Ctedra N 1 de Fisiologa Humana Facultad de Medicina Universidad Nacional del Nordeste

VOLEMIA
NORMAL
MECANISMOS REGULADORES
L a v o le mi a pued e definirs e como e l
vo lu men to tal d e san gre de un ind iv idu o. La
sa ngre h uman a norma l se halla c ons titu ido
bs icame nte
po r u na p orc in lqu ida
llam ada plas ma q ue represe nta el 55% del
to tal y ot ra p orc in ce lu lar c ons tituida po r
glbu los rojos (eritrocito s) q ue f orman el
45% y en meno r me did a p or plaque tas y
glbu los
blanc os
(le ucoc itos )
que
rep res enta n
el
1%
y
el
0, 5%
res pec tiva ment e. E sto s porcen tajes pu eden
va riar de un a persona a otra seg n la edad,
el s exo y ot ros fac to res.
E l plasma co nsist e e n un a s olucin acu osa
de c olo r a marillen to que c ont ien e prot en as,
elec trlitos (pre dominan teme nte N a y Cl) y
molc ulas o rgnic as (amin oc id os, gluco sa,
c id os gras os ) en tre otros.
La v olemia norma l en los adulto s rep res enta
en pro medio un 8% de l pes o c orp oral t ota l,
es o h ace que en un individuo de 70 Kg de
pes o, s u vo le mia c orre spo nda a 5 .600
aproximad ament e,
d e los cua les 3.00 0 ml.
rep res ente n a l p la sma y 2.60 0 ml. a los
eritrocito s.
C omo vimos , el mayo r porc ent aje d e la
vo le mia est re pres ent ada por a gua, ello
hac e n ece sario revis ar algun os con cep tos
fu ndame nta les a ce rca del a gua.
A G U A C ORP O RA L T O T A L:
E l a gua c orpo ral tot al repre sen ta en
t rminos medios un 60 % del pes o c orporal
to tal d e u n individu o, ello hac e que en una
person a de 70 K g de pes o su a gua c orpo ral
to tal c orresp onda a 4 2 lit ros , a unqu e e ste
porcen taje p uede va ria r s egn le ed ad, el
se xo y el gra do d e o bes ida d de l in div iduo.
E l to tal d e lo s lquido s corpora les est
dist ribuido en d os gran des co mpart im ento s:
1 - L. I.C . (lquido intra celular) y
2 - L. E. C. (lquido e xtrace lular) q ue a su v ez
se s ubdivide en in terstic ial, plasma y
trans celular. 7
C OM P AR T IM E N T OS :
1 - L .I .C .: 2 / 3
( 2 8 l i tr os )

d e l a gu a c o r p o r a l to ta l

2 - L .E .C .: 1 / 3
( 1 4 l i tr os )

d e l a gu a c o r p o r a l to ta l

* I n te r s ti c i a l ( 9 l i tr os )
* P l a s ma ( 3 l i tr o s )
* T r a n s c el u l a r ( 2 l i t r o s )

I NG R ES O S Y E G RE S OS N ORM AL E S
D E A G UA : los ingre sos y los egreso s d e
agu a debe n ser eq uivalent es en c ond ic io nes
de es tabilid ad. E l in gres o de lq uidos en el
org anismo e s muy v ariab le en c ond ic io nes
de
norma lidad
y
d ebe
igu ala rse
cu id ados amen te co n unas prd id as an lo gas
de los m is mos p ara ev itar qu e aume nte o
disminu ya el volumen d e l quidos c orp orales
y por end e e l volumen s angu neo.
I NG R ES O S D I A R I O S D E A G U A : los
ingre sos d e a gua va ran de una person a a
ot ro y en e l mismo ind iv id uo de un os d as a
ot ros , de pend ie ndo del clima, cos tu mbres y
el grad o de ejerc ic io fs ico qu e realiza, pero
en c ond ic io nes bas ale s po demo s de cir que
el ag ua prov ie ne d e :
1 -L q u i d o s in g er i d o s (fo r m a l q u id a +
al im en to s sl id o s)
2. 100 m l/d a.
2 -A g u a d e o r ig en m etab l ico
200 m l/ d a.
In g r e so s to tale s
2.3 00 ml/d a.
EG RES O S D IA R IOS D E A G U A : los
egreso s de ag ua deb en igualar a los
ingre sos , pud ien do va ria r de ac uerd o a la
inges ta, c lima y act iv id ad f s ic a , pero en
pro medio repre sen tan:
Or i n a
1. 400 ml /d a.
Sudor
1 00 ml /d a.
H eces
100 m l/d a.
P r d id a s i n sen si b les cu t n eas
3 50 ml /d a.
P r d id a s i n sen si b les p u lm o n ar es
3 50 m l /d a .
E g r es o s to tales
2. 300 ml /d a.
E st os valores pued en variar po r e jem plo
tras u n ejerc ic io f sico vigoro so, don de las
prdidas por s udor pue den represe ntar
va rios litros , y t ras una pato log a dia rreica
don de la s prd ida s por hec es t ambin se
increment ar an.
O S M OL A RI D A D D E LOS L QUI DO S
CORP ORA L ES :

Disertantes: ALEGRE Mara Cecilia ALERICH Jos Mara CHALLIOL Camila

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La o smolaridad norma l de los l quidos

