Manual CTO

de Medicina y Ciruga
1. edicin

Anestesiologa
Oncologa mdica
y Paciente terminal

ENARM
Mxico
111 11

Grupo CTO
CTO Editorial

Manual CTO

de Medicina y Ciruga
1. edicin

!J.-

Anestesiologa
Autor
Javier Moya Moradas

ENARM
Mxico
Grupo CTO
CTO Editorial

NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigacin y la experiencia
clnica ampla n nuestros conocimientos, son necesarios ca mbios en los t ratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar informacin completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicacin. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias mdicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparacin o la publicacin de esta obra garantizan que la informacin contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha informacin. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
informacin con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaa a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la informacin
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administracin. Esta recomendacin resulta de particu lar importancia
en relacin con frmacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores tambin deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los va lores normales.

No est permitida la rep roduccin total o parcial de este libro, su t ratamiento informtico, la transmisin de ningn otro formato o por cualquier medio, ya sea electrnico, mecnico, por fotocopia, por
registro y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.
CTO EDITORIAL, S.L. 2014

Diseo y maq uetacin: CTO Editorial

C/ Francisco Sil vela, 106; 28002 Madrid
Tfno.: (0034) 91 782 43 30 - Fax: (0034) 91 782 43 43
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Pgina Web: www.grupocto.es
ISBN Anestesiologa: 978-84-15946-11-3
ISBN Obra completa: 978-84-15946-04-5

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1. edicin

Anestesiologa

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1111111 CTO Editorial

z
,_

01. Modalidades de anestesia

04. Frmacos en anestesiologa

Conceptos generales de anestesiologa

Anestesia general
Anestesia regional
Anestesia combinada

1
1
3
6

4.1.
4.2.
4.3.
4.4.

05. Monitorizacin en anestesia

8
8
8
8
10

5.1.
5.2.
5.3.
5.4.

1.1.

1.2.
1.3.
1.4.

02. Visita preanestsica

2.1.
2.2.
2.3.
2.4.
2.5.
2.6.

2.7.
2.8.
2.9.

Anamnesis
Exploracin fsica
Valoracin del riesgo anestsico
Pruebas complementarias
Valoracin del riesgo cardaco
Valoracin del riesgo
de complicaciones pulmonares
Manejo de la medicacin habitual del paciente
en la visita preoperatoria
Medicacin preanestsica
Ayuno preanestsico/prequirrgico

03. M anejo de la va area

3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
3.5.

VIII

Valoracin de la va area.
Prediccin de una va area difcil
Clasificacin de Cormack-Lehane
Dispositivos de manejo de la va area
Manejo de la va area difcil no prevista
Manejo de la va area difcil prevista

s.s.

Hipnticos
Analgsicos
Relajantes musculares
Anestsicos locales

Introduccin
Monitorizacin de la oxigenacin
Monitorizacin de la ventilacin
Monitorizacin de la circulacin
Monitorizacin fisiolgica discrecional

27
27
31
32
34

37
37
38
38
39
40

12

13
15
16

19
19
21
21
25
25

06. Complicac iones relacionadas

co n la anestesia
6.1.
6.2.
6.3.
6.4.
6.5.
6.6.
6.7.
6.8.
6.9.

Hipertermia maligna anestsica

Reacciones anafilcticas y anafilactoides
Nuseas y vmitos posoperatorios
Despertar intraoperatorio
Hipotermia perioperatoria
Complicaciones pulmonares perioperatorias
Trastornos del ritmo cardaco
Relajacin o bloqueo muscular residual
Complicaciones relacionadas
con la postura quirrgica

43
43
45
46
46
47
47
48
49
49

0 7. Manejo del dolor agudo

posoperatorio
7.1.
7.2.

Fisiopatologa
Estrategia de tratamiento

08. Profi laxis antibitica quirrgica

8.1.
8.2.

Tipos de intervenciones quirrgicas

Recomendaciones generales
de profilaxis antibitica perioperatoria

Bibliografa

53
53
54

57
57
58

61

IX

Anestesiologa

01

MODALIDADES DE ANESTESIA

Orientacin

ENARM

Tema que ofrece una visin

global de la especialidad
y de los distintos tipos de
,111t:!Stesia. Es convcnil-'nlt'

El t rmi no de anestesia incluye los conceptos de amnesia, analgesia y relajacin m uscular, necesarios para el correcto
desarrollo de u na inte rvencin quirrgica.
Se dist inguen t res mo dalidades de anestesia: la anest esia general, la anestesia regional (neuroaxlal o per ifrica) y la
anestesia combinada (general y regional simultneas).
La anestesia balanceada es un tipo d e anestesia general en la que se utilizan frmacos Inhalados e intravenosos.

es1ucli.1r las caractcrsticfls

propias de

modalidad

anestsica, sus indicaciones

y las complicaciones mcS

La anestesia neuroaxia/ i ncluye las tcnicas intra dural y epldural.

frecuentes.

1 .1. Conceptos generales de anestesiologa

El trmino general ele anestesia incl uye la combinac in de amnesia (antergrada), analges ia y relaj acin muscu lar, necesarios para perm itir el desarrol lo pt imo de intervenciones quirrgicas o tcn icas intervencionistas.
Los anestesilogos tambin son responsables del mantenimiento de la homeostasis del paciente durante la intervencin quirrgica. Esto incluye la monitorizacin y el tratamiento de los cambios que puedan producirse a nivel de la
funcin carcliovascular, pulmonar, renal o neurolgica, restableciendo los parmetros a niveles fisiolgicos, minimizando los riesgos asociados a la intervenci n quirrgica y contrib uyendo a la rpida recuperacin del paciente.
Otros campos relacionados con el desarrollo de la especialidad de anestesiologa y reanimacin son el tratamiento de dolor agudo y crn ico, as como las unidades ele rea nimacin y cuidados crticos.

1.2. Anestesia genera l

La anestesia genera l constituye la tcnica anestsica ms frecuentemente util izada para la real izacin de intervenciones qu irrgicas complejas. Deb ido a que produce grados variables ele dep res in respiratori a, as como la
abo licin de los reflejos de proteccin ele la va area, precisa ele un soporte respiratorio.

Tipos de anestesia general

En la actualidad est exten d ido el uso ele frmacos anestsicos selectivos en cuanto a su mecanismo ele accin.
Por ello, para la realizacin ele una anestesia general se precisa la combinacin de un hipntico (inhalado o
intravenoso), un analgsico (opiceo) y, en caso de ser necesario, un relajante muscular. En funcin de la combinacin utilizada, se pueden d istinguir tres tipos ele anestesia general: inhalatoria, intravenosa y balanceada.

Anestesia inhalatoria
Se utiliza exclusivamente anestsico inhalatorio; generalmente sevofluorano, clesfluorano o isofluorano (derivados halogenaclos), a los que puede aadi rse xido n itroso.

Manual CTO de Medicina

Ciru a

01

Modalidades de an estesia

En la actualidad, esta tcnica est reservada exclusivamente para cirugas de muy corta duracin en nios pequeos y lactantes.

de consciencia lleva asociado la prdida del control de la va area

y la abolicin, en mayor o menor grado, ele los reflejos protectores
de la mi sma.

Anestesia total intravenosa (TIVA)

La va area ele los pacientes anestesiados se puede maneja r mediante

el uso ele una mascarilla facial, mascaril la larngea o un tubo endotraqueal.

Se utilizan exclusivamente frmacos anestsicos intravenosos. La combinacin consiste en la administracin de un hipntico, un analgsico
opiceo y un relajante muscular (en caso de precisarse).
Tras la administracin inicial de una dosis de carga en bolo (induccin anestsica), se procede a la administracin continua del frmaco
mediante el uso de bombas de perfusin, consiguindose niveles plasmticos de frmaco constantes. Dichos niveles pueden modificarse en
funcin del grado de profundidad anestsica necesaria para el desarrollo de la intervencin quirrgica.
Esta tcnica anestsica precisa de frmacos de vida media corta, que
permitan su rpida eliminacin una vez finalizada la perfusin del frmaco. La combinacin ms utilizada en la actualidad es:
Hipntico: propofol.
Analgsico opiceo: remifentani lo.
Relajante muscular: cisatracurio o rocuronio.

Anestesia balanceada
En esta modalidad se utiliza la combinacin de frmacos inhalados (efecto hipntico) y frmacos intravenosos (opiceos y relajantes musculares).

1 RECUERDA

Las tres modalidades de anestesia son la lnhalatorla, la Intravenosa (TIVA)

y la balanceada.

Si la colocacin del tubo endotraqueal es la opcin elegida, una vez

alcanzado un grado de hipnosis suficiente, debe comprobarse que el
paciente puede ventilar fci lmente con mascarilla facial y, previamente
a la realizacin ele la laringoscopia, debe admin istrarse una dosis de
relajante muscular.
Un tipo de induccin especial lo constituye la llamada induccin de
secuencia rpida (ISR). Esta tcnica est indicada en aquellos pacientes con alto riesgo de broncoaspiracin (estmago lleno, embarazadas,
obstruccin intestinal, hematemesis ... ). Las diferencias principales respecto a la induccin en pacientes que cumplen ayuno son:
Administracin nicamente de hipntico (no opiceos).
No ventilacin previa con mascarilla facial (evitar insuflacin de
aire en estmago).
Uso de relajante muscula r de accin corta (succini lcolina). Con la
aparicin del antagon ista especfico del rocuronio (sugammadex),
el uso de rocuronio en la ISR puede constituir una allernativa en un
futuro cercano.
La intubacin orotraqueal es la nica opcin de manejo ele la va
area que minimiza el riesgo de broncoaspiracin.

Mantenimiento

rases ele la aneslesia general

El mantenimiento se inicia cuando la profundidad de la anestesia

es la adecuada para proporcionar una analgesia, hipnosis y rela jacin muscular suficientes para la ciruga. El grado ele profundidad
anestsica debe ajustarse al grado ele estmulo quin'.1rgico, a fin de
evitar despertares intraoperatorios o excesiva profundizacin anestsi ca .

En el desarrollo de una anestesia general pueden distinguirse tres fases:

induccin, mantenimiento y despertar.

Puede optarse por el uso de agentes voltiles o hipnticos intravenosos,

que se combinan con perfusin de opiceos (anestesia balanceada o
total intravenosa, respectivamente).

Induccin
La induccin generalmente se realiza mediante la administracin de
frmacos por va intravenosa.
En ciertas situaciones, especialmente en nios, la induccin puede realizarse por medio de anestsicos inhalados, aprovechando la prdida
de consciencia del nio para la canalizacin de vas perifricas.
El frmaco ms habitualmente utilizado en la induccin es el propofol.
En aquellas si tuaciones de inestabilidad hemodinmica, suele sustituirse por etom idato.
Junto a la administracin del hipntico, puede asociarse pequeas dosis de opiceos de accin corta (tipo fentanilo), especialmente en aquellas situaciones en las que est programada la intubacin del paciente.
Durante la induccin anestsica, el control de la permeabilidad
de la va area cobra un papel decisivo . La disminucin del nivel

El uso de relajantes musculares, durante el mantenimiento ele la anestesia, se reserva para aquellas situaciones en las que se precisa una
relajacin muscular completa para el correcto desarrol lo ele la tcnica
quirrgica (ciruga abdominal, tra umatolgica ... ) o en aquel las cirugas en las que movimientos involuntarios del pacien te podran ser
muy peligrosos (neurociruga, ciruga oftalmolgica en ni os ... ). La
presencia de un tubo endotraqueal no es, por s misma, una indicacin de uso continuado de relajantes musculares durante la ciruga,
siendo suficiente una adecuada profu ndidad anestsica para que el
paciente tolere el tubo endotraqueal.
La venti lacin del paciente durante una anestesia general puede ser
espontnea o controlada (venti lacin mecn ica), en funcin, principalmente, ele la profundidad de la hipnosis necesaria para el desarrollo de
la intervencin programada.
La administracin de oxgeno debe ser ajustada a las caractersticas
del paciente, optndose por la menor fraccin inspiratoria de oxgeno
(Fi02) que permita una adecuada oxigenacin. La monitorizacin de
una adecuada oxigenacin del paciente se realiza habitualmente me-

Anestesiologa

El paciente debe estar despierto, con recuperacin de la respi racin

espontnea, con adecuada venti lacin y oxigenacin, reflejos de
proteccin de la va area y sin bloqueo muscular residual. Una vez
retirado el tubo endotraqueal, debe vigilarse la posible aparicin
de complicaciones, hasta confirmar la capacidad del paciente de
ventilar, oxigenar y proteger la va area.
Extubacin con paciente dormido: su objetivo es intentar evitar los
riesgos de la estimulacin de la va area por la presencia del tubo

diante pulsioximetra, siendo considerados normales valores superiores

al 95%.
En el caso ele ventilacin controlada, deben ajustarse los parmetros
del ventilador para asegurar una adecuada ventilacin. La modalidad de ventilacin mecnica ms habitual es la volumen control
(ventilacin controlada por volumen o VCV). En este modo venti latorio los parmetros que deben fi jarse son el volumen corriente
(6-8 ml/kg) y la frecuencia respi ratoria (10-12 rpm), a lo que puede
aiadi rse pres in positiva teleespiratoria (PEEP). La monitorizacin
de una adecuada venti lacin, se rea li za mediante la valoracin de
los niveles de C0 1 al final ele la espiracin (End tidal CO, o EtC0 2 ).

endotraqueal.
Esta tcnica est especialmente indicada en nios y pacientes
asmticos . Tambin se prefiere en algunos tipos de cirugas, en
los que la aparicin de Los o esfuerzos respiratorios del pac iente
pueden comprometer el resu lrado de la ciruga (c iruga odo medio, ciruga ocular, ciruga de pa red abdomi nal o hern ias inguinales...).

En caso de ser necesaria una valoracin ms exacta del estado de oxigenacin y ventilacin del paciente, est indicada la realizacin de una
gasometra arterial.
La administracin del lquidos intravenosos (cristaloides o coloides) o,
si se precisa, de hemoclerivados, son necesarios para el mantenimiento de la homeostasis del paciente. En este sentido se debe evitar la
hipotermia, administrando dichos fluidos preferentemente calientes,
mediante el uso de ca lentadores.

1 RECUERDA

Las tres fases de la anestesia son la induccin, e l mantenimiento y el despertar.

1.3. Anestesia regional

Despertar
Consiste en el periodo de tiempo que transcurre durante la transicin
de un estado inconsciente h;1sta un estado consciente con recuperacin de los reflejos de proteccin intactos.
Se inicia con la disminucin progresiva de la dosificacin del hipntico
y opiceo h;1stil su suspensin.
El grado ele relajacin muscu lar debe ser el adecuado para permitir la
respiracin espontnea del paciente, pudiendo ser necesario, en algunos casos, la reversin del bloqueo muscular residual.
Debe asegurarse que el paciente est caliente, mediante el uso de mantas trmicas.
En esta fase, se debe suministrar oxgeno a altas concentraciones, cercanas al 100%. Tpicamente la recuperacin de la respiracin espontnea es ms rpida con el uso de agen tes volti les, precediendo incluso
a la recuperacin del nivel ele consciencia. En cambio, con el uso de la
anestesia total intravenosa, los pacientes suelen recuperar ini cia lmente
la consciencia y posteriormente la respiracin espontnea y el control
de la va area.
La extubacin del pacien te constituye el momento crti co de la fase
del despertar anestsico. Una ex rubacin inadecuada puede provocar
situaciones graves que compromeran la vida del pacienle rales como
laringospasmo y broncospasmo. Los pacientes con gran inestabilidad hemodinmi ca, insuficiencia respiratoria, hipotermia, va area
comprometida o que han siclo sometidos a ci rugas muy prolongadas
pueden permanecer intubados tras la ciruga, planendose su extubacin en condiciones ptimas durante su estancia en la unidad de
reanimacin.
La extubacin puede realizarse con el paciente despierto o bien con el
paciente todava bajo anestesia profunda.
Extubacin con paciente despierto: especialmente indicada en pacien tes con alto riesgo de broncoaspiracin o pacientes con va area difcil.

A diferencia de la anestesia general, en la anestesia regional nicamente se bloquea la conduccin nerviosa hacia y desde el rea quirrgica.
Esto se consigue mediante el uso de anestsicos loca les en la prox imidad de la mdula espinal (a nestesia regional neuroaxial) o de troncos/
nervios perifricos (bloqueos nerviosos). Esta tcnica consigue unn excelente analgesia y relajacin muscular del rea quir(irgica.

Neuroaxial
El anestsico local se deposita en la prox imidad ele la mdula espinal,
a la que llega por difusin. Pueden distinguirse los dos tipos que se
exponen a continuacin.

Anestesia intradural
Tambin conocida como raqu dea o subaracnoidea. El anestsico local
se deposita en el espacio subaracnoideo (Figura 1 ).
Tcni ca. El punto de puncin en piel corresponde al de interseccin
de la lnea que une ambos bordes superiores de las crestas ilacas
y la lnea que une las apfisis espi nosas. Dicho punto suele corresponder al espacio L3-L4. En general, pa ra la anestesia raqudea suelen utilizarse los espacios L2-L3, L3-L4 o L4-L5, por el menor riesgo
de puncin accidental de la mdula.
La puncin puede realizarse con el paciente en decbito latera l o,
si la situacin clnica lo permite, en sedcstacin.
Una vez desinfectada una amplia superficie cutnea, se procede
a la puncin raqudea. Para ello, la aguja debe atravesar el ligamento interespinoso, el ligamento amarillo, el espacio cpidural,
la duramadre y la aracnoides. Tpicamente la sensacin de prdida repentina de resistencia suele delatar la entrada en el espacio
suba racnoideo.
La sa lida espontnea de LCR claro, confirma la posicin adecuada
de la aguja, permitiendo la introduccin de la dosis de anestsico
loca l deseado.

Manual CTO de Medicina

Ciru a

01

Modalidades de anestesia

AREA QUIRRGICA
Mdula espinal

NIVEL SENSITIVO-DERMATOMA

Extremidades inferiores

012

Cadera

010

Prstata, vejiga

010

Vagina, tero

01 0

Extremidades inferiores con isquemia

- -- - --

08

Testculos, ovarios

08

lntraabdomlnal bajo

08

lntraabdominales altas

04

Tabla 1. Nivel cutneo necesario para algunos t ipos de cirugas

intraabdomina l (embarazo, obesidad, asci tis .. .) se produce una

disminucin del espacio subaracnoideo y, por tanto, del volumen de LCR, lo que permite una mayor difusin del anestsico
local, alcanzando un nivel anestsico ms alto.

Factores que influyen en el nivel de anestesia. El punto de puncin en

la anestesia intradural es fijo (entre L2- L3 y L4-L5). Sin embargo, diversas caractersticas de los anestsicos locales o la rea lizacin de ciertas
maniobras permiten alcanzar niveles ms altos de anestesia (Tabla 1 ):
Baricidad. Se refiere al peso especfico del anestsico local respecto al LCR. Los anestsicos locales pueden clasificarse en:
Hiperbricos: con mayor peso especfico que el LCR. Por ello,
una vez depositados en el espacio subaracnoideo, por efecto
de la gravedad, se dirigen hacia regiones declives del canal
medular. Se consiguen aadiendo dextrosa al anestsico local.
Isobricos: con peso especfico similar al LCR. Su distribucin ser independiente de la posicin del paciente.
Hipobricos: con menor peso especfico que el LCR. En este
caso, los anestsicos locales se dirigen hacia las regiones ms elevadas del canal medular, en funcin de la posicin del paciente.

Frmacos utilizados. Los anestsicos locales ms utlizaclos son bupivacana (isobrica o hiperbrica), mepivacana o liclocana.
Duracin del bloqueo anestsico. La duracin del b loqueo anestsico es caraclerstica del lipo de anestsico loca l ul i lizado. La comb inacin con opiceos o vasoconstrictores (adrenalina o feni lefrina)
prolonga la duracin de la anestesia intradural.
Complicaciones relacionadas con la anestesia intradural.
Cefalea pospuncin dura!: es la complicacin ms frecuente de
la anestesia neuroaxial. Suele aparecer 24 horas despus ele la
tcnica anestsica. Consiste en una cefa lea occipital muy intensa que se irradia hacia la regin cervical posterior. Tpicamente
empeora con la bipedestacin o sedestacin, mejorando con el
decbito supino. Pueden asoc iarse otros sntomas como naseas, vmitos, diplopia, visin borrosa o acfenos. Su etiologa
radica en la prdida continua de LCR a travs del orificio de la
duramadre, lo que provoca una disminucin ele la presin del
LCR y la fraccin de nervios y vasos menngeos.
Faclores que han demostrado relacin con una mayor incidencia de cefa lea pospuncin son:
Pacientes jvenes, preferentemente mujeres.
Uso de agujas de mayor cal ibre.
Uso de agujas de punta afilada (Quincke), frente a menor incidencia con agujas con punla de lpiz (Sprotlc o Withacre).
Nmero de intentos ele puncin: a mayor nmero ele intentos, mayor probabilidad de aparicin de cefalea.

Cambios en la posicin del paciente (posicin de Trendelenburg

o anti-Trendelenburg), determinarn el nivel de anestesia final.
Dosis del frmaco. El nivel anestsico vara de forma directamente proporc ional a la dosis del anestsico local utilizada.
Volumen del frmaco. Cuanto mayor es el volumen del anestsico local, mayor es la difusin del mismo en el LCR y, por tanto,
pueden alcanzarse niveles ms altos de anestesia.
Turbulencia del LCR. La inyeccin rpida del anestsico local,
provocar una mayor turbulencia en el LCR, lo que aumentar
la difusin del frmaco y el nivel de anestes ia alcanzado.
La realizacin de barbo taj e (aspiracin y reinyecc in repetida de
pequeas cantidades de LCR a travs de la jeringa de inyeccin
del anestsico local) tambin aumenta la turbulencia del LCR.
O piceos. La combinacin del anestsico local junto a pequeas dosis de opiceos (generalmente 10-20 g de fentanilo) tiene
un efecto sinrgico, aumentando el efecto del anestsico local.
Aumento de la presin intraabdominal. En aquellas situaciones clnicas en las que se produce un aumento de la pres in

El tratamiento inicial consiste en la administracin ele lquidos

(orales o intravenosos), analgsicos y reposo en cama en decbito supino.
Si la cefalea es muy intensa y/o su duracin es mayor ele 48 h,
puede optarse por la administracin subaracnoidea ele suero salino fisiolgico o por la realizacin de un parche heml ico epidural
(para ello, se extraen 10-20 mi de sangre perifrica del propio
paciente y se inyecta en el espacio epidural).
Bloqueo simptico: las neuronas del sistema nervioso simptico se local izan, a nivel medular, entre C8 y L2. Los anestsicos
loca les bloquean las fibras nerviosas sens itivas, motoras y lambin las fibras simpticas. Por ello, si se produce un bloqueo lo
suficienlemente extenso, la actividad simptica puede disminuir,
apareciendo una clnica caracterslica:
Bradicardia: por predominio del tono vaga!. Se lrata mediante la administracin de atropina i.v. en bolo (0,5-1 mg). Si es
grave y se acompaa de hipotensin, p uede ser necesario el
uso de efedrina o, incluso, adrenalina.

Vrtebra

Figura 1. Anatoma de la anestesia neuroaxial

Anestesiologa

Hipotensin: la prdida del tono simptico a nivel vascular produce una vasoclilatacin ele los vasos sanguneos por
debajo del nivel de bloqueo (tpicamente en extremidades
inferiores). Esta discrepancia entre el contenido (volumen
sanguneo) y el continente (cada de las resistencias perifricas) conduce a una situacin de hipovolemia relativa, que se
traduce en hipotensin, especialmente en aquellos pacientes
con hipovolemia o deshidratacin previas al bloqueo intradural. La administracin juiciosa de lquidos parenterales y
frmacos vasoconstrictores (efedrina en bolos i.v. de 5 a 1O
mg), constituyen el tratamiento ele eleccin .
Retencin urinaria: el bloqueo de las fibras parasimpticas del
plexo sacro puede conduc ir a la aparicin ele retencin urinaria
que precise de sondaje vesical descompresivo.
Nuseas y vmitos: secundarios a hipotensin o bien al predominio del tono vaga!. Su tratamiento consiste en la administracin de atropina i.v.
Puncin hemtica: la salida de sangre o una mezcla de sangre y
LCR, a travs de la aguja de puncin intradural, puede deberse a
la puncin de una vena epidural. Si el lquido no se vuelve claro
rpidamente, debe retirarse inmediatamente la aguja e intentar
otro punto de puncin.
Prurito: es caracterstico de la administracin de opiceos a nivel neuroaxial. Puede ser til para su control, la administracin
de antihistamnicos o naloxona.
Hematoma epidural: su incidencia global es baja (0,05-0, 1%), si
bien constituye una urgencia neuroquirrgica. Es ms frecuente
en pacientes que reciben medicacin antiagregante y/o anticoagulante.
La clnica consiste en la aparicin de lumba lgia aguda intensa
junto a un dficit neurolgico tras la recuperacin del bloqueo
neuroaxial o bien la ausencia de recuperacin completa de la
anestesia intraclural. El diagnstico se realiza mediante resonancia magntica. El tratamiento consiste en la descompresin quirrgica inmediata.
Parestesias: por traumatismo directo o puncin de los nervios
raqudeos.
Disnea: suele aparecer en la anestesia raqudea alta. Se debe al
bloqueo de las fibras nerviosas de la musculatura abdominal e
intercostal. No suele comprometer la ventilacin del paciente,
ya que no afecta la funcin del nervio frnico (C3-CS), por lo
que los movimientos del diafragma estn preservados.
El ascenso del bloqueo radicular hasta niveles superiores a CS,
provoca compromiso ventilatorio franco e, incluso, apnea, prec isando el uso de venti lacin mecnica.
Dolor radicular transitorio: es un tipo ele dolor neuroptico de distribucin radicular, intenso, que aparece tras la rea lizacin de una
tcnica intradural y cuya duracin suele ser inferior a una semana.
Infeccin: pueden producirse meningitis, aracnoiditis y abscesos
epidurales. Sin embargo, su incidencia es muy baja.

Anestesia cpidural
Consiste en la colocacin de un catter en el espacio epidural (vase la
Figura 1 ). A travs de dicho catter, se administra el anestsico local en
bolos o mediante perfusin continua. El objetivo es conseguir un bloqueo neural selectivo de segmentos dorsales, lumbares o sacros, segn
la necesidad de anestesia.
Los anestsicos locales alcanzan las races de los nervios espinales por
difusin a travs de la duramadre desde el espacio epiclural donde son

infundidos. Por ello, el inicio de accin es ms lento (20-30 minutos)

que la anestesia intraclural (S-1 O minutos).
Las dosis ele anestsicos locales administradas son mucho ms altas
que en la anestesia intradural, ya que parte del frmaco escapa por los
agujeros ele conjuncin o es absorbido por el plexo venoso epiclural
(efectos sistmicos).
Las principales indicaciones de la anestesia epidural son analgesia para
el trabajo del parto, analgesia posoperatoria y el tratamiento de ciertos
tipos de dolor crnico.
Tcnica. El punto de puncin ms utilizado es el lumbar (similar al
punto de puncin en la tcn ica intradural), si bien pueden colocarse
catteres epidurales a nivel cervica l, dorsal y sacro.
Utilizando una aguja epidu ra l, se avanza lentamente a travs de las
estructuras ligamentosas. A l llegar al l igamento amarillo, se percibe
un aumento de resistencia, momento en el que se retira el fiador
de la aguja y se coloca una jeringa son suero fisiolgico o aire. Se
aplica entonces una presin constante al mbolo de la jeringa, al
mismo tiempo que se introduce la aguja lentamente. Al introducir
el bisel en el espacio epidural, se produce LJna marcada prdida de
resistencia que permite desplazar el mbolo de la jeringa. En ese
momento, se retira la jeringa y se introduce el catter epidural a travs de la aguja, cuyo bisel se dirige en direccin ceflica. El catter
se avanza 3-S cm ms all de la punta ele la aguja.
Una vez colocado el catter, se administra una dosis de prueba para
descartar la colocacin intradural o intravascLJlar del catter. Para
ello, se administra un bolo de anestsico local jLJnto a 10-20
de adrenalina. Si el catter est en el espac io subaracnoideo, se
producir un rpido bloqueo intraclural (5 minLJtos); sin embargo,
si el catter est en posicin intravascular, se producir un aumento
ele la frecuencia cardaca e hipertensin, secundaria a la infusin de
adrenalina.
Frmacos. Los anestsicos loca les ms uti lizados son bup ivacana,
levobupivacana y ropivacana. Pueden aadirse pequeas dosis de
opiceos o adrenalina para disminuir la concentracin de anestsico local a infundir y/o prolongar su accin.
Complicaciones. Son similares a las descritas para la anestesia intradural:
Cefalea pospuncin tras perforacin accidental de la duramadre.
Administracin errnea del anestsico local: intradural o intravascular.
Anestesia epidural alta.
Sobredosis sistmica del anestsico local.
Traumatismo directo de la mdula espinal: especia lmente en catteres colocados por encima de L2.
Absceso epiclural.
Hematoma epidural.

Bloqueo nervioso perifrico

La tcnica se basa en la administracin de anestsico local en la
proximidad de los plexos nerviosos, troncos nerviosos o nervios aislados. De esta forma, la anestesia queda li mitada al territorio inervado
por dicho plexo o nervio y particularmente al territorio quirrgico,
evitando as muchas de las complicaciones asociadas a la anestesia
neuroaxial.
La indicacin ms frecuente de esta tcn ica anestsica es la ciruga de
las extremidades. Ejemplos de bloqLJeos nerviosos son: bloqueo del plexo braquial, nervio cubital, nervio mediano, nervio femoral, citico, etc.

Manual CTO de Medicina

Ciru a

01 Modalidades de anestesia

Tcnica. El objetivo consiste en la administracin perineural de una

cantidad suficiente de anestsico local, que difundir posteriormente a los nervios.
La localizacin de los plexos y/o nervios puede realizarse mediante:
Referencias anatmicas.
Neuroestimulacin: se acopla un neuroestimulador a la aguja de
puncin . Una vez conseguida la respuesta motora esperable por
el nervio objetivo, al llevar la punta de la aguja a las cercanas
de dicho nervio (evitndose la puncin directa del nervio), se
infunde la dosis de anestsico local.
Ultrasonidos: constituye la mejor opcin, pues permite una visin directa y a tiempo real del trayecto de la aguja de puncin,
disminuyendo el riesgo de puncin accidental de estructuras
nerviosas o vasculares. Adems, permite disminuir el volumen
de anests ico local a infundir, pues se asegura su depsito en la
zona perineural.
Frmacos utilizados. Los anestsicos locales ms utilizados son lidocana y mepivacana, y si se quiere mayor duracin del bloqueo,
b upivacana y ropivacana.
Complicaciones.
Toxicidad por anestsicos locales: la anestesia de nervios perifricos permite evitar los riesgos asociados a una anestesia general
o neuroaxial. Sin embargo, las dosis elevadas de anestsico local
necesarias para el bloqueo nervioso, pueden provocar toxicidad
sistmica o del SNC si se produce la inyeccin inadvertida en
espacio intravascular.
Puncin nerviosa: a pesar de la utilizacin de agujas atraumticas, pueden lesionarse estructuras nerviosas.
Puncin vascular: tanto venosa como arterial.

1.4. Anestesia combinada

Esta tcnica consiste en la realizacin de una anestesia general junto a
cualquier tipo de anestesia regiona l.
En la Figura 2 se presenta un algoritmo con los tipos de anestesia que
se han desarrollado en este captulo.

Mlifiifi

1
lnhalatoria

Neuroaxial

lntradural

Total
Intravenosa

Balanceada

Figura 2. Tipos de anestesia

Epidural

Bloqueos
perifricos

Anestesiologa

02

VI SITA PREAN ESTSICA

Orientacin

ENARM
Se debe estudiar bien la
valoracin global del riesgo
anestsico, la valoracin del
riesgo cardaco y el manejo
de la medicacin habitual
del paclenle en el periodo
perioperalorio.

[j]

La visi ta preanestsica es una medida fun damental para minimizar el ri esgo perioperatorio del paciente.

[I]

Ninguna prueba diagnstica ofrece mayor sensibilidad diagnstica que una anamnesis y una exploracin fsica
correctas.
La clasificacin ASA slo valora el estado flsico del paciente previamente a la ciruga, sin incluir caractersticas de la ciruga
o el resultado de pruebas complementarias.
El periodo de mayor riesgo perioperatorio tras un evento cardiovascular (IAM o ACV) es de un mes, debiendo evitarse
las intervenciones no urgentes durante dicho periodo.
El manejo perioperatorio de la medicacin antiagregante de los pacientes portadores de stentcoronarios difiere dependiendo del tipo de stent: liberador de frmacos o metlico.
En general, la medicacin habitual del paciente debe mantenerse sin modificaciones hasta el da de la intervencin
quirrgica. Sin embargo, se deben conocer las excepciones a dicha regla con frmacos habituales (antiagregantes, antidiabticos, inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina ... ).
Las benzodiacepinas son el grupo de frma cos ms importante como medicacin preanestsica.
El ayu no preanestsico tiene como principal objetivo disminuir el riesgo de broncoaspiracin.

La visita preanestsica basa su necesidad en el diagnstico preoperatorio de patologas desconocidas por el

paciente o de diversos factores que puedan aumentar el riesgo del paciente ante el acto anestsico y la intervencin quirrgica, con objeto ele minimizarlos al mximo mediante la adopcin de medidas preventivas y/o
teraputicas concretas.
Los objetivos principales ele la visita p reanestsica son:
Inicio de la relacin anestesilogo-paciente. Permite establecer una relacin de confianza entre el paciente y
el anestesilogo, contribuyendo a disminuir el miedo o la ansiedad que el paciente pueda sentir ante el acto
anestsico.
Valoracin objetiva, por parte del anestesilogo, del estado de salud fsico y psqui co del paciente. Para ello,
se realizar una anamnes is y exp loracin fsica completa del paciente, adems de la valoracin ele las pruebas complementarias necesarias.
Correccin, en caso necesario, de las alteraciones funcionales reversibles de rganos vita les con el objetivo
ele que en la fecha de la ciruga, el paciente est en la mejor si tuacin posible.
Deteccin ele riesgos especficos relacionados con el acto anestsico: va area difcil, alergias medicamentosas, coagulopatas, etc.
Revisin de la medi cacin habitual del paciente, con especia l atencin a posibles interacciones medicamentosas con los frmacos anestsicos.
Eleccin de la tcnica anestsica ms adecuada en funcin de la situacin clnica del paciente y la tcnica
quirrgica.
Pauta de premedicacin anests ica.
Obiencin del consentimiento informado para el acto anestsico.
La visita preanestsica debe realizarse preferentemente por el mismo anestesilogo que llevar a cabo la anestesia y, como muy tarde, el da antes de la intervencin quirrgica, con excepcin ele las intervenciones quirrgicas urgentes.

Manual CTO de Medicina

Ciru a

02 Visita preanestsica

2. 1. Anamnesis

2.3. Valoracin del riesgo anestsico

Consiste en la elaboracin de una historia clnica del paciente con especial nfasis en detectar problemas que puedan afectar al acto anestsico.

Se han desarrollado mltiples escalas ele clasificac in de riesgo perio.

peratorio. Muchas de ellas valoran de forma cuantitativa el riesgo de
morbimortaliclad de forma global, bien refirindose a un sistema concreto (escalas ele riesgo carcliovascular o escalas de riesgo pulmonar),
en funcin del tipo de c iruga (riesgo qu irrgico) o bien ele resu ltados
analticos extrables ele las pruebas preoperatorias.

Una anamnesis y exploracin fsica correctas constituyen las herramientas ms sensibles para detectar aquellos pac ien tes con mayor riesgo ele desarrollar complicaciones perioperatorias.
La anamnesis debe prestar especial atencin a:
Alergias medicamentosas.
Consumo de txicos (alcoho l, tabaco u otras drogas) .
Patologa cardiovascular: hipertensin arteria l, diabetes mell itus,
cardiopata isqumica, stent coronarios, arritmias, etc.
Patologa respiratoria: asma, EPOC, etc.
Patologa renal: insuficiencia renal crnica, glomerulonefritis, monorreno, etc.
Patologa neurolgica: epileps ia, ACV o AIT reciente, retraso mental, etc.
Patologa hematolgica: coagulopatas, etc.
Patologa tiroidea: h ipertiroidismo o hipotiroidismo.
Posibilidad de embarazo en mujeres en edad frtil.
Antecedentes qu ir rgicos y anestsicos p revios: tipo de intervencin; tipo ele anestesia rea lizada; efectos adversos atribuib les al acto

Sin embargo, la escala ms utilizada para la valoracin del riesgo

anestsico es el sistema ele la Sociedad Americana ele Anestesilogos
(American Society of Anesthesiologists o ASA) (Tabla 2). Este sistema
de clasificacin slo valora el estado fsico del paciente previamente
a la ciruga, independientemente del tipo de ciruga y del resultado de
pruebas complementarias. Por ello, constituye una valoracin cualitativa aproximada del riesgo. Sin embargo, mltiples es!lldios han demostrado que la escala ASA presenta una correlacin estadsticamente
sign ificativa con la mortalidad perioperaloria.
Las caractersticas ms importantes a destacar de dicha escala son:
No tiene en cuenta la edad del paciente, sino las morbilidades que
presenta.
No tiene en cuenta el tipo ele ciruga a la qL1e va a ser sometido el
paciente.
No tiene en cuenta n ingn valor analtico n i de pruebas funcionales
que puedan realizarse al paciente en la valoracin preoperatoria.
Aporta una valoracin cualitativa del riesgo anestsico, no una valoracin cuantitativa del riesgo quirrgico global.

anestsico.
Antecedentes familiares mdicos, quirrgicos y anestsicos.
Tratamiento completo actualizado del paciente, con especial atencin a medicacin antiagregante y/o anticoagulante, as como a las
posibles interacciones medicamentosas con los frmacos anestsicos .
En un paciente previamente sano, ele todos los datos cln icos extrables
mediante la anamnesis, la capacidad o tolerancia al ejercicio fsico,
es la variable que ms se correlaciona ele forma global con el riesgo
perioperatorio.

2.2 . Exploracin fs ica

La exploracin fs ica debe rea l izarse ele forma sistemtica por aparatos.
Deben recogerse, adems, las constantes vitales (especialmente tensin
arterial y frecuencia cardaca), la talla y peso del paciente.
En la valoracin preanestsica, cobra especial importancia:
Exploracin carcliovascu lar: detecc in de arritm ias, soplos carda cos, edemas en extremidades inferiores, etc.
Exploracin pulmonar: hipoventilacin, ruidos respiratorios, espiracin prolongada, acropaquias, etc.
Exploracin de la va area: informa sobre la posible dificultad en la
ventilacin y/o intubacin del paciente en caso de que fuera necesario (de forma prevista o no) para el desarrollo del acto anestsico.
Ninguna exploracin de forma aislada es suficiente por s misma
para detectar tocios los casos de va area difcil. En cambio, la combinacin ele varias exploraciones puede ser til para alertar sobre la
posibilidad ele dificultad en la intubacin, permitiendo establecer
un plan de abordaje ele la va area.
La valoracin y el abordaje ele la va area difci l se describen ms
extensamente en el Captulo 3. Manejo de la va area.
Exploracin de la regin corporal donde previsiblemente se va a
realizar el bloqueo anestsico en el caso ele anestesia regional.
Cal idad ele los accesos venosos perifricos.

1 RECUERDA

La escala ms utilizada de riesgo anestsico es la de la ASA, con seis categoras, que abarcan desde el paciente sano al donante de rganos.

2.4. Pruebas complementarias

Mltiples estudios han demostrado la escasa utilidad de la rea lizacin
ind iscriminada de pruebas preoperatorias de rutina para la deteccin
de patologas no conocidas previamente, en un paciente previamente
sano. Una anamnesis y una exploracin fsica correctas constituyen las
herramientas ms sensibles para detectar aquellos pacientes con mayor
riesgo de desarrollar complicaciones perioperatorias.
Por ello, la necesidad de pruebas complementa rias para una correcta valoracin preoperatoria debe establecerse en funcin de distintas variables:
Edad del paciente.
Antecedentes patolgicos y estado de salud clnico del paciente
(clasificac in ASA).
Tipo y/o magnitud de la intervencin quirrgica.
Tipo de anestesia.
Urgencia de la intervencin quirrgica.
No existen guas ni pautas globalmente aceptadas para establecer el
tipo y nmero ele pruebas comp lementarias necesarias para cada tipo
particular de paciente y c iruga, especialmente en pacientes distintos a
ASA l. Por todo ello, la peticin de pruebas complementarias preoperatorias suele estar sujeta a protocolos especficos ele cada centro,
aprobados por las correspondientes comisiones de quirfano. Sin em-

Anestesiologa

GRUPOASA 1
DE RIESGO

CONDICIN FISICA

-- - - - -

--

JI

---

Puede subir un piso de escaleras o caminar

dos manzanas pero ten dr que detenerse
tras finalizar el ejercicio
ASA 1con ansiedad importante o miedo
Embarazadas en el terc er trimestre

Enfermedad sistmica
leve o moderada
sin limitaciones
funcionales

Enfermedad sistmica
grave con limitacin
funcional

111

EJEMPLOS

Puede subir un piso de escaleras o caminar

dos manzanas, pero debe r detenerse
durante la realizacin del ejercicio

- Enfermedad sistmica
grave que constituye
una amenaza constante
para la vida del paciente

IV

--

Paciente moribundo
que no se espera
que sobreviva> 24 h
sin intervencin
quirrgica

VI

Donante de rganos

MORTALIDAD %

Puede subir un piso de escaleras o cam inar

dos manzanas sin disnea
Paciente sano
Sin ansiedad o mnima respecto a la cirug_ia-+--- - - - -

Paciente sano, salvo

por el motivo de la ciruga

SITUACIN FUNCIONAL

No puede subir un piso de escaleras

ni caminar dos rnanzan as
La disnea est presente incluso en reposo

---

< 0,03

Enfermedades sistmicas bien controladas:

hipertensin, diabetes, EPOC leve, asma,
obesidad, epilepsia, anemia moderada,
insuficiencia renal co mpensada ...

0,2

Hipertensin arteria 1mal controlada, d iabetes

mellitus mal controlada con complicaciones
vasculares, hipertiroidismo no controlado,
episodio de insuficiencia cardaca> 6 meses,
cardiopata isqum ica crnica, accidente
cerebrovascular > 6 meses, EPOC grave,
insuficiencia renal en dilisis, obesidad mrbida

1,2

..

Rotura aneurisma de aorta abdominal, embolia

pulmonar, traumatis mo craneoenceflico o ACV
con aumento de la p resin intracraneal. ..

34

Paciente declarado e n muerte cerebral pendiente

de donacin de rga nos

Sufijo que indica ciruga

urgente (Emergency)
para cualquiera de las
categoras anteriores

----

Angina inestable, infarto de miocardio o ACV

< 6 meses, insuficiencia cardiaca crnica grave,
EPOC con oxigeno crnico domiciliario,
cetoacidosis o coma hiperosmolar diabtico,
crisis tirotxica, polit raumatizado...

Riesgo
aumentado

Tabla 2. Clasificacin de la American Society ofAnesthesiologists (ASA)

bargo, todos e llos tienen en comn el aumento del n C1mero y comple-

Slo se aplican a la ciruga program ad a o electiva (no urgente).

j idad de p ruebas complem entarias a m ed ida que aumenla la ed ad del

NO se aplican a aq uellos pacientes que van a ser sometidos a c iru-

paciente, el grad o de clasi ficacin AS/\ o la c o mplej idad de la ciruga.

g a m ayor.

En el caso de pac ientes ASA 1 (sanos) se recomienda la realiz<Jcin ele

so agudo adem s ele, o en relaci n con, el proceso q uirCirgic o que

p ruebas p reoperatorias d e la T abla 3:

requ iere intervencin.

NO se aplican a aq uellos pacientes que han desarrollado un proce-

EDAD
Nios

VARONES

MUJERES

so l ic itarse, prc ti camente c ualquier prueb a diagnstica pued e ser neHb o Hcto

Hbo Hcto

ECG
< 4S aos

cesaria en la va lorac in preoperatoria del pac iente.

ECG
Test de em barazo
Hb y Hcto en periodo frtil

- --------

ECG
45-65 aos

,____
> 65 aos

Son mlt ipl es las pruebas complementarias preoperatorias que pueden

Hbo Hcto
ECG
Creatinlna
Glucosa
Radiografa de trax

ECG
Hb y Hcto
Test de embarazo*
Hbo Hcto
ECG
Crea ti ni na
Glucosa
Radiografa de trax

Obesos y fumadores > 20 cig/da de cualquier edad: radiografa de trax

Bebedores > 500 mi/da de vino o g equivalentes de alcohol: coagulacin,
plaquetas y GGT
Hb: hemoglobina; Hclo: he m atocrito

Si la paciente no puede descartar embarazo

Tabla 3. Pruebas preoperatorias para pacientes ASA 1

Entre l as pruebas preoperatorias bsicas se inc luyen:

Hemograma completo: in c luye cifras

ele hemog lobin<J (Hb) y he-

maloc r ito (Hcto ), recuen to le uco c itario

de Hb o H c to

p laqueta r io. L<Js cifr<J s

pl aquetas son t iles en p<Jcientes que van a ser

sometidos a c irugas en las que se espera un s<J ngr<Jclo importante.

En e l c aso de anestesia regional, sobre tocio neuroa x ial, son necesarias las c i fras d e plaq uetas en la v<Jloracin preoperatoria.
Bi oqumica: c ifras ele glucosa, creat inina, sod io y potasi o. C uando
se sospecha di sfuncin heptic<J, pueden ser necesarias la determinacin d e cifras de bil irrubina, GOT, GPT y GGT. Al igual que la
determinacin de TSH en el caso ele sospec ha ele di sfun cin tiro idea.
Coagulacin: indicada en sospecha d e co agulopata, toma de anticoagulantes omles, ciruga con alto riesgo de sa ngrado, anestesia
neuroaxial ...
Electrocardiograma de 12 derivac iones: c iertas alterac io nes el ec-

Estas recomendac iones tienen l imitaciones aad idas:

nicamente se refiere <JI tratamien lo aneslsico d e l paciente. El

trocardiogrficas son espec ialmente importantes desd e el punto de

vist<J aneslsico:

tratami ento quirrgico puede requerir pruebas adic i ona les aunque

Alterac iones del segm ento ST.

frecuentemente suelen solaparse.

Signos ele isquemia, aguda o c rnica.

Manual CTO de Medicina

Ciru a

02 Visita preanestsica

Arritm ias supraventri cu lares: fibri lacin o flu ller auri cular.
Sndromes de preexitacin.
Bloqueos AV.
Bloqueos de rama.
Hipertrofia ventricu lar derecha o izqu ierda.
Marcapasos imp la ntado.
Algunas indicaciones aceptadas para la realizacin preoperatoria
de un ECG son:
Edad superior a 45 aos, incluso ASA l.
Pacientes con factores de riesgo cardiovascu lar.
Pacientes con hallazgos clnicos o exploratorios sugestivos de
patologa cardiovascular.
Cirugas de riesgo moderado o alto (vase la Tabla 4).
Radiografa de trax: no est indicada la real izacin preoperatoria
sistemtica de una radiografa de trax en los pacientes ASA 1, salvo
en pacientes obesos y/o fumadores d e ms de 20 cigarrillos/d a. Indicaciones aceptadas para su realizacin son:
Edad superior a 65 aos en pacientes ASA l.
Patologa card iopulmonar conocida o sospechada por la anamnesis y/o exploracin fsica.
Cirugas de riesgo moderado o alto. Especialmente ciruga vascular artica, ciruga abdominal o ciruga torcica.
Otras pruebas C1tiles en la valoracin preoperatoria son:
Pruebas de funcin respiratoria: en pacientes sanos, no estn ind icadas de forma sistemtica, debiendo reservarse para aquellos pacientes que p resentan d isnea sin causa conocida tras una correcta
anamnesis y exploracin fsica. Hallazgos cln icos tales como sonidos resp iratorios o alargamiento de la esp iracin son ms ti les que
los parmetros espi romtricos a la hora de valorar el riesgo de complicaciones p ulmonares posoperatorias. Sin emba rgo, en pacientes
con patologa pulmonar conocida, que van a ser sometidos a cirugas de mo derado y/o alto riesgo, puede estar indicada su realizacin. Una indicacin clara la constituye la va loracin preoperatoria
de pacientes con carcinoma pulmonar que van a ser sometidos a
exresis quirrgica.
Pruebas de funci n cardaca: deben rea lizarse en pacientes con
sospecha de patologa cardaca tras la rea lizacin de una anamnesis, exploracin fsica completa y valoracin electrocardiogrfica,
etc. Asimismo, pueden ser necesarias para la valoracin del riesgo
cardaco asociado a una ciruga en paciente con patologa cardaca
conocida, especialmente en cirugas de riesgo moderado o alto. Entre ellas destacan:
Ecocardiografa: sospecha de disfuncin valvular, insuficiencia
cardaca, etc.
Ergometra: sospecha de cardiopata isqumica inestable tras los
hallazgos de la anamnesis o ECG. Especia lmente til pues valora, adems, la situaci n funcional del paciente.
Pruebas farmacolgicas de estrs cardaco: indicadas en pacientes q ue no pueden realizar la ergometra por mala situacin funcional y/o que presentan alteraciones del ECG basal que interfieren en la interpretacin correcta del trazado de la ergometra.

2.5. Valoracin del riesgo cardaco

Las complicaciones cardiovasculares constituyen uno ele los riesgos ms
importantes de los pacientes sometidos a ciruga no cardaca. Adems,
la preva lencia de pacientes con patologa cardaca que deben ser so-

10

metidos a intervenciones quirrg icas est aumentando p rogresivamente.

Por ello, la valoracin del riesgo cardaco es especialmente importante
dentro de la valoracin preoperatoria de este subgrupo de pacientes.
La va loracin del riesgo cardaco en la visita preoperatoria debe integrar la informacin obtenida mediante la anamnesis, la exploracin
fsica y el electrocardiograma. Segn las recomendaciones de la AC(J
A HA (American College of Cardiology and American / leart Association)
del 2007, tres son los elementos princ ipa les en los que debe basarse el
riesgo de eventos cardacos mayores:
Variables clnicas del paciente.
Capacidad funcional o tolerancia al ejercicio del paciente.
Riesgo asociado al tipo ele ciruga.

Historia clnica del paciente

Anamnesis. Una historia detallada de los sntomas del paciente,
curso clnico y tolerancia al ejercicio constituyen una importante
informacin para la valoracin del riesgo cardaco. Especialmente
debe interroga rse sob re pato loga coronaria previa, clnica anginosa
o insuficiencia cardaca, clnica de estenosis artica o enfermedad
arterial perifrica.
Tolerancia al ejer cicio. La valoracin del estado funcional cardaco
tiene valor p ronstico, ya que los pacientes con buena situacin
funcional tienen un menor riesgo de desarrol lo de comp li caciones
cardiovasculares.
Exploracin fsica. Debe incluir la toma de la tensin arterial en ambos brazos, la exploracin de los pulsos carotcleos en bsqueda de
soplos, la auscu ltacin pul monar, la palpacin abdominal y el examen de las extremidades en busca de edemas o signos ele enfermedad
vascular arterial perifrica. El hallazgo de signos exploratorios de insuficiencia cardaca, estenosis artica o enfermedad vascular perifrica se relaciona con un aumento del riesgo cardaco perioperatorio.
Electrocardiogram a. Los hallazgos ms importantes se relacionan
con alteraciones del segmento ST (tanto elevaciones como descensos), la presencia de o nda Q o la deteccin ele arritmias graves (vase la Tabla 4).

Predictores clnicos de riesgo cardaco perioperalorio

La gua del ao 2007 ele la ACC/AHA (si n camb ios en una revisin posterior del ao 2009) resumi aquellas situaciones clnicas con un riesgo
perioperatorio aumentado de infarto agudo de miocardio, insuficiencia
cardaca o muerte de causa cardaca (Tabla 4). Dichos predictores, que
son extrados por el cln ico a travs de la historia cln ica, la exploracin
fsica y el electrocardiograma en reposo, ayudan al mdico a elegir a
aquellos pacientes que se beneficiarn de una evaluacin cardiolgica
ms completa e, incluso, de la revascularizacin miocrclica .
Predictores mayores. Si uno ele estos facto res est presente, el manejo intensivo del mismo es obligado, siendo necesario el retraso o
suspensin de la ciruga prevista, salvo urgencia mayor. Entre ellos se
encuentran:
Infarto ele miocardio reciente o angina inestable. La ACC define
como infa rto reciente aquel que se ha producido en el ltimo
mes. Es en este periodo cuando el riesgo cardaco es mayor, por lo
que, si bien no existen ensayos clnicos que sustenten la recomendacin, parece razonable demorar aquellas cirugas no urgentes
al menos cuatro o seis semanas tras el infarto de miocardio.
La estratificacin del riesgo cardaco en pacientes con angi na
inestable que no han siclo revascularizados se basa en la rea-

Anestesiologa

li zacin de pruebas de estrs miocrdico. Si el resultado del

test no revela isquem ia miocrdica, la posibilidad de infarto
tras ci ruga no cardaca es bajo. Sin embargo, un test ele estrs
positivo suele constituir ind icacin de revascu larizacin miocrclica.
La estratificacin del riesgo cardaco o reinfarto en pacientes que
han sido sometidos a revascularizacin miocrdica con el implante
de stenl metlicos, se basa en el riesgo de trombosis del stent asociado a la necesidad ele suspensin del tratamiento antiagregante.
El riesgo de reinfarto o muerte de origen cardaco est particu larmente elevado en aquellos pacientes a los que se les ha implantado
un stent y que suspenden el tratamiento antiagregante debido a una
ciruga electiva. Dicha suspensin es particularmente delicada en
el caso de stent liberadores de frmacos.
La decisin ele la suspensin de la ciruga o suspensin del tratamiento antiagregante, deber realizarse en funcin de la " urgencia
relativa" de la ciruga, los riesgos asociados al aumento de la probabilidad de sangrado si se mantiene la medicacin antiagregante y el
riesgo de trombosis del stenL en funcin del tipo de stent (metlico
o liberador de frmacos) y del tiempo de implantacin del stent.
En relacin con el tipo y tiempo de implantacin del stent, las recomendaciones de la gua de 2007 ele la ACC/AHA para ciruga
programada son:
Angioplastia con baln:
< 14 d as: retrasar ciruga.
> 14 d as: realizar c iruga con AAS.
Stent metlico:

< 30-45 das: retrasar ciruga.

