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03. Flag. sanguíneos 02-03

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Curso Internacional Laboratorio de las Parasitósis Intestinales y Urogenitales Flagelados sanguíneos y tisulares, 1

2. FLAGELADOS SANGUÍNEOS Y TISULARES
INTRODUCCIÓN
El filo Sarcomastigophora (Sarcomastigóforos) incluye a los Protozoos que poseen flagelos, pseudópodos o ambos tipos de orgánulos locomotores. Basándose en el tipo de orgánulo locomotor y otras características, los especialistas han agrupado a los miembros de este filo en tres subfilos: Mastigophora (Mastigóforos), que poseen flagelos, Opalinata (Opalinas), con la superficie cubierta de flagelos cortos y Sarcodina (Sarcodinos), que emiten pseudópodos. En el primer grupo se encuentran todos aquellos Protozoos, tanto de vida libre como parásitos, conocidos con el nombre de Flagelados; las Opalinas viven como simbiontes en el intestino grueso y cloaca de anfibios y reptiles y entre los Sarcodinos se encuentran los organismos conocidos como Amebas, muchas de las cuales son simbiontes.

FLAGELADOS SANGUÍNEOS Y TISULARES
Los Protozoos flagelados parásitos de la sangre y otros tejidos de vertebrados pertenecen a la clase Zoomastigophorea (Zoomastigóforos), orden Kinetoplastida (Cinetoplástidos) y familia Trypanosomatidae (Tripanosomátidos). Son llamados Cinetoplástidos por la presencia de una estructura llamada cinetoplasto que se encuentra en uno de los extremos de la única mitocondria que poseen; se trata de una masa de ADN mitocondrial que se tiñe intensamente con los colorantes usuales en tinciones hematológicas. Desde el punto de vista morfológico, los Flagelados sanguíneos y tisulares se caracterizan por sus reducidas dimensiones y por tener forma foliar u oval; poseen un único flagelo, que surge de un saco flagelar y a veces forma membrana ondulante, y un único núcleo con nucléolo. Existe una única mitocondria, a veces ramificada, en uno de cuyos extremos se encuentra el cinetoplasto en las proximidades del nacimiento del flagelo. Además de estas características, los Flagelados Tripanosomátidos tienen la posibilidad de pasar a lo largo de su ciclo vital por varias formas (fenómeno conocido como polimorfismo), distinguibles entre sí por la zona del nacimiento del flagelo y por otros aspectos. Estas formas reciben los nombres de amastigoto, promastigoto, epimastigoto, esferomastigoto y tripomastigoto (también se utilizan los términos ingleses de amastigote, promastigote, epimastigote, esferomastigote y tripomastigote). Desde el punto de vista sanitario y socioeconómico son especialmente interesantes dos géneros, Trypanosoma y Leishmania, cuyas especies son causa de la miseria y desgracia de millones de seres humanos.

amastigoto promastigoto epimastigoto esferomastigoto tripomastigoto opistomastigoto

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Trypanosoma Y TRIPANOSOMOSIS
Los representantes del género Trypanosoma Gruby, 1843 viven en la sangre y a veces en otros tejidos de sus hospedadores vertebrados (peces, anfibios, reptiles, aves y mamíferos) y son transmitidos por vectores hematófagos (sanguijuelas para los hospedadores acuáticos e insectos para los terrestres). Excepcionalmente, algunos tripanosomas han prescindido (evolutivamente) del vector. Algunas especies no producen -o no parecen producir- patología a sus hospedadores, pero otras causan a los animales domésticos y a los seres humanos afecciones conocidas globalmente con el nombre de tripanosomosis o tripanosomiasis, que son causa de dolor y miseria en grandes extensiones de los continentes africano y americano. De todas las especies existentes, las mejor conocidas y más interesantes son las que parasitan a los mamíferos: T. brucei y T. congolense, causantes de la “nagana” en rumiantes y carnívoros en África tropical; T. gambiense y T. rhodesiense, causantes de la “enfermedad del sueño” en los humanos en África; T. cruzi, causa del “mal de Chagas” en humanos en América; T. equinum, productor del “mal de caderas” en équidos de América y T. equiperdum, causante de la enfermedad conocida como “durina” en équidos de la región mediterránea, India y América (este último tripanosoma no utiliza vector, transmitiéndose exclusivamente mediante coito). Aunque existen notables diferencias entre las tripanosomosis, según el agente etiológico, algunos procesos patológicos son comunes, traduciéndose en fiebre (consecuencia del proceso inflamatorio), edema (debido a la alteración de los vasos y capilares sanguíneos) y anemia (consecuencia de la lisis de los eritrocitos por procesos autoinmunes). En muchos casos, en las zonas endémicas, el hospedador y el parásito llegan a un equilibrio, esencialmente por efecto de la premunición; pero cuando por diversos factores -infecciones con otras cepas, agotamiento físico, estrés, etc.- se rompe el equilibrio, se desencadena la enfermedad. Las infecciones por tripanosomas africanos suelen ser, en condiciones naturales, recidivantes, es decir, sus manifestaciones reaparecen tras un periodo de aparente curación; esta recidiva o recaída está relacionada con el cambio de cubierta antigénica del parásito y la necesidad del hospedador de producir nuevos anticuerpos ante nuevos antígenos. La elevada patogenicidad de los tripanosomas explica la casi imposibilidad de mantener ganado y otros animales domésticos en zonas donde existe tripanosomosis y las consecuencias que esto tiene para la alimentación humana.

TRIPANOSOMOSIS AFRICANA
La tripanosomosis africana o “enfermedad del sueño” es producida por dos especies: Trypanosoma gambiense y Trypanosoma rhodesiense, indistinguibles entre sí desde el punto de vista morfológico, e idénticas también a T. brucei, del cual han evolucionado (*). Ambas especies se distribuyen por la zona tropical africana, en una franja comprendida entre los 15° N y 20° S, zona que coincide con la distribución de su vector, la “mosca tsetsé”. Las dos especies se distinguen entre sí por el área de distribución, modo de transmisión, sintomatología producida y características isoenzimáticas. T. gambiense se

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encuentra en África occidental y central, en tanto que T. rhodesiense se extiende por África oriental; ambas zonas quedan separadas, aproximadamente, por el meridiano 30° E que pasa por los Grandes Lagos. La enfermedad del sueño es endémica en 36 países africanos y tiene distribución focal (están reseñados unos 200 focos endémicos), estando expuestos unos 60 millones de seres humanos. Cada año se notifican unos 300.000 casos nuevos, pero la vigilancia sólo llega hasta 4 millones de personas y únicamente se diagnostican y tratan el 10% de los casos nuevos. En algunas zonas endémicas la prevalencia puede llegar al 2% de la población. La enfermedad es casi siempre mortal en ausencia de tratamiento (se estima que sólo 5-10 millones de personas tiene posibilidad de algún tipo de protección o tratamiento), por lo que muchas regiones endémicas se encuentran parcialmente deshabitadas.
(*) Muchos autores consideran que ambas especies no son más que subespecies de T. brucei. Si se considera este aspecto los nombres de los parásitos serían T. brucei brucei , T. brucei gambiense y T. brucei rhodesiense.

