LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

LIQUIDOS
GENERALIDADES
La distribucin del agua corporal total (ACT) segn edades es as:
Adulto: 60% ( 40% Lquido IntraCelular (LIC) 20%, Lquido ExtraCelular
(LEC) que se divide en 15% intersticio, 5% plasma y 1% liquido transcelular
(Lquidos pleural, peritoneal, pericardico, LCR, humor acuoso y vtreo). En
general el ACT en hombres es del 60% y en mujeres es del 50%.
Nio 70%
Anciano 45%
REQUERIMIENTOS / DIA DE L y E.
Lquidos: En Adultos son de 30 a 40 cc/kg/da (En general 35cc/kg/dia)
En Nios depende de la edad (DAD 5%):
Dia 1: 70 80 cc/kg/da
Dia 2: 80 90 cc/kg/da
Dia 3: 90 100 cc/kg/da
Dia 4: 100 120 cc/kg/da
Dia 5: 120 150 cc/kg/da y despus del 6to da 150 cc/kg/da
En nio Pretermino se calculan los LEV desde el primer da con
110cc/kg/da
PESO
De 3 a 10 kg
De 10 a 20 kg
De 20 a 30 kg
Mayor de 30 kg

LIQUIDOS
100 a 150 cc/kg/da
1000cc + (50cc/kg de mas) /da
1500cc + (20cc/kg de mas) /da
1800 x SC

-Ejemplo 1: pte 17 kg = Los primeros 10 kg =1000cc, y los 7 kg restantes x

50, as: 7x50=350, sumados a los 1000cc iniciales = 1350cc/da
-Ejemplo 2: pte 25 kg = Los primeros 20 kg = 1500cc, y los 5 restantes x 20,
As: 5x20=100, sumados a los 1500cc iniciales = 1600cc/da
-Ejemplo 3: Nio >30kg, calculo los LEV por Superficie Corporal:
SC = (Peso x 4) + 7
Peso + 90
Pte 32 kg, SC = (32 x 4) + 7 = 135 = SC 1.1 mt2
32 + 90
122
Y 1.1 x 1800 = 1990cc/dia

 Sodio (Na+): Adultos: 1.5 mEq/kg/da. Nios: 2 a 4 mEq/kg/da.

Se repone Na+ a partir del segundo da porque al nacimiento hay una
hipernatremia fisiolgica que se corrige por compensacin con Natriuresis
luego de las primeras 24 horas de vida.
Natrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla)
Potasio (K+): Adultos: 0.75 mEq/kg/da. Nios: 1 a 2 mEq/kg/da.
Se repone K+ a partir del tercer da porque al nacimiento hay una acidosis
fisiolgica que se corrige despus de las primeras 48 horas de vida.
Katrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla)
Ejemplo: pte de 70 kg: - Requerimiento de LEV : 40 x 70= 2800 cc/da.
Los puedo poner de varias formas; la mas usada es de DAD 5% +
SS0.9%; entonces 2100 cc de DAD 5% + 700 cc SS0.9%.
-Na+: 70 x 1.5 = 105mEq/da. (La SS0.9% tiene 154 mEq/Lt de Na+ y
154 mEq/Lt de Cl, por lo cual al darle 700 cc le estoy dando 107 mEq al
da, lo cual cubre el requerimiento de Na+ para este pte q es de
105mEq/Lt.
-K+: 70 x 0.75 = 52 mEq/da (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc).
Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla); para poner 52 mEq de K+ pongo 2
ampollas q haran 50 mEq de K+, y generalmente se ponen diluidos en la
SS0.9%.
Por regla general se ponen 5 cc de Katrol por cada 500 cc de LEV; que
para este caso particular seria: 5cc =10mEq de K+, para poner en 3000cc
(2800cc), entonces serian 30 cc de katrol, lo cual dara 60 mEq de K+ que
cubren los 52mEq que requera el paciente.
TIPOS DE PRDIDAS
Las perdidas se dividen en Sensibles (Medibles) e Insensibles (no Medibles)
SENSIBLES : Son 2:
-Orina: 0.5 a 1 cc/kg/hora
-Heces: 200 cc/da (y 200 cc por cada deposicin patolgica de mas)
INSENSIBLES: Son 2:
Temperatura y Respiracin: ambas 12cc/kg/da.
Ejemplo: Paciente de 70 kg:

- Orina: 1x70x24 = 1680 cc/da

- Por TGI: 200cc/da
- Por Perdidas Insensibles: 12 x 70 = 840cc/da
En total el paciente pierde 2720 cc/da, lo cual se suplira con los 2800cc iniciales
que se calcularon por formula segn los requerimientos de este paciente.
BALANCE DIARIO DE AGUA
Se divide en Ingresos y Egresos
INGRESOS: Bebidas 1500cc, Alimentos 800cc, Endogenos 300cc = 2600cc

 EGRESOS: Orina 1500cc, Evaporacion 800cc, Heces 300 cc = 2600 cc

En teora se da un balance neutro que varia segn cada paciente.
REPOSICION DE LIQUIDOS
Tracto GastroIntestinal: (Heces, Bilis, Liquido Intestinal, pacretico y
duodenal): Repongo con Hartmann
Jugo Gastrico (Vmito): Repongo con SS0.9% 50% con SS0.9% y
50% con DAD 5%.
Perdidas por SNG: Repongo con SS0.9% o con Hartmann
Orina: Repongo as 50% con Hartmann y 50% con DAD 5%.
Perdidas Insensibles: Repongo con DAD 5%.
Ejemplo1: paciente de 70 kg normal: Orina 1680cc, Heces 200cc e
Insensibles 840cc para un total de 2720cc.
Los repongo as: Orina 50% con Hartmann (840cc) y 50% con DAD 5%
(840cc);
TGI con Hartmann 200cc e Insensibles con DAD5%. En Total sumando
seria: Hartmann 1040cc y DAD5% 1680cc q redondeado seria H:1000cc +
D:1500cc.
El Hartmann tiene 130mEq/Lt de Na+, 4 mEq/Lt de K+, 110 mEq/Lt de Cloro
y 28mEq/Lt de HCO3. La DAD no tiene elecrolitos, por lo cual si repongo
con Hartmann, que redondeado son 1000cc; estoy poniendo 130mEq de
Na+ que cubren los 105mEq de Na+ que requiere el paciente. Y adems
pongo Katrol 5cc/500cc para suplir los requerimientos de K+ que son
50mEq.
Ejemplo 2: Paciente 70 kg con vmito abundante. Pongo SNG para
descomprimirlo y mido perdidas por sonda. Por ejemplo, si perdi 2000cc
los puedo reponer as: 2000 cc de SS 0.9 % + 40cc/kg/da de
requerimientos: 2800cc/da = 3800cc/da.
Ejemplo 3: Pte con coledocolitiasis; se le pone un tubo en T y se reponen
las perdidas biliares con Hartmann.
PRDIDAS POR SISTEMAS DEL T.G.I (En mEq/Lt)
T.G.I
Saliva
Estmago
I.Delgado
Colon
Pncreas
Bilis

Sodio
50
60
140
60
140
140

Potasio
20
10
5
70
5
5

Cloro
40
120
100
20
70
100

HCO3
30
30
100
100

Perdidas de Sodio
- Liquidos biliar y pancretico: 140 mEq/Lt
- Intestino delgado: 110 mEq/Lt
- Estomago y Colon: 60 mEq/Lt
Perdidas de Potasio
- Colon: 30 mEq/Lt
- Saliva: 20 mEq/Lt
Perdidas de Bicarbonato
- Liquidos biliar y pancretico: 110 mEq/Lt
TIPOS DE CRISTALOIDES
1. Soluciones Isotnicas:

Solucin Salina al 0.9% (Na 154mEq/L y Cl 154mEq/L)

DAD 5% (50 mg de Glucosa por cc)
Hartmann (lactato de Ringer) (Na 130mEq/L, Cl 110mEq/L, K 4mEq/L y
Lactato 28mEq/L)
2. Soluciones Hipertnicas:
DAD 10% - 20% - 30%
Suero Mixto (DAD5% + SS0.9%)
Hartmann (lactato de Ringer) + DAD 5%
3. Soluciones Hipotnicas
Solucion Salina al 0.45%
Agua Destilada.