> 30-45 das: realizar ciruga con AAS.

Stent l iberador de frmacos:

1 RECUERDA
Se considera que el infarto de miocardio en el ltimo mes obliga a demorar
las intervenciones quirrgicas, salvo las urgentes.

Otros predictores cl nicos. Definen situaciones cl nicas que requieren una valoracin de la situacin c lnica actual del paciente,
generalmente med iante la realizacin de pruebas diagnsticas no
invasivas (determinaciones analticas, ecocardiografa, ele.).
Cardiopata isqumica crnica: angina estable, infarto agudo de
miocardio previo o la p resencia de ondas Q patolgicas en el
electrocardiograma.
Insuficiencia cardaca: episodio p revio o insuficiencia cardaca
compensada (estado funcional diferente de grad o IV).
Diabetes melliws: con especial atencin a la bsqueda de posibles complicaciones vasculares.
Insuficiencia renal crnica: cifras de creati nina >de 2 mg/dl.
Enfermedad cerebrovascular: ACV o A IT previo.
Predictores menores. Son factores de riesgo conocidos para el desarrollo ele enfermedades cardiovascul ares pero en los que no se ha
podido demostrar de forma defini tiva que, de forma independiente, aumenten el riesgo cardaco perioperatorio. Por ello, no estn
incl uidas en las guas de manejo de la ACC/AHA. Entre ellas se
encuentran:
Edad superior a 70 aos.
A lteraciones en el ECG : hipertrofia ventri cular izquierda, bloqueo de rama izqu ierda o alteraciones de la onda T.
Ritmo c;irdaco no sinusal (fibrilaci n o flutter auricu lar con respuesta ventricular controlada).
Hipertensin sistlica no contro lada.
Obesidad.

< 12 meses: retrasar ciruga.

> 12 meses: realizar ci ruga con AAS.

A pesar ele estas recomendaciones, el riesgo cardaco de los pacientes est aumentado, si bien se desconoce la estratificacin y la
duracin de dicho au mento de riesgo.
En el caso de ciruga de urgencia en los periodos de mayor riesgo de
trombosis del stent, debe va lorarse conjuntamente la probabilidad
de trombosis junto al aumento de riesgo vital asociado al sangrado
qu irrgico. En general, se asume el riesgo de sangrado, manteniendo el tratamiento antiagreganle al menos con MS, con excepcin
de cirugas con elevado riesgo vi tal asociado a la hemorragia tales
como: neurociruga, ciruga de mdula espinal y de cmara posterior ocular. En estos casos, la antiagregacin se suspende, reinicindola lo ms precozmente posible tras la intervencin quirrgica,
recomendndose incluso el uso de dos is ele carga de AAS (250-300
mg) y clopiclogrel (200-300 mg).
Arritmias graves. Se incluyen el bloqueo AV avanzdo, la taquicardia ventricular sostenida, episodios ele taquicardia ventricular en
presencia de enfermedad cardaca y arritm ias supraventricularcs
con mI control de la frecuencia ventricular.
Insuficiencia cardaca. Incluida clase funcional IV ele la NYHA, insuficiencia cardaca descompensada, empeoramiento de la clase
funcional o diagnstico reciente.
La determinacin de los niveles de pptido auricular natriurtico
(BNP) es til en el diagnstico y manejo ele diversas enfermedades
cardacas. Si n embargo, en la actua lidad no existe evidencia de que
su determinacin sistemtica en la valoracin prcoperatoria mejore
la evolucin de los pacientes.
Enfermedad valvular grave. Estenosis artica grave o estenosis mitral sintomtica .

FACTORES DE RIESGO MAYORES que requieren manejo Intensivo

(revascularizacin coronaria) y pueden precisar el retraso o la cancelacin
de la ciruga, con excepcin de la cirugia urgente
/\ngi na ln_e_
st_ab
_ l_e _ _ __ _
de
(< 1 m es) - - - - - - - -- Insuficiencia carctfarn descompensada Incluida clase fu ncional IV de la NYHA,
reciente o ri:_ciente d iag nstico
Arri tmias sig nifica tivas incluidas bloqueo AV avanzado, arritmias ventriculares
sintom ticas, arritmias supraven triculares con frecuencia cardiaca> 100 lpm
en repo so, bradicardia
y taquicai:_d la ventricular de reciente
Enfermedad valvular grave incluida la estenosis artica grave o la estenosis
mitral sintomt ica
OTRAS SITUACIONES CLINICAS
que requieren una valoracin cuidadosa de la situacin clnica actual
Historia d e cardio patla isqum ica

-----

Histo ria d e accidente ccrebrovascular

- - - -

compensada

Diabetes m ellitus
renal

basal > 2

_ _

Tabla 4. Predlctores ctlnlcos de aumento de riesgo cardiovascular perioperatorio

(muerte, infarto de miocardio o insuficiencia card iaca). Gula de la ACC/ AHA,

2007

Riesgo asociado al tipo ele ciruga

El tipo y la duracin de la intervencin quirrgica constituyen dos factores relevantes del riesgo de aparicin ele compl icaciones cardacas
perioperatorias. La gua de la ACC/AHA de 2007 estratifica el riesgo

11

Manual CTO de Medicina

Ciru a

02

Visit a preanestsi ca

quirrgico en funcin de cada procedimien to (Tabla 5). Para ello, se

distinguen tres grupos de riesgo: alto, inlermedio y bajo. Para cada uno
de ellos la probabilidad de sufrir un evenlo cardaco grave es, respectivamente, de > 5%, 1-5% y < 1%. Dichos porcentajes de riesgo, pueden
aumentar o disminuir en funcin de las caraclerstica s de cada centro y
de la experiencia del equipo quirrgico. Para el caso de intervenciones
urgentes, las tasas de riesgo sufren un aumento en 2-5 veces respecto a
ci rugas programadas.

la necesidad de una evaluacin objetiva de una patologa pulmonar

conocida previamente .
Se debe realizar una radiografa de trax en pacientes que van a ser so.
melidos a ci ruga de moderado o alto riesgo, o si se sospecha patologa
carcliopu lmonar tras la eval uacin cln ica del paciente.
Las pruebas de funcin respiraloria deben reserva rse para aquellos pa.
cientes con disnea ele origen no aclarado o con ma la tolerancia al ejer.
cicio. En pacientes con cliagnslico previo ele EPOC, se recomiendan
en aquellos casos en los que no puede determi narse cl ni camente si la
obstruccin del flujo areo ha sido corregida adecuadamente con el
uso ele la med icac in broncoclilatadora.
La realiLacin de una gasometra arlerial no ha demostrado ulilidad
para la identifi cacin ele pacientes de alto riesgo ele complicaciones
pu lmonares posoperalorias.

FACTORES DE RIESGO
DEMOSTRADOS

Ciruga ambulatoria
Procedimientos endoscpicos
Proced imientos superficiales
Ciruga de catara tas
Ciruga de mama

----

Tabla S. Estratificacin del riesgo cardaco para ciruga no cardaca

Gu a de la ACC/AHA, 2007

2.6 . Valoracin del riesgo

de complicaciones pulmonares
Las compli caciones pulmonares posoperatorias son una causa importante de morbimorta lidad. La va loracin pulmonar preoperatori a
es un elemento importante en la visita preanestsica del pacien te
(Tabla 6).

(sin evrdencia
en la actuahd

Niveles de albmina < 3,5 g/ dl

Radiografa d e trax patolgica

Ciruga abd ominal, to rcica, artica,

cabeza y cuello, neurocirugfa y ciruga
d e aneuri sma de aorta ab dom inal

Tabaquismo act ivo en las 8 semanas

previas

Duracin d e la ciruga > 3 horas

Infeccin activa del tracto respirato rio

superior

--l

Uso de pancuronio como relajante

m uscular
ga de urgencia
1
Tabla 6. Factores de riesgo asociado a un aumento de complicaciones pulmonares posoperatorias

-- -- - -

- -

-- -

La valoracin preoperatoria del riesgo ele desarrollo de tromboembolismo pulmonar debe tener en cuenta factores relacionados con el pac iente y la ciruga prevista (Tabla 7).

Las complicacio nes pul monares posoperatorias ms graves in cluyen:

fa l lo respiratorio con necesidad de ventilacin mecnica prolongada, atelectas ias, infeccin (bronquitis y neumona), broncospasmo,
exacerbacin de patologa crnica pulmonar y tromboembo li smo
pulmonar.
Durante la anamnesis se debe prestar especial atencin a aquellos snlomas que pueden sugerir la p resencia de patologa pulmonar desconocida, corno mala lolerancia al ejercicio fsico, los c rnica o disnea de
origen no explicado. La exploracin fsica debe basarse en la bsqueda
de signos sugestivos de enfermedad pul monar lales como: ruidos respiratorios anorma les, espiracin prolongada, facies congestiva, acropaquias ... La obesidad no se considera un factor de riesgo por s mismo
(en ausencia de otras comorbilidad es asociadas frecuentemen te a ella)
para el desarrol lo de compl icaciones ca rdiopulmonares, con excepcin del tromboembo lismo pulmonar.
Las pruebas complementarias deben estar dirigidas por la sospecha clnica derivada de la anamnesis y exploracin fsica previas o bien por

12

Ciruga en pacientes > 40 aos con mltiples factores d e riesgo

Ciruga de cadera o rodilla
Politraumati zado grave o lesi n d e mdula espinal
Factores de riesgo para en fermedad tromboemblica venosa (ETEV): edad avanzada,

cncer, ETEV previa, obesidad, insuficiencia cardiaca, movilidad disminuida o presencia

d e estad o de hipercoagulabilld ad (dficit de protena (, factor V Leid en)

Tabla 7. Riesgo de enferm edad tromboembli ca en pacientes quirrgicos

- - - - -

- - - - - -

Anestesiologa

2.7. Manejo de la medicacin

habitua l del pac iente
en la vis ita preoperatoria
Aproximadamente la mitad ele los pacientes que van a ser sometidos a
una intervencin quirrgica toman algl'111 tipo de frmaco ele forma habitual. Durante la evaluacin preanestsica, el anestesilogo debe decidir si
dicha medicacin debe ser suspendida o debe continuarse durante el periodo perioperatorio. Para ello, deben tenerse en cuenta diversos factores:
Patologa de base que establece la indicacin del uso del frmaco.
Efectos adversos de los frmacos.
Posibles interacciones medicamentosas con los frmacos anestsicos.
Tipo de ciruga.
Como regla general, la mayor parle de la medicacin que forma parte
del tratamiento habitual del paciente, debe mantenerse sin modificaciones hasta el mismo da ele la intervencin quirrgica. Sin embargo,
dicha indicacin no se cumple para un reducido grupo de frmacos.

Frmacos del sistema cardi ovascular

FRMACO
p-bloqueantes
Calcioantagonista s
IECA

lnhlbidores de receptores
de angloten sina 11

Diurticos

RECOMENDACIN

el d fa d e la
Continuar terapia incluido el dfa de la cirugfa _
Continuar terapia incluido el dfa
de la clru gfa si la indicacin es corno
antihipertensivo
Suspender el dia d e la cirugfa si la indicacin
es para insuficiencia cardiaca y los niveles
arterial son
Contlnuar terapia incluido el dfa de la cirugia
si la indicacin es corno antihipertensivo
Suspender el da d e la cirugfa si la Indicaci n
es para insuficiencia cardiaca y los niveles
_s_ales d e tensin arterial son bajos
-+--_ ba

Sin embargo, en pacientes con alto riesgo ele desarrol lo de complicaciones cardiovasculares, la ev idencia disponible en la actualidad parece indicar la recomendacin genrica de mantener la antiagregacin
con AAS, para la gran mayora de las intervenciones quirrgicas, salvo
aquellas en las que el sangrado podra ser catastrfico para el paciente:
ciruga de mdula espi nal, neurociruga y cmara posterior ocular. En
el resto, el control de la hemorragia, debera ser quir rgico y, en caso
de ser necesario, mediante el uso de transfusiones de hemoderivaclos
(fundamentalmente plaquetas). No existe evidencia de que la estrategia
de sustituir la medicacin antiagregante por heparinas (no fraccionadas
o de bajo peso molecular) sea eficaz en aquellas patologas en las que
claramente est establecido la necesidad de terapia antiagregante.
En el caso de pacientes con tratamiento anticoagulante oral, la opcin
de su sustitucin por heparina de bajo peso, a dosis de anticoagu lacin,
constituye la mejor opcin posible. Debe tenerse en cuenta la necesidad
de suspender el anticoagulante oral 5 das antes de la ciruga, inicindose
el tratamiento con heparina. Asimismo, la heparina debe suspenderse 24
horas antes ele la ciruga, pudindose reiniciar 24 horas tras la ciruga (retrasar inicio si la ciruga es de alto riesgo ele sangrado posquirrgico). La
anticoagulacin oral, debe reiniciarse lo ms precozmente posible (a parti r
de las 24 horas tras ciruga), mantenindose la administracin ele heparina
hasta conseguir cifras de INR en el rango teraputico deseado. Cualquier
tipo ele ci ruga electiva debera evitarse en el mes posterior de cualquier
fenmeno emblico arterial (embolia arterial perifrica, accidente cerebrovascular agudo, accidente isqumico transitorio) o venoso (ETEV).
Cirugas de bajo riesgo de sangrado, tales como artrocentesis, cataratas
(sin necesidad de anestesia retrobulbar) o coronariografa, ele., pueden
rea li zarse sin suspensin de la anticoagulacin ora l, asegu rando previamente cifras ele INR en rango teraputico.

RECOMENDACIN

FARMACO
AAS

---+-S_u spender teral?_i_a 7 1Oclfas antes

terapia 2 das T1tes ele la cl!_ugla __ .

_
__

Ticlopid i na
Acecurnarol/warfarlna

Co ntinuar terapia hasta el dfa d e la cirug ia,

de la
----- _e:ro
Agoni stas r12-adrenrgicos
Continuar terapia incluido el dfa de la clrugfa
(clonldina)
l a_inclu ido_e_I da de la clrugfa
p_
e r_a.:...
_r_t_
ua
s - - - - - - - - + -C_o_n_ti_n_
-s_ta_t_in_a_
tE
Hipoliperniantes no esta t inas
(fibratos; cido nicotfnico. .. )

Suspender u n d fa previo a la cirugla

Tabla 6. Frmacos del sistema cardiovascular

terap ia

antes d e

Susp:_nder terapia

antes de

Suspender terapia 5 dlas antes de la ciruga

Iniciar terapia con HBPM a dosis anticoagulantes
Suspender dosis de heparina 24 h antes
de la cit ugla, reinicindose 24 h despus
si hay bajo liesgo de sangrado posquirrg ico
Reiniciar ant lcoagulacin oral una vez
confirmado bajo riesgo d e sangrado
posquirrglco, conjuntamente con HBPM
cifra de INR en ra1
hasta

'2

Heparnas de bajo p eso

m olecular (HBPM)

Suspender dosis de heparina 2't h antes de la ciruga,

si hay baj o riesg o
reinicindose 24 h
de sangrado

Frmacos relacionados con la hemostasia

Las recomendaciones expresadas en la Tabla 9, en el caso del cido
acetilsalicl ico (AAS), dipiridamol y clopidrogel, se refieren al periodo
de tiempo necesario para que la retirada del frmaco sea eficaz respecto a la correccin de los efectos sobre la agregacin plaquetaria. Sin
embargo, se debe recordar que la ind icac in de la retirada o no de la
medicacin antiagregante debe tomarse tras valorar minuciosamente
la indicacin de antiagregacin y los riesgos vitales derivados de su
retirada o del potencial sangrado, si se mantiene el frmaco, d urante la
ciruga; optando por la opcin de menor riesgo, en su conjunto, para el

An ti inflamatorios
no esteroideos

Suspender terapia 2-3 d las antes de Id clrugla

Tabla 9. Frmacos antlagregantes y antlcoagulantes

En el caso de la realizacin de anestesia regional neuroaxial (i ntradural

o epidural) los tiempos de seguridad en relacin con los d istintos frmacos que afectan la hemostasia se descri ben en la Tabla 1 O. Se debe
recordar que, ele forma general, el mayor riesgo de sangrado se asocia a
la colocacin del catter epiclura l y, especialmente, a su retirada.

1 RECUERDA

En los pacientes tratados de forma crnica con AAS o clopldogrel se recomienda su suspensin, al menos, 7 dlas antes de la clrugfa.

paciente (vase el Apartado 2.5. Valoracin del riesgo cardaco).

13

Ma nual CTO d e Med icina

Ciru a

02 Visita

preanestsica

molecular) dosis anticoagulantes

Su spender HBPM 24 h antes de la tcnica

Reiniciar al menos 6 h d espus d e la tcnica

HBPM dosis profilcticas

de enfermedad tromboemblica venosa (ETEV)

Suspender HBPM 12 h antes de la tcnica

Reiniciar al menos 6 h despus d e la tcnica

HBPM (heparina de bajo peso

Suspender HBPM 24 h antes de la retirada

del catter epidural
Reiniciar al menos 6 h despus de la retirada
del catter epidural
Suspender HBPM 24 h antes d e la tcnica
Reiniciar al menos 6 h despus de la tcnica

- -- -

Suspender HNF 4 h antes d e la tcnica (TPTA

HNF (heparina no frac cionada)

< 1,5 veces el con trol)

Reiniciar al menos 1 h despus d e la t cnica
Suspender HBPM 3-5 das antes de la tcnica + INR

< 1,5

Acecumarol

Reiniciar, al menos, 24 h d espus de la tcnica

Su spender HBPM 24 h antes d e la tcnica

Reiniciar al menos 6 h d espus de la tcnica

Suspender HBPM 24 h antes d e la tcnica

Reiniciar al menos 6 h despus de la tcnica

---------

Las recomendaciones en el momento de la realizacin de la tcnica son las mismas que en el caso de la anestesia lntradural. Los tiempos descritos en esta columna e refieren al !lempo
de seguridad necesario para la retirada del catter epidural
NR: relacin normalizada int ernacional
TPTA: tiempo parcial de tromboplastina activado

Tabla 1O. Frmacos anticoagulantes ante anestesia regional neuroaxlal

Frmacos en endocrino loga

RECOMENDACIN

FARMACO

Hipoglucemiantes o ral es (excepto metformina)

Continuar terapia hasta el da de la ciruga, pero no administrar dosis de la mariana, sustituyndo los por Insulina
rpida paren teral (subcutnea o Intravenosa)
Rel nlciM d osis habituales cuando csl asegu rada Ja ingesta oral
En ciruga con ri esgo aumentado de hl poperfu si n renal. aumento cido lilct lco y/o hlpoxla,
susp end er 48 h anles
Susti tuir por insulina rpid a parenteral
Reiniciar cuando est asegurada la integridad de la funcin renal y hemodinmica, as como la lngesta oral

Metformina

Continuar terapia a dosis habituales hasta el da de la ciruga. En la maana de la ciruga, administrar insulina
subcutnea (NPH, g largina o detemir) o intravenosa (rpida) en funcin de las carac tersticas del paciente
y ciruga, junto a aporte de glucosa (soluciones g lucosad as o nutricin arlificlal)

Insulina

Reanudar pauta habitual una vez asegurada la ingesta oral

En caso de perfusin inlravenosa de insul ina, mantenerla hasta 2 h d espus ele la dosis de Insulina subcutnea
Tratami entos i nferiores a 3 semanas o terdplas "a dias alternos" tienen bajo riesgo de supresin
d el eje hipotlamo-hipofisario-acfrenal (HHA), y d eb en continuar con la misma dosis de corticoides
en el periodo perioperatorio
Prednisona > 20 mg/dfa o dosis equivalentes durante > 3 semanas, debe asumirse Inhibicin
d el eje HHA, siendo necesario el aumento de la dosis ele gl ucocorlicolde en el periodo perloperatorlo
Pacientes con aspecto cu shingoide, debe asumirse inhibicin del eje HHA, siendo necesario aumento

Glucocorticoides

ele la dosis de g lucocorllcoide en el periodo perloperatorio

Predniso na 5-20 mg/da o dosis equivalente, d urante > 3 semanas, d ebe realizarse tesl de /\CTI 1
o asumir Inhibicin del eje hipotlamo-ad renal

---tiroideas

Anticonceptivos o rales

Continuar hasta el da de la ciruga para intervenciones con bajo o moderado riesgo para ETEV.
Si n embargo, debe recomendarse la adopcin de otras m edidas anticoncepti vas por riesgo
de posibles Interacciones medicamentosas con frmacos anestsicos
En ci rugas de alto riesgo

Continuar terapia hasta el d a de la ciruga

------------ -----------------

- - - - - - - - - --

4-6

Continuar hasta el dfa de la ciruga para intervenciones con bajo o moderado riesgo para ETEV
--cirugas de alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del da de la Intervencin
Terapia hormonal su stituliva - - -- - - - - --+-- -En

- - - - -------------------------

Moduladores de receptores estrognicos

(tamoxifeno/raloxifeno)
ETEV: enformedad tromboemblica venosa

Tabla 11. Frmacos util izados en endocrinologa

14

Continuar terapia para intervenciones con bajo riesgo para ETEV

En cirugas de moderado-alto riesgo para ETEV, suspender 46 semanas antes del da de la In tervencin
En el caso indicacin para tratamiento de carcinoma de mama consultar con onclogo

- - -------

An estesiologa

Frmacos del sistema nerv ioso

FARMACO
Levodopa/carbidopa

RECOMENDACIN
Continuar terapia hasta la noche previa
a la ciruga y suspenderlo el da de la ciruga

L---- - - - - - -- --f--- - --- - - - --------------Agonistas dopaminrgicos

Continuar terapia hasta la noche previa

a la ciruga y suspenderlo hasta al menos 12 h
tras la ciruga

Antlcomiciales

Continuar terapia Incluido el ella de la ciruga.

En pacientes con mal control ele cri sis, puede
administrarse fenitolna o fenobarbital
parenteral si precisa

1----- ----------1-- --------------------Continuar terapia incll1ido el da de la ciruga.

En pacientes con mal control de crisis
puede administrarse la solucin parenteral
en perfu sin continua

cido valproico

----

Suspender la terapia la noche previa

a la ciruga

Selegllina

Tabla 12. Frmacos utilizados en patologa del sistema nervioso

Frmacos en psicu iatr:l

Frm acos del aparato digestivo

FARMACO
lnhibidores ele la bomba
de protones

Continuar terapia incluido el da de la ciruga

An tagonistas H2

Continuar terapia incluido el da ele la ciruga

Tabla 15. Frmacos utilizados en patologla del aparato digestivo

Frmacos en reumatologa
FARMACO

Suspender terapia 1-2 semanas antes

de la el ruga
Reiniciar terapia 1-2 semanas despus
de la ciruga

Metotrexato

Continuar terapia incluido el ella de la ciruga

En pacientes con Insuficiencia renal,
suspender 2
antes de la ciruga

Sulfasalazlna

Suspender terapia 1 semana antes de la ciruga

llzatloprlna

Suspender terapia 1 semana antes de la ciruga

l lldroxlcloroqulna

FARMACO

RECOMENDACIN

lnhibidores de la recaptacln
d
e 1a seroton1na

Suspender la terapia 3 semanas previas

a ciru gas de ri esgo catastrfico de sangrado
(SNC), por oIteracin plaquetaria

IMAO

Suspender la terapia 2 semanas previas

a la ciruga (riesgo ele hpertensln grave
y sndrome serotonlnrglco). En caso
de reallz<1rse anestesia sin pel'lodo
ele seguridad, evitar administ racin
de efeclrlna, meperidlna y dextrometorfano)

Antidepresivos tridclicos

Continuar terapia lnclulclo el ella ele la ciruga

en pacientes con trntamlento ,1 dosis elevadas
Suspender terapia 7 das antes de la clrugla
en pacientes en tratamiento con dosis baj as

Litio

Continuar terapia Incluido el ella ele la ciruga

Anti psicticos

ContinuM terapia lncl11iclo el ella de la ciruga

en pacientes de nito riesgo ele crlsl> psicticas

Benzocllaceplnds

Continuar terapia Incluido el ella de la clrugi1

Frm'1cos del :!pa rato rcsp irn torio

Colchiclna/alopurlnol

Suspender terapia 2 semanas antes ele la ciruga

_

terapia Incluido el ella de la

Continuar terapia Incluido el ella ele la ciruga

Tabla 16. Frmacos utilizados en reumatologa

M edicacin nalural/procluctos
de hcrbol:lri o

Son m ltiples los productos de herbolario y/u homeopticos que p ueden provocar interacciones con frmacos anestsico s. Adems, muchos
de estos productos tienen efectos que pueden resu ltar perjudiciales
para el paciente en el periodo perioperatorio, tales como aumento del
riesgo de hemorragia, hipoglucemia, sedacin, etc. Por ello, en general
se recomienda la suspensin ele este tipo de productos, al menos, una
sema na antes ele la fecha de la intervencin quirrgica.

2.8. Medicacin preanestsica

Tabla 13. Frmacos utilizados en psiquiatra

RECOMENDACIN

Frmacos antirreumi.iticos
modificadores
de la enfermedad
(etanercept, rl tuximab,
inllxlmab... )

Leflunomicla
-

RECOMENDACIN

RECOMENDACIN

Agonistas 11-adrenrglcos
Inhalados

Continuar terapia Incluido el dla de la ciruga

Antlcollnrglcos Inhalados

Continuar templa Incluido el ella de la ciruga

Teofillnas

Continuar terapia hasta el ella ele la ciruga,

pero no administrar dosis de la maana

lnhlbldorns de leucotrlenos

Continuar terapia Incluido el ella de la cirugla

Tabla 14. Frmacos utilizados en patologa del aparato re spiratorio

La medicacin preanestsica, comnmente incluida en el trmino general ele "premedi cacin", tiene como objetivo fu ndamental la disminucin ele la ansiedad y el miedo del paciente an te el acto anestsico y
la intervenc in quirrgica (ansilisis).
Mltiples estudios han demostrado que el estado psquico preoperatorio del paciente, tiene una marcada influenc ia sobre el sistema cardiovascular durante la intervencin quirrgica e, incluso, sobre las necesidades ana lgsicas posoperatorias. Un grado de ansilisis adecuado,
puede contri buir a disminu ir de forma significativa respuestas vegetativas que pueden aparecer durante la induccin anests ica, tales corno:
hi pertensin o h ipotensin, reacciones vagales o alteraciones del ritmo
cardaco (p rincipa lmente taquiarritmias).

15

Manual CTO de Medicina

Ciru a

02 Visita preanestsica

La medicacin habitualmente utilizada para alcanzar este objetivo son

las benzodiacepinas. Son mltiples las posibilidades de eleccin, tanto
en tipo como en dosis de frmaco, siendo necesario individualizar la
eleccin en funcin de las caractersticas del paciente (especialmente
en ancianos) y el tipo de ciruga prevista.
Son mltiples las benzodiacepinas tiles como medicacin p reanestsica; sin embargo, generalmente se prefieren aquellas de vida media corta,
especialmente midazolam (el mismo da de la ciruga). Otras posibilidades son: lorazepam, lormetazepam, bromazepam, diazepam y clorazepato dipotsico (deben administrarse la noche previa a la ciruga).
Existen diversas situaciones clnicas y/o caractersticas de los pacientes
en las debe evitarse el uso de benzodiacepinas como medicacin preanestsica (es decir, la ansilisis previa a la ciruga est contraindicada):
Embarazadas en el tercer trimestre de gestacin.
Recin nacidos y lactantes en los primeros 6 meses de vida.
Edad avanzada .
Reaccin paradjica previa a benzodiacepinas (valorar neurolpticos).
Coma.

Shock.
Insuficiencia cardaca congestiva aguda.
Obesidad mrbida.
Sndrome de apnea del sueo o insuficiencia respiratoria global.
Traumatismo craneal o proceso expansivo intracraneal (la hipercapnia agrava la lesin cerebral).
Otros tipos de frmacos pueden ser utilizados como medicacin preanestsica con distintos objetivos. Su uso est menos extendido, debiendo individualiza rse su uso en funcin de las caractersticas del paciente.
Profilaxis de naseas y vmitos posoperatorios (NVPO ): los frmacos de eleccin son ondasetrn, dexametasona o droperidol.
Profilaxis de la broncoaspiracin: el frmaco ms extendido es la ranitidina. Su eficacia aumenta si se inicia su tratamiento la noche antes
de la ciruga, aadiendo una nueva dosis 2 h antes de la c iruga.
Profilaxis ele reacciones anafilactoides: uso ele antihistamnicos antiH1 (dexclorfeniramina o climenhiclrato) y anti-H2 (ran itidina).
Uso de antisecretores: especialmente ti l en aquellas situaciones
en las que se va a realizar una exploracin fibroscpica de la va
area (intubacin con fibroscopio o vicleolaringoscopio), en las que
la presencia de secreciones abundantes pueden dificultar e, incluso,
impedir una correcta v isual izacin.

2.9. Ayuno
preanestsico/prequ ir rgico
El ayu no preanestsico tiene como objetivo minimizar el riesgo del
aspiracin pulmonar asociado a la prdida de reflejos protectores de la
va area. Este riesgo es particularmente elevado si la tcnica anestsica
elegida es la anestesia genera l (especialmente durante la induccin e
intubacin del paciente) o sedacin.
La aspiracin relacionada con el acto anestsico fue inicialmente descrita
por Mendelson en relacin con el parto; en la actualidad se define el sndrome de Mendelson como la aspiracin pulmonar de conten ido gstrico relacionada con cualquier acto anestsico, incluidas las pacientes obsttricas.
Diversas caractersticas pueden retardar el vaciamiento gstrico, aumentando el riesgo de broncoaspiracin. Algunas de ellas son: emba-

16

raza, obesidad, diabetes, hern ia de hiato, h istoria de reflujo gastroes0 .

fgico, leo u obstruccin intestinal, alimentacin entera! o ciruga de
urgencia.
El tipo de alimento tambin se relaciona con la rapidez de vaciamiento gstrico de tal forma que se distinguen varias categoras: l quidos
claros (agua, zumo de frutas sin pulpa, t claro o ca f), leche materna,
frmulas para lactantes, leche no humana y slidos. La ingesta de carne
o fritos tambin aumenta el tiempo de vaciamiento gstrico. En el caso
de leche no humana y slidos, la cantidad de alimento ingerido tam.
bin debe tenerse en cuenta a la hora de estimar el tiempo necesario
en ayuno.
En la Tabla 17 se exponen las recomendaciones de ayuno de la ASA
(1999) para pacientes sanos (ASA 1) que van a ser sometidos a ciruga
programada bajo anestesia genera l, regional o sedacin/analgesia. En
el caso de enfermedades coex istentes, situaciones que disminuya n el
ritmo de vaciamiento gstrico, embarazo o ante la pos ib ilidad de una
va area difcil, dichas recomendaciones deberan ser reeva luadas,
prolongando probablemente el tiempo de ayuno y adoptando medidas
adicionales para disminuir el riesgo de aspiracin pul monar.

ALIMENTO INGERIDO
Lquidos claros

RECOMENDACIONES DE ASA (1999)

para pacientes sanos y ciruga programada
2 horas

Leche materna

4 horas

Frmula para lactantes

6 horas

Leche no humana

6 horas

Comida ligera*

6 horas

Premedicacin
con 150 mi de agua (adultos)

1 hora antes

Premedicacin
con 75 mi de agua (nios)

1 hora antes

Chicles, caramelos, tabaco

Evitar en las 2 horas antes

Comida ligera se define como tostada y llquidos claros

Tabla 17. Recomendaciones d e la American Society ofAnesthesio/ogists

(ASA, 1999) para e l ayuno p reop eratorio

El uso rutinario de frmacos para disminui r el riesgo ele aspiracin pulmonar (antiemticos, anticidos, estimulantes gastrointestinales, anticolinrgicos o frmacos que bloquean la secrecin cida) en pac ientes
sin riesgo au mentado aparente de asp iracin pulmonar no est recomendado.
En ciruga de urgencia, en pacientes con factores de riesgo de aspiracin pulmonar, pueden adoptarse d iversas medidas para disminu ir
dicho riesgo, tales como:
Induccin de secuencia rpida para la intubacin orotraquea l en el
caso ele anestesia general.
Presin cricoiclea (maniobra de Sell ick) du rante la induccin ele se
cuencia rpida, que se mantiene hasta confirmar la correcta ubicacin del tubo endotraqueal.
Vaciamiento gstrico con el paciente consciente, med iante sonda
nasogstrica y su retirada posterior, previo a la induccin de se
cuencia rpida .
Posicin del paciente en anti-Trendelenburg hasta la correcta colocacin del tubo endotraqueal.
Uso de ranitidina parenteral al menos 60 minutos antes de la induccin
anestsica, en un intento de disminuir el pH del contenido gstrico.
Uso ele procinticos (metoclopamida, eritromicina, etc.).
Eleccin de una tcnica regional si es posible.

Anestesiologa

u na mujer de 48 aos va a ser sometida a una herniorrafia inguinal de-

1) Suspender toda la medicacin antiagregante 1O das antes de la ciruga.

recha de forma programada para el mes siguiente, motivo por e l que

acude a la consulta de preanestesia. Tiene antecedentes de hipertensin arterial; diabetes mellitus tipo 1 y cardiopata isqumica crnica
con IAM hace 6 meses, con colocaci n de dos stent farmacoactivos e n
dicha fecha. Su tratamiento actual incluye: enalapril, insulina, aspirina
y clopidogre l. Cul le parece la actitud ms correcta de las expuestas

2) Retrasar la ciruga hasta que hayan transcurrido al menos 12 meses desde la

a continuacin?

colocacin de los stent.

3) Mantener toda su medicacin hasta el da de la ciruga.
4) Suspender clopidogrel 1Odas antes de la ciruga, manteniendo aspirina dura nte todo el periodo perioperatorio.
RC:2

17

Anestesiologa

03

MANEJO DE LA VA AREA

Orientacin

ENARM

El rcconocimienlo de la vfa
area difcil y su manejo son

los puntos ms irnport,1nte4i

del captulo. Una lectura
comprensiva del resto del
captulo permitir.J conocer
algunos de los dispositivos
ms lilcs en el manejo ele la
va area.

La imposibilidad de un manejo adecuado de la vfa area es la causa ms frecuente d e complicaciones graves e n

anestesia.
Se define vfa area difcil (VAD) co mo aquella situacin clfnlca en la que un mdico con experiencia en el manejo de la vfa
area presenta dificultades para ventilar al paciente con mascarilla facial, para la int ubacin endo traqueal o para ambas.
La valoracin de la vfa area constituye un apartado fundamental en la visita preanestsica, permitiendo identificar aquellos pacientes con riesgo de VAD.
Ningn test antropomtrico tiene suficiente sensibilidad, por si mismo, para detectar a todos lo s pacientes con riesgo de
VAD. Sin embargo, la combinacin de varios de ellos es til para alertar sobre la posibilidad de VAD.
El test de Mallampati es una de las exploraciones ms utilizadas en el cribado de VAD. Aporta inform aci n de la cavidad
oral y la lengua.
La clasificacin de Cormack-Lehane precisa de una laringoscopia d irecta y proporcio na informacin de la visualizacin
directa de la glotis.
La tcnica de intubacin de elecci n en un paciente con VAD conocida es mediante fibroendoscopio con paciente
despierto.

La prctica de una aneslesia general impl ica una disminuc i n del nivel de consciencia, la prdida del control
de la va area por parle del paciente, as corno la inhibici n ms o menos marcada de la mecnica ventilatoria
propia. Es por el lo, que deben adoptarse las medidas necesarias pa ra asegurar u n adecuado aporte de oxgeno
y ventil acin alveolar durante e l acto anestsico. La dificultad en el manejo de la va area es la ca usa ms frecuente de complicaciones graves en anestesia.

3.1 . Valoracin de la va area.

Prediccin de una va area difci l
Se defi ne va area d ifci l (VAO) como aquella situacin c lnica en la que un mdico, entrenado en el manejo
de la va area, presenta dificultades para ventilar al pac iente con mascaril la facial, para la intubacin traq ueal o
para ambas. La VAD puede clasificarse en prevista, si ha sido detectada previa mente, o imprevista, si se presenta
en el momento de la intubacin traqueal.
Prediccin de ventilacin difcil. Caractersticas clnicas asociadas a dificu ltad de ventilacin con mascari lla facial son:
Presenc ia de barba .
Ausenc ia de dienles .
Obesidad (IMC > 30).
Sndro me de apnea obstructiva del sueo (SAOS).
Test de mordida clase 111.
Edad > 55 aos.
La valoracin de la va area se realiza media nte:
Historia clnica:
Antecedentes personales y/o familiares de dificultad de manejo de la va area.
Enfermedades asociadas a presencia de VAD, tales como:

19

Manual CTO de Medicina

Ciru a

03 Manejo de la va area

Patologa tiroidea: bocio, tumores

tiroideos, etc.
Radioterapia cervical previa.
Patologa maxilofacial: anquilosis
temporomandibular, retrognatia,
micrognatia, etc.
Macroglosia: sndrome de Down,
acromegalia, hipotiroidismo, etc.
Patologa de la columna cervical:
fractura o inestabilidad cervical,
cspondi litis, artrosis, artritis reumatoidc, cte.
Clnica sugestiva ele obstruccin de la
va area: disfona, disfagia, estridor,
etctera.

Clase 1

Cl ase 2

Clase 3

Clase 4

Paladar blando,
vula, fauces y
pilares visibles

Paladar blando,
vula y
fauces visibles

Paladar blando
y base de la vula
vi si bles

nicamente
paladar duro
visible

Figura 3. Clasificacin de Mallamp ati (inspeccin de la cavidad oral)

Exploracin fsica: Consiste en la valoracin ele parmetros antropomtricos asociados a VAD, que actan como factores predictivos de intubacin difcil y ele ventilac in difcil con mascarilla
facial.
Ninguno ele ellos, por s slo, es suficiente para detectar una VAD;
sin embargo, la combinacin de varios de dichos factores es ele gran
utilidad para alertar ante la posibilidad de VAD.
La regla mnemotclnica LEMON3 constituye un mtodo de evaluacin para la deteccin ele VAD. Comprende:
L: Look externa/y
E: Evaluale
M : Mallampali score
O: Obstruclion o{ airway
N: Neck mobilily
L: Look externa/y. Consiste en la bsqueda de las caractersticas externas de la va area que se saben asociadas a VAD: anormalidades
faciales, retrognatia, obesidad, macroglosia, bocio, etc.
E: Eva/uate. Evala la relacin entre los ejes ele la faringe, la laringe
y la boca y, por tanto, la posibilidad de una intubacin simple. Se
realiza mediante la regla 3-3-2:
La distancia entre los clientes incisivos del paciente debe ser al
menos de tres dedos de ancho.
La distancia entre el hueso hioides y el mentn debe ser al menos de tres dedos de ancho.
La distancia entre la escotadura tiroidea y el piso ele la boca debe
ser al menos ele dos dedos de ancho.

O: Obstruction of airway. Cualquier entidad clnica que provoque

obstruccin de la va area superior interfiere con la laringoscopia y
la intubacin traqueal. Son ejemplos: masas supraglticas, infeccio.
nes en territorio ORL y/o maxilofacial, hematomas y traumatismos
cervicales, etc.
N: Neck mobility. La movilidad cervical constituye un elemenlo importante para conseguir una rpida intubacin. Se explora solicitando al
paciente que realice una hiperextensin anterior y posterior, as como
movimientos laterales extremos del cuello. Patologas que limitan la
movilidad cervical (artritis reumatoide, artrosis grave ... ) o situaciones
clnicas que impiden la hiperexlensin (i nestabilidad de la columna
cervical, politraumatizados ... ) se asocian a mayor riesgo de VAD.
Otros test C1tiles en la valoracin de VAD son:
Test de Patil o distancia tiromentoniana: con la cabeza en hiperextensin mxima y la boca cerrada, se mide la distancia
entre la punta ele la barbilla y la punta del cart lago tiroideo. Si
es menor de 6,5 cm, se considera p redictivo de VAD .
Test de la mordida (Figu ra 4): va lora la capacidad de subluxar la
mandbula por delante del maxilar superior. Se pide al paciente
que muerda con su dentadura inferior el labio superior y se distinguen tres situaciones:

e__)

Cl ase 1
Los incisivos infer iores
muerden el labio
superior, tapando
completamente la
mucosa del labio

11

M: Mallampali score. El test de Mallampati (Figura 3) es una exploracin senci lla y ti l en la prediccin ele VAD. Con el paciente
sentado, con la cabeza en posicin neutra, se le pide que abra la
boca, saque la lengua y fone. Proporciona informacin sobre la relacin entre la cavidad oral y la lengua, as corno una estimacin del
espac io presente para la intubacin oral mediante laringoscop ia
directa.
Se valoran cuatro grados o clases, segn la visualizacin ele las estructuras farngeas (vula, pilares y paladar blando):
Clase 1: visin ele paladar blando, vula, fauces y pilares amigdalinos.
Clase 2: visin de paladar blando, vula y fauces.
Clase 3: visin ele paladar blando y base de la vula.
Clase 4: visin slo de paladar duro.
En general, las clases 1 y 2 se asocian con una intubacin orotraquea l fcil. La clase 3 predice dificultad para la intubacin, mientras
que la clase 4, extrema dificultad.

20

Cl ase 11
Los Incisivos inferiores
muerden el labio
superior, pero permiten
la visin parcial de la

mucosa

Clase lll
Los incisivos inferiores
no pueden morder el
labio superior

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Figura 4. Test de la mordida

Anestesiologa

Clase l.

Los incisivos inferiores muerden el labio superior, tapando completamente la mucosa del labio superior.
Clase 11. Los incisivos inferiores muerden el labio superior,
pero permiten la visin parcial de la mucosa.
Clase 111. Los incisivos inferiores no pueden morder el labio superior. La clase 111 se asocia con una VAD (especialmente dificultad para la ventilacin).

3.2 . Clasificacin
de Cormack-Lehane
A diferencia de las exploraciones anteriores, la clasificacin de Cormack-Lehane precisa de la realizacin de una laringoscopia directa
con la visualizacin de la glotis.
Se distinguen cuatro grados (Figura 5):
Grado 1: visualizacin comp leta de la glotis.
Grado 11: nicamente visible el tercio posterior de la glotis y la comisura posterior.
Grado 111: glotis completamente tapada, slo se visualiza la epiglotis.
Grado IV: slo se visualizan estructuras del suelo de la boca, no se
visualiza, ni siquiera la epiglotis.

Esta maniobra puede ser til para lograr la intubacin en grados 11o 111
de Cormack-Lehane.

3.3. Dispositivos de manejo

de la va area
En la actualidad se disponen de m lti ples dispositivos de manejo de la
va area :
Mascarilla facial.
Cnulas orofarngeas y nasofarngeas.
Dispositivos extraglticos.
Dispositivos transglticos.
Laringoscopios.
Tubos endotraqueales.
Videolaringoscopios.
Fibroendoscopio flexible.
Va area quirrgica.

Mascarilla fac ial

(Figuras 6

y 7)

La ventilacin mediante mascarilla facia l y bolsa autoinflable (amb),

es til en ciertas situaciones:
Fase de apnea previa a la intubacin endotraqueal en el paciente en
ayunas.
Realizacin de anestesia general exclusivamente mediante el uso
de mascarilla. Reservado a cirugas o tcnicas exp loratorias de muy
corta duracin.
Induccin anestsica en nios.

+91.1.11+

+ 9H.l!IM

+91.1.1+

Figura 5. Clasificacin de Cormack-Lehane (inspeccin larngea directa)

Los grados 1 y 11 no ofrecen problema para la intubacin. Los grados 111 y IV se asocian con VAD, y en el grado IV la intubacin con
laringoscopia directa es prcticamente imposible, siendo necesarios
dispositivos de ayuda y/o tcnicas fibroendoscp icas, para lograr la
intubacin.
Maniobra BU RP: consiste en el desplazamiento externo manual de la
laringe hacia atrs (Back), hacia arriba (Up) y a la derecha (Right), mediante la presin (Pressure) sobre el cartlago tiroides.

Figura 6. Ventilacin manual con bolsa reservorio y mascarilla facial

21

Manual CTO de Medicina

Ciru a

03 Manejo de la va area

llos casos en los que exista alto riesgo de broncoaspiracin (estmago l leno, vmitos, refl ujo gastroesofgico importante, politrau.
matizado, etc. ).
Entre los dispositivos extraglticos se encuentran:
Mascarilla larngea (M L): consiste en un tubo orofarngeo con un
baln de bloqueo distal que, una vez hinchado, rodea la entrada de
la laringe como si fuera una mascarilla (Figura 9).
Existen mCiltiples diseos, en un intento de mejorar la capacidad
de sellado de la laringe, faci litar su insercin e, incluso, permitir la
introduccin de un tubo endotraqueal a travs de la mascari lla (ML
tipo Fastrach) (Figuras 1O, 11 , 12 y 13).

Figura 7. Mascarillas faciales

Cnulas orofarngeas y nasofarngeas

Son disposi tivos que facilitan el mantenimiento de la permeabil idad de
la va area superior durante la ventilacin con mascaril la facial. Pueden ser de inserc in oral o cnula de Guedel (Figura 8) o de insercin
nasal o tubo de Wendl.
Figu ra 9. Colocacin de m ascarilla larngea

Figura 8. Cnulas orofarn geas o de Guedel

Dispositivos extraglticos
Son dispositivos que colocados a nivel extragltico (por encima de las
cuerdas vocales), permiten la venti lacin y oxigenacin adecuada del
paciente. Su utilidad consiste en que evitan la intubacin endotraqueal
del paciente, as como los riesgos asociados a ella . Adems, tambin
son tiles en el protocolo de manejo de VAD, en aquellos casos en los
que la intubacin orotraqueal no es pos ible.
Si n embargo, no proporc io nan el aislamiento completo de la va
area, por lo que su uso debe evitarse (sa lvo emergencia) en aque-

22

Fig ura 1 O. Mascarilla larngea clsica

Anestesiologa

Combitubo o tubo esofgico multifenestrado: es un dispositivo de

VAD que solamente se utiliza para venti lar en situaciones de emergencia. La insercin es muy fcil, incluso para personal con escasa
experiencia . Consta de un tubo de doble luz, esofgica y traqueal,
con dos balones de sellado, orofarngeo y traqueoesofgico.
Tubo larngeo: es un dispositivo extragltico de una sola luz con
dos balones ele sellado, farngeo y esofgico.

D ispositivos transglticos

Figura 11. Mascarilla larngea

En esencia son guas semirrgiclas que, introducidas en el in lerior ele un

tubo enclotraquea l, facilitan su paso a travs ele la glotis. Entre ellos se
encuenlran:
Fiador o mandril (Figura 14): es un dispositivo maleabl e que introducido en el interior del tubo enclotraqueal permite que mantenga
una forma determinada que facil ite la intubacin.

Figura 12. Mascarilla larngea Supreme

Figura 14. Fiador de tubo endot raqueal

Gua de Eschmann (Figura 15): es una gua semirrgicla ele 60 cm ele

longitud, con la punta con una ligera curvatura anterior. Su uso est
indicado en aquel los casos en los que la laringoscopia directa demuestra un grado 11 o 111 ele Cormack- Lehane. Una vez introducida
la punta de la gua a travs de la glotis, se desliza el tubo endotraqueal a travs de la misma.

Figura 1S. Gua de Eschmann

Figura 13. Mascarillas larngeas Fast rach

Introductor de Frova: es una gua simi lar a la ele Eschmann, pero

con una luz in lerior que contiene un fiador metlico, que confiere

23

Manual CTO de Medicina

Ciru a

03 Man ejo de la va area

mayor rigidez al dispositivo y, una vez retirado, permite insuflar

oxgeno durante la intubacin.

Laringoscopios
Son dispositivos de intubacin diseados para permiti r la visualizacin
directa d e la glotis y permiti r la colocacin del tubo endotraqueal a
travs de las cuerd as voca les. Consta de un mango, al que pueden acoplarse distintas hojas o pa las, curvas o rectas (Figura 16).

Tubos endotraqueales
Son tubos de plstico flexible, generalmente de PVC, en cuya partt
distal se encuentra un baln de neumotaponamiento destinado al aisla.
miento de la trquea (Figura 18). La insercin puede realizarse a trav
de la boca (intubacin orotraquea l) o de las fosas nasales (intubaciti
nasotraqueal). Existen diversos tipos de tubos endotraqueales, cornot>f
Magill, los anillados, los preformados, etc.
Un tipo especial de tubos endotraqueales son los ele doble luz, qUt
permiten la intubacin selectiva del bronqu io principal izquierdo o de.
recho y, con ello, la ventilacin unipu lmonar.
Se define va area segura o aislada como la presencia de un tubo
endotraqueal con el baln hinchado en la luz traqueal. Esta oclusin
de la luz traquea l impide el paso a la va area inferior de secreciones,
sa ngre, contenido gstrico, etc.
La insercin de un tubo endotraqueal (ET) es la man iobra de manejo de
la va area de eleccin en si tuaciones de emergencia (estmago llenol
Pa ra min imizar el riesgo de broncoaspiracin, la intubacin debe reali
zarse utilizndose la tcnica de induccin de secuencia rpida.

Figura 16. Laringoscopio

Un tipo especial de laringoscopio, ampliamente utili zado en la actualidad

es el Airtraq (Figura 17), que comparte caractersticas con otros dispositivos ms complejos como los laringoscopios (visin mejorada de la glotis).

Figura 18. Tubo endotraqueal de plstico flexible

Con la ayuda de un laringoscopio, se realiza una laringoscopia directa,

visual izando la glotis, y atravesando las cuerdas vocales con el extremo
distal del tubo ET. Una vez atravesada la glotis, se debe inflar el baln
de neumotaponamiento, y comprobar la correcta colocacin en del
tu bo ET en va la area mediante:
Auscultacin pul monar bilateral y epigastrio.
Visualizacin de elevacin simtrica de ambos hemitrax.
Deteccin de C0 2 exhalado, mediante capnografa, a travs del
tubo endotraqueal. Esto confirma la presencia del tubo endotraqueal en va area, descartando la intubacin esofgica. Sin embargo, no descarta la intubacin selectiva de un bronquio principal.
Radiografa de trax: aporta in formacin sobre la distancia entre el
extremo del tubo endotraqueal y la carina, as como de la posible
intubacin selectiva bronquia l. Sin embargo, no si rve para confir
mar la posicin del tubo endotraquea l en va area.

Figura 17. Laringoscopio tipo Airtraq

24

Una vez se est seguro de la presencia del tubo ET en la va area, se

proceder a la fi jacin del tubo a la superficie de la cara y la conexin
a ventilacin mecnica.

Anestesiologa

1 ElRECUERDA
mtodo de eleccin para determinar que el tubo endotraqueal est poi

sicionado en va area es la d eteccin de CO, exhalado mediante capno-

nejo de va area (principalmente la mascarilla larngea). Entre ellas

se encuentran la cricoti roidotoma con aguja y la cricotiroidotoma
quirrgica.

grafla.

Videol ari ngoscopios

3.4. Manejo de la va area difcil

no prevista

son dispositivos con un diseo similar al laringoscopio tradicional que

permiten una visin '.11ejorada de la
similar a la que se obliene
con el fibroendoscop10, pero de uso mas sencillo.
IMPOSIBILIDAD
PARA LA INTUBACIN

pueden ser C1 1iles en la intubacin endotraquea l en grado IV de Cormack-Lehane (Figura 19).

Pedir ayuda

Ventilacin con mascarilla facial

Ventilacin posible
ciruga no urgente

Ventilacin imposible
ciruga urgente

Laringoscopios especiales
(Ainraq)
Fibrobroncoscopia lexible
Mascarilla larngea
Despenar al paciente

Combitube
Tubo larngeo
Va area quirrgica

Figura 20. Algoritmo de manejo de la va area difcil no prevista

Figura 19. Videolaringoscopio Glidescope

3.5 . Manejo de la va area difcil

prevista

Fibroendoscopio fl exibl e
La intubac in con fibroscopio flex ible tiene su indicacin principal
en la intubacin de una VA D prevista con paciente despierto. La tcnica consiste en introducir el fibroscopio a travs de la glotis hasta
situarse en el interior de la luz traqueal, momento en el que se utiliza
el cordn flexible como gua para desli zar el tubo endotraqueal hasta
situar el extremo distal a 3 cm de la carina. La intubacin puede realizarse por va oral o nasal.

Va area quirrgica
Constituye la tcnica de rescate de emergencia en aquellos pacientes "no intubables" y " no ventilab les" con otros dispositi vos de ma-

Intubacin del paciente

despieno
(ventilacin espontnea)

'/.\.%%%'

I
\

Fibrobroncoscopia

Laringoscopia Ainraq

Videolaringoscopio

Va area quirrgica

Figura 21. Algoritmo de manejo d e la va area difcil prevista

25

Manual CTO de Medicina

Ciru a

03 Manejo de la va area

Un pacie nte varn de 38 aos va a ser sometido a una intervencin quirrgica programada de una hernia discal L4- LS. Acude a la visita preanestsica p ara valoracin. Tiene como antecede ntes personales: hiperte nsin arteria l, diabetes mellitus tipo 2 y obesidad mrbida con IMC
de SO. En la explora cin de la vla area se detecta: prese ncia de barba,
retrognatia, distancia interincisiva menor de 2 travese s de dedo, grado
3 de Mallampatl y limitacin a la extensin cervical por ciruga previa
a dicho nivel. Ante estas ca ractersticas de exploracin d e la va area,
usted re come ndara:

26

1) No precisa recomendaciones diferentes de las habituales.

Uso de dispositivos extraglticos para la ventilacin durante la intervencin quirrgica.
3) Intubacin orotraqueal tras uso de bloqueantes neuromusculares de accin

2)

4)

prolongada.
Intubacin endotraqueal guiada por fibroendoscop io con paciente despierto.

RC:4

Anestesiologa

04

FRMACOS EN ANESTESIOLOGA

orientacin

ENARM
Algunos ele los frmacos
se han comenlado en otros

captulos del Manual. Sin

embargo, se recomiend;i
una lectura comprensiva

de los (Jrmacos especficos

de ilnestesi<l, tales como

agcnles inh.1laclos, relajantes

musculares y anestsicos
locales.