EL PARÁSITO (morfología y fisiología) En el mamífero, incluido el hombre, sólo existe la forma llamada tripomastigoto que se encuentra en sangre, linfa o líquido cefalorraquídeo, pero nunca entra en las células. Se trata de un organismo fusiforme que mide 15-30 µ m de longitud y 6-8 µ m de anchura. Cuando se observa una población de tripanosomas en un frotis sanguíneo, se aprecian tres formas (pleomorfismo): delgada (slender, en inglés), rechoncha (stumpy) e intermedia (intermediate). El tripanosoma posee un único flagelo que tiene la constitución flagelar típica de 9+2 microtúbulos, pero posee, paralelamente al axonema, una varilla paraxial; este flagelo surge de la parte posterior del organismo por un saco flagelar y nace de un cuerpo basal situado detrás del núcleo, que suele estar en posición central. El flagelo se mantiene unido a la membrana del protozoo mediante hemidesmosomas, formando durante su movimiento un pliegue llamado membrana ondulante y se extiende, en la mayoría de los tipos, anteriormente como flagelo libre.

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Existe una única mitocondria, a veces ramificada, en uno de cuyos extremos -el más próximo al cuerpo basal del flagelo, pero sin conexión alguna- se encuentra el cinetoplasto, que está constituido por ADN mitocondrial con disposición cilíndrica, de 1 µ m de longitud. Además de los orgánulos ya mencionados, en el citoplasma del tripanosoma se observan el aparato de Golgi, retículo endoplásmico, lisosomas, ribosomas, etc. La película del protozoo está constituida por la membrana plasmática (plasmalema) reforzada por una capa de microtúbulos peliculares en disposición oblicua, que proporciona al organismo resistencia y flexibilidad. El tripanosoma se alimenta esencialmente de glúcidos, en particular glucosa, que abunda en la sangre y líquido intersticial del hospedador. El metabolismo es básicamente aerobio y el tripanosoma metaboliza en sólo una hora su peso en glucosa; el protozoo no almacena polisacáridos. El tripanosoma se reproduce asexualmente, por fisión longitudinal (simetrogénica); la mitocondria y el cinetoplasto se dividen poco antes de que lo haga el núcleo. No existe, o

Esquema de la forma tripomastigoto de Trypanosoma gambiense

al menos no se ha observado de manera concluyente, reproducción sexual en los tripanosomas, aunque existen datos de un posible intercambio de material genético entre distintos individuos. LOS HOSPEDADORES En el ciclo vital intervienen, además del parásito, otros dos personajes: el hospedador mamífero y el vector invertebrado. • MAMÍFEROS. Aunque se han encontrado infecciones por T. gambiense en algunos mamíferos domésticos (cerdos, perros, ovejas) y algunos silvestres (antílopes), el hombre es el principal hospedador y reservorio de la infección, careciendo los demás de importancia epidemiológica. En las infecciones por T. rhodesiense los reservorios son diversos mamíferos silvestres (antílopes, hienas, leones y otros), siendo el hombre un hospedador accidental que sólo es afectado ocasionalmente; el ganado doméstico también es parasitado.

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VECTORES. Los vectores de T. gambiense son moscas hematófagas (ambos sexos son hematófagos) del género Glossina -conocidas vulgarmente como glosinas o moscas tse-tsé- correspondientes a las especies G. palpalis, G. fuscipes y G. tachinoides, principalmente. Se trata de moscas hidrófilas que viven en los bosques húmedos y en las riberas de los ríos, donde la humedad ambiental es elevada. Los vectores de T. rhodesiense son especies propias de la sabana, de carácter xerófilo, siendo las especies más importantes G. morsitans, G. pallidipes y G. swynnertoni; son moscas de hábitos zoófilos que se alimentan preferentemente de la sangre de mamíferos silvestres, lo que explica que éstos sean los reservorios y el hombre sólo sea afectado

ocasionalmente (pastores, cazadores, turistas, etc.). Mosca tse-tsé, vector de la tripanosomiasis CICLO VITAL En el mamífero infectado se encuentra exclusivamente la forma tripomastigoto en sangre, linfa o líquido cefalorraquídeo, donde se divide continuamente por fisión binaria. Cuando una mosca tse-tsé (macho o hembra) succiona sangre de un mamífero infectado, toma tripomastigotos que se transforman en el intestino en formas epimastigotos que se multiplican, pasando posteriormente a las glándulas salivales, donde se transforman en tripomastigotos infectantes (también llamados metacíclicos). Este ciclo en la mosca requiere 15-30 días, según la especie de Glossina y los factores ambientales; la mosca permanece infectada durante toda su vida (unos 3 meses). Cuando la mosca infectada ataca a otro mamífero, le introduce junto con su saliva varios millares de tripomastigotos infectantes. Este tipo de infección recibe el nombre de transmisión por inoculación, porque la mosca inocula el parásito. Por esta razón los especialistas han situado a T. brucei, T. gambiense y T. rhodesiense dentro de una sección denominada “salivaria”. PATOGENIA En los animales susceptibles, tanto domésticos como silvestres, la infección suele ser subclínica. En el hombre la enfermedad siempre se manifiesta; la tripanosomosis por T. gambiense suele presentar evolución crónica y puede durar más de 5 años, por el contrario las infecciones por T. rhodesiense se manifiestan en cuadro agudo que suele conducir a la muerte en unos pocos meses (este comportamiento virulento de T. rhodesiense se debe a que es un parásito relativamente reciente -evolutivamente hablando- del hombre). Aunque los tripanosomas no invaden, en ningún caso, las células, producen lesiones directa o indirectamente en todos los órganos. La patología se debería, en principio, a