ELECTROLITOS
SODIO (Na+)
Generalidades:
- La natremia normal es de 135 a 145 mEq/Lt de Na+
- El Na+ es el principal catin del LEC, contribuyendo a un 95% a la
osmolaridad plasmtica, la cual normalmente se define como El numero de
osmoles efectivos por litro de solucin. Normalmente la osmolaridad es de
300mOsm/Lt o puede calcularse como 2(Na+); o en casos en los que haya
hipernatremia, hiperazohemia o hiperglicemia se calcula con la formula:
2(Na+)+ (BUN/2.8) + (glucosa/18) , debido a que estos se comportan como
osmoles efectivos.
- La regulacin del sodio est dada por el Rin (Se reabsorbe el 99% del
filtrado), el TGI (principalmente en el yeyuno) y por factores neurohormonales
(SRAA, FNA, ADH, Pgs, etc).
HIPONATREMIA
Definicin: Se define como la disminucin del sodio < 135mEq/Lt
Debe diferenciarse de las Pseudohiponatremias y de la Hiponatremia ficticia
Pseudohiponatremia: Se dan en Hiperproteinemias y en
Hiperlipidemias. El plasma tiene 2 componentes: Acuoso (93%) y Solido
(7%) compuesto por lpidos y protenas, los cuales, cuando se
aumentan, suben el componente solido y disminuye el acuoso, ante lo
cual el Sodio disminuye por unidad de Volumen, pero en realidad esta
normal con respecto al componente acuoso.
Hiponatremia Ficticia: Se presenta principalmente en la DM, debido a
que en la hiperglucemia, por cada 100mg/dl que aumenta la glucemia, el
Sodio disminuye 1.6mEq/Lt; adems de que la hiperglucemia saca agua
del LIC al LEC por hipertonicidad, entonces diluye y disminuye el sodio.
Etiologa: la hiponatremia se acompaa de alteraciones en la volemia, por lo
cual se han dividido las causas en 3 grupos:
Hiponatremia hipovolemica:
Se da por causas Renales y
extrarrenales:
Renales: -DIURETICOS: Tiazidicos y de ASA (lo mas frecuente)
-Nefropatias: IRC, NTI, acidosis tubular renal, Rin Poliquistico,
uropatias obstructivas, entre otras.
-Diuresis Osmticas: hiperglucemia, medios de contraste,E.Adisson.
Extrarrenales: - Diarrea y Vomito (lo mas frecuente)
-Formacin de Tercer espacio: Sepsis, pancreatitis, peritonitis,
heridas, drenes, obtruccin e leo intestinal.

La diferencia ente ambas se hace con : Sodio Urinario (en

Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y
con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%).

Hiponatremia hipervolemica: Se presenta por 4 causas en las que

existe extravasacin grande de plasma por aumento de la volemia que
genera la hiponatremia por dilucin. Esas causas son : ICC, IRA,
Cirrosis y Sindrome Nefrotico.
Hiponatremia isovolemica: principalmente en SSIADH, Enf.Adisson e
Hipotiroidismo severo (Mixedema)

Clnica :
- Los signos y sntomas dependen de la velocidad de instauracin de la
Hiponatremia. Con Na+ >130 generalmente no hay sntomas;
Cuando el Na+ esta entre 120-130 pueden haber sntomas gastrointestinales
tales como nauseas y vomito. Pero los sntomas principales son de tipo
NEUROLOGICO, y se presentan con niveles de Na+ <120 , y el principal
sntoma que es Indicativo de reposicin de Na+ son las CONVULSIONES.
- NUNCA se debe corregir RAPIDO una hiponatremia por el riesgo de desarrollar
el Sindrome de Mielinolisis Pntica Cerebelosa; el cual se da debido a que
en la instauracin de la Hiponatremia hay disminucin de la osmolaridad,
entonces como mecanismo compensatorio el liquido del LEC pasa al LIC,
generando edema celular, pero en el SNC existen 3 mecanismos para evitar
que se genere Edema Cerebral. Estos son:
1. Paso de fluido del LEC al LCR, que se reabsorbe posteriormente a las
vellosidades aracnoideas.
2. Salida del K+ de la neurona al LEC para compensar osmolaridad.
3. Salida de aminocidos (Taurina, Glutamato) y fosfocreatina al LEC.
Entonces, al corregir rpidamente una Hiponatremia, se desarrolla un
fenmeno de hiperosmolaridad, lo cual lleva a una salida abrupta de LIC para
compensar y de esta manera se genera deshidratacin celular, lo cual daa la
mielina a nivel central que termina por producir el mencionado sndrome; que
clnicamente cursa con la triada de Cuadriparesia espstica, mutismo y
alteraciones en la deglucin.
Tratamiento: Debe ser individualizado y LENTO
Una hiponatremia leve se corrige con SS0.9% en un lapso de 24 a 48 horas y
dependiendo de la causa subyacente, la cual debe ser corregida.
Una Hiponatremia sintomtica (CONVULSIONES) se corrige con SS al 3%.
La SS al 3% se prepara as:
Forma 1: A un frasco de 500cc de SS 0.9% le saco 100 cc y le meto 10
ampollas de Natrol.
Forma 2: A un frasco de 500cc de SS 0.9% le meto 9 ampollas de Natrol.

Fundamento:
Forma 1: Si en una SS 0.9% tengo 154mEq/Lt, en 500cc de SS 0.9% tengo la
mitad, es decir= 77mEq en 500cc. Como voy a preparar la SS 3% en un salino
de 500cc, entonces no tengo 513mEq/Lt, sino la mitad, es decir 256.5 mEq en
500cc.
Por regla de 3: En 500cc _________hay 77 mEq
En 400cc__________ X
= 61 mEq en 400cc SS0.9%
Entonces a 256.5 le resto 61 y quedan 195.5mEq que me hacen falta para
obtener una SS 3%. Si redondeo son 200 mEq, que serian 10 ampollas de
Natrol (porque cada ampolla trae 20 mEq, entonces 200 / 20 = 10 ampollas).
Forma 2: Si en una SS 0.9% tengo 154mEq/Lt, en 500cc de SS 0.9% tengo la
mitad, es decir= 77mEq en 500cc. Como voy a preparar la SS 3% en un salino
de 500cc, entonces no tengo 513mEq/Lt, sino la mitad, es decir 256.5 mEq en
500cc. Entonces 256.5 77 = 179.5, es decir, me hacen falta 179.5 mEq/Lt de
Na para completar los 513 de la SS 3% y 9 ampollas de Natrol traen 180
mEq/Lt, por lo cual de esta otra forma tambin se puede preparar la solucin.
Ejemplo de Hiponatremia:
Pte. femenino de 50kg con Na+ de 116 mEq/Lt y convulsin evidenciada:
Primero se hace la correccin del Na+ con la formula:
Na+corregido = (Na+ infusin Na+ paciente)
ACT + 1
(Na+ infusin = SS 3% = 513mEq/Lt, SS0,9% = 154mEq/Lt
y ACT es 0,6 x kg en hombres y 0,5 x kg en mujeres )
El resultado, si por ejemplo es 10.5 , significa que con cada litro de esa
SS al 3% aumento 10.5 mEq el sodio de ese paciente.
Las METAS despus de corregir las convulsiones, son aumentar el Na+ de
1 a 2mEq/hora, MXIMO 8 a 10 mEq/da; hasta llevarlo al Nivel de
seguridad del Sodio, que es 125mEq/Lt , tanto en adultos como en nios;
(No se lleva a valores normales por el alto riesgo de desarrollar el Sind. de
Mielinolisis Pntica Cerebelosa) y siempre se sigue con Furosemida a 1mg/kg
para disminuir la volemia.
Realizo la correccin del sodio as:
Na+corregido = (Na+ infusin Na+ paciente)
ACT + 1
Na corregido = 513 -- 116
(0.5 x 50) + 1
= 15.2
Entonces 1000cc aumentan 15.2 mEq el Na de esa pte. Debo garantizar
pasarlo lento no > 2mEq/hora, y no >8mEq/da
Entonces si con 1000cc ______ aumento 15.2 mEq el Na+