En la prctica actual de la anestesia, se utiliza la combinacin de varios frmacos, lo ms selectivo s posible en su m ecanismo de accin, con el fin de asegurar la eficacia y minimizar los posibles efectos adversos.
Con excepcin de la ketamina, todos los f rmacos h ipnticos carecen de propiedades analgsicas.
La CAM (concentracin alveolar mnima) de los ag entes inhalados, se refiere a la concentracin alveolar del anestsico
i nhalado que evita el movimiento en respuesta a un estmulo d o loroso en el 50% de los pacientes. Este parmetro, permite una comparacin aproximada de la potencia de los distintos agentes inhalados.
El sevoflurano y e l desflurano son los agentes inhalados ms utilizados en la prctica cln ica habitual.
El propofol, el etomidato, la ketamina y el midazolam son los hipnticos intravenosos ms utilizados.
El remifentanilo, el fenta nilo y el alfentanilo son los opiceos ms utilizados en la prctica anestsica.
El u so d e propofol asociado a remifentanilo es la combinacin actual ms frecuente para la realizacin de u na anestesia
total intravenosa (TIVA).
Las neostigmina es un antagonista de los bloqueantes musculares no despolarizantes.
El sugammadex es un antagonista especfico del rocuronio y, en menor medida, d el vecuronio.
Las manifestaciones clnicas d e la toxicidad sistmica de los anestsicos locales son neurolgicas (crisis comiciales) y
cardacas (arritmias malignas).

En este cap tu lo se detallan los frmacos ms importantes necesarios para el desarrollo de una anestesia general
y/o regio nal. En la actualidad es habi tual la combinacin de varios frmacos, lo ms selectivos posible en su
funcin, a fin de aumentar la eficac ia de la tcnica y dism inuir la incidencia de efectos adversos.
Se pueden distingu ir cuatro grupos principales de frmacos:
H ipnticos:
Inhalados (anestesia i nhalatoria).
Intravenosos (anestesia intravenosa).
Analgsicos (opiceos).
Relajantes musculares.
Anestsicos locales.

4 .1. H ipnticos
Son frmacos utilizados para la induccin y el manten imiento anestsico. Son los responsables de la prdida de consciencia y la amnesia antergrada durante la anestesia general. Pueden distinguirse dos grupos: inhalados e intravenosos.

Hipnticos inhalados
Los agentes de este grupo teraputico con relevancia en la prctica cln ica act ual son: los derivados halogcnaclos
(isofl urano, sevoflurano y clesfl urano) y el xido nitroso.

27

Manual CTO de Medicina

Ciru a

04 Frmacos en anestesiologa
mentan la elimi nacin del gas anestsico (aumento de ventilacin
flujo alto de gases frescos, baja solubil idad del anestsico ... ). '
En un mnimo porcentaje, sufren biotransformacin heptica:
desflurano (0,05%), sevoflurano (5%) e isoflurano (0,2-0,5%).
Concentracin alveolar mnima (CAM) : este concepto se refiere
a la concentracin alveolar del anestsico inhalado (en fase de
equilibrio) que evita el movimiento en respuesta a la incisin
quirrgica, en el 50% ele los pacienles.
Este parmetro refleja indirectamente la presin parcial del gas
a nivel enceflico y permite una comparacin aprox imada ele la

Anestsicos halogcnados
Son hidrocarburos cuya parte de sus molculas han sido sustituidas por
un tomo halgeno (flor, bromo y cloro).
A temperatura ambiente se encuentran en forma lquida, por lo que precisan de la accin de un vaporizador (integrado en la mquina deanestesia) para transformarse en gas y combinarse con la mezcla de gases
admin istrada al paciente.

potencia entre los distintos agentes.

Se ha descrito que niveles de 1,3 x CAM previene el movimie111o
del 95% ele los pacientes, y que cifras de 0,3 x CAM se relacio.
nan con el despertar del pac iente.
Ni la duracin de la anestesia general, ni el peso ni el tamao del
paciente influyen en los valores de la CAM. Sin embargo, otros
factores modifican el nivel de CAM de los anestsicos inhalados

Este grupo de gases no tiene efecto analgsico. S tienen cierto efecto

rniorrelajante.
Farmacocintica:
Absorcin y distribucin: la mezcla de gases (oxgeno, aire y
gas anestsico voltil), llega a los alvolos, mezclndose con el gas
alveolar. La presin parcial del gas a nivel alveolar, determina
la presin parcia l del gas en sangre y, por ltimo, en el cerebro,
que constituye la diana determinante de su efecto clnico.
Diversos factores determinan la accin de los gases anestsicos
(Tabla 18):
Solubilidad en sangre (coeficiente de particin): cuanto ms
soluble es un gas en la sangre, la captacin desde el espacio
alveolar es mayor, con lo que se produce un aumento ms
lento ele la presin parcial alveolar y, consecuentemente, el
inicio ele accin del anestsico es ms largo (tiempo de induccin mayor). Este efecto sera similar al observado con
otros frmacos en relacin con el grado de fijacin a protenas plasmticas.
Gradiente ele presin entre el gas alveolar y la sangre venosa: a
mayor diferencia de gradiente, ms rpida es la difusin del gas.
Capacidad residual funcional (CRF): a menor CRF, ms rpidamente aumenta la presin parcial alveolar del gas.
Ventilacin alveolar: a mayor ventilacin alveolar, ms rpidamente aumenta la presin parcial alveolar del gas.
Concentracin inspiratoria del gas anestsico: al aumentar la
concentracin del gas, aumenta la presin parcial del gas alveolar, as como la velocidad de dicho aumento.
Efecto "segundo gas": se refiere al aumento de la presin parcial ele un gas halogenado, cuando se administra conjuntamente con xido nitroso.
Gasto cardaco: cuanto mayor es el gasto cardaco, mayor
es la cantidad ele anestsico absorbido en sangre por unidad
ele tiempo, hacindose ms lento el aumento de la presin
parcial alveolar, por lo que se retrasa la induccin.

- - ----Alta concentracin inspiratoria del gas

- -Elevado flujo de gas fresco
---

--

--

-----

Baja solubilidad en sangre

--

_..

----

Gasto cardaco bajo

t----

Alta solubilidad cerebral

- - ---- ---

__

Aumento del lujo cerebral

CAM

FACTORES

j.

Nios
Ancianos
Embarazadas
Alcoholismo
Intoxicacin etilica

i
i

----------- ---

Fiebre
Hipotermia
Hipoxia (p02 <

mmHgl

Hlpercapnia (pCO,

----------

> 95 mmHg) - -- - - -

Shock

--------

Anemia

Frmacos depresores SNC

i
i

Frmacos estimulantes SNC

Frmacos slmpaticomimticos

Tabla 19. Factores que afectan a la concentracin alveolar mlnlma (CAM)

La comparativa farmacocintica de los hipnticos inhalados se muestra

en la Tabla 20.

..

OESFLURANO

SEVOFLURANO

ISOFLURANO

Cociente
de particin
sangre/gas

0,42

0,68

1,46

0,47

Cociente
d e particin
sangre/
cerebro

1,29

1,70

1,57

1,1

CAM

6%

- - -------

Aumento de la ventilacin alveolar

Baja CRF

(Tabla 19).

105%

Tabla 20. Comparacin fa rmacoclntica de los agentes inhalados

Efecto "segundo gas" (combinacin con xido nitroso)

Tabla 18. Factores que aumentan la velocidad de induccin de un anestsico
inhalado halogenado

Eliminacin: los anestsicos inhalados se eliminan en su mayor

parte sin metabolizar por va respiratoria. La mayor parte ele los
factores que aumentan la velocidad de induccin, tambin au-

28

Toxicidad:
Hepti ca: la incidencia de toxicidad heptica grave es muy
baja con los anestsicos halogenados actuales, habiendo
siclo relacionada previamente con el uso ele halotano como
agente anestsico inha lado. Sin emba rgo, s pueden documentarse elevaciones de las cifras de tra nsaminasas y bilirrubina.

Anestesio loga

Renal: la incidencia de toxicidad renal significativa es excepcional con los anestsicos halogenados actuales.
Vmitos: lodos los agentes halogenados son emetgenos, por lo
que deben adm inistrarse f rmacos antiemticos du rante la anestesia inhalatoriJ.
Cardiovasculares: pueden producir brad icardia, taquicardia, depresin miocrdica o hipertensi n arterial.
Neurolgicos: cefalea, agitacin y delirium. Estudios recientes
relacionan el uso de agentes halogenados con el desarrollo ele
dficit neurolgico posoperatorio e incl uso clemencia en paciente con cierta predisposicin gentica (au mento de la sntesis de
a111iloide).
Hipertermia maligna: todos los agentes halogenados pueden
producirla en aquellos pacientes con susceptibilidad gentica. El
riesgo aumenta con el uso de relajantes musculares despolarizantes (succinilcolina). Su uso est contraindicado en pacientes con
anlecedenles personales y/o familiares ele h ipertermia maligna.
Temblor posoperatorio.
Uso clnico: en la actualidad el sevoflurano y el clesflurano son los
agentes halogenados ms utilizados.
Por ser un gas poco irri tante de la va area y de olor agradable, el
servoflurano se utiliza habitualmente para la induccin anestsica
en nios p reviamente a la canalizacin ele vas perifricas. En adultos generalmente la induccin se realiza mediante hipnticos intravenosos, pudiendo utilizarse posteriormente los agentes inhalados
para el mantenimiento anestsico.
Debido a su menor solubilidad, el clesflurano es el agente halogenado que ms rpidamente induce la prdida ele conscienc ia y, por
el mismo motivo, el gas q ue ms rpida mente se elim ina al finalizar
su administracin, por lo que el despertar es ms precoz que con el
uso de otros halogenaclos.
Dada la escasa solubil idad de los anestsicos voltiles, por regla
general, el despertar es ms rpido que con el uso ele agentes intravenosos.
Producen relajacin del msculo liso bronquial, por lo que son tiles para la anestesia en pacientes asmticos o que sufren episodio
de broncospasmo d urante el acto anestsico.
En pacientes con inestabilidad hemoclinmica se prefiere el uso ele
los agentes halogenaclos por su menor efecto depresor mioccrclico
respecto a la anestesia total intravenosa.
Los agentes halogenaclos potencian el efecto ele los relajantes muscu lares no clespolarizanles.

xido

ni troso (NO o 1irotxido ele nitrgeno)

Conocido tambin como "el gas hilara nte", el papel del xido nitroso
en la prctica clnica actual es muy reducido.
Es un gas inorgnico, incoloro e inodoro. A temperatura ambiente se
encuentra en estado gaseoso, por lo que se aade directamente a la
mezcla de gases administrados al paciente mediante la mcquina de
anestesia.
Es el nico agente inhalatorio con propiedades analgsicas, si bien sus
efectos hipnticos son escasos.
Toxicidad:
Vitamina B, 2 Oxida ele forma irreversib le el tomo ele cobalto
de la vitami na B,,, por lo que inhibe las enzimas que dependen de
esta vitamina. La exposicin prolongada a xido nitroso se relaciona con el desarrollo de anemia megaloblstica y neuropata
perifrica.

Hipoxia por difusi n. Se produce al suspender la administracin

de N02 durante el despertar ele la anestesia. Por una acumulacin desproporcionada de NO, en el espacio alveolar se provoca
el descenso ele la pO, alveola r y arteria l hasla niveles hi px icos.
Este efecto puede evitarse si tras suspender la administracin ele
NO,, se adm inistra una Fi02 del 100% durante algunos minutos.
Difusin hacia espacios cerrados con aire. El N02 difunde hacia
el odo medio, neumotrax o asas intestinales (leo paraltico),
lo que provoca un gran aumento del volumen y la presin de
dichas cavidades, contraindicando su utilizacin en dichas situaciones.
Vmitos.
Uso clnico: en la prctica cl nica actual, su uso es muy limitado.
Cuando se uti liza, se suele admin istrar conjuntamente con un agente halogenaclo. Aprovechando el efecto ele "segundo gas", se consigue disminuir ele forma significativa la CAM ele ambos gases.
Al ser inodoro, tambin puede utilizarse en la induccin anestsica
en nios, e incluso como agente anestsico nico en procesos quirrgicos menores, ap rovechando sus efectos analgsicos.

Hipnticos intravenosos
Los hipnticos intravenosos constituyen la opcin ms frecuentemente
util izada para la induccin anestsica. Posteriormente, puede optarse
por el mantenimiento anestsico mediante hipnticos inhalados (anestesia inhalatoria) o intravenosos (anestesia total intravenosa o TIVA).
Si bien tocios los frmacos descritos en este grupo pueden util iza rse
durante la induccin anestsica, solamente el propofol es aceptado actualmente para el desarrollo ele una TIVA.
A excepcin ele la ketamina, ninguno ele estos frmacos tiene prop iedades ana lgsicas, por lo que deben asociarse siempre con un analgsico
potente (opiceo) en el mantenimiento anestsico mediante TIVA.

Propofol
Es un derivado alquifenol presentado en una emulsin hiclrooleosa que
contiene lecilina ele huevo, glicerol y aceite ele soja.
Mecanismo de accin: aumenta la actividad en las sinapsis inhibitorias ele cido y-aminobutrico (GASA), produciendo sedacin y
amnesia.
Farmacocintica: la el iminacin se produce p rincipalmente mediante metabolismo heptico.
Tras una dosis ele induccin, se produce la prdi da ele consciencia
en 15-45 segu ndos, con una duracin ele accin entre 5-1 O minutos.
La vicia media ele eliminacin (t, 12 ) despus ele una perfusin intravenosa presenta una curva exponencial, dependiendo principalmente
del tiempo ele du racin ele la perfusin ele propofol (por ej., t 112 de
15 minutos tras una perfusin de 2 h).
Farmacodinmica:
SNC:
La dosis ele induccin produce prdida ele consciencia, mientras que dosis inferiores son responsables ele una sedacin
consciente.
Disminuye la presin intracranea l.
Carece ele propiedades ana lgsicas.
Tiene propiedades antiemticas.

29

Manual CTO de Medicina

Ciru a

04 Frmacos en anestesiologa
Produce mnimos cambios sobre la frecuencia cardaca, len.
sin arterial y gasto cardaco.

Aparato cardiovascular:
Es un depresor miocrdico (inotrpico negativo). Dependiente de la dosis, produce hipotensin y disminucin del gasto

Aparato respiratorio:
Produce dism inucin de la recuencia cardaca y volu men
corriente.
No tiene efecto broncoclilatador e incluso, en ocasiones, PUe.
de provocar aumentos leves ele la resistencia ele la va area.

cardaco.
Produce vasodilatacin perifrica.
Aparato respiratorio:
Produce un descenso de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente.
Reduce las resistencias de la va area, por lo que puede ser til
en la induccin en pacientes con broncospasmo o asmticos.

Sistema musculoesqueltico:
Tras la dosis de induccin, produce mioclonas (que no de.
ben confundirse con crisis comiciales).

Metablico:
En infusin prolongada, produce un aumento de los niveles
sricos de triglicridos, ami lasa y lipasa pancreticas.

Corteza suprarrenal:
Produce una inhibic in reversible y closisclependiente de Ja
sntesis de cortisol a nivel de la corteza suprarrenal, debido a
que convierJa inhibicin enzimtica de la
te el 11-deoxicortisol en cortisol.
Debido a este efecto secundario, el etomidalo no debe ser
utilizado en perfusin continua ni en bolos sucesivos como
mantenimiento anestsico tras la induccin e intubacin oro.

Uso clnico:
Induccin anestsica.
Mantenimiento anestsico.
Sedacin.

traqueal.

Posologa:
Dosis de induccin anestsica: 2-2,5 mglkg i.v.
Dosis de mantenimiento: 5-1 O mglkglh i.v.
Dosis de sedacin: 1-5 mg/kg/h o bolos repetidos de 0,5 mg/kg
cada 3-5 minutos, ajustando segn respuesta.

Uso clnico:
Induccin anestsica.
Posologa:

0,3-0,6 mglkg i.v.

En pacientes ancianos, debilitados o con inestabilidad hemodinmica, las dosis anteriores deben disminuirse. Sin embargo, los nios
y pacientes jvenes, habitualmente necesitan dosis superiores para
alcanzar el objetivo deseado.
Efectos secundarios: adems de los referidos en el apartado de farmacodinmica:
Irritacin venosa a travs del punto de inyeccin.
Necrosis de tejidos tras extravasacin.
Sndrome por infusin de propofol: es una entidad rara relacionada
en la mayora de los casos con perfusiones prolongadas (> 48 h) y a
dosis elevadas de propofol en pacientes crticos. Se caracteriza por
desarrollo de cuadro de disfuncin multiorgnica, rabdomilisis,
acidosis metablica, hiperpolasemia, arritmias cardacas y muerte
sbita de origen cardaco. Es secu ndario a alteraciones en el metabolismo oxidativo mitocondrial de cidos grasos de cadena larga.

Elomidalo
Es un derivado imidazlico que no comparte estructura qumica con
los otros anestsicos intravenosos.
M ecanismo de accin: aumenta el tono inhibidor del GABA a nivel
del SNC.
Farmacocintica: se metaboliza a nivel heptico y por esterasas circulantes a metabolitos inactivos.
Los tiempos de prdida de consciencia y de recuperacin tras una
dosis de induccin son si milares a los del propofol.
Farmacodinmica:
SNC:
El etomidato carece de propiedades analgsicas.
Induce prdida de consciencia y amnesia antergrada.
Aparato cardiovascular:
Es el hipntico intravenoso con mejor tolerancia a nivel del
sistema circulatorio. Por ello, es el agente de induccin de
eleccin en pacientes hemodinmicamente comprometidos.

30

Efectos secundarios: adems de los descritos en el apartado ele farmacodinmica:

Vmitos.
Irritacin venosa en el lugar de la inyeccin.

1 RECUERDA

El frmaco anestsico intravenoso ms utilizado es el propofol, pudindose emplear el etomidato para la induccin anestsica en los pacientes
hlpotensos.

Kelamin.1
La ketamina es un agente anestsico disociativo, con estructura similar
a la fenciclidina.
De los hipnticos intravenosos, es el nico agente que posee actividad
analgsica intrnseca.
M ecanismo d e accin:
Si bien su mecanismo ele accin no est claramente definido, la
ketamina acta a nivel de varios receptores, provocando mltiples
efectos.
Se cree que estimula el N-metil-D-aspartato (NMDA) a nivel del
receptor del GABA, provocando inhibicin del SNC y amnesia.
Adems, provoca estimulacin de los receptores opioicles a nivel
de la corteza insular, putamen y tlamo, responsable de los efectos
ana lgsicos.
Tambin estimula los receptores de catecolaminas y la liberacin de
catecolaminas, lo que provoca un aumento de la frecuencia cardaca, contractilidad, presin arterial y flujo sanguneo cerebral.
Farmacocintica:
Se metaboliza a nivel heptico a mltiples metabolitos, alguno de
los cua les son activos.

Anest esiologa

Produce la prdida de consciencia en 30-60 segundos despus de

la dosis de induccin intravenosa, que puede durar entre 15-20 minutos. La administracin intramuscular retrasa el inicio de acc in

actualidad, solamente el midazolarn tiene algunas indicaciones de uso

en la induccin anestsica.

hasta los 5 minutos.

Dosis repelidas o la infusin intravenosa continua, tienen efecto
acumulativo.
farmacodinmi ca:

Desde el punto de vista anestsico el inters farmacoclinmico se centra en:

SNC: efecto hipntico, amnsico, anticonvulsivo y relaja nte muscular. No tiene propiedades analgsicas.
Aparato cardiovascular: ligera disminucin del gasto cardaco y vasod ilatacin.
Aparato respiratorio: provocan disminucin de la frecuencia resp iratoria y del volumen corriente. La depresin respi ratoria, aumenta
con el uso concomitante de opiceos.

SNC:
Produce un estado disociativo acompaado de amnesia y
efectos sedan tes.
Produce analgesia profunda.
Aumenta la presin intracraneal.
Aparato cardiovascular:
Aumento de la frecuencia cardaca, inotropismo y tensin arterial
sistmica debido a la liberacin de catecolaminas endgenas.
Puede ser til en la induccin anestsica en pacientes hemodinmicamente inestables (h ipovolem ia). Sin embargo, est
contraindicado su uso en pacientes con enfermedad coronaria o hipertensin arterial de mal control.
Aparato respi ratorio:
Preserva los reflejos larngeos de la va area.
Puede ser til para la sedacin y ana lgesia de pacientes en los
que no se desea actuar sob re la va area o bien como agente
nico para intubacin con paciente despierto (con predictores ele va area difcil ).
Provoca broncoclilatacin por medio ele sus efectos simpaticomimticos .
Uso clnico:
Induccin anestsica. Deb ido a la posibilid ad ele su administracin intramuscular, puede ser especialmente til en pacientes en
los que no es posible el acceso intravenoso.
Mantenimiento anestsico. Mediante bolos suces ivos o perfusin continua.

Posologa:
Induccin anestsica: O, 15-0,3 mglkg i.v.
Sedacin: 0,05-0,4 mglkglh i.v.
La perfusin continua de midazolam, como agente sedante, est reservada para pacientes ele cuidados crticos, no siendo recomendada corno
hipntico de mantenimiento durante intervenciones quirrgicas. Esto se
debe, entre otras causas, a su efecto acumulativo, que retrasara el despertar y la extubacin del paciente en el periodo posqu irrgico.
El midazolam es la nica benzodiacepina que puede usarse de forma
segura por va intramuscular.
El flumazenil antagon iza los efectos del midazolam a nivel del SNC.

4.2. Analgsicos
Los opiceos son los analgsicos de eleccin durante el manten imiento
de la anestesia general, por lo que se utilizan para complementar otros
frmacos durante la induccin o el manten imiento de la anestesia general.

Posologa:
Induccin anestsica: 1-2 mg/kg i.v. o 5-1 O mglkg i.m.
Mantenimiento anestsico: 1,5- 4,5 mglkglh i .v.
Sedoanalgesia: 0,2-1 mglkg i .v. o 2,5-5 mglkg i.m.
Previa la admin istracin de ketamina, debe administrarse una benzocliacep ina (midazolam) para evi tar las reacc iones psicolgicas
indeseables y un antico linrgico (atropina) para di sminuir las secreciones resp iratorias y sal iva.
Efectos secundarios:
Aumento de las secreciones respiratorias y ora les.
Puede provoca r agitacin psicomotriz durante el despertar, as
como alucinaciones y sueos desagradables durante el posoperatorio (con menor repercusin psicolgica en los nios).
En pacientes con antecedentes psiquitricos deben considerarse
otros agentes alternativos a la ketamina.
Aumento del tono muscular y mioclonas, especialmente en respuesta a estmulos externos.
Movimientos ocu lares, nistagmus, blefarospasmo y aumento ele
la presin intraocula r.

Benzodiacepinas (miclazolam)
Si bien las benzodiacepinas se uti lizan a men udo para la sedacin,
la amnesia o corno coadyuvantes de otros agentes anestsicos, en la

Otros analgsicos como paracetamol, metam izol o AIN E, pueden utilizarse en el periodo posoperatorio, solos o en combinacin con derivados
opiceos (vase el Captulo 7. Manejo del dolor agudo posoperatorio).
Los opiceos ms utilizados en la prctica anestsica son :
Remifentanilo.
Fenta nilo.
Alfenta ni lo.
Los distintos opiceos difieren en potencia, farmacocintica y efectos
adversos.
Mecanismo de accin:
Los opiceos se unen a receptores opioides especficos
presentes
en el cereb ro( 1) y mdu la espina l
responsables de la potente
analgesia que los caracteriza como grupo.
Farmacocintica:
La eliminacin es principalmente heptica. La mayora de los opiceos tienen metabolitos inactivos que son eliminados en la orina.
Remifentanilo: es el opiceo de efecto ms rpid o y ms corto.
Es muy poco liposolub le, lo que impl ica un menor volumen de
redistribucin y una mayor aclaracin. Su vida media es muy
corta, de 3-4 minutos, independientemente del tiempo de infusin. Por ello, tiene nulo efecto analgsico posoperatorio, siendo
necesaria la administracin de otro op iceo de vida media ms
larga (fcntanilo, alfentani lo o morfi na) previa la suspensin de la

31

Manual CTO de Medicina

Ciru fa

04 Frmacos en anestesiologa

perfusin ele remifentanilo, para asegurar una correcta ana lgesia

en el posoperatorio inmediato. El remifentanilo se metaboliza
por esterasas plasmticas y en el msculo esqueltico.
Fentanilo: es un opiceo muy lipoflico. Presenta una marcada redistribucin a nivel ele tejido muscu lar esqueltico y tejido
adiposo, lo que justifica su vida media relativamente corla (0,51 horas). Sin embargo, a diferencia del remifentanilo, s tiene
efecto acumulativo y proporciona analgesia posoperatoria . Se
metaboliza principa lmente a nivel heptico.
A lfentanilo: es menos lipoflico que el fentanilo. Tiene un inicio
ele accin similar al remifcntanilo. Tras su administracin repetida o en infusin contin ua, tiende a acumularse menos que el
fentanilo. Por ello, aunque tiene efecto analgsico posoperatorio, este es menor que el fentanilo.
Farmacodinmica:
SNC:
Producen sedacin y analgesia de forma dosisclepencliente.
Puede aparecer euforia.
Sistema nervioso autnomo:
Simpaticlisis.
Aumento de la actividad vaga!.
-

Aparato carcliovascular:
Producen leve efecto inotrpico negativo. Este efecto puede
potenciarse por el uso de otros agentes anestsicos con efectos depresores miocrclicos.
Descenso de la resistencia vascular perifrica, tanto arterial
como venosa.
Bradicardia.

Aparato respiratorio:
Depresin respiratoria dosisdepencliente. Disminucin de la
frecuencia respiratoria y del volumen corriente.
Disminucin del reflejo tusgeno.

Sistema musculoesqueltico:
Rigidez muscula r, especialmen te en la musculatura ele pared torcica y abdominal, pudiendo com prometer de form a
importante la ventilacin del paciente. Su aparicin est relacionada con dosis elevadas ele opiceo, administracin intravenosa rpida y el uso ele xido nitroso. La rigidez muscular
puede revertirse mediante el uso ele antagonistas opiceos y
relajantes musculares.

Aparato digestivo:
Nuseas y vmitos: los opiceos tienen un alto poder emetgeno.
Clicos biliares.
Estreimiento.
Aparato urinario:
Retencin urinaria.

Uso clnico:
En la prctica anestsica se util izan para :
Induccin anestsica: como analgsico e inhibidor ele la respuesta simptica a la laringoscopia necesaria para la intubacin
orotraquea l.
-

32

Mantenimiento anestsico: mediante perfusin continua (remifentanilo, fentanilo o alfentanilo) o en bolos repetidos (fentanilo
o alentanilo).

El remifentanilo, es el opiceo mejor regulable y especialmente

apropiado, en combinacin con propofol para la realizacin de
una TIVA (anestesia total intravenosa).
Posologa:
Remifentanilo:
Bolo: 1-2 glkg.
Perusin cont inua: 0,2-0,4
Fentanilo:
Bolo induccin: 1-2 glkg.
Bolos sucesivos para mantenimiento anestsico: 2-3 glkglh.
-

A lfentanilo:
Bolo: 10-20
Perfusin continua: 3-5 glkglmin.

La naloxona es un antagonista opiceo competitivo en los receptores del cerebro y mdula espinal. Su administracin es en bolos
intravenosos ele 0,02-0,04 i.v., hasta obtener efecto deseado. Su
vicia media (aproximadamente 30 minutos) es menor que la mayora
ele los opiceos, con excepcin del remifentanilo.
Efectos adversos: adems ele los descritos en el apartado ele farma:
cocl inmica:
- Aparato cardiovascular: en general son bien tolerados, salvo en
situaciones ele inestabilidad hemoclinmica o hipovolemia, que
precisan del ajuste de su dosificacin.
Fenmeno de tolerancia: en pacientes que reciben tratamiento
crnico con opiceos o usuarios ele drogas por va parenteral,
pueden ser necesarias dosis superiores ele opiceos para conseguir el efecto deseado.
Prurito.
Miosis.
Dependencia a opiceos: la posibilidad de provocar dependencia a opiceos en pacientes no dependientes, tras el uso ele opiceos durante una anestesia general o como tratamiento del dolor
agudo posoperatorio, no tiene un papel significativo.

4.3. Relajantes musculares

Los relajantes musculares provocan una parl isis flcida reversible de
los ml'.1sculos esquelticos. No tienen propiedades hipnticas ni analgsicas, por lo que siempre deben administrarse junto a un frmaco hipnt ico y Lll1 analgsico . Su uso provoca la parlisis ele la muscu latura
respiratoria, por lo que es necesaria la ven tilacin mecnica.
Su utili zacin facilita la intubacin orotraqueal y permite el mantenimiento ele la relajacin muscular necesaria pa ra el desarrollo ele ciertas
intervenciones quirrgicas (por ej., intraabdominales). Tambin son tiles en aquellas cirugas en las que resulta imprescindible asegurar la inmovilidad del paciente durante la intervencin, en las que cualquier movimiento involuntario resultante de una superficia lizacin inadvertida de
la anestesia, podra tener resultados catastrficos (por ej., neurociruga).

Fi siologa de la unin neuromuscular (Figura 22)

La encrucijada de la transmisin neuromuscular es la placa motora
terminal. En este punto, los impulsos nerviosos son transmitidos al

A nestesiologa

msculo mediante un neurotransmisor endgeno, la acetilcolina

(Ach).

parle de la succinilcolina administrada por va intravenosa alcanza la

placa motora, pues la mayora es hidrolizada por la pseuclocolineslerasa.

La Ach se sintetiza en la terminacin nerviosa presinptica, almacenndose en vesculas . Cuando un potencial de accin llega al botn
resinptico, se produce una despolarizacin ele la membrana con la
de canales de Ca++. La entrada de Ca++ en la motoneurona
produce la unin ele las vesculas y la liberacin de Ach a la hendidura
sinptica. La Ach se une a los receptores nicotnicos (co linrgicos) del
terminal postsinptico (mC1sculo), lo que origina la apertura del cana l
inico que genera entrada de Na ' al interior de la clula muscu lar, y
salida de K+, permitiendo la propagacin del potencial de accin y, por
tanto, la con traccin muscular.

Clnicamente, el bloqueo clespolarizanle se manifiesta por la apari ci n

de fasciculaciones y posterior parli sis flcida. Se ha descrito una alteracin gentica homocigota que provoca una d ism inucin ele la actividad de la pseudocol i nesterasa plasmtica, que p rovoca un retraso
en la metabol izac in de la succini lco lina y el lll ivacurio. La expresin
clnica de este defecto consiste en una parl isi s flcida prolongada tras
la administracin de dichos agentes.

La acetilcolinesterasa, enzima responsable de la metabolizacin de la

Ach, es sintetizada por la clula muscul ar, encontrndose en la membrana del terminal postsinptico, junto a los receptores nicotnicos. La
mitad de molculas ele Ach son hiclrolizadas antes de llegar a los receptores. Las molculas que alcanzan los receptores son metabolizaclas
a los pocos microsegundos. El metabolismo ele la Ach genera acetato
y colina. La colina se reintegra al terminal presinptico para generar
nuevas molcu las ele Ach .

Compiten con la Ach por los receptores nicotni cos, pero no p rovocan
la despola rizac in del msculo cuando se unen al receptor. A diferencia de la succinilcolina, actan como antagonistas, provocando una
parlisis flcida, sin fasciculaciones previas.

- - ---- ----Neurona

presinptica

No despolarizanles

Los relajantes lllusculares no clespolarizantes pueden divid irse en dos

grupos:
Derivados bencilisocolnicos:
Mivacurio.
Atracurio.
Cisatracurio.
D erivados de estructura esteroidea:
Pancuronio.
Rocuron io.
Yecuronio.
Las caractersticas de los relajantes llluscu lares se llluestran en la Tabla 21.

Protuberancia
sinptica

sinptica
Acetilcolinesterasa

.
Succlnilcoln a
Mivacurio

Msculo

Receptor Ach

Figura 22. Fislologla de la unin neuromuscular

Clasificac in ele los bl oqueantes mu scul ares

Atracurio

'

''

METABOLIZACIN

Despolarizan te

10 mln

No despolarizante

15 min

Colinesterasa srica

45 min

Reaccin de Hofmann'

Reaccin de Hofmann'

--

No d espolarizan te

Collnesterasa srica

- - - - - - - --- ----------

Cisatracurio

No despolarizan te

40 min

Pancuronio

I OO min

Renal

Rocuro nio

No d espolarizan te
-- - ---- - --- -No d espolarizan te

30mln

Heptica y renal

Vecuronlo

N o d espolarizan te

40 rnln

Heptica

Metabolismo plasmtico espontneo no enzimtico dependiente

(!su metabolismo en hipotermia y/o ecldosls).

--- -

temperatura y pH

- - ---------

Tabla 21. Caracterlsti cas de los relajantes musculares

Los relajantes musculares ejercen su accin, interrumpiendo la transmisin del potencial ele accin a nivel de la placa motora, por un mecanismo competitivo con las molculas de Ach a nivel de los receptores nicotnicos.
Dependiendo del meca nismo ele accin, se pueden distinguir dos tipos
de relajantes musculares: despolarizantes y no despolarizantes.

Relajantes musculares despolarizantes

El representante clsico es la succinilcolina. Es un agonista ele la Ach,
unindose lambin al receptor nicotnico poslsinplico. Dicha unin
provoca una despolarizacin del msculo que, a diferencia de la Ach,
es ms prolongada, provocando una esl imulacin continua de dichos receptores. La succinilcoli na no es melabolizada por la aceti lco linesterasa,
sino por la pseudocolinesterasa o coli nesterasa p lasmtica. Una mnima

Uso clni co de los relajantes muscul ares

Succinilcolina
En la actualidad, el papel ele la succinilcol ina est prctica mente reservado para la intubacin de emergencia (intubac in de secuencia
rpida) o en aquellos casos en los que se prevea una va area d ifcil y
no pueda real izarse con el paciente despierto (fibroscop ia).
La dosis es de 1,5 mg/kg, obtenindose condiciones ptimas de intubacin
en 45-60 segundos, y con una du racin global del efecto ele 5-1 O mi nulos.
Existen ciertas situacio nes cln icas en las que el uso de la succin ilcolina
est contraindicado:

33

Manual CTO de Medicina

Ciru a

04 Frmacos en anestesiologa

Historia personal y/o familiar de hipertermia maligna.

Miopatas*.
Enfermedades neurolgicas que cursan con denervacin muscular (esclerosis lateral amiotrfica; mielopata transversa, esclerosis mlliple)*.
Accidente cerebrovascular en las 72 h anteriores*.
Rabdomilisis*.
H i perpotasem i a.
Grandes quemados en las 72 h anteriores*.
Politraumatizados en las 72 h anteriores.
Inmovilizacin prolongada (pac ientes UCI)*.
Infeccin productora de exotoxinas (botulismo, ttanos)* .
Sepsis*.
*Riesgo de hiperpotasemia grave

En estos grupos ele pacientes debe optarse por un bloqueante neuromuscular no despolariza nte para la intubacin orotraqueal.
Dentro de los efectos adversos asociados a la succinilcolina, destacan:
fasciculaciones, rabdomilisis, hiperpotasemia, trismos, bradicardia,
aumento de la presin intraocular y reacciones anafilactoicles.

Relajantes muscula res no dcspolarizantes

En la actualidad, los relajantes musculares no despolarizantes ms utilizados son rocuronio y cisatracurio.
Rocuronio: tiene indicacin de uso para la intubacin de secuencia
rpida, siendo el frmaco de eleccin en aquellos pacientes en los que
el uso ele succinilcolina est contraindicado. Adems, tambin puede
utilizarse como relajante ele intubacin en ciruga programada y como
relajante de mantenimiento en bolos sucesivos durante la ciruga.
La dosis de intubacin de secuencia rpida es 1 mg/kg, consigu iendo un nivel de relajacin suficiente a los 60 segu ndos. La dosis de
intubacin "programada" es 0,6 mg/kg, retrasndose la relajacin
ptima para la intubacin a los 90 segundos. La dosis ele mantenimiento es O, 15 mg/kg/h.
Se elimina por metabolizacin heptica (70%) y renal (30%), por lo
que debe ajustarse la dosis en pacientes con insuficiencia heptica
y/o renal.
Los efectos adversos ms frecuentes son dolor en el lugar ele la administracin del frmaco, taquicardia, hipotensin y bloqueo muscular prolongado (residual). Tambin estn descritas reacciones
anafilactoides, relacionadas con la liberacin ele histamina.
Cisatracurio: no tiene indicacin ele uso en la intubacin de secuencia rpida dacio su relativamente prolongado inicio ele accin.
Habitualmente se utiliza como relajante para la intubacin en ciruga "programada" y como relajante de mantenimiento en bolos
sucesivos o en perfusin continua.
Es especialmente til en pac ientes con insuficiencia hepti ca y/o
renal, al no depender del hgado para su eliminacin (que se realiza
mediante la reaccin de Hofmann).
La dosis de intubacin es 0, 15 mglkg. La dosis de mantenimiento es
0,03 mg/kg, que puede repetirse cada 30-40 minutos.
Los efectos secundarios ms frecuentes son hipotensin, bradicardia
y reacciones anafilactoides por liberacin de histamina.

Antagonistas de los relajantes musculares

En la prctica clnica anestsica, se dispone de dos frmacos que antagonizan el efecto de ciertos relajantes musculares: la neostigmina y el
sugammadex .

34

Neostigmina: es un inhibidor de la aceti lcolinesterasa . La inhi.

bicin de la colinesterasa provoca el bloqueo del metabolisillo
de la Ach, con lo que se produce un aumento de las caneen.
traciones de Ach en la p laca motora, pudiendo competir con la
molcula de relajante muscular por el receptor muscular.
La neostigmina rev ierte el bloqueo muscular provocado por los
relajantes musculares no despolarizantes (tanto derivados ben.
cilisocolnicos, como de estructura esteroidea, excepto el miva.
curio) .
La dosis habitual es 0,03-0,8 mglkg. Debe administrarse una vez
que el paciente ha recuperado parte del b loqueo muscular (inicio
de respiracin espontnea), no siendo ti l para la reversin de uo
bloqueo muscular profundo (menor vida media que los relajante
musculares no clespolarizantes).
La neostigmina tambin acta a nivel de los receptores nicotnicos de los ganglios autonmicos y los receptores muscarnicos car.
dacos, msculo liso y glndulas exocrinas. Por ello, siempre debe
administrarse junto a atropina, para evitar los efectos secundarios
parasimpaticomimticos (brad icardia, broncoconstriccin, hipersa.
livacin ...) asociados a su uso.
El bloqueo muscular despolarizante no puede ser revertido median.
te el uso ele neostigmina. Incluso, puede provocar una prolongacin
de la parlisis flcida, debido a que tambin inhibe la actividad ile
la pseudocolinesterasa y, por tanto, el metabolismo ele la succinilcolina y mivacurio.
Sugammadex: es un antagonista especfico del rocuronio y, en menor medida, del vecuronio.
El mecanismo de accin consiste en la inactivacin ele las molculas de sugammadex mediante la formacin de un complejo sugam.
maclex-rocuronio, inactivo a nivel de la placa neuromuscular. No
tiene actividad sobre la acetilcolinesterasa, por lo que no presenta
efectos parasimpaticomimticos.
La dosis necesaria depende de la profundidad de bloqueo muscular presente en el momento de su admi nistracin, variando
desde 2 a 16 mg/kg y consiguiendo una reversin total del bloqueo muscular.
La duracin del efecto es de 24 h, por lo que en caso ele preci
sar nuevamente relajacin muscular, debe optarse por un relajante
muscular diferente al rocuronio y vecuronio (por ej ., succin ilcolina
y/o cisatracurio).
La posibi l idad de la revers in inmediata del bloqueo muscular provocado por rocu ronio mediante el uso ele sugammadex
hace de este relajante muscular una opcin de primera l nea en
la intubac in de sec uencia rpida en prcticamente todos los
casos.

4.4. Anestsicos locales

Los anestsicos locales (AL) son un grupo de frmacos que usados en
la prctica clnica producen un bloqueo tempora l y reversible de la
conduccin nerviosa. D icho bloqueo inhibe las distintas funciones de
los nervios mixtos en el territorio que inervan: sensib ilidad, motricidad
y funciones vegetativas.
Pueden actuar sobre la mdula espinal y los gangl ios espina les
(bloqueo intradural o epidural), sobre los troncos nerviosos (anestesia de plexos), los nerv ios perifricos o sobre las term inaciones
nerviosas de los nervios perifricos (anestes ia por infi ltracin o
tpica).

Anestesio loga

Mecani smo de accin

Los AL difunden a travs de la membrana lipoflica ele la cl ula nerviosil
en su forma no ionizada (inactiva). Una vez en la clula nerviosa, el pH
intracelular (ms bajo) disocia el AL y genera la forma ionizada del A L
(activa), que es la responsable del bloqueo reversible ele los canales de
Na, evitando la entrada rpida de Na', lo que provoca el bloqueo ele la

Se clasifican en dos grupos:

Tipo ster:
Cocana.
Benzocana.

fase inicial del potencial de accin.

El efecto analgsico de los AL se debe al bloqueo de los estmulos nerviosos a travs ele la fibras nerviosas amielnicas y poco mielinizadas,
transmisoras de estmulos do lorosos. A medida que aumenta el grosor
de las fibras nerviosas (fibras mielnicas), se requerir mayores concentraciones ele A L. Esta caractersti ca permite que, utili zando bajas
concentrici ones ele AL, se pueda conseguir una analgesia selectiva sin
prdida de la sensibi lidad al tacto y presin, ni ele la fuerza motora, ya
que estas ltimas se transm iten por fibras mielin izadas, de mayor grosor
(bloqueo di ferencial o selectivo).
En la Tabla 22 se describen la clasificacin y funciones de las distintas
fibras nerviosas.

MELINA
1 ;p-

TIPO

++

13

GROSOR 1 SENSIBILID AD 1
A LOS AL
(MM)

12-20

FUNCIN

Motora. Sensibilidad
propioceptiv a

- - -
- - - - -- - Presin tctil, vibracin
++
5-12
- - - - -- - - - - - Tono muscular
++
3-6
- - - - ---- --1-4

+++

----- - -<3

- : +0.3-1- ;

_J __

++++

Dolor/tempe ratura/
tacto

----

SN simptico
preganglion ar

++++

----

Tabla 22. Clasificacin y funcin de las fibras nerviosas

SN simptico
posgangllon ar
SN parasimptic o

-----

Tetracana.
Clorprocana.

Los AL tipo ster son rpidamente hidrolizado s por la pseudocolinesterasa plasmtica, producindose cido paraaminobenzoico
(PABA), metabolito caractersti co de este grupo y responsable de las
posibles reacciones alrgicas. l a cocana constituye la excepcin
de este grupo, al ser metabo lizacla en el hgado y no producir PABA.
Los AL tipo ster solamente se util izan para su aplicacin tpica y/o
para infiltracin de tejidos.
Tipo amida:
Lidocana.
- Mepivacana.
Bupivacana.
Ropivacana.
Levobupivacana.
Prilocana.
Los AL tipo amida sufren metaboli zacin heptica, no producindose
PABA, por lo que las reacciones alrgicas son muy poco frecuentes.
Los AL tipo amida son los utilizados en la anestesia regional, pudiendo administrarse para infiltracin, bloqueo subaracnoi deo, bloqueo
epidural, bloqueos de plexos o bloqueos ele nervios perifricos. En el
caso de la liclocana, tambin puede administrarse de forma tpica.

Prop iedades fi sicoqu mi cas

Los AL son bases dbi les que, en su fo rmacin acuosa, se encuentran
tanto en su forma ionizada (BH) como en su forma no ionizada o base
libre (B). Ambas formas se encuentran en un equil ibrio que depende
del pH del medio y del valor ele pKa del Al. El equilibrio de disociacin
ele un anestsico local:

B + Hp
La sensacin dolorosa es transmitida por las fibras tipo A8 }' las fibras
tipo C.
Las caractersticas de las fibras nerviosas explica la cronologa del bloqueo producido por los AL:
Aumento de la temperatura cutnea y vasodilatac in (fibras B).
Prdida de sensacin de temperatura y al ivio del dolor (fibras C y
AS).
Prdida de tono muscu lar (fibras Ay).
Prdida de la sensacin del tacto y presin (fibras Aj3).
Prd ida de la motriciclacl (fibras Aa).
La recuperaci n del b loqueo anestsico se producir en orden inverso
a su instauracin.

Estru ctura qumica

Todos los Al son unas aminas aromticas de pequeo peso molecular,
bases dbiles y escasamente solubles en agua.

BW+OH-

El pKa de un AL es el valor de pH en que la relacin entre la forma

ionizada y de la no io nizada del AL es 1 :1. La forma ionizad a es la que
ejerce e l efecto anestsico, mientras que la no ion izad a es la nica
que puede atravesar la membrana lipdica para penetrar en la clula
nerviosa.
Las principales caractersti cas que definen a los AL son:
Potencia anestsica:
Viene determinada princ ipa lmente por la lipofilia del Al. Para ejercer su efecto farmacolg ico, los AL deben atravesar la membrana
de la clula nerviosa. Por ello, cuanto ms lipoflico es un AL, ms
potente es su accin anestsica.
Duracin de accin:
Est relacionada con la capacidad del AL de unin a las protenas.
Los A L con alta un in a protenas, con una liberacin ms lenta,
tendrn una duracin mayor.
Periodo de latencia:
El inicio de accin del AL viene determinad o por el valor del pKa de
cada frmaco. La proporcin de AL no ionizado cuando se inyecta
en un tejido con un p H de 7,4, es inversamente proporcion al al va-

35

Manual CTO de Medicina

Ciru a

04 Frmacos en anestesiologa

mica, debido al aumento de la fraccin no unida a protenas

del AL.

lar del pKa del AL. Por ello, los A L con bajo pKa tendrn un in icio
de accin ms rpido, rnien lras que aquellos con un valor de pKa
ms alto tendrn un in icio ms retardado.
La alcalinizacin ele la solucin de AL se utiliza para disminuir el
tiempo de lalencia del A L, si bien sus resultados clnicos son conlrovertidos.
Otro fac1or que influye en la latencia de un AL es la concentracin
del AL, de tal forma que a mayor concentracin de AL, menor tiempo de latencia.
Bloqueo diferencial:
A lgunos AL tienen capacidad para producir un bloqueo preferentemente sensitivo, con menor afectacin motora, y se debe a su alto
pKa. Pocas molculas en la forma no ionizada estn disponibles
para atravesar las membranas lipdicas gruesas ele las fibras mi elinizaclas (Au y Aj3), mientras que s son suficientes para alravesar las
membranas de fibras nerviosas amielr1icas. Son ejemplos de este
efecto la bupivacana, la levobupi vacana y la ropivaca na.

Las mani festaciones clnicas de toxicidad son genera lmente neu.

rolgicas y cardacas . Los efectos secundarios a nivel del SNc
suelen aparecen ele forma ms precoz que los cardacos. Suelen
dividirse en tres fases :
1. Prdromos: sabor metlico, entumecimienlo peribucal, ac.
fenos, alteraciones visuales.
2. Fase de excitacin: agitacin psicomotriz, temblores, fascicu.
laciones, crisis comicia les.
3. Fase ele depresin de SNC y alteraciones cardacas: disminucin del ni vel de consciencia, coma, arritmias cardacas
(bradicardia-asistolia hasta taqu iarritm ias-fibrilacin ventricular) y muerte.

Las principales caractersticas fisicoqumicas de los AL tipo am ida se

encuentran resum idas en la Tabla 23:

Lidocaina'

7,9

5-10

64

Me pivacaina'

7,6

10-15

78

90-150

Ropivacaina'

8,1

5-10

95

160-290

Bupivacaina'

8,1

20-30

150

180-360

Levobupivaca ina'

8,1

10-15

150

AL de cona du racin
2 AL de duracin interm edia
3 AL de larga duracin
1

60-1 20

180-360

---- -- - -

Tabla 23. Caractersticas fisicoquimicas de los anestsicos locales

Toxicidad
Se pueden distinguir dos grupos ele toxi cidades:
Toxicidad local: todos los A L son neu rotxicos a altas concentraciones y son capaces ele producir muerte neuronal. Igualmen te, lodos
los AL tienen un potencial rniotxico.
Toxicidad sistmica:
Reacciones anafilcticas: los A L tipo ster p roducen reacciones
alrgicas debido a la produccin de PABA tras su metabolizacin por la pseuclocolinesterasa plasm1ica.
Algunos preparados comercia les ele AL tipo amida contienen un
conservante, el me1ilparabeno, de estructura qumica similar al
PABA, que es responsable de reacciones alrgicas simi lares a las
inducidas por el PABA.
SNC y cardiolgico: las reacciones txicas sistmicas se deben a la absorcin ele altas dosis inapropiadas d e AL, o bien
a la admini stracin intravascular accidental ele una dosis correcta de A L. Los pacientes ma lnutridos o debi l itados, con
hipoproteinemia, son ms susceptibles a sufrir toxic idad sist-

36

El tratamiento ele la toxicidad sistmica de los AL consiste en medidas de sostn necesarias (0 2 , sueroterapia), ordenar hiperventilar
al paciente (disminucin de la perfusin cerebral, para reducir el
flujo ele A L al cerebro), benzocliacepinas, antiarrtmicos (las arritmias pueden ser refractarias a los tratamientos habituales) y otras medidas de
reanimacin cardiopulmonar avanzada
si fueran precisas. La infusin de lpidos
(lntralipid) se ha utilizado como parte del tratamiento de aquellos cuadros
graves
ele intoxicaciones sistmicas.
+
ele adrenal ina a la solucin
La
adicin
+
del A L es una medida que busca dismi+
nuir la absorcin sistmica del AL, al
producir vasoconstriccin en el tejido
infi ltrado; pudindose aumentar la dosis
total de AL administrado con menor riesgo de toxicidad sistmica (Tabla 24).
Las dosis ele A L deben disminuirse cuando se infiltran tejidos muy vascularizados
(mucosas). Si n embargo, la medida profilct ica ms eficaz para
evitar la toxicidad sistmica de los AL es aspirar la jeri nga previamente a la inyeccin anestsica, a fin de evitar la administracin
intravascular del AL.
La bupivaca na es el AL ms cardiotxico y, a diferencia ele los
otros AL, puede provocar clnica cardaca si n presentar previamente sintomatologa neurolgica .
Las dosis mximas ele uti l izacin ele los anestsicos locales se
recogen en la Tabla 24.

DOSIS MAXIMA
4 mg/kg

lid o ca ina

--

DOSIS MAXIMA
CON ADRENALINA
7 mg/kg

Mepiva cain a

5 mg/kg

Ropiva caina

2,5 mg/kg

2,5 mg/kg

Bupiva ca ina

2 mg/kg

2,5 mg/kg

Le vo b u p ivacaina

3 mg/ kg

4 mg /kg

--

7 mg /kg

Tabla 24. Dosis mximas de utilizacin de los anestsicos locales

Anestesiologa

05

MO NITORIZACIN EN ANESTESIA

Orientacin

ENARM
Se debe conocer la
nionitori7ilCin mn ima
necesaria para cualquier
intervenci<n quir rgica,
as como los cambios en
losparilmelros fisiolgicos
que se producen duranle
l;ts compl ic;iciones rns
frecuentes durante el acto
anestsico.

Los mnimos de monitorizacin en todo p acien te sometido a una anestesia general incluyen monitorizacin de:
Oxigenacin.
Ven tilacin.
Circulacin.
Otros parmetros recomendables de monitori zacin son : temperatura corporal, concentracin de gases anestsicos,
relajacin muscular y profundidad anestsica.
La pulsioximetrfa nos informa del porcentaje de saturacin de oxgeno de la hemoglobina en sangre perifrica. Este
concepto no debe confundirse con la presin parcial arterial de oxgeno.
La ven tilacin alveolar es valorada mediante capnografa, atendiendo a los niveles de

co, en el aire espirado.

La monitorizacin de la relajacin muscular mediante la tcnica TOF es la medida ms eficaz para detectar la relajacin
muscular residual. Se considera que el momento apropiado para la extubacin es aquel en el que la relacin T4/T1 es

> 90%.
La vigilancia neurofisiolgica (BIS o entropa) constituye el mtodo ms empleado en la actualidad para monitorizar la
profundidad anestsica.
La monitorizacin de la temperatura en el periodo intraoperatorio debe ser central.

5.1. Introduccin
Los anestesilogos son responsables del mantenimiento de la homeostasis del paciente durante la intervencin
quirrgica. Esto incl uye la monitorizacin de las constantes vitales y otros parmetros fisiolgicos, que permitan
una rpida deteccin ele los cambios del pac iente, as como la instauracin ele las medid as ele soporte vital necesarias. Los objetivos finales son la seguridad del paciente y la calidad de la anestesia.
La sociedad ele anestesio loga, reanimacin y teraputica d el dolor (SEDAR), estab lece unos mnimos de monitorizacin en tocio pac iente sometido a anestesia genera l:
Monitorizacin de la oxigenacin:
Co ncentracin de O, en la mezcla de gas inspirado.
Pu lsioximetra .
Monitorizacin ele la ventilacin:
Capnografa.
Volmenes pulmonares y presiones en la va area.
Monitorizacin de la circulacin:
Trazado conlinuo de ECG.
Pres in arterial.
Otros parmetros fisiolg icos C1tiles que pueden ser mon itorizados d urante el acto anests ico son :
Relajacin muscular.
Concentracin de agentes anestsicos inhalados.
Profundidad de la anestesi a.
Temperatura corpora l.

37

Manual CTO de Medicina

Ciru a

05 Monitorizacin en anestesia

En la actualidad, la mayora de los parmetros de monitorizacin suelen estar integrados en una o dos pantallas que facilitan una rpida
interpretacin y control (Figuras 23 y 24).

Pulsiox imelra: mtodo cuantitativo continuo de medicin de lasa.

turacin de oxgeno ele la hemoglobina en sangre perifrica. Ade.
ms, informa de la frecuencia ele pulso.
Este dispositivo consiste en un microprocesador que calcula el por.
cenlaje de saturacin ele oxgeno en cada latido de sangre arterial que
pasa a travs del sensor. Su funcionamiento se basa en la emisin de
un haz de luz de baja intensidad desde un diodo emisor de luz (LED)
hacia un fotodiodo receptor. La cantidad relativa de luz absorbida por
la hemoglobina saturada de oxgeno es diferente de la hemoglobina
no oxigenada. El microprocesador mide esas diferencias y calcula el
porcentaje de hemoglobina saturada de oxgeno.
Existen diferentes tipos de sensores ele pulsioximetra, adecuados para
distintos lugares donde aplicar el sensor. La punta de un dedo y el lbulo de la oreja son los ms uti lizados.

