Precancer y cncer cutneo (no melanoma)

1.Introduccin
La incidencia de cncer cutneo esta aumentando de forma significativa, entre 1986 y 1996 ha existido
un aumento de un 4% anual. En la actualidad el cncer cutneo no melanoma es el cncer con una
prevalencia mayor en la raza blanca. Si esta tendencia contina, un varn blanco tiene un riesgo del
33% de desarrollar un carcinoma basocelular y ms de un 9% de desarrollar un carcinoma epidermoide.
Las formas ms frecuentes de cncer cutneo no melanoma son el carcinoma basocelular (BCC) (80% de
los casos), el carcinoma epidermoide (SCC) (20% de los casos). El objetivo de este tema es revisar: a) los
factores que influyen en la carcinogenesis cutnea, b) las lesiones precancerosas cutneas y c) los
canceres cutneos no melanoma ms frecuentes: epidermoide y basocelular.
El factor ms importante es la radiacin ultravioleta y la respuesta cutnea a esta radiacin, que viene
graduada por el grado de pigmentacin con el que se responde conocidos como los fototipos de piel que
oscilan desde el fototipo I (individuos que siempre se queman tras la exposicin solar y nunca
pigmentan) hasta el fototipo VI (individuos que nunca se queman y siempre estn pigmentados).
Adems de la radiacin ultravioleta y su respuesta existen otros factores en el desarrollo del cncer
cutneo como son la radiacin ionizante, ciertos productos qumicos, determinadas genodermatosis,
infecciones vricas y situaciones de inmunodepresin, resumidos en la tabla 1.

2.Radiacin ultravioleta
La mayor parte del cncer cutneo est en relacin con la exposicin crnica a la radiacin ultravioleta.
El aumento en la incidencia de cncer cutneo se relaciona con diversos factores que incluyen los
cambios en los estilos de vida, aumento en la esperanza de vida (con la edad aumentan las posibilidades
del dao por UV y se reduce la capacidad de reparar el DNA daado por la ultravioleta), etc (tabla 2).
La radiacin solar que est involucrada en el desarrollo de tumores cutneos esta dentro del espectro de
la radiacin ultravioleta, con longitud de onda entre 200 y 400 nm, especialmente los UVB (entre 290 y
320). Solo una pequea parte de esta UVB esta presente en la superficie terrestre ya que se filtra casi en
su totalidad por la capa de ozono presente en las porciones ms altas de la atmsfera. Disminuciones en
la concentracin de la capa de ozono causan un aumento en la proporcin de UVB en la atmsfera. La
radiacin UVA es 1600 veces menos carcinognica, pero es mucho ms abundante. Las formas ms
frecuentes de canceres cutneos se relacionan con las dosis acumulativas totales de radiacin
ultravioleta, a diferencia del melanoma que se relaciona con dosis intermitentes intensas. De tal forma
que el carcinoma basocelular y el epidermoide se observan con mayor frecuencia en reas expuestas
como la cara, espalda, manos y cuello en personas que estan constantemente expuestas al sol
(agricultores, pescadores, etc) mientras que el melanoma se observa especialmente en reas expuestas
de forma intermitente. Con el nimo de educar a la poblacin se ha desarrollado un "NDICE
ULTRAVIOLETA" que predice la intensidad de UV a medioda para determinadas poblaciones y numera el

riesgo de quemadura solar para las personas de fototipo de piel I. Tambin se recomienda educar a la
poblacin sobre las medidas de prevencin del dao solar.

2.1Capa de ozono
La radiacin ultravioleta que llega a la superficie terrestre ha aumentado en muchas partes del planeta
en los ltimos aos. Las mediciones de la capa de ozono realizadas por el instrumento TOMS (Total
Ozone Mapping Spectrometer) que se encuentra en el satlite Nimbus-7 han mostrado una disminucin
del grosor en la capa de ozono especialmente en las capas ms altas de la atmosfera. El ozono
atmosfrico, u oxgeno triatmico (O3), es un filtro muy eficaz para la ultravioleta B, especialmente de
las UVB de alta energa de 290-300 nm. Una disminucin del ozono afectara especialmente a los UVB de
290 nm, que es entre 1000 y 10.000 veces ms eficaz en la realizacin de dao celular. El ozono (O3), se
genera por la colisin de la radiacin UVC con la molcula de oxgeno. Este gas absorbe grandes
cantidades de UVB (290-390nm) y aun ms grandes cantidades de radiacin UVC (200-290) pero
absorbe poca s algo de UVA o luz visible. El ozono se puede descomponer fotoquimicamente despus
de absorber la luz ultravioleta del rango entre 200 y 310 nm, de esta forma es convertido a oxgeno
monoatmico y oxgeno molecular. El ozono tiene un ritmo de destruccin determinado, que se
encuentra acelerado por ciertas molculas que actan como catalizadoras de la destruccin del ozono.
Tienen especial importancia los clorofluorocarbonos. Estas molculas son muy estables, poco txicas y
muy baratas, por lo que son ampliamente utilizadas en la industria. Sin embargo la radiacin ultravioleta
no puede descomponerlas y entonces actan como catalizadoras de la descomposicin del ozono. Una
sola molcula de cloruro puede destruir ms de 100.000 de ozono. La disminucin del grosor en la capa
de ozono es un problema medioambiental y de salud que adems de relacionarse con el aumento en la
incidencia de cncer cutneo se relaciona con el envejecimiento prematuro, alteraciones inmunolgicas,
desarrollo de cataratas, etc.