_____ 2 mEq con cuantos cc los aumento? = 133.3

Entonces repongo a 133 cc/hora CADA 6 Horas por 24 horas (para no

exceder los 8mEq/da recomendados)
Orden Mdica: Preparar SS3% as: A una SS 0,9% sacar 100 cc y meter 10
ampollas de Natrol y pasar por bomba a 133 cc/hora cada 6 horas por 24 horas y
sangrar para Natremia al finalizar. (NO INFUSION CONTINUA)

HIPERNATREMIA
Definicin: Se define como un aumento del Na+ >145mEq/Lt. Genera
hiperosmolaridad e hipertonicidad, dado que hay paso del LIC al LEC para
compensar, y se activan fenmenos como la SED con ese mismo objetivo.
Etiologa: al igual que la Hiponatremia se divide en 3 grupos:
Hipernatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales:
Renales:
-Nefropatas: NTI, uropatias obstructivas, entre otras.
-Diuresis Osmticas: hiperglucemia, medios de contraste, Enf.Adisson.
Extrarrenales:
- Diarrea y Vomito (lo mas frecuente)
- Formacin de Tercer espacio: Sepsis, pancreatitis, peritonitis, heridas,
drenes, e leo intestinal.
La diferencia entre ambas se hace con : Sodio Urinario (en
Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y
con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%).
Hipernatremia hipervolemica:
Se presenta por IATROGENIA, por
administracin excesiva de SS o por SRO mal preparados.
Hipernatremia isovolemica: se presenta por causas como:
-Diabetes Inspida: que se caracteriza por ausencia o disminucin de ADH (DI
central) o por Resistencia perifrica de sus receptores a nivel renal (DI
nefrognica), por ende el paciente pierde el reflejo y cursa con poliuria y
polidipsia y puede generar hipernatremia.
-Hipodipsia primaria: pacientes que no ingieren lquidos orales secundarios a
diversas patologas de base (TB, Histiocitosis)
Clnica: -Es muy inespecfica y se caracteriza por afectar principalmente el
SNC, cursando con irritabilidad, alteraciones de la conciencia, hipo e
hipertona, hiprreflexia y CONVULSIONES.
-Tampoco se debe corregir rpidamente una hipernatremia dado que ante sta
el SNC tambin tiene fenmenos compensatorios tales como:
1. Contraccin del espacio vascular y as evitar salida de K+ y Cloro al LEC.

2. Produccin de aminocidos (Taurina y glutamato) y azucares intracelulares

para as mantener una adecuada osmolaridad en el SNC y evitar la salida del
LIC al LEC y evitar la deshidratacin neuronal (crenacin).

Tratamiento:
Se corrige Lentamente en las primeras 24 a 48 horas con DAD 5%. LA META,
en teora, es reponer MXIMO 10 mEq/Lt/da de Sodio.
Se corrige el Na con la siguiente formulas:
Na+ Corregido = (Na+ Paciente - Na+ Infusin)
ACT + 1
Generalmente es la mejor frmula puesto que indica cuantos mEq/Lt de
Na+ me baja 1 Litro de DAD 5%. Por ejemplo si es 5 , significa que con
cada litro de esa DAD5%, disminuyo 5 mEq el sodio de ese paciente.
Ejemplo : Pte mujer , 50 kg, con Sodio de 160 mEq/Lt
160 0
160
(0.5 x 50) +1 =
26 = 6.4; es decir , que con 1 litro de DAD 5% bajo el
sodio 6.4 mEq. Si necesito bajar 10 mEq/Lt el Na+ en 24 horas entonces:
Si 1000cc _______ bajan 6.4 mEq de Na/da
X _______ Cuantos cc bajan 10 mEq Na/da = 1562cc DAD5%
Que dividido 24 para el da serian 65cc/hora
Orden Medica: pasar DAD 5% a 65cc/hora para 24 horas
POTASIO (K+)
Generalidades:
- La Kalemia normal del LEC es de 3.5 a 5 mEq/Lt.
- El K+ es el principal catin intracelular en el organismo. La regulacin de los
niveles sricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales.
Los primeros actan en forma aguda alterando la distribucin de K entre el LIC
y LEC, siendo los principales la insulina, las catecolaminas con efecto beta-2 y
la aldosterona que aumenta la captacin. Otros son el equilibrio acidobsico y
la osmolaridad plasmtica. En forma crnica es a nivel renal donde
prcticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido. Este fenmeno est
influido por el flujo tubular, la concentracin tubular de Na, Cl y aniones no
absorbibles, as como factores peritubulares: aldosterona, hormona
antidiurtica (ADH), estado cido bsico, K srico y la ingesta de potasio. El
rin segn sus necesidades lo secreta o lo reabsorbe . la aldosterona
aumenta su eliminacin puesto que su receptor a nivel tubular es una bomba
de Na+/K+ ATPasa q reabsorbe Na+ y elimina K+. En el TGI no se conoce bien

como se maneja la excrecin del K+ pero se sabe que maneja un papel

importante.

HIPOKALEMIA
Definicin: Se define como la disminucin del K+ < 3.5 mEq/Lt.
Etiologa: Se divide en 3 grandes causas:
- Perdidas Renales y Frmacos: Diurticos, principalmente de ASA y
Tiazidicos, Acetazolamida, Insulina, Agonistas Beta 2 adrenergicos, acidosis
tubular renal, Sindrome de Cushing y Sindrome de Bartter, terapia Esteroidea,
Desnutricin y Alcalosis Metablica o Respiratoria.
- Prdidas gastrointestinales. Todas las secreciones gastrointestinales
contienen potasio. De ah que todo paciente que tenga prdidas de lquido por
el tracto gastrointestinal debe ser considerado como susceptible de sufrir
hipokalemia, especialmente aquel que tenga vmito, diarrea, aspiracin por
sonda o fstula gastrointestinal.
-

Reduccin de la ingesta. No es frecuente que la reduccin de la ingesta sea

causa principal de la hipokalemia pues el potasio se encuentra en casi todos
los alimentos naturales, como la carne, los vegetales y las frutas. En los pocos
casos en que se consumen menos de 20 mEq/da de potasio, aparece al cabo
de varias semanas, una hipokalemia leve y poco sintomtica, a diferencia de lo
que ocurre con otros sntomas de malnutricin, que son ms ostensibles.
Clnica: Las manifestaciones clnicas varan principalmente a nivel de los
sistemas cardiovascular y neuromuscular. La disminucin del K+ produce
disminucin de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora. Se produce
entonces a nivel neuromuscular sntomas como Debilidad muscular, adinamia,
hiporreflexia y a veces retencin urinaria. A nivel cardiaco se genera
Bradicardia, Bloqueos AV y al EKG pueden observarse cambios como: QT
prolongado, Inversin de la T y ST y las caractersticas ondas U.