Figura 23. Monitorizacin de parmetros ventilatorios y concentracin

de agentes anestsicos inhalados

La precisin de la pulsioximetra est comprometida en diversas situaciones que deben tenerse en cuenta a la hora de interpretar sus
resultados. Una buena perfusin perifrica es necesaria para una correcta lectura del sensor; por ello, situaciones tales como hipotensin,
vasoconstriccin perifrica, in flado de manguito de tensin arterial
por encima del sensor o hipotermia, son causas frecuentes de un funcionamiento inadecuado de la pulsioximetra. La anemia grave, o niveles elevados de carboxihemoglobina tambin pueden interferir en
la medicin.
No debe confundirse la medicin de la saturacin de oxgeno de la hemoglobina (%Sa02 ) con la presin parcial arterial de oxgeno (Pa0 ).
2
Ambos parmetros estn relacionados mediante la curva ele disociacin ele la hemoglobina. La gasometra arterial, aporta los valores de la
Pa02 y de Sao2

5.3 . Monitori zacin de la ventilacin

El objetivo es asegurar una adecuada ventilacin alveolar durante todo
el acto anestsico.

Figura 24. Monitorizacin de parmetros de oxigenacin, hemodinmicos,

relajacin muscular y entropa

Mtodos de monitorizacin
Capnografa

5.2 . Monitori zac in

de la oxigenaci n
El objetivo es asegurar una adecuada concentracin de oxgeno en el
gas inspirado y en la sangre durante lodo el acto anestsico.

M todos de mon ito ri zacin

Monitorizacin de la concentracin inspirada de oxgeno: se
debe medir con un analizador de oxgeno en el sistema de paciente. Debe disponer de alarma con lmite de baja concentracin
de02

38

La medicin de la concentrac in de C02 al final de la espiracin (End

tic/a/ C02 o EtC0 2) permite va lorar una adecuada ventil acin durante
una anestesia general.
La colocacin correcta del tubo endotraqueal debe verificarse mediante la evaluacin clnica y por el anlisis del C02 en el aire espirado. La evaluacin clnica (a uscultacin) permite valorar la ventilacin simtrica de ambos hemitrax (excluyendo la in troduccin
del tubo en un bronquio principal, genera lmente derecho), mientras
que la deteccin de C0 2 en el aire espirado permite asegurar la presencia del tubo enclotraqueal en va area (excl uyendo la intubacin
esofgi ca).
Durante la ventilacin mecnica en una anestesia general, niveles elevados de EtC02 reflejaran hipoventilacin alveolar, mientras que cifras
bajas de E1C02 corresponden a un exceso de ventilacin alveolar.

Anestesiologa
El ajuste del grado de ventilacin alveolar se realiza a travs del volumen minuto (VM), modificando los valores del volumen corriente o
tidal (Ve o Vt) y/o la frecuencia respiratori a (FR).

VM =Ve x FR
A mayor VM, mayor venti lacin alveolar y descenso en los niveles de
EtC0 2 , y viceversa.
Otras situaciones, diferentes al grado de venti lacin alveolar, en las
que los niveles de co2pueden alterarse son:
Elevacin de las cifras de EtC0 2 : fiebre, hipertemia maligna, sepsis,
etc., y en genera l, cua lquier situacin con un estado catabl ico aumentado, con aumento en la produccin de C0 2
En la ciruga laparoscpica, a pesar de que el neumoperi toneo se
realiza mediante la introduccin de co2 en la cavidad peritoneal,
pudiendo producirse absorcin del gas, la hipercapnia asociada a
esta tcnica quirrgica suele estar relacionada principalmente por
el compromiso de la ventilacin por aumentos importantes de la
presin intraabdom inal.
Descenso de las cifras de EtC02 : hipotensin, dism inucin del gasto
cardaco, embol ia pu lmonar, embolia gaseosa, parada cardaca ... ,
y en general, disminuye las cifras de EtC02 cualquier situacin que
aumente el "espacio muerto" alveolar (a lvolos ventilados pero no
prefundidos).

Figura 25. Monitorizacin de concentracin de sevoflurano

5.4. Monitorizaci n
de la circu lacin

Espirometra
Consiste en la medida de las presiones, volmenes y flujo en la va
area.
Presin: los factores principales que condicionan los valores de presin en la va area son: el volumen de aire insuflado, la resistencia
de las vas areas y la distensibilidad pulmonar.
Es imprescindible marcar unos niveles de alarma de presin:
- Mni mo: permi te identifica r situaciones de fuga de aire del
sistema y/o desconexin accidental de la ventilacin mecnica .
Mximo: permite identificar y prevenir situaciones de riesgo
para el desarrollo de barotrauma.
Tambin permite reconocer la presencia de la intubacin selectiva
bronquial (desplazamiento tubo endotraqueal durante la ciruga) o
de un neumotra x.
Volmenes: aportan los valores de parmetros relacionados con la
venti lacin, principalmente VM y Ve.
La comparacin de los valores de dichos parmetros en la rama
inspiratoria respecto a la rama espi ratoria, perm ite detectar fugas del
circuito respiratorio.
Otro parmetro til relacionado con la medida de presiones es
la compliance o distensibilidad pulmonar. Este parmetro relaciona el volumen de ai re espirado con la presin inspiratori a
alcanzada.
Flujo: la medida del fl ujo en los ciclos respi ratorios aporta informacin de las resistencias de la va area y la distensibilidad
pulmonar.

Concentracin de agentes anestsicos inhalados

En el caso de uso de agentes anestsicos inhalados, debe monitorizarse
su concentracin en el circuito respiratorio (Figura 25).

El objetivo es asegurar una adecuada situacin hemodinm ica del paciente.

M todos de monitori zacin

Electrocardiograma continuo: mediante el registro continuo del
ECG, permite detectarse y tratarse arritmias que pueden aparecer
durante el acto anestsico (bradicardia, taquiarritmias, etc.).
Tensin arterial: puede realizarse mediante mtodo no invasivo o
invasivo.
No invasivo: manguito de tensin arterial que puede colocarse en mi embro superior o i nferior. Permite un a mon itorizac in d isconti nua de los valores de tensin arteria l, segn
periodos de tiempo prefijados (generalmente cada 5 o 1O minutos).
Invasivo: mediante la canalizacin de una va arterial. Es un mtodo de monitorizacin continua de la tensin arterial. Es ms
eficaz y rp ida en la deteccin de los cambios agudos ele la situacin hemodinmica del paciente. Es necesaria su utilizacin
en aquellas intervenciones en las que se prevn situaciones de
inestabilidad hemodinmica (como sangrado abundante, arritm ias graves), intervenciones quirrgicas mayores o pacientes
ASA 111-IV.
Dbito urinario: dentro de ciertos lmites, y en pacientes con funcin renal previa conservada, la diuresis es un marcador muy til
para valorar el flujo sanguneo renal e, ind irectamente, la situacin
hemodi nmica global del paciente.
La monitorizacin de la diuresis es horaria. En un paciente adu lto,
ri tmos de diuresis entre 0,5-1 ml/kg!hora, reflejan una adecuada reposicin de fluidos durante el periodo intraoperatorio.
Presin venosa central (PVC): mediante la colocacin de un catter
venoso a nivel de la desembocadura de la vena cava superior en la

39

Manual CTO de Medicin a

Ciru a

05 Monito rizaci n en anestesia

s son
aurcula derecha. Los puntos de acceso venoso ms utilizado
ia.
subclav
vena
la
o
interna
yugular
vena
la
a la preLa presin en la aurcula derecha se puede equiparar
exista
no
que
siempre
,
derecho
lo
sin telediastlica del ventrcu
e el
estimars
puede
ello,
Con
tiva.
significa
dea
tricusp
is
estenos
ventrllenado ventricu lar derecho y, por tanto, la precarga del
de
culo derecho, es decir, una medici n aproximada del estado
la
de
es
puntual
s
medida
se
realizar
Pueden
e.
volemia del pacient
su moincluso
e,
in)
espirac
la
de
final
al
te
ntemen
(prefere
PVC
nitoriza cin continua.
s en un
Los valores normales de PVC son de 3-6 mmHg, medido
supino
o
decbit
en
previa,
r
ulmona
cardiop
a
patolog
paciente sin
ones no
y con respirac in espontnea. Si n embargo, dichas condici
ello, la
suelen producirse durante una intervencin quirrgica. Por
como
ms
hacerse
debera
PVC
de
valores
los
interpretacin de
el ancomo
que
ca
i
quirrg
cin
interven
la
durante
cia"
"tenden
rados
lisis estricto respecto a unos valores de referencia conside
os a
sometid
s
paciente
en
que
r
como normales. Se debe recorda
a la
valor
su
restarse
debe
PEEP,
de
uso
con
ca
mecni
ventilacin
" real "
medida de presin de PVC obtenida, para obtener el valor
de la PVC.
esceLa monitorizacin de la PVC es til especialmente en diversos
narios:
de distrs
- Situaciones clnicas graves: shock, sepsis, sndrome
respiratorio del adulto, etc.
dioPacientes cardip atas con disfunc in ventricu lar: miocar
grapata dilatada, cardiopata isqumica grave, valvulo pata

ve, etc.
etc.
Ciruga cardaca: valvular, revascularizacin miocrdica,
Ciruga artica: aneurisma aorta torcica y/o abdominal.

perAsimismo, la presencia de una va venosa central tambin

ivos,
mite, entre otras, la adminis tracin de frmacos vasoact
ej., disoluciones el ectrolt icas irritantes a nivel perifri co (por
como
servir
incluso,
e,
)
potasio
en
do
luciones con alto conteni
si fuera
vitario
endoca
asos
marcap
un
de
n
locaci
co
la
para
gua
preciso.
Otros parmetros hemodi nmicos:
de un
Presin de la arteria pulmonar: mediante la colocacin
pulcatter de Swan-Ganz. La medida de la PCP (presin capi lar
telepresin
la
con
iona
monar de enclava miento) se correlac
diastlica del ventrculo izquierdo. Este tipo de catter tambin
permite la medicin de la PVC.
s taMedicin del gasto cardaco: mediante diversos mtodo
el
anz),
Swan-G
catter
de
travs
(a
les como la termodilucin
de
grafa
pletismo
la
y
a)
esofgic
sonda
una
de
travs
(a
doppler
del
impedancia, o bien mediante la visualizacin en tiempo real
fracla
de
cacin
cuantifi
y
llenado de las cavidades cardacas
cin de eyeccin, con la ecocardiografa transesofgica.
partir
Saturac in venosa mixta de oxgeno (Svm0 2) : obtenida a
relala
Refleja
ar.
de una muestra sangunea de la arteria pulmon
s
inferiore
Valores
.
oxgeno
de
o
consum
cin entre el aporte y el
lgicos.
pato
iderados
cons
son
al 70%

5.5. Mon itori zaci n fisiolgica

discrecional
no estn
En este apartad o se incluye n parmetros fisiolg icos que
, pero
rizacin
monito
de
ndibles
i
impresc
s
mnimo
incluido s en los

40

nes con.
que pueden resultar muy ti les en cierto ti po de situacio
cretas.

Re laj acin muscul ar

objetivos
La monitorizacin del bloqueo neuromuscular tiene como
principales:
la curari.
Valorar la velocidad de instauracin y la profundidad de
los blo.
de
cin
dosifica
la
de
ajuste
mejor
un
ndo
permitie
zacin,
queantes neuromusculares.
ra.
Mantener el grado adecuado de bloqueo neuromuscular intraope
cas.
quirrgi
ades
necesid
las
de
torio en funcin
Elegir el momento ms apropiado para la extubacin.
del blo.
Elegir el momento ms apropiado para la antagonizacin
io.
necesar
queo neuromuscular si fuera
Detectar un posible bloqueo neuromuscu lar residual.
scular
La valoracin clnica de la profundidad del bloqueo neuromu
imprecisa
muy
es
)
...
lengua
la
sacar
cabeza,
la
(apertura ocular, elevar
neuromuscu.
y no es suficiente para descartar la presencia de bloqueo
lar residual.
mantener
Por todo ello, en aquellas cirugas en las que se precise
la mo.
ndable
el bloqueo neuromuscular intraope ratorio, es recome
tales
as,
patolog
Ciertas
.
uscular
nitoriza cin del bloqueo neurom
s,
miopata
las
y
cos
i
miastn
es
sndrom
o
gravis
como la mi astenia
o, en aquetambin son subsidiarias de monitor izacin . Sin embarg
necesaria
llas ci rugas que tan s lo precisan la dosis de relajaci n
no
izacin
monitor
dicha
queal,
endotra
in
para facilitar la intubac
ia.
es necesar
uscular
La valoracin objetiva de la profundidad del bloqueo neurom
elctrico
lo
estmu
un
produce
que
or
timulad
neuroes
un
se basa en
la respuesta
peridic o sobre un nervio motor perifrico, registrndose
el nervio
es
o
utilizad
ms
nervio
El
contrc til del msculo inervado.
del
aductor
o
mscul
del
til
contrc
ta
respues
la
ose
cubital, midind
pulgar.
ad conEl mtodo de monitor izacin ms extendi do en la actualid
Lrain of tour) y
o
(TOF
tivos
consecu
los
estmu
cuatro
aplicar
en
siste
respuestas
evaluar la respuesta. En un paciente no relajado, tocias las
ta nmerespues
e
cocient
el
y
d,
contrctiles tienen la misma amplitu
paciente
un
en
o,
embarg
Sin
100%.
del
es
(Tl)
1
mero
ro 4 (T4)/n
estmulo es
que sufre bloqueo neuromuscular, la respuesta al primer
e T4!T1
siempre mayor que al ltimo estmu lo, por lo que el cocient
do
apropia
ms
to
momen
el
que
acepta
se
ente
es < 100% . Actualm
T4!T1
relacin
una
con
e
coincid
queal
endotra
in
extubac
la
para

> 90%.

Profundidad de la anestesia
tiene como
La monitorizacin de la profundidad de la anestesia general
el acto
todo
durante
objetivo asegurar un adecuado nivel de hipnosis

adminis
y
ratorios
intraope
res
desperta
los
r
anestsico. Permite preveni
rios
secunda
efectos
los
o
evitand
os,
hipntic
de
ias
necesar
trar la dosis
por sobredosificacin.
como fre
La vigilanc ia clnica (mediante control de constantes vitales
nte para asecuencia cardaca, tensin arterial. .. ) es til, pero insuficie

Anestesi ologa
una correcta profundid ad anestsica, especialmente en el pacienguralr ue se le han administrado bloqueantes neuromusculares.
te a q

Entropa: consiste en un anlisis matemti co de varios segmentos

sucesivos del EEG. El resultado es otro valor numrico que expresa
el grado de profundidad anestsica . Cifras de entropa entre 40 y 60
son los adecuados durante la anestesia general (Figura 27).

dos los agentes anestsicos deprimen, en di versos grados, la actielctrica y metablica de las neuronas. Dicha inhibicin es divictamente proporcio nal a la profundidad de la anestesia. Por ello, la
re ilancia neurofisi olgica constituye el mtodo ms emplead o en
vig
ar 1a pro f d d d
, a.
la actua l idad para monitoriz
un 1 a anestes1c
Existen varias tcni cas neurofisio lgicas que p ermiten dicha mon itorizacin:
, Interpretacin continua del electroen cefalograma (EEG) : los frmacos anestsicos provocan una depresin dosis dependiente de la
aclividad cerebral, que se expresa por el desa rrollo de un trazado de
EEG con mayor amplitud y menor frecuencia.
Esta tcnica de monitoriz acin es til para valorar la profundid ad
anestsica, as como para la deteccin precoz de sufrimiento cortical por isquemia en anestesias de alto riesgo (ciruga de cartida).
Sin embargo, presenta dos inconvenientes importantes que limitan
su utili zacin en la prctica clnica habitual: la complejid ad de la
interpretac in del trazado del EEG y la presencia de interferencias
con otros dispositivos utilizados en quirfano (bistur elctrico).
BIS (anlisis bi espectral): consiste en un anl isis comp lejo del
EEG y su procesamiento en un valor numrico (de O a 100), que
refleja el grado de profund idad anestsica. Valores de BIS com prendidos entre 40 y 60, son los adecuados durante la anestesia
general (F igura 26).

Figura 27. Monitorizacin de entropa

El BIS y la entropa son los mtodos de monitorizacin de la profundidad anestsica ms utilizados en la prctica clnica habitual.

Temperatura corporal
La monitorizacin de la temperatura permite identificar de forma precoz cambios que pueden afectar a la homeostasi s del paciente:
Hiperterm ia: sepsis, crisis tirotxica, hiperterm ia maligna, reaccin
alrgica a hemoderivados, ele.
Hipoterm ia (ms frecuente): intervenc iones prolongadas, hemorragias con infusin de grandes volmenes de fluidos y/o hemoderi vados, campo quirrgico extenso, etc.
La temperatura de la piel no se considera apropiada para su monitorizacin durante el acto anestsico.

Figura 26. Monitor de anlisis biespectral (BIS)

Un varn de 28 aos est siendo sometido a una ciruga de hernia

dist al L3L4, bajo anest esia general. A los 5 minutos de su colocacin
en
posicin de decbito prono, las alarmas de monit orizacin ventilator
ia
reflejan un aument o importante de las presiones en la va area. La
auscultacin pulmonar d emuestra la ausencia de ruidos respirator ios en
hemltrax izquierdo, co n ventilaci n norm al en el hemitrax derecho.
La
causa ms probable de dichas alteracion es es:

La medida de la temperatu ra corporal debe realizarse mediante la colocacin de una sonda de temperatura en: esfago, vejiga, recto o nasofaringe (temperatura central). La loca lizacin ms habitual es a nivel
del esfago.

1) Intolerancia del paciente a la posicin de prono.

2) Desplazamiento del tubo endotraqueal hacia bronquio principal derecho.
3) Fallo del equipo de monitorizacin.
4) Crisis de broncospasmo.
RC: 2

41

Anestesiologa

COMPLICACIO NES RELACIONADAS

CO N LA ANESTESIA
011entacln

ENARM

Es un captulo con una

muy d nictt, por lo
que una le<.lur,1

debera srr sufici<'nfe paril

identificar IJS car.1ctersticas

ms importantes de
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periopertilori.:l S descritas.

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[IJ

Las complicaciones respiratorias son las complicaciones posoperatorias ms frecuentes.

La hipertermia maligna es una enfermedad gent ica del m sculo estriado esquelt ico que aparece tras la exposicin
a un agente desencadenante: succinilcolina y/o anestsico halogenado.
La elevacin en las cifras de CO, espirado, taquicardia, hipertensin, sudoracin, trismus y rigidez m uscular generalizada
son signos precoces de hipertermia maligna.
La hipertermia es u n signo tardfo de la hiperterm ia maligna.
El d antroleno es el tra tamiento de eleccin de la h ipertermia maligna.
Los frmacos con siderados de primera lnea para la profilaxis y tratamiento de las nuseas/vmitos posoperatorios son :
los antagonistas de los receptores de serotonina 5-HT , la dexametasona y el droperidol.
1

El despertar i ntraoperatorio (DIO) es una complicacin grave por el riesgo potencial de desarrollo de secuelas psiquitricas
El factor de riesgo ms impor tante para el desarrollo de DIO es la dosificacin Insuficiente de los agentes anestsicos.
Se define el slndrome de Mendelson como la broncoaspiracln de contenido gstrico d urante la Induccin anestsica
y/o Intubacin endotraqueal.
La relajacin muscular residual se relaciona con un aumento de la incidencia de complicacion es pulmonares posoperatorias.
La m on itorizacin del bloqueo neuromu scu lar es la medida ms eficaz para evitar el bloqueo mu scular residual. Esta
situacin se relaciona con una relacin T4/T1 menor del 90%.
El tratamiento del bloqueo neurom uscular residual son los antagonistas de los bloqueantes neuromusculares.

6.1. Hipertermi a maligna anestsica

La hiperterm ia maligna (HM) es el resultado de la combinacin de un pacient e susceptible
de un frmaco desencadena nte (a nestsico halogenado y/o succin ilcolina).

y la admi nistracin

Consiste en u na enfermedad del msculo estriado esqueltico relacionado con un trastorno ele la homeostasis
del calcio en el interior d e la cl ula muscular, que condiciona un estado hipermetablico y un sndrome muscular, que puede provocar un fa llo multiorgnico y la muerte del paciente.

1-isiopatologa
La suscept ib ilidad a la HM es gentica. Est provocada por la mutacin ele genes relcionaclos con la sntesis ele
protenas implicadas en el control ele los niveles ele calcio citoslico, en las clulas musculares estriadas.
Aproximada mente la mitad de los casos est provocada por mutaciones localizadas en el cromosoma 19q,
relacionados con la sntesis ele las p rotenas del receptor de la rianodina (RYRl ). La mutacin de otros genes,
localizados en disti ntos cromosomas, tamb in se han relacionado con la HM (17q; 7q; 3q; 1q; Sp, etc.). La
transmis in, en aproximadCJmente la mitad de los casos, es autosmica dominante.

43

Manual CTO de Medicina

Ciru a

06 Complicaciones relacionadas con la anestesia

En presencia de un anestsico halogenado y/o un bloqueante neuromuscular despolarizante (succinilcol ina), se produce una elevacin de
los niveles de calcio libre citoplasmtico. Este aumento provocar el
inicio de una cascada bioqumica que finalizar en la destruccin de la
clula muscular: contraccin permanente, liberacin de calor, aumento del consumo de 0 2 y de produccin de co2 (acidosis respiratoria).
Si no se trata con dantroleno, se produce un aumento del metabolismo
anaerobio (acidosis mixta), rabdomilisis, hiperpotasemia txica y trastornos del ritmo cardaco.
La presencia de un episodio de HM en un paciente obliga al estudio familiar para detectar otros miembros familiares con predisposicin para
HM.

Frmacos desencadenantes
Prcticamente la totalidad de los casos de HM se ha relacionado
con la administracin de agentes halogenados (halotano, sevoflurano, desflurano, isoflurano, etc.) con o sin la administracin previa de
succinilcolina.
Tambin se han descrito casos de HM tras la administracin nicamente de succinilcolina, pero la frecuencia es mucho menor.
Sin embargo, casi la m itad de los pacientes que desarrollan HM tienen
historia previa de exposicin asintomtica a dichos frmacos. Esta caracterstica se explica por la variable penetrancia gentica, as como
expresiones clnicas leves y/o atpicas, que condicionan la infraestimacin de la incidencia real de la HM.
Es, por ello, que la exposicin previa a frmacos precipitantes y/o historia familiar negativa para HM no exime de riesgo de presentacin de
HM.

Presentacin clnica
La presentacin tpica de la HM consiste en la aparicin de:
Signos precoces:
Hipercapnia: es el signo ms precoz, y se detecta por la elevacin de las cifras de EtC0 2 (niveles de C02 al final de la espiracin).
- Taquicardia, hipertensin, vasodilatacin y sudoracin; signos
relacionados con la elevacin de los niveles de co2 y la necesidad de eliminar calor.
Rigidez muscular a nivel de los msculos maseteros (trismus) .
Rigidez muscular genera li zada: su presencia en un paciente que
ha recibido bloqueantes neuromusculares, se considera patognomnica de HM, en presencia de otros signos de hipermetabolismo muscular.
Alteraciones equ ilibri o cido-base: acidosis respiratori a.
Signos tardos:
Hipertemia: la contraccin mantenida de la musculatura estriada genera ms calor del que el cuerpo es capa z de disipar. La
elevacin de la temperatura puede oscil ar desde minutos hasta
horas despus del inicio de la sintomatologa.
Rabdomilisis.
Hiperpotasemia.

44

Arritmias: en relacin con la aparicin de hiperpotasemia, que

pueden precipitar el desarrollo de taqu icardia ventricu lar y/o fi.
brilacin ventricular.
Alteraciones del equilibrio cido-base: acidosis mixta (respirato.
ria y metablica).

Tratamiento
La HM debe sospecharse ante la aparicin de una elevacin inexpli.
cada de los niveles de EtC02 en un paciente que es sometido a una
anestesia general y que ha sido expuesto a anestsicos halogenados y/o
succinilcolina. La presencia de trismus, rigidez muscu lar genera lizada
y acidosis metablica apoya la sospecha diagnstica.
El tratamiento de la hipertermi a ma ligna se basa en :
1. Suspensin del agente halogenado: si la intervencin puede ser
suspendida, se har; si no es posible, debe realizarse lo ms rpidamente posible, continuando la anestesia general con la administracin de frmacos anestsicos intravenosos (propofol).
2. Asegurar una adecuada oxigenacin y ventilacin:
Intubacin endotraquea l del paciente (si no lo estaba).
- Administrar oxgeno al 100%.
- Ajustar la ventilacin alveolar (frecuencia respiratoria y volumen
corriente) para intentar disminuir los niveles de EtC02 .

3. Dantroleno: es el nico antdoto conocido para la HM. Acta deteniendo la acumulacin de calcio intracelular, revirtiendo el estado
hipermetablico muscular.
Se administra un bolo inicia l de 2, 5 mg/kg intravenoso, pudiendo
repetirse en bolos sucesivos hasta dosis de 30 mg/kg.
El descenso de los niveles de C02 y el control del resto de la sintomatologa, suele conseguirse a los pocos minutos de la administracin del antdoto. Una vez resuelto el episodio agudo, deben administrarse bolos sucesivos de 1 mglkg/4 h du rante, al menos, las
primeras 24 h.
4. Tratamiento de la hiperpotasemia txica: segn medidas habituales (bica rbonato sdico, cloru ro clcico, perfus in de insulinaglucosa, etc.).
5. Tratamiento de la acidosis mixta: mediante la optimizacin de la
ventilacin-oxigenacin y la admi nistracin de bicarbonato.
6. Tratamiento de las arritmias: habitualmente responden al tratamiento de la acidosis y la hiperpotasemia. En el resto de los casos
deben aplicarse los protocolos habituales.
7. Tratamiento de la hipertermia: med iante la administracin de suero
salino fro intravenoso, hielo sobre la superficie corporal, lavado de
cavidades con suero fro, etc.

Diagnsti co de la predisposicin gentica

para hipertermia maligna

Tras la presentac in de un cuadro cln ico sugestivo de HM (la clnica

es sugestiva, pero no diagnstica), los pacientes deben ser sometidos a
pruebas diagnsticas especficas encaminadas a establecer el diagnstico de susceptibilidad para HM.
El diagnstico puede establecerse mediante:
Prueba de contractura con halotano: se real iza una biopsia de msculo estriado (vasto interno o externo del muslo), exponiendo pos-

Anestesiologa

teriormente los fragmentos musculares a halotano, que provoca la

contractura muscular.
Estudio gentico: buscando especficamente las mutaciones genticas relacionadas con susceptibilidad para HM. Puede realizarse tras
una prueba de contractura con halotano positiva o busca ndo directamente la presencia de la mutacin gentica, si esta se conoce.

Bloqueantes neuromusculares bencilisocolnicos: atracurio y mivacurio. Sin embargo, el cisatracurio, se ha relacionado con una incidencia mucho menor de histaminoliberacin.
Antibiticos: vancomicina.

Presentacin clni ca
Anestesia general en pacientes
con susceptibilidad genti ca
conocida a hipertermi a maligna

La presentacin clnica es indistinguible entre los dos mecanismos fisiopatolgicos, si bien las reacciones anafilactoides suelen tener una
presentacin menos grave.

Debe optarse por la real izacin de anestesia total intravenosa, eligiendo un bloqueante neuromuscular no despolarizante (cisatracurio o rocuronio) para la intubacin orotraqueal.

Los signos y sntomas pueden clasificarse en:

Cardiovasculares: hipotensin, shock, arritmias, pa ro cardaco, etc.
Respiratorios: tos, laringospasmo, broncospasmo, etc.
Cutneos: eritema, urticaria, edema, etc.

Los anestsicos halogenados y la succinilcolina estn contraindicados.

No est indicada la administracin profilctica de dantroleno. Debe
asegurarse la disponibi lidad de provisin suficiente de dantroleno.

En la s reacciones anafilcticas (ms graves) son ms frecuentes

los sntoma s cardiovasculares y resp iratorios . Sin embargo, en las
rea cciones anafilactoides (ms leves) son ms frecuentes los sntomas c utneos.

Monitorizacin completa, incluida capnografa y temperatura central.

Diagnsti co
Evitar la hipotermia perioperatoria, responsable de los escalofros en el
despertar del paciente.

6.2. Reacc iones anafil cti cas

y anafilacto ides
Mltiples frmacos administrados durante la realizacin de una anestesia general pueden producir una reaccin alrgica.

Fisi opato loga

Si bien la presentacin clnica no permite distinguirlos, se distinguen
dos mecanismos responsables de reacciones alrgicas en el contexto
de una anestesia general:
Inmunolgico: constituyen las reacciones anafilcticas reales. Mediado por inmunoglobulinas especficas tipo lgE. Precisan de exposicin previa al alrgeno responsable. Se trata de una reaccin
de hi persensibilidad inmediata tipo l. Un ejemplo tpico es la alergia al ltex o a derivados sanguneos. Sin embargo, prcticamente
cualquier frmaco util izado en anestesia est descrito como causa
potencial de reacciones anafilcticas.
Histaminoliberacin no especfica: constituyen las reacciones anafi lactoides. En este mecanismo, el agente implicado produce una
liberacin de histamina por accin directa, no especfica, sobre los
basfilos y los mastocitos. No est mediada inmunolgicamente ni
precisa de una exposicin previa al agente para inducir la salida de
histamina.
Son mltiples los frmacos uti lizados en anestesia que pueden provocar reacciones anafilactoides:
Morfina, meperidina.
Propofol.

El diagnstico inicial es clnico, siendo imposible la distincin entre

ambos meca nismos patognicos. Por ello, se debe establecer el diagnsti co de una reaccin anafilactoide hasta que se demuestre mecanismo inmunolgico.
Todo paciente que sufre una reaccin anafilactoide, debe someterse
a estudios de laboratorio para descartar mecan ismo inmunolgico e
identificacin del agente casual. Dichos estudios son:
Estudios inmediatos: deben rea lizarse una vez controlada la situacin clnica del paciente, idealmente en la hora posterior del inicio
ele la sintomatologa. Incluye la determi nacin de los niveles de
histamina, triptasa y la bsqueda de lgE especficas que permitan
identificar el agente responsable.
Estudios diferidos: recogida de todos los frmacos uti lizados durante la anestesia, su relacin temporal con los sn tomas, etc. Adems, deben realizarse pruebas cutneas (prick Lesl) a los frmacos
anestsicos ms habituales, incluidos los bloqueantes neuromusculares.

Tratami ento
Ante el inicio de clnica sugestiva, debe suspenderse la administracin
del frmaco sospechoso.
El frmaco de eleccin en el tratamiento de las reacciones anafi lactoides es la adrenalina . Su administracin puede rea lizarse subcutnea,
intravenosa o, incluso, a travs del tubo endotraqueal.
La adrenalina tambin es el tratamiento de eleccin del broncospasmo asociado a la reaccin anafilactoide. Sin embargo, tambin pueden
utilizarse p2-adrenrgicos inhalados, en aquellos casos en los que el
broncospasmo persiste tras la administracin de adrenalina, o bien si
el cuadro inicialmente no se presenta con signos cardiocirculatorios
(hipotensin o shock).

45

Manual CTO de Medicina

Ciru a

06 Complicaciones relacionadas co n la anestesia

Adems, deben realizarse medidas de soporte tales como: asegurar permeabilidad de la va area, oxgeno a alto flujo e infusin de vol umen
intravascular.

6.3 . Nuseas y vmitos

posoperatorios
Las nuseas y los vmitos posoperatorios (NVPO), constituyen una
compl icacin frecuente (20-30%) asociada a la anestesia general.
Son responsables de la necesidad de un aumento de cuidados en el
posoperatorio inmediato, as como de fuente de incomodidades e insatisfaccin por parte del paciente. Adems, su aparicin puede ser
responsable de complicaciones graves en el paciente posquirrgico
(hemorragia digestiva, dehiscencia de suturas, alteraciones del equili-

Trata miento
El manej o actual del tratam iento de NVPO incluye su profi laxis y el
tratam iento del cuadro agudo. Los frmacos util izados son para ambos
casos simi lares e incluyen los sigu ientes grupos:
1. Antagonistas de los receptores de seroton ina 5-HT1 : ondasetrn,
granisetrn, tropisetrn y palonosetrn.
2. Corticoesteroides: dexametasona.
3. Antagonistas de los receptores dopaminrgicos D2: droperidol y ha.
loperidol.
4. Antagonistas de los receptores histamina Hl: dexclorfeniramina y la
prometazina.
5. H ipnti cos: propofol y m idazolam.
Los frmacos de los grupos 1,2 y 3 son considerados de " primera lnea"
en la profilaxis y el tratamiento de las NVPO.

brio cido-base, etc.).

Profilaxis

Fisiopatologa
El SNC juega un papel determinante en la fisiologa de la nusea y el
vmito. Recibe los impulsos emticos aferentes desde distintos puntos
y genera las seales eferentes responsables del vmito. Los impulsos
aferentes pueden provenir del tubo digestivo, orofaringe, peritoneo,
pelvis renal y en el SNC, de la corteza cerebral, laberinto u otros componentes del odo.
Se han identificado mltiples receptores rel acionados con el reflejo emtico; entre ellos destacan los receptores histamn icos H l,
dopaminrgicos D2, opiodes, muscarnicos Ml y serotoninrgicos
5-HTl .

Factores de riesgo
La etiologa de las NVPO es multifactorial, habindose identi ficado
una serie de factores predictores independientes de riesgo de presentar
NVPO. Dichos factores se clasifican en:
Factores relacionados con la anestesia:
Uso de anestsicos voltiles.
Uso de opioides intraquirrgicos o posquirrgicos.
xido ni troso.
Administracin de neostigmina.
Hipotensin y/o hipercapnia durante la intervencin.

46

Indicada en aquellos pacientes de riesgo para NVPO. Incluye:

Administracin de frmacos antiemticos en monoterapia o combi
nacin, en funcin del riesgo global de NVPO: ondasetrn, dexa.
metasona o droperidol.
Evitar anestesia general, realizando tcnica regional si es posible.
En caso de anestesia general, evitar uso de agentes inhalados, eligiendo TIVA con propofol en la induccin y el mantenim iento anes
tsico.
Evitar hipotensin, hipercapn ia, hipoxia, hipoglucemia y dolor poso
peratorio.

Tratamiento
Debe evitarse el uso del mismo frmaco utilizado como profilaxis, op
tndose por un frmaco de primera lnea diferente. En caso necesario,
pueden ser tiles frmacos "de segunda lnea" tales como propofol,
midazolam o antihistamn icos Hl.
El tratamiento de eleccin de las nuseas inducidas por la administra
cin de opiceos son los antagonistas de los receptores dopaminrgi
cos D2 (droperidol y haloperidol).

6.4. Despertar i ntraoperatorio

Factores dependientes del paciente:

Nios y adolescentes.
- Mujeres.
No fumadores.
Historia previa de NVPO.
- Ayuno demasiado corto (< 4 horas) o prolongado(> 12 horas)
- Ansiedad preoperatoria.

El concepto de despertar intraoperatorio (DIO) se refiere a la recupera

cin de la consciencia durante el periodo intraoperatorio y el recuerdo
explcito de detalles ocurridos durante la intervencin quirrgica.

Factores relacionados con la ciruga:

- Tipo de ciruga: laparotoma, tiroides, mama, estrabismo, maxilofacial, urolgica, ORL, etc.
Duracin de la ciruga: a mayor duracin, mayor riesgo de
NVPO.

Factores de ri esgo

Es una complicacin grave por el riesgo potenc ial de desarrollo de secuelas psiquitricas (trastornos de ansiedad, estrs postraumtico, etc.).

Dosificacin insuficiente de los agentes anestsicos: es el factor ms

importante.

Anestesiologa

Tcnica de TIVA: tiene una incidencia mayor de DIO comparado

con la anestesia inhala toria.
uso de bloqueantes neuromusculares: el movimiento involuntario del paciente durante la intervencin quirrgica es un signo ele
infraclosificacin de la anestesia, que puede preceder al despertar
intraoperatorio. Sin embargo, con el uso de bloqueantes neuromusculares los movimientos estn abolidos, perdiendo dicho signo de
alarma. Adems, la relajacin muscular completa puede provocar
un retraso en el reconocimiento del DIO, con aparicin posterior de
secuelas ms graves.
Resistencia individ ual a los agentes anestsicos: la presencia de factores genticos o metablicos (induccin enzimtica por frmacos,
alcohol, consumo crnico de benzodiacepinas u opiodes, etc.) pueden condicionar la necesidad de aumentar la dosificacin de los frmacos para conseguir un efecto hipntico y analgsico adecuado.
Tipo de ciruga: algunos tipos de intervenciones quirrgicas se han
relacionado con una mayor incidencia de DIO:
Ciruga del paciente politraumatizado.
Ciruga cardaca.
Cesrea.
Probablemente la necesidad de mantener estable el estado hemoclinmico de este tipo de pacientes se relacione con una infradosificacin
de frmacos, a fin de evitar la hipotensin inducida por los agentes
anestsicos.

Estrategias de prevenci n
Administracin suficiente de agentes anestsicos: tanto intravenosos como inhalados, ajustando su dosificacin a las caractersticas
individuales de cada paciente.
Los frmacos inhalados permiten una monitorizacin, a tiempo real,
de su dosificacin a travs de la CAM (concentracin alveolar mni ma). Sin embargo, se debe conocer que la CAM es diferente dependiendo de cada agente halogenado y que, dentro del mismo agente,
es diferente dependiendo de las caractersticas del paciente, tales
como la edad.
En la p rctica clnica actual, no existe posibilidad de determinar
concentraciones sricas continuas de frmacos intravenosos, por lo
que su dosificacin se basa en dosis que han demostrado eficacia
en ensayos clnicos previos. El ajuste de dosificacin ele los f rmacos intravenosos, se realiza en funcin de los datos que aportan los
dispositivos de monitorizacin de la profundidad anestsica .
Monitorizacin de profundidad anestsica: los signos clnicos clsicos que aportan informacin sobre una profundidad anestsica
inadecuada (hipertensin, taquicardia .. .) no son suficientes para
una correcta monitorizacin de la profundidad anestsica . Dichas respuestas pueden aparecer en ciertos pacientes en situacin
de una profundidad anestsica suficiente o bien estar ausentes en
pacientes que toman frmacos que anulan la respuesta simptica
En la actualidad, la monitorizacin de la profundidad anestsica se
realiza mediante dispositivos que cuantifican el grado ele inhibicin
de la activ idad cerebral. Entre ellos destacan:
Electroencefalograma procesado: mediante un ordenador, se
procesa la informacin obtenida a partir ele un EEG.
ndice biespectral (BIS): realiza un anlisis de las ondas cerebrales, con el clculo posterior de un ndice que informa de la
profundidad anestsica.
Entropa: similar a BIS.
Potenciales evocados auditivos.

6.5 . Hipotermia perioperatoria

El desarrol lo de hipotermia perioperatoria, en la mayora de los casos,
es moderada (> 34-35,5 C) y es habitua l si no se adoptan medidas
preventivas.
La presencia de hipotermia condiciona un aumento ele la morta lidad
y morbilidad perioperatoria: escalofros, coagu lopata, trastornos del
ritmo cardaco, isquemia miocrdica, aumento de riesgo de infeccin y
retraso en la cicatrizacin de la herida quirrgica.
Los factores relacionados con la aparicin ele hipotermia son:
Alteracin de la capacidad regu ladora ele la temperatura debido a los
agentes anestsicos. La vasodilatacin inducida por muchos frmacos anestsicos o mediante la anestesia neuroaxial (bloqueo simptico), condiciona un aumento ele la prdida ele calor corporal que no
puede ser controlado med iante los mecanismos reguladores habituales (vasoconstriccin).
Administracin de soluciones intravenosas o hemoderivados fros.
Sobre tocio en aquellas situaciones que requieren la infusin rp ida
ele fluidos (sangrado abundante intraoperatorio).
Exposicin del campo quirrgico. Especialmente en ciruga abdominal,
con un amplio campo quirrgico expuesto a la temperatura ambiente.
Las medidas preventivas ms eficaces para evitar la hipotermia son:
Calentamiento cutneo con mantas trm icas durante la ciruga. Deben cubrir la mayor parte de superficie corporal posible.
Calentamiento ele las sol uciones intravenosas o ele los derivados sanguneos, previamente a su infusin .
Control eficaz y rpido de las hemorragias.
Dichas medidas profilcticas estn indicadas de manera universal para
todos los tipos ele cirugas con el objetivo de mantener la normotermia.
La nica excepcin la constituyen las situaciones en las que se busca la
hipotermia para minimizar los efectos deletreos de la isquemia cerebral.

6.6. Complicaciones pulmonares

perioperatorias
Las complicaciones respiratorias son las compl icaciones posoperatorias ms frecuentes, contribuyendo ele forma importante a la morbimortalidad asociada al acto quirrgico y anestsico.

Fi siopatologa
Para entender la fisiopatologa de las complicaciones pulmonares perioperatorias resulta til diferenciar tres periodos ele riesgo en el acto anestsico:
1) Induccin anestsica: la prdida de los reflejos faringolarngeos
protectores de la va area, secundaria a la prdida de consciencia inducida por los frmacos hipnticos y la relajacin muscular,
aumenta el riesgo de broncoaspiracin, espec ialmente en aquellas
situaciones que se conocen como "estmago lleno" (ausencia de
ayuno, ciruga urgente, obstruccin intestinal, embarazadas, etc.).
2) Despertar anestsico: complicaciones relacionadas con los efectos
residuales de los agentes anestsicos, tanto hipnticos como relajantes musculares y con la tcn ica qu irrgica realizada:

47

Manual CTO de Medicina

Ciru a

06 Complicaciones relacionadas con la anestesia

Riesgo de bro ncoaspiracin.

Hipoxemia del despertar: en relacin con varios factores:
Atelectasias intraoperatorias: secundarias a los cambios en la
relacin ventilacin/perfusin (V/ Q) pulmonar asociadas a
la ventilacin mecnica; uso de una Fi02 elevada durante la
ventilacin mecnica; obesidad mrbida, etc. El uso de niveles bajos de presin positiva al final de la espiracin (PEEP)
durante la ventilacin, disminuye su incidencia.
Hipoventilacin alveolar secundaria a los efectos residuales
de los agentes anestsicos.
Aparicin de apnea obstructiva secundaria a la depresin de
los msculos faringolarngeos.
-

Alteracin de la funcin muscular respiratoria inducida por la

ciruga, con reduccin de los volmenes pulmonares (capacidad
residual funcional, capacidad vital, VEMS, etc.).
Dolor relacionado con los movimientos respiratorios. Condiciona una disminucin de la ventilacin alveolar, marcada por un
aumento de la frecuencia respiratoria y una disminucin del volumen corriente.

3) Periodo posoperatorio tardo: caracterizado por la alteracin secundaria a la ciruga de los volmenes ventilatorios, que se prolonga hasta varias semanas tras el acto quirrgico.

Factores de ri esgo
Se describen dos grupos de factores de riesgo:
Factores dependientes del paciente:
Edad.
Presencia de EPOC.
- Tabaquismo activo.
- Alcoholismo crnico.
Insuficiencia ventricula r izquierda.
- Clasificacin ASA > ti.
Factores dependientes del acto anestsico y quirrgico:
Ciruga artica, vascular, torcica, abdominal, neurociruga u
otorrinolaringolgica.
Tiempo de ci ruga > 3 horas.
- Ciruga urgente.
- Anestesia general vs locorregiona l: claramente se objetiva un aumento de riesgo en la anestesia general.

Compli cac io nes peri operato ri as

Entres ellas destacan:
Broncoaspiracin relacionada con la induccin/intubacin endotraqueal (sndrome de Mendelson), o bien en el periodo del despertar.
Episodios de broncospasmo: pueden aparecer tras la intubacin endotraqueal, durante el mantenimiento anestsico y durante el despertar anestsico (extubacin).
Hipoxemia del despertar.
Atelectasias posoperatorias.
Neumonas en el posoperatorio.
Insuficiencia respiratoria posoperatoria: de origen multifactorial, aparece frecuentemente en pacientes con patologa pulmonar previa.
Puede precisar del inicio de modos artificiales de venti lacin invasiva
(intubacin endotraqueal) o ventilacin mecnica no invasiva.

48

M anejo de las compli caciones

peri operatorias
Se pueden distinguir diferentes etapas en el manejo de las complicacio.
nes pulmonares perioperatorias:
Preventivas:
Identificacin de los factores de riesgo asociados al paciente en
la visita preanestsica y su correccin en la medida de lo posible
(abandono de consumo de tabaco y/o alcohol, mejora del esta.
do nutricional, etc.).
Estrategias de ventilacin pulmonar "protectoras" durante la ciru.
ga: eleccin de volumen corriente baj o (6 ml/kg), con presiones
valle < 30 cm H,O y asociado a una PEEP baja (5-1O cm Hp).
Eleccin de FiO, lo ms baja posib le para asegurar una adecua.
da oxigenacin (Sato, > 95%).
Eleccin de la tcnica quirrgica: si bien no existen estudios com.
parativos de tcnicas abiertas frente a laparoscpicas para cada
tipo de intervencin de ciruga abdominal, los datos fisiopatolgicos espiromtricos estn a favor del abordaje laparoscpico.
El uso de la sonda nasogstrica tras la ciruga abdominal, durante
un corto periodo de tiempo se ha demostrado eficaz en una recuperacin ms rpida de la motilidad intestinal y una reduccin
significativa de las complicaciones pulmonares posoperatorias.
Posoperatorias:
Oxigenoterapia.
Ejercicios con incentivador respiratorio (kinesiterapia).
Tratamiento del bloqueo muscular residual.
Ana lgesia posoperatoria: de forma global, una correcta analgesia disminuye la inc idencia de complicaciones pulmonares en
el posoperatorio. Sin embargo, el uso de la va epidural ha demostrado ampliamente su superioridad, respecto a la analgesia
intravenosa, tanto a nivel de eficacia como de menor incidencia de complicaciones pulmonares posoperatorias. Adems, las
modalidades de analgesia a demanda del paciente (PCA), tanto
intravenosa como epidural, tambin han demostrado una menor
incidencia de comp licaciones pul monares.
Antibioterapia: indicada en aquellos casos en los que se demuestra infeccin pulmonar.
Ventilacin mecnica invasiva o no invasiva: en aquellos casos
graves de insuficiencia respiratoria posoperatoria.

6. 7. Trastornos del ritmo cardaco

Los trastornos del ritmo son una complicacin frecuente en el periodo
perioperatorio. Sin embargo, la mayora de las ocasiones son de carcter leve.
Muchos de los agentes anestsicos uti lizados, producen alteraciones de
la conduccin cardaca. Adems, el periodo perioperatorio se caracteriza por un aumento del nivel de catecolaminas circulantes.

Facto res relacionados

Varios factores se han relacionado con la aparicin de trastornos del
ritmo perioperatorio:

Anestesio loga

Cardiopata previa, conocida o no.

Estmulos simpticos durante la ciruga y/o acto anestsico: laringoscopia, intubacin endotraqueal, dolor, etc.
Alteraciones del intercambio gaseoso: hipoxia o hipercapnia.
Alteraciones hidroelectrolticas o del equilibrio cido-base: hiperpotasernia, hipopotasemia, acidosis, etc.

Posiciones qu i rC1rgicas
Las principales posiciones quirrgicas son:
Decbito supino {Figura 28).

Hipotermia.
Los pies no cuelgan del borde

Faja de sujeccin

Un tratamiento adecuado de los factores favorecedores (dolor, hipoxia,

acidosis, etc.) resulta esencial en el tratamiento de los trastornos del
ritmo cardaco.

Tratami ento farmaco lgico

El tratamiento de la arritmia en el periodo perioperatorio, no difiere del
tratamiento indicado fuera de dicho periodo.
Abrazadera de seguridad

6.8. Relajacin o bloqueo

muscu lar residual

Figura 28. Posicin de decbito supino

Posicin de Trendelenburg {Figura 29).

Es el bloqueo producido por una recuperacin incompleta del efecto

de los bloqueantes muscu lares en el periodo perioperatorio.

Faja de seguridad

Su presencia se relaciona con un aumento de la incidencia de complicaciones pulmonares posoperatorias, pudiendo provocar: hipoventilacin, hipoxemia, obstruccin de la va area superior y disminucin de
los reflejos protectores de la va area.
La monitorizacin de la relajacin muscular es la medida ms eficaz
para evitar el bloqueo muscular residual. Esta situacin se correlaciona
con una relacin de T4ff1 en el TOF inferior a 0,9 en el aductor del
pulgar.

a nivel de las rodillas

Abrazadera de seguridad

El tratamiento consiste en la reversin del bloqueo muscular, mediante

la administracin de antagonistas de los bloqueantes neuromusculares:
neostigmina en el caso de haber utilizado bloqueantes neuromusculares no despolarizantes o sugammadex como antagonista especfico del
rocuronio y del vecuronio.

Figura 29. Posicin de Trendelenburg

Posicin de litotoma (Figura 30).

6.9. Complicaciones relacionadas

con la postura quirrgica

Rodillas flexionadas
cmodamente

La posicin del paciente en la mesa de operaciones es imprescindible para un correcto desarrollo de la in tervencin quirrgica,
permitiendo al cirujano un fcil acceso a las estructuras que va a
operar.
Sin embargo, la posicin del paciente provoca alteraciones fisiopatolgicas, sobre todo en la mecnica cardiopulmonar del paciente, que
deben tenerse en cuenta durante el periodo intraoperatorio.
Adems, tambin pueden aparecer lesiones irreversibles de estructuras anatmicas.

Nalgas en el borde
de la mesa

Abrazadera de seguridad
Figura 30. Posicin de litotoma

49

Manual CTO de Medicina

Ciru a

06 Complicaciones relacionadas con la anestesia

Posicin en decbito prono (Figura 31 ).

Posicin sentada (Figura 34).

----.....

Cuello
alineado
Faja de sujeccin

Faja de sujeccin

con el tronco

Acolchado
Los pies no cuelgan
del borde

Figura 31. Posicin en decbito prono

Figura 34. Posicin sentada

Posicin en decbito lateral (Figura 32).

Comp licacio nes mecn icas pu lmonares

Cinta adhesiva de 1O cm ancho
Toalla enrollada
protegiendo
plexo braquial

Faja de sujeccin
Almohada
entre las piernas

de seguridad
La pierna
de abajo
flexionada

Flanco elevado y acolchado

La posicin del paciente altera los volmenes pulmonares y la relacin

entre la ventilacin y la perfusin pulmonar.
Los efectos principales dependiendo de la pos icin quirrgica son:
Decbito supino: disminucin de la capacidad residual funcional
(CRF), aparicin de atelectasias en las zonas declives de ambos pulmones.
Trendelenburglli totom a: disminucin del volumen corriente, de la
CRF (mayor que el decbito supino) y de la distensibilidad pulmonar. Aumento del volumen sanguneo pulmonar.
Decbito prono y posicin genupectoral : hipoventilacin por com
presin abdominal.
Decbito lateral: alteracin de la relac in venti lacin/perfusin,
con predom in io del efecto espacio muerto en el pu lmn superior y
aparicin de atelectasias y efecto shunt en el pulmn inferior.

Figura 32. Posicin en decbito lateral

Complicac iones cardiovasculares

Posicin genupectoral (Figura 33).

Soporte acolchado

Acolchado
protegiendo
plexo braquial

Las alteraciones hemod inm icas relacionadas con la posicin del paciente estn relacionadas con la fuerza de la gravedad y con los cambios que esta produce en la distribucin del volumen sangu neo a nivel
del compartimento venoso. Los efectos hemodinmicos desaparecen al
recuperar el paciente la posicin de decbito supino.

Faj a de sujeccin

La anestesia general o regiona l neuroax ial, disminuye los mecanismos

de compensacin fis iolgica de las alteraciones provocadas por los
cambios posturales.
El uso juicioso de lquidos intravenosos y/o frmacos vasopresores es
til en el manejo de las compl icaciones hemodinmicas relacionadas
con las posturas quirrgicas.

de seguridad
Almohada para proteger
los pies y las rodillas

Figura 33. Posicin genupectoral

so

Lesio nes nerv iosas

Las neuropatas perifricas son las compl icac iones nerviosas ms fre
cuentes asociadas a la posi cin quirrgica.

Anestesiologa

mecani smos de lesin ms habituales son la compresin directa

LOSel estiramiento

de1 nervio
. peri'ferico.
' .
En e1 m1em
. b ro superior,
. 1as
siones rns frecuentes son las del plexo braquial (estiramiento) y
l:s del nervio cubital (compresin directa). En el miembro inferior,
el nervio peroneo comn es la lesin ms habitual (compresin directa).

Edema cornea!: en situaciones de hipervo lemia relativa a nivel craneal (posicin de Trendelenburg).
Erosiones corneales: resultado de una inadecuada oclusin parpebral durante la intervencin quirrgica .

Les iones artic u lares

El uso de apoyos flexibles (almohadillados) y evitar las posiciones de

hiperextensin, son medidas eficaces para dismin uir la incidenci a
de estas lesiones.

Las lesiones articu lares son muy infrecuentes. Las arlralgias es la sintomatologa ms frecuente asociada a la posicin quirrgica.

Lesiones ocu lares

La medida preventiva ms eficaz es adecuar la posicin quirrgica lo

ms posible a la anatmica en reposo articular. Respetar las curvaturas
fisiolgicas de la columna vertebral, es esencial para prevenir los dolores raqudeos.

Son lesiones que pueden producirse med iante la compresin directa

del globo ocu lar, o bien secundariamente a otros factores como hipovolemia, hipervolemia, hipoxia, hipertensin, etc.

Les iones mu scu loc utneas

Incluyen desde lesiones leves (erosiones corneales) hasta lesiones graves por la gran incapacidad que generan (ceguera definitiva).
Entre ellas se incluyen:
Obstruccin de la arteria central de la retina: producida por mecanismo de compresin directa del globo ocular. Produce ceguera
unilateral del ojo afectado.
Neuropata isqumica: secundaria a anemia aguda, hipotensin,
posicin de Trendelenburg ... Produce generalmente ceguera bilateral.

Una mujer de 32 aos va a ser sometida a una ciruga reparadora de mama

derecha. Es asmtica e n tratamiento crnico con combinacin de corticoides y P2-inhalados, con buen control y sin agudizaciones recientes. Tras la
induccin anestsica, con propofol, fentanilo y succinilcolina, se intuba sin
Incidencias. Se opta por una tcnica anestsica balanceada con desflurano
y remifentanilo como mante nimiento. A los 10 minutos del inicio de la intervencin, las alarmas de los sistemas de monitorizacin reflejan un aumento
importante de los niveles de CO, espirado y taquicardia. A la exploracin la
paciente est s udorosa y rgida. La causa ms probable de dicha clnica es:

Las lesiones cutneas y musculares se producen principalmente mediante un mecanismo de compresin directa. Las zonas anatmicas
que se encuentran junto a las prominencias seas son las ms susceptibles. La inestabilidad hemodinmica, responsable de hipoperfusin
tisular, es otro factor relacionado con dichas lesiones.
La medida profilctica ms eficaz es el uso de dispositivos flexibles y almohadi llados en las zonas de apoyo.