co rporale s c orres pon de a 28 8 mOs mol/K g de
H 2O (ent re 2 85 a 295 mOs mol/K g d e H 2O)
A lreded or del 80% de la o smolarida d tot al
del lquido int ers ticial y plasm a se d ebe a la
pre sen cia de lo s io nes N a + y Cl-, mient ras
que e n e l intra celular, c as i el 50% de la
os molaridad s e debe a los ione s K + y el
res to se dis tribuy e ent re o tras muc has
su st anc ias in tra celulares . C omo e l N a+ es el
princ ip al in ext rac elu la r es ne ces ario
ref erirno s a l.
P RI NCI PA L ES
I NG RE S OS
Y
EG RESOS DE Na+: al igual qu e el agu a,
el ing res o y egre so de l N a+ pued e variar
eno rmeme nte, pero en prome dio pod emos
af irm ar q ue:
1-In g r e so s d i ar io s d e Na+ :
* A li me n to s + l q u id o s 100 - 4 00 m m o l /d a .
T o tal
100 - 4 00 m m o l /d a .
2-E g r eso s d iar i o s d e Na +:
* O r in a
100 - 4 00 m m o l /d a .
* Sudor
In s ig n if ican t e.
* Mate r ia feca l
I n sig n i fic an te.
T o tal
100 - 4 00 m m o l /d a .
Co mo pue de apreciars e, e l princ ipal
rg ano enc arga do d e la regulac i n de l Na+
es el rin, a t rav s de la e liminac in por
orina , aunq ue tam bi n exist en p rdidas
ex tra rrena le s de N a+ (s udor y mate ria f ec al)
que
en
c ondicione s
bas ale s
son
insignifica nte s, pero la s p rdidas po r s udor
pue den s er import ant es t ras u n ejerc ic io
f sico in ten so y las prdid as por mate ria
fe cal pued en ser n otoria s en un individuo
co n p atolog a dia rreica .
Los mec anismo s de regulac i n de la v ole mia
rep res enta n
u n co njunto de m eca nis mos
pue st os en ma rcha p or el o rganis mo para
man tene r e l vo lu men san gu neo den tro de
su s lmites de no rmalid ad. D icho s fa cto res
ac ta n simultn eamen te y so n imp osibles
dividirlos, aqu s e los sep ara nicam ente
para s u m ejo r es tu dio y co mpren sin en:
1- CONTROL NER V I OS O.
2- CONTROL RE NA L Y H ORM ONA L
A S OCI A DOS .
E l volumen d el L .E .C . y po r con siguient e el
vo lu men
sa ngu neo
e st
dete rminado
fu ndame nta lme nte p or e l e quilibrio e ntre la
inges ta y le exc rec i n de a gua y sales . P ara

man tene r la v ida , un indiv idu o deb e exc ret ar

a larg o plazo una c ant id ad de Na+
ex act amen te ig ual al que in gie re. E l gru eso
de la re gulacin radic a en los rione s, que
han de adap tar s u ex crec in de N a+ y H 2O,
alterando ta nto el IF G ( ndice de filt rado
glomerular) como la rea bso rcin tub ular,
para ma nte ner la inges ta de lo s mis mos en
co ndicione s de e quidad.
L os mec anismos d e re gulacin de la
vo le mia puede n ca pta r altera cione s ta nto del
vo lu men c omo de la os molaridad pla sm tica.
La variac in d el volume n s angu neo es
ca pta do por rece pto res d e pres in o de
vo lu men
llamado s
ba rorrecep tores
o
pre sorrec epto res que s on re cep tore s de
dist ens i n ub ic ados en va sos sa ngu neos de
alta y baja presin, as tam bi n co mo en las
aurc ula s; las va ria cione s de la os molaridad
so n ca pta das por os morre cep tore s ubicad os
en hipot la mo.
CONTROL
NERV IOSO
DE L
V OLUM E N S A NG U NE O: e l medio p or
el c ual el siste ma n erv io so con trola el
vo lu men sang un eo e s a trav s del s is tema
nervios o aut nomo (S NA ) y de s ta la ma yor
parte e st dado por el sis tema nerv io so
simp tico (S N S). La in erv acin de las
peq uea s arterias y de la s arteriolas permite
que la es timulac in simp tica aume nte la
res iste ncia y disminu ya el f lu jo s angu neo a
los te jidos . La inerv ac i n de gran des v as os,
hac e po sible que la es timulacin simpt ic a
disminu ya el volume n de es tos v as os y
mod if iqu e el vo lu men de l s is te ma c irc ulato rio
perif rico. Lo s n ervios s imp ticos lle van
gra n c antidad de fibras va soc ons trict oras y
una s po cas fibras vas odilatad oras . La
su st anc ia s egregad a en las termina ciones de
l os n erv ios sim p ti cos vas oc ons tri ct ores es
la no repinef rina, que act a sob re los
rec ept ores a lf a de l msc ulo liso va scu la r
Los im pulsos simpt ic os s e tra smite n a la
md ula s uprarren al, st a segrega t anto
epine frina c omo nore pin efrina ; la e pin efrina
ca usa a v ec es vas odila tac i n de bido a que
tiene
efec tos
es timula dore s
de
los
rec ept ores bet a que con frec uen cia dilatan
los vas os en ciert os te jidos .
Cu ando se produ cen modifica cione s en la
inges ta de lqu ido s y Na + s e p rodu cen
simult neam ente modificac iones del volumen
del LE C, del v olumen sa ngu neo y de la
pre sin arterial; s on ju st ament e es tas
alteracion es de la presin art erial los

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es tm ulo s que s on cap tad os por los

rec ept ores de pre sin q ue p or lt imo
pro duc en modificac iones en la e xc rec in
ren al de ag ua y N a+ para eq uilibrar as la
inges ta tan to de agua co mo d e N a+.
so n
RE CE PTORE S DE V OLUM E N:
rec ept ores qu e c ens an modificac iones t anto
del v olumen san gun eo c omo de la p res in
art erial.
Se
lo s
pu ede
div idir
en
R EC E PT O RE S D E A LT A P R ES I N
y
R EC E PT O RE S DE B A JA P RE S IN . P ara que
es tos recep tores sea n e st imu lad os, las
va riacione s de l v olumen san gu neo d eben
se r d el 10% , es po r e llo, que s e los
co nside ra rece ptores de baja s ens ib ilidad,
pero c uan do so n e stimulad os, re spo nden
en rgica mente deb id o a su alta pot enc ia.
S I S T EM A
DE
C ON T ROL
BA R OR RECEP T O R
A RT E RI AL :
R EF L EJ OS
B AR OR R EC E PT O RE S :
e ste
ref le jo s e inicia por rece pto res d e dist ens in
den ominado s
ba rorrecep tores
o
pre sorrec epto res , lo calizad os en las pare des
de v arias de las grande s arterias sist micas .
U n aumen to de la pre sin art erial d is tiende
a los ba rorre cep tore s q ue t ran smiten
se ales al inte rio r d el sist ema nervioso
ce ntral (S NC ) qu e
en v an s ea les de
ret roa ccin de n uev o a la c irc ulac in a
trav s del S NA para re duc ir la pres in
art erial ha cia e l niv el no rmal.
A NA T O M A FI S I O L G I CA D E L O S
BA R OR RECEP TORES
Y
DE
SU
I NE RV A CI N: los baro rrec ept ores s on
te rminac ion es n erv ios as situa das en las
paredes de la s a rterias . Se ubica n en
gra ndes art erias del t rax y c uello en
es pec ia l e n: 1- la pare d de la ca rtida
interna, inmediat ament e p or enc ima de la
bifurcac in de la cartida primit iv a, una z ona
co noc id a co mo S EN O C A RO T D EO ; 2- la
pared del c ay ado de la arte ria a orta
co noc id o
com o
BA R OR RE C EP T O RE S
A R T IC OS ; tamb in s e u bican en otras
art erias como la arteria renal afe rent e, e ntre
ot ras .
L as s eales s e tra nsmite n des de el s eno
ca rot deo a tra vs del nervio de Hering al
nervio glos ofarng eo y des de all al fa sc c ulo
so lita rio de l bulbo . Las s eales p roc eden tes
del c ay ado art ico s e t rans mit en por medio
de los nervios vago s a la mis ma z ona del
bulbo . Los b arorrece ptores res pon den de