2.2Papel de la radiacin ultravioleta en el desarrollo del cncer cutneo

La radiacin UV que llega a la superficie terrestre acta sobre el desarrollo de cncer cutneo a 2
niveles: 1)causa mutaciones en el DNA celular y las alteraciones en la reparacin de estas alteraciones
genticas son la que en un ltimo paso dan lugar a un crecimiento no controlado y a la formacin del
tumor (Figura 3a) y 2)la radiacin ultravioleta tiene marcados efectos en el sistema inmune,
produciendo una situacin de inmunodepresin relativa que evita el rechazo del tumor (Figura 3b)
Figura 3 a: En el modelo de varios estadios del desarrollo tumoral el primer estadio de iniciacin tumoral
viene determinado por una nica mutacin inducida por la radiacin ultravioleta (UV) en un
protooncogen -especialmente el p53-y a partir de ah se produce la expansin clonal de las clulas
premalignas. La proliferacin tumoral se caracteriza por un aumento en la proliferacin celular en la que
se produce un papiloma escamoso benigno o una queratosis actnica. En ausencia de ms exposiciones a
UV la lesin puede regresar. La exposicin continuada a UV puede causar mutaciones adicionales y dar

lugar cambios celulares del tipo aneuploidia, alteraciones cromosmicas y displasia citolgica. Este
estadio incluye varios ciclos de seleccin y puede ser un factor limitante en la carcinogenesis ya que la
mayora de las mutaciones son deletereas para las clulas. La conversin maligna a carcinoma escamoso
representa el estadio final, ocurriendo espontneamente en el 5% de los papilomas o lesiones
premalignas Figura 3b: La radiacin ultravioleta solar altera la funcin de presentacin antignica de
las clulas de Langerhans y causa un influjo de otro tipo de clulas inflamatoria, la radiacin UV tambin
facilita la produccin de citocinas por parte de los queratinocitos. Estos fenmenos inhiben el desarrollo
de linfocitos Th1 y facilitan el desarrollo de los linfocitos Th2, dando lugar a la supresin de la inmunidad
celular
El modelo clsico de carcinogenesis es util para entender la progresion desde la queratosis actnica hasta
el carcinoma de clulas escamosas cutneo. En relacin a este modelo las mutaciones en un gen, con
frecuencia un gen de supresion tumoral, dara lugar a una lesin prcursora con aumento de la
inestabilidad gentica y prdida del control del ciclo celular, El desarrollo de mutaciones adicionales en
otros oncogenes permite adquirur mayores propiedades neoplsicsa, dando lugar a un carcinoma
invasor.

3.Otros Factores importantes en el desarrollo de cncer cutneo

3.1Radiacin ionizante: Se ha demostrado que la radiacin ionizante produce cncer cutneo tanto BCC
como SCC, tanto en animales como en humanos. Existe un perodo de latencia de 20-30 aos. En los
aos 1940-50 la se utilizaba la radioterapia para el tratamiento de lesiones cutneas benignas como el
acne, dermatitis y hemangiomas y que posteriormente han desarrollado carcinomas. Los trabajadores
en servicios de radiologa tambin pueden presentar riesgo de haber estado expuestos a la radiacin.

3.2 Carcinogenesis Qumica: entre los diferentes carcinogenos qumicos que se han demostrado que
desarrollan cncer cutneo se incluyen los hidrocarburos, el arsnico y el tabaco. La relacin entre
hidrocarburos fue la primera descripcin de un agente carcinognico al describirse la relacin entre el
holln de los limpiadores de chimeneas y el desarrollo de cncer de escroto. Existen buenas evidencias
entre el desarrollo de cncer oral y de labio con el consumo de tabaco y alcohol.