NEJM, Nosworthy 349 (22): 2116, Figure 1, November 27, 2003

Tratamiento:
Dficit de potasio: Con 1 mEq de K+ que est por debajo de 3.5 equivale a
perdida de 100-200 mEq de K+.
Est indicada la reposicin del K+ con Katrol intravenoso cuando se evidencian
alteraciones del K+ al EKG significativas, como las observadas en la anterior
figura.
REGLAS DE ORO DEL POTASIO: Siempre que se vaya a reponer K+ deben
tenerse en cuenta las siguientes reglas:
1. No reponer sin Diuresis confirmada
2. No poner directo en vena Perifrica
3. No poner >40 mEq/Lt
4. No poner >40 mEq/hora.
5. No poner >40 mEq por Vena Perifrica.
Se corrige con Katrol (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc = 20
mEq/ampolla); repongo a 0.5mEq/kg/hora (nios) o con 20 a 40 mEq en 100 cc de
SS0.9% (en adultos) para 1 a 2 horas hasta corregir los sntomas (en lo posible
por bomba de infusin) y hasta q revierta el EKG (se hace control cada hora).
Otra opcin es con la formula del potasio corregido:
(K+ ideal K+ real) x 0.5 x peso
(donde el K+ ideal = 4 mEq/Lt).
Ejemplo: pte de 60 kg con K+ 2.3 mEq/Lt y ondas U al EKG
(4 2.3) x 60 x 0.5 = 51mEq/Lt de K+ para corregir en 1 a 2 horas.
Otras 2 opciones es reponiendo segn las reglas asi: 2 ampollas de Katrol en
200cc de DAD 5% para pasar en 2 horas, 4 ampollas de Katrol en 400cc de
DAD 5% para pasar en 4 horas (aqu se estn dando 40 mEq/Lt u 80 mEq/Lt en 2
y 4 horas respectivamente, sin exceder el limite dado). Siempre se debe pedir
potasio de control despus de cada reposicin.

En pacientes con hipokalemias leves sin cambios significativos al EKG se

recomienda reposicin oral del K+ con dieta y Cloruro de K+ (Ion K) de 10 a 15 cc
cada 8 horas (No >20cc/ dosis), adicionando un diurtico ahorrador de K+ tipo
Espironolactona, para control a largo plazo. La terapia oral puede ser un
coadyuvante a la IV si el paciente tolera la via oral.
HIPERKALEMIA
Definicin: Se define como el aumento del K+ > 5 mEq/Lt.
Etiologa: puede deberse a diversas causas tales como:
- Aumento en la ingesta (oral o parenteral): es rara porque el fenmenos de
adaptacin al K+ mediado a nivel renal, provoca eliminacin rpida del mismo
cuando aumenta la ingesta de ste. A nivel parenteral es de manera
Iatrognica y tambin es rara esta causa.
- Disminucin de la excrecin renal de potasio :
En INSUFICIENCIA RENAL, tanto aguda como crnica. FARMACOS tales
como: Beta Bloqueadores (raro), Agonistas Alfa adrenrgicos (tienen accin
contraria a los Beta agonistas porque bloquean la Na+/K+ATPasa entonces
aumentan el K+ en el LEC), Diurticos ahorradores de potasio
(espironolactona, amilorida y triamtireno), Dficit de Insulina, AINES e IECAS
(porque disminuyen la TFG y la aldosterona y as aumentan el K+ y bajan el
Na+), TMP-SMZ y los Digitalicos. El Hipoaldosteronismo primario (en
enfermedad de Addison o dficit de enzima 21-hidroxilasa), el
Hipoaldosteronismo secundario hiporreninemico (en IRC, Nefropata diabtica
y NTI crnica) y el pseudoaldosteronismo, y el Sindrome de Gordon
(Hiperkalemia, acidosis metablica con TFG normal, por reabsorcin de Cloro).
- Desplazamiento del potasio intracelular al lquido extracelular (redistribucin):
En Acidosis Metablica (donde los hidrogeniones liberados se intercambian a
nivel membranal en la bomba K+/H+ con el potasio, para amortiguar la
acidosis), Destruccin de tejidos (Quemaduras extensas, Traumatismos
graves, Rabdomiolisis, Hemolisis intravascular y sndrome de lisis tumoral), y
en ejercicio excesivo (por liberacin de K+ desde el musculo y suele asociarse
a hipokalemia de rebote).
Clnica: Las manifestaciones clnicas, al igual que en la hipokalemia, varan

principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. El

aumento del K+ produce incremento de la excitabilidad cardiaca y de la placa
motora. Se produce entonces a nivel neuromuscular sntomas al inicio como
hiperexcitabilidad muscular e hiperreflexia pero despus de una hiperkalemia
sostenida se dan sntomas como Debilidad muscular, parestesias, parlisis
flcida, hiporreflexia y a veces hipoventilacion por insuficiencia muscular
respiratoria. Puede generarse Acidosis metablica que se sospecha con la
triada de debilidad muscular, hiperkalemia y alteraciones al EKG. A nivel
cardiaco el K+ es cardiotoxico y aqu es donde se presentan las consecuencias

mas graves del trastorno, sin que exista correlacin estricta con los niveles
sricos de K+. Puede producir Arritmias cardiacas y Paro cardiaco en distole
por FV o asistolia. Las manifestaciones al EKG mas tpicas son: Ondas T
picudas, bloqueo nodal auriculoventricular con prolongacin de PR,
aplanamiento de la onda P, depresin de ST y ensanchamiento del QRS.

Tratamiento: Indicado cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG,

como las observadas en la anterior figura.
El objetivo es disminuir la despolarizacin de la membrana, meter el potasio a
nivel intracelular y aumentar la eliminacin del mismo.
En el servicio de urgencias se pueden tomar las siguientes medidas
SIMULTANEAMENTE, mientras se determina la necesidad o no de terapia
dialtica urgente, cuyas indicaciones son K+> 7 mEq/Lt K+ >6 con
Alteraciones al EKG. En primer lugar, suprimir todo suministro de potasio y de
medicamentos productores de hiperkalemia y se debe suministrar los
siguientes medicamentos en lo posible de manera simultnea:
-

GLUCONATO DE CALCIO al 10%: 0,5 cc/kg IV lento en 5 a 10 minutos,

monitoreando la frecuencia cardaca. Esto tiene un efecto antagonizador y
transitorio del dao de la hiperkalemia sobre el corazn.
BICARBONATO DE SODIO ampollas 10cc = 1mEq/1cc: 1 a 2 mEq/kg en 5 a
10 minutos Dosis Unica.