fo rma
ext remad ament e
rpida
a
las
va riacione s de pres i n, a dems , re spo nden
ms a un a presin que c ambia rpidam ente
que a una pre sin e st aciona ria .
FUNCI N
DE
AMOR TI GUACI N
D EL S I S T E M A D E CONTR OL D E
L OS BA R ORR ECEP TOR ES : dado qu e e l
sis tema de los b arorrec epto res se o pone
ta nto al aume nto com o a la dis minuc i n de la
pre sin arte ria l, s e los den ominan sist emas
amo rtigua dores de p res in . E n re sume n una
finalidad primaria d el sist ema b arorrece ptor
art erial e s red ucir la s va ria cione s diarias de
la pre sin a rterial, act a n a co rto pla zo, ya
que t ien e p oca o ningu na imp orta ncia en la
reg ulacin a larg o plaz o de la p res in
art erial
ya qu e los b arorrece ptore s se
rea ju sta n en 1 2 d as a cua lq uie r nivel de
pre sin al que es tn ex pues tos .
RE CE PTORE S DE BAJA P RES I N:
ta nto las au rc ula s c omo las art erias
pulmon ares tiene n rec ept ore s de dist ens in
en s us pa rede s. E st os recep tores de b aja
pre sin des empe an un imp orta nte pa pel
para minimiz ar las alt erac iones de la p res in
art erial e n res pues ta a las v ariac ion es de
vo lu men. La dist ens i n d e las a ur culas
ta mbin c aus a dila tac i n ref le ja de las
art eriolas af eren tes d e los ri ones . T amb in
se trans mit en sea le s s imult ane as al
hipot lamo para dism inu ir la s ec rec in de
A DH . La dism inu cin de la res is tenc ia de la
art eriola af eren te hac e que aume nte la
pre sin capilar g lom erular, co n au ment o de
la filt rac in de lquidos a los t bulos
ren ales. La d is min ucin de la A DH disminuy e
la reab sorcin de H 2O p or lo s t bulos; la
co mbinac i n de est os dos fa cto res ca usa
una rp id a p rdida de lq uid os por la orina
que sirv e c omo poderoso med io para
dev olve r hac ia la normalida d el v olumen
sa ngu neo .
La
dist ens in
auricu lar
des enc aden a un e fec to h ormon al sob re los
rion es (la libera cin de l p ptido natriurtico
auric ular) q ue c ontribu yen an m as a la
rp id a p rdida d e lqu id os por la orina y a
normaliz ar el vo lume n s ang une o.
OS M OR RECEP TORES : s on rec ept ores
que se h allan u bicad os a nive l de l
hipot lamo y cen san so bre to do variac io nes
de la o smolarida d p las mt ic a y en menor
med ida va ria ciones de l v olumen san gu neo.
S u se nsibilida d es ma yor ya qu e una
va riacin del 1% de lo os molaridad ya son

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su ficient es pa ra exc itarlos , pero s u pot encia

es men or que los recep tores de volmen es.
Cu ando s u p roduc e un aumen to de la
os molaridad
plas mtica ,
la s
clulas
os morre cep tora s
p ie rden
agu a
y
se
des hidra tan y est o es un es t mulo para la
libe rac i n de A DH y pa ra e l est mu lo de la
se d, lo que llev a a u na may or inge sta de
lquido s y una dis minuc in en la e xc rec in
ren al de lquido s. P or el c ont rario c uand o se
pro duc e un a disminu cin e n la os molaridad
plas mtica , las c lulas o smorrec epto ras
inco rpora n ag ua, a umen tan d e ta mao y e sto
es un e st mulo p ara d is min uir la sec rec i n
de AD H y d is min uir el es tmu lo de la s ed con
la con siguient e disminuc i n en la in ges ta de
lquido s y ma yor elim ina cin rena l de a gua.
RE G ULA CI N
R ENA L
DE
L OS
L QUIDOS Y EL ECTRLITOS
E l mant enimie nto del vo lu men y de la
os molari da d no rmales de los l quidos
co rporale s d epen de de l e quilibrio e ntre la
ent rad a y s alida del agua (so lv ent e) y del
so dio
(p rin cipal
s olu to
del
lqu ido
ex tra celular).
Re gu lac i n de l eq u i li bri o de l agu a
E n la salud el v olumen lq uido normal del
plas ma se man tiene den tro de lmites
relat iv amen te est rec hos . Si s e prod uce
des hidra tac in o hemorragia, el v olumen se
red ucir y el sh ock s er eviden te. S i se
pro duc e sob rehidra tac i n, la acc in ca rdiaca
pue de est ar d if ic ultada y el lquido se
perder de los vas os para prod ucir e dema de
los tejidos su bcu tne os o d e los pulmon es.
E l e quilibrio d e agu a en el cuerpo e st
co ntrola do a t rav s de la reg ulacin del
ingre so y exc rec in c orpo ral.
I n gres o s
La regulac in d e la e ntrada de a gua e st
dad a princ ip alm ente por los camb io s en el
vo lu men de a gua c ons umid a com o l quido,
en pro medio 1 a 2 l / d a (pue de variar de
men os de 1l a 20 l/d a). H ab it ualment e el
ingre so de agua es p romo vido por una
se nsa cin de sed , como s e h a v isto
ant eriorme nte .
Egre s o s
La exc rec i n del agua co rpora l e st reg ula da
princ ip almente p or la v ariac in d el ritm o del
flujo urinario (vo lu men de orina). U na c ada
en la osmo la lidad plasm tica ind ic a un
ex ces o de agua y produc e u n v olumen