3.3Sndromes de Cncer cutneo hereditarios:

Sndrome del carcinoma basocelular nevoide: este es un sndrome de herencia autosmica dominante
que se caracteriza por el desarrollo de carcinomas basocelulares a edades tempranas, con una edad
media de 20 aos (Siempre que se observe un carcinoma basocelular por debajo de los 30 aos debe
descartarse este sndrome). Los carcinomas basocelulares en estos pacientes suelen ser de pequeo
tamao afectando especialmente a la cara, cuello y espalda. Estos pacientes desarrollan tambin otras
manifestaciones caractersticas del sndrome como son el desarrollo de pits palmares, quistes

odontogenicos mandibulares, alteraciones seas en forma de protusin frontal, alteraciones costales

con formacin de pectum excavatum. Estos pacientes tiene una mayor sensibilidad a la radiacin
ionizante, lo que hace que en aquellos casos en que son tratados mediante radioterapia puedan
desencadenarse carcinomas basocelulares ms agresivos.

Xeroderma pigmentoso: representa un conjunto de sndromes de herencia autosmica recesiva

caracterizados por una marcada sensibilidad a la luz solar y el desarrollo de carcinomas cutneos
carcinoma basocelular, epidermoide y melanoma- a edad temprana, ello es debido a un defecto
bioqumico en su capacidad de reparar el DNA daado por la luz ultravioleta. Este defecto o deficiencia
en la reparacin del DNA daado les confiere una sensibilidad aumentada a los carcingenos qumicos y
a la radiacin ultravioleta. Se calcula que al menos el 42% de los pacientes con xeroderma pigmentoso
por debajo de los 20 aos ha desarrollado al menos un carcinoma basocelular y un carcinoma
epidermoide, con una edad media de la aparicin del primer tumor a los 8 aos, lo cual representa una
incidencia de cncer cutneo 4800 veces superior a la poblacin normal y presentan un riesgo 10000
veces superior de carcinoma epidermoide de punta de lengua. El efecto producido por estos canceres y
su tratamiento quirrgico da lugar a cicatrices faciales muy importantes y a un compromiso en la
supervivencia general de estos pacientes (70% a los 40 aos). Los pacientes con xeroderma pigmentoso
tambin tienen un riesgo mayor de desarrollar neoplasias internas incluyendo canceres oculares,
cerebrales, linfoma, leucemia, etc

Sndrome de melanoma familiar: representa un conjunto de sndromes de herencia polignica,

caracterizados por la presencia de mltiples nevus atpicos y melanomas cutneos mltiples. Se calcula
que alrededor del 6% de los melanomas son familiares, los melanomas suelen desarrollarse a una edad
ms temprana. El gen involucrado en este sndrome CDKN2A-(Presente en el 40% de casos de
melanoma familiar. Raramente se asocia melanoma familiar con mutaciones de los genes CD4 y MITF),
se localiza en el cromosoma 9p21. La presencia de mutaciones en este gen tambin se relaciona con
riesgo elevado de tumores gastrointestinales y pancreticos.

3.4.Inmunosupresin: La inmunosupresin bien como resultado de una enfermedad sistmica, por

medicaciones inmunosupresoras o por infeccin por HIV se asocia con un aumento en la incidencia de
cncer cutneo. Los pacientes trasplantados dado que reciben tratamiento inmunosupresor prolongado
estn sujetos a un riesgo elevado de desarrollar cncer cutneo especialmente carcinoma epidermoide y
basocelular, pero tambin otras formas de cancer cutneo como melanoma, sarcoma de Kaposi,
linfomas y tumor de merkel. La frecuencia de cncer cutneo no melanoma en pacientes trasplantados
es entre 4 y 20 veces el de la poblacin normal y adems en estos pacientes, los tumores suelen
aparecer entre 3 y 7 aos tras el inicio de la inmunosupresin y por lo general desarrollan los canceres a
edades ms tempranas. Tiene una importancia clave las medicaciones utilizadas en el tratamiento de los
receptores de trasplantes de rganos. Las dos medicaciones utilizadas principalmente en la prevencin

del rechazo de trasplantes son la azatioprina y la ciclosporina. Se ha demostrado que la azatioprina

muestra un aumento de fotosensibilidad a UVA, que puede daar el DNA, no directamente como la
UVB, si no a traves de la va del estres oxidativo. La ciclosporina tambin parece promover el desarrollo
de tumores de forma independiente a sus acciones sobre el mecanismo inmune por via de contrarestar
la senescencia del p53. El voriconazol es una medicacin antifungica utilizada de forma crnica en
pacientes inmunodeprimidos, existiendo datos que sugieren que la mayor frecuencia de canceres
cutneos en pacientes recibiendo voriconazol a un efecto directo de esta medicacin sobre los
queratinocitos.