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tres mecanismos: acción mecánica (debida a las enzimas líticas producidas por el parásito), acción toxicoalérgica (consecuencia de la eliminación de metabolitos por el parásito y tripanosomas muertos) y acción autoinmune (el mecanismo más importante de la patología). En ambos casos, la evolución de la enfermedad se manifiesta, típicamente, en tres fases o etapas relacionadas con el lugar donde se encuentra el parásito: fase inicial, fase linfático- sanguínea y fase meningoencefálica; no obstante, debe considerarse que las manifestaciones de una y otra etapas se solapan. • FASE INICIAL. Se inicia con la picadura del vector infectado que inocula tripomastigotos infectantes. El proceso inflamatorio correspondiente se traduce en la aparición de un chancro (tripanoma). • FASE LINFÁTICO-SANGUÍNEA (hematolinfática): Desde el punto de inoculación, los tripanosomas pasan poco a poco a la sangre, donde se multiplican y se diseminan. Después de un período de incubación de 5-15 días y tras unos primeros síntomas inespecíficos, se establece el cuadro típico de esta fase: fiebre regular alternante, linfadenitis (en especial en los ganglios cervicales -signo de Winterbotton), hiperplasias, eritemas (tripánides), prurito, edema facial, trastornos endocrinos y anemia. El tratamiento adecuado en esta fase puede conducir a la curación total y sin secuelas. • FASE MENINGOENCEFÁLICA: Si el enfermo no ha muerto y no ha recibido tratamiento, los tripanosomas pasan gradualmente al líquido cefalorraquídeo, si bien persisten en la sangre (por lo que se mantienen algunos síntomas de la fase anterior). La fase meningoencefálica se caracteriza por alteraciones psicofisiológicas: alteraciones motoras y posturales, alteraciones del ritmo sueño-vigilia, alteraciones de la sensibilidad, trastornos de la conducta, etc. Finalmente, el sujeto entra en coma y muere, si no lo ha hecho ya por otro tipo de complicaciones. En la tripanosomosis por T. gambiense la enfermedad cursa de modo crónico -pasando el enfermo por todas las fases, salvo excepciones- y puede durar varios años. En las infecciones por T. rhodesiense la enfermedad cursa de forma aguda, produciéndose la muerte en pocos meses o semanas. La muerte suele producirse antes de que el individuo entre en la fase meningoencefálica. EPIDEMIOLOGÍA La tripanosomosis africana es, como ya se ha indicado, exclusiva del continente africano y su distribución está relacionada con la existencia de sus vectores, diversas especies de moscas tse-tsé. Todos los individuos, sean cuales fueren sus condiciones, sexo, edad, religión y raza son susceptibles a la tripanosomosis africana, si bien los varones adultos, por su relación con el medio donde se desarrolla el vector, se infectan en mayor proporción. La proporción de moscas infectadas en las zonas endémicas no suele superar el 2-3% de la población. En la tripanosomosis por T. gambiense el hombre es el reservorio, ya que, al menos en las primeras etapas de la enfermedad -que puede durar varios años-, los individuos infectados pueden continuar sus actividades normales mientras los parásitos circulan por la sangre y están al alcance de los vectores. La infección humana se realiza, casi siempre, en las cercanías de los cursos o receptáculos de agua, en un ambiente peridoméstico. En la estación seca la infección puede tener carácter epidémico, debido a que en estas circunstancias tanto los humanos como los vectores se

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acumulan alrededor de los escasos cursos o concentraciones de agua; en estas situaciones la mosca puede actuar como vector mecánico. Aunque T. rhodesiense parasita esencialmente a mamíferos silvestres, en especial a ciertas especies de antílopes que son los reservorios principales, el hombre puede ser infectado esporádicamente. El carácter xerófilo y zoófilo de las moscas, así como su hábitat, explica que sean mamíferos silvestres que viven en las mismas zonas que las moscas los reservorios y que el hombre sólo sea afectado cuando se adentra en dichas zonas; por ello suelen ser misioneros, pastores, cazadores, aventureros, etc. los afectados. Aunque la vía esencial de infección es por inoculación por la mosca glosina, existe la posibilidad de infección transplacentaria y por transfusión sanguínea (raramente). DIAGNÓSTICO • Diagnóstico clínico Se debe sospechar de una tripanosomosis africana cuando el paciente procede de una zona endémica y presenta síntomas y signos típicos (fiebre, adenopatías, somnolencia, …) • Diagnóstico de laboratorio • diagnóstico directo: Consiste en la visualización del parásito en el paciente. Según la fase de la enfermedad, el parásito se puede encontrar en la sangre, en los ganglios linfáticos o en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Tanto la sangre como el líquido ganglionar y el LCR, se puede estudiar en busca de tripanosomas en fresco o realizando frotis y gotas gruesas teñidos; en ocasiones, si la parasitemia es escasa, se procede a concentrar los parásitos mediante centrifugación del líquido a examinar. • diagnóstico indirecto: Las pruebas serológicas habituales en el diagnóstico de la tripanosomosis africana son, entre otras, la inmunofluorescencia indirecta (IFI) y la hemaglutinación. Se puede sospechar que existe tripanosomosis africana cuando el nivel de IgM en suero es superior a 4 veces (a veces llega a 8-16 veces) de lo normal (debe hacerse el diagnóstico diferencial con ciertas afecciones que también inducen tasas elevadas de dicha inmunoglobulina). CONTROL Y PROFILAXIS En la transmisión de los tripanosomas patógenos para el hombre intervienen el hombre, la mosca tse-tsé y mamíferos reservorios. Con las técnicas aplicadas en la actualidad no se puede proteger ni controlar por completo ninguno de estos elementos del ciclo de transmisión; sólo un cambio drástico en el uso tradicional de la tierra y en las condiciones socioeconómicas de las zonas rurales de África puede ofrecer una solución a largo plazo a este problema. La elección de los métodos depende de la situación epidemiológica de cada localidad, del personal disponible y de sus conocimientos técnicos, la estructura de los servicios de salud existentes y de los medios financieros que se puedan movilizar. • Control: Aunque existen pequeñas diferencias en cuanto a la manera de actuar, según el tipo de tripanosomosis, por lo general el control se realiza actuando sobre tres frentes: el enfermo, el vector y el reservorio. La detección y tratamiento del enfermo son especialmente importantes en el control de las infecciones por T. gambiense, por cuanto que él es el reservorio. Las actuaciones sobre el vector tratan de reducir las poblaciones de moscas glosinas (aplicación de insecticidas, uso de trampas y de tejidos

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impregnados con insecticidas, uso de sustancias que alteran el ciclo biológico de las moscas, suelta de depredadores de moscas, etc.) o impedir que tengan contacto con los reservorios y/o poblaciones humanas (limpiando de vegetación los alrededores de las viviendas, desplazando las poblaciones de los focos, etc.). La actuación sobre el reservorio, obviamente, es muy difícil, salvo que se trate de humanos -a los que se puede curar-, dada la cantidad de animales involucrados, su naturaleza, importancia ecológica, etc. • Profilaxis: No existe ningún tipo de vacuna. Las medidas profilácticas a considerar, una vez que se está en una zona endémica, son físicas: uso de prendas adecuadas, utilización de mosquiteros, uso de repelentes, etc.