aum enta do d e orina con una osm ola lidad

men or que la del plasma, rest ablec ie ndo as
la osm ola lidad pla smt ic a ha cia lo norma l.
C uand o la osm ola lidad plasm tica e st por
enc ima de la norma l, el volume n urinario cae
y s u o smolalidad se elev a por en cima de la
del plasma . El flujo u rin ario tamb in e st
bajo la inf lu enc ia d el F iltra do G lo merular
(F G ), la c ondicin del epite lio t ubular renal y
las
co nce ntra ciones
p la smt ic as
de
es teroid es sup rarrenales .
E st udios en con ejos han demo strado el
pap el d el c otra nsp orta dor N a+-dica rbox ilas a,
pre sen te en membrana apica l de tb ulo
pro ximal, e n la re abso rcin de a gua (9). E ste
co tra nsp orta dor fo rma part e de la familia de
trans port adores de anion es dep endient es de
N a+,
y
n ormalmen te
re abs orbe
los
intermediarios
del
cic lo
del
c ido
tric arbo xlico. (8)
La sed es u na d efen sa m ayo r co ntra la
dep le cin de l quido y la h ip erto nic idad, los
rion es ta mbin pue den es tar inv olu cra dos
en la regu la cin d el ing res o de agu a a trav s
del s is te ma re nina-ang io tens ina.. S e d ebe
rec ord ar qu e alguno s de los ce ntro s de la
se d no est n c one cta dos fun cional y
f sica ment e c on aque llos invo luc rad os en la
libe rac i n de A DH .
T ant o la A DH com o la sed e st n co ntrola das
por cen tros lo calizado s en h ip otlamo
pos te rio r, y so n es timulados princ ip alm ente
por
d os
situ acion es
fisiolgica s:
los
aum ento s
de
la
osm ola rid ad
y
las
disminu ciones de l volume n.
Los au ment os d e la os molaridad
plas mtica
so n
pe rcibidos
por
os morre cep tore s y se dan po r d eplec in
del ag ua c orpo ral tot al o po r des ce nso
de la c onc entracin del s odio.
Las dism inu ciones de l v olumen
plas mtico
so n
perc ib ida s
p or
barorre cep tore s (rec ept ores de v olumen)
loca liza dos en z ona s de baja p res in
(au rc ulas y v ena s pulmon ares ) y en
reg io nes de alta pres i n (s eno carot deo,
ca yad o a rtico y arteriolas af eren tes
ren ales)
de
la
circu la cin.
Una
disminu cin de l v olumen pla smt ic o h ace
que dis minuy a la frec uen cia de de sc arga
en es tos rec ept ores , que a s u v ez
pro voc a e stimulac i n de la se d y
se cre cin de A D H.

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E n con diciones fisiolgicas , la sed y la

se cre cin de A DH es t n b ajo c ont rol de los
os morre cep tore s, deb ido a que est os son
muy sen sible s a ca mbios de la osm ola ridad.
E n cambio, los ca mbios d el volumen
plas mtico af ect an a la sed y a la A DH en
circ uns tan cias
e xtremas
(des hidrat ac in
gra ve, he morra gia , e tc ).
H OR M ONA A NT I D I URTI CA ( AD H )
E st a ho rmona , t ambin con oc id a c omo
va sop res ina , tiene e fec tos vas cu lares y
so bre la po rcin f in al del tb ulo con torn eado
dist al (T CD ) y el tbu lo c olect or, e n lo s que
mod if ic a la pe rmeab ilid ad d el agua , y el
trans port e del s odio. T a mbin ac ta s obre
las clulas co ntr ctiles del mes angio
(dis min uye el coe ficient e d e perme abilidad
glomerular) y s obre los va sos re ct os,
reg ulando la pe rmeab ilid ad med ula r; ad ems
es timula la s nt esis de prost agland ina s e
inhibe la sec rec i n de ren ina . A n iv el del
t bulo
c olect or
t ambin
modifica
la
permea bilidad para la u rea.
Los re cep tore s p ara la AD H son de dos
tipos :
V 1 se e ncu entra en ms culo liso d e
va sos rec to s y en c l ula s d el m esa ngio y
ac ta por medio de l Inos it ol-1, 4,5trif osf ato (I P 3 ) y d el C a + + intra celular.
V 2 se ubica n en la reg in bas al de
las c lula s de l t bulo co lec to r y e st n
ac oplado s a una prot ena G, que act iv a a
la A den ilat o C ic lasa que produc e A MP c.
st e, a l u nirse a la prote na q uinas a A (P K A )
se o bse rv e n rato nes q ue induc e la
fo sfo rilac in de pro te nas de membrana,
ent re ella s la AQ P 2 en su sitio Se r 2 5 6 ,
pro voc and o la ins erc in de agre gfo ros a
la
membra na
luminal
por
e xoc it osis ,
gen eran do un camb io en la perme abilidad
del a gua grac ia s a los can ale s p rot eic os
(ac uap orinas ) pre sen tes en las ves c ulas.
E xist en ot ros pas os in voluc rado s e n es te
pro ces o an no reco noc ido s (1).
S e ha demos tra do, en raton es, que el uso
crnico de u n anta gonis ta de la Aldo ste rona
influen ci a la acc i n de la A D H en rec epto res
tipo V 2 lo q ue provo c una dis minuc in de la
rea bso rcin rena l de a gua med ia da por la
va sop res ina , dis minu cin d e la ex pres in de
A QP 2 en el tbu lo c olect or y un a ument o el
flujo de orina libre de s olutos , lo q ue s ugiere
que los mine raloco rtico id es tiene n in fluenc ia
so bre lo s rece pto res V 2 (2).