3.5.Papilomavirus humano: La asociacin entre la infeccin por papilomavirus humano y el desarrollo de

cncer cutneo se ha demostrado con varios serotipos. El HPV 6 y 11 se encuentran frecuentemente
asociados a cncer genital y el tipo 16 se ha asociado con ciertas verrugas periungueales. En los
pacientes con epidermodisplasia verruciforme, las lesiones neoplsicas se desarrollan en verrugas de
larga duracin que contienen el HPV-5. Sin embargo la mayor parte de SCC desarrollados en zonas
expuestas al sol no tienen HPV.

3.6. Edad: La incidencia de cncer cutneo aumenta exponencialmente con la edad, si bien la incidencia
de cncer cutneo depende mucho de las diferencias regionales en insolacin la frecuencia de aumento
con la edad es independiente a otros factores ambientales. El envejecimiento da ms oportunidades
para la iniciacin de la formacin y promocin tumoral, tambin influyen en la respuesta inmune a los
tumores.

3.7.Lesiones cutneas preexistentes

Cicatrices, ulceras y quemaduras: Esta bien descrito el desarrollo de cncer cutneo en reas
cicatriciales, ulceras crnicas o quemaduras con una relacin entre SCC y BCC de entre 3:1 y 7:1. Los
tumores originados sobre estas lesiones frecuentemente tardan en ser diagnosticados y tienen un
comportamiento agresivo.

Nevus sebceo: El nevus sebceo acta como un factor predisponente para el desarrollo en especial
del carcinoma basocelular. Entre el 30-50% de los casos de nevus sebceo va a desarrollar un tumor
anexial o un carcinoma basocelular en la edad adulta.

4.Lesiones precancerosas epiteliales cutneas y mucosas:

l termino de precancer describe aquellas lesiones que tienen caractersticas clnicas y patolgicas de
neoplasias limitadas al epitelio, si bien en la actualidad el trmino de precancer est siendo objeto de
debate Video Dr. Ackerman.

Queratosis actnica: Es el principal precursor del carcinoma escamoso o epidermoide cutneo,

consiste en pequeas tumoraciones aplanadas de coloracin rojiza-amarillente que aparecen en zonas
expuestas. Afectan especialmente a personas de edad avanzada, piel clara, ojos azules, con historia de
eflides en la infancia. Clnicamente se caracterizan por ser ppulas y placas de entre 1 y 25 mm,
amarillentas cubiertas de una escama fina. Por lo general son mltiples. Cuando afecta al labio se
conoce como queilitis actnica y se muestra como placas blanquecinas difusas con frecuente
descamacin. El estudio histolgico de las lesiones muestra la presencia de queratinocitos atpicos,
pleomrficos afectando a las capas basales de la epidermis. Entre las personas con mltiples queratosis
actnicas el riesgo acumulativo de tener al menos 1 carcinoma epidermoide invasivo es de entre un 6 y
10% en un perodo de 10 aos. Existen estudios que sugieren que el riesgo anual de desarrollar un
carcinoma escamoso invasor en pacientes con mltiples queratosis actnica sera mayor de entre el 0,15
hasta el 80%. El tratamiento consiste en la aplicacin de crioterapia, coagulacin o 5-fluorouracilo.
Existe en la actualidad debates para considerar la queratosis actinica como un carcinoma epidermoide
intraepidermico (KIN: neoplasia queratinoctica intraepidrmica).
Cuerno cutneo: Designacin morfolgica, de un ndulo hiperqueratsico, que recuerda el cuerno de
un animal, de mm a varios centmetros. El trmino de cuerno cutneo es un trmino descriptivo que
refleja la morfologa de la lesin. En la base puede existir una queratosis seborreica, una verruga vulgar,
una queratosis actnica o un carcinoma epidermoide o basocelular.