TRIPANOSOMOSIS AMERICANA
La tripanosomosis americana o enfermedad de Chagas es producida por Trypanosoma cruzi Chagas, 1909. Se trata de una enfermedad parasitaria exclusiva del continente americano. La tripanosomosis americana es una zoonosis; el hombre y un elevado número de mamíferos, tanto silvestres como domésticos, son parasitados por T. cruzi. Los vectores son chinches triatóminas hematófagas conocidas vulgarmente como chinches hociconas, chinches asesinas, etc. DISTRIBUCIÓN T. cruzi se encuentra exclusivamente en el continente americano y suele ser un endemismo en gran parte de Centro y Sudamérica; su presencia se extiende desde el norte de Argentina (40°S) hasta Texas (30°N). En esta zona viven unos 360 millones de seres humanos, de los que unos 90 millones (25% de la población) están expuestos y unos 16-18 millones (5% de la población) están infectados. Se estima, por otra parte, que un 30% de los infectados desarrolla la enfermedad. En las islas caribeñas no se han detectado infecciones humanas. La distribución es muy heterogénea al depender de

Distribución de la enfermedad de Chagas

varios factores, entre ellos la efectividad del vector en la transmisión. EL PARÁSITO En el hospedador mamífero se encuentran, al menos, dos formas típicas: la forma tripomastigoto y la amastigoto. • tripomastigoto: se encuentra exclusivamente en la sangre (en el plasma) y nunca se divide; por esta razón el número de formas sanguíneas es siempre reducido. Desde el

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punto de vista morfológico y fisiológico es similar a la forma tripomastigoto de otras especies. Son pequeñas (15-20 µ m) y termina posteriormente en punta; el cinetoplasto es subterminal y voluminoso. En las extensiones teñidas adquieren forma de C o de hoz. Presenta pleomorfismo con formas delgadas, rechonchas e intermedias. • amastigoto: se encuentra en el citoplasma de determinadas células (en una vacuola parasitófora), principalmente macrófagos, células musculares, etc., donde se multiplica continuamente por fisión binaria. Es esferoidal u oval de pequeño diámetro (2-5µ m).

Forma amastigoto

Forma tripomastigoto

LOS HOSPEDADORES En el ciclo vital intervienen dos tipos de hospedadores: diversos mamíferos y determinadas chinches hematófagas. • MAMÍFEROS. T. cruzi parasita a más de 150 especies de mamíferos tanto silvestres como domésticos, incluido el hombre. Desde el punto de vista epidemiológico los más interesantes son aquellos que viven en las proximidades del hombre: los armadillos (entre los silvestres) y los perros, gatos, conejos y otros (entre los domésticos). • VECTORES. Los vectores de T. cruzi son conocidos vulgarmente como chinches asesinas, chinches besuconas, vinchucas (Argentina, Chile, Uruguay y otros), barbeiros (Brasil), pitos (Colombia), chipos (Venezuela), etc. Son insectos hemípteros triatóminos, terrestres y hematófagos; ambos sexos y sus estados ninfales succionan sangre. Se conocen más de 50 especies de triatóminos infectados naturalmente con T. cruzi, siendo los pertenecientes a los géneros Rhodnius (R. prolixus), Triatoma (T. infestans) y Panstrongylus (P. megistus) los más importantes epidemiológicamente.

Rhodnius sp.

Triatoma sp.

Panstrongylus sp. Triatoma braziliensis

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CICLO VITAL Cuando una chinche adulta o ninfa, macho o hembra, succiona sangre de un mamífero infectado, ingiere tripomastigotos que se encuentran en el plasma. En el intestino de la chinche los tripomastigotos se transforman en esferomastigotos y éstos en epimastigotos, que se multiplican por fisión binaria y se dirigen hacia el recto donde se transforman en tripomastigotos infectantes (metacíclicos). Este ciclo dura en el vector 810 días, dependiendo de varios factores, permaneciendo infectado durante el resto de su vida (unos 2 años). Cuando una chinche succiona sangre del hospedador, suele defecar casi simultáneamente sobre la piel de su víctima. Si la chinche está infectada, sus heces contendrán tripomastigotos infectantes que penetrarán en el cuerpo del mamífero; la entrada se suele realizar por el mismo orificio de la picadura, pero también por pequeñas lesiones cutáneas, atravesando las mucosas y la conjuntiva ocular e, incluso, por ingestión del vector. Este tipo de transmisión mediante la intervención de las heces se conoce como transmisión por contaminación; por esta razón, los especialistas han incluido a T. cruzi en la sección “stercoraria”. Una vez atravesada la epidermis, los tripomastigotos metacíclicos son englobados por los macrófagos de la dermis e invaden las células adiposas del tejido subcutáneo y las fibras musculares próximas, quedando incluidas dentro de una vacuola parasitófora. Dentro de la vacuola, los tripomastigotos se transforman en amastigotos, que se dividen durante varios días por fisión binaria, para después transformarse en promastigotos, éstos en epimastigotos y, finalmente, éstos en tripomastigotos que rompen la célula e invaden a otras células próximas para repetir el proceso. A partir de este punto de entrada y desarrollo inicial se producen metástasis hasta los ganglios linfáticos locales para, finalmente, por vía sanguínea llegar a los diferentes órganos y tejidos. La única forma que se encuentra en la sangre es la tripomastigoto, que no se multiplica, y sólo permanece en ella temporalmente entre la salida de una célula y la entrada en otra. El parásito invade todo tipo de células y tejidos; en las células musculares, especialmente en las del miocardio, los amastigotos alcanzan gran número, formando cúmulos que reciben el nombre de pseudoquistes. A las 2-3 semanas de la infección, por acción del sistema inmunitario, el proceso de multiplicación se ralentiza, disminuyendo, así mismo, la destrucción celular y la presencia de tripomastigotos en sangre; esta nueva situación corresponde al inicio de la fase crónica de la enfermedad. PATOGENIA En los mamíferos silvestres la infección cursa, por lo general, subclínicamente; en algunos mamíferos domésticos puede presentarse sintomatología, especialmente en el perro en el que la infección puede cursar como en el hombre. La patología se debe esencialmente a la acción mecánica (destrucción de células y tejidos por el parásito), a la acción toxicoalérgica (por los desechos, antígenos y descomposición de tripanosomas en sangre y tejidos) y a procesos autoinmunes (causa esencial de las lesiones cardiacas). En cualquier caso, la patología está condicionada tanto por las características del hospedador como por las del parásito (virulencia, “preferencia” por un tejido, etc.) (*).