T amb in se ha v isto que el ay uno daa la

hab ilidad de c onc ent rar la orina y , como
res ultad o, c aus a poliuria. E st e ef ect o es
med iad o v a la s upre sin de e xpre sin de
A QP 2
en
el
con duc to
c ole ct or.
La
inca pac ida d para co ncen tra r la orina en el
ay uno es rp ida ment e reve rsible con la
rea limen tac in y es as oc ia do co n un ret orno
de ex pres i n d e A QP 2 a lo s niveles
normales. (11)
E fec tos de la AD H: C uand o el vo lum en de
los l quidos c orpo rales es t diluido, la AD H
es t aus ent e, ento nce s s e elimina gran
ca ntidad de orina c on u na d ensida d muy ba ja
(po liuria), mient ras qu e el ing reso de
lquido s es t aumen tado (polidipsia). Cu ando
la pre sin o smt ic a s e elev a, la sec rec i n de
A DH e st au menta da.
D is tinto s t rast orno s p uede n af ect ar o ser
af ect ados por la lib erac i n y ac cin d e la
A DH :
E st mulos
tens ionant es
(dolor,
deb id o
a
c iruga ,
quem aduras,
traumat is mo) - a ument a la sec rec i n de
A DH . E s te f act or de be c ons ide rars e en
la t erap ia co n lqu ido s.
B arbit ricos , dem erol y mo rfina:
es timulan s u sec rec i n. La reduc cin del
filtrad o
glomerular
tamb in
pue de
disminu ir la ex cre cin urinaria.
Droga s
colin rgica s
y
b etaadrenrgic as , nico tina y p rost agland in as:
fu erte s est imu lad ores de s u s ecrecin.
A lc oho l - f uert e inhibidor de s u
ex cre cin. La e xc rec in urinaria exc ede
al ingre so, pro ducien do c ie rto grad o de
des hidra tac in hipernatrmica
Gluc oco rtico ide s y fenito na : inh ibe
su s ecrecin.
Gluc osa e n la luz d el t bulo re nal
(diab etes m ellitus): limita la cap acidad
de la A DH p ara con servar agu a.
D iab ete s ins p ida ne frog nica : falla
de los t bulos c olect ores rena les para
res pon der a la AD H

Re gu lac i n
sodio

d el

e q u i li br i o

d el

D ebido a que la e ntra da de so dio no

es s ig nificat iv a en el h ombre , el e quilibro
deb e alca nza rse proc uran do q ue la s alida
de so dio iguale a la entrada del mismo.

Disertantes: ALEGRE Mara Cecilia ALERICH Jos Mara CHALLIOL Camila

Ctedra N 1 de Fisiologa Humana Facultad de Medicina Universidad Nacional del Nordeste

E n con dic io nes no rmales el ri n es

el princ ip al rga no q ue re gula la e xc rec in
del sod io, p rin cipalment e por ca mbio s en la
ca ntidad e xcreta da por la o rin a. E l aum ento
de la e xc recin de l so dio s e d enom ina
nat riures is y la d is min ucin ant in atriuresis.
La prd ida de s odio a trav s de la
piel no in terviene en la regu la cin; es
simpleme nte un s ubproduc to de la re gulac in
de la te mperatura de l cue rpo.
Los mec anismos des cript os mu est ran
dos tipo s de regu la cin: uno prox ima l, que
es dond e se p rodu ce la mayo r pro porc i n de
la rea bso rcin del so dio filtrad o (b ala nce
glomrulotub ula r), y otro f in o, que se
pro duc e en el n efr n dis tal y es t sujet o a
reg ulacin horm onal.
La regu lac in de la ex crec in de l
so dio va a dep ende r de la int erac cin de
mec anism os f sicos , horm onales y n ervios os
co n rece ptores de sodio y de v olumen
intra rren ale s y e xtrarre nales.
Cam bi os
en
el
V o lum e n
de
F i lt rac i n G lo m er ular ( V FG )
C uand o c ambia la ing est a d e s odio,
se p rodu cen c ambios c ompe nsa torios del
V F G q ue p uede n af ect ar la exc rec in renal
del s odio. E l reg ulador ms impo rta nte del
V F G e s el F lu jo P las mt ic o R ena l (F P R), y
ta mbin pue de v erse afec ta do por la p res in
net a de f iltracin. Los camb ios en la inge sta
de sod io p uede n ca mbiar el F P R y la p res in
net a de filt racin , de e st a man era s e
m od if ic ar el V F G. E l pa pel d e l os c am bi os
del V F G n o es muy import ant e en la
reg ulacin de la e xcrecin d el s odio en
co ndicione s fis iolg ic as,
debido
a
la
ex is ten cia de meca nismos q ue mant ien en la
lleg ada de u na f racc in c ons tan te d el tot al
filtrad o de s odio a l c omienz o del c ondu cto
co le cto r,
dicho s
meca nis mos
s on
la
aut orregulac in de la v elo cidad del filt rado
glomerular, el equilib rio g lo merulot ubular y
la dep ende ncia d el filt rado para la
rea bso rcin del s odio en el as a de Hen le y
en el t bulo dista l (re abso rcin de pend ien te
de la c arga ).

FACTOR ES HUM ORA LES

ANTI NATRI URTI COS
A L D OS T E RONA
La A ldos tero na es la princ ipa l
hormona ant in atriurtica del o rgan is mo, que
ac ta pro voc ando un a re abs orcin de so dio
en la p orcin fina l del T C D y en la porc in
co rtica l d el tbu lo colec tor. T amb in
es timula la se cre cin d e pot as io y de
pro ton es en el con duc to colec tor.
Es t mu lo s para l a s ec r ec i n d e
(* e st mulos
ms
A ld o s t er on a :
import ant es)
A umen to de A ng io tens ina ll*
A umen to de la pot ase mia*
D is minuc i n de l F NA
A umen to de la AC T H
D is min ucin de la nat remia
M e c an i s mo de ac c i n : al s er una
hormona lipo soluble, at rav ie sa la memb rana
ce lu lar y s e una a una p rot ena rec epto ra en
el c it oso l; es te c om pl ej o a trav i esa la
memb rana nuc lea r y s e un e a u na prote na a
nive l de lo s c romos omas para induc ir la
s nte sis d e R NA m, el cual migra al
cito plasma do nde se pro duce la s n tes is de
una P rote na in duc ida por la Aldo ste rona
(A IP ).
E st a
prote na
aume nta
la
permeab ilid ad d e la membra na lum ina l para
el so dio (abrien do ca nales o gene rand o la
pro duc cin d e nue vos ca nales), pe netrando
pas ivame nte a la clula, es timulando e ste a
la b omba de s odio pota sio AT P as a en la
memb rana bas olate ral. O tro s me can is mos
invo luc raran una es timulacin direc ta de la
bom ba de s odio pot asio A T P asa o la
pro duc cin de enz ima s m it oco ndriales que
aum enta n la prod ucc i n de A T P . E st e efe cto
de la A ld ost eron a no es inme dia to, s ino que
ta rda un tiempo e n p rodu cirse (1 h ora,
ef ect o ret arda do). R ecient es e st udios h an
ident if ic ado la prot ena G K -R as2 y la k ina sa
de s erina-treonina (sgk ) c omo los primeros
pro duc tos del ge n indu cido p or aldo ste rona
que regu lan el t ran spo rte d e Na +. S e es pera
que jun tas , con o tras prot en as reg uladoras,
es timulen la a ctiv ida d de lo s c ana les de
S odio epitelia le s y la Na-K A T P asa du rant e
la fas e te mpran a de la ac cin d e la
A ld ost eron a (2-3 hs pos t a dministracin).