Leucoplasia: El trmino de leucoplaquia de la mucosa oral, es un trmino clnico descriptivo, que

significa "mancha blanca". Se utiliza en aquellas lesiones que no pueden ser desprendidas fcilmente
con el rascado y que no tienen hallazgos clnicos ni histolgicos de otras enfermedades de la mucosa
oral, tales como el liquen plano o el nevus blanco espongiforme. Clnicamente, la leucoplaquia se
muestra como una placa blanquecina, bien definida, de bordes irregulares, de superficie rugosa o
aterciopelada. Histolgicamente, la clnica de la leucoplaquia se corresponde en ms del 80% de los
casos, con una acantosis epidrmica con hiperqueratosis y ortoqueratosis, sin signos de displasia
queratinoctica, descripcin histolgica de lo que se conoce como leucoqueratosis. Slo un 20% de las
lesiones de leucoplaquia, muestran cambios de lesiones premalignas o malignas. En los casos en que la
leucoplasia se asocia a la presencia de displasia el riesgo de desarrollar un carcinoma epidermoide o
escamoso est en relacin con el grado de displasia histolgica que se observe as como con el
contenido de DNA, siendo las lesiones con un contenido diploide de bajo riesgo y las lesiones
tetraploides y aneuploides de alto riesgo de desarrollar carcinoma tanto en las zonas de leucoplasia

como en otras localizaciones debindose de vigilar a estos pacientes de forma continuada. Cuando la
leucoplasia no es homognea y presenta reas eritematosas en su interior se utiliza el trmino de
eritroleucoplasia, en estas situaciones el riesgo de estar ante un carcinoma es muy superior. El
diagnstico de leucoplaquia es clnico, y no implica ningn diagnstico histolgico, siendo obligatoria la
realizacin de una biopsia de la lesin, para descartar la existencia de una lesin, maligna o premaligna.

Eritroplasia: Consiste en la aparicin de placas eritematosas bien circunscritas, de superficie

aterciopelada, que pueden localizarse en cualquier zona de la mucosa. Histolgicamente, las lesiones de
eritroplasia muestran un alto grado de displasia queratinoctica intraepidrmica, pudiendo corresponder
a un carcinoma intraepitelial o a un carcinoma epidermoide establecido. Antes de realizar la biopsia, es
til la aplicacin de cido actico al 5%, ya que permite visualizar la extensin de la lesin. En las
lesiones de eritroplasia de la mucosa oral, se recomienda realizar un tratamiento que asegure la
destruccin de todo el tejido alterado, ya sea mediante coagulacin, o mediante extirpacin quirrgica
de la misma.

Eritroplasia de Queyrat: la eritroplasia de queyrat es una forma rara premaligna que afecta al glande y
se caracteriza por placas rojizas de aspecto aterciopelado que sangran fcilmente ante cualquier
traumatismo. El tratamiento se realiza mediante crioterapia.

Enfermedad de Bowen: La enfermedad de Bowen consiste en realidad en un carcinoma epidermoide

in situ en el cual existen cambios displsicos en todo el espesor de la epidermis. Afecta generalmente
a personas de piel clara, de ms de 60 aos y que con frecuencia tienen lesiones mltiples. Clnicamente
se caracteriza por ppulas y placas, solitarias o mltiples, eritematosas, descamativas, de crecimiento
centrfugo lento, que pueden asemejarse a las lesiones de psoriasis, pero son mucho ms estables y no
responden al tratamiento con corticoides. Cuando las lesiones se localizan a nivel del glande adoptan un
aspecto aterciopelado que se clasifica dentro de la Eritroplasia de Queyrat. El estudio histolgico de la
enfermedad de Bowen muestra una acantosis epidrmica con presencia de queratinocitos atpicos, con
alteracin de la morfologa normal, ausencia de maduracin y mitosis que afectan a todo el espesor de
la epidemis. El diagnstico diferencial clnico de la enfermedad de Bowen debe establecerse con
dermatosis crnicas como la psoriasis, el eczema crnico, y con el carcinoma basocelular superficial y la
enfermedad de Paget cutnea. En estos casos la realizacin de una biopsia para histologa y tcnicas de
inmunohistoqumica ser suficiente para establecer el diagnstico. El tratamiento de la enfermedad de
Bowen tendr como objetivo destruir la lesin (criociruga o coagulacin) o su extirpacin quirrgica.
Solo un 5% de casos progresa hacia carcinoma epidermoide invasor. Existen datos que sugeran que la
enfermedad de Bowen podra servir de marcador de una neoplasia interna, pero en estudios amplios no
se ha confirmado.