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(*) Mediante pruebas isoenzimáticas se han podido caracterizar poblaciones con relación a su perfil bioquímico (zimodemas), comprobándose que algunas de estas cepas tienen preferencia por determinados tejidos u órganos (cepas viscerotropas, neurotropas o cardiotropas).

La mayoría de las infecciones humanas por T. cruzi son asintomáticas; algunas se manifiestan mucho tiempo después de la infección inicial. Cuando la enfermedad se manifiesta, se reconocen tres fases en la enfermedad de Chagas: una fase aguda corta, una fase crónica de larga duración y, entre éstas, una fase de latencia o indeterminada. Tanto en la fase aguda como en la crónica se ven afectados diversos órganos, cuyas lesiones pueden conducir a la muerte del individuo. • FASE AGUDA. Esta fase, cuando se manifiesta, suele aparecer en niños menores de 10 años y tiene una duración de 3-4 semanas. Tras la infección con las heces del vector, después de un período de incubación de 1-2 semanas, aparece en el punto de entrada de los parásitos una lesión primaria indurada y dolorosa -consecuencia de la respuesta inflamatoria- llamada chagoma. El chagoma puede presentarse en cualquier parte del cuerpo, pero lo habitual es que aparezca en la cara. Cuando la infección se realiza por la mucosa del párpado o por la conjuntiva ocular -lo que ocurre en niños en un 50% de los casos- se produce un cuadro oftalmoganglionar (conjuntivitis, edema palpebral e inflamación de los ganglios linfáticos preauriculares) conocido como signo de Romaña. Sea cual fuere la zona de entrada, las primeras estructuras invadidas son los ganglios linfáticos regionales -que aparecen duros e indoloros-, y, desde aquí, los tripanosomas pasan a la sangre, declarándose la infección generalizada. A medida que avanza la invasión surgen diversos signos y síntomas, según el grado de afección de los distintos órganos y sistemas. Tras una sintomatología inespecífica inicial, aparece la fiebre, continua o intermitente, que puede alcanzar los 38°C o más; se produce hepatomegalia y esplenomegalia y alteraciones en casi todos los órganos y sistemas con las consiguientes disfunciones. Las estructuras más afectadas son el músculo cardiaco (miocarditis) con aparición de arritmias y cardiomegalia, y el sistema nervioso (meningoencefalitis). Debido a estas lesiones, cerca del 10% de las infecciones en fase aguda son mortales. • FASE DE LATENCIA. Poco a poco, como consecuencia de la respuesta inmunitaria, disminuye la parasitemia y remiten o desaparecen los síntomas. (Obsérvese que desaparecen los síntomas, no el parásito; por esta razón las pruebas serológicas darán resultados positivos). Este período puede durar meses o años, antes de manifestarse en forma crónica. • FASE CRÓNICA. Si el individuo no ha muerto durante la fase aguda, tras el período de latencia entra en la fase crónica; esta fase se observa generalmente en adultos. Los mecanismos patogénicos no están claros, pero las alteraciones observadas en esta fase se deberían tanto a las secuelas de las lesiones sufridas en la fase aguda como a las producidas por procesos autoinmunes. En esta fase las alteraciones aparecen especialmente en el miocardio (cardiomegalia y trastornos en la conducción eléctrica por bloqueo del haz de His) y en el tracto digestivo (desarrollo de “megavísceras”, en especial del esófago y del colon -megaesófago y megacolon-). Las megavísceras aparecen en determinadas zonas endémicas, en especial en Brasil, Chile y Argentina y se postula que son debidas a cepas viscerotropas; el megaesófago se acompaña de hipersalivación, disfagia, dolor y regurgitación y el megacolon conlleva el estreñimiento prolongado y la obstrucción intestinal.

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EPIDEMIOLOGÍA La tripanosomosis americana es una parasitosis exclusiva del continente americano, extendiéndose la infección humana entre el sur de Texas (en EEUU) y el norte de Argentina. La aparición, desarrollo y mantenimiento de la enfermedad están relacionados, al menos, con los vectores (carácter domiciliario, hábitos de defecación, textura de las heces, tasa de reproducción, etc.), con las condiciones socioeconómicas de la población (tipo de vivienda, cohabitación con los vectores, imposibilidad de asistencia médica, etc.) y las posibles vías de infección, además de la habitual por contaminación (transfusión sanguínea, transmisión transplacentaria, por trasplantes de órganos, por disección de animales infectados, por accidente de laboratorio,…). DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la enfermedad de Chagas se fundamenta tanto en datos clínicos como epidemiológicos; habida cuenta que la fase crónica de la enfermedad puede aparecer 10 años después de la infección, es sumamente importante conocer la procedencia geográfica del enfermo. Es importante realizar el diagnóstico diferencial con la infección por T. rangeli, tripanosoma inofensivo que, en ocasiones, parasita al hombre en las mismas regiones geográficas que lo hace T. cruzi. • Diagnóstico clínico En zonas endémicas la existencia de niños con alteraciones cardiacas y nerviosas sin etiología clara deben hacer sospechar de una tripanosomosis americana; lo mismo puede decirse de la existencia de malformaciones, especialmente del tracto digestivo, que podrían deberse a la fase crónica de la enfermedad. • Diagnóstico de laboratorio Diagnóstico directo: sólo es aplicable durante la fase aguda de la enfermedad, que es cuando pueden detectarse los tripanosomas en la sangre. Para ello se utilizan el frotis sanguíneo y la gota gruesa, la centrifugación de sangre citratada y el xenodiagnóstico (también aplicable en la fase crónica). El xenodiagnóstico es un procedimiento de diagnóstico basado en el uso del vector. Se utilizan chinches sin infectar a las que se alimenta con sangre del paciente; pasadas unas dos semanas, se sacrifican las chinches y se disecciona el intestino en busca de tripanosomas. Diagnóstico indirecto: se utilizan preferentemente la inmunofluorescencia indirecta, la hemaglutinación y la fijación del complemento. • Diagnóstico diferencial con T. rangeli En varios países americanos existe un tripanosoma, denominado Trypanosoma rangeli, que parasita a diversos mamíferos y, ocasionalmente, al hombre; es transmitido por la chinche triatómina Rhodnius prolixus, pero por inoculación, es decir, mediante la picadura. Se trata de un tripanosoma que se encuentra en la sangre humana raramente y siempre en bajas parasitemias; aunque se considera apatógeno, es conveniente tenerlo en cuenta para evitar confusiones con T. cruzi (diagnóstico diferencial). T. rangeli mide hasta 35 µ m y su cinetoplasto es pequeño y se encuentra alejado del extremo posterior.