Disertantes: ALEGRE Mara Cecilia ALERICH Jos Mara CHALLIOL Camila

Ctedra N 1 de Fisiologa Humana Facultad de Medicina Universidad Nacional del Nordeste

ANGIOTENSINA
La renina es una enzima proteoltica que se sintetiza,
almacena y excreta en las clulas granulares del aparato
yuxtaglomerular. Su secrecin est regulada por:
1. Disminucin dela presin de perfusin: detectada
por la arteriola aferente (barorreceptor de alta presin).
2. Estimulacin de los nervios simpticos renales
3. Cambios en el volumen o composicin del lquido
que llega a la mcula densa: la llegada de una
concentracin de ClNa a la mcula densa estimula la
produccin de renina por la misma.
El angiotensingeno es un pptido sintetizado en el
hgado, este es hidrolizado por la renina para producir
angiotensina I, que posteriormente se degrada para
producir un octapptido denominado angiotensina II por
una enzima de conversin (ECA) que se encuentra en el
endotelio vascular (pulmonar y renal principalmente).
La angiotensina disminuye la excrecin del sodio por
medio de diferentes acciones:

1. Estimulacin de la produccin de Aldosterona a

Tambin se ha acumulado evidencia sobre las funciones

del receptor de Angiotensina AT2 en los ltimos aos y

finalmente se vio que es responsable de vasodilatacin y

nivel dela corteza suprarrenal.

2. Vasoconstriccin de la AEF.
3. Estimulacin de la secrecin de ADH y de la sed
4. Aumento de la reabsorcin de ClNa por el tbulo
proximal y de agua por el tbulo distal.
Adems de la Angiotensina II sistmica, el tbulo
proximal cuenta con un sistema renina angiotensina
propio que regula la reabsorcin de sodio, la
angiotensina II intraluminal
puede alcanzar
concentraciones 100 veces ms altas que en el plasma y
su actividad es independiente de la angiotensina
sistmica circulante; a su vez se pudo comprobar que los
nervios simpticos renales juegan un rol en la
modulacin en la produccin
intraluminal de
angiotensina II a nivel del tbulo proximal.

Disertantes: ALEGRE Mara Cecilia ALERICH Jos Mara CHALLIOL Camila

Ctedra N 1 de Fisiologa Humana Facultad de Medicina Universidad Nacional del Nordeste

natriuresis, lo que es totalmente opuesto a las funciones

NERVIOS SIMPTICOS RENALES

Las fibras simpticas inervan las arteriolas aferentes y
eferentes, clulas del glomrulo y del tbulo proximal.
Este sistema se activa por accin de los barorreceptores
de alta y de baja presin, provocando:
1. Vasoconstriccin de las arteriolas aferentes y
eferentes
2. Estimula la secrecin de renina
3. Estimula directamente la reabsorcin de ClNa en el
tbulo proximal.
4. Modulan el efecto de Angiotensina II intraluminal
generada en tbulo proximal
El aumento de la actividad simptica renal disminuye la
excrecin renal de ClNa, en respuesta de adaptacin
para reestablecer la volemia.

FACTORES HUMORALES NATRIURTICOS

HORMONAS NATRIURTICAS
CARDIACAS
Son de naturaleza peptdica y se sintetizan y secretan
por los cardiomiocitos en respuesta al aumento de la
volemia. Son miembros de una familia, an en
crecimiento, denominados Pptidos Natriurticos. Ellas
son:
Pptido natriurtico atrial (ANP),
Pptido natriurtico de larga actividad,
Pptido vasodilatador,
Pptido kaliurtico,
Pptido natriurtico cerebral (BNP),
Adems de estos pptidos de origen cardiaco existen
otros estructuralmente relacionados con la familia
ANP/BNP, ellos son:
CNP (pptido natriurtico tipo C) que no posee
efectos natriurticos.

del receptor de AT1.

Urodilatina: es idntica al ANP, salvo por poseer 4

Aa ms en su extremo Nt. Es sintetizada por las clulas
del tbulo distal de la nefrona y secretada a su luz en la
orina. Acta a nivel local y tiene idnticas acciones a las
del ANP a nivel renal.
DNP (dendroaspis natriuretic peptide): es un
miembro de la familia recientemente descrito, est
presente en el plasma humano y en miocardio auricular,
y su concentracin se aumenta en pacientes con ICC.
Poseen algunas o todas estas acciones en los
mamferos:
A nivel vascular:
Relajan o disminuyen la vasoconstriccin del
msculo liso, tanto las de origen hormonal como las
debidas al sistema nervioso.
Aumentan la permeabilidad capilar, y por lo
tanto provocan el paso de fluido intravascular al
espacio intersticial en respuesta al aumento de
presin hidrosttica de la sangre en los capilares.
Son edematgenos.
A nivel renal:
Aumento de la natriuresis, diuresis y de la filtracin
glomerular (hiperfiltracin).
Inhiben la secrecin de Renina por las clulas
yuxtaglomerulares, adems de antagonizar todos
los efectos conocidos que posee la Angiotensina II.
Inhiben los efectos de la ADH
Antagoniza los efectos de la angiotensina II
Aumenta el flujo sanguneo medular (reduce la
hipertonicidad de la misma)
Contribuye al escape del sodio al disminuir la
respuesta de retroalimentacin tubuloglomerular.

Disertantes: ALEGRE Mara Cecilia ALERICH Jos Mara CHALLIOL Camila

Ctedra N 1 de Fisiologa Humana Facultad de Medicina Universidad Nacional del Nordeste

A nivel de la glndula suprarrenal:

Inhiben la sntesis de Aldosterona en la zona
glomerulosa.
En cuanto al modo de accin de los pptidos
natriurticos activos cardiacos (hormonas ANP y BNP),
stos se unen a receptores NPR-A que provocan el
aumento de cGMP intracitoplasmtico en las clulas
efectoras como 2 mensajero, que media todos sus
efectos. En un estudio americano se encontr que la
unin de ANF a su receptor requiere la presencia de
cloruro y ocurre de manera dependiente de la
concentracin de cloruro. Los receptores ANF clorurodependientes pueden funcionar como un mecanismo de
feedback que regula la accin del ANF y de la excrecin
de sodio renal.
ADRENOMEDULINA
La adrenomedulina (ADM) es un nuevo pptido
vasoactivo aislado originalmente a partir de
feocromocitoma humano este pptido pertenece a la
superfamilia
de
CGRP
Fisiolgicamente,
la
adrenomedulina tiene un potente y prolongado efecto
vasodilatador. Adems, posee efectos diurtico y
natriurtico, que estn mediados por un aumento del
filtrado glomerular y disminucin de la reabsorcin
tubular de sodio a nivel distal
La distribucin tisular y expresin gnica de este factor
es ubicua, y est especialmente presente en el sistema
cardiovascular, rin, pulmn y glndula suprarrenal.
Asimismo, la ADM se encuentra en plasma a
concentraciones en el rango picomolar, y sus niveles
plasmticos se hallan aumentados en diversas
enfermedades tales como la hipertensin arterial, la
insuficiencia cardaca o la insuficiencia renal. Todo ello
sugiere que la ADM juega un papel en la regulacin de la
presin arterial y del equilibrio hidroelectroltico.
ADM est ampliamente distribuida en tejidos, incluyendo
la mdula y crtex suprarrenal, rin, pulmn, corazn,
hipfisis anterior, tlamo e hipotlamo. A nivel renal se
ha demostrado la presencia de ADM en glomrulo,
tbulo distal cortical y tbulo colector medular. Adems,
la ADM se sintetiza y secreta por clulas endoteliales,
fibra muscular lisa vascular, cardiomiocitos, fibroblastos,
macrfagos y clulas mesangiales, entre otras estirpes
celulares.

INTEGRACIN DE LOS MECANISMOS

REGULADORES:
Como hemos visto, el volumen de LEC determina el
volumen plasmtico, y el principal determinante del LEC
es el Cloruro de Sodio. Tambien se vio que el volumen
de agua determina la osmolalidad de los lquidos
corporales.
Entonces tenemos que la regulacin de la excrecin
tanto de Cloruro de Sodio como de Agua va a mantener
la volemia dentro de lmites normales. Esta regulacin se
lleva a cabo a nivel renal, fundamentalmente, por medio
de la interaccin entre los mecanismos hormonales y
nerviosos descriptos. Lo que vamos a hacer es
integrarlos para ver cmo actan especficamente en la
regulacin de la volemia.
Para ello vamos a tomar las 2 situaciones fundamentales
en que se requiere regulacin del volumen: expansin
del LEC y contraccin del LEC. Y ms adelante, cuando
hablemos un poco de las patologas, vamos a ver que
stas dos situaciones se repiten en cada una de ellas,
pero con caractersticas propias.
Entonces, veamos qu sucede en caso de expansin del
LEC, por ejemplo en una situacin fisiolgica como el
embarazo o por el simple hecho de aumentar el
consumo de sal.
Para ello vamos a tomar la figura N 1
El aumento del LEC va a darse junto con una
disminucin de la Osmolaridad Plasmtica. Ambos van
a estimular a los diferentes receptores que intervienen en
la regulacin de la volemia de la siguiente manera:

Los Barorreceptores de Baja Presin

!"
(presentes en aurcula izquierda y vasos pulmonares)
van a responder de 2 formas: liberando FNA a la
circulacin y disminuyendo la actividad simptica renal.
El FNA produce entonces vasodilatacin de arteriola
aferente y vasoconstriccin de arteriola eferente con el
consiguiente aumento del filtrado glomerular, y al
aumentar ste aumenta la filtracin de Sodio. Al mismo
tiempo, la disminucin de la actividad simptica renal
inhibe la secrecin de Renina.8(E12.4(a) 5 Tc0)21.9r.4(A )]TJ/c5 TT12 112

Estudios en animales y en el hombre indican que la

circulacin pulmonar es el lugar de aclaramiento de
ADM. La ADM se detecta en plasma y en orina humana
y los niveles urinarios de este pptido son seis veces
superiores a los niveles plasmticos
OTROS : PGE2, Oxido Ntrico, Endotelina, factor
neuronal reflejo.

Disertantes: ALEGRE Mara Cecilia ALERICH Jos Mara CHALLIOL Camila

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SPSC

SIADH








 








































 

 





















 





 





 




 





 



Los sndromes mencionados cursan con

elevacin de ADH pero tambin hay situaciones donde
sta hormona se secreta en menor cantidad o es normal
pero no puede cumplir su funcin. As tenemos una
entidad llamada DIABETES INSPIDA que se
divide en 2:
NEFRGENA (por falta de respuesta de los
conductos colectores a una secrecin de ADH
normal) y
NEURGENA (por insuficiente liberacin
de la hormona). Ambas van a presentarse con .

poliuria y -polidipsia, ya que el rin pierde su

capacidad para concentrar la orina y se activan los
mecanismos ya mencionados, y por lo tanto
presentan -hipostenuria (disminucin de la
osmolalidad urinaria). Podemos ver en el cuadro la
diferencia entre los sndromes donde la ADH es
insuficiente y donde la ADH es excesiva y para
recalcar estn: la osmolalidad urinaria, la
osmolalidad plasmtica, y el sodio plasmtico

 





 


 









   














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Supresin de Aldosterona
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Disertantes: ALEGRE Mara Cecilia ALERICH Jos Mara CHALLIOL Camila

11

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SPSC

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Los sndromes mencionados cursan con

elevacin de ADH pero tambin hay situaciones donde
sta hormona se secreta en menor cantidad o es normal
pero no puede cumplir su funcin. As tenemos una
entidad llamada DIABETES INSPIDA que se
divide en 2:
NEFRGENA (por falta de respuesta de los
conductos colectores a una secrecin de ADH
normal) y
NEURGENA (por insuficiente liberacin
de la hormona). Ambas van a presentarse con .

poliuria y -polidipsia, ya que el rin pierde su

capacidad para concentrar la orina y se activan los
mecanismos ya mencionados, y por lo tanto
presentan -hipostenuria (disminucin de la
osmolalidad urinaria). Podemos ver en el cuadro la
diferencia entre los sndromes donde la ADH es
insuficiente y donde la ADH es excesiva y para
recalcar estn: la osmolalidad urinaria, la
osmolalidad plasmtica, y el sodio plasmtico

 





 


 









   














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Disertantes: ALEGRE Mara Cecilia ALERICH Jos Mara CHALLIOL Camila

11

Ctedra N 1 de Fisiologa Humana Facultad de Medicina Universidad Nacional del Nordeste