1) Reaccin alrgica a desflurano.

2) Episodio de hipertermia maligna.
3) Dosificacin insuficiente de agentes anestsicos, especialmente del opiceo.
4) Episodio de despertar intraoperatorio.
RC: 2

51

Anestesiologa

07

MANEJO DEL DOLOR AGUDO POSOPERATORIO

onentacln

ENARM
OJ
Comparte conceptos con el
tratamiento del dolor, que
se estudia en el Apartado
6.3. de Oncologfa mdica y
Paciente terminal. Una lectura
comprensiva del captulo es
suficiente.

El manejo adecuado del dolor posoperatorlo es un factor impo rtante para disminuir la morbilidad en el periodo perloperatorio.
El objetivo principal del tratamiento del dolor posoperatorio es conseguir una adecuada analgesia con las m lnimas dosis de frmacos posibles, minimizando la aparicin de efectos adversos. Para ello, es habitual la combinacin de varios
tipos de frmacos e, incluso, la combinacin de distintas vas de administracin.
La base del tratamiento del dolor posoperatorio es el tratamiento farmacolgico. Sin embargo, a diferencia del manejo
del dolor crnico, en el dolor agudo posoperatorio las vas ms adecuadas para la administracin de los frmacos son
la va intravenosa y la epidural.

GJ

La analg esia controlada por el paciente (PCA), tanto por va intravenosa como por va epidural, es la modalidad de analg esia posoperatoria ms adecuada en los casos de dolor posquirrgico moderado y grave.

La importancia del dolor agudo posoperatorio radica en su alta incidencia y en las repercusiones que tiene en la
evolucin y recuperacin del paciente. Un manejo adecuado del dolor posoperatorio min imiza el sufrimiento
del paciente, contri buye a una movilizacin precoz, disminuye la estancia y los costes hospitalarios e incrementa la satisfaccin de los pacientes.
Se estima que el 40% de los pacientes sometidos a una intervencin quirrgica, presentan dolor posoperatorio
grave y que ms del 50% de los pacientes presentan un inadecuado control de dolor en el periodo posoperatorio. El dolor posoperatorio es ms frecuente y ms grave tras ciruga torcica, abdominal, lumbar, c iruga extensa
de columna y ortopdica de huesos largos.
El tratamiento del dolor posoperatorio debe ser individualizado en funcin de mltiples factores: procedimiento
quirrgico, edad, antecedentes mdicos, nivel de ansiedad ...
El objetivo principal del tratamiento es conseguir una adecuada analgesia con las mnimas dosis de frmacos
posibles, minimizando la apa ricin ele efectos adversos. Para ello, es habitual la combinacin de vari os tipos ele
frmacos e, inc luso, la combinacin ele distintas vas de administracin ele analgsicos.

7.1. Fisiopatologa
El dolor posoperatorio est provocado por la inflamacin secundaria a la lesin del tej ido (incisin quirrgica,
diseccin de tejidos, lesin visceral, quemadura ... ) o por lesin directa ele fibras nerviosas.
El dolor agudo posoperatorio ms frecuente es el dolor nociceptivo (somtico y/o visceral). En algunos tipos
concretos de cirugas puede aadirse cierto componente de dolor neuroptico, pero su incidencia en la fase
aguda, es mucho menor.
La liberacin de mediadores inflamatorios (sustancia P, prostaglandinas, serotonina y acetilcolina) p rovoca una
estimulacin de los receptores nociceptivos. El impulso doloroso se transmite posteriormente al asta dorsa l de la
mdula espinal, donde se realiza la sinapsis con la segunda neurona, que cruza al lado opuesto de la mdula y
asciende a travs del haz espinotalmico hasta el sistema reticular ascendente y el t lamo. El procesamiento del

53

Manual CTO de Medicina

Ciru a

07 Manejo del dolor agudo posoperatorio

estmulo doloroso, respecto a su significado y loca lizacin se realiza

posteriormente a nivel de la corteza somatosensoria l.
Las estrategias de manejo del dolor agudo se basan en la utilizacin de
diferentes frmacos que actan a distintos niveles de la va aferente de la
transmisin del dolor. La bsqueda del si nergismo entre distintos frmacos, con distintos mecanismos de accin, permite reducir las dosis necesarias para conseguir el efecto deseado y, con ello, la incidencia de efectos
adversos asociados al uso de dosis altas de un nico agente analgsico.
El dolor agudo posoperatorio tiene una duracin limitada, resolvindose progresivamente tras un periodo variable de das a semanas. Repuntes en la intensidad del dolor o dolor que persiste varios meses tras
la agresin quirrgica obliga a descartar complicaciones inmediatas
(i nfeccin, dehiscencia de suturas, etc.) o crn icas (neurinoma a nivel
de la incisin, etc.).

7.2. Estrategia de tratamiento

La base del tratamiento del dolor agudo posoperatorio es el tratamiento farmacolgico. Sin emb argo, a diferenc ia del manejo del dolor crnico, en el dolor agudo posoperatorio las vas m s adecuadas
para la administracin de los frmacos son la va intravenosa y la
epidural.
Los frmacos ms utilizados son los opiceos y los AINE para la administracin por va intravenosa. La va epidural se utiliza para la administracin de anestsicos locales, con o sin opiceos.
Frmacos adyuvantes, tales como corticoides, antidepresivos, anticonvu lsivos, antiespasmdicos o miorrelajantes, tambin pueden ser
tiles.

Figura 35. Bombas de perfusin PCA

Modalidades de a nalgesia
Va inlravenosa
Independientemente de la va de administracin, los frmacos pueden
administrarse de diversas formas:
Bolos: consiste en la administracin de pequeas dosis de analgesia, a intervalos preestablecidos y aj ustados a la vida media de los
frmacos utilizados.
Perfusin continua: consiste en la administracin continua del frmaco analgsico. Con esta tcnica se logra un efecto analgsico
continuo.
Analgesia controlada por el paciente o PCA: permite la autoadministracin de pequeas dosis de analgsico a demanda del paciente.
Esta tcnica permite ajustar la dosis de analgsico a la intensidad del
dolor y a las necesidades del paciente, consiguindose la reduccin
de la dosis global de analgsico y un mejor alivio del dolor. Requieren colaboracin por parte del paciente (n ivel de consciencia, nivel
cognitivo, etc.) (Figura 35).
Infusin continua con PCA: esta tcnica asocia una perfusin basal
de analgs ico junto a la posibi l idad de la administracin de bolos del frmaco en funcin de las necesidades del pa<.:iente. Ofrece
ventajas respecto a la PCA en cuanto al control analgsico durante
las horas de sueo y una disminucin del nmero de bolos. Sin
embargo, se asocia a un mayor consumo total de analgsico y a un
mayor riesgo de depresin respiratoria en el caso de la utilizacin
de opiceos (Figura 35).

54

Los frmacos utilizados son:

Opiceos. Proporcionan un efecto analgsico rpido y potente
cuando se administran por va intravenosa. Los opiceos ms utilizados en el tratamiento del dolor posoperatorio son la morfina y el
fentanilo.
El fentanilo es 100 veces ms potente que la morfina, tiene un inicio
de accin ms rpido, siendo excepciona l la aparicin de sintomatologa relacionada con la liberac in de histamina.
La meperidina no se recomienda para el tratamiento de dolor posquirrgico.
La administracin de opiceos en bolos se utiliza habitualmente en
los casos de dolor moderado posoperatorio.
La PCA con infusin continua de opiceos es la modalidad ms adecuada en los casos de dolor posqui rrgico moderado y grave. Debe
programarse el ritmo de infusin basal del opiceo (por ej., 1 mglh
de morfina), la dosis del bolo (1 mg), el tiempo de bloqueo hasta
el sigu iente bol o (1 O minutos) y una dosis mxima por intervalo de
ti empo (30 mg morfina/4 h).
AINE. Su administracin aislada se reserva para los casos de dolor
posoperatorio leve. Sin embargo, en casos de dolor moderado o
grave pueden administrarse j unto a opiceos, permitiendo un mejor control analgsico y una dism inucin de las necesidades de
opiceos.

Anestesiol oga

Va epidural
Requiere la colocacin de un catter epid ural para la administracin
continua o en bolos de los frmacos analgsi cos. Habitu almente el
catter epidural se posiciona antes de la ciruga, pudiendo uti l izarse durante la intervencin quirCirgica, pos ibilitando as una disminucin ele los req uerimientos analgsicos incluso durante la propia
intervenci n.
La insercin habitual de los catteres suele realizarse a nivel lumbar o
dorsal bajo. Cuanto ms cercana sea la insercin respecto al dermatoma donde se real iza la incisin quirrgica, ms probable es que se
produzca un control analgs ico eficaz.
Se ha demostrado un mximo beneficio de esta tcnica ana lgsica en el tratamiento del dolor posoperatorio de: ciruga torcica,
ciruga abdominal alta, ciruga ortopd ica de miembros inferiores
(prtesis ele rodilla), pacientes obesos o con enfermedad pulmonar
previa.
Las modalidades de administracin de los frmacos por va epidu ral
son en bolos, perfusin continua o PCA con infusin conti nua.
Los frmacos utilizados son:
Anestsicos locales. Se prefiere frmacos con capacidad de bloqueo
diferencial (bloqueo sensitivo con escaso bloqueo motor), que no
interfieren en la posibilidad de movilizacin precoz del paciente.
Los anestsicos locales ms utilizados son la bupivacaina, la levobupivacana y la ropivacana.
Pueden aadirse dosis bajas de opiceos (morfina o fentan ilo) a la
dilucin de anestsicos locales para potenciar su efecto y disminuir
las dosi s necesarias.
En ocasiones, si el bloqueo analgsico es incompleto y/o parcheado, debido a la lateral izacin del catter epidural (a lternancia de
dennatornas anestesiados con dermatomas que mantienen sensibilidad), puede ser til combinar la va epidural con una PCA de
opiceo intravenosa.

La utilizacin de la va epidural para el control analgsico posoperatorio requiere de una monitorizacin cuidadosa de los pacientes
en bsqueda de la aparicin de efectos adversos y/o complicaciones de la tcn ica: excesivo bloqueo motor, control analgsico adecuado, presencia de nuseas o vmitos, signos de infeccin a nivel
de la insercin del catter, etc.
Opiceos. Pueden administrarse conjuntamente con los anestsicos
locales (PCA con infusin continua) o bien de forma aislada (generalmente en bolos).
Los ms utilizados son la morfina y el fentanilo.
Un efecto adverso tpico de la administracin neuroaxial (intradural
o epidura l) y ms frecuente que con la administracin parenteral del
opiceo es el prurito.
Tras la administracin neuroaxial de un opiceo, puede producirse
una depresin resp iratoria diferida respecto a la infusin del frmaco. Es debido a la difusin rostral del opiceo, alcanzndose altas
concentraciones a nivel del centro respiratorio, y puede aparecer
hasta 12-24 horas tras la inyeccin.
Otros frmacos. Son mltiples los frmacos administrados por va
epidura l: ketamina, meperidina, alfentanilo, hidromorfona, clonidina, etc.

Bloqueos nerviosos perifricos y de pltxos nerviosos

Pueden ser tiles para el control ana lgsico posoperatorio de cirugas
de extremidades, especialmente cuando se coloca un catter a nivel
del plexo nervioso, que permite la infusin continua o en bolos de
anestsicos locales.

Va oral
Estn especia lmente indicados en el dolor leve-moderado. Se pueden
utilizar frmacos anti inflamatorios no esteroideos (AINE), analgsicos
opiceos, como la codena o el lramadol, o analgsicos convencionales como el paracetamol o el melamizol.

55

Anestesiologa

PRO FILAXIS ANTIBITICA QUIRRGICA

orientacin

ENARM
Las intervenciones quirrgicas se clasifican segn el riesgo de infecci n de la herida sin la utilizacin d e antibiticos en:
ciruga limpia (1-5%), cirugfa limpia-contaminada (5-15%), ciruga contam inada (15-40%) y ciruga sucia(> 40%).
Tema rcl<lcionado con el
captulo de antibiticos de
enermcclildes
donde se encontrarj de forma
ms extensa el
de los
distintos antihiticos y el de
complicaciones pc>sopcratorias
de la ciruga general.

La administracin de antibiticos para la profilaxis perioperatoria se realiza de preferencia en la induccin anestsica.

El antibitico elegido se administra en dosis altas y debe ser activo a los contaminantes habituales segn la Intervencin
quirrgica.
En la mayora de los casos el antibitico elegido es una cefa losporina de 1. o 2. generacin, siendo de e leccin la vancomicina en los pacientes alrgicos a p-lactmicos.

La profilaxis antibitica quirrgica perioperatoria se utiliza para evitar la proliferacin ele los microorganismos
que, inevitablemente, contaminarn la herida quin'.irgica, disminuyendo la morbimortaliclacl ele las infecciones
asoc iadas a los procesos quirCirgicos.

8.1. Tipos de intervenciones quirrgicas

En funcin del grado de contaminacin bacteriana y, por tanto, con el riesgo de infeccin de herida quirrgica
posterior, los dislintos tipos ele ciruga se clasifican en:
Ciruga limpia (riesgo ele infeccin de la herida quirrgica entre 1-5%, sin profilaxis antibitica). Ciruga
programada sin prdida ele asepsia quirC1rgica, sin evidencia ele inflamacin activa y en ausencia ele seccin
del tracio gastrointestinal, biliar, urinario o de la va area.
Ciruga limpia-contaminada (riesgo de infeccin del 5-15 %, sin profilaxis antibitica). Ciruga urgente
considerada limpia; traumatismos cerrados; reinlervenciones en la primera semana o ci rugas con seccin
de la va area, tracto genilourinario o gastroinleslinal (sa lvo colon y recto), con escasa liberacin ele su
contenido.
Ciruga contaminada (riesgo de infeccin entre el 15-40%, sin profilaxis antibitica). Ci ruga colorrectal
ciruga limpia-contam inada en la que existe un proceso inflamatorio agudo no purulento; traumatismos
abiertos en las primeras cuatro horas cirugas con seccin de tracto gastrointestinal, bi liar o uro lgico con
abundanle liberacin de su contenido.
Ciruga sucia (riesgo de infeccin superior al 40%, sin profilaxis antibitica). Cirugas con abscesos, pus o
tejido necrtico; perforacin del tracto gastrointestinal, biliar o urolgico traumatismo abierto pasadas cuatro horas.
En general, la profilaxis antibitica perioperatoria no est indicada en la ciruga contaminada ni en la ciruga
sucia, ya que en estos casos, debe tratarse especficamenle la infeccin presente.
En la ciruga limpia-contaminada, la profilaxis est claramente indicada. Sin embargo, en I ciruga limpia, la
profilaxis antibitica debe evilarse en aquellos casos en los que se cumplan los siguientes factores de forma
completa (tocios ellos):
Edad menor ele 65 aos.
Duracin prevista de la ciruga inferior a dos horas.
No est prevista la colocacin ele material protsico.

57

Manual CTO de Medicina

Ciru a

08 Profilaxis antibitica quirrgica

No se prev la necesidad de transfusin .

No existen factores de riesgo adicionales en el paciente, tales como:
obesidad, diabetes, desnutricin, inmunoclepresin, cirrosis heptica, insuficiencia renal, etc.
No existe infeccin activa en otro lugar distante de la incisin quirrgica.
De producirse infeccin de la herida quirrgica, esta no ser potencialmente grave.

8 .2. Recomendaciones generales

de profilaxis antibitica
peri operatoria

7. La dura cin ptima ele la profilax is antibitica no est claramente definida. En funcin ele la duracin de la c iruga, siempre
que sea posible, la profilaxis debe l i mita rse a una ni ca dosis
elevada del antibi ti co. En todo caso, no est recome ndada una
duracin superior a 24 horas t ras la fi nalizacin del acto quirrgico.
8. En pacientes con patologa valvular cardaca y riesgo ele endo.
card iti s infecciosa, no est ind icada la profi laxis perioperatoria
ele la herida quirrgica, sino que deben apl ica rse los protocolos
especficos para la prevencin de endoca rditis bacteriana.
En las Tablas 25 y 26 se recogen las recomendaciones ele profi laxis
antibitica perioperatoria en funcin del tipo ele c iruga planteada y
las dosis de antibiticos recomendadas en las citadas profilaxis.

ANTIMICROBIANO

1. La administracin del antibitico debe realizarse siempre dentro

de las dos horas antes del i nicio de la intervencin quirrgica.
La induccin anestsica es el momento ms recomendable.
2. La va intravenosa es la va de eleccin de administracin del antibitico.
3. La dosis de antibitico administrada debe ser alta, prxima al rango
superior ele la dosis teraputica.
4. El antibitico elegido debe mantener el efecto antibitico durante
tocia la intervencin. Por ello, se elegirn los ele vida media- larga.
Si la intervencin se prolonga o se produjeran prdidas sanguneas
abundantes(> 1-1 , 5 litros), debe considerarse la administracin de
una nueva dosis de antibitico durante la intervencin.
5. El antibitico elegido debe ser activo frente a la mayora de los microorganismos contam inantes en funcin del tipo de intervencin.
Para la mayora ele las intervenciones quirrgicas en las que est indicada la profilaxis antibitica, existe consenso sobre la utilizacin
ele una cefalosporina de 1." o 2." generacin. En caso ele alergia a
ll-lactmicos, puede emplearse vancomina .
6. En aquellos centros en los que las Lasas de infeccin por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) son muy prevalentes
(> 30%) est indicado el uso de vancomicina en la pauta de profilaxis antibitica. Los portadores nasales ele 5. aureus deben descontaminarse previamente a la ciruga.

58

DOSIS

Amoxicilina-cido clavulnico
Ampicilina

DE ADMINISTRACJ9N

2 g i.v.

Induccin anestsica

1 g i.v.

Induccin anestsica

Aztreonam

1 g i.v.

Induccin anestsica

Cefazolina

2 g i.v.

Induccin anestsica

Cefonicida

2 g i.v.

Induccin anestsica

1 g i.v.

Induccin an estsica

Cefoxitina

2 g i.v.

Induccin anestsica

Cefuroxima

1,5 g i.v.

Induccin anest sica

Clindami cina

600 mg i.v.

30 min antes
d e Ja induccin anestsica

Gentamicina

3-5 m g/kg i. v.

30 min antes
d e Ja induccin anestsica

Levofl oxacino

500 mg i.v.

Induccin anestsica

Metronidazol

1 g i.v.

Teicoplanina

600 mg i.v.

Vancomicina

1 g i.v.

Cefotaxima/cef triaxona

- - - --

- --

60 mi n antes de la induccin
anestsica
60 min antes de la induccin
anestsica

60 min antes de la induccin

anestsica

Tabla 25. Dosis de antibiticos recomendadas en la profilaxis perioperatoria

Anestesiologa

TIPO DE CIRUGIA

card_a_c_a_ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ _ - -- - -- - -

ANTIBITICO DE ELECCIN
Cefazohna o cefurox1ma

ALERGIA A p-LACTMICOS
Vancomicma +/- ge_n_ta_m_ic_m_a_ __ __

(i;ugia

Cefazolina o cefuroxima

Vancomicina +/- gentamicina

(1;;;gla torcica

Cefazolina o cefuroxima

Vancomicina +/- gentamicina

Colocacin shunt
Craneotomla

Teicoplanina/vancom icina + cefotaxima

Vancomici na +/- gentamicina

Trauma penetrante

Cefotaxima + metronldazol

Clindamicina + cotrimoxazoi

Cirugla a travs de senos paranasales

o mucosas

Amoxicilina-cido clavulnico

Clindamicina -1 gentamicina

Amoxicilina-cido clavulnico

- - --+-C_li_n_d_am
. icina + ge_n_ta_m_ic_in_a_ _ _ __

Neurocirugfa

- - - -- -

maxilofacial y otorrinolaringolgica

Apendicectomla
Ciruga colorrectal o i_le_a_I_ _ __

Cefoxitina o amoxicilina-cido clavu lnico

Clindamicina + gentamicina

Coleclstectoma abierta
o laparoscpica

Cefazolina o amoxicilina-cido clavulnico

Clindamicina

Mastectoma
Herniorrafia
Implantes mamarios

Cefazolina

Vancornicina o teicoplan ina

Trasplante heptico

Ampicilina + cefotaxima

Vancomicina + aztreonam

Cesrea (urgente o tras > 6 h de rotura

de bolsa)
Histerectomia
Aborto en 1." o 2. 0 trimestre

Cefazolina o amoxicilina-cido clavulnico

Clindamicina o metronidazol + gentamicina

Prostatectomfa
Biopsia prosttica transrectal

Ceftriaxona

Levofloxacino

Pl astias vesicales

Amoxici lina-cido clavulnico

Levofloxacino

Cefazolina o cefonicida

Vancomicina + gentamicina

Cirugla ortopdica y traumatolgica

Cefazolina o cefonicida
o amoxicilina-cido clavulnico

Vancomici na + gentamicina

Cirugfa oftalmolgica

Ccfuroxima 1 mg en cmara anterior

Linezolid i.v.

Ciruga general

- -- -- -

Cirugfa ginecolgica
y obsttrica

Cirugfa urofgica

- - -- -

Trasplante renal
Nefrectomla
Implantacin material protsico
esfnter vesical, etc.)

+ gentamicina

Tabla 26. Caractersticas fisicoqumicas de los anestsicos locales

59

Anestesiologa

BIBLIOGRAFA

Anestesiologa
Bready L, et al. Toma de decisiones en anestesiologa, 4:' ed. Elsevier, 2008.
Chestnut D , Abram SE, el al. Year Book of Anesthesiology and pain managemcnt 20 7O. Mosby, 201 O.
Grupo CTO, Manual CTO de Anestesiologa. Oncologa mdica y Paciente terminal. 8." ed. CTO Editorial , Madrid, 2012.
Heitrniller E, Schwengel D . Manual /ohns Hopkins de anestesiologa. Elsevier, 2011.
Miller R. Anesiesia, 7. ed. 2 vols. Elsevier, 201 O.

Uplodate in Anesthesia and analgesia. http://www.uptodatc.co 111/hornc/clintcians/spcc1alties/surgcry.html

61

Manual CTO

de Medicina y Ciruga
1. edicin

Oncologa mdica y Paciente terminal

Autores

Lu is Cabezn Gutirrez
Lourdes Rexach Cano
Lain Hermes Gonz lez Quarante
(traduccin casos clnicos)

ENARM
Mxico
Grupo CTO

llm

CTO Editorial

NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigacin y la experiencia
clnica amplan nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar informacin completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicacin. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias mdicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparacin o la publicacin de esta obra garantizan que la informacin contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha informacin. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
informacin con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisa r el prospecto informativo
que acompaa a cada medicamento que deseen administrar. para asegurarse de que la informacin
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administracin. Esta recomendacin resulta de particular importancia
en relacin con frmacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores tambin deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No est permitida la reproduccin tot al o parcial de este libro, su tratamie nto informtico, la transmisin de ningn otro formato o por cualquier medio, ya sea electrnico, m ec nico, por fotocopia, por
registro y otros m ed ios, sin el p ermiso previo de los titulares d el copyright.
CTO EDITORIAL, S.L. 2014

Diseo y maquetacin: CTO Editorial

C/ Francisco Silvela, 106; 28002 Madrid
Tfno.: (0034) 91 782 43 30 - Fax: (0034) 91 782 43 43
E-mail: ctoedito rial@ctomedicina.com
Pgina Web: www.grupocto.es
ISBN Oncologa m dica y Paciente terminal: 978-84-1S946-l 2-0
ISBN Obra com pleta: 978-84- 1S946-04-5

Manual CTO

de Medicina y Ciruga
1. edicin

Oncologa mdica y Paciente terminal

ENARM
Mxico
Grupo CTO

11111 CTO Editorial

u
o

__

,z

IV

01 . Generalidades

1.1.
1.2.
1.3.
1.4.
1.5.
1.6.
1.7.
1.8.

1
2
2
2
3
4
4

Introduccin
Escalas en oncologa
Marcadores tumorales
Criterios de respuesta
Factores pronsticos y predictivos
Evaluacin de resultados en oncologa
Tipos de tratamiento en oncologa
Fundamentos de la radioterapia

02 . Gentica del c ncer

2.1.
2.2.
2.3.
2.4.

7
7
8
9

El cncer como enfermedad gentica

Caractersticas de las cl ulas mal ignas
Oncogenes y transformacin celular
Herencia del cncer

03. Epidemiologa de las neoplasias 11

3.1.
3.2.

Generalidades
Factores de riesgo

11
11

04. Tratamiento farm acol gico

en oncologa
4.1.
4.2.
4.3.
4.4.
4.5.

Introduccin
Principios bsicos de la quimioterapia
Tipos de quimioterapia
Tratamiento endocrino
Tratamiento biolg ico

13
13
14
14
18
19

os.

Urgencias onco lgicas

5.1.
5.2.
5.3.
5.4.

Sndrome de compresin medular

Sndrome de vena cava superior (SVCS)
Neutropenia febril
Hipercalcemia maligna
Sndrome de lisis tumoral
Obstrucciones oncolgicas
Dolor
Mucositis

s.s.
5.6.
5.7.
5.8.

21
21
22
23
24
25
25
27
27

06. Tratamiento
del paciente terminal.
Cuidados pal iativos
6.1.
6.2.
6.3.

Concepto de paciente terminal

Agona. Cuidados de la agona
Tratamiento de las complicaciones
ms frecuentes

Bibliografa

29
29
30
31

45

Oncologa mdica y Paciente terminal

GENERALIDADES

onentacin

OJ
Tema flindJ menlal para Id
comprensin tle los captulos
sobre todo

(Ij

El performance status o escala ECOG es uno de los factores pronsticos fundamentales en oncologa y de vital importancia a la hora de planificar o no un tratamiento.
Los marcadores tumorales no son diagnsticos de cncer. Son tiles para monitorizar la respuesta al tra tamiento

y descartar recidivas. Los ms usados en la prctica clnica habitual son: PSA, a-fetoprotena, LDH, tiroglobulina,

determinadas esu1las

CEA y CA 19.9, CA 125 y CA 15.3.

como el pcdormance st;1t11s.

[TI

Un factor predictivo aporta informacin relacionada con la probabilidad de respuesta a un tratamiento determinado

y es distinto a un factor pronstico.

GJ

La radioterapia es un arma fundamental en oncologa, ya que consigue dirigir su accin sobre el tumor con escasa toxicidad a nivel sistmico, siendo posible su combinacin con agentes citostticos para mejorar los resultados.

1 .1. Introduccin
Con la realizacin ele esle M anual se prelencle ciar una idea global, profundi zando en aquellos temas ms importantes y dotndo los ele la visin del onclogo.

1 .2. Esca las en oncologa

Existen m ltip les escalas en o ncologa que va loran d iferentes aspectos, clescle el estado general/func ional, toxic idad ele la quimioterapia (hematolgica, digestiva, neurol gica, etc.), criterios ele respuesla, ele. Las importantes
en este M anual para comprender delerrninaclos aspectos del mismo, son las esca las que mielen el estado func io nal, siendo la ms ulili zada en la prclica cl ni ca el performance status (PS) o Easlem Coop era tive Oncology
Croup (ECOG) (Tabl a 1 ).
ECOG-PERFORMANCE STATUS
NIVEL DE ACTIVIDAD

Actividad normal

Sintomtico. Ambula torio la mayor parte del tiempo

Sintomtico. En cama < 50% del tiempo

Permanece en cama > 50% tiempo

Encamado permanentemente

---

Tabla 1. Escalas de medicin del estado funci onal. ECOG-Performance status

Es fundamenta l, ya que se trata ele uno de los factores pronsticos ms importantes en oncologa y establece, en
muchos casos, la ind icacin o no de tratamiento con quim ioterapia (en general, un paciente con enfermedad
melasts ica y un PS o ECOG <: 3, suele ser indica ci n ele tratamiento paliativo).
O tra escala que determina la reserva fisiolgica del paciente es el ndi ce de Karnofsky. Los pacientes que oblienen una puntuacin menor ele 70 tienen peor pronstico (Tabla 2). La correcta estaclificacin ele la enferrneclacl

Manua l CTO de Medicina

Ciru a

01 Generalidades

zados son los crilerios RECIST (Response

Eva/uation Crileria In So/id Tumors), un.
damentados en la evaluacin de lesiones
medibles (Tabla 4).

INDICE DE KARNOFSKY
Estado funcional

Capaz de desarrollar
una vicia normal
Incapacidad para una
vida laboral normal
Capaz de realizar los
cuidados personales

Incapaz de realizar los

cuidados personales,
requiere asistencia
1--

Nivel deactividad

100

Normal. Asintomtico

90

Normal. Sntomas mnimos

80

Normal con esfuerzo. Sntomas

tes

70

Imposibilidad de trabajo y

ormal. Realiza cuidados personales

60

Necesita ayuda espordica para realiza r el cuidado personal

so

Requiere cuidados mdicos y mucha ayuda

40

Incapacidad. Requiere cuidados especiales

30

Hospitalizacin. Incapacidad severa

20

Hospitalizacin necesaria. Cuidados personales y de soporte

10

Exitus inminente

Exi tus

no ser los ptimos para valorar determinad as respuestas (como, por ejemplo, el
tratamiento con imat ini b en el del tumor
de G IST), ya que los criterios RECIST no
tienen en cuenta la al teracin en la densidad ele las les io nes (puede t raduc ir un au.
mento ele la necros is en el seno del tumor

Tabla 2. Escalas de medicin del estado funcional. Indice de Karnofsky

es fundamenta l para establecer el tratamiento correcto y determinar el
pronstico del paciente. En oncologa, lo ms utilizado para esta labor
es la clasificacin TNM, que valora el tamao tumoral, la afectacin
linftica y la presencia de metstasis .
Se tipifica el tumor en funcin del tamao de la lesin primaria (Tl-T4,
donde un valor mayor identifica un tumor de ms tamar'io), la afectacin ganglionar (generalmente NO y Nl para la ausencia o presencia
de ganglios afectados) y la existencia de enfermedad metastsica (MO,
ausencia y Ml, presencia de metstasis). Para algunos tumores se utilizan estos sistemas de estaclificacin anatm ica, como la clasificacin
de Dukes para el cncer colorrectal.

1.3. Marcadores tumorales

Con la apa ricin de los nuevos agentes

anlilumorales (anticuerpos monoclonales
e inhibidores ele la tirosi na-ci nasa) se ha
comprobado que estos criter ios pueden

como consecuencia del efecto del frma.

co), pudindose utilizar en estos casos otros criterios de respuesta,
como son los cri lerios Choi.
Es muy importante valorar la existencia o no de mejora clnica, ya
que una indicacin ele continuar con el tratam iento sera el caso de
enfermedad esta ble a ni vel radiolgico pero mejora de la clnica (p.
ej., dolor). Otra posible forma de valorar la respuesta al tratamiento
sera con la determinacin de los marcadores tumorales, siempre que
se encontrasen elevados al diagnstico.
Hay que recordar que aunque existen mltiples tcnicas de imagen
para estadificar y diagnosticar enfermedades tumora les, tales como
la TC, RM, PET/TC, endoscopia, ecoendoscopia, etc ., el diagnsti co de certeza Crn icarnente lo proporc iona el anlisis analomopatolgico del tumor, con siguindose la muestra bien mediante
puncin-aspiracin con aguja fina (PAA F), biopsia o reseccin quirrgica.

Se consideran marcadores tumorales tocias las sustancias producidas o

inducidas por la clula neoplsica (generalmente protenas) que reflejan su crecimiento y/o actividad y que permitan conocer la presencia,
1<1 evolucin o la respuesta teraputica ele un tumor maligno. La mayora ele los marcadores tumoral es no son especficos ele un tumor.
Por s solos no son diagnsticos, siendo necesaria la confirmacin histolgica. La sensibilidad de los marcadores tumorales vara en relacin con el estadio tumoral: suele ser baja en los estadios iniciales,
y elevada en los estadios ms avanzados. Estos elatos sugieren que la
mayora de los marcadores tumorales no son excesivamente Crtiles en
el diagnstico, pero s en el pronstico, diagnsti co precoz de recidiva
y control evolutivo de un tumor (monitorizacin de la respuesta al tratamiento) (Tabla 3).
Hay que destacar, por su especial utilidad en la prctica clnica habitual, los siguientes marcadores de secrecin: PSA, a-fetoprotena, LDH,
tiroglobulina,
CEA y CA 19.9, CA 125 y CA 15.3.

1 .4. Criterios de respuesta

Los criterios ms utilizados en oncologa para valorar la respuesta antitumoral a una determinada actuacin teraputica (pri n cipalmente a citostticos, anticuerpos monoclonales, inhibiclores de la
tirosina-cinasa, radioterapia, etc.) son radiolgicos. Los ms utili-

Respuesta completa (RC)

Desaparicin de todas 1as lesiones

Respuesta parcial (RP)

Disminucin de por lo menos 30% en la suma

de los dimetros de las 1esiones, tomando corno
referencia la suma del d imetro basal

Progresin (EP)

Al menos 20% de aumento en la suma de los

dimetros de las lesiones, tomando como
referencia la suma ms pequea en el estudio
Adems del aumento re lativo del 20%, la suma
tambin debe demostrar un aumento absoluto de
al menos 5 mm (la aparicin de una o ms lesiones
nuevas tambin es considerada progresin)

Enfermedad estable (EE)

Ni la disminucin es suficiente para calificar para RP

ni el incremento es suficiente para calificar para EP

Beneficio clnico (BC)

Suma de las respuestas objetivas (completas y

parciales) y las estabilizaclones cuando estas duran
al menos 6 meses

--

Tabla 3. Criterios RECIST

1 .5. Factores pronsticos y predictivos

Un factor pronstico aporta informacin sobre la evolucin clnica
de la enfermedad en el momento del diagnstico, independiente
mente del tratamiento aplicado. En oncologa suelen ser variables

Oncologa mdica y Paciente terminal

. -MARCADOR

TUMOR

FALSOS POSITIVOS

proteonas oncofetales
Fumadores, EPOC
Enfermedad heptica

Tubo digestivo

CEA

Otros: mama, pulmn, pncreas, estmago, ovario

Enfermedad heptica
Ataxia-telangiecta sia
Tirosinosis hereditaria

Hepatocarcinoma . Tumores germinales

_ - --- _ l

AFP

Enfermedad crnica intestinal

Ciruga inmediata

- --+----- Otros: pncreas, gstrico, colon, pulmn

Antgenos tumorales

- - -

Cncer de ovario no mucinoso

CA 125

Otros: endometrio, pancreas, pulmn, mama, colon

Embarazo. Endometriosis. Menstruacin. Enfermedad hepatica

Enfermedad de las serosas

Cncer de pancreas
Otros: gstrico, mucinoso de ovario, colorrectal,
adenocarcinoma d e pulmn

Enfermedades pancreticas
Enfermedades hepticas

- - - -+

CA 19.9
CA 15.3_ _

_ __

- - - , Carcinoma de mama -

___,_ Cncer de ovario. Cncer de pulmn. Cncer de prstata

------ -- --

Enzimas

Carcinoma de prstata

PSA

LDH

- Tumor germinal no seminomatoso

- Linfoma, sarcoma de Ewing

Enolasa neuronal especfica

Neuroblastoma (pronstico), CPCP

Sensibilidad. J. Especificidad. Elevacin en toda la patologia prosttica

Tumores neuroendocrinos

Hormonas
Cncer medular de tiroides
Cribado MEN-2

Calcitonina

Otros tumores. Enfermedades benignas

Tu mores trofoblsticos

p-HCG

Embarazo

Tumores germinales

Otras hormonas (tumores endocrinos pancreticos y TGI)

Gastrina
Insulina
PIV

Gastrinoma
lnsulinoma

------- 1----

-- - -- --

Glucagonoma

VI poma

- -- - - - - - -- - - - -- - - -- ---i

---- - - - - - - - - - - - - - ----<

Somatostatinoma
Miscelnea

Somatostatina

______

P2-microglobulina

- -_______
______ _______ __,__

_,___Mieloma_ Linfomas

Paraprotenas

Insuficiencia ren al

Mieloma. Linfomas
Cncer de tiroides

Tiroglobulina

Cncer de mama. Cncer de pulmn

Seguimiento de MTS funcionan tes

5-HIA orina
Catecolaminas

Sndromes paraneoplsicos

Glucagn

Carcinoide

y metanefrinas

- ---

Feocromocitomas
-

Ferritlna

- - - - - j i - - - --

Correlacin con la extensin del hepatocarcinoma

Tabla 4. Marcadores tumorales

-- -

- --

---- --- ------ ----

-- -- - - - - - -- -

-------- --- ------- ------ ------ ------ ---

relacionadas con el c rec imiento, la invasin o el potencial metaslsico del tumor. Los marcadores pronsticos sirven para conocer
la enfermedad, predecir la evolucin de la misma, definir grupos
de ri esgo, orientar los tratamientos y planificar la estrategia teraputica.
Un factor predictivo aporta informacin rel acionada con la probabi l idad de respuesta a un tratamiento delerminado, son variables relacionadas en distinta medida con las dianas de los tratamientos.
Existen factores como la expresin del oncogn HER2/neu, que son
lanto factores pronsticos como predictivos (en este caso de respuesta
al tratamiento con trastuzumab), pero no necesariamente los factores
pronslicos de supervivencia han de ser tambin predictivos ni viceversa.

1.6. Eva luacin de resultados

en oncolog a
En los estudios clnicos oncolgicos existe una gran variedad de resultados finales que son susceptibles de ser medidos y expresados, siendo
los ms importantes los siguientes:
Supervivencia libre de enfermedad (SLE): tambin llamado intervalo
libre ele enfermedad; es el espacio de tiempo que media entre la erradicacin clnica de un tumor por cualquier mtodo teraputico y su
reaparicin.
Supervivencia libre de progresin o intervalo libre de progresin:
es el espacio ele tiempo transcurrido desde que se obtiene una respuesta antitumoral hasta la progresin de la enfermedad. Se util iza

Manual CTO de Medicina

Ciru a

01

Gener alidades

principalmente en la evaluacin ele frmacos en la fase metastsica

ele la enfermedad.
Supervivencia global: tiempo que transcurre desde que un individuo contrae la enfermedad hasta que fallece (por cualquier causa) o
se demuestra su curacin.
Supervivencia cncer especfica: periodo que transcurre desde que
un individuo con trae la neoplasia hasta que fal lece por dicha causa
o se demuestra su curacin.
Tasa de respuestas: porcentaje de pacientes cuyo tumor disminuye
de tamao o desaparece con el tratamiento.
Duracin de la respuesta: tiempo en el que se mantiene la respuesta
anti tumoral.

1. 7. Tipos de tratam iento

en oncologa
En fu ncin del objetivo del tratamiento oncolgico, los tratamientos se
pueden dividi r en los siguientes tipos:
Neoadyuvante: es aquel tratamiento que se administra previo a una
terapia locorregional definitiva (generalmente la ciruga) en aquellas
situaciones en las que la enfermedad es resecab le ele entrada, con
la intencin ele mejorar los resultados del tratamiento en trminos
de eficacia (mrgenes negativos) y efectos secundarios (p. ej., evitar
una amputacin o disminuir el riesgo ele sangrado), sin comprometer la supervivencia.
A su vez aporta una informacin adicional muy valiosa, que es la
sensib ilidad ele la enfermedad al tratam iento oncolgico especfico,
siendo un factor pronstico el conseguir una respuesta completa
patolgica (es decir, ausencia de tumor microscpico en la pieza
quirrgica).
Suele emplearse en los tumores ele cabeza y cuello, mama, pulmn,
sarcomas y cncer colorrectal.
De induccin: clsicamente se denominaba as tamb in a la qui mioterapia neoadyuvante (en muchos artculos y manuales sigue
siendo as), reservndose este trm ino, en la actualidad, al tratamiento administrado antes de realizar una terap ia locorregional
defi nitiva por ser en ese momento imposible su realizacin (p. ej.,
metstasis hepticas masivas en cncer colorrectal).
La meta principa l ele la quimioterapia de induccin es reduc ir al
mximo posible un tumor avanzado, consiguiendo su reseccin
quirrgica y/o su trata miento definitivo con radioterapia a dosis radicales.
Suele emplea rse en cncer colorrecta l y en tumores de cabeza y
cuello.
Adyuvante: aquel que se administra despus de un tratamiento locorregional definitivo, con la intencin ele disminuir el riesgo de recada y ele muerte por la enfermedad. Un claro ejemplo es el cncer
colorrecta l, el de mama y el de ovario.
Concomitante o concurrente: el administrado en combinacin con
la radioterapia. Suelen utilizarse frmacos racliosensibilizantes (potenc ian el efecto ele la misma) como el cisplatino o el 5-fluorouracilo o sus derivados.
Se emplea principalmente en el cncer de cabeza y cuello, en el de
pulmn y en los ginecolgicos.
Paliativo: aquel que se utiliza en situaciones en las que no es posible la curacin ele la enfermedad, con la intencin de mejorar la
calidad ele vida (retrasar la aparicin ele sntomas y/o reducir su intensidad) y prolongar la supervivencia, todo ello con una toxicidad
razonable.

1 .8. Fundamentos de la radioterapia

La radioterapia (RT) es una modal idad teraputica cuya accin biol.
gica se basa en las radiaciones ionizantes que presentan la capacidad
de producir radi cales libres al interaccionar con la materia y ceder la
energa que vehiculizan, p roduciendo roturas de enlaces en molculas
biolgicas, siendo la ms sensible el AON.
Si ocasionan inactivacin celular se denom ina dao letal, y si producen
lesiones ms o menos reparables se denomina dao subletal. La un.
ciad ele med ida empleada es el Gray, que equivale a 100 racls (antigua
medida). El objetivo es liberar una dosis ele radiacin a un volumen de
tumor definido, con el mnimo dao posible a los tejidos circundantes.

Tipos de rad ioterapia

Los tipos de rad ioterapi a son los siguientes:
Radiacin externa: administrada mediante un acelerador lineal externo.
Convencional: antiguamente la pla nificacin de la misma se
realizaba con radiologa convencional (2 0), en la actualidad se
puede realizar con TC (30), PET/TC o incl uso en 40, en el que
se tiene en cuenta el tiempo (p. ej., se planifica el cambio de posicin del volumen a irradiar que se genera con el movimiento
ele la respiracin).
Con intensidad modulada (IMRT): moclaliclacl ele alta precisin
donde la dosis ele radiacin est diseada para conformarse a la
estructura tridimensional del tumor, con el objetivo de administrar una dosis ms alta ele radiacin sob re la lesin y disminuir la
misma a los tejidos sanos .
Guiada por la imagen (IGRT): dentro de la que se encuentra la
tomoterapia, que permite realizar un estudio de imagen antes de
dar cada sesin de radioterapia, adecuando diariamente el volumen planificado, ya que estn ensamb lados en el m ismo ganlty
(carcasa ele la TC) de rotacin un acelerador lineal y un sistema
de detectores de radiacin, que permiten adquirir una imagen
TC del paciente en la pos icin del tratamiento. Permite corregir
las modificaciones en cuanto a la forma del tumor, la posicin
del paciente, movimientos fisiolgicos, etc. El objetivo es alcanzar una mxima precisin en el vol umen a tratar, realizando una
esca lada ele dosis y disminuyendo la dosis en los tej idos ci rcundantes.
Radiociruga estereotxica (RTE): consiste en la administracin
de una dosis nica de irrad iacin, sobre un volumen tumoral
defin ido y localizado en los tres ejes del espacio med iante un
marco de estereotxica. Su principa l indicacin son las metstasis cerebrales (menos de tres lesiones y menores ele 20 mm de
di metro) y los astrocitomas ele bajo grado mayores de 35 mm
residuales tras c iruga o RT convencional.
Braquiterapia: tcnica de tratamiento con radiaciones ionizantes
dond e la fuente radiactiva se sita dent ro o en la proxim idad del
volumen a tratar. Su p rincipal ventaja es la rpida cada de dosis
que emiten las fuentes radiactivas en la zona que se quiere tratar,
lo que permite administrar una gran dosis al volumen ele trata
miento con una disminucin ele dosis en los tej idos ele alrededor.
Segn la dosis, se clasifican en baja, media o alta tasa ele dosis
(esta ltima no requiere i ngresos, es ms rpida y con una dosimetra ms fiable). Su colocacin puede ser enclocavitaria, superfi
cial, intersticial o endoluminal en funcin del tejido a tratar. Suele

Oncologa mdica y Paciente terminal

utilizarse en los tumores genitourinarios (crvix, endometrio, prstata, etc.).
Radioterapia intraoperatoria (RIO): tcnica de radioterapia externa que se realiza en el mismo acto quirrgico, administrndose
la dosis de radiacin directamente sobre el lecho tumoral, aumentando de esa forma la precisin, pudiendo concentrar la dosis y disminuir los efectos colaterales en rganos adyacentes. En
la actualidad tiene su principal aplicacin en sarcomas, aunque
tambin es posible rea lizarla en tumores de pncreas, de recto y
de mama.

Efectos secundari os
Los efectos secundarios de la radioterapia se clasifican en :
Precoces: debidos a reacciones inflamatorias agudas de los rganos
irradiados (epitelitis, mucositis, neumonitis, etc.) y cursan con la sintomatologa caracterstica (disfagia, disnea, diarrea).
Tardos: son ms graves (por ser irreversibles) e infrecuentes, como
la xerostoma, fibrosis pulmonar, estenosis intestinal, rectitis y cistitis crnica, segundas neoplasias, etc.

Oncologa mdica y Paciente terminal

02

GENTICA DEL CNCER

QJJentacln

ENARM
Es quiz el ms imporlante

de la asignatura.

OJ

IIJ
(]]

8J

Las clulas mal ignas surgen de alteraciones genticas.

Se d enomina oncogn al gen que, alterado o desregulado, codifica una protena capaz de malignizar la clula. Puede
haber oncogenes dominantes (malignizan, aunque la copia d e su alelo sea normal) y recesivos o factores supresores (no
malignizan, funcionan con una copia sana).
La base gentica de la mayorfa d e sndromes de cncer familiar es la mutacin en la linea germinal de un alelo de un gen
supresor de t umores e inactivacin somtica del segundo alelo por agentes ambientales.
El gen diana que ms frecuentemente se altera en las neoplasias humanas es el P53 (el sndrome de cncer familiar que
origina se denomina Li-Fraumen i). La protena p53 es un sistema de reparacin de defectos en el genoma celular. SI la
reparacin se torna imposib le, p53 media la apoptosis celu lar.

[i]

RB y P53 son genes que codifican la salida del ciclo celular (oncogenes recesivos).

(]]

SRC, RAS, HER2 y MYC son genes que codifican la entrada al ciclo celular.

[Z]

HER2 (tambin llamado C-ERB-82), EGFR, VEGFR, son dianas de diversos frmacos utilizados en mltiples tumores.

@:]

BCL-2, FAS son genes que controlan la apoptosls; su alteracin tambin puede generar una neoplasia.

Las clulas malignas tien en un fenotipo especial: no se inhiben por contacto, poseen una relacin ncleo-citoplasm a a
favor del ncleo, no envejecen, se desd lferenclan y expresan sustancias que sirven para seguimiento.

2. 1. El c ncer como enfermedad genti ca

La totalidad de las clulas malignas presentan algn tipo ele alteracin gentica que transmiten a sus clulas hijas
y que, en definiti va, es la responsable del fenotipo maligno.
Esta alteracin puede ser tan su ti l como una simple mutacin en una base en un nico gen (p. ej., K-RAS), o ser
tan evidente como una poliploicla (clulas con 90 cromosomas).
Existen mCiltip les investigaciones y leoras qu e avalan la existencia, en muchos tipos de tumores, ele clul as
madre malignas debido a procesos de prdida ele la divisin asimtrica, ele transferencia gentica hori zontal, ele fu sin celular, ele factores microambi enta les o ele agentes carci ngenos ya descritos para las clulas
diferenciadas, siendo en esos casos el origen ele la neoplasia y presentando, a su vez, una sensibilidad al
tratamiento antitumoral diferente al ele sus clulas hijas. Conocer mejor cmo se produce esta tra nsformacin
perm itir disear ab ordajes ele terapia celular ms seguros y nuevos tratamientos especficos contra estas
clulas madre tumorales.

2 .2 . Caractersti cas de las clulas mal ignas

Las caractersticas biolgicas ele estas clulas que las diferencian de las clulas normales son (Figura 1):
Autosuficiencia en las se ales de crecimiento: las clulas normales requieren sea les mitognicas ele
crecimi ento para pasar de un estado de reposo a un estado proliferativo. Estas sea les se transmiten

Manual CTO de Medicina

Ciru a

02 Gentica del cncer

a la clu la mediante los receptores transmembrana de diferente

clase que se unen a d istintas molculas de sealizacin : factores
difusibles de crecimiento, componentes de matriz extracelular,
adhesin celular, molculas de interaccin. Para adquirir la autonoma de estas seales, existen tres estrategias moleculares que
implican la alteracin de las seales de crecimiento extracelu lar,
de la transduccin transcelu lar de la seal o alteraciones a nivel
de los circuitos intracelulares. Un claro ejemplo es la mutacin
de K-RAS que conlleva la generacin de estmulos prol iferativos
intracelu lares con independencia de la unin del receptor al ligando.
Ejemplos teraputicos de los tres mecanismos son: el bevacizumab bloquea el VEG F (factor de crecimiento del endotelio vascular) que circula a nivel srico, impidiendo la unin con su
receptor; el cetuximab bloquea el receptor del EGFR (receptor
del factor de crecimiento epidrmico); y el erlotinib b loquea el
dom inio tirosina-cinasa del EGFR que transmite la seal a nivel
intracel ul ar (es una cascada de seal izacin).
Insensibilidad de las seales inhibitorias del crecimiento: en los tejidos normales existen mltiples seales antiproliferativas que mantienen quiescente a la clula para mantener la homeostasis tisular.
Estas seales pueden bloquear la proliferacin por dos mecanismos:
induciendo a la clula a mantenerse en la fase GO del ciclo celu lar
(a la espera de nuevos estmulos que rein icien su ciclo celular) o
bien pueden ser inducidas a renunciar de manera permanente a
su potencial proliferativo por entrar en estados posmitticos (generalmente asociados con la adquisicin de determinados rasgos de
diferenciacin).
Las clulas tumorales pueden evitar las diferentes sealizaciones
antiproliferativas, siendo un claro ejemplo la prdida del gen supresor de tumores del retinoblastoma.
Evasi n de la apoptosis: la capacidad del tumor para expandirse
no slo depende de su tasa de proliferacin sino tamb in de su
tasa de eliminacin o destruccin. Evad ir las seales proapoptticas es otro de los mecanismos fundamentales para supervi vencia de las clulas tumorales. Un ejempl o es la producc in de
factores de supervivenc ia como el IGF (factor de c rec im iento
de i nsuli na) .
Potencial de replicacin ilimi tado: es necesario no slo conseguir
que la clula se divida sin control y se inhiban los mecanismos de
muerte cel ul ar si no consegu ir eliminar el lmite repl icativo celular
"impuesto" por la prdida en el tamao de los telomeros. La sobreexpresin ele la enzima telomerasa impide que se acorten los
telmeros de los cromosomas perm itiendo as un nmero indefinido
de divisiones celulares:
Angiognesis: las clulas tumora les y las transformadas son capaces
de producir el VEGF (factor de crecim iento del endotelio vascular).
Dicho factor induce a la formacin de vasos sanguneos, lo que
permite que el tumor est bien vascularizado y sus clulas no se
necrosen por falta de nutrientes, siendo un proceso vital en el desarrollo tumoral, ya que sera imposible su crecimiento ms all de los
2-3 mm de di metro. En los ltimos aos se han creado mltiples
frmacos contra dicho mecanismo, bien actuando a nivel del factor
soluble VEGF (bevacizumab) o bien contra el receptor VEGFR (pazopanib).
Invasin tisular y metstasis: son necesarias mltip les alteraciones
para conseguir vencer la adhesin celular, el iminar la matriz extracelular, penetrar en los vasos y ser capaces de asentarse sobre
un rgano diferente al inicial. Entre esas alteraciones se encuentran
las de mol culas de adhesin (cadherinas, cateninas .. .), gnesis de
metaloproteasas que degraden la matriz extracelular, integrinas, etc.
Es probablemente uno de los campos menos investigado a nivel
teraputico en el momento actual.