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CONTROL Y PROFILAXIS La enfermedad de Chagas es, en gran parte, un problema socioeconómico, por lo que no podrá erradicarse mientras no mejoren las condiciones de las viviendas y habitantes de las zonas rurales afectadas. Control: El control de la tripanosomosis americana sólo se puede realizar actuando sobre el vector (eliminándolo o limitando su extensión mediante la aplicación de insecticidas de efecto residual sobre las paredes de la vivienda, enseres, corrales, etc.) o sobre el reservorio (eliminando los reservorios domésticos, como los perros, gatos, …). Profilaxis: No existen vacunas frente al mal de Chagas. Las únicas medidas preventivas consisten en la mejora de las viviendas y su mantenimiento libre de chinches. Teniendo en cuenta la posibilidad de infección por transfusión de sangre infectada, debe extremarse el cuidado en este aspecto.

Leishmania Y LEISHMANIOSIS
El género Leishmania Ross, 1903 es un tripanosomátido que se desarrolla en el citoplasma de células del sistema reticuloendotelial de diversos tejidos y órganos de mamíferos, y son transmitidos por pequeñas moscas hematófagas (flebotomos). Se conoce una veintena de especies, algunas de las cuales afectan tanto al hombre como a otros mamíferos (zoonosis), en tanto que otras sólo se transmiten de humano a humano (antroponosis). La enfermedad producida por las diferentes especies de Leishmania es conocida con el nombre generalizado de leishmaniosis o leishmaniasis, que se manifiesta de forma diversa según la especie infectante. DISTRIBUCIÓN La leishmaniosis es frecuente en las regiones intertropicales de todos los continentes y ocasional en algunas regiones templadas (no existe en Australia). Se estima (OMS, 1993) que unos 350 millones de seres humanos (en 88 países) están expuestos a la infección y aproximadamente 12 millones están infectados; cada año aparecen unos 2.000.000 de casos nuevos, de los que unos 500.000 corresponden a leishmaniosis visceral y el resto a formas cutáneas y mucocutáneas. En España se declaran entre 80120 casos anuales; unos 10-20 corresponden a la Comunidad de Madrid (Ministerio de Sanidad y C.).

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Distribución mundial de la leishmaniasis

EL PARÁSITO

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En el hospedador mamífero, incluido el hombre, el parásito se encuentra en forma amastigoto (única forma existente en el mamífero) que se encuentra exclusivamente en el citoplasma de células del S.R.E., dentro de una vacuola parasitófora. Salvo pequeñas diferencias, apreciadas especialmente en las dimensiones y disposición del núcleo y cinetoplasto, todas las especies de Leishmania responden a un modelo básico. Son organismos esféricos u ovales de 1,5-2,5x 3-6 µ m, con un solo núcleo, esférico u oval, y con cinetoplasto esférico o con aspecto de bastoncillo. El parásito se alimenta por difusión del contenido del citoplasma de la célula hospedadora y se divide por fisión binaria. Aunque desde el punto de vista morfológico es difícil diferenciar las especies, se hace necesario distinguirlas, ya que su virulencia y comportamiento pueden diferir notablemente. Los especialistas utilizan varios criterios para la identificación de las diferentes especies y existen patrones o cepas de referencia en centros especializados

Esquema al M.E. de un amastigoto de Leishmania sp.

con los que se pueden contrastar los diversos caracteres. Los criterios de identificación se basan en los caracteres biológicos (desarrollo en el vector, virulencia de clones en roedores), caracteres inmunológicos (determinación de serotipos, anticuerpos monoclonales) y pruebas bioquímicas (análisis secuencial de ADN, caracterización por isoenzimas, análisis secuencial ribosómico, etc.) LOS HOSPEDADORES Leishmania utiliza en su ciclo vital dos tipos de hospedadores: un mamífero y un insecto díptero hematófago que es el vector. • MAMÍFERO. Como hospedadores naturales de Leishmania se encuentra una gran variedad de mamíferos (más de un centenar), tanto silvestres como domésticos, incluido el hombre. VECTORES. Los vectores son, exclusivamente, hembras de los llamados flebotomos, pequeñas moscas negras. Se trata de insectos dípteros conocidos vulgarmente con diversos nombres, como flebotomos, moscas de los arenales, moscas jorobadas, etc. Se conocen unas 600 especies, repartidas por todo el mundo, de las cuales 50 tienen importancia médica por transmitir, no sólo la leishmaniosis, sino también la bartonelosis y la fiebre papataci. En la leishmaniosis participan varias especies de los géneros Phlebotomus (en el Viejo Mundo -Europa, Asia y África-) y Lutzomyia (en el Nuevo Mundo -América-). Sólo las hembras son hematófagas, los machos se alimentan de jugos de plantas.

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Larva, pupa y adulto de Phlebotomus sp., vector de la leishmaniasis

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CICLO VITAL En el ciclo vital de Leishmania intervienen dos hospedadores: el hospedador mamífero y el vector (hospedador invertebrado). En el vector: Cuando un flebotomo hembra pica a un mamífero infectado, junto con la sangre ingerirá macrófagos subcutáneos que pueden contener amastigotos en su citoplasma. Las piezas bucales de los flebotomos son anchas y groseras, por lo que al atravesar el tegumento desgarran la dermis, formándose pequeñas lagunas subcutáneas en las que sangre capilar y linfa se mezclan con macrófagos y otros tipos celulares. La picadura es dolorosa, con cierta semejanza a una quemadura. En el intestino medio del flebotomo los macrófagos, así como otras células absorbidas, son digeridos, quedando libres los amastigotos que estaban incluidos en su citoplasma; estos amastigotos se multiplican por fisión binaria, para transformarse después en promastigotos, que también se multiplican, para desplazarse, finalmente, a la probóscide, desde donde serán introducidos con la picadura a un nuevo mamífero. La duración del ciclo en el vector es de 1-2 semanas, según la especie del mismo, del parásito y de factores ambientales. En el mamífero: Cuando un flebotomo hembra infectado pica a un mamífero le introduce, junto con la saliva (potente vasodilatador), promastigotos infectantes. Algunos son destruidos por los mecanismos de defensa, pero los que penetran en macrófagos quedan incluidos en una vacuola parasitófora, donde se transforman en amastigotos que se multiplican hasta alcanzar un elevado número, provocando la destrucción de la célula; los amastigotos liberados invaden nuevos macrófagos de las proximidades, repitiéndose el proceso. Como consecuencia de la respuesta inflamatoria se produce una reacción granulomatosa que se traduce, tras unas semanas de incubación, en una lesión primaria (pápula). Por necrosis superficial la pápula se ulcera; la úlcera mide 1-2 cm, es indolora y tiene los bordes indurados y salientes, con lecho irregular que, a veces, produce un exudado seroso; al cabo de varios meses, por acción del sistema inmunitario, la úlcera cura, dejando una cicatriz. Este tipo de leishmaniosis, cuya infección se limita a la piel y cura espontáneamente, se conoce como leishmaniosis cutánea y todas las especies de Leishmania pueden producirla. En las leishmaniosis producidas por otras especies, especialmente del Nuevo Mundo, se produce metástasis hacia las mucosas, principalmente bucales y nasales, afectando a los macrófagos de estas zonas; la consecuencia es la destrucción, en mayor o menor grado, de la piel y mucosas afectadas, manifestación conocida como leishmaniosis mucocutánea. Por último, en las infecciones producidas por otras especies, las lesiones no se limitan a zonas cutáneas y/o mucosas, sino que afectan a todas aquellas vísceras o tejidos ricos en células del S.R.E.; este tipo de afección es conocida como leishmaniosis visceral. PATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA Aunque existen muchas variedades de leishmaniosis en cuanto a las manifestaciones clínicas y su distribución geográfica, todas tienen una base patogénica común: la destrucción de las células del S.R.E. y la acumulación de nuevas células fagocitarias en los tejidos invadidos (hiperplasias); las manifestaciones serían el resultado tanto de