GLUCOSA 0,5 g/kg con INSULINA 0.2 U/kg 5 a 10 UI de Insulina Cristalina

( 0,3 UI por cada 3 g de glucosa) en 2 horas. {La DAD al 10% tiene 100mg/cc
de glucosa. Por ejemplo. Pte. De 40kg, 0.5 x 40 = 20gr 20000mg, que por
regla de 3 equivaldria a 200cc de DAD al 10% ( si hay 100mg en 1 cc,
entonces hay 20000mg en 200cc)}. Entonces se ponen 10 U de Insulina
Cristalina en 200cc de DAD 10% para 1 hora.
Estas dos ltimas medidas bajan la kalemia por ingreso de potasio a nivel
intracelular, efecto tambin transitorio pero que da tiempo para iniciar la dilisis
peritoneal o la hemodilisis.
AGONISTAS Beta2 Adrenergicos: SALBUTAMOL o TERBUTALINA por
nebulizacin, aproximadamente 10 a 25 gotas en 3 cc SS0.9% cada 20
minutos para 1 hora. Estas dosis de beta adrenrgicos son hasta 2 y 4 veces
superiores a las usadas como broncodilatadores y pueden repetirse a las 2
horas. Estas se usan como medidas de accin rpida y transitoria, que han
demostrado ser efectivas, siendo hoy el tratamiento de eleccin en la
emergencia.
RESINAS DE INTERCAMBIO INICO en fase sdica (KAYEXALATE) o en
fase clcica (RESIN CALCIO) en dosis de
1 g/kg va oral o 2 g/kg en enema a retener; se suministran en ausencia de
hiponatremia dilucional o de insuficiencia renal aguda grave.

Agente
Gluconato de calcio al
10%

Dosis
0,5 ml/kg IV en 5-10
min.

Efecto
Rpido y transitorio

Recaudos
Monitoreo FC
ECG

Bicarbonato de Na+

1 -2 mEq/kg IV en 510 min. Dosis unica

Rpido y transitorio

Monitoreo FC
ECG.

Glucosa (DAD al
10%)

0,5 g/kg

En 1 2 horas

Evitar hipoglicemia
por Insulina

Insulina
Beta adrenrgicos

0.1 0.2 U/kg

2 a 4 veces mas que
como B/Dilt.

Rpido
Rpido

Con la DAD10%
Nebulizados

Resinas

1 g/kg oral 2 g/kg en

enema

horas a das

Hipocalcemia e
hipomagnesemia

Dilisis peritoneal o
hemodilisis

--------

en 30-120 min

Tiempo de
implementacin

CALCIO (Ca+2), MAGNESIO (Mg+2) y FSFORO

Generalidades:
-La naturaleza dispone de sistemas muy eficientes para conservar constante la
cantidad de cationes divalentes en el organismo; por este motivo, la concentracin

srica de calcio, magnesio y fsforo vara dentro de un margen muy pequeo en

vivo. Lo anterior obedece a que estos cationes participan en un gran nmero de
los fenmenos metablicos del organismo.
- El calcio es muy importante en la conduccin nerviosa, en la excitabilidad de la
placa neuromuscular, es indispensable para establecer el potencial de membrana
en las clulas excitables, forma parte del mecanismo secretor de diversas
hormonas y de muchas enzimas citoplasmticas. El fsforo por su parte, es el
constituyente ms importante de los fosfolpidos de las membranas celulares; es el
componente metlico de los nucletidos de alta energa en las clulas; en
respuesta a hormonas, fosforila la proteinquinasa y algunas enzimas del borde en
cepillo. El magnesio es un potente regulador de la accin de la hormona
paratiroidea (PTH) pues afecta la respuesta de la adenilatociclasa y es un
determinante del mecanismo sensor de calcio en la secrecin de PTH; adems, es
un potente inhibidor de la agregacin y el crecimiento de cristales de oxalato de
calcio y de otros, en la orina. Todas estas funciones ejemplifican claramente la
importancia biolgica de estos elementos y explican por qu la naturaleza dispone
de un sistema homeosttico tan eficaz para su control.
- LAS PRINCIPALES HORMONAS que gobiernan el metabolismo mineral tanto
del calcio, como del magnesio y el fsforo son: la hormona PARATIROIDEA (PTH),
LA 1-25-Dihidroxivitamina d3 (1-25-d3 o CALCITRIOL) Y LA TIROCALCITONINA
(CT). La 1-25-D3, es el ms potente de los estmulos fisiolgicos para la absorcin
intestinal de calcio, adems sus niveles circulantes determinan el ritmo de
biosntesis de la hormona paratiroidea. La calcitonina se secreta en cantidades
grandes cuando la calcemia aumenta y vuelve a lo normal cuando la calcemia se
normaliza. La hormona paratiroidea, secretada por las glndulas paratiroides tiene
como funcin neta estimular la actividad osteoclstica y aumentar as los niveles
sricos de calcio. El primer rgano blanco de estas hormonas, es el esqueleto,
principal reserva mineral del organismo. Los procesos de osteoformacin y
osteodestruccin estn regulados por la accin de hormonas calciotrpicas. La
PTH y la 1,25-03 favorecen la reabsorcin esqueltica (osteodestruccin); por lo
tanto, remueven calcio a partir del esqueleto y por eso se les conoce como
procalcmicas. La calcitonina, por el contrario, es una hormona que suprime la
reabsorcin osteoctica y la reabsorcin osteoclstica, se opone as a la
osteodestruccin y es una hormona anticalcmica.
- El rin es el rgano que controla la excrecin de estos metales (Ca, fsforo y
Mg )
hacia la orina y define su balance corporal. En condiciones normales la
excrecin urinaria de minerales est determinada por el balance metablico, la
expansin del volumen extracelular y la ingesta de estos elementos. El intestino es
el sistema encargado de absorber calcio, fsforo y magnesio presentes en el bolo
alimentario y en las secreciones entricas. El proceso de absorcin intestinal est
determinado por varios factores, a saber: luminales, del borde en cepillo,
intracitoplsmicos, membrana basal y lateral, y del intersticio.

-Para resumir: cuando la concentracin srica de calcio disminuye (Ca), se

produce una respuesta instantnea a nivel de las paratiroides que secretan un
pulso de hormona; esta PTH aumentar el recambio esqueltico a nivel de la
osteolisis y compensar el error (Ca), o sea, elevar la calcemia. Si la
hipocalcemia persiste o su correccin es incompleta, se secretar ms hormona
paratiroidea, lo que a su vez aumentar la reabsorcin intestinal y renal de calcio
por medio de la produccin de 1-25-D3 (calcitriol). Cuando el calcio srico
aumenta, se secreta calcitonina a la circulacin en cantidad suficiente para inhibir
la osteolisis osteoctica y favorecer la excrecin urinaria de calcio; de este modo,
la calcemia retorna a su valor normal. Si la calcemia persiste elevada, la
calcitonina inhibe la reabsorcin osteoclstica y trata de compensar el defecto;
simultneamente se inhibe la secrecin de hormona paratiroidea y se inhibe
tambin la sntesis de 1-25-D3.
-Alrededor del 99% del calcio corporal se encuentra en el esqueleto. El Calcio
plasmtico se encuentra distribuido de 3 maneras:
Calcio Inico: 50%
Calcio unido a protenas: 40%
Calcio en complejos: 10%
-Desde el nacimiento se generan algunos cambios en la Calcemia normal.
1. Hipercalcemia fetal
2. Hipercalcemia neonatal temprana: 10-12mg/dl en las primeras 24 a 48h
3.Calcemia normal de 8.5 a 10.5 mg/dl despus de este periodo hasta la
vida adulta.
-El Magnesio es el segundo electrolito intracelular ms abundante despus del K+
y el cuarto en el organismo entero. Su importancia fisiolgica principal radica en la
preservacin del potencial elctrico de la membrana en clulas excitables y
adems tiene importancia como cofactor de diversas enzimas. De todas las
reservas corporales de Mg, el 60% se encuentra en el hueso y el 20% en el
msculo estriado.
-La Magnesemia normal es de 1.5 a 2.3 mEq/Lt, y se encuentra distribuido de 3
maneras al igual que el Ca+2:
Magnesio Inico: 60%
Magnesio unido a protenas: 25%
Magnesio en complejos: 15% (principalmente unido a bicarbonato).
-El Fsforo en el organismo se encuentra distribuido as: El 80% est contenido en
el hueso, 9% en el sistema msculoesqueltico y el resto en las vsceras y el
lquido extracelular. Una dieta bien equilibrada provee cerca de un gramo de
fsforo cada da. Sin embargo, la ingesta de fsforo vara mucho y tiende a ser
ms alta en aquellos individuos que consumen grandes cantidades de carne o
productos lcteos. Los fosfatos solubles de la dieta, como aquellos que se
encuentran en la carne y la leche, se absorben en una forma casi completa en la
porcin media del yeyuno; aproximadamente el 90% de estos fosfatos se excretan

en la orina. En contraste, el fosfato insoluble o no digerible, que est contenido en

algunos vegetales, puede no absorberse.
- La Fosforemia normal es de 3,0 a 4,5 mg/dL o 1,0 a 1,50 mEq/Lt.