5.Carcinoma basocelular
El carcinoma basocelular es la neoplasia cutnea maligna ms frecuente. Anteriormente se le
denominaba epitelioma basocelular debido a que el riesgo de metstasis si existe- es extremadamente
bajo, sin embargo su capacidad de destruccin local especialmente en ciertas localizaciones como el
surco nasogeniano o la regin preauricular es alta. El tumor es frecuente y su incidencia est en
aumento, en los USA se tratan unos 750000 casos al ao y en el reino unido ha existido un aumento del
238% en los ltimos 14 aos. El riesgo de desarrollar un carcinoma basocelular es alto, un 40% poblacin
desarrollara 1 antes de los 85 aos. La exposicin solar es un factor determinante y el dao solar se
produce en edades tempranas, la exposicin UV antes de los 20 aos inicia la carcinogenesis que dar
lugar al desarrollo del carcinoma 40-60 aos ms tarde. Los carcinomas basocelulares se originan a
partir de las clulas basales interfoliculares y a diferencia del carcinoma epidermoide se originan sin
existir lesin precursora previa. En los carcinomas basocelulares se han detectado mutaciones en dos
genes, el p53 y el PTCH1. Los carcinomas basocelulares espordicos presentan mutaciones en el gen
PTCH1 y TP53 y en el 10% de casos en el SMO. Las mutaciones en los genes PTCH1 y TP53
frecuentemente son del tipo que se considera inducidos por la radiacin ultravioleta, encontrndose
estos hallazgos en los bcc espordicos y en los pacientes con xeroderma pigmentosum (XP), sugiriendo
que la reparacin del dao del DNA inducido por la radiacin UV induce la carcinogenesis del carcinoma
basocelular y adems sugiere que el aumento de la incidencia de carcinoma basocelular en los pacientes
ancianos podra estar relacionada con la reduccin de la capacidad de reparacin del DNA relacionada
con la edad52. Dado que la radiacin UV representa un factor de riesgo para el desarrollo del Bcc,
existen otras variables relacionadas con el desarrollo del bcc como el grado de pigmentacin
relacionado con el gen receptor de la melanocortina 1(MC1R),que determina el grado de pigmentacin.
El gen PTCH1 acta como gen de supresion tumoral e inhibe la sealizacin Hedgehog (HH)

5.1.Clnica: Es una tumoracin que afecta predominantemente a personas entre 30 y 70 aos, en piel
con dao solar crnico en forma de elastosis, telangiectasias y queratosis actinicas, afecta
predominantemente a reas expuestas y puede tener varias formas clnicas video Dr. AB Ackerman 1 2

Nodular y ulcerativo (45-60%): ppula o ndulo perlado, translucido de crecimiento lento, con
episodios de ulceracin y hemorragia. Con frecuencia adopta el aspecto clnico de una ulcera rodeada de
un margen sobreelevado y perlado (ulcus rodens).
Infiltrativo (morfeiforme)(4-17%) placa amarillenta semejando una placa de morfea, con intenso
componente fibrtico. Esta variante se caracteriza por la existencia de mrgenes poco definidos. Esta
forma es difcil de tratar ya que los mrgenes del tumor se extienden ms all de lo que clnicamente se
puede observar.

Forma superficial: (15-35%) placas eritematosas con ulceraciones superficiales de borde perlado, de
crecimiento lento, localizado predominantemente en tronco. El examen detallado de estas lesiones
suele demostrar que en el borde de la lesin existe un borde perlado.

Pigmentado: Tanto el BCC superficial como el nodular pueden tener pigmento y plantear problemas
diagnsticos clnicos con el melanoma.

Sndrome del nevus basocelular Sndrome de herencia autosmica dominante y asociacin de

basocelulares mltiples, quistes odontogenicos, pits palmares y alteraciones seas. Se ha relacionado
con la presencia de mutaciones del gen PTCH1 localizado en el cromosoma 9q. Este sndrome es de
herencia autosmica y que se caracteriza por presentar un fenotipo variable, siendo el hallazgo ms
caracterstico el desarrollo de mltiples (decenas, centenas o millares). Los pacientes con este sndrome
tambin desarrollan otras lesiones entre las que se encuentran los queratoquistes odontognicos. Un 35% de pacientes desarrollan meduloblastomas con una edad media de presentacin de los 2 aos. Los
pacientes con el sndrome tambin presentan una elevada propensin a desarrollar basocelulares tras
la realizacin de radioterapia realizada para el tratamiento de los basocelulares o del meduloblastoma.
caso clnico.

