H+] en pocos minutos, puede hacerse mediante una
hiperventilacin adecuada.
Cuando en presencia de una acidosis metablica moderada o grave de
cualquier etiologa, la PCO2sube de 40, prever necesidad de intubacin
orotraqueal y traslado a unidad de cuidados intensivos en pocas horas.
Administrar HCO3-exgeno
La infusin de HCO3-se hace para tratar una
acidemia grave o para ganar tiempo en
situaciones en las que detener la secrecin de
H+puede tardar.
REPOSICIN DE BICARBONATO
THANK YOU