Capacidad proangiognica

Potencial de repl icacin

ilimitado

Figura 1. Capacidades adqui ridas por una clula tumoral

2.3. Oncogenes y transformacin

celular
Se denomina oncogn a un gen que, como consecuencia de una alteracin en su cdigo, o en su regu lac in, codifica una protena capaz
ele desencadenar la transformacin maligna en la clula portadora del
mismo. Una cl ula normal no tiene oncogenes, posee genes de control
del ciclo celular; cuando uno de estos se altera o se desregula, es cuando pasa a denominarse oncogn.
Atendiendo al mecan ismo de accin de las protenas por el los codificadas, se puede clasificar a estos genes en cuatro grupos:
Control de la entrada en ciclo celular: la existencia de una protena codificada por un oncogn hara que la clula entrase en cic lo, sin que nadie le hubiese dado la orden para ello, y una vez
originadas dos clulas hijas, volveran ambas a entrar en ciclo. Es
el mecanismo por el que mal ignizan las protenas de los primeros
oncogenes descritos, como el SRC; por ejemplo, SRC, RAS, HER2 y
MYC.
Control de la salida del ciclo celular: a los genes norma les (no
alterados) que cod ifican molcu las encargadas de desmontar la
maquinaria de divisin celular, cuando fueron descubiertos se les
llam antioncogenes (oncogenes recesivos). Las protenas que codifican son los factores supresores (p. ej., pRB y p53). Las formas
patolgicas de los factores supresores son incap aces de inducir
la sal ida del ciclo celular. Algunos tipos de cncer humano guardan relacin con virus como el l infoma de Burkitt (Epstein-Barr),
el cncer cervicouterino (virus del papiloma humano). Entre sus
meca nismos de accin se incluyen la promocin de la prol ifera-

Oncologa mdica y Paciente terminal

cin o la inhibicin de productos oncosupresores. Por ejemplo, las

protenas E6 y E7 de VPH se ligan e inactivan los oncosupresores
celulares P53 y PRB.
control d e la muerte celular programada (apoptosis): la clula se
negara a suicida rse, cuando fuera instada a ello, por haberse detectado cua lquier mutacin en la misma. Son genes de este tipo BCL-2

y FAS.
Sistema de r epar acin d e lesiones en el A D N: si se alteran los
meca nismos de reparacin, es fcil que surjan mutac iones en
cualquiera d e los genes ele los tres grupos estudiados anteriormente que, al no ser reparadas, favorecen la gnesis tumoral.
Es posible que los oncogenes se comporten de modo dominante o recesivo:
Oncogenes dominantes: producen transformacin, aunque la otra
copia del gen est normal. Suelen codificar formas anmalas (hiperfuncionantes) de protenas que inician el ciclo celular.
Factor es supresores (oncogenes recesivos): para que induzcan
la transformacin celular, es preciso que las dos cop ias del gen
estn alteradas. Si existe una copia sana, se comporta como dominante y la enfermedad no se desa rrol la. Suelen codificar protenas cuya misin es sacar a la cl ula del ciclo celular y p asarla

a GO.
Los genes de factores supresores son genes implicados en el control de
salida del ciclo celular. Hay que recordar que tambin se les conoce
como antioncogenes.
Cuando no se exp resan o lo hacen de forma ineficiente, dejan de ejercer el control sob re dicho ciclo, impidiendo que la clu la abandone
el ciclo de divisin y vuelva a GO. Entonces, el ciclo celular se vuelve
incontrolad o. Cuand o existen lesiones en el ADN, P53 detiene la maquinaria del ciclo celular el tiempo necesario para que el sistema de
reparacin del ADN repare los defectos. Si el dao de las molculas
es tan intenso que el sistema es incapaz de repararlo, P53 se encarga
de en lazar con la maquinaria de autodestruccin celular (apoptosis).
La prdida de funcin de P53 impedi r que una cl ula pued a reparar su ADN, con lo que ir acumulando mutaciones, es decir, se ir
haciendo ms anaplsica y agresiva; adems, ser incapaz ele autodestruirse.

2.4. Herencia del cncer

El cncer no se hereda en el sentido clsico (mendeliano). La patologa
oncolgica que se va a encontrar en la prctica mdica es ele origen
adquirido, aunque pueden existir situaciones con una predisposicin ge-

ntica. Se estima que, de forma global, el 5- 10% ele los tumores son heredi tarios. El caso mejor estudiado ele herencia ele cncer es el del cncer
de colon, donde se ha comprobado que, adems del gen preclisponente,
son necesarias una serie de mutaciones en otros genes que tienen lugar
a lo largo de la vida, siguiendo las leyes del azar. La nica di ferencia
entre un sujeto que hereda el gen predisponente y otro normal es que,
en el primero, el camino que tiene que realizar una clula para llegar a
ser maligna es ms corto.
La prdida de funcin de los factores supresores precisa la al teracin ele
los dos genes situados en ambos cromosomas homlogos. Existen sujetos
heterocigotos que heredan de sus progenitores un cromosoma con una
copia alterada (oncogn recesivo) y otro con una copia sana. Este ltimo
se comporta de modo dominante, por lo que no manifestarn la enfermedad. En estos sujetos es probable que, segn avanzan los ar1os, alguna
ele sus clulas pierda o mute la copia del gen sano y pase a tener, por
tanto, dos oncogenes. Este tipo ele mecanismo ele oncognesis aparece,
generalmente, en personas ele ms ele 50 aos.
La situacin de heterocigoto se producir en familias que presentan una
alta incidencia de tumores. El mecanismo de herencia, aunque aparentemente dominante, en realidad es recesivo, pero modificado por
la influencia del ambiente (mutgenos qumicos, radiaciones, etc.). El
sndrome de Li-Fraumeni es el cncer familiar mejor conocido y se debe
a la herencia, en heterocigosis, de una copia alterada del gen P53 (el
ms frecuentemente alterado en patologa tumoral humana) situado en
el cromosoma 17. Se trata de familias donde son muy frecuentes los tu mores, pudiendo padecer un mismo individuo varios tumores diferentes
a lo largo de la vida. Los tumores que padecen con mayor frecuencia
son los de colon, los ele mama y los de p iel.
O tro ejemplo clsico de cncer hereditario son las mutaciones en los
genes BRCA 1 y BRCA 2. Dichos genes se encargan de la reparacin
de la doble hlice del ADN (hay que recordar que agentes ci tostticos,
como el cisplatino y las radiaciones ionizantes, se encargan de romper dichos enlaces). En aquellos pacientes con mutacin en alguno de
estos genes, la probabilidad ele acumular errores en el ADN es mayor,
y con ello la incidencia de tumores, siendo los ms frecuentes el de
mama y el de ovario (mayor si la mutacin es en BRCA 7). A su vez presentan diferencias clnico-epidemiolgicas comparado con pacientes
con cncer de mama sin la mutac in de BRCA: edad de presentacin
ms temprana, tendenc ia a la bilateralidad, mayor sensibilidad ele la
enfermedad a los platinos, etc.
Existen mltiples estudios en marcha sobre el papel de frmacos in hibiclores de la PARP (poliadenosina-difosfato ribosa pol imerasa) como
el in iparib en el cncer de mama, habindose demostrado altamente
l o
efectivos en aquellos casos con mutaciones en los genes
BRCA 2.

Oncologa mdica y Paciente terminal

03

EPI DEMIOLOGA DE LAS NEOPLASIAS

Orientacin

ENARM
[j]

En cuanto a las tcnicas de cribado, han demostrado su eficacia en la reduccin de la mortalidad la citologa para el
cncer de crvix

Se desarrollar.n nicamente
3spc<.:1os de IJ epidemiologa.

y la mamograffa para el cncer de mama.

Aunque no con la misma evidencia que la mamograffa o la citologa, se aconseja realizar una bsqueda del cncer de

Especial importilncia del

1abaco como carcinognico.

colon en sujetos mayores de SO aos, mediante determi nacin anual de sangre oculta en heces y sigmoidoscopia cada
3 a S aos,

y del cncer de prstata en varones de ms SS aos, mediante examen rectal y det erminacin de antfgeno

prosttico especfico (PSA), peridicamente. Otros mtodos, como la autopalpacin mamarla para el cncer de mama o
la placa de trax para el de pulmn, no han demostrado reducir la mortalidad.

(1]

El tabaco es el principal carcingeno ambiental,

y est relacionado, entre otros, con las neoplasias del ambito ORL,
y mesotelioma, cncer de rin y vas urinarias y

cncer de esfago y estmago, cncer de pncreas, cncer de pulmn

cncer de colon (tras exposicin muy prolongada).

3.1. Generalidades
El c ncer es una ele las causas ele muerte con mayor relevancia en los pases desarrollados.
En estos pases, el ms frecuente es el ele pulmn, seguido del colorrectal, mientras que en los pases en vas
de desarrollo el ms habitual es el ele crvix. El c ncer de p ulmn es el de mayor incidencia a nivel mundial.
En las mujeres esl ocurriendo un hecho importante en relacin con el consumo de ta baco. En algunos pases
como Estados Unidos, el cncer ele p ulmn est sobrepasando al de mama como el ms frecuente.
Aunque las tcnicas de cribado se comentan especficamente dentro de cada tipo ele tumor, es necesario recordar ele forma globa l que las citadas tcnicas que han demostrado su efi cacia en la redu cc in ele la mortal id ad
son la citologa para el cncer de crvix y la mamografa para e l cncer de mama.

3.2. Factores de riesgo

Los factores de riesgo del cncer son los que se clesarrol lan en los apartados siguientes.

Facto res gent icos

El riesgo de cncer en la familia ele un paciente que lo padece es bajo, si bien existe agregacin familiar para algunos
tipos de cncer, como los sndromes ele neoplasia endocrina mCiltiple 1, lla y llb o el tumor ele Wilms, que se heredan
ele forma autosmica dominante, aunque con una penetrancia variable, y el neuroblastoma, que se hereda de forma
recesiva. Se estima que, ele forma global, entre un 5-10% de todos los tumores son hereditarios.
Existen tambin enfermedades genticas y alteraciones cromosmicas que predisponen al cncer, como los sndromes ele inmunodeficiencia o las facomatosis, y en algunos tumores se han encontrado alteraciones genticas como el

11

Manua l CTO de Medicina

Ciru a

03 Epidemiologa de las neoplasias

tumor de Wilms y el cncer vesical (cromosoma 11 )1 el cncer de rin y

pulmn (cromosoma 3), el cncer colorrectal (cromosoma 5), el cncer de
mama (cromosoma 13) y el retinoblastoma (cromosoma 1).

Rad iacio nes

La proporcin de tumores debidos a exposicin a rad iacio nes es menor
del 3%. Casi todos los tejidos son sensibles a la induccin tumoral porradiaciones ionizantes, siendo especialmente vulnerables la mdula sea,
la mama y el tiroides. La radiacin solar es el principal factor de riesgo
para el cncer de piel, por lo que es tambin un factor de riesgo para el
melanoma. La fraccin ultravioleta tipo Bes la que puede alterar el ADN
y, por tanto, la que tiene capacidad oncognica. Debe tenerse en cuenta
la posibilidad, que si bien es baja no es despreciable, de segundas neoplasias tras el tratamiento con radioterapia (sobre todo en aquellos casos
de manejo adyuvante en los que la probabilidad de largas supervivencias
es alta, como en el caso del cncer de mama, recto y prstata).

v itam ina A. Parece tambin que los retinoides podran disminuir

1
nmero de segundas neoplasias despus de haber tratado un cnc:r
de cabeza o de cuell o. No obstante, no existe una evidencia cient.
fica slida que demuestre el efecto p rotector de di chas v itaminas.
Ahumados: se han relacionado con el cncer de estmago.
Dieta rica en calcio: podra disminui r el riesgo de cncer de colon.
Obesidad: se ha relacionado con un aumento en el nmero de cn.
ceres de vescula bi liar, colon, endometrio y con los posn1enopu.
sicos de mama.

Exposic in ocupacional
Cloruro d e vini lo: angiosarcoma heptico.
Aminas aromticas: vejiga.
Benceno: LMA (leucemia mieloctica aguda).
Asbesto: pu lm n, mesotelioma.
Polvo de madera: fosas nasa les.
Hidrocarburos aromticos: escroto .

Tabaco
Factores hormonales
El principal carcingeno ambiental es la inhalacin del humo del tabaco. Es
responsable de un tercio de todos los tumores en varones y de un 10% de
los que aparecen en mujeres. Se ha demostrado relacin con el tabaco y el
cncer de cavidad oral, de labio, de faringe, de laringe, de esfago, de pulmn, de pncreas, de hgado, de estmago, de rin, de vej iga y de crvix.
Se considera que la forma de consumo menos peligrosa del tabaco es fumar en pipa, mientras que la ms peligrosa son los cigarrillos (el cncer de
labio es, sin embargo, ms frecuente en los que fuman en pipa). La relacin
entre el tabaco y el cncer sigue una relacin lineal, de forma que a mayor
consumo, mayor frecuencia de cncer. Los fumadores pasivos muestran
tambin un riesgo mayor de cncer que los no convivientes con fumadores
(un 25% ms en el cncer de pulmn respecto a los sujetos no fumadores).
Cuando se produce el abandono del hbito tabquico, se reduce el riesgo
de forma importante despus de 10-15 aos. Es tema de controversia si
llega a igualarse el riesgo de contraer cncer de pulmn de un no fumador.

A lco ho l
El alcohol acta como cocarcingeno del tabaco en los casos de cncer de boca, faringe, laringe y esfago. Tambin se asocia a hepatocarcinoma y a cncer de mama.

D ieta
Los factores que influyen en la dieta son los siguientes:
Grasas: las grasas saturadas se han relacionado fundamentalmente
con el cncer colorrectal y con el cncer de mama.
Vitaminas: la vitaminas A, C, y E se han mostrado como protectoras
frente a las neoplasias. Se ha encontrado que el efecto del tabaco
sobre el desarrollo de cncer de pulmn es antagonizado por la

12

Dietilestilbestrol (embarazo): cncer de clulas claras vaginal (hijas).

Embarazo: disminuye el riesgo de cncer de ovario y si se produce en
edades tempranas, tambin el de mama.
Menopausia tarda y menarquia precoz: cncer de mama, endometrio y ovario.
Multiparidad y relaciones sexuales promiscuas: cncer de crvix.
Andrgenos: cncer de prstata.
Estrgenos posmenopusicos (terapia sustitutiva sin progestgenos):
cncer de tero.

Frmacos
Agentes alquilantes: LMA y cncer de vegiga.
lnmunosupresores como la ciclosporina o los corticoides: LN H (linfoma no Hodgkin).
Aspirina: parece d isminuir el riesgo de cncer de colon y mama.

Agentes b iolgicos
VEB: linfoma de Burkitt, cncer de cavum.
VHB y VHC: hepatocarcinoma.
Papilomavirus: cncer de crvix, vulva, ano y tumores de cabeza y
cuello. Principalmente los tipos 16 y 18 (ocasionan el 70-75% de
los tumores de crvix).
HTLV-1: leucemia de clulas T del adulto.
VIH: LNH, sarcoma de Kaposi.
H. pylori: cncer de estmago.
Schistosoma haematobium: adenocarcinoma vesical.
Clonorchis sinen sis: colangiocarcinoma.

Oncologa mdica y Paciente terminal

04

TRATAMIENTO FARMACOLG ICO EN ONCOLOGA

orientacin

ENARM
lmpartancia de los nuevos
agentes antitumoralcs. La
herramienta fundamental
deben ser los Desgloses.

OJ

Los alquilantes actan en cualquier parte del ciclo celu lar. Pueden producir segundas neoplasias, esterilidad y mlelosupresln.

[I)

La clclofosfam lda es un txico urotellal, que puede producir cistitis hemorrglca y carcinomas urotellales.

(I)

El melfaln es el alquilante ms leucemgeno. Se utiliza en el mieloma mltiple asociado a prednlsona.

El clsplatino es el alqullante ms nefrotxlco y emetgeno.
El metotrexato es mielosupresor, ya que Inhibe una enzima implicada en el metabolismo del cido fllco.
La Indicacin m s Importante del 5-luoruracllo es el cncer colorrectal.
La bleomlclna produce neumonitis Intersticial.
La vlncristlna, el oxallplatlno y el paclltaxel, caractersticamente producen neurotoxlcldad.
Las antraclcllnas y el trastuzu mab son cardlotxlcos.
Los nuevos t ratamientos biolgicos pueden utilizarse en combinacin con la qu imioterapia por presentar un perfil de
toxicidad diferente. Estn revolucionando el mundo de la oncoiogla.

4.1 . Introduccin
En la ltima dcada, el arsenal teraputico en oncologa ha experimentado un i mportante avance debido,
en gran medida, al mejor co nocimiento ele la biologa mol ecular y ele las vas de sea li zacin celular
encargadas de la proliferacin, apoptosis, neoangiognesis y otros procesos vitales en el desarrol lo neoplsico.
Se cuenta con ms armas teraputicas con diferente perfi l ele toxicidad y distinto mecan ismo, lo que ha permitido su combinacin, altera ndo en un nmero no despreciable de neoplasias su curso natural, incluso llegando a
convertir a algunas de ellas en enfermedades crnicas (un claro ejemplo es la leucemia mi eloicle crni ca [LMCJ
Philaclelphia positiva y el uso de irnatinib).
A lo largo de todo este captulo se van a desarrollar brevemente los frmacos ms importantes de cada grupo
farmacolgico, de forma que perm itan tener una idea global de los elementos con los que cuenta el onclogo
en su prctica clnica habitual.
Estos frmacos se pueden dividir de la siguiente manera:
Quimioterpicos o citostticos.
Terapias hormonales.
Terapias biolgicas.
No se debe olvidar que un pilar fundamental en la terapia oncolgica es la radioterapia, comentada de forma
somera en el Captulo 1, Apartado 1.8. Fundamentos de Ja radioterapia, centrndose ahora exclusivamente en
el tratamiento farmacolgico.

13

Manual CTO de Medicina

Ciru a

04 Tratam iento farmacolgico en on co loga

4 .2. Princ ipios bsicos

de la qu imi oterapia

Fase S: se sintetiza el ADN.

Fase G2: periodo premittico, en el que contina la sntesis de ARN
y de protenas.
Fase M: fase de la mitosis, es la que al fi nal tiene lugar la divisin
celular.

Las clulas tumorales no siguen un crecimiento exponencial sino gompertziano, en el que la razn de crecimiento declina tanto como la
masa celular crece (es decir, presenta un crecimiento inicial elevado
para ir disminuyendo segn aumenta su tamai'io).
El objetivo principal ele la quimioterapia es la destruccin de las
clulas rpidamente proliferativas m ed iante diferentes mecanismos
como la alteracin de procesos metablicos, del ADN, del A RN y
de la sntesis proteica. Debido a esta accin general poco especfi ca, se ocasiona la muerte ele aquellas clulas sa nas con un alto
ndice de pro liferaci n (epitelios, folculos pi losos, clulas hematopoyticas, etc.).
A causa de los diferentes mecanismos de accin de los citostticos,
existen mltiples esquemas de poliquimioterapia que incluyen varias
fases del ciclo celular, con la intencin de abarcar el mayor nmero
posibl e de clulas tumorales, puesto que la destruccin celular por
parte de dichos agentes sigue una cintica de primer orden, es decir,
destruye un porcentaje fijo ele clu las, pero no todas. La mayor parte
de los agentes antineoplsicos son ms eficaces sobre las clu las que
se estn dividiendo que sobre las que estn en reposo. Existe una
relacin inversa entre el n1'.1mero inicial de clul as (masa tumoral) y
la curabilidad.

La duracin del ciclo celular vara, ele un tipo celular a otro, en un

amplio rango que osci la entre 16 y 260 horas.
Los frmacos quimioterpicos se pueden dividir, segn sea su
acti vidad sobre la cintica celular, en los siguientes ti pos: fase.
especficos (actan ni camente sobre una fase determi nada) 0 no
especficos de fase (actan, por tanto, sobre un mayor nC1mero de
cl ulas).
La principal lim itacin ele la dosis y del intervalo ele administracin de
la quimioterapia es la toxicidad sistmica. Existen esquemas ele dosis
densas (acortan el intervalo entre dosis) y altas en determinados tumores y pacientes (en general jvenes, con una buena situacin basal
si n comorbilidacles) que han demostrado ser ms eficaces que los
quemas tradicionales. Es importante, a su vez, entender el concepto
(en tumores slidos) de las altas dosis ele quimioterapia con posterior
trasplante autlogo ele mdu la sea (utilizado principalmente en tumores de clulas germinales y sarcomas refractarios a varias lneas de tratamiento), en los que la realizacin del trasplante no es por un defecto
en la mdula, sino para superar antes la fase de aplasia mantenida que
genera ran unas dosis tan altas de citostticos.

es'.

Fases del ci cl o celular

4.3. Tipos de quimiotera pia

Las fases del ciclo celu la r son las siguientes (Figura 2):
Fase G 1: periodo posmittico en el que cada clula comienza su
crecimiento. Tiene lugar la sntesis ele ARN y de protenas. Se encuentra en equi librio con la fase de reposo GO.

Los di ferentes tipos ele quimioterapia estn estructurados en funcin del

agente quimioterp ico que se pau te en cada ocasin. A continuacin
se describen estos agentes.

Agentes alqui lantes

@
Mitosis
(la clula se divide)

Comienzo del ciclo

La clula se agranda

y fabrica nuevas protenas

G1

La clul a

se prepara
para dividirse

La clula

GO

se detiene

@
La clula
replica
su ADN

Figura 2. Fases del ciclo celular

14

Consituyen el grupo ele antineorlsicos ms utilizados. Se

unen mediant e en lace covalente al nitrgeno ele la guanina
del ADN, alterando la transcripcin y la rep l icacin del
mi smo. Por este mecani smo,
son cilotxicos, ca rc inognicos
y mutagnicos. Afectan a clulas que est n en cualq ui er fase
del ciclo celul ar.

Punto de restriccin
La clula decide si debe
o no seguir el ciclo
celular

A largo plazo pueden producir

azoospermia y amenorrea por
atrofia ovrica en las mujeres, asimismo, inducen la aparicin de
leucemias m ieloblsticas en el 2%
ele los casos, cifra que aumenta si
se ai'iacle radioterapia al tratamien
to. El principal efecto adverso es la
mielosupresin, dosis-clepenclien
te. Son muy emetgenos.

Oncologa mdica y Paciente term inal

Los agentes alquilantes se dividen en cinco familias, que son:

Mostazas nitrogenadas: ciclofosfamida, ifosfamida, mecloretamina,
clorambucilo y melfaln.
Etilaminas: tiotepa.
Alquilsulfonatos: busulfn .
Nitrosureas: carmustina, lomustina, estreptozocina.
Hidrazinas y triazinas: temozolomida.

Alqui lsulfonatos

Mostazas nitrogenadas

Nitrosureas

Ciclofosfamida: es un antineoplsico de muy amplio espectro, siendo utilizado en el tratamiento de: neoplasias hematolgicas (tanto
leucemias como linfomas), cncer de mama, cncer microctico de
pulmn, sarcomas, neuroblastoma y retinoblastoma, as como en
el acondicionamiento de determinados trasplantes ele mdula sea.
Como agente inmunosupresor, es de eleccin en el lupus, en las
vasculitis necrotizantes, en el rechazo ele trasplantes, en la artritis
reumatoide y en las citopenias inmunitarias.
Su efecto secundario ms caracterstico es la cistitis hemoRECUERDA
rrgica (5-10%) que se previee La ciclofosfamida se utiliza muy
ne con hiperh iclratacin y con
frecuentemente para la granulola administracin de MESNA;
matosis de Wegener.
adems ele la mielosupresin,
otros efectos son la pigmentacin cutnea y ele uiias, la alopecia y la estomatitis, la insuficienci<i
gonaclal y el sndrome ele secrecin inadecuada de hormona anticliurtica . Se puede administrar por va oral (bioclisponibiliclacl del 90%)
y por va venosa.
lfosfamida: es un anlogo del frmaco anterior que se emplea en neoplasias testiculares (germinales) y sarcomas. Es neurotxico (de forma
reversible) y ms urotxico (cistitis hemorrgica) que la ciclofosfamida.
Mecloretamina: indicada en la enfermedad ele Hoclgkin (forma parle
del MOPP), en la micosis fungoicle (ele uso tpico) y como agente
esclerosante intrapleural. Est contraindicada en el embarazo. Es un
frmaco que provoca la aparicin ele vesculas si se extravasa y es
mielosupresor. En desuso en la actualidad.
Clorambucilo: posee biodisponibiliclad oral del 100%. Se emplea en
el tratamiento de sndromes linfoproliferativos como la leucemia linftica crnica o la macroglobulinemia ele Waldenstrom . PueRECUERDA
de producir: erupcin cutnea,
Tanto la LLC como la macroglobuneumonitis intersticial, neurolinemia de Waldenstriim produpata
perifrica y hepatoxicicen adenopatas, a diferencia del
clacl, adems del resto ele efecmieloma mltiple.
tos secundarios ele los agentes
alquilantes. Es hepatotxico.
Melfaln: utilizado en el tratamiento del mieloma mltiple, y en
el acondicionamiento de trasplantes de mdula para neoplasias
slidas. Tiene toxicidad acumulada en las clulas pluriRECUERDA
potencia les (slem) y es el que
En el mieloma mltiple, suele
con mayor frecuencia produce
combinarse melfaln + prednisoleucemias secundarias y snna.
dromes mielodisplsicos.

Etila minas
Tiolepa: se utiliza en el cncer superficial ele vejiga en instilaciones
vesicales, y en derrames peric rclicos y pleurales malignos de forma
local.

Busulfn: su uso princi pal son los sndromes mieloproliferalivos

crnicos y el acondicionamiento para el trasplante medular en la
leucemia y el mieloma. En su toxicidad destaca la aplasia medu lar
(por dao a la clula madre), la fibrosis pulmonar progresi va, el
sndrome pseudoadclison, las catarata s y las convu lsiones.

Las nitrosureas (carmustina, semustina y lomustina) son muy li posolubles y atraviesan muy bien la barrera hematoenceflica, por lo que son
muy tiles en tumores cerebrales. Otras indicaciones son las siguientes:
linfomas Hodgkin, no Hodgkin, melanomas y tumores del SNC. Poseen
hepatotoxicidad (20'}'0)1 y pueden provocar neuritis ptica y fallo renal
progresivo.
La estreptozocina es una nitrosu rea que se empica en el tratamiento de
tumores endocrinos (tumores ele los islotes pancreticos y en el tumor
carcinoide).

Hidrazinas y triazinas
Temozolomida: este frmaco se administra por va oral. Presenta
gran liposolubiliclacl por lo que atraviesa la barrera hematoenceflica, siendo, por ello, utilizado en tu mores y metstasis del SNC (puede combinarse con la radioterapia holocraneal). Tambin se emp lea
en el tratamiento del melanoma. Como toxicidades ms frecuentes
hay que destacar la hcmatolgica, adems ele provocar nuseas,
vmitos, diarrea y astenia.

Compu estos de platino

(ci spl at ino, ca rbopl atino y oxa li plat ino)
Los compuestos ele platino son los nicos metales pesados que se utilizan como antitumorales. Se unen mediante en lace covalente al ADN y
a las protenas nucleares. Sus indicaciones son mltiples (cncer testicular, pulmonar, de mama, digestivos, genitourinarios, li nfomas, etc.),
emplendose en casi tocios los tipos tu mora les en alguna de sus lneas.
Dentro ele sus efectos secundarios se puede destacar:
El cisplatino se acumula en las clulas tubu lares renales produ ciendo un fracaso rena l agudo. Para evitarlo, se hidrata abu ndantemente al paciente y se le administra manitol para forzar la diuresis.
Tambin puede provocar insufic iencia rena l crnica (por lo que es
fundamental medir el acla ram iento de creatina antes ele su uso).
Adems, produce sordera, neuropata perifrica y tubulopata renal.
Es el anti neoplsico ms emetgeno, siendo caracterstica la emesis
retardada que puede durar hasta cinco o seis das desde su administracin. Desde hace unos aos, se dispone ele un nuevo frmaco
antagonista de los receptores ele la neurocinina 1 (involucrados en
la patogenia de la emesis inducida por quimioterapia) como el aprepitant, que en combinacin con otros frmacos como el dolasetrn
(bloqueador de la serotonina), se uti liza en la p rofilaxis ele la emesis
inducida por esquemas altamente emetgenos, mejorando sensiblemente en control de la misma.
El carboplatino es menos nefrotxico, pero ms hepatolxico y mielotxico (toxicidad limitante ele dosis).
El oxaliplatino tiene un poder nefrotxico menor, pero con mayor
efecto neurotxico (es una de sus principales toxicidades limitantes

15

Manual CTO de Medicina

Ciru a

04 Tratamiento farmacolgico en oncologa

de dosis, pudiendo aparecer de manera aguda o crnica, empeorando con los ciclos sucesivos del frmaco).
Todos los compuestos de platino son mielosupresores.

Anti meta bol itos

Los antimetabol itos son sustancias que, debido a su similitud con compuestos naturales, actan como falsos sustratos, interfiriendo en el metabolismo celu lar. Son activas en la fase S (sntesis de ADN) del ciclo
celular.

Metotrexato
El metotrexato es un anlogo del cido flico que inhibe la dihidrofolato reductasa.
Es un medicamento que se elimina slo por va renal y no lo hace
por dilisis, por lo que no se debe administrar si existe insuficiencia
renal. Se acum ula en el lquido p leural y peri tonea l, liberndose posteriormente y causando toxicidad. No pasa al LCR, por lo que hay que
administrarlo intratecalmente.
Est ind icado en: leucemias l infoblsticas agudas, linfomas, profilaxis
y tratam iento de la afectacin menngea por leucemias o carcinomatosis, coriocarcinoma y sarcomas. Es fundamental medir sus niveles
en sangre por si fuese necesario reducirlos con el uso de cido folnico.

Gemcitabina: hay que destacar su toxicidad hematolgica (princ'.

pal mente en forma de trombopenia). Muy utilizada en combinacil
o en monoterapia en cncer de pu lmn, pncreas, ovario, va bilia:
y linfomas.

Anlogos de las purinas

(fludarabina, penlostatina, cladribina, 6-mercaptopurina, tioguanina)
Fludarabina: anlogo de la adenosina, derivado del antiviral vidara.
bina (ARA-A). Se empica en sndromes linfoproliferativos crnicos
(leucemia l inftica crnica, linfoma no Hodgkin de bajo grado) y la
macroglobulinemia de Waldenstrom. Es neurotxico (20%), mielotxico e inmunosupresor, aumentando el riesgo de infecciones
oportunistas. Puede provocar anemia hemoltica autoinmunitaria.
Pentostatina (2-desoxicoformici na): anlogo de la adenosina. Es in.
hibidor de la adenosindesaminasa. Sus principales indicaciones son
la tricoleucemia y los sndromes linfoproliferativos crn icos T (linfomas y leucemias). Es un potente inmunosupresor. Es hepatotxico
y provoca toxicidad gastrointestinal.
Cladribina (2-clorodesoxiaden osina, 2-CDA): se emplea en el tratamiento de la tricoleucemia.
6-mercaptopurina: interfiere en la formacin de c idos guanlico y
adenlico. Se util iza en las fases de manten imiento del tratamiento
de la leucemia linfoblstica aguda y de la leucemia promieloctica.
Produce hepatotoxicidad (necrosis celular y colestasis intraheptica), eosinofi li a y pancreatitis.
6-tioguanina: se utiliza en el tratamiento de las leucemias agudas.
Tiene la misma toxicidad que la 6-mercaptopurina.

Pemetrexed
En cuanto a su toxicidad: presenta mielosupresin importante (se rescata con cido folnico); es muy emtico, y provoca fibrosis heptica
crnica, nefrotoxicidad y mucositis grave. En la administracin intrateca l produce aracno iditis, alteraciones de los pares craneales y encefalopata desmielinizante. La toxicidad hematolgica y digestiva son
limitantes de dosis.
Como inmunosupresor, se utiliza en la artriti s reumatoide deformante.

Anlogos de las pir imidinas

(citarabina, 5-fluorouracilo, capecitabina, gemcitabina)
Citarabina (ARA-C}: su indicacin principal son las leucemias mieloides agudas. Tambin se utiliza en las leucemias linfoblsticas
agudas y como segunda lnea en linfomas. La mielosupresin, los
vmitos y la estomatitis son importantes. Adems es neurotxico
(cerebelo y neuropata perifrica) y hepatotxico (ictericia colestsica).
5-fluorouracilo (5-FU): interfiere la sntesis de timidi lato. Su principal indicacin es el cncer co lorrecta l. En el gstrico, esofgico y en
el de mama, tambin se utiliza. El cido folnico aumenta su actividad. Existe comercializado un profrmaco oral llamado capecitabina, de amplio uso en la prctica clnica por la mayor comodidad en
su administracin.
En cuanto a su toxicidad, produce mielosupresin y toxi cidad gastrointestinal, con estomatitis y diarrea. Se ha descrito un sndrome
de isquemia miocrdica y ataxia cerebelosa. La capecitabina presenta como efecto caracterstico el sndrome mano-pie (dolor, hinchazn, adormecimiento, cosqui lleo o enrojecimiento, e incluso
lesiones ampollosas).

16

Se comporta como una antifolato multidiana que ejerce su accin mediante la inhibicin de mltiples enzimas, entre las que se encuentra la
timidi lato-sintetasa. Su va de administracin es la endovenosa. Se emplea principalmente en combinacin con platino o en monoterapia en
el cncer de pulmn. Como toxicidades ms frecuentes destacan las siguientes: la hemotolgica, la digestiva y la asten ia. Es necesario adminis
trar, durante su utilizacin, tratamiento con cido fli co y vitamina B,
2

A lca lo ides .de origen vegetal

Alcaloides de la vinca
(vincristina, vinblasti na, vinorrelbina

y vinflunina)

Los alcaloides de la vinca impiden la formacin de microtbulos,

unindose a la tubulina e inhibiendo su polimerizacin; con ello alteran la metafase en el proceso de divisin celular. Adems impiden
la sntesis de ARN . Se utilizan en: leucem ias linfoblsticas agudas, en
los linfomas no Hodgkin y Hodgkin y en el mieloma mltiple. La vincristina se emplea como inmunosupresor en citopenias inmunitarias y
en el tumor de Wilms. La vinblastina se usa, adems, en el cncer de
testculo y de mama. La vinorrelbina se utiliza en el cncer de mama,
de pulmn y de ovario. La vinflunina es el alcaloide de la vinca ms
moderno, emplendose en la actual idad en el cncer de vejiga.
La principal toxicidad de la vincristina es la neuropata perifrica y autonm ica. Adems puede provocar sndrome de secrecin inadecuada
de ADH y mielotoxicidad. La vinblastina ocasiona hepatotoxicidad y
fotosensibilidad, aunque es menos neurotxica.

Oncologa mdica y Paciente terminal

Taxanos (docctaxel y paclitaxel)

Dactinomicina

Los taxanos altera n los microtbulos (los fijan). Ampliamente utilizados

en oncologa, destacando su uso en el cncer de pulmn, de ovario y
de mama. Entre sus efectos adversos destacan las reacciones de hipersensibilidad, la neuropata perifrica (sobre todo con el paclitaxel), las
arritmias cardacas (bloqueo A-V y taquicardia ventricu lar), la mielotoxicidad, los edemas en miembros inferiores (docetaxel) y el sndrome
de fuga capilar (docetaxel). Recientemente se ha comercializado una
forma de paclitaxel unido a la albmina (nab-paclitaxel) que muestra
rnayor efectividad y presenta menor toxicidad.

Inhibe la sntesis de ARN. Se util iza en el rabdomiosarcoma, en el tumor de Ewing y en el carcinoma trofoblstico.

Blcomicina
Rompe el ADN. Se emplea en el tratamiento de linfomas no Hodgki n

y Hodgkin, del cncer de cabeza y de cuello y en el de testculo. Se

lnhibidores de la topoisomerasa

utiliza para p leurodesis en derrames pleu rales ma lignos. Su toxicidad

principal es la neumonitis intersticial (10%), relacionada con la edad y
con la dosis, au nque tambin pueden aparecer reacciones alrgi cas y
toxicidad mucocutnea.

Epipodofilotoxinas (etopsido, tenopsido)

Mitomicina C

Estos frmacos inhiben la topoisomerasa 11, enzima que repara el ADN.

El etopsido (VP-16) se emplea en linfomas no Hodgkin, en el cncer
testicular, ele ovario, de pulmn y en las leucemias mieloides. El tenopsido se utiliza en el tratamiento de leucemias linfoblsticas. Producen intensa leucopenia y reacciones de fiebre, hipotensin y broncos-

El uso de este frmaco ha quedado relegado a los tumores del canal

anal. Como efecto secundario,
sndrome hemoltico
presenta
RECUERDA
En las anemias microangiopticas
urmico (con fracaso renal y
es de esperar la presencia de esanemia microangioptica).

quistocitos en el frotis.

pasmo.

Mitramicina (plicamicina)
Antraciclinas
(doxorrubicina, daunorrubicina, idarrubicina, cpirrubicina)
Se clasifican tamb in como antibiticos antitumorales. Actan inhibiendo
la topoisomerasa 11. Se emplean en neopl asias hematolgicas y en otros
muchos tumores (p. ej., cncer de mama, sarcoma, cncer de ovario).
Su pri ncipal efecto adverso es la cardiotoxicidad, que puede ser aguda
(arritmias, pericarditis, miositis) o crnica irreversible (dependiente de la
dosis acumulada) con insuficiencia cardaca refractaria, que se potencia
con la ciclofosfamida, la radioterapia y el trastuzumab. Adems producen
mielosupresin, estomatitis y alopecia intensa. Son frmacos muy vesicantes; con la extravasacin pueden produci r necrosis cutneas. Existen
formas liposomales que disminuyen en parte la toxicidad del frmaco.

lrinotecn (CPT-11) y topotecn

Ambos frmacos actan sob re la topoisomerasa l. Se admi nistran de
forma intravenosa, existiendo a su vez una formulacin ora l para el
topotecn. La toxic idad ms frecuente del irinotec n es digestiva (principal mente diarrea, debido a un sndrome colinrgico agudo) y hematolgica, siendo la ms destacable del topotecn la hematolgica. El
irinotec n se utiliza en el cncer colorrectal, gstrico, gl iob lastoma
multiforme (segu nda lnea) y en el cncer de pulmn, mi entras que el
topotecn se emplea en el tratamiento del cncer de pulmn microctico (segunda lnea), de crvix y de ovario.

Se ha empleado en la hi percalcemia tumora l porque bl oquea la accin

de la PTH sobre los osteoclastos. Es muy tx ica (medular, renal, heptica ... ).

Otros agentes
Hidroxiurea
Inhibe al enzima nucletido reductasa y, por ta nto, la sntesis de
ADN. Se uti liza en el tratamiento de los snd romes mieloprol iferativos crnicos, donde es el frmaco de eleccin. El principal efecto
txico es la mielosupresin, que li mita la dosis, pero se recupera
rpidamente al suspenderla.
Inhibe la enzima nucletido
RECUERDA
La hidroxiurea aumenta el voluredL1ctasa y, por tanto, la snmen corpuscular medio.
tes is d e ADN .

Procarbacina

Antib iticos antitumora les

Es un medicamento usado princ ipalmen te en la enfermed ad de Hodgkin (MOPP) y en menos ocasiones en los linfomas no Hodgkin y en los
tumores cerebrales. Es un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO )
y puede precipitar crisis hipertensivas con alimentos ricos en tiramina
o con frmacos si mpaticomimticos (antidepresivos tricclicos). Con el
etanol, produce efecto disu lfirm. Es carcinognico y neurotxico (neuropata perifrica).

Mitoxantrona

Dacarbacina

Impide la sntesis de ADN y de ARN . Es un frmaco de segunda lnea

en la leucemia aguda mielob lstica, en los linfomas y en el cncer de
prstata. Causa card iotoxicid ad y neutropenia grave.

Es un agente alqui lante que sustituye a la procarbacina en el tratamiento de la enfermedad de Hodgkin. Tambin se emplea en el tratamiento
del melanoma. Produce toxicidad hematolgica tarda y mantenida.

17

Manual CTO de Medicina

Ciru a

04 Tratamiento farmacolgico en oncologa

L-asparaginasa

Estrgeno s (dietilestil bestro l y etin ilestradiol)

Es la nica enzima que se utiliza como frmaco anlitumora l. Depleciona los niveles extracelulares de asparagi na, de la que dependen los
linfocitos. Su indicacin es la leucemia linfoblstica aguda.
Es un frmaco muy txico: presenta reacciones de hipersensibilidad
(a nafil axia), hemorragias (por disminucin de factores ele coagulacin,
por lo que hay que medir los niveles ele fibringeno), necrosis heptica,
hiperlipem ia, fracaso renal agudo y pancreatitis (5%).

Amsacrina
Es un frmaco de segu nda lnea en las leucemias mieloblsticas.

Mitotano
Agente txico para las mitocondrias, que se emplea en la suprarrenalectoma mdica en el carcinoma suprarrenal y en el sndrome de
Cushing ectpico.

Tretinona (cido alo-transretinoico-ATRA)

Este frmaco induce a la diferenciacin y maduracin de clulas tumorales. Provoca remisiones cortas en leucem ia promieloctica aguda

1 RECUERDA

La traslocacin tpica de la LAM

M3 es t(lS;l 7).

(LAM M3). Como efecto secundario ms llamativo presenta el ll amado sndrome ele
fuga capilar (fiebre, infiltrados
pulmonares y edema cutneo).

4.4. Tratamie nto endocrin o

Glucocort i co ides (prednison a,
metilpredn i so lona y dexametasona)
Los glucocorticoides se utilizan en casi todos los tratamientos de linfomas y de leucemias linfoides (puesto que son frmacos linfocitolticos). Poseen un uso extendido (princi palmente la dexamclasona por
su potencia y bajo efecto mineralocortico ide) para el manejo de mltiples complicaciones en oncologa, tales como lesiones cerebra les con
edema vasogn ico, astenia tumoral, sndrome de vena cava superior,
compresin medular, carcinomatosis peritonea l, ele.
Entre sus efectos secundarios ms frecuentes se encuentran el sndrome
de Cushing, inmunosupresin, osteoporosis, y retencin hidrosalina.

Anti andrgenos (bi ca lutamida, flutamida)

Estos frmacos bloquean los receptores ele los andrgenos en tejidos
perifricos. Estn ind icad os en el tratamiento del cncer de p rstata
metastsico, junto con anlogos de las gonadotropinas.

18

Se uti lizan como antiandrgenos en el c ncer de prstata diseminado

como tratamiento paliativo en el de mama. Pueden favorecer la apari.
cin ele cardiopata isqumica y de lrombocmbolis mo venoso.

Ant iestrgenos (tamoxifeno y toremifeno)

Se empican como adyuvantes en mujeres premcnopusicas con cncer
de mama, y como tratamiento pal iativo de la enfermedad metastsica
en mujeres premcnopusicas y posmenopusicas.
El pri ncipio activo se une al receptor de los estrgenos y trabaja como
un agonista/antagonista dbil en funcin del tej ido en el que se encuentren (antagoni sta en mama y hueso y agonista a nivel endometrial). Debido a que la forma activa del lamoxifeno es su melabolito,
el endoxifeno, y que se requiere para ello un metabolismo heptico,
se ha demostrado que los frmacos inhibidores de la recap tacin de la
serotonina (sobre todo, la paroxetina) al teran su metabolismo, disminuyendo su eficacia.
Puede causar amenorrea, aumenta el riesgo de tromboembolisrnos y
de padecer carcinoma de endometrio. Reduce el riesgo de muerte de
causa cardiovascular y evita la osteoporosis.

Progestge nos (acetato de megestro l

y medrox iprogesterona)

Se util iza n en el tratamiento del cncer ele mama, de endornetrio y,

sobre todo, como agentes estimulantes del apetito.

lnhibido res de la aromatasa (anastrozo l,

letrozol y exemestano)

Existen tres generaciones de este grupo de frmacos, siendo los de tercera generacin los utilizados realmente en la c lnica; a su vez se dividen
en esteroideos (exemestano) y no esteroideos (anastrozol y letrozol).
Inhiben la va enzimtica, que convierte los andrgenos en estrgenos
en los tejidos perifricos, pri ncipal fuente ele estrgenos en la mujer posmenopusica. Estn indicados en la adyuvancia y en la fase metastsica
del cncer de mama hormonosensib lc en mujeres posmenopusicas,
hab indose demostrado ms eficaces que el tamoxifeno. Corno principales efectos secundarios hay que destacar que provocan osteoporosis
(al contrario del tamoxifeno que protege el hueso), artralgias, mialgias
y sofocos.

Agonistas de la hormon a liberadora

de gonadotro pi nas (goserel i na, leuprorel i na)
Se uti li zan en el tratamiento del cncer de prstata melastsico, ya que
disminuyen los niveles de andrgenos con o sin antianclrgenos (es

Oncologa m dica y Paciente terminal

necesario asociarlos, al menos, una semana para evitar el efecto estimulante que puede tener sobre la secrecin de testosterona durante
los primeros das). Tambin se emplean en la adyuvancia del cncer
de mama hormonosensible, junto con el tamoxifeno, en mujeres premenopusicas que no se quedan amenorreicas tras el tratamiento con
quimioterapia. Como efectos secundarios ms frecuentes se distinguen
los sofocos, la impotencia, la sudoracin, la cefalea y la depresin.

1 RECUERDA

En el cncer de p rstat a deben aso ciarse con antiandrgenos, porque inicialmente elevan los andrgenos.

Anlogos de la somato statin a (octretida)

Se emp lean en el tratam iento sintomtico de los pacientes con tumor
carcinoide metastsico o con tumores secretores de pptido intestinal
vasoactivo, y en los tumores neuroendocrinos con captacin positiva
en el octreoscan (tcnica de medicina nuclear que detecta aquellas
zonas con gran cantidad de receptores de somatostatina). Suprimen la
liberacin de pptidos gstricos y pancreticos. Puede aparecer hiperglucemia como efecto indeseable.

Ketocon azol
Es un derivado im idazlico no estrognico con actividad antif ngica.
Se emplea en oncologa por la propiedad que tiene de bloquear la
actividad de varias enzimas dependientes del citocromo P-450, tanto
a nivel testicular como suprarrenal, disminuyendo de un modo rpido
(en menos de 24 horas) la sntesis de testosterona. Se util iza como
segunda o sucesivas lneas hormonales en el cncer de prstata avanzado hormonosensible, solo o en combinaci n con antiandrgenos.

asociado a SIDA, la hepatitis crn ica B y C. Constituye un tratamiento

adyuvante eficaz en el melanoma de alto riesgo y posee actividad en el
no Hodgkin de bajo grado, el mieloma mltiple y el carcinoma
de celulas renales. Actualmente, se encuentra en desuso debido a la
aparicin de frmacos que actan contra nuevas dianas teraputicas
ms efectivas que limitan su uso.
Produce un sndrome pseudogripal, leucopenia, labilidad emocional y
reacciones autoinmunitarias.
Los interferones 13 y y no se emplean en la cln ica como antitumorales.

lnterleu cina-2 recomb inante

Estimula la citotoxicidad celular y a las clulas NK, y la proliferacin
de diversas subclases de linfocitos CD4. Se util iza en el carcinoma de
clulas renales y en el melanoma metastsico.

Anticuerpos monoc lonales

Junto con los inhibidores multicinasa (IMK), los anticuerpos monoclonales han revolucionado la teraputica en oncologa en la ltima
dcada. Su mecanismo de accin se basa en bloquear bien el ligando circulante mediante la unin del mismo con el anticuerpo (p. ej.,
el bevacizumab con el VEGF), o bien mediante la unin directa con
el receptor, impidiendo la unin con su ligando, evitando la seal de
tra nsmisin intranuclear (como en el caso del cetuximab y del EGFR).
La Figura 3 resume las diferentes vas de sealizacin intracelular y sus
receptores transmembrana sobre los que pueden actuar diferentes frmacos (tanto anticuerpos monoclonales como los ITK). A continuacin
se resumen los ms importantes:

Como toxicidades destacan las nuseas, los vmitos, la ginecomastia,

la diarrea, la hepatotoxicidad y la insuficiencia suprarrenal (es necesario administrar corticoides sustitutivos durante el tratamiento).
Receptor
.....- de membrana

Acetato de abirate rona

Es una pequea molcula que inhibe de forma irreversible el citocromo CYP1 7 (incluida la 17,20-l iasa y la 17 a-hidroxi lasa) que bloq uea
la sntesis de esteroides a nivel suprarrenal. Todava no ha sido aprobado su uso (se encuentra pendiente de resultados de estudios fase 111)
pero parece tener una importante actividad en pacientes con cncer
de prstata avanzado que han progresado a mltiples maniobras hormonales.

lnhibidores de la cinasa

'""' H
Everollmus
Temsirolimu s

4.5. Tratamiento biolg ico

Citocinas inmuno rregula doras (interfern a.)
El interfern a recombinante est aprobado para el tratamiento de la
leucemia mieloide crnica, la tricoleucemia y el sarcoma de Kaposi

"'

\
s;T

t
315

MAPK

Supervivencia

Proliferacin
angiognesis

Figura 3. Mecanismo d e accin de los nuevos f rmacos en oncologa

- - - - - - - - - - --

Bevacizumab: anticuerpo monoclona l recombinante humanizado

lgGl dirigido contra el factor de crecimiento vascular endotelial
(VEGF). Se une a todas las isoformas del VEGF-A e impide su asociacin con el receptor del VEG F 1 y 2 (VEGFR) en la superficie de clu-

19

Manual CTO de Medicina

Ciru a

04 Tratamiento farmacolgico en oncologa

las endoteliales, produciendo la inhibicin de la angiognesis tumoral. Hay que destacar como efectos secundarios ms caractersticos
los siguientes: HTA (20-SO% siendo grave en el 10-1 S%), alteraciones
en el proceso de cicatrizacin de las heridas (se recomienda suspenderlo y reintroducirlo al menos cuatro semanas antes o despus de
una intervencin quirrgica o procedimiento invasivo), perforacin
gastrointestinal, hemorragias (la ms frecuente es la epistaxis), fenmenos tromboemblicos arteriales, proteinuria (S%), etc. Como se
puede observar, son efectos secundarios muy distintos a los de la
quimioterapia clsica (mielotoxicidad, alopecia, emesis y mucositis).
Cetuximab: anticuerpo monoclonal recombinante humanizado
lgGl dirigido contra el dominio extracelular del receptor del factor de crecimiento epidrmico (EGFR). EGFR se sobreexpresa en
una amplia variedad ele tumores sl idos (colon, pulmn, cabeza y
cuello y pncreas, entre otros). Se une a EGFR evitando la homoclimerizacin o la heteroclimerizacin del receptor. Este fenmeno
impide la autofosforilacin del receptor y el in icio de la cascada
de sealizacin intracelular de EGFR. Como toxicidad caracterstica
presenta rash acneiforme (efecto secundario ms frecuente, hasta el
90% de los pacientes lo desarrolla), que se resuelve tras suspender
el tratamiento, as como toxicidad ungueal, hipomagnesem ia, etc.
El desarrollo ele toxicidad parece ser un marcador de actividad antitumoral.
Rituximab: anticuerpo monoclonal quimrico humano-murino lgG 1
dirigido contra el antgeno de membrana CD20, que se expresa en
ms del 9S% ele los linfomas no Hogdkin B. Dentro de la toxicidad
ms frecuente se encuentran las reacciones infusionales (aunque
pueden producirla todos) con fiebre, escalofros, urticaria, hipotensin, cefalea, angioedema, etc., el sndrome de liberacin de citocinas (paso de mltiples citocinas intracelulares al torrente sanguneo
tras la destruccin masiva de linfocitos CD20+ por rituximab), el
sndrome de lisis tumoral y la linfopenia (SO% de los pacientes).
Trastuzumab: anticuerpo monoclonal recombinante humanizado
lgG1 dirigido contra el dominio extracelular de HER-2/NEU. La sobreexpresin de HER-2/NEU se observa en el 20-30% de los cnceres de mama y se asocia a neoplasias ms agresivas. Su toxicidad
caracterstica es la cardaca, que es el efecto secundario ms grave
(aparece en el S-7% de los pacientes tratados con trastuzumab en
monoterapia, 12% asociado a paclitaxel y hasta el 30% si se asocia
a antracicl inas). Es preciso monitorizar la funcin cardaca durante
el tratamiento, ya que puede presentar disfuncin sistlica con insuficiencia cardaca congestiva asociada. Suele ser reversible tras
suspender el tratamiento y responde a las medidas teraputicas habituales. Tambin produce diarrea leve y autolimitada (2S%).

lnhibidores de la cinasa
Actan inhibiendo la cascada de transmisin a nivel intracel ular, en
diferentes puntos, en funcin ele los frmacos. Muchos de ellos actan
sobre mltiples dianas, impidiendo la proliferacin celular y la angiognesis. Algunos de ellos se combinan con anticuerpos monoclonales

20

para conseguir una inhibicin completa de la va (p. ej., trastuzurnab

con lapatinib). Los ms importantes son los siguientes:
Sunitinib: inhibidor multicinasa (IMK) del VEGFR 1-3, PDGFR
(receptor del factor de crecimiento derivado de las plaquetas)
e-kit, FL T3 y RET. Indicado para el tratamiento ele tumores rna'.
lignos no resecables y/o metastsicos de l estroma gastro intestinal
(G IST) despus del fracaso del tratamiento con mes ilato de irna.
tinib, y en primera lnea de cncer renal metastsico en pacientes de buen e intermedio pronstico. Toxicidad ms importante
hipotiroidismo, HTA, diarrea, nuseas, astenia, mucositis, car:
diopata isqumica, despigmentacin cutnea, mielotoxicidad
hemorragias, etc.
'
lmatinib: IMK de las protenas BCR-ABL, e-kit y PDGFR. Utilizado
en la leucemia m ieloide crnica (LMC), leucemia li nftica aguda
(LLA), sndromes mielodisplsicos y en los GIST. Toxicidad ms fre.
cuente: nuseas, diarrea, edemas (son tpicas las "ojeras"), mielo.
toxicidad y hepatotoxicidad.
Sorafenib: IMK de VEGFR 2 y 3, PDGFR, e-kit, FTL3 y Raf. Indicado
en el hepatocarcinoma y en el carcinoma renal metastsico. Toxicidad: eritrodisestesia palmoplantar (sndrome mano-pie), HTA,
isquemia cardaca, hemorragias, etc.
Lapatinib: es un inhibidor de la ti rosina -cinasa (ITK) acoplada a los
receptores del factor de crecimiento ep idrmico EGFR (ErbB1) y
HER2 (ErbB2) . Aprobado su uso en combinacin con capecitabina
en c ncer de mama metastsico HER2 positivo. Toxicidad : astenia,
nuseas, diarrea, alteraciones cutneas y cardiotoxicidad.
Erlotinib: ITK del EGFR que bloquea la transduccin de seales
del mismo. Indicado en primera lnea de cncer de pulmn metastsico con mutacin del EGFR positivo, otras fallo de una lnea
de tratamiento anterior, y en cncer de pncreas metastsico en
combinacin con gemcitabina. Toxicidad: cutnea (rash acneiforme, sequedad), ocu lar, diarrea, vm itos, neumonitis intersticial,
tos, etc.
Gefitinib: igual que el erlotinib pero sin la aprobacin para el cncer ele pncreas.

lnhibidores de mTOR
Actan inhibiendo mTOR (diana de la rapamicina en mamferos que controla la divisin celular), provocando la detencin del ciclo de divisin celular de las clulas tumorales tratadas en Gl por la interrupcin selectiva
de la traduccin de ciertas protenas reguladoras del ciclo celular. Existen
los dos tipos que se citan a continuacin:
Temsirolimus: es un inhibidor selectivo de mTOR. Est aprobado su
uso en primera lnea de cncer renal metastsico de pobre o mal pronstico. Toxicidad ms frecuente: anemia, nuseas, exantema, edema
y astenia e hiperglucemia, hiperlipidemia, etc.
Everolimus: otro in hibidor de mTOR con similar mecanismo de accin y toxicidad. Aprobado su uso en el tratamiento del cncer renal
metastsico tras fallo de un inhibidor del VEGF (bevacizumab o un
ITK).

Oncologa mdica y Paciente terminal

05

URGE NCIAS ONCOLGICAS

Orientacin

ENARM
Es un tema secundario dentro

de la Seccin de Onwloga
mclic<1 y Paciente terminal.
Hay que leer los Asp ccl os
esenciales y no emplear ms
tiempo del debido.