Diagnostico: El mtodo ms adecuado de confirmar el diagnstico de carcinoma basocelular es la

realizacin de una biopsia.El estudio histopatolgico de los Los carcinomas basocelulares muestran
proliferacin tumoral de nidos y cordones de clulas basaloides(clulas de pequeo tamao con ncleo
redondo u oval, uniforme, oscuro y escaso citoplasma) que mantienen contacto con la epidermis e
invaden dermis, rodeados de un estroma rico en mucina, lo que hace que con frecuencia exista una
separacin artefacta entre el estroma y los nidos tumorales. Es tambin caracterstica la observacin en
los nidos tumorales la disposicin perifrica de las clulas en empalizada. La forma morfeiforme de
carcinoma basocelular se caracteriza por la presencia de un estroma denso y fibroso y la porcin
tumoral est constituida por cordones tumorales finos y pequeos. El carcinoma basocelular es unico en
sus caractersticas, nunca desarrolla metstasis y puede tener un crecimiento lento que puede durar
aos. La ausencia de capacidad de producir metstasis parece relacionada con la interrelacin entre el
tumor y el estroma fibroblstico que lo rodea. Su capacidad de crecimiento y de infiltracin vendra
determinada por el patrn de actividad proteoltica del tumor.

Tratamiento: El tratamiento ha de tener objetivos teraputicos y cosmticos. Los ndices de curacin

varan en relacin con la tcnica, al cirujano, al tipo y tamao de tumor y la localizacin. La tcnica
utilizada con ms frecuencia es el curetaje y coagulacin, utilizada con frecuencia en tumores de menos
de 1,5 centmetros. La extirpacin simple da unos ndices de curacin cercanos al 95%. En carcinomas

basocelulares de alto riesgo (tamao mayor de 2 cm, localizados en regiones de riesgo, formas
morfeirformes, con invasion perineural o recidivados, est indicado la realizacin de ciruga de Mosh.
Esta es una tcnica quirrgica que consiste en la extirpacin tumoral con control peroperatorio de los
mrgenes de extirpacin. Tiene unos indices de curacin cercanos al 99%, estando especialmente
indicada en los tumores recidivados. en ciertas localizaciones (regin preauricular, surco nasogeniano) y
en el tipo histolgico morfeiforme en el que las recidivas son muy altas. La ciruga de Mosh consiste en
la realizacin de extirpaciones seriadas con control por cortes en congelacin. Se realiza de esta manera
un examen y reextirpacin de las zonas que se encuentran positivas. Los pacientes con carcinoma
basocelular no solo tienen riesgo de presentar recidivas en la misma localizacin sino que tienen un
riesgo aumentado de desarrollar ms tumores. Un 45% de los pacientes que desarrolla un carcinoma
basocelular desarrollar otro carcinoma basocelular en los 3 aos siguientes y tambin presentan un
riesgo mayor de desarrollar un carcinoma epidermoide (El 6% en los 3 aos siguientes) por lo que estos
enfermos deben ser sometidos a control peridico y aconsejarles sobre las medidas de proteccin.
Tcnica de ciruga de Mosh
En un primer paso se localiza la zona clnicamente tumoral
Posteriormente se procede a la
extirpacin del tumor y a la realizacin de un grafico que servir para localizar la zona en donde se
detecte presencia tumoral
Posteriormente se secciona la pieza quirrgica en pequeos trozos para
su procesamiento en el criostato, estos fragmentos deben estar debidamente identificados en el grafico
o mapa. Antes de procesarlos deben colorearse los diferentes mrgenes (profundos y laterales) para
poder identificarlos en el microscopio. Una vez obtenido el fragmento debidamente identificado y
coloreados sus mrgenes se procede a congelarlos para su procesado en el criostato, realizndose
cortes de 6 micras, tindolas para su posterior evaluacin en el microscopio

6.Carcinoma epidermoide o de clulas escamosas: Es la segunda forma ms frecuente de cncer

cutneo tras el carcinoma basocelular (BCC). Consiste en la proliferacin maligna de los queratinocitos
epidrmicos.
Epidemiologa: La incidencia del SCC est aumentando en la mayor parte de pases. En Australia la
incidencia en 1990 fue de 250 casos por 100.000 habitantes, con un aumento en la incidencia entre
1985 y 1990 del 62% en los varones. La mortalidad del carcinoma escamoso es solo del 0,7% y est
disminuyendo en la mayor parte de pases, pero debido a la frecuencia de cncer cutneo, no puede
menospreciarse su importancia en la mortalidad por cncer.
Dentro de los factores de riesgo, destaca el fototipo de piel, siendo mayor en los fototipos I y 2 que se
queman con facilidad. Otros factores de riesgo incluyen la edad (es ms frecuente alrededor de los 6065 aos), la exposicin a UVB, la radiodermitis, la ingesta de arsnico, la infeccin por papilomavirus, la
inmunosupresin y la existencia de procesos dermatolgicos como lceras crnicas
Clnica: El carcinoma epidermoide se suele presentar clnicamente como una lesin tumoral, exoftica,
de crecimiento moderado en un perodo de unos meses. Suele ser de un tamao variable desde unos

milmetros hasta varios centmetros dependiendo del tiempo de evolucin. El 50-60% de los casos est
localizado en cabeza y cuello y el resto se divide en otras zonas expuestas a la luz solar. Existen 5
situaciones clnico-patolgicas diferenciadas del carcinoma epidermoide cutneo-mucoso:

Carcinoma in situ: carcinoma escamoso limitado a todo el grosor de la epidermis, clnicamente puede
semejar una queratosis actnica, estando ms engrosado e inflamado que esta.
Carcinoma epidermoide invasor: ndulo ertematoso duro, de superficie verrucosa o papilomatosa, o
ulcerada, de crecimiento progresivo y con invasin de tejidos adyacentes.
Carcinoma epidermoide de labio inferior, en la forma inicial se manifiesta como una placa de
leucoplasia, en las formas establecidas como reas aterciopeladas, ndulo-ulceradas.
Carcinoma oral: en las formas iniciales se manifiesta como una eritroplasia o eritroleucoplasia,
establecindose como un ndulo tumoral ulcerado. Se localiza preferentemente en suelo de boca y
lengua.
Carcinoma epidermoide genital: En la formas iniciales se manifiesta como una eritroplasia (Eritroplasia
de Queyrat), establecindose como nodulos tumorales ulcerados o hiperqueratsicos. Tanto en el varn
como en la mujer se han demostrado la presencia de papilomavirus en estos tumores.

Histologa: El carcinoma epidermoide o escamoso es un tumor maligno de los queratinocitos.

Generalmente mantiene contacto con la epidermis y muestra un crecimiento tumoral en forma de hojas
o nidos tumorales con presencia de clulas disqueratticas, formacin de perlas crneas y con
conservacin de formacin de queratina y de los puentes de unin. La diferenciacin del tumor es hacia
la queratinizacin y deben clasificarse los tumores en bien diferenciados, moderadamente diferenciados
o pobremente diferenciados, de forma alternativa puede utilizarse la clasificacin de Broders en 4
grados:
<25% de clulas indiferenciadas,

<50% de clulas indiferenciadas,

<75% de clulas indiferenciadas, y

>75% de clulas indiferenciadas.

Los criterios histolgicos que son importantes de cara al pronstico incluyen adems del grado de
diferenciacin, el nivel de invasin (mayor riesgo s invade por debajo de la dermis reticular), el tamao
del tumor (los tumores de ms de 2 cm tienen mayor riesgo de metstasis), el neurotropismo, la
infiltracin linftica y vascular y la presencia de recidivas tumorales.

Diagnstico: l diagnostico debe sospecharse sobre la base del examen clnico y siempre debe
confirmarse mediante biopsia. El diagnstico diferencial incluye el carcinoma basocelular, el
queratoacantoma el melanoma amelantico y otros tumores fusocelulares menos frecuentes como el
fibroxantoma atpico.
Evolucin: Los carcinomas epidermoides invasivos tienen riesgo de presentar recidivas y de
metastatizar. El riesgo de recidivas en 5 aos es del 8% y de metstasis del 5%. Las lesiones grandes (de
ms de 2 cm de dimetro) tienen un riesgo de recidivas del 15% y de metstasis del 30%. En las lesiones
de labio y oreja la frecuencia de recidivas y metstasis asciende al 10-25%. Como se ha comentado,
ciertos datos histolgicos son de ayuda pronstica, los tumores de mayor tamao (>4 mm de espesor),
especialmente que invaden en profundidad la dermis y el tejido subcutneo tienen un riesgo mayor de
metstasis as como los tumores menos diferenciados. La evidencia histolgica de invasin perineural
tambin es signo de mal pronstico, la mayor parte de los casos que presentan invasion perineural
fallecen por la enfermedad en los 5 aos siguientes.
Tratamiento: La extirpacin quirrgica es el tratamientode eleccin. Debe realizarse con un margen de
3-4 mm y da unos ndices de curacin del 90%. En los tumores recidivantes o con invasin perineural se
aconseja realizar ciruga de Mosh. La radioterapia debe utilizarse en localizacin en que se necesite la
preservacin de la funcin. Los pacientes con un SCC cutneo deben ser vigilados para detectar una
posible metstasis los 5 aos siguientes. Tambin deben ser vigilados para detectar la posibilidad de una
segunda tumoracin que se encuentra entre el 10 y 30% de los casos (18% a los 3 aos) y del desarrollo
de un carcinoma basocelular (43% en los 3 aos siguientes)

Alam M, Ratner D. Cutaneous squamous-cell carcinoma. NEJM 2001, 344.