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la acción del parásito como de la respuesta inmunitaria del hospedador. Desde este punto de vista se distinguen, tradicionalmente, tres tipos de leishmaniosis: leishmaniosis cutánea, mucocutánea y visceral; aunque cada tipo de leishmaniosis es producido por una o varias especies del parásito, todas ellas pueden producir lesiones cutáneas. leishmaniosis cutánea (L.C.): La mayor parte de las leishmaniosis son de este tipo y se presentan tanto en el Viejo como en el Nuevo Mundo. Casi todos los nuevos casos están relacionados con el desplazamiento de poblaciones hacia zonas endémicas por trabajo, por guerras, etc. Las manifestaciones clínicas suelen variar según las regiones geográficas, especie del parásito y respuesta del hospedador, por lo que se suele hacer diferencias entre las leishmaniosis del Viejo y Nuevo Mundo. La leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo (LCVM) es producida por Leishmania tropica, L. major y L. aethiopica y se conoce como “botón de Oriente”, “botón de Alepo”, “botón de Bagdad”, etc., debido al tipo de lesión, una pápula que se ulcera y cura tras varios meses dejando una cicatriz permanente. Según el aspecto y evolución de las lesiones se distinguen la forma seca (sin exudado), forma húmeda (con exudado) y forma difusa. En España existe la forma seca, producida por L. infantum y transmitida por Phlebotomus perniciosus y P. ariasi; el reservorio es el perro y ocasionalmente la rata. La leishmaniosis cutánea del Nuevo Mundo (LCNM) se extiende desde el norte de Argentina hasta el sur de México y recibe diversos nombres según las manifestaciones y el país: “úlcera de los chicleros”, “uta”, “buba”, “marca del guerrillero”, etc. Se trata de zoonosis en las que el hombre suele ser un hospedador accidental que se ve afectado cuando penetra en zonas enzoóticas de la selva (cazadores, mineros, madereros, chicleros), Existen muchas manifestaciones, pero la más interesante es la “úlcera de los chicleros”, llamada así porque es relativamente frecuente en los recolectores de caucho; es producida por L. mexicana y sus reservorios son diversos roedores. Se trata de una o varias lesiones en la piel de la cara y orejas que a veces destruye el pabellón auditivo; las lesiones son indoloras y curan en unos pocos meses. • leishmaniosis mucocutánea (LMC) La leishmaniosis mucocutánea es típica del continente americano (Brasil y países limítrofes) y es producida por Leishmania braziliensis, siendo los reservorios diversos roedores. Recientemente se ha descubierto en África (Kenia y Etiopía) formas mucocutáneas producidas por L. aethiopica. La leishmaniosis mucocutánea es conocida como “espundia” y se caracteriza por la presencia de úlceras en las mucosas de la mayoría de los individuos afectados. La enfermedad se inicia en la cara o en las extremidades con la aparición de una pápula que puede evolucionar a una úlcera indolora con curación espontánea o afectar, tras una metástasis, a las áreas mucocutáneas del cuerpo (tabique nasal, boca, laringe, región anal, genitales, etc.,). Las lesiones mucosas pueden aparecer simultáneamente a las cutáneas, pero generalmente lo hacen después, incluso años más tarde de haber desaparecido la lesión cutánea. Una vez iniciadas las lesiones en las mucosas, éstas prosiguen, salvo que se instaure tratamiento, produciendo terribles mutilaciones al enfermo. • leishmaniosis visceral (LV)

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La leishmaniosis visceral se conoce tanto en el Viejo como Nuevo Mundo, recibiendo diferentes nombres según las regiones en las que se presenta: “Kala-azar”, “fiebre de Dum Dum”, “esplenomegalia tropical”, “esplenomegalia infantil”, etc. La leishmaniosis visceral es producida por L. donovani y L. infantum en el Viejo Mundo y por L. chagasi en el N.M.; todas estas especies pueden producir, asimismo, leishmaniosis cutánea. L. donovani es la especie que actúa en India (donde el único reservorio es el hombre) y países limítrofes y en África oriental. L. infantum se encuentra en los países de la cuenca mediterránea, siendo los perros y roedores los reservorios; en España los vectores son Phlebotomus ariasi y P. perniciosus y el reservorio el perro. L. chagasi es la causa de la L.V. en América, siendo el perro el reservorio. La L.V. se caracteriza porque los parásitos afectan a las células del SRE de las vísceras (hígado, bazo, pulmones, médula ósea, etc.) y puede acompañarse de lesiones cutáneas. Dado que el parásito afecta a cuantos órganos y tejidos poseen células del SRE, los signos y síntomas que se presentan son los correspondientes a las disfunciones de estos órganos.