HIPOCALCEMIA
Definicin: Se define como la disminucin del Ca +2 Total < 7 mg/dl y/o del
Ca+2 Inico < 4 mg/dl
Etiologa:
Hipoparatiroidismo , Pseudohipoparatiroidismo, Hipomagnesemia, Deficiencia
en Vitamina D, Insuficiencia renal, Acidosis tubular renal distal y proximal,
Hiperfosfatemia , Hipocalcemia neonatorum, Pancreatitis aguda , Sndrome de
hueso hambriento, Hipocalcemia inducida por drogas:
Mitramicina,
Calcitonina, Colchicina, Citrato endovenoso (transfusiones masivas), Albmina
sin calcio, furosemida
Clnica:
Los siguientes antecedentes pueden hacer sospechar hipocalcemia:
Diarrea crnica o enfermedades inflamatorias intestinales como iletis regional
(enfermedad de Crohn), sprue tropical o pancreatitis crnica, conducentes a
esteatorrea, sugieren la posibilidad de hipocalcemia mediada por malabsorcion
de calcio y/o vitamina D.
Ingesta de inhibidores de la lipasa intestinal (orlistato, Xenical), como
medicacin para adelgazar, con la subsiguiente esteatorrea y malabsorcin de
vitamina D.
Presencia de falla renal aguda o crnica (fases tempranas).
Cirugas previas de cuello que puedan haber llevado a hipoparatiroidismo,
transitorio (ciruga reciente) o definitivo (cirugas antiguas).
Ingesta deficiente de vitamina D, particularmente en ancianos.
Historia familiar de hipocalcemia.
Dficit en la ingesta de nutrientes ricos en calcio (leche y derivados,
legumbres, cereales, carne).
Manifestaciones Clnicas segn sistemas:
Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias y
calambres o contracturas musculares. La sintomatologa subclnica de tetania,
evidenciada por el signo de Chvostek, (ocurrencia de espasmo facial,
especialmente del orbicular de los labios, al percutir el nervio facial a mitad de
distancia entre la comisura labial y el odo); no es, sin embargo,
patognomnica de hipocalcemia. El signo de Trousseau es un espasmo
doloroso del carpo, que se presenta luego de mantener por tres minutos una

presin >20 mmHg por encima de la sistlica, siendo un signo ms especfico

de tetania. La hipocalcemia crnica se presenta con irritabilidad, confusin,
demencia e incluso, en infantes, como retardo mental. Tambin se reportan
movimientos coreicos, distonas y convulsiones. Se ha reportado calcificacin
de ganglios basales en la radiografa de crneo, que no es reversible al
tratamiento.
Cardiovascular: prolongacin de la fase de potencial de accin y por lo tanto
prolongacin del segmento ST en el ECG. En casos de severa deficiencia se
presentan arritmias, hipotensin o falla cardiaca; la hipocalcemia aumenta la
cardiotoxicidad de los digitlicos.
Pulmonar: broncoespasmos y laringoespasmos vistos, sin embargo, con poca
frecuencia.
Dermatolgica : piel seca, uas quebradizas y cada del cabello como signos
no especficos en la hipocalcemia crnica.
Pancreas: La hipocalcemia complica 40 a 75% de los pacientes con
pancreatitis aguda.
Tratamiento:
HIPOCALCEMIA AGUDA
Administrar 10-20 mL de gluconato de calcio al 10% (ampollas de 10 ml al
10%, contienen 90 mg de calcio elemental) en 50 a 100 cc de DAD 5%, bajo
vigilancia electrocardiogrfica; despus, administrar 15-20 mg de calcio
elemental/kg en 1.000 cc de DAD 5% en un periodo de 8-12 horas. Determinar
el calcio srico cada 46 horas, con el fin de observar la respuesta al
tratamiento y decidir el momento en que se pueda cambiar la preparacin a va
oral.
Los pacientes con arritmias cardacas o en tratamiento con digoxina requieren
monitorizacin cardiaca continua. El cloruro de calcio al 10% aporta mayor
cantidad de este mineral (22,7 mg/mL), por lo que la correccin es ms rpida.
Debido a que produce flebitis, se recomienda administrar por va catter
central.
En recin nacidos y nios se recomienda dar 0,5-1 mL/kg/hora de gluconato de
calcio al 10% cada 5 minutos.
Tratamiento con calcio y vitamina D por 1-2 das previos a la paratiroidectoma,
ayuda a prevenir el desarrollo de hipocalcemia. En pacientes en postoperatorio
inmediato de paratiroidectoma, o sndrome del hueso hambriento, se deben
dar calcio y vitamina D por va oral de manera temprana. Los efectos adversos
ms comunes son hipertensin, nuseas, vmitos y rash. Si se produce
extravasacin puede causar irritacin y/o necrosis tisular, por lo que el catter
venoso debe ser el adecuado para la edad y el calibre del vaso,
recomendndose vigilancia permanente. Si la sintomatologa es refractaria o se
detecta hipomagnesemia, se administrarn 2-4 g de sulfato de magnesio al
10% IV. En pacientes asintomticos, se recomienda la suplementacin diaria
de 14 g de calcio elemental fraccionado en varias dosis. Los preparados
orales suelen venir en forma de carbonato de calcio en tabletas que contienen
600 mg de calcio elemental.

 HIPOCALCEMIA CRNICA
El tratamiento depende de la etiologa del trastorno:
Deficiencia de PTH: pacientes con hipoparatiroidismo, son manejados
inicialmente con grandes dosis orales de calcio (1.500 a 2.000 mg/da); los
preparados orales suelen venir asociados con vitamina D. Si el
hipoparatiroidismo es severo deben aadirse 0,25 a 0,50 microgramos diarios
de 1-25-dihidroxi-vitamina D3 (calcitriol).
Falla renal: para la hipocalcemia de pacientes en dilisis, se administra
carbonato de calcio oral (500 mg de calcio elemental) tres veces por da,
debiendo controlarse los niveles de fosfato.
En pacientes con hipocalcemia y falla renal crnica, la ingesta de fosfatos
debe mantenerse entre 400800 mg/da.
HIPERCALCEMIA
Definicin: Se define como el aumento del Ca+2 Total > 11mg/dl.
Etiologa:
Mediada por PTH
Hiperparatiroidismo primario.
Litio.
Hiperparatiroidismo secundario intenso en la insuficiencia renal.
Asociada a neoplasias
Hematolgicas.
- Destruccin local de hueso (mieloma, linfomas).
- Mediacin tumoral (calcitriol, protena relacionada con la parathormona,
Linfomas).
Tumores slidos.
- Metstasis seas con destruccin local del hueso.
- Mediacin humoral (protena relacionada con la parathormona).
Por vitamina D
Intoxicacin por vitamina D.
Produccin de calcitriol en enfermedades granulomatosas (sarcoidosis,
tuberculosis).
Hipercalcemia idioptica infantil.
Asociada a un aumento de recambio seo
Inmovilizacin.
Hipertiroidismo.
Intoxicacin por vitamina A.
Tiazidas.
Otras causas
Fase diurtica de la insuficiencia renal aguda.
Sndrome de leche y alcalinos.
Intoxicacin por eufilinas.