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Pasemos ahora al Sistema Renina
Angiotensina Aldosterona y aqu tenemos que los
trastornos de la corteza suprarrenal pueden modificar la
concentracin de Aldosterona y alterar la regulacin
renal de Na+ y de la volemia. La secrecin de sta
hormona
puede
estar
aumentada
(HIPERALDOSTERONISMO)
o
disminuida
(HIPOALDOSTERONISMO). En el

HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
Hipernatremia Asintomtica
Hipertensin Arterial
Hipopotasemia (menor a 3 mEq/L)
Hiperpotasuria (mayor a 30 mEq/24 hs)
Actividad de Renina plasmtica BAJA
Aldosterona urinaria en 24 hs ALTA (mayor
a 14 ug/24 hs)
TAC positiva: Adenoma Solitario 70 % de
casos
TAC negativa: Hiperplasia Nodular

De las patologas que aumentan el volumen de

LEC, vale la pena mencionar una de las ms importantes
tanto por su frecuencia como por su gravedad, que es la
INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA. Se define
como la falla del corazn como bomba donde los dos
ventrculos estn afectados produciendo un aumento de
la presin venosa pulmonar y sistmica con volumen
minuto disminuido. Con la disfuncin ventricular se
ponen en juego mecanismos de adaptacin. Esos
mecanismos son bsicamente dos:
El remodelado ventricular, al cual no me voy a
referir.
La activacin neurohormonal: que surge de la
relacin entre dos sistemas: sistemas que son
vasoconstrictores, retenedores de sodio y agua y
que favorecen el desarrollo de hipertrofia por un
lado, opuestos a sistemas que son
vasodilatadores, diurticos y natriurticos, e
hipotrficos por el otro. A mayor predominio de los
sistemas vasoconstrictores peor evolucin de los
pacientes, peor el cuadro clnico y mayor la

!
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO,
como se observa en la figura, el paciente va a presentar
-hipertensin arterial, -sntomas de Hipopotasemia
(debilidad muscular, astenia, parlisis, calambres), poliuria y -polidipsia entre otros sntomas, ya que hay disminucin de la excrecin renal de Na+, -aumento de
la eliminacin de K+, -Renina plasmtica baja, y en
consecuencia aumento del volumen del LEC. Todo lo
contrario va a suceder en el HIPOALDOSTERONISMO
por lo que no me voy a detener en sta patologa.

HIPERALDOSTERONISMO
SECUNDARIO
Hipertensin Arterial
Hipopotasemia
Actividad de Renina plasmtica ALTA
Hiperpotasuria
Causas:
-Enfermedades con edema: por ej. el
Sndrome Nefrtico
-Enf. con Hipertensin Arterial
Renina-Dependiente por ej Estenosis
de Art. Renal
-Sndrome de Bartter y Sndrome de
Liddle
mortalidad. De los Sistemas vasoconstrictores: el
primer sistema vasoconstrictor que se activa es el
sistema nervioso simptico, el segundo es el
sistema renina angiotensina Aldosterona. Otra
hormona que est activada es la ADH que genera
vasoconstriccin y retencin de agua. Entre los
Sistemas vasodilatadores el FNA es el antagonista
ms potente y genera vasodilatacin.
Estos mecanismos son bsicamente adaptativos y por
lo tanto permiten que un paciente que tiene deterioro de
la capacidad de dilatacin o contraccin ventricular,
mantenga un volumen sistlico adecuado, al menos en
condiciones de reposo. Sin embargo estos mecanismos,
persistiendo a lo largo del tiempo, de ser adaptativos
pasan a ser mecanismos mal adaptativos. Se
transforman entonces en mecanismos que son
deletreos para el corazn mientras favorecen la
progresin sintomtica. En la figura podemos observar
los criterios clnicos para diagnstico de Insuficiencia
Cardaca, y vemos que los ms importantes son los
sntomas de congestin pulmonar y sistmica.

Disertantes: ALEGRE Mara Cecilia ALERICH Jos Mara CHALLIOL Camila

12

Ctedra N 1 de Fisiologa Humana Facultad de Medicina Universidad Nacional del Nordeste

CRITERIOS DE INSUFICIENCIA CARDACA

Mayores
Menores (*)
Disnea paroxstica nocturna
Ingurgitacin yugular
Estertores
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmn
Galope por tercer ruido
Reflujo hepato-yugular
Prdida de > 4,5 kg de peso con el
tratamiento
Como ejemplo de patologa que disminuye el volumen
del LEC tenemos al SHOCK HIPOVOLMICO.
Este es un sndrome entendido como un FALLO AGUDO
Y GENERALIZADO DE LA PERFUSIN por una
DISMINUCIN AGUDA E INTENSA DEL CONTENIDO
INTRAVASCULAR. y de esto se derivan dos grandes
trastornos: primero: no llega suficiente oxgeno a los
tejidos, habr HIPOXIA CELULAR; segundo: por este y
otros mecanismos, habr ALTERACIONES EN EL

Edema de los miembros inferiores

Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Capacidad vital 1/3 de la prevista
Taquicardia > 120 lat/min
(*) Slo vlidos si se excluyen otras causas

FUNCIONAMIENTO METABLICO DE
LAS CLULAS. Sus causas ms frecuentes son *la
hemorragia en sus diversas formas, *la deshidratacin
intensa y la *prdida de plasma.
Se divide en 4 fases, que vemos en la figura, de las
cuales la que ms nos interesa es la FASE 1, ya que en
ella estn en juego todos los mecanismos de
compensacin de la volemia.
FASE I

RESPUESTA BARORRECEPTORA
RESPUESTA DEL APARATO
YUXTAGLOMERULAR

FASES DEL
SHOCK
HIPOVOLMICO

COMPENSADA

RESPUESTA DE LOS OSMORRECEPTORES

RESPUESTA CARDACA
FASE II

IRREVERSIBLE

ALTERACIN DE MICROCIRCULACIN
(VASODILATACIN PARALTICA)
HIPOXIA
ALTERACIONES METABLICAS
ACIDOSIS/HIPERVENTILACIN
FASE III

LESIN Y NECROSIS
CID - HEMORRAGIAS
FASE IV

LESIN DE RGANOS
SHOCK MIXTO IRREVERSIBLE
g
Cuando se pierde volumen y se instaura la hipovolemia
lo primero que ocurre es un discreto descenso de la
tensin arterial. Por ello, se produce de inmediato UNA
RESPUESTA VASOCONSTRICTORA PERIFRICA,
que tiene como objetivo centralizar la volemia disponible
en los rganos internos vitales (cerebro, clulas del
miocardio y rin principalmente