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LEISHMANIOSIS CUTÁNEA

Forma seca

Forma húmeda

Úlcera de los chicleros

Forma difusa

Post Kala-azar

LEISHMANIOSIS MUCOCUTÁNEA

LEISHMANIOSIS VISCERAL

Hepato y esplenomegalia

Hiperplasia de bazo

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La LV suele ser mortal en un 75-95% de los casos si no se aplica tratamiento. Tras un período de incubación que puede durar hasta un año, aparecen gradualmente los síntomas y signos, a medida que los órganos son afectados: fiebre continua o intermitente (2 picos diarios), malestar, pérdida de peso, anorexia, hepatomegalia y esplenomegalia, palidez de las mucosas (resultado de la anemia por invasión de la médula ósea), oscurecimiento de la piel (en India), etc.; en ocasiones aparecen infecciones secundarias. En India se puede observar la llamada leishmaniosis cutánea post-kala-azar (LCPK). Se trata de lesiones papulares o nodulares que aparecen, especialmente en la cara, en individuos curados de una LV. LEISHMANIOSIS EN ANIMALES Salvo alguna excepción, los mamíferos afectados por la L.C. son mamíferos silvestres, en especial roedores, en los que la enfermedad se manifiesta en forma de lesiones en la cola, orejas y dedos. Las especies productoras de L.M.C. dan lugar a infecciones sistémicas, pero rara vez se observan lesiones en la piel. La L.V. es bien conocida en el perro, reservorio de las leishmaniosis en España; a diferencia de lo que ocurre en el hombre, en el perro la enfermedad se presenta como una leishmaniosis generalizada, que afecta tanto a la piel como a las mucosas y vísceras. Las lesiones cutáneas suelen ser muy aparentes y consisten en descamaciones en diversas partes del cuerpo, pero principalmente en las articulaciones y pliegues. Las úlceras aparecen en el hocico, orejas, dorso. La enfermedad evoluciona lentamente y durante ella los animales presentan anorexia, enflaquecimiento, debilidad y apatía. El bazo, hígado, médula ósea, ganglios linfáticos y riñones son afectados. El desarrollo de la sintomatología descrita es variable en el tiempo y puede oscilar entre tres y ocho meses, al cabo de los cuales y como consecuencia de una disfunción renal y hepática principalmente, los animales entran en coma y mueren. En la bibliografía existente se señala el tratamiento como largo, costoso y sólo parcialmente eficaz; se ha señalado que en la mayoría de las ocasiones no se consigue la curación parasitológica (eliminación total de los parásitos), sino sólo la remisión temporal de la sintomatología. Por estas razones, habida cuenta que es el reservorio de la enfermedad para los humanos y para evitar el sufrimiento del perro, se ha recomendado en numerosas ocasiones el sacrificio de los animales. DIAGNÓSTICO Diagnóstico clínico: Un clínico con experiencia puede sospechar de la existencia de una leishmaniosis cutánea o mucocutánea cuando, en una región endémica de dichas leishmaniosis, las lesiones presentan las formas típicas (úlceras) que tardan más de 2 meses en curarse. Diagnóstico de laboratorio: diagnóstico directo: El diagnóstico directo de la L.C. y la L.M.C. se basa esencialmente en la detección del parásito (amastigotos) a partir de material tomado del borde de la lesión (pápula o úlcera) y posterior tinción con colorante de Giemsa u otro similar. Si la densidad parasitaria es escasa puede procederse al cultivo de la muestra obtenida por el anterior procedimiento en medio N.N.N. (Novy, MacNeal, Nicolle) (conocido también como agar-sangre) o a la inoculación de la muestra en el

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hámster dorado -en nariz, intraperitoneal o interdigital- para posterior examen de las lesiones. El diagnóstico de la L.V. se realiza rutinariamente mediante el estudio de médula ósea obtenida por aspiración esternal o ilíaca; la aspiración esplénica, utilizada a veces, entraña mucho riesgo. Cuando la parasitemia es escasa se puede proceder al cultivo en medio N.N.N. o a la inoculación en hámster. diagnóstico indirecto: La inmunofluorescencia indirecta (IFI) y ELISA son las técnicas serológicas habituales para el diagnóstico tanto de la L.C. como la L.M.C. La llamada prueba cutánea de la leishmanina o test de Montenegro se suele utilizar para el diagnóstico de la L.C., especialmente en encuestas epidemiológicas; consiste en la inoculación subcutánea de promastigotos lisados y la lectura de la reacción a las 48-72 horas de la inoculación, considerándose reacción positiva cuando en el lugar de la inoculación aparece una zona eritematosa indurada de un diámetro igual o superior a 5 mm. CONTROL Y PROFILAXIS Control: El control de la leishmaniosis se puede realizar actuando sobre el vector (mediante el uso de insecticidas de efecto residual, aplicando sobre las paredes, muros, establos, taludes, etc. sobre los que descansan los flebotomos o tienen su guarida) o sobre el reservorio (difícil, ya que en la mayoría de los casos los reservorios son roedores silvestres). En India y países limítrofes el reservorio de L. donovani es el hombre (también es el hombre el reservorio de L. tropica en todas las regiones), por lo que el control implica su tratamiento; en aquellas regiones en las que el reservorio es el perro, los especialistas aconsejan su eliminación cuando no se puede aplicar otra medida. • Profilaxis: No existe vacuna, si bien se han usado en ciertos países (Israel, Rusia) inoculaciones de promastigotos vivos de cepas de L. tropica y L. major para provocar cierta inmunidad; los intentos de “vacunar” con estas especies se debe a que son las únicas que producen inmunidad permanente en los individuos que han sufrido leishmaniosis cutánea por esas mismas especies (la inoculación se realiza, en estas situaciones, en zonas del cuerpo que eviten las cicatrices antiestéticas). En las regiones donde aparecen casos de leishmaniosis cutáneas difusas o mucocutáneas, se aconseja el tratamiento de los enfermos con lesiones cutáneas, para evitar su posible evolución hacia las formas mencionadas. En todos los casos puede ser aconsejable el uso de repelentes y uso de mosquiteros, en especial en las zonas endémicas.

LECTURAS
PARA COMPLETAR Markell, E.K., Voge, M., y John D.T. 1990.- Parasitología médica. Interamericana.McGraw-Hill. Madrid. Soulsby, E.J.L. 1987.- Parasitología y enfermedades parasitarias en los animales domésticos. Interamericana. México. Harwood, R.H. y James, M.T. 1987.- Entomología médica y veterinaria. Limusa, México. ICONOGRAFÍA

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Peters, W. y Gilles, H.M. 1989.- A Colour Atlas of Tropical Medicine and Parasitology. Wolfe Medical Publications Ltd. London. ARTÍCULOS Donelson, J.E. y Turner, M.J. 1985. Así cambia Trypanosoma su cubierta. Investigación y Ciencia, nº 103, abril, pp: 14-22. Langley-Danysz, P. 1983. Nuevas terapias para la enfermedad del sueño. Mundo Científico, nº 26, junio, pp: 652-653. Grillot, J.-P. y Robert, A. 1986. ¿ Pasará la lucha contra la enfermedad del sueño por el aborto de la mosca tse-tsé ?. Mundo Científico, nº 54, enero, pp: 9496. Fournet, A., Hocquemiller, R. y Grantier, J,-Ch. 1995. Combatir la leishmaniosis. Una encuesta etnofarmacológica en Bolivia. Mundo Científico, nº 158, junio, pp: 550-555. Schalchli, L. 1996. Novedades sobre la enfermedad de Chagas. Mundo Científico, nº 169, junio, pp: 522-523.

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