Intoxicacin alumnica en la insuficiencia renal crnica.

Hipercalcemia hipocalcirica familiar (hipercalcemia benigna familiar).

Clnica:
Pueden conllevar situaciones que ocasionen la muerte del paciente no
corregirse adecuadamente, variando el tipo de manifestaciones que origine
segn los valores de calcemia, la velocidad de instauracin y su duracin,
pudiendo ser bien tolerada una hipercacemia intensa si se instaura de forma
gradual.
Valores poco elevados no suelen originar sntomas tpicos, pudiendo aparecer
astenia, depresin, ansiedad y fatiga muscular. Concentraciones superiores
pueden originar sntomas en diferentes rganos y aparatos:
A nivel gastrointestinal: Anorexia, Naseas y vmitos, Estreimiento y
Distensin abdominal.
A nivel neuromuscular y psiquitrico: Depresin, Ansiedad, Cefalea,
Prdida de memoria, Fatiga muscular de predominio proximal, Hiporreflexia (si
> 15 mg/dl), Hiperreflexia, convulsiones, coma e incluso la muerte (si existen
bajas concentraciones de magnesio).
A nivel cardiovascular: HTA, Arritmias ventriculares. En EKG: acortamiento
del QT a expensas de un ST corto o ausente.
A nivel renal: Poliuria y polidipsia. Reduccin del filtrado glomerular.
Nefrocalcinosis y nefrolitiasis (la litiasis orienta hacia una larga evolucin de la
elevacin del calcio en suero y va en contra de un origen neoplsico).
Otras manifestaciones: lcera pptica y Pancreatitis.
Crisis Hipercalcmica: Constituye una emergencia mdica que se caracteriza
por hipercalcemia intensa ( > 15 mg/dl), insuficiencia renal y obnubilacin
progresiva, que en caso de no tratarse puede originar coma y arritmias
ventriculares, presentndose con mayor frecuencia en las neoplasias, aunque
tambin puede ocurrir en el hiperparatiroidismo primario.
Tratamiento:
Medidas generales:
Rehidratacin: 2500-4000 ml de SS0.9% al da, a un ritmo
dependiendo de la gravedad de la hipercalcemia y de la situacin
cardiovascular del paciente, con control de la presin venosa central, siendo
necesario generalmente reponer magnesio y potasio.
Diurticos de asa: furosemida en dosis de 10 a 20 mg/6 horas IV
evitando el uso de tiazidas y con la precaucin de haber rehidratado
correctamente al paciente.
Frmacos con accin anti-vitamina D:
La hidrocortisona en dosis de 100 mg/8-12 horas intravenosa, indicada en
enfermedades granulomatosas y en las hipercalcemias farmacolgicas y
tumorales.
Frmacos que originan una disminucin en el recambio seo:

A. Difosfonatos: se usa el clodronato en dosis de 4-6 mg/kg/da, diluidos en

500 ml de suero salino isotnico a pasar en 4 horas. Es el frmaco
hipocalcemiante ms eficaz, pero tarda en actuar entre 48 y 72 horas. Su
administracin diaria durante 7 das logra mantener la normocalcemia durante
semanas, por lo que
no es necesario usarlo durante ms tiempo. Despus de la normalizacin de la
calcemia se puede pasar a la va oral con clodronato a dosis de 800 mgs/6-12
horas.
B. Calcitonina: a dosis de 4-8 UI/kg/12 horas subcutnea o intramuscular.
Tiene accin rpida pero dbil. Tras dos o tres dosis se desarrolla taquifilaxia
que la convierte en ineficaz.
C. Mitramicina: en dosis de 15-25 mcg/kg/da intravenosa en 500 ml de suero
salino a pasar en 4 a 6 horas. Sus efectos secundarios (insuficiencia renal,
trombopenia, dao heptico) limitan su uso. Comienza a actuar en 12-24
horas, debindose repetir la dosis cada 48 horas.
HIPOMAGNESEMIA
Definicin: Se define como la disminucin del Mg +2 <1.5mEq/Lt.
Etiologa: Son tres los cuadros que con mayor frecuencia causan dficit de
magnesio: mala absorcin intestinal, fuga renal y alcoholismo.
Alcoholismo crnico, Diurticos, Embarazo, Quemaduras
Prdidas Renales: Falla renal aguda y crnica, Diuresis postobstructiva,
Necrosis tubular aguda, Glomerulonefritis Crnica, Pielonefritis Crnica,
Nefropata intersticial, Transplante renal
Prdidas gastrointestinales: Diarrea Crnica, Succin nasogstrica, Sindrome
de intestino corto, Malnutricin proteico calrica, Fstulas intestinales,
Nutricin parenteral total, Pancreatitis Aguda
Trastornos Endocrinos: Diabetes Mellitus, Hiperaldostronismo, Hipertiroidismo,
Hiperpartiroidismo, Pofiria Intermitente Aguda
Clnica: Existe controversia respecto a las repercusiones que tiene la
hipomagnesemia. Las opiniones van desde aquellas que no aceptan que la
hipomagnesemia tenga manifestaciones clnicas, hasta las que le atribuyen
sntomas neuromusculares y cardacos. Las manifestaciones cardacas son
inespecificas y prcticamente imposibles de diferenciar de hipocalemia, que
siempre se asocia a hipomagnesemia. Las manifestaciones Neuromusculares
son debilidad muscular, vrtigo y ataxia, parestesias, letargo, hiperreflexia,
ataxia, tetania-convulsiones, signos de Chvostek y Trousseau.
Tratamiento:
Pacientes sintomticos, con niveles bajos de Mg o con mayor riesgo de
complicaciones por patologa asociada requieren de una correccin rpida por
medio de la va intravenosa. Los bolos de Mg pueden provocar bradicardia,
bloqueos AV e hipotensin. En caso de arritmias severas, convulsiones, o