[j]

El tumor primario que ms metstasis vertebrales produce es el cncer de pulmn.

Ante la menor sospecha de sndrome de compresin medular hay que administrar de inmediato dexametasona.
Un dolor en la columna vertebral torcica que empeora a pesar de medidas conservadoras y con decbito supino, debe
hacer sospechar d e la existencia de u na compresin medular.
El sndrome de vena cava superior suele ser debido al cncer de pulmn (microcftico) y, en segundo lugar, a linfomas
torcicos.
La urgencia metablica ms frecuente en oncologa es la h ipercalcemia.
El sndrome de lisis tumoral es ms frecuente en neoplasias hematolgicas de alta repli cacin (Burkitt, leucemias llnfoblsticas agudas ... ).
Para prevenir el sndrome de lisis tumoral es til el suero salino, el alopurinol y la alcalinizacin de la orina.
Hay que pensar en un cuadro de obstruccin intestinal ante la presencia de dolor abdominal tipo clico, vm itos, estreimiento con ausencia o disminucin de expulsin de gases y distensin abdominal.
La mucositis es un efecto secundario muy frecuente de los agentes citostticos, que a veces incluso requiere analgesia
con m rficos y nutricin parenteral.

Existen varias urgencias mdicas en pacientes terminales (vase la Figura 4) que se exponen a continuacin .

5.1. Sndrome de compresin medular

Se trata de una verdadera emergencia mdica en cualqu ier fase evolutiva ele la enfermedad. Constituye la tercera
complicacin neuro lg ica ms frecuente tras las metstasis cerebrales y las encefalopatas toxicometablicas,
siendo una de las ms lim itantes, afectando a un 5-10% ele los pacientes oncolgicos.
Se estima que podra afectar al 3-5% de los pacientes con cncer, y que el 10% de los pacientes con metstasis
seas pueden desarrollarla. La tendencia a producir metstasis seas y compresin medula r depende del tipo
de tumor. El ms frecuente es el mieloma, seguido del cncer de prstata, de mama y de pulmn. La afectacin
ms frecuen te es en trax (60-70%), lu mbosacra (13-66%) y cervical (4-15%). La compresin medu lar puede ser
mltiple en un 4-16% de los casos.
La causa ms frecuente son las metstasis seas con afectacin vertebral. El tumor primitivo que la presenta con
mayor incidencia es el de pulmn (15% de los casos), siendo el segmento dorsal donde con ms frecuencia
asienta la compresin (70%).
El di agnstico clnico es de sospecha:
Dolor persistente y localizado, por lo general, a nivel del segmento afectado, que aumenta con la maniob ra
de Valsalva (primer sntoma).
Prdida progresiva de fuerza en miembros inferiores.
Parestesias e hipoestesia en territorio afectado.
Prd ida de control esfinteriano cuando el cuadro est muy avanzado, con el consiguiente mal pronstico.
La RM es el mtodo diagnstico de eleccin.

21

Manual CTO de Medicina

Ciru a

05 Urgencias oncolgicas

Tratamiento

Compromiso medular

De la rapidez de instauracin
del tratamiento va a depen.
cler, en gran med ida, que el
cuadro sea o no irreversible.
Ante la ms mnima sospecha
clnica, se iniciar tratamiento
con corticoides (dexametasona lD XMll a dosis altas.
El tratamiento especfico es
con ciruga descompresiva (en
aquel los casos que sea posible) y/o radioterapia (en la mayora de las ocasiones).

5.2. Sndrome
de vena cava
superior (SVCS)

Citlisis

Hipercalcemia malgna

Figura 4. Urgencias onco lgicas

Es esencial hacer un diagnstico cl nico precoz (Figura 5), ya que la

evolucin futura depende del tiempo transcurrido entre el inicio del
cuadro y la actuacin.

La obstruccin al flujo de la vena cava puede ser consecuencia de la

invasin o de la compresin externa de enfermedades neoplsicas, de
fibrosis secundaria a inflamacin o de trombosis. Actualmente, la causa
ms frecuente es la neoplasia de pu lmn (cncer microctico el ms habitua l, cncer epidermoide y adenocarci noma) siendo la responsable del
70% de los casos y los linfomas del 5-15%.

Explo racin
neurolgica

Normal

Alterada

Rx
de col umna

Normal

Tratamiento
sintomtico

Dexametasona
en altas dosis

Anormal - - - - - -- - -

RM

Metstasis
epidurales

Ausencia
de metstasis

RT con dexametasona

TIO sinto mtico

MTX seas sin afectacin

del espacio epidural

RT

- -------

Figura S. Manejo cUnico-teraputico de la compresin medular

22

Es la expresin clnica de la
obstruccin total o parcial al
flujo sanguneo a nivel de la
cava superi or en su trayecto
hacia la aurcula derecha.

RECUERDA
Las cuatro T del mediastino anterior son: Tiroides, Timoma, Teratoma
y el Terrible linfoma.

La clni ca suele ser progresiva y gradual, siendo el sntoma ms frecuente y precoz la disnea segui da de hinchazn facia l y de miembros
superiores; y como signos clni cos ms habi tuales se encuentran la
ingurgitacin venosa yugular y la presencia de circulacin colateral
en trax. La trada clsica se defi ne como edema en esclavina (cara,
cuello y ambas regiones supraclaviculares) (Figura 6), circulacin colateral toracobraquial y cia nosis en cara y extremidades superiores.
Otros sntomas habituales son: somnolencia, cefa lea, vrtigo, acfenos, al ucinaciones y convulsiones. Suele aparecer empeoramiento de
la cl nica cuando el paciente se incl ina hace delante, en decbito o
con la mani obra de Valsalva.
El diagnstico es clnico, objetivndose en la radiografa de trax una
masa en el mediastino superior derecho (85% de los casos) y en un
25% derrame pleural derecho. Entre el 2-4% de los pacientes con carcinoma broncognico presentan una obstruccin de la vena cava superior a lo largo de su evol ucin. La princi pal prueba diagnstica es la
TC torcica.

On cologa mdica

OMS

y Pacient e ter mina l

GRAVEDAD

Grado 1: entre 1.500-1.999

Leve: entre 500-1.000

Grado 11: entre 1.000-1.499

Moderada: entre 100-499

Grado 111: entre 500-999

Grave:< 100

---

- -

Grado IV: menor de 500

Tabla 5 . Clasificacin de la neutropenia

Los pacientes neutropnicos tienen un riesgo elevado ele sufrir infecciones graves junto con alteraciones en la respuesta inflamatoria que puede
dificultar la deteccin ele la infeccin. La causa de la neutropenia suele
ser mltiple: corticoterapia, q uimioterap ia, radioterapia y alteracin ele
los mecanismos ele defensa, tanto humorales como celulares, inherentes
al propio tumor (sobre todo en linfomas, leucemias y mielomas).

Etiologa

Figura 6. Paciente con edema en esclavina

Tratamiento
El tratamiento consiste en:
Medidas generales:
Reposo en cama con cabecera elevada y ox igenoterap ia, para
reducir la presin venosa.
Diu rticos y dieta hiposdica para reducir el edema. La respuesta es inmediata, aunque p uede precipi tar una trombosis.
Corticoides: dexametasona en dosis altas.
Heparina de bajo peso molecular: a dosis teraputicas en caso de
trombo intracava o asociado a catter y a dosis profilcticas en su
ausencia, a no ser que existan contraindicaciones para su uso.
Tratamiento especfico:
Radioterapia: en la actualidad, el SVCS rara vez constituye una
urgencia raclioterpica, s lo en determ inados casos, como en
aquel los en los exista deterioro cl nico grave del paciente con
alteraciones ele consciencia o comp romiso respiratorio, es preciso administrar radioterapia ele forma urgente sin un diagnstico histolgico previo.
Quimioterapia: es el tratamiento de eleccin en tumores quimiosensibles (linfomas, cncer mi croctico de p ulmn, tu mor
ele clulas germinales, etc.). Se debe instaurar en funcin del
tipo h isto lgico.

5.3. Neutropenia febril

La neutropenia febril es un evento frec uente en los pacientes oncolgicos en tratamiento quimioterpico, que se asoc ia a una morbimortalidad elevada que req uiere una actuacin tanto diagnstica
como teraputica precoz que, en la mayora ele los casos, es emprica
(Tabla 5) .

Es importante destacar que hasta en el 20-50% ele los casos ele neutropen ia febril la etiologa es desconocida. La causa ms frecuente son los
grmenes grampositivos (destacando el Slaphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans), aunque en los ltimos aos
se est objetivando un rebrote ele los grmenes gramnegativos (los ms
habituales son: Pseudomona aeruginosa y Escherichia co/i). Presentan una
incidencia aumentada de microorganismos multirresistentes y de etiologa
fngica respecto a otros subgrupos ele pacientes (debida al uso ele antibiticos profilcticos, corticoides, catteres, nutricin parenteral, etc.).

Diagnsti co
Es importante destacar que en el paciente neutropnico son frecuentes
las manifestaciones atpicas como la falta ele pus y, en ocasiones, una
extensa necrosis tisular. Es fundamental tener en cuenta la existencia
ele un posible foco infeccioso (tos, snd rome micciona l, celu litis, diarrea, etc.) y la presencia o no de un proceso neoplsico con ruptura de
barreras fisiolgicas.
Las infecciones ms frecuentes son la septicemia, la infeccin pulmonar,
la relacionada con catteres y la que afecta a boca y orofaringe. Por tanto, aparte ele una anamnesis y de una exploracin fsica rigurosa, se debe
solicitar una analtica de sangre completa con gasometra venosa (para
conocer el pH y el lactato), pedir si es posible la PCR y la procalcitonina
(marcadores de una posible bacteriemia y de la evolucin posterior de
la misma), hemocultivos diferenciales (extraccin de va perifrica y del
catter para intentar dilucidar si el origen de la bacteriemia es del catter), urocultivo, coprocultivo (si existe diarrea) y radiografa de trax. En
caso de mala evolucin en 48-72 h, se debern repetir los cultivos. Si la
evolucin es trpida en una o dos semanas y en funcin de la clnica,
se ha de valorar la realizacin de una TC para descartar abscesos o un
proceso f ngico sistmico (aspergilosis o candidiasis hepatoesplnica).
Se debe evaluar la conveniencia de solicitar otros cultivos en funcin de
la clnica (esputo, exudado de herida, lquido asctico, etc.).

Tratami ento
La neutropenia febril es una situacin ele gravedad que conlleva una
elevad a mortal idad. Por ese motivo, se debe iniciar un tratam iento

23

Manual CTO de Medicina

Ciru a

05 Urgencias oncolgicas

antib itico emp1rico de amplio espectro.

Actualmente se recomienda el tratamiento en monoterapia con un antibitico de
amplio espectro con actividad antipseudomona (de eleccin un carbapenem, pero
podra utilizarse ceftazidima o cefepime) .
En aquellos casos que cursan con shock
sptico, sera recomendable la asociacin
de un f3-lactmico junto con un aminoglucsido.
Existe un grupo de pacientes de bajo riesgo que pueden tratarse de forma ambulatoria (j3-lactmico asociado a quinolona) si
cumplen una serie de requisitos (ausencia
de foco infeccioso salvo si procede de un
catter o de las vas urinarias, carencia de
criterios de sepsis grave, condiciones socia les del paciente que permitan realizar
el tratamiento ambulatorio y una buena
evolucin tras llevar a cabo tratamiento
antibitico intravenoso tras 24 horas en
observacin).

TRATAMIENTO

empfrico ajustado
al foco infeccioso

't Incidencia gram +

multirresistentes

.J. Incidencia gram -

Criterios de
bajo riesgo
1

S. Amoxlcllina-cido clavulnlco
+/- ciprofloxacino

No. Tratamiento combinado

o monoterapia de amplio espectro

Reevatuacin a las 72 h

La Figura 7 resume el procedimiento de actuacin ante la neutropenia febril.

Cuantificar
neutrfilos

Uso de factores estimulantes de colonias

Reevaluar clfnica, realizar nuevos cultivos

y aadir un glucopptldo
+/- ciprofloxaclno

(G-CSF o GM-CSF)
Si > 500, mantener

Si < 500, dejar

,..

el antibitico hasta
el antibitico hasta
Profilaxis primaria: siempre que el escompletar 7 das
que superen esa cifra
quema quimioteraputico utilizado ten1
ga un riesgo de producir neutropenia
superior al 20%.
Profilaxis secundaria: indicada en pacientes que experimentan complicacioReevaluar clnica, realizar nuevos cultivos
nes neutropnicas despus del primer
y aadir un antifngico
ciclo de quimioterapia (que no recibieron profilaxis primaria con factores estiFigura 7. Algoritmo teraputico de la neutropenia febril
mulantes) en los que disminuir la dosis
de quimioterapia comprometera la evolucin de la supervivencia.
Aunque la causa ms habitual de hiperca lcemia es el hiperparatiroidisTratamiento de la neutropenia febril: indicado en los siguientes casos:
mo primario, en los pacientes hospital izados la causa ms frecuente es
Hipotensin, shock o fracaso multiorgnico.
el cncer.
Neutropenia > 1OO/mm1 .
Neutropenia prolongada (> 1 O das).
RECUERDA
Infeccin fngica.
La causa ms frecuente de hlpercalcemia en un paciente ambulatorio es
Neumona.
el hiperparatlroidismo primario. En un paciente ing resado, es el cncer.
Debut febril estando hospital izado.

Neutropenia afebril: en este caso NO est indicado.

5.4. Hiperca lcemia maligna

La hipercalccmia maligna es la urgencia metablica ms frecuente en
oncologa, con una incidencia global del 15-20%, pudiendo aparecer
hasta en un tercio de los pacientes con cncer, mostrndose con mayor
incidencia en el mieloma, en el cncer de mama y en el carcinoma
epidermoide de pulmn.

24

Los mecanismos por los que un tumor puede provocar hipercalcemia

son los siguientes:
Humoral: 80% de casos. Por secrecin del pptido relacionado con
la hormona paratiroidea (PTHrP).
Ostelisis: 15-20%. Por reabsorcin sea por parte de osteoclastos.
Produccin de vitamina O: sobre todo, en linfomas.
Produccin de PTH: raro en tumores distintos a los adenomas paratiroideos.
Factores potenciadores son la inmovilidad, la deshidratacin y la insuficiencia renal prerrenal. Asimismo, los tratamientos hormonales

Oncologa md ica y Paciente terminal

(estrgenos, an tiestrgenos, andrgenos), diurticos tiacdicos y el

tratamiento con vitamina D o calcio. La clnica depende ms de la
velocidad del aumen to de la calcemia que de la c ifra final. Los sntomas son con frecuencia de inicio i nsid ioso, inespecficos y d ifc iles
de distingu ir de los d ebid os a la enfermedad de base, su tratamiento
0 morbilidad asociada, por lo que es necesario un alto grado d e sospecha.
La somnolencia ocurre en el 50% ele los pacientes. O tros sntomas incluyen: sed, poliuria, vmitos, anorexia, estreimiento, dolor abdominal y cuadro confusional.

Tratamiento
Es fundamental la prevencin de dicho sndrome, sobre todo en aquellas
neoplasias altamente replicativas muy sensib les al tratamiento, y en aquellas situaciones con elevada carga tumoral. Esto se consigue con hidratacin abundante con suero salino, alopurinol y alcalinizacin de la orina
con bicarbonato (para mantener un pH urinario superior a 7). La rasburicasa es una enzima urato-oxiclasa recomb inante que transforma el cido
rico en alantona, que a su vez es hiclrosoluble y se elimina fcilmente por
la orina, disminuyendo los niveles ele cido rico en 3-4 horas. Se suele reservar para los casos en los q ue no es suficiente con las medidas anteriores.

1 RECUERDA

La t rada som nolencia-sed-poliuria obl iga a descart ar una hipercalcemia.

Trata m iento
La intensidad del tratamiento depende de la gravedad de los sntomas y
del estadio de la enfermedad. No siempre hay q ue tratar a tocios los pacientes con hipercalcemia moderada-i ntensa (calcio corregido mayor
de 12 mgldl). Es improbable que el tratamiento aumente la supervivencia en hipercalcemias graves; en estos casos, algunos autores defienden
n icamente el sintomtico.
El procedimiento de actuacin comienza con la administracin ele suero sal ino fisiolgico (es la med ida ms importante) junto con furosemida tras corregir e l dficit de volumen existente. Los b ifosfonatos (pamidronato, zolenclronato) asociados reducen de forma eficaz y rpida
el ca lcio srico sin apenas efectos secundarios (es necesario vigilar la
funcin renal). Los corticoides pueden ser ti les (sob re todo, en tumores como los linfomas y mielomas) pero su mecanismo de accin es
lento (entre 5 y 7 das) por lo que no son eficaces en la fase aguda. La
calcitonina es el hipocalcemiante ms rpido que existe, siendo til
cuando hay que reducir de forma rpida los niveles de calcio, o cuando
la hidratac in enrgica y los d iu rticos estn contraind icados (i nsuficiencia renal o cardacas graves).

5.6. Obstrucciones oncolgicas

O bstruccin intestina l
Se define como la interrupcin del trnsito intestinal secu ndariaa una
causa mecnica o bien funcional. Entre un 3-5% de los pacientes con
una neoplasia avanzada desarrollan esta complicacin, presentndose
con mayor frecuencia en los casos de cncer de colon (10-25%) y de
ovario (5-40%). Conviene recordar que tamb in existen otras causas no
tumorales de obstruccin (entre el 20-35%) en el paciente oncolgico
(neuropata, uso de frmacos ([opiceos, antidep resivos, espasmolticos], adherenc ias posrradiacin, impactacin fecal, etc.). Por orden ele
frecuencia, son las siguientes:
Obstruccin de intestino d elgado: adherencias en mayor p roporcin que hernias externas (70-80% del total).
Obstruccin de intestino grueso: carc ino ma ms frecuente que diverticulitis del sigma, y esta ms que vlvulo (mayor del 90% del total).
La fisiopatologa de la obstruccin intestinal se resume en la Figura 8 .

OBSTRU CCIN

5.5. Sndrome de lisis tumora l

El tratamiento quimioterpico eficaz de los tumores puede precipitar la
liberacin de potasio, fosfato, cido rico y otros productos de degradacin de las clulas.

Liberacin

Estasis

circulatorio
+ protelisls
pared
intestinal

sustancias

hipotensoras,
y de endotoxinas,
flora bacteriana
intestinal

..,.
.,.

Activacin del
com plemento

Acumulacin
de trcuidos en asas
intestinales
{Tercer espacio)

Las man ifestaciones clnicas se derivan de los trastornos electrolticos producidos; estas manifestaciones son las siguientes:
Hiperpotasemi a, hiperfosfatemia, hiperuricem ia y acidosis lctica.
Hipoca lcemia secundaria a la hiperfosfatemia, produciendo tetania
e irritabiliclacl muscular intensa.
El sndrome ele lisis tumoral se produce con frecuencia en el linfoma
de Burkitt, en la leucemia linfob lstica aguda y en o tros linfomas de
alta malignidad, como el carc
inoma de pulmn de clulas
RECUERDA
Alcalinizar la orina es til para dipequeas. Aparece entre el
solver los clculos de cido rico.
primer y quinto da despus de
concluida la quim ioterapia.

Figura 8. Fisiopatologa de la obstruccin intestinal

25

Manual CTO de Medicina

Ciru a

05 Urgencias oncolgicas

1 RECUERDA

En genera l, hay que pensar en obstruccin intestinal a nte la p resencia d e:

dolor tipo clico + vmitos + estreimiento con ausencia o disminucin en la ex pulsin de gases + distensin abdominal.

Puede fal tar alguno de estos sntomas, sobre todo si es un cuadro suboclusivo, situacin ms habitual en pacientes oncolgicos terminales.
El diagnstico se basa en la clnica y en la radiografa de abdomen (si es
posib le en bipedestacin) (Tabla 6 y Figura 9). Otras pruebas tiles son el
trnsito baritado, el enema opaco y la TC abdominal (es la tcnica ms
precisa ya que se localiza el punto y la causa de la obstruccin).

Si la causa es un fecaloma, es preciso intentar la extraccin manual del

mismo. Se debe tener precaucin con el empleo de laxantes por va
rectal, debido al riesgo de complicaciones que presentan.
Espasmolticos (hioscina).
Haloperidol.
Esteroides: dexametasona.
Si no ceden los vmitos, se debera va lorar el sondaje nasogstrico conectado a una bolsa para vaciamiento gstrico por gravedad, e indicar
dieta absoluta. El tratamiento antiemtico de eleccin en la obstruccin
intestinal mal igna completa refractaria es el octretido.

Obstruccin biliar
INTESTINO DELGADO
Completa
Distensin de
asas con niveles
hidroareos
que se agrupan
en patrn de
escalera
Disminucin o
ausencia de gas
distal

Incompleta
Menor

distensin
Presencia de
gas distal
Difcil de
diferenciar con
ileo adinmico
(en este, el
colon aumenta
de tamao) y la
OIG con vlvula
ileoceal
Incompetente
(no gas distal)

INTESTINO GRUESO
Vlvula ileocecal
competente
Distensin del
colon anterior
a la obstruccin
Ausencia de
gas distal, si la
obstruccin es
completa

Vlvula ileocecal
incompetente
Distensin de
colon e intestino
delgado con
ausencia de
gas distal, si la
obstruccin es
completa

Tabla 6. Diagnstico de la obstruccin intestinal

La causa de obstruccin biliar ms frecuente en pacientes oncolgicos

es mecnica, secu ndaria a cncer de pncreas, de va biliar, ampulomas, hepticos y por metstasis ganglionares. Clnicamente, lo ms
habitual es la presencia de ictericia con o sin coluria, con o sin acolia.
Si el cuadro evoluciona o si los niveles de bilirrubina son altos, no es
infrecuente que aparezca prurito, prdida de peso y diarrea por malabsorcin secundaria a dficit de sales bi 1iares.
El diagnstico se basa en la clnica : analtica (destacar el aumento de
la fosfatasa alcalina y GGT, aunque ta mbin pueden elevarse la bilirrubina d irecta y las transaminasas), tcnicas radiolgicas (ecografa [es la
tcnica de eleccin], TC con contraste y RM) y tcnicas radiolgicasteraputicas: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) y
colangiografa transparieto-heptica (CTPH).
El tratamiento se fundamenta en dos bases:
Mdico: si hay prurito, se pautan antihistamnicos; es necesario valorar los desaturantes de la bilis como el cido ursodesoxiclico.
Si aparece fiebre, se debe in iciar antibioterapia emprica con piperacil ina-tazobactam. Hay que emplear analgsicos si el paciente
refiere dolor. La qu imioterapia puede plantearse una vez resuelta la
obstruccin en caso de buen estado general, y si el tumor es quimiosensible.
Tcnicas de derivacin biliar:
Quirrgica: es la tcnica de eleccin en aquellos casos (los mnimos) en los que la ciruga tenga fines curativos.
Endoprtesis: tcnica de eleccin debido a su carcter mnimamente invasivo y resolutivo. Pueden colocarse mediante CPRE o CTPH.

Obstru ccin urinaria

Figura 9. Radiografla de un paciente con obstruccin intestinal completa

El tratamiento se basa en dos pi lares:

Ciruga. En general, se recomienda interveni r si la espera nza de vida
del paciente es superior a dos meses, y si ha existido ci ruga desobstructiva previa y esta ha sido efectiva durante ms de seis meses.
El tratam iento quirrgico de la obstruccin intestinal en el paciente
terminal presenta una alta mortalidad (15-30%), alto riesgo de fstulas, malos resu ltados y supervivencia corta.
Tratamiento farmacolgico. Basado en dieta absoluta, reposi cin
hidroelectroltica, SNG con aspiracin (en funcin de la clnica del
paciente), nutricin parenteral, analgsicos, antiemticos (de eleccin, los setrones), corticoides, antisecretores y espasmolticos.

26

La causa ms habitual de obstruccin de la va urinaria en pacientes

oncolgicos es debida a la compresin tumoral, ya sea ureteral (tumores ginecolgicos, vas urinarias, renal, vesical, etc.), ya sea uretral
(tumor de prstata, vejiga, crvix, endometrio ... ). Las manifestaciones
clnicas dependen de la localizacin ele la obstruccin:
Tracto urinario inferior: retraso para iniciar la miccin, disminucin de la fuerza y del tamao del chorro, goteo terminal, escozor
al orinar, retencin aguda de orina con presencia de globo vesical.
Tracto urinario superior: dolor en flanco y fosa lumbar unilateral
o bilateral segn sea la obstruccin, con irradi acin a genitales o
sndrome miccional.
El diagnstico se basa en la anamnesis: exploracin fsica, analtica (especial atenc in al perfil renal y excrecin fracciona! de sodio) y radio-

Oncologa mdica y Paciente terminal

lgico (la tcnica de eleccin es la ecografa, siendo la TC una prueba

rns sensible para detecta r la etiologa de la obstruccin).
El tratamiento se fundamenta en dos bases:
Mdico: lo primero que hay que hacer es colocar un sondaje urinario, obligado en caso de anuria. Si el paciente comienza a orinar tras
dicha maniobra, el problema obstructivo tendr su origen en el tracto
urinario inferior. Es preciso evitar el uso de agentes nefrotxicos o
que disminuyan la tasa de filtrado glomerular (los ms usados son los
AINE y los IECA). La radioterapia y la quimioterapia se podrn plantear una vez resuelto el cuadro en funcin de la tumoracin primaria.
La hormonoterapia puede ser de utilidad en el cncer de prstata.
Tcnicas de derivacin urinaria:
Quirrgicas: estn indicadas en los casos de tratarse de la manifestacin inicial de la enfermedad en un tumor resecable.
No quirrgicas: son el tratamiento de eleccin en los casos ele
obstrucciones completas en las que la integridad funcional ele
los ril"iones se ve amenazada por la hiclronefrosis secundaria con
el consecutivo dao renal irreversible. Si la obstruccin es baja,
puede realizarse una cistostoma suprapbica o catter uretral,
mientras que si es alta, se llevar a cabo una nefrostoma percutnea o colocacin ele endoprtesis ureterales internas.

5.7. Dolor
Es una ele las urgencias oncolgicas ms frecuentes. Vase Dolor, en 6.3. Tratamiento

5. 8. Mucositis

Supone la atrofia del epitelio junto con eritema

y edema, y suele cursar clnicamente con sensacin de sequedad de boca y de quemazn,
odi nofagia, sensacin de lengua "algodonosa",

No mucositis

Irritacin o eritema indoloro

Eritema, edema y/o lceras dolorosas que p ermiten la ingesta oral
Eritema, edema y/o lceras dolorosas que no permiten
la ingesta de slidos
Necesidad de soporte enteral o parenteral (no tolerancia
de lquidos)

Tabla 7. Grados de mucositis segn su g ravedad

El diagnstico se realiza mediante una clnica sugestiva, exploracin

de la cavidad oral, torna de muestras de las lesiones en caso de sospecha de sobreinfeccin (Candida, v irus herpes, anaerobios, etc.) y una
analtica si se supone neutropen ia (Figura 1 O).
El tratamiento se basa en medidas higinico-diett icas (correcta hidratacin, higiene oral, etc.) y en enjuagues antispticos, p udindose usar
preparados con anestsicos tpicos para el control del dolor. En caso
de sobreinfeccin, hay que tratarla segn sea la sospecha o el diagnstico. Es fundamental controlar el dolor, siendo p reciso en determ inadas
ocasiones el tratamiento con opiceos parentera les, dieta absoluta y
nutricin parenteral hasta que se soluciona el cuadro.

MEDIDAS GENERALES
Higiene oral / prtesis - enjuagues SS/ HCo 3L1docalna 2% si dolor - +/- ant1fng1cos

de las complicaciones ms frecuentes.

En oncologa, el trmino mucositis engloba

todas las alteraciones que se producen sobre
las mucosas corporales (desde la orolabial
hasta la anogenitai) como consecuencia del
tratamiento quimioterpico y raclioterpico.
La mucositis que aparece en los labios, lengua, encas, paladar y faringe se denomina
estomatitis (es la que se va a tratar en este
Captulo). Se produce en un 30-50% de los
pacientes en lratarniento con quimioterapia (los ms txicos seran el metotrexato,
5-fluorouracilo, citarabina y doxorrubicina)
y hasta en el 90-'100% de los que reciben radioterapia sobre la cavidad oral. Disminuye
la calidad de vida del paciente oncolgico
debido al dolor, la malnutricin, el retraso en
la administracin del tratamiento, la estancia
hospitalaria ms prolongada y, en algunos
pacientes, el riesgo de una infeccin potencialmente mortal. En funcin de su gravedad,
se clasifica en diferentes grados (Tabla 7).

que evolucionan desde el eritema hasta las vescu las o lceras hemorrgicas,
y como complicaciones indirectas puede sobreinfectarse y ser el foco de
entrada ele una septicemia (muchos pacientes se encuentran neutropnicos).

Mucositis G 1/2

Mucosit is G 3 /4

Analtica (HG, BQ, coagulacin),

sueroterapia, analgesia sistmica,
antifn gicos sistmicos
OBSERVACIN 24 HORAS Analtica cont ro l

OTRA CLINICA

ESTADO
NUTRICIONAL

1:11@

ALTA
Dieta suave,
Hidratacin

+l!flm!l3!.W
+

Complementos
PIC Nutricin
ALTA

FIEBRE

!!

j
POSIBILIDAD
INGESTA
CONTROL DOLOR

! !
-- -1 1

Fluconazol v.o.
ALTA

HC, fl uconazol i.v.

Descartar otro foco

ii@;ifi

Figura 1O. Algoritmo diagnstico-teraputico de la mucositis

27

Manual CTO de Medicina

Ciru a

05 Urgencias oncolgicas

Paciente de 57 aos diagnosticada de cncer de mama metastsico, entratamiento con hormonoterapia que acude a Urgencias por cuadro de dolor
en cara anterior del muslo derecho con disminucin de fuerza para la flexin del muslo derecho (3/5) de unas 24-48 h de evolucin. Se realiza analtica de sangre en la que se objetiva un calcio corregido de 12,3 mg/dl y una
fosfatasa alcalina (rango normal de 45-145 Ul/I) de 240 Ul/I. Cul serla la
actitud a seguir?

Paciente de 56 aos, diagnosticado de carcinoma epidermoide de pulmn

con metstasis seas, hepticas y pulmonares. Basalmente, su ndice de Karnofsky es de 20, y est encamado el 100% del da. Sigue tratamiento con cloruro mrfico 1O mg/4 h s.c., dexametasona 4 mg/8 h s.c., haloperidol 2,5 mg/8
h s.c. y midalozam 7,5 mg s.c. por la noche. El paciente comienza con agitacin
psicomotriz progresiva. Se realiza analtica que evidencia calcemia de 13 mg/
di. No se produce mejora tras administrar 2 dosis de 5 mg va s.c. de haloperidol. Qu actuacin propondra?

1) Le ajustara el tratamiento analgsico y solicitara una cita ambulante con el traumatlogo.

2) Realizara unos marcadores tumorales ante la sospecha de progresin de la enfermedad.
3) Ante la sospecha de compresin medular/radicular solicitara un rastreo
seo e iniciara tratamiento con dexametasona.
4) Administrara un bolo de dexametasona y solicitara una radiografa dorsolumbar urgente para descartar afectacin metastsica sea.

terminal.
Administracin de clodronato para corregir hipercalcemla.
3) Continuar con la administracin de S mg de haloperidol cada 4 h, hasta
alcanzar 30 mg.
4) Administracin de sueroterapia, monitorizacin de diuresis, y s la respuesta
no es idnea, administracin de fu rosemida intravenosa.

RC:4

RC: 1

Una paciente intervenida hace 2 aos de un tumor epidermoide del pulmn derecho y diagnosticada de metstasis seas y hepticas hace 2
meses, acude a Urgencias por notar hinchazn de la cara y e l cuello, tos
seca y disnea progresiva hasta hacerse de mnimos esfuerzos. En la exp loracin se evidencia edema en esclavina y en la radiografa de trax,
ensanchamiento mediastnico. Indique, de entre las siguientes, cul es la
conducta ms adecuada:
1) Se debera realizar una resonancia magntica y biopsia de la lesn antes de
tomar cualquier decisin.
2) Se debera realizar una resonancia magntica para complementar el estudio
e iniciar tratamiento radioterplco urgente.
3) Se debera realizar una tomografa axial computarizada del trax e iniciar
tratamiento con esteroides a altas dosis y radiote rapia urgente.
4) Se debera realizar una prueba diagnstica radiolgica para completar el estudio (resonancia magntica o tomografa axial computarizada).

1) Sedacin con midazolam por va subcutnea por agitacin como evento

2)

Varn de 29 aos diagnost icado de osteosarcoma de 1. costilla q ue

refiere prdida de fuerza en miembros inferiores con historia reciente
de cadas y disestesias en MSI. En la analtica que se realiza prese nta
una elevacin de la calcemia y de la fosfatasa alcalina. Se realiz una
radiografa en la que se aprecian los hallazgos que pueden verse en la
imagen:
1) Sera conveniente realizar una resonancia magntica.
2) Se debe iniciar tratamiento con corticoides (dexametasona) de forma urgente.
3) Se debe avisar a radioterapia para que valoren un inicio precoz de tratamiento.
4) Todas son correctas.
RC:4

RC:3

A 62-year-old patient has been found to have a recent bone gammagraphy

that shows various lesions in dorsal vertebrae, 3rd and 4th ribs, sacrum and
ileopubic bones. Recently, he has started to present halluclnations and agitation. Mark the correct answer:

The image shows a lesion

that:

1) A reasonable hypothesis could be that his symptoms mlght be explained by

hypercalcemia.
2) This patient will probably require analgesia for bone pain.
3) He probable has a lung or prostate cancer.
4) Ali the previous options are correct.

1) Looks llke a cancerous ulcer.

2) The aim of the treatment is
the closure of the uleer.
3) The aim of the t reatment is
to keep the wound clean.
4) Options 1 and 3 are true.

Correct answer: 4

Correct answer: 4

28

Oncologa mdica y Paciente term inal

06

TRATAMI ENTO DEL PACIENTE TERMINAL.

CU IDADOS PALIATIVOS
Orientacin

ENARM
Gran parte se dedica
a farmacologa (AINE
y opiceos). Como en el
anterior, basta con conocer
muy bien los Aspectos
esenciales. Es fcil de estudiar
ya que en muc hos casos es
aplic;ir

comn.

Lo que verdaderamente define al pacien te terminal es el agotam iento de los t ratamientos especficos para su enfermedad.
Los cuidados paliativos pretenden aliviar el dolor y otras molestias indeseables, pero no curar la enfermedad.
Estos cuidados no slo se centran en aspectos somticos, sino tambin emocionales (apoyo a la familia durante el
duelo, etc.).
Los cuidados paliat ivos no aceleran la muerte.
Los cuidados paliativos no son solamente para el paciente, sino tambin para sus fa millares.
Los sntomas ms frecuentes en el paciente terminal son: la debilidad, el dolor, la ansiedad, el estreimiento
y la anorexia.
El dolor es el sntoma ms frecuente en la evolucin del paciente oncolgico.
El dolor nociceptivo responde a los opiceos y a los AINE.
El dolor neuroptlco mejora con antidepresivos y antlconvulslvos.
El tratamiento del dolor debe ser pautad o, evitndose los analgsicos a demanda,
sible.

y por va oral siempre que sea po-

La escalera analgsica de la OMS tiene tres escalones: 1-AINE o paracetamol, 2-0piceo menor, 3-0piceo mayor. Se habla
de un 4.0 escaln-Medidas intervencionistas.
No debe combinarse dos analgsicos del mismo escaln ni tampoco un opiceo menor con un opiceo mayor.
Los AINE

y los opiceos menores tienen techo teraputico, los opiceos mayores no.

Para el manejo del dolor por metstasis seas son tiles los AINE, los corticoides y los bifosfonatos.
Peculiaridades Importantes de algunos opiceos: pentazocina (agonista-antagonista), buprenorfina (agonista parcial),
meperidina (no es aconsejable para el dolor crnico).
El efecto secundario ms frecuente de los opiceos y frente al que no se genera tolerancia es el estreimiento.
La disnea del paciente terminal se tra ta con opiceos, salvo si existe un gran componente ansioso (benzodiaceplnas).
Los bifosfonatos (el ms usado es el zolendronato) se utilizan para el control del d o lor seo por metstasis, para evitar
fracturas patolgicas y para la hipercalcemia tumoral.

6.1. Concepto de paciente terminal

El paciente terminal es aquel que cumple los siguientes criterios:
Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva o incurable.
Escasa o nula posibilidad de respuesta al tralamiento activo especfico para la patologa subyacente.
Presencia de sintomatologa intensa, mltiple, multifactorial y cambiante.
Impacto emocional en el paciente, en su familia y/o equipo teraputico.
Pronstico de vida limitado a semanas o meses.

29

Manua l CTO de Medicina

Ciru a

06 Tratamiento del Paciente terminal. Cuidados paliativos

Se considera paciente oncolgico en fase terminal a aquel en el que

existe un diagnstico histolgico exacto y probado de cncer, con posibilidades limitadas de respuesta al tratamiento especfico, y un pronstico limitado de vida .
En la decisin teraputica de un paciente afectado por una enfermedad
neoplsica es fundamental determinar el estadio tumoral. Los elementos c lave para definir el estad io ele d iseminacin de un tumor son la
determinacin del tamao tumo ral, afeccin de los ganglios linfticos
y de la presencia ele metstasis (TNM).
Existen mayores problemas a la hora de definir al paciente no oncolgico en fase terminal, dada la evolucin ms variable de este.
Partiendo ele los criterios antes expuestos, el paciente no oncolgico
terminal se caracteriza por el diferente manejo del tratamiento especfico: el tratamiento especfico para la patologa de base ha sido optimizado al mximo posible para el paciente. En general, cuando existe,
debe mantenerse en la fase final de la enfermedad. As, por ejemplo,
la mejor manera de tratar la disnea de la insuficiencia cardaca es optimi zar el tratamiento de esta ltima. La sustitucin del tratamiento especfico por el tratamiento paliativo puro es una excepcin justificada
s lo en situaciones de prox imidad de la muerte. Asimismo, en estos
pacientes se habla de pronstico vital limitado sin especificar tiempo.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) defini en 1990 los cuidados
paliativos como e/ cuidado total de los pacientes cuya enfermedad no responde a tratamiento con intencin curativa. Siendo de especial relevancia el
control del dolor y otros sntomas fsicos, as como la atencin de los problemas psicolgicos, sociales y espirituales. Por tanto, los cuidados paliativos:
Aseguran la vicia, pero aceptan la muerte como algo inevitable.
Ni acelera n ni posponen la muerte.
Proporcionan alivio del dolor y de otros sntomas indeseables.
Ofrecen un sistema de apoyo para ayudar a los pacientes a vivir tan
act ivamente como sea posible.
Ofrecen un sistema de apoyo a la familia para afrontar la enfermedad y el duelo.
Realizan una atencin integral e individualizada, cubriendo los aspectos fsicos, psicolgicos, sociales y espirituales.
El paciente y la familia son la unidad a tratar y constituyen el ncleo
fundamental.
El objetivo principal de los cuidados paliativos es cuidar y no abandonar al
paciente ni a su familia, en cualquier situacin o circunstancia sociosanitaria,
en el contexto de la presencia de cncer, SIDA u otra enfermedad crnica
(enfermedad de Alzheimer...). Para ello, se utilizarn los siguientes principios:

S(NTOMA

SIDA

6.2. Agona. Cuidados de la agona

Se defi ne la agona (o situacin de ltimos das) como el estado que
precede a /a muerte en las enfermedades en las que Ja vida se extingue
gradualmente o, periodo de transic in entre Ja vida y /a muerte, que
aparece en la fase final de muchas enfermedades.
El paciente se encuentra prximo a la muerte (horas o das), siendo
la situacin general del paciente muy mala, estando encamado, estuporoso y/o desorientado, y suele haber una imposibilidad para ingerir
lquidos y/o medicacin.
El objetivo en esta fase es mantener al paciente en las condiciones ms
confortables posibles, prevenir las crisis de sntomas (dolor, disnea,
etc.), as como el recuerdo doloroso. La intervencin con la familia
se centra en disminuir la ansiedad y la angustia ante la inminencia de
la muerte, y ensear qu hacer ante las situaciones previsibles que se
pueda n producir.
En esta fase, los sntomas ms frecuentes son los siguientes: dolor, agitacin, disnea, nuseas y vmitos, respiracin ruidosa y deshidratacin
(Tabla 8). En general, la hidratacin y/o la nutricin parenterales no
aportan beneficio al paciente agonizante.
Si el paciente est tratado con opiceos potentes y aparece dolor, se
aj ustar la dosis subiendo un 50%. No se debe interrumpir bruscamen-

INSUFICIENCIA CARDIACA

EPOC

ENFERMEDAD RENAL

Dolor

35-96%

63-80%

41 -77%

34-70%

Depresin

3-77%

10-82%

9-36%

37-7 1%

Ansiedad

13-79%

8-34%

49%

51-75%

Confusin

6-93%

3065%

18-32%

18-33%

Astenia

32-90%

54-85%

69-82%

68-80%

73-87%

-Disnea
-

CANCER

Anticiparse a los sntomas siempre que sea posible.

Efectuar una valoracin clnica exhaustiva antes de iniciar un tratamien to (vanse Tablas 1 y 2 del Captulo 1).
Explicar al paciente " lo que est ocu rriendo" y por qu, utilizando
para ello un lenguaje adecuado y comprens ibl e.
Acordar con el pac iente (hasta donde sea posible) las diferentes opciones teraputi cas.
Proporcionar informacin amplia a los familiares, dado que se trata
de agentes fundamentales de cuidados bsicos.
Buscar opiniones de expertos, si los resultados iniciales no son los
esperados.
Supervisar muy estrechamente los tratamientos.
Ante la noticia de que un paciente padece una dolencia terminal
el mdico ha de dar resp uestas aprox imadas y nunca exactas
su pronstico, a partir de las estadsticas y de las experiencias del
facultativo, ya que en medicina no hay nada "exacto" .

47-50%

5-60%
39-70%

1070%

11 -62%

Insomnio

9-69%

74%

Nuseas

6-68%

43-49%

17-48%

Estreimiento

23-65%

34-35%

38-42%

27-44%

Diarrea

329%

30-90%

12%

21 %

3092%

51 %

21 -41 %

35-67%

25-64%

;----------

Anorexia

Tabla 8. Sntomas ms frecuentes del paciente terminal

30

---

60-88%
36-48%

90-95%

11 -62%

55-65%

31 -71 %

--

30-43%
29-70%

--

--

Oncologa mdica y Paciente terminal

te un tratamiento con opiceos, requirindose, en general, el aumento

de su dosis. La morfina y la oxicodona se pueden admin istrar por va
subcutnea cada cuatro horas. La metadona se puede adm inistrar tambin por va subcutnea cada 12 horas, pero tiene una vida media muy
larga y diferente de unos pac ientes a otros, lo que hace complicada
su dosificacin, a no ser que se disponga de amplia experiencia en el
manejo de este frmaco.

Haz paleoespinotalmico - - -+--- ----'<

(comp. subjetivo)

En el tratamiento de los "estertores de la agona" est indicada la administracin ele anticolinrgicos para disminuir el volumen de las secreciones.

6.3. Tratamiento de las complicaciones

Haz neoespinotalmico
(comp. sensitivo-discriminativo)

ms frecuentes
Mdula espinal

Las compli caciones ms frecuentes que suelen aparecer en pacientes terminales son: dolor, disnea, estreimiento, astenia/anorexia/caquexia, ansiedad, sndrome confusional o delirium.

Dolor
Figura 11. Vas de transmisin d el dolor

Generalidades
Entre un 50-75% de pacientes con c ncer tendrn dolor a lo largo de
su enfermedad, aumentando estas cifras segn avanza el estadio y en el
paciente terminal. Adems, constituye un motivo frecuente de consulta
en las urgencias oncolgicas.
La causa ms comn es la invasin tumoral, destacando la sea. La
obstruccin de vsceras huecas, la compresin nerviosa y la vascular
y la alteracin de mucosas son otras causas frecuentes de dolor por
invasin tumoral.
Cabe destacar que hasta en un 20% de los casos, el dolor oncolgico
es causado por el tratamiento anti tumoral (ciruga, quimiotera pia o radioterapia).

Tipos de dolor
El dolor se puede clasificar segn su mecanismo fisiopatolgico, su
secuencia temporal, su intensidad y segn los sndromes dolorosos especficos.
La clasificacin ms til es la fisiopatolgica por sus implicaciones farrnacoteraputicas en dos tipos fundamentales de dolor: el neuroptico y
el nociceptivo. Las fibras nerviosas que llevan ambos tipos de dolor, al
llegar a la mdula esp inal procedentes de las races dorsales, atraviesan
la lnea med ia, alcanzando el cordn lateral opuesto, y ascienden por
el fascculo espinotalmico lateral. En este momento, se distinguen dos
vas de ascenso (Figura 11 ):
Haz neoespinotalrnico, que termina en la corteza parietal y se encarga de los aspectos sensitivo-discriminativos del dolor (locali zacin e intensidad).
Haz paleoespinotalmico, cuyos axones terminan de manera difusa
por la corteza cerebral, espec ialmente en la zona orbital frontal, y
que p rovoca el componente afectivo del dolor.

La OMS divide el dolor en dos grandes grupos:

Nociceptivo: se produce por la estirnulacin de receptores nociceptivos a nivel cutneo o visceral, a travs de las vas aferentes (fibras A-o
y C). Se puede subclasificar en somtico y visceral.
Somtico: el ms frecuente, producido por estirnulacin de nociceptores cutneos, seos (la causa ms habitual de dolor oncolgico es la invasin sea) o ele partes blandas. El paciente lo
describe como sordo, continuo y bien localizado (p. ej ., metstasis seas).
Visceral : por estirnu lacin de nociceptores de vsceras. El paciente lo explica corno profundo, mal loca lizado, siendo frecuente el
dolor referido (p ej ., metstas is hepticas). El do lor referido es
el que aparece en reas alejadas pero que estn inervadas por el
mismo segmento medular que inerva el rgano enfermo.
El dolor nociceptivo responde genera lmente a los analgsicos, opiceos y AINE convencionales. Es caracterstico el b uen control analgsico con anti inflamatori os en el caso de lesiones tumorales seas.
Neuroptico: ocasionado por alteracin de nervios perifricos o de
la mdula espinal o bien por toxicidad de tratamientos quirn ioterpicos (oxa lip latino, alca loides de la vinca, taxanos, etc.). El paciente lo refiere corno quemante, con reaguclizaciones en forma
ele calambres o descargas (p. ej., tumor de Pancoasl que afecta al
plexo braquial). El dolor neuroptico es de difcil manejo, siendo
necesario, en muchas ocasiones, asocia r mltiples frmacos, con
especial beneficio de los anticonvu lsivos (los ms usados
RECUERDA
son la pregabalina, gabapene El dolor neuroptico responde
tina y carbamacepina) o los
mejor a anticomiciales o antidepresivos.
antidepresivos (amitrip ti lina,
ven lafaxina y duloxetina).

Generalmente, el dolor se manifiesta en forma de dos patrones: dolor

basal, que es el que hace dism inuir la ca li dad de vida del paciente da
a da; y dolor irruptivo, una reagudizacin del basal, ms intenso.

31

Manual CTO de Medicina

Ciru a

06 Tratamiento del Paciente terminal. Cuidados paliativos

Dentro de este dolor irruptivo se distinguen:

Incidental: relacionado con una actividad conocida (p . ej., al moverse en la cama, al toser ... ).
ldioptico: si n desencadenante conocido.

Una de las ms utilizadas es la escala visual analgica (EVA), graduada

del O (no le duele nada) al 1O (el peor dolor que pueda imaginars )
permitiendo adems evaluar la respuesta al tratamiento analgsic:
aunque existen otras muchas escalas tambin vlidas.
'
ACTIVIDADES BSICAS

Valoracin del dolor

1. Comer

El dolor es siempre una experiencia subjetiva y, por tanto, el dolor que

refiere el paciente es el que tiene (no se debe utilizar placebo para valorar el componente psicolgico del dolor). Todo dolor crnico debe ser
concretado segn su local izacin (Figura 12), su intensidad, el tiempo
de evolucin, el tipo temporal, los factores exacerbadores y mitigadores, las alteraciones funcionales que produce en las actividades diarias
(sueo, aseo personal, deambulacin, social izac in ... ), el impacto en
el estado de nimo del paciente y la respuesta a analgsicos previos y
actuales.

2. Vestirse

---

3. Asearse

4. Continencia de esfnteres
5. Ir al servicio

6. Levantarse de la cama y de una silla

ACTIVIDADES INSTRUMENTALES
Uso del telfono
Compras
Preparacin de la comida
Cuidado de la casa

Lavado de la ropa
Uso de medios de transporte
Manejo de su medicacin
Manej o de sus asuntos econmicos

Tabla 9. Actividades de la vida diaria bsicas (AVD bsicas) e Instrumentales

Tratamiento farmacolgico del dolor

genitourinario

El tratamiento farmacolgico del dolor descansa en dos pilares fundamentales: a) el empleo de anti inflamatorios no esteroideos (AINE) y b)
el de opiceos. Se basa principalmente en la escalera analgsica de la
OMS (Figura 13).

i,j.Ji.lljiji
Figura 12. Localizaciones del dolor

3."t1C1l6n
. Opiceo potente
No opiceo
Frmaco adyuvante

Las actividades bsicas de la vida diaria (AVO bsicas) son las sigu ientes: 1) comer; 2) vestirse; 3) asearse; 4) continencia d e esfnteres;
5) ir al servicio; 6) levantarse de la cama y de una sill a. Las acti vidades instru mentales son: uso del telfono, compras, preparacin de
la comida, cuidado de la casa, lavado de la ropa, uso de medios d e
tra nsporte, manej o de su medicacin y manejo de sus asuntos econmicos (Tabla 9).
La medida de la intensidad del dolor tiene utilidad para el seguimiento
y la valoracin de la respuesta al tratamiento analgsico, y se puede
hacer mediante una escala validada. Se puede utili zar una escala categoricoverbal con adjetivos sencil los (leve-moderado-grave-muy grave),
escalas numricas (por ej., escala de O a 1O) o esca las visuales analgicas que permitan evaluar la respuesta al tratamiento analgsico. El
cuestionario especfico Brief Pain lnventory (BPI) o cuestionario breve
del dolor (CBD) en pacientes con dolor de causa neoplsica se encuentra validado en castellano.

32

M.!i.Hifr!.!IM+'
z.t1e116n
Opiceo dbil
No opiceo
Frmaco adyuvante

Morfina

Codelna, tramado!

*+ll+m:1+
1.e1aln
Noopiceo
Frmaco adyuvante
Paracetamol, AINE

SI es necesario,
terapia en ascensor"
Figura 13. Escala analgsica de la OMS (modificada)

Los principios bsicos del tratamiento del dolor son los sigu ientes:
El tratamiento debe ser pautado: se recomienda utilizar la escalera
analgsica, al tratarse de un mtodo senci llo, eficaz y validado. El
concepto es muy simp le: en el primer escaln, se recomienda el uso

Oncologa mdica y Paciente terminal

de un AINE (al paracetamol se le saca de este grupo, pudindolo combinar con cualquier AINE), y cuando este falle en el control del dolor,
se aade un opiceo dbil (segundo escaln). Cuando esta combinacin deja de ser efectiva, el opiceo dbil es reemplazado por uno potente (tercer escaln), manteniendo el tratamiento del primer escaln .
No debe util izarse dos analgsicos del mismo grupo simultneamente. No necesariamente hay que empezar en el primer escaln;
segC111 sea la intensidad del dolor y el estado fsico del paciente, se
puede iniciar el tratamiento por el segundo o el tercer esca ln.
Los analgsicos coadyuvantes, definidos como frmacos que alivian
el dolor en situaciones especficas, sin ser considerados analgsicos
estandarizados, p ueden ser tiles en cualquier escaln si el tipo de
dolor lo precisa. Se incluyen los antidepresivos, los anticomiciales,
los anestsicos locales, las benzodiacepinas, los corticoides, losantagonistas de los receptores glutamatrgicos (N MDA), los bifosfonatos y los psicoestimulantes.
La administracin debe ser "reloj en mano": la dosis siguiente tiene
que adm in istrarse antes de que desaparezca el efecto de la anterior,
evitando el uso de analgsicos a demanda.
Se ha de utilizar, preferen temente, la va oral.

GRUPO FARMACOLGICO

cido
acetilsaliclico

Sal icilico

Pirazolonas
Enlicos

Pirazolidindionas
Oxicams

cidos

lndolactico
Actico

Pirrolactico
Fenilactico

Proplnico

No cidos

FRMACO
PROTOTIPO

Metamizol
Fenilbutazona
Pi roxicam,
meloxicam
lndometacina
Ketolorolaco
Diclofenaco
Naproxeno

Antranli co

cido mefenmico

Nicot lnico

Clonixina

Sulfoanilidas

Nimesulida

Alca lonas

Na bu meto na

Paraami nofenoles

Paracetamo l

Tabla 11. Clasificacin de los AINE

Antiinflamatorios no esteroideos (Tabla 70)

..

PRINCIPIO ACTIVO

DOSISYVIA

lit

Paracetamol

500-1.000 mg V.O.

4-6h

500-1.000 mg v.o.

4-6h

lbuprofeno

200-400 mg v.o. o rectal

4-8 h

Naproxeno

500-550 mg v.o. o 250-275 mg

va rectal

6-8h

1O mg v.o. o 30 mg i.v.

6h

>--

ASS

AINE con actividad antiinflamatoria: son un grupo heterogneo de

frmacos que comparten propiedad es farmacolgicas y, en general,
reacciones adversas. Poseen actividad anti inflamatoria, analgsica
y antipirtica. No se deben comb inar. Dentro de este grupo, el metamizol es el que menor poder anti inflamatorio posee, pero es uno
de los mejores antipirticos (b uen control del dolor visceral). El nap roxeno es de eleccin en la fiebre de origen tumoral.

INTERVALO

-- -

--

f-

Ketorolaco

--

6-8-12 h

Dlclofenaco

100-1 50 mg o 100 mg vla rectal

075 mg i.m.

8-12 h

Plroxicam

20 mg

24 h

Celecoxl b

100-200 mg V.O.

--

,_

575 mg v.o. o 2.000 mg l.v.

o 1.000 mg vla rectal

Metamlzol

Mecanismo de accin

-----

-- - - --------

V.O.