tetania se puede iniciar con un bolo de 1-2 g de sulfato de Mg en 5-10 minutos

diluido en DAD 5% o solucin salina normal. La dosis diaria recomendada, en
dficit moderados a severos es de 6g de sulfato de Mg al da, lo que
corresponde a 3 ampollas de sulfato de Mg al 20%. Usualmente es necesario
mantener este aporte durante 3-5 das para corregir la deplecin, en especial si
se asocia a hipokalemia o hipocalcemia.
El monitoreo debe ser clnico y paraclnico y se sugiere considerar el balance
de Mg administrado y eliminado (orina de 24h) para definir la conducta en
casos difciles. La administracin de Mg en pacientes con bloqueos AV o
insuficiencia renal debe ser monitorizada cuidadosamente. Excepto en casos
de emergencia, se debe pasar una ampolla de sulfato de Mg en 30 a 60 min
para disminuir el riesgo de flebitis.
Mg Parenteral y sus equivalencias:
1amp (10ml) de Sulfato de Mg al 20% = 2g de Sulfato de Mg. 1gr de Sulfato
de Mg = 98mg de Mg = 4mmol = 8meq. 1gr de Cloruro de Mg = 118mg de Mg
=4.5mmol = 9 meq
HIPERMAGNESEMIA
Definicin: Se define como el aumento del Mg+2 >2.5mEq/Lt.
Etiologa: es raro este trastorno, pero puede deberse a:
Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva(IV o enemas)
Raras: Enfermedad
de
Addison,Hiperparatiroidismo,
Hipocalciuria
hipercalcmicafamiliar,
Intoxicacin
con
litio,
Hipoaldosteronismo
hiporeninmico.
Clnica:
La hipermagnesemia afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y
cardiovascular. Los sntomas tempranos incluyen nuseas y vmito, debilidad
flushing cutneo y aparecen usualmente a partir de 3 mg/dL. Cuando los
niveles sobrepasan los 4 mg/dL, se observa hiporreflexia generalizada e
hipotensin. La monitora del reflejo patelar constituye una herramienta simple y
rpida para la evaluacin temprana de toxicidad por Mg. Con niveles superiores
5 o 6 mg/dL aparecen cambios electrocardiogrficos como ensanchamiento del
QRS, prolongacin de QT y trastornos de la conduccin. Niveles superiores a 9
mg/dL se han asociado a depresin respiratoria, coma y bloqueos cardiacos
completos, asistolia, y muerte
Tratamiento:
El primer paso es suprimir cualquier fuente exgena de Mg. Los pacientes con
insuficiencia renal con hipermagnesemia deben ser sometidos a dilisis,
utilizando un dializado libre de magnesio. Es indispensable el tratamiento con la
supervisin del nefrlogo. Si el paciente no tiene insuficiencia renal o sta es
muy leve, se siguen los siguientes pasos:

 SS0.9% 10 a 20cc/kg. La expansin del volumen circulatorio favorece la

excrecin urinaria de magnesio.
Furosemida (0.5 a 1 mg/kg IV). Aumenta la excrecin del magnesio en
pacientes con funcin renal adecuada.
Inyeccin lenta de 10 mL de gluconato de calcio al 10% por va intravenosa. Si
los sntomas no remiten se puede repetir a los 5-10 minutos y posteriormente,
segn el estado clnico del paciente. El objeto es antagonizar los efectos
cardiovasculares y neuromusculares de una hipermagnesemia potencialmente
letal.
Dilisis peritoneal. Est indicada en pacientes con compromiso neurolgico o
cardiovascular severo o si los niveles de magnesio superan los 8 mEq/L.

HIPOFOSFATEMIA
Definicin: Se define como la disminucin del Mg +2 <1.5mEq/Lt.
Etiologa:
- Causas de Hipofosfatemia Grave.
- Alcoholismo crnico y sndrome de supresin alcohlica.
- Deficiencia diettica y administracin simultnea de anticidos
secuestradores de fosfatos.
- Quemaduras graves.
- Recuperacin de cetoacidosis diabtica (la insulina entra Fosforo a la celula
y se aumenta la eliminacin renal por los LEV)
- Hiperalimentacin.
- Sndrome de recuperacin nutricional.
- Alcalosis respiratoria.
- Hipertermia teraputica.
- Trasplante renal.
Desde que el fsforo srico se incluy en las determinaciones de rutina, se hizo
aparente que la hipofosfatemia es muy frecuente, especialmente en los pacientes
hospitalizados. Se define como hipofosfatemia a una disminucin de la
concentracion srica de fsforo por debajo de 2.5 mg/dl. La mayor parte de las
veces la hipofosfatemia no tiene repercusiones de importancia; sin embargo, en
ocasiones puede ser crtica y poner en peligro la vida. De ahi la importancia de
identificar su origen.
La mayor parte de los casos se deben a ingesta inadecuada, mala absorcin
intestinal, redistribucin del fsforo intra- y extracelular o prdida renal de fsforo.
La causa ms frecuente de hipofosfatemia se da en pacientes DESNUTRIDOS
que ingieren dietas ricas en residuos y en compuestos absorbibles como los
carbohidratos; en el primer caso, se forman quelatos de fsforo, inabsorbibles; en
el segundo, las dietas muy ricas en carbohidratos son pobres en fsforo.

Es importante aclarar que existe un grupo de situaciones clnicas que se asocian a

hipofosfatemia grave. Es grave que la concentracin srica de fsforo llegue a
<1.0 mg/dL. Tal es el caso del alcoholismo, la cetoacidosis diabtica, los
sndromes de recuperacin nutricia y del alcoholismo. En cuanto a deficiencia
grave, el estado ms frecuentemente visto en la clnica es la DESNUTRICION.
Clnica:
La hipofosfatemia moderada (2.1 a 2.5 mg/dl) es generalmente inocua y no tiene
repercusiones clnicas, excepto que su haIlazgo obliga a buscar
hiperparatiroidismo, defectos tubulares del rin e incluso bacteremia.
La hipofosfatemia grave parece ser inofensiva para el adulto sano. Puede cursar
con parestesias leves, letargia y cefalea discreta.
La hipofosfatemia grave del desnutrido o del alcohlico se asocia a muerte celular,
principalmente musculoesqueltica y de glbulos rojos, causando rabdomiolisis y
hemlisis y en casos graves una Disfuncin orgnica mltiple
Tratamiento
Se inicia con fosfatos <1.5mEq/Lt y se corrige simultneamente con las otras
alteraciones electrolticas presentes.
En casos leves, administrar fosfato monosdico 1 gr oral cada 6 horas. En los
casos con concentraciones inferiores a 1 mEq/Lt administrar fosfato monosdico
1 Molar de 0,10 a 0,17 mEq/kg 2,5-5 mg/kg disueltos en 500 cc de DAD 5% a
pasar en 12 horas. Si aparecen sntomas graves, se puede aumentar la dosis a
0,24 mEq/Kg. 7,5 mg/kg. en 500 cc. de DAD 5% y a pasar en 6 horas.
Se recomienda, corregir antes la hipocalcemia coexistente, utilizando vas de
aporte distintas ya que al mezclar el calcio y el fsforo se produce precipitacin. Al
emplear la va intravenosa puede aparecer hipocalcemia, hipotensin y
hipopotasemia, y con la va oral diarrea.
Existen las siguientes presentaciones: fosfato monosdico oral y fosfato
monosdico 1 Molar en ampollas de 10 ml con 13 mg/ml 2 mEq/ml de fosfato y 1
mEq/ml de Sodio.
Es rara en edad infantil, y suele ir asociada con malaabsorcin. Se recomienda 5
mg/kg. de fosfato sdico potsico

HIPERFOSFATEMIA

 Definicin: Se define como el aumento del Fosforo >mEq/Lt.

Etiologa: es raro este trastorno, pero puede deberse a:
Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva de fosfatos.
Raras: Acidosis lctica, rabdomiolisis, hemolisis, hipoparatiroidismo, hipertiroidismo,
acromegalia y menopausia.
Clnica:
Los sntomas graves se presentan en el llamado Sindrome de Exceso de Fosfatos
(>6mg%) y se dan por la hipocalcemia asociada; la tetania y la hiperreflexia son
los sntomas clnicos ms relevantes de aparicin aguda. Por el contrario, las
manifestaciones crnicas de la elevacin del Fosforo son: las calcificaciones
metastsicas y el hiperparatorioidismo secundario que acompaa a la
osteodistrofia renal.

Tratamiento:
El mtodo ms efectivo para tratar la hiperfosfatemia es atacar le defecto
patognico que di lugar al problema. En la mayora de los casos, el mtodo ms
efectivo para corregir la hiperfosfatemia es reducir su ingestin o bloquear su
absorcin. Esta ltima se consigue con la administracin a travs de una sonda
nasogstrica, de sales de hidrxido de aluminio que quelan el fsforo en la luz
intestinal y reducen su absorcin. En casos ms graves puede ser necesaria la
dilisis.