----

---

12-24 h

Tabla 1O. Prioridad de los AINE de uso habitual

Los anti inflamatorios no esteroideos (AINE) se diferencian en su eficacia y en su toxicidad relativas; es decir, un AINE en concreto puede
tener una accin antiinflamatoria mayor o ser ms txico que otro del
mismo grupo, por lo que se considera que su utilidad teraputica depende tanto de su eficacia como de su toxicidad relativa. Su analgesia
es limitada debido a la presencia de techo teraputico, esto es, el aumento de las dosis no mejora el control del dolor, y s eleva el riesgo
de efectos adversos. No producen ni tolerancia ni dependenci a fsica
(Tabla 11).
AINE sin actividad antiinflamatoria: el paracetamol posee actividad analgsica y antipirtica similar a otros AINE, pero tiene
escasa actividad anti inflamatoria. Presenta una b uena biodisponibilidad, tanto por va oral como rectal , y tiene una baja incidencia de efectos adversos. Por su seguridad, sigue siendo el f rmaco
de eleccin en este grupo. Puede combinarse con cualquier otro
AINE.

1 RECUERDA

El paracetamol sigue siendo el frmaco de eleccin del grupo del primer

escaln por su seguridad.

La mayora de sus acciones teraputicas y de sus efectos secundarios

estn relacionados con la inhib icin de la actividad de las ciclooxigenasas y la consiguiente inhibicin de la sntesi s de prostaglandinas (PG)
y tromboxanos, que participan en grado diferente en la p atogenia de
la inflamacin, el dolor y la fiebre, as como en otros m uchos p rocesos
fisiolgicos (Figu ra 14).
Se sabe que existen, al menos, dos ciclooxigenasas con acciones diferentes (COX-1 y COX-2). La COX- 1, la isoforma constitutiva, est presente en concentraciones estables en muchos tejidos y es responsable
de la produccin continua de PG para funciones fisiolgicas, como la
regulacin del fluj o sanguneo renal, la excrecin de sodio o la proteccin de la mucosa gstrica. La isoforma COX-2 es induc ida en clulas
migratorias (monocitos y macrfagos), clulas sinoviales y condrocitos
por citocinas y otros estmu los inflamatorios; se expresa en las inflamaciones y predomina en el sistema nervioso central y mucosa gstrica.
Todo esto sugiere que las acciones teraputicas de los AINE se podran
deber a la inhibicin de COX-2 y que los efectos indeseables se relacionaran con la inhi bicin de COX-1.
En general, los AINE inhiben ambas enzimas o bien la COX-1, en
mayor medida. Existe una nueva generacin de A INE que inh iben de
forma " preferente" la COX-2, por lo que no presentan los efectos relacionados con la inhibicin de la COX-1, se asocian con u na irritacin
y sangrado digestivo mucho menor y parecen tener un efecto menor
sobre la func in plaquetaria que los AINE tradicionales. Han demostrado utilidad en el tratamiento del dolor, debido a su perfil txico ms
favorable (aunque tienen efectos adversos cardiocirculatorios y renales). El rofecoxib y el celecoxib son inhibidores selectivos de la COX-2.
Nabumetona y meloxicam tienen cierto grado de selectividad COX-2.
El AAS inactiva (acetila) irreversiblemente las dos COX. El resto de los
A INE lo hacen de manera reversible.

33

Manual CTO de Medicina

Ciru a

06 Tratamiento del Paciente terminal. Cuidados paliativos

CICLOOXIGENASA

COX-1
(constitutiva de tejidos)

COX-2
(inducida por monocitos y macrfagos)

PG

PG

Regulacin del fluj o sanguneo renal

Excrecin de sodio
Proteccin de la mucosa gstrica

Efectos inflamatorios

Figura 14. lnhibidores de la COX-2

Acciones farmacolgicas
Accin analgsica: actan en los tejidos inflamados impidiendo la
sntesis de prostaglandinas y el papel sensi bilizador de las mismas;
tambin en el sistema nervioso central, inhibiendo las respuestas
mediadas por am inocidos excitadores.
Son eficaces en dolores leves y moderados.
En la actualidad, los AIN E se usan principa lmente:
Como tratamiento de base del dolor crnico, solos o asociados a
analgsicos opiceos.
Como tratamiento especfico del dolor provocado por las metstasis seas.
- Como tratam iento ocasiona l en el manejo de episodios de dolor
agudo incidental.
Accin antipirtica: se utiliza el AAS, el paracetamol, el metimazol
y la indometacina (fiebre tumoral). La fiebre se produce cuando los
pirgenos (citocinas, toxinas, etc.) provoca n la sn tesis de prostaglandinas en regiones hipotalmicas especficas. El efecto antipirtico se debe a la inhibicin de estas prostaglandinas.
Accin antiinflamatoria: no se conoce bien el mecan ismo. Podran
actuar sobre diversos mediadores.
Accin antiagregante plaquetaria: nicamente es signi ficativa en el
caso del AAS, que acetil a irreversi blemente la COX-1 plaquetaria e
impide la formacin del TXA2, que es un mediador importante de
la agregacin plaquetaria.
Accin uricosrica: es consecuencia de la inhibicin competitiva
(comparten un mismo sistema) del transporte de cido rico desde
la luz del tbulo renal al espacio intersticial. Slo ocurre con determ inados AINE (dosis elevadas de salicilatos, feni lbutazona y diclofenaco) que, por ello, son ti les para favorecer la excrecin urinaria
de acido rico.
Farmacocintica
Se absorben casi completamente por va ora l.
Son escasamente afectados por el primer paso heptico, aunque
posteriormente son intensamente metabolizados.
Se fijan en proporcin elevada a las protenas y presentan bajos
volmenes de distribucin.
Su eliminacin es fundamentalmente renal.
Reacciones adversas
Los AINE se asocian con diferentes efectos adversos, cuya prevalencia
aumenta con la edad.

34

Al teraciones gastrointestinales. Las ms frecuentes (30-40%) son

efectos menores: pirosis, dispepsia, gastritis, epigastralgia, y alteracin del ritmo intestina l. Aunque la dispepsia es un factor limitante
para el uso de AIN E, se sabe que su presencia no predice la existencia de lesin en la mucosa gstrica, visualizada endoscpicamente.
Sin duda, el efecto adverso que ms preocupa y el que limita ms
el empleo de los AIN E es su capacidad para lesionar la mucosa gstrica (15%) y duodenal (5%), causando erosiones y lceras. Existen
dos mecanismos lesionales:
Un efecto local, dependiente del pH y del preparado que se utilice, que produce una lesin superficial aguda que suele ser asintomtica y puede resolverse an con la toma crnica de AINE
y que puede minimizarse usando preparaciones con
entrica, prof rmacos, o reduciendo la acidez del medio con
antagon istas de los receptores H2 o inhibidores de la bomba de
protones.
Un efecto sistmico, que se produce por medio de la inhibicin
de la sntesis de PG, que se encargan de proteger la mucosa gastroduodena l estimulando la liberacin de moco y bicarbonato
y que son vasodi latadoras, lo que da lugar a una disminucin
del fl ujo sanguneo mucoso y puede producir lceras gastroduodenales profundas y crnicas, que pueden, a su vez, sangrar y
perforarse. Esto quiere decir que, aunque un AINE se administre
por va parenteral, tambin puede producir lceras gastroduodenales y sus complicac iones, especialmente cuando se administra
de forma crn ica.
El ibuprofeno, el diclofenaco y el meloxicam son los menos gastrolesivos; el AAS, el sulindac, el naproxeno y la indometacina se
sitan en un nivel intermedio; el ketorolaco, el ketoprofeno y el
piroxicam son los ms gastrolesivos.
En los paci entes que toman AINE, el riesgo de desarrol lar reacciones adversas graves (sa ngrado o perforacin) asociadas a estos medicamentos es aproximadamente tres veces mayor que
para los que no toman AINE, estimndose que su frecuencia es
del 1-5%. Asimismo, hay varios subgrupos de pacientes para los
que ex iste un riesgo adicional, que son los que tienen antecedentes personales de lcera, hemorragia digestiva o perforacin
relacionada con el consumo de A INE, los mayores de 60 aos,
los que consumen AINE en dosis altas o de accin prolongada,
y los que consumen simultneamente anticoagulantes orales o
corticoides.
De acuerdo a todo lo indicado anteriormente, las recomendaciones
actuales son:
Siempre que sea posible, se evitar la utilizacin de AINE. El
paracetamol es el tratamiento de eleccin en el dolor leve-moderado sin componente inflamatorio importante. El ibuprofeno
en dosis ana lgsica y administrado durante el menor tiempo posib le, es el AINE menos gasirolesivo y, por ese motivo, es una
buena alternativa al paracctamol.
En pacientes de alto riesgo (edad superior a 60 aos, antecedentes de lcera pptica, uso concomitante de anticoagulantes o corticoides) en los que la util izacin de un AIN E sea
imprescindible, se recomienda
la utilizacin profilctica de
( RECUERDA
misoprostol (anlogo de la PGE
El efecto secundario ms frecuen2) o inhibidores de la bomba de
te del misoprostol es la diarrea.
protones (omeprazol) durante
el tiempo que dure la adm inistracin del AINE.
En los pacientes de bajo riesgo (los dems pacientes no incluidos
en el apartado de "alto riesgo") no est indicada la uti lizacin
de misoprostol, ya que su uso se asocia a un bajo beneficio po-

Oncologa m dica
tencia l y, sin embargo, a un alto coste. En estos pacientes en
los que la dispepsia es el efecto secundario ms frecuente, su
aparicin puede prevenirse y/o tratarse con un anticido o un
frmaco anli-H2 tipo ranitidina o famotidina.
Renales. Toxicidad aguda: en situaciones de compromiso de la perfusin renal, aumenta la sntesis de prostaglandinas, cuyo papel es
esencial para asegurar una velocidad de filtracin y un flujo renal
adecuados. Los AINE pueden desencadenar diversas nefropatas de
carcter agudo, por disminucin del flujo renal (sndrome nefrtico, nefritis intersticial, vasculitis, hipoperfusin renal). Adems, los
AINE favorecen la retencin de sodio y potasio, por lo que pueden
provocar edemas, agravar una insufic iencia cardaca o una hipertensin. Toxicidad crnica: el consumo prolongado de AIN E puede
producir una nefropata intersticia l crnica, que desemboca en una
necrosis papilar e insuficiencia renal crnica (nefropata por analgsicos), observndose, sobre todo, con la asociacin prolongada de
paracetamol ms AAS. Los AINE ms nefrotxicos son la i ndometacina y el fenoprofeno.
Por hipersensibilidad (1-2%). Rinitis alrgica, edema angioneurtico,
erupciones maculopapulosas, urticaria, sndrome de Stevens-Johnson,
prpura, sndrome de Lyell, asma bronquial o shock anafi lctico.
Hematolgicas. A nemia apl s ica, trombopenia, agranulocitosis,
anemia hemoltica. Son raras e idiosincrsicas. Los medicamentos
que ms lo producen son: fenilbutazona y metamizol.
Neurolgicas. Tinnitus, sordera, vrtigo, cefalea.
Hepticas. Aumento transitorio de las transaminasas, citlisis, colestasis, hepatitis.
Algunas de las reacciones adversas menc ionadas son no dosis-depend ien tes. Son reacciones idios incrsicas que se producen a nivel
cutneo, hematolgico, sistema nervioso central (SNC), hgado y del
sistema inmunitario.

y Paciente t erminal

Aumentan los efectos de las sulfonilureas y el riesgo de hipoglucemia secundaria.

Incrementan el riesgo de hemorragias secundarias a los anticoagulantes ora les.
Disminuyen el efecto de los diureticos, IECA y P-bloquea ntes en la
hi pertensin arteria l, con un peor control.
Favorecen la intoxicacin por litio, al elevar los niveles de este frmaco.
Favorecen la ototoxicidad de vancomicina, am inogl ucosidos y eritromicina.
Potencian el ahorro de potasio por los diurticos ahorradores, por lo
que pueden provocar hiperpotasemia.

Analgsicos opiceos
Los opiceos son agonistas (algunos agonistas parciales o antagonistas) de recep tores opiceos , K y cr loca lizados principalmente en
el sistema nervioso central y en el msculo liso digestivo, pupilar y
vascular (en el msculo liso produce relajacin), con las siguientes
funciones (Tabla 12):
Receptores mu(), cuya estimulacin determina analgesia supraespi nal potente, euforia, miosis y depresin respiratoria.
Receptores kappa (K), responsables de una accin ana lgsica menos
potente, miosis y sedacin.
Receptores sigma (cr), cuya estimulacin produce alucinaciones,
disforia y estimulacin psicomotora (para algu nos autores no son
verdaderos receptores opiceos, dado que sus acciones no son revertidas por l a na loxona).
El ms importante de estos receptores es el .
RECEPTOR

CARACTERISTtCAS
Analgesia su praesplnal
Dep resin respiratoria

Respecto a la frecuencia relativa de aparicin de los efectos adversos,

el ms habitual es el gastrointestinal y, en segundo lugar, los del SNC.

Euforia
Sedacin moderada

Miosis
Analgesia espinal

Las recomendaciones generales en la utilizacin de AINE podran resumirse de la siguiente forma:

Utilizar prioritariamente AINE de vida media corta; tardan menos
en alcanzar niveles estables y la probabi l idad de acumularse produciendo toxicidad es menor que en el caso de AINE de vida media larga.
Aunque la eficacia analgsica de los AINE es si milar, existe una variabil idad individual que hace que unos pacientes respondan mejor
a un determinado AIN E que otros; por ello, si un paciente presenta
intolerancia o es refractario a un determi nado AINE, es razonable
suspenderlo y cambiarlo por otro de distinta fami l ia (mantener durante una semana el tratam iento antes de cambiarlo).
Es aconsejable util izar los ms conocidos. Es mejor emplear los
que llevan ms aos en el mercado, ya que se conocer mejor su
perfil de seguridad.
Producen su efecto ana lgsico actuando a nivel perifrico y, por
tanto, ejercen efecto ad itivo con los opiceos que actan a nivel
central.
No deben util izarse dos AINE sim ultneamente; no se consigue
mayor eficacia analgsica y, sin embargo, la probabilidad de producir efectos secu ndarios es mayor.
Interacciones
Las ms importantes son:
El uso conjunto con diurticos y aminoglucsidos aumenta el riesgo
de insuficiencia renal.

Sedacin intensa
Miosis
Alucinaciones

(1

Disforia
Estimulacln pslcomotora

Tabla 12. Receptor es opiceos

Desde el punto de vista analgsico, los opiceos se dividen en opiceos

dbiles y opiceos potentes. El antagonista de estos receptores ms
usado para revertir los efectos de los opiceos es la na loxona.
Opiceos dbiles: son ti les en el dolor moderado y cuando el dolor
leve-moderado no se puede controlar con nicamente con AINE.
Los ms usados son la codena, la dihidrocodena y el tramado!
(Tabla 13). A diferencia de los opiceos potentes, tienen techo analgsico, no debiendo combinarse con estos. Sus efectos secundarios
son comunes a los opiceos potentes, por ello se describirn ms
adelante.
- Codena: ejerce su efecto ana lgsico al unirse a los recep tores
op iceos , aunque lo hace con baja afinidad. Existen preparados de codena y de paracetamol o aspirina, reconocidos
como asociacin ti l. Comparte efectos adversos con otros
opiceos. En altas dosis es ma l tolerada, debido a la produccin de importantes nuseas. La dihidrocodena aporta un preparado de l iberacin retardada que permite una dosificacin
cada 1 2 horas.

35

Manual CTO de Medicina

Ciru a

06 Tratamient o del Paciente terminal. Cu idados paliativos

Dextropropoxifeno: no aporta ninguna ventaja, y se transforma

en un metabolito activo que puede acumularse. Su uso est indicado nicamente como alternativa a la codena, cuando esta no
se tolera bien.
Tramado!: es el opiceo de segundo escaln de eleccin. Su
potencia es similar a la codena, pero menos astringente. Amplia
experiencia, disponib le en va parenteral. Tiene c ierto efecto sobre el do lo r neuroptico debido a su caracterstica inhib ici n en
la recaptacin de la serotonina y de la noradrenalina. D ada su
baja afi nidad por los receptores o piceos, no produce de manera
significativa dependencia o depresin respiratoria.
OOSISYVIA

PRINCIPIO ACTIVO

INTERVALO

Codena

60mgv.o.

4h

Tramado!

50-100 mg v.o. o 100 mg i.vJi.m .

o 12-24 mg en infusi n i.v. continua

6-12 h

Tabla 13. Principales opiceos dbiles

El principal uso de estos frmacos es el tratamiento del dolor moderado. Se incluyen dentro del segundo escaln analgsico de la O M S.
Opiceos potentes (Tabla 14): son los analgsicos ms potentes conocidos. Su accin farmacolgica va a depender de la estimu lacin
de receptores especficos situados fundamentalmente en el SNC; dicha estimulacin est relacionada con la capacidad del frmaco para
unirse al receptor (afinidad) y con la capacidad de generar acciones
farmacolgicas (actividad intrnseca). O tras indicaciones teraputicas
de los opiceos son como antitusgenos y para el control de la disnea.
PRINCIPIO
ACTIVO

INTERVALO

OOSISYVIA
1

Sulfato
de morfina

10-30 mg V.O.

4 h en liberacin rpida/ 12 h
en liberacin retardada

Cloruro mrfico

5 mg i.v. o s.c.

4h

12- 25 g/ h

72 h

Buprenorfina

0,2-0,4 mg s.1. o 0,3-0,6

mgi.vJ i.m.

6-8 h

Pentazocina

30 mg i.m ./i.v./s.c.
o 60 mg vfa rectal

3-4-6 h

Meper idina

100 mg i.v./i.m.

6-Sh

Ox lcodona

5 15 mg

4 h en liberacin rpi da/12 h

en lib eracin retardada

---Fentanilo
---

V.O.

Tabla 14. Principales opiceos potentes

Los opi ceos se clasifican en cuatro grupos, segn su accin sobre

los receptores (, K y cr).
Agonistas puros: morfina, oxicodona, fentanil o, metadona y meperidina (o petid ina). Tienen gran potencia ana lgsica por su alta
afinidad y por su actividad sob re los receptores (aunque algunos pueden actuar sob re o tros receptores). Prctica mente sin techo
analgsico. Su escasa afinidad y actividad sobre los receptores a
hace excepc io nales los efectos debidos a ellos; todo lo anterior los
hace ser medicamentos de eleccin en el tratamiento del do lor.

RECUERDA
La morfina, la m etadona y la oxlcodona son los med icamentos de eleccin
en el t ratam iento del dolor grave en cuidados paliativos.

Agonistas parciales: buprenorfina. Tiene una baja actividad intrnseca y una alta afin idad por los receptores , lo que implica me-

36

no r potencia analgsica que los anteriores y la existenc ia de tech

analgsico, al no conseguir mayor analgesia subiendo la dosis po
r
encima de u n nivel.
intrnseca
actividad
baja
Su
pentazocina.
Agonistas-antagonistas:
en receptores y alta sobre los a implica gran riesgo de prevo.
car d isforia, cuadros psicomotores y alucinaciones. No se usa en la
prctica habitua l.
Antagonistas puros: naloxona, na ltrexona. Su gran afi nidad por los
receptores los hace capaces de desplazar al resto de los opiceos y
al tener una actividad intrnseca nula, son el tratamiento de
en la intoxicacin por opiceos.
O tras acciones de los opiceos son: supresin de la tos, nuseas, vmitos, estreimiento, disminucin ele la secrec in gstrica, biliar y
pancretica, incremento del tono del esfnter vesical, aumento de la
presin intracraneal, etc.
Agonistas puros
Morfina: es el o piceo de referencia para tocios los dems, con accin
fundamentalmente sobre el receptor . Se encuentra disponible en distintas formas, como la va oral, rectal y parenteral. La va oral existe en
forma de solucin o comprimidos tanto de liberacin rpida como de
liberaci n sostenida. La duracin de la analgesia es de 4 y 12 horas respectivamente. Tiene un primer paso heptico, donde se metabolizan 2/3
partes de la dosis. La relacin de la potencia por va oral frente a la subcutnea y la intravenosa es de de 1:2:3 . H asta un 5% de los ind ividuos
son acetiladores rpidos. En ellos, la duracin de accin de los comprimidos de liberacin sostenida es de B horas. Esto supone en la prctica
que estos pacientes van a estar controlados las primeras B-9 horas, empezando posteriormente con dolor; as se beneficiarn de un intervalo
de dosificacin de B horas. La eliminaci n de la morfi na es p or va renal.
Fentanilo: dispo nible en uso intravenoso, como parche transdrmico,
y en preparacin oral transmucosa, es 20-30 veces ms potente que la
morfina, con una vida media variable entre 6 y 20 horas. Una de sus
principales ventajas es la administraci n transdrmica, lo q ue permite
un intervalo de 72 ho ras entre parches. Es til en pac ientes que han
perdido la va oral. Sin embargo, en pac ientes con dolor no estable
dificu lta el ajuste de dosis.
Oxicodona: presenta doble potencia que la morfina. Su ventaja principal
es su v ida media ms larga (12 horas), teniendo adems un p ico de liberacin ms rpido. Es ms segura en ancianos y en insuficiencia renal y
heptica, por no tener metabolitos txicos como la morfina. Parece que
es ms efectiva en el dolor neuroptico que la morfina. No debe partirse
ni machacarse (puede absorberse demasiado rpido, con consecuencias
peligrosas). Existen formu laciones orales, subcutneas e intravenosas.
Meperidina: o piceo agonista con efectos simil ares, pero con el gran
inconveniente de tener un metabol ito (normepiridina) con la mitad de
potencia analgsica y una vida media de 15-20 horas, que tras administraciones repetidas p uede acumularse provocando hiperexcitabilidad
del SNC con alteracio nes del humor, temblor, mioclon as e incluso convulsiones. Todo lo anterior lo hace ser un frmaco no recomendado en
el tratam iento del do lor crnico de cualquier etiologa.
Metadona: es un op iceo agonista con potente accin analgsica en
dosis equivalentes con la morfina. D isponible por va oral y parenteral con un ratio de potencia de 1:2. La v ida media plasm tica puede
llegar a 48 ho ras, mientras q ue su efecto analgsico du ra entre 4 y 8
horas; esto puede hacer que se acumule tras administraciones repetidas
y producir mayor frecuencia de efectos adversos. Es metabol izada en
el hgado y eliminada por va renal. Los efectos secundarios son los de

Oncologa mdica y Paciente terminal

cualquier agonista, considerando su efecto acumulativo. Suele reservarse para los casos de mal control del dolor tras rotacin a diferentes opiceos (es una de las maniobras para intentar controlar el dolor
cuando persiste a pesar de aumentar la dosis del mismo), ya que la
equivalencia de dosis es complicada, y al ser muy lipfilo se acumula
en tejidos grasos, con una farmacocintica a veces impredecible.
Agonistas parciales
Buprenorfina: opiceo agonista p<Jrcial. La va de admini stracin ms
utilizada es transdrmica (general mente se cambia cada 3 das y medio, unos 2 parches a la semana). Teniendo en cuenta que en el tratamiento crnico del dolor se precisan dosis progresivas, este frmaco
podra llegar a antagonizar su propia actividad agonista, lo que obliga
a utilizarlo con precauc in en pacientes dependientes de los opiceos
por la posibilidad de desencadenar un sndrome de absti nencia.
Agonistas/antagonistas
Pentazocina: agonista sobre todo en receptores o y K y antagonista en
los, lo que puede precipitar un sndrome de abstinencia en pacientes
dependientes de los opiceos. Por su accin sobre los receptores o,
produce disforia. En desuso en la actualidad.
Antagonistas puros
Naloxona y naltrexona: poseen gran afinidad con los receptores, pero sin
actividad intrnseca; desplazan al resto de los opiceos de los receptores.
Se uti lizan en el tratamiento de la intoxicacin aguda por opiceos (naloxona) y en la deshabituacin de pacientes dependientes de opiceos.
Cabe destacar la aparicin de compuestos va ora l que combinan un opiceo mayor (oxicodona) y la naloxona (prcticamente no se absorbe a nivel
digestivo) para evitar o disminu ir el estreiiimiento secu ndario a opiceo.
Vas de administracin de los opiceos
O ral: es la va preferible, siempre que se pueda.
lntranasal, sublingual, bucal, rectal y transdrmica: son una buena
alternativa en los pacientes que no toleran la va ora l. Ofrecen la
ventaja de eliminar el primer paso heptico y ser rpi damente conduc idos a la circul acin sistmica.
Intravenosa o en infusin: la frecuente utilizacin de catteres para
facilitar el acceso intravenoso de la quimioterapia ha hecho que esta
va de administracin se haya extendido para el tratamiento del dolor
crnico. Los bolos intravenosos p roporcionan la ms rpida pero corta duracin de la analgesia. La infusin continua es una va de administracin adecuada en pacientes con dolor y sufrimiento continuo.
Infusin intermitente o continua subcutnea: est indicada en pacientes que presentan intolerancia oral u obstruccin, y en aquellos
que tienen malos accesos venosos.
Infusin epidural o intratecal : aunque la mayora de los pacientes
consiguen un control adecuado del dolor con la va oral, en aquellos que presenten efectos adversos intolerables o que sean incapaces de tomar la medicacin durante meses, la infusin intratecal o
epidural consigue un adecuado control de la si ntomatologa. Su uso
junto con bajas dosis de analgsico loca l ha demostrado eficacia en
el control del dolor neuropt ico.
Efectos adversos de los opiceos
En general, los efectos secundarios de los opiceos en dosis equianalgsicas no difieren de modo importante entre ellos (vase la Tabla 15).
Destacan los siguientes:
Estreimiento: se produce por relajacin del msculo li so. Es el
efecto secundario ms frecuente de los opiceos, afectando a casi
el 100% de pacientes. La fisiopatologa del estreimiento en tratamientos con opiceos parece estar ocasionada por aumento del
tono segmentario y por disminucin de los movimientos peristlti-

cos del intestino. No tiene habituacin, por tanto, lo ms importante

es la prevencin. Todo paciente que vaya a recibir un tratam iento
prolongado con opi ceos, debe recibir profilaxis contra el estreimiento que consiste en: buena hidratacin, evitar la inmovilizacin
si es posible, dieta rica en fibra y aadir algn laxante, preferiblemente osmticos o estimulantes del peristaltismo tipo sensidos.
Depresin del centro respiratorio: es potencialmente el efecto secundario ms grave, aunque no existen casos descritos de la misma
en pacientes que toman correctamente opiceo s como ana lgsicos;
es menos frecuente de lo que se cree. Parece que esto se debe a:
El propio dolor ejerce un efecto estimulante sobre el centro respiratorio, que contrarrestara el efecto sedante.
La estimulacin que produce el acmulo de C0 y la tolerancia
2
que presenta dicho centro al tratar el dolor con dosis repetidas
de opiceos.
No obstante, se deber estar pendiente de si un paciente que recibe opiceos presenta un cuadro brusco de deterioro del estado
de consciencia, con brad ipnea, respiracin superfi cia l y miosis que
progresa a m idriasis. El tratam iento de eleccin ser naloxona intravenosa o intramuscular.
Nuseas y vmitos: se producen por activacin de la zona gatillo del
SNC. Aparecen en un tercio de los pacientes, son dosis-dependientes
y se desarrolla tolerancia en 3-5 das. Generalmente no es necesaria
la profilaxis, siendo suficiente el tratamiento puntual cuando aparecen
(como frmaco de eleccin se elige el ha loperidol).
Espasmos de las vas biliar y urinaria: debe evitarse el uso de opiceos en el cl ico biliar (salvo la meperidina), por espasmo del esfnter de Oddi, aunque no existen estudios que confirmen dicho
defecto. La retencin urinaria se ocas iona con ms frecuencia en
ancia nos, pud iendo ser necesario, en algn caso, el sondaje vesical (au nque no es demasiado frecuente).
Somnolencia, sedacin: aparece en la quinta parte de los pacientes,
es dosis-dependiente y presenta tolerancia desp us de 3-5 das de
utilizar la misma dosis. Este efecto puede ser incluso deseable en
algunos pacientes, por lo que su prevencin y manejo son controvertidos. Puede ser til la cafena o el metilfenidato los primeros
das del tratamiento si la sedacin es excesiva.
Encefalopata por opiceos: efecto infrecuente que conlleva confusin, agitacin y delirium. Siempre hay que buscar un desencadenante mdico, que deber ser tratado. Es til el haloperidol y la
disminucin o rotacin de opi ceo. La presencia de confusin y
alucinaciones debe hacer sospechar un exceso de dosis y pueden
desaparecer al reducirla. Al no producir tolerancia y no ser posible
tratarlas, obligan a cambiar el opiceo, dado que parecen no existir
reacciones cruzadas entre ellos.
Dependencia: con un uso correcto, es un efecto muy raro. Se evita
retirando los opiceos (una vez controlado el dolor basal) d e forma
lenta. La toleranc ia no debe ser considerada un efecto secundario
en pacientes con dolor crnico maligno; se soluciona elevando la
dosis hasta alcanzar nuevamente la analgesia deseada. La dependencia psqu ica no debera considerarse en pacientes que sufren
dolores importantes y con una esperanza de vida lim itada.
O tros efectos secundarios: sudoracin, prurito (responde a antih istamnicos, au nque no es una reaccin alrgica), astenia, xerostoma
(se previene con buena hidratacin y buena higiene oral), confusin
y alucinaciones. Las mioclonas son ms frecuentes en la insuficiencia renal y con morfina.
Intolerancia a la morfina: es un cuadro poco frecuente, que consiste en nuseas peristentes, leo paraltico, vrtigo, inestabilidad,
diaforesis, sedacin exagerada, alod inia (dolor secundario), m ioclonas, alucinaciones e incl uso delirium. Ante este cuadro, hay que
suspender la morfina y cambiarla por otro opiceo.

37

Manual CTO de Medicina

EFECTO
SECUNDARIO

Cir u a

06 Tratamiento del Pacien te terminal. Cuidados p aliativos

FRECUENCIA
1

Estreimiento

DOSIS
DEPENDIENTE

PROFILAXIS

TOLERANCIA
1

100%

No

Siem pre

40-SO%

5- 1Od as pri meros

20%

No

Sd . co n fu sion al

2%

No

No

No

Al ucinacio nes

1%

No

No

No

Nuseas, vmito s
Sed acin

celaco en el cncer de pncreas o el plexo

braqu ial en el tumor de Pancoast), catteres
epidurales para la administracin de opiceos
o anestsicos, etc.

Disnea

Tabla 15. Efectos secundarios de los o piceos

Sntoma frec uente en el cncer de pulmn

TIPO Y FARMACO

INDICACIN

Am itriptilina
Clo rim ipramina
Ant idepresi vos

Dolo r neurop tico

Dep resin subyacente
Insomn io aso ciad o

lm ipram ina
Venlafaxina
Duloxetina
Clo rprom acina

Neurol pticos

Levomep romacina

Dolor somtico
y visceral
Ob stru ccin intestinal

CARACTERISTICAS
El efecto
anticolinrgico
y la sedacin limitan
las d o sis
Ad ministracin
nocturna en d osis bajas

An t iemticos y sedantes

Carbam acepina
Clonazep am
Anticomiciales

Fenito na
Gabapenti na

Dolor neuroptico
paroxst ico
Mioclonas
p or opiceos

Dosis bajas noct urnas

Mielosup resi n
por carbamacepina

Pregabalina
Lorazepam
Ben zodiacep in as

Dolor cr nico
Espasm os musculares
Agitacin en fase
de ago na

(50-60%), aunq ue con menor incidencia

tambin se p resenta en pa cientes con neopl asias en otras localizac iones (alrededor
del 20%). La incidenc ia aumenta a medida
que la enfermedad progresa. Es el sntoma
fundamental en la insuficiencia respi ratoria
y la in suficiencia ca rdaca avanzadas. En
caso de insuficiencia renal que da lugar a
anasarca es tambi n un sntoma m uy frecuente. Los pacientes con demencia muy
grave pueden presenta r disnea como
cuencia de las frecuentes infecciones respiratorias que sufren.

Etologa
An sio ltico s, hip nticos,
anti conv ulsivos,
m iorrelajant es

Neoplasias: obstruccin bronquial, sndrome de vena cava superior, ascitis con

Prednisona
Metstasis seas
distensin abdominal, derrame pleural,
Est ero ides
Hgado metastsico
linfangitis carcinomatosa, metstasis pu lDexametasona
Cefaleas por metsta sis
monares, caquex ia, etc.
A nt iemt ico y sedant e
SIDA: infecciones de vas respiratorias,
Potencia la acci n
Antih ist aminicos
Hidroxicina
Dolor somt ico y v isceral
sa rcoma de Kaposi, etc.
de los o piceos
Insuficiencia de rgano: insuficiencia
Cont ro lar posible
Dolor secundario
Zolendronato
respiratoria, insuficiencia cardaca, insuBifosfonatos
hi pocalcemia
y pamidronato
a metstasis seas
y osteonecrosis mandibular
fi ciencia renal.
Demencia: infecc iones de las vas respiTabla 16. Principales frmacos adyuvantes
ratorias.
Secundaria a tratamiento: neumectoma,
Situaciones especiales: en pacientes ancia nos o m uy debi litados,
quimioterapia (bleom icina por toxicidad pulmonar, adriamicina por
con insufi ciencia rena l y heptica es conveniente empezar con dotoxicidad cardaca), debilidad, anemia.
sis de un 50% menos de la dosis habitual. Las benzodiacepinas y las
Causas concurrentes: atelectasia, embolismo pulmonar, EPOC,
fenotiacinas potencian la depresin respiratoria.
asma, edema agudo de pu lmn (EA P), insuficienci a cardaca, neumonitis (rdica o farmacolgica), etc.
Midazolam

A nalgsicos adyuvantes
Existe una serie de frmacos adyuvantes que se usan en los pacientes
con dolor (Tabla 16). Estn indi cados en las sigu ientes situaciones:
Para aumentar la eficacia analgsica de los opiceos.
En el manejo de sntomas concurrentes que exacerban el dolor
(nuseas, vmitos, ansiedad, depresin, etctera).
Para tipos especficos de dolor (p. ej ., dolor neuroptico).
Adems, tienen indicacin especfica para el tratamiento de las cefaleas por hipertensin intracraneal por metstasis (corticoides), del
dolor abdominal por distensin heptica en el hgado metastsico
(dexametasona) y del dolor asociado a las metstasis seas (corticoide asoc iado a AIN E; bifosfonatos).

Por supuesto, si la causa de la disnea se puede revertir, no hay ninguna

razn para no hacerl o. Los pacientes terminales no es tn excluidos de
padecer disnea por causas reversibles (carcliolgicas, broncospasmos,
anemia, TEP, etctera).
Si la disnea est en relacin con la progresin de la enfermedad cancerosa (obstruccin tu moral, linfangitis carcinomatosa... ) y no existe
tratamiento antitumoral especfico, el proced imiento va encaminado a
dismi nuir la sensacin subjetiva ele la misma.

Tratamiento

Cuarto escaln
Constitu ido por tcnicas intervencionistas cuando con frmacos del tercer escaln, junto con un coadyuvante, no es posible controlar adecuadamente el dolor. Existen mltiples tcnicas como la neuromodulacin,
la neurlisis (daar los nervios, principal mente util izado en el plexo

38

En causas irreversibles, el frmaco de eleccin son los opiceos . Si cursa con gran componente de ansiedad, es necesario util izar, de entrada,
benzodiacepinas. Es habitual que haya que emplear medicamentos de
ambos grupos conj untamente.

Oncologa mdica y Paciente terminal

Opiceos: la morfina es el frmaco de eleccin.
Benzodiacepinas: diazepam, midazolam.
No est demostrado qu papel desempean los corticoides en
el tratamiento de la disnea terminal. Parece que podran mejorar algunos parmetros respiratorios, al disminuir el componente
inflamatorio asociado al desarrollo tumoral. Son vasodilatadores
que mejoran la precarga en el EAP. Se suelen utilizar en dosis
altas en obstruccin de va area, linfangitis carcinomatosa osarcoma de Kaposi.
Igualmente discutido es el uso del oxgeno. Ha demostrado su
eficacia en caso de hipoxemia. Cuando esta no existe, habitualmente no se usa, ya que disminuye la calidad de vida del
paciente (dependen cia, ansiedad, sequedad de mucosas, peor
comunicacin y movilidad). nicamente se recomienda en esos
casos cua ndo ya se utilizaba previamente y presenta dependencia
psicolgica.

Tratamiento
El uso de corticoides se asocia con un aumento del apetito (no necesariamente con ganancia de peso), sobre todo el primer mes de tratamiento. Se recomienda dexametasona o metil-prednisolona. En general, no
se aconseja aportar suplementos nutricionales ni forzar la alimentacin
(en el paciente terminal), pero s son muy util izados en el paciente con
cncer no terminal y con desnutricin.
El acetato de megestrol tampoco est especialmente indicado. Aunque
la ganancia de peso es mayor que con los corticoides, se desconoce
cul es la dosis teraputica adecuada, cunto tiempo se mantiene la
respuesta y cules son sus efectos secundarios. En principio, su accin
sera mayor que con la dexametasona.

Diarrel
Disnea terminal
Los pacientes muestran crisis de pnico o disnea irreversible, con
sensacin del enfermo de morir asfixiado en aquellos con situacin
de agona. Es una urgencia en cuidados paliativos. El tratamiento de
eleccin se realiza con cloruro mrfico asociado a midazolam intravenoso.

Estre imiento
El estreimiento no es una enfermedad, es un sntoma que puede
ser el resultado de diversas causas subyacentes, siendo uno de los
problemas ms frecuentes en pacientes con patologas terminales (encarnamiento, opiceos, obstruccin intestinal, escasa ingesta hdrica,
hipercalcemia, frmacos, etc.).

No es un sntoma frecuente ni relevante en el paciente oncolgico

terminal. Suele confundirse con la llamada "pseudodiarrea por rebosamiento", que cursa con deposiciones lquidas en pacientes con obstruccin parcial por impactacin feca l.
Es obligatorio descartar la existencia de un fecaloma.

Tratam iento
Especfico segn la causa que lo produzca: extracci n manua l del
fecaloma.
Farmacolgico: en general, se puede util izar loperamida.

O bstrucci n intestinal

La disminucin de la ingesta de alimentos disminuye la masa fecal; muchos de los frmacos que se utilizan en esta fase, como la
amitriptilina, los opiceos ... ,
contribuyen al estreimiento;
RECUERDA
El efecto secundario ms frecuentambin influye en su empeote de los opiceos es el estreiramiento la disminucin de la
miento.
actividad fsica.

5, Apartado 5.6. Obstrucciones oncolgicas. Obstruccin intestina/).

Tratamiento

An siedad

Cuando se puede identi ficar una causa especfica, debera ser tratada,
mientras que cuando se utilizan laxantes, se est actuando nicamente
sobre el sntoma.
Los frmacos ms utilizados son los osmticos (lactitol y lactulosa) y
los estimulantes del trnsito (sensidos). En caso de no deposicin en
48-72 h, deber administrarse un enema siempre que no est contraindicado.

Astenia/a norexia/caquex ia
Aunque hay tumores especialmente anorexgenos (cncer de estmago
o cncer de pncreas), prcticamente todos los pacientes terminales
van a presentar sntomas constitucionales en mayor o menor medida.

El diagnstico se basa en la presencia de los siguientes signos/sntomas: ausencia de emisin de gases/heces, dolor abdomi nal, nuseas
y/o vmitos (fecaloideos). Puede fa ltar alguno de estos sntomas, sobre
todo, si es un cuadro suboclusivo, situacin ms frecuente en pacientes
oncolgicos terminales (para obtener ms informacin, vese Captulo

Es una respuesta ante la incertidumbre, que surge cuando se ve amenazada la propia sensacin de integridad, de coherencia, de continuidad o la sensacin de ser agente activo. Esta respuesta suele
provocar un estado emocional en el que el paciente se siente tenso, nervioso, preocupado o atemorizado. Esta puede ser adaptativa
o funcional (proporcional a la amenaza que supone el diagnstico de cncer) o desadaptativa o disfunciona l (desproporciona!). Su
prevalencia en pacientes oncolgicos se estima en torno al 25%,
presentando un 20% de ellos trastornos adaptativos con ansiedad. El
diagnstico se establece segn los criterios de la clasificacin DSMIV-TR.
En cuanto a su tratamiento, hay que destacar la utilidad de la ps icoterapia y de medidas farmacolgicas, siendo los frmacos ms usados las benzodiacepinas (princ ipalmente lorazepam y alprazolam).

39

Manual CTO de Medicina

Ciru a

06 Tratamien to del Paciente terminal. Cuidados paliativos

Si se asocia un componente depresivo, se puede utilizar antidepresivos

(de eleccin ISRS) y si se asoc ia con delirium, haloperidol o clorpromazina.

Su diagnstico es exclusivamente clnico (siguiendo los criterios

DSM-IV):
Alteracin de la consciencia y de la atencin.
Alteraciones cognitivas o perceptivas no asociadas a un sndrome demencial establ ecido. Estas alteraciones se instauran en un
periodo corto ele tiempo (horas-das) y tiende a fl uctuar a lo largo
del da.
Existe una causa orgnica subyacente, trastorno mdico general,
medicamentos o combinaciones de varios factores.

Sndrome confusional o delirium

Se define como un estado confusional agudo que est ocasionado
por una disfuncin orgnica cerebral difusa y se caracteriza por alteraciones en el nivel de consciencia y en la atencin, asocindose
alteraciones cognitivas y de la percepcin. Su frecuencia en pacientes
oncolgicos vara entre un 30-50% en el momento del ingreso, siendo
aproxi madamente del 90% en los ltimos das de vida. En cuanto a
su etiologa, no suele existir una causa nica responsable, sino que el
origen suele ser mul tifactoria l, estando implicados tanto factores predisponentes (edad, dficit cognitivo, deshidratacin, alteraciones metablicas, enfermedad orgnica cerebral, polifarmacia, opiceos, benzodiacepinas, aislamiento social, dficit sensorial, cambio de entorno,
etc.) como factores desencadenantes (lesiones cerebrales, insuficiencia
cardaca, renal, heptica, respiratoria, psicotropos, AINE, etctera.).
Cln icamente puede cu rsar de varias formas:
H iperactivo: el paciente se encuentra agitado, hipervigi lante y con
activacin psicomotriz.
Hipoactivo: el paciente se muestra aptico, somnoliento, enlentecido y con marcada disminucin de la atencin y del nivel de alerta.

Respecto a los sntomas que prese ntan los pacientes en la fase final d e la
vida:

El tratamiento consta de medidas no farmacolgicas (proporc ionar

un ambiente tra nquilo, evitar excesivos estmul os, eludir restri cciones fsicas, etc.) y farmacolgicas. Dentro de estas, es importante
intentar identificar factores potencialmente ca usantes del cuadro y
corregirlos.
Los frmacos de eleccin son los neurolpticos, siendo el palrn de
referencia el haloperidol, pudindose utilizar los atpicos una vez controlada la fase aguda (como tratam iento de mantenimiento). En caso de
refractariedad a varias dosis de haloperidol, se puede emplear clorpromaz ina y, si no cede, midazolam (existen preparados parentera les de
estos tres frmacos).
Es importante va lorar al pacien te para descartar que presente un
globo vesical y/o un fecaloma (los opiceos favorecen ambos procesos), ya que es una de las causas de agitacin con una solucin
especfica.

con oxgeno, vasodilatadores, diurticos y frmacos inotrpicos positivos

parenterales, e l pacie nte se e ncue ntra e n situacin de fracaso multiorgnico, y presenta una disnea m uy inte nsa secundaria a un ede ma agudo d e
pulmn. Cul sera la conducta ms adecuada a seguir?

1) El dolor es m uy preva lente e n los pacientes con cncer pero no lo es en pacientes con insuficiencia cardaca.
2) La aste nia es un sintoma de poca Im portancia.
3) La evaluacin de los sintomas tiene que realizarse de una forma glo bal y
teniendo e n cuenta sus repercusiones en la persona.
4) Todas son ciertas.

Baln de contrapulsacin-art ico.

Cateterismo cardiaco con angiografa coronaria y ventriculografa izquierda.
3) Morfin a intravenosa.
4) Envio a su domicilio, en su pueblo, pa ra que fallezca all.

RC:3

RC:3

Los principios de un control de s lnt omas efectivo incluyen:

La s iguiente ta bla:

1)

Historia clinica detallada.

Es ms importante conocer la intensidad y frecuencia de los sintomas que realizar un diagnstico del mecanismo o causa subyacente de cada slntoma.
3) La exploracin fsica que puede incomodar a estos pacientes no siempre es
necesaria.
4) Todas son ciertas.

1)

2)

1) Es un mini-ESAS.

Es un mtodo til para realizar un

repaso diario de los slntomas del pa-

Sntomas
Dolor

2)

2)

RC: 1

Nuseas
ciente.
3) Los huecos en bla nco de la primera
columna se complementa rn con
otros slntomas im portantes pa ra el pacie nte.
4) Todas son ciertas.

Disnea

RC: 4
Anciano de 95 aos de edad con pluripatologa senil, diagnosticado de insuficie ncia cardaca congestiva e n fase terminal, por lo que ha precisado de
mlt iples ingresos hospitalarios, habindose demostrado en uno de e llos,
mediante e cocardiografa, una fra ccin de eyeccin ventricular inferior al
20%. Tras una sema na de ingreso hospitalario con tratamiento adecuado

40

Varn de 83 a os que presenta una ca rd iopa ta isqu mica no revascularizable a consecue ncia de la cual presenta una fraccin de eyeccin Inferior
al 20%. Lle va impla ntado un desfibrilador. Ingresa por disnea severa d e

Oncologa mdica y Paciente termina l

reposo, dolor en el pecho y intranquilidad severa. Se ha hecho una optimizacin del tratamiento cardiolgico pese a lo cual la situacin del paciente
ha e mpeorado, pre sentando una disminucin del nivel de consciencia y un
aumento de la disnea. Qu actitud propondra?
Iniciara t ratamiento con dosis bajas de morfina como tratamiento de la dis
nea y del dolor precordial.
2) Desactivara el DAI dado que es previsible que se active durante la agona
del paciente.
3) Aadira al tratamiento midazolam para intentar que estuviera tranquilo.
4) Todas son ciertas.

4) Se debe mantene r el tratamiento con morfina administrndolo por una va

subcutnea como la que se muestra en la imagen en una dosis que se calcula como 1/2 de la dosis que se estaba administrando por va oral a la que se
realizar un incremento de 1/ 3 de la dosis total diaria ya que el control del
dolor no era bueno.

1)

RC: 4

Paciente de 64 aos que ingresa por disnea. Pese a haberse optimizado el

tratamiento para su patologa pulmonar de base (fibrosis pulmonar) lapaciente contina presentando una disnea que le impide realizar cualquier
actividad y adems persiste en reposo. Cul sera la actitud a seguir?
1)

Como la paciente no tiene un cncer, lo indicado es continuar con el trata-

miento de su enfermedad de base, siendo peligroso iniciar un trat amiento

sintomtico con morfina.
2) Dado que la paciente no tiene cncer, no estn indicados los cuidados
paliativos.
3) Dado que la disnea de la paciente es muy grave ser necesario sedarla.
4) La paciente tiene una fibrosis pulmonar, por lo que lo adecuado sera mantene r optimizado el tratamiento especfico para su enfer medad y aadirle
morfina para disminuir la disnea.
RC:4

Paciente que sufre un

cncer de colon con
metstasis
hepticas, ascitis y carcinomatosis peritoneal
que cuando vamos a
verle presenta muy
mal e stado general.
Est encamado, estuporoso y no es capaz
de tomar nada por
boca. Presenta adems frialdad y cianosis en los dedos de las manos y
los pies, as como oliguria . Pese a su bajo nivel de consciencia no tiene
un gest o re lajado y a la palpacin del abdomen hace un gesto que sugiere que le estamos provocando dolor. Hasta ahora el paciente estaba en
tratamiento con sulfato de morfina por va oral, que pareca tener bien
controlado el dolor derivado de s u hepatomegalia, pero hoy no se lo han
dado al no ser capaz de tragar. Qu actitud debemos tomar?
1) El paciente parece que va a fa llecer en pocas horas y ya no necesita t ratamiento con morfina.
2) Se debe mantener el tratamiento con morfina administrndolo por una va
subcutnea, como la que se muestra en la Imagen, en una dosis equivalente
a la que se le estaba dando por va oral.
3) Como el paciente est estuporoso y la morfina puede disminuir an ms su
nivel de consciencia, se deber calcular la dosis de morfina subcutnea con
una reduccin respecto a la dosis oral que tomaba previamente.

RC: 4

Mujer de 62 aos diagnosticada hace 1O de cncer de mama, tratada con

ciruga y quimioterapia con recidiva en la mama, que requiri mastectoma radical, en seguimiento por el Servicio d e oncologa. Hasta hace un
mes era independiente para todas las AVO bs icas e instrumentales, aunque ltimamente le peda a su marido que fuera l e l que hiciera la compra, porque le dola la pierna izquierda y el cargar con peso empeoraba el
dolor. Durante la ltima semana ya no puede ocuparse de las tareas de la
casa y prcticamente ha dejado de salir a la calle para evitar los tres escalones que tiene el portal. No se atreve a entra r y salir sola de la baera por
el dolor que tiene en la zona de la rodilla izquierda. Desde hace 2 das apenas puede caminar, no puede ir sola al WC y necesita ayuda para levanta rse de la cama o de un sof, as como para asearse y vestirse. Sigue cont rolando los esfnteres y come
sola. Es capaz de hablar por
telfono y controla su medicacin. Cuando el dolor se
hace insoportable se toma
un ibuprofeno de 600 mg.
Hoy acude a Urgencias porque ya no puede sujetarse
de pie y el dolor se ha hecho
insoportable con cualquier
mnima movilizacin.
Una d e las siguientes funciones NO se incluye dentro de
las actividades bsicas de la
vida diaria:
1)
2)

3)
4)

Comer.
Vestirse.
Asearse.
Manejar su medicacin.

RC:4

Nuest ra paciente:
Es independiente para 2 AVD bsicas y 2 instrumentales.
Es dependiente para todas las AVD instrumentales.
3) Es dependiente para 2 AVD bsicas y tres Instrumentales.
4) Como no puede levantarse de la cama es dependiente para todas las AVD.
1)

2)

RC: 1

El dolor que presenta nuestra paciente :

1) Es de origen seo, por lo que no responder al trata men to con opioides.
2) Es debido a metstasis seas de su cncer de mama, por lo que podra responder, al menos en parte, al tratamiento con AINE.

41

Manual CTO de Medicina

Ciru a

06 Tratamiento del Paciente terminal. Cuidados paliativos

3) Presenta una fractura patolgica que como est sobre una metstasis no se
podr operar.
4) 1 y 2 son ciertas.

Seale la correcta:
1) En cuidados paliativos la va de eleccin para la administracin de frmacos

Pese a la analgesia pautada, la pacie nte sigue con dolor. La estrategia a seguir ser:

es la va subcutnea.
En el control de sntomas es esencial monitorizar la respuesta al tratamiento
pautado.
3) Los sntomas se mantienen estables en el tiempo.
4) La escala ESAS de valoracin de sntomas ha cado en desuso por existir en la
actualidad escalas ms adecuadas para realizar esta valoracin.

1) La radioterapia de la zona afectada por metstasis seas puede contribuir a aliviar

RC: 2

RC: 2

2)

el dolor.
2) Como analgsicos se pueden asociar AINE y morfina pautados con horario fijo.
3) Los corticoides son frmacos adyuvantes que pueden contribuir a la analgesia.
4) Todas son ciertas.

Respecto a la escalera analgsica de la OMS es cierto que:

1)

RC: 4

El paracetamol no puede incluirse en ningn escaln.

2) Algunos autores proponen un cuarto escaln que comprende tcnicas Ins-

trumentales.
3) Los AINE no son nunca la primera opcin en el tratamiento del dolor.

En el tratamiento del dolor:

4) El tramado! pertenece al tercer escaln.

1) Se debe pautar a demanda.

RC:2

2) La escalera analgsica es un mtodo complicado de utilizar.

3) No deben utilizarse dos analgsicos del mismo grupo simultneamente.
4) Siempre hay que empezar en el primer escaln.

Cul de los siguientes no es un efecto secundario de los opiceos?

RC:3

Depresin respiratoria.
Retencin urinaria.
3) Hlpersudoracin.
4) Diarrea.
1)

2)

Uno d e los siguientes efectos adversos de los opiceos es el ms frecuente, dosis-dependiente y no presenta tolerancia (no desaparece a l mantener la dosis un tiempo); por ta nto, obliga a pautar tratamiento para prevenirlo al mismo tiempo que se inicia el tratamiento opiceo:
1)

RC: 4

Estreimiento.

Cul de los siguientes frmacos no es de utilidad para el tratamiento del

dolor neuroptico7

2) Nuseas.
3) Confusin.

4) Prurito.

1)

Duloxetina.

2) Morfina.

RC: 1

3) Pregabalina.
4) Ketorolaco.

RC:4

A 73-year-old patient, who has a medica! hlstory ofhypertension and carotid e nda rterectomy 2 years ago, has been recently diagnosed of a pancreas
carcinoma with metastatic lesions In the peritoneum, liver and lungs. The
patie nt refuses chemotherapy and only accepts symptomatic manageme nt. He is being admineste red prolonged release morphine tablets (reachlng a dally dose of 300 mg per day), lorazepam and metochlopramide,
controlling his symptoms adequately. This last week, abdominal pain and
na usea appear along with difficulty in swallowing and intermittently agitated state. The patient has cachexia, postration, jaundice and mucous membrane dryness. Which of the followlng clauses regardlng the management
of this case Is the most approprlate 7

42

- .

-- ... -

1) The morphlne dese is the maximum dose allowed before provoking respi
ratory depresslon, so another analgesc drug should be added in order to
control the paln.
2) Haloperidol, chlorpromazine and mldazolam are useful drugs to control the
agitated state of the end-stage patient.
3) lntravenous hydration relieves the suffering caused by the terminal dehydration without delaying the agony.
4) Oral, enteral or parenteral intake must be torced with the purpose of improving the symptoms.
Correct answer: 2

Oncologa mdica y Paciente term inal

Which of the following options best describes t he delirium?

3) There is no altered consciousness.

4) lt always has an organic cause.

1) Progressive onset and permanent course.

2) The patient is attentive.

Correct answer: 4

43

Oncologa mdica y Paciente terminal

BI BLIOGRAFA

oncologa mdica y Paciente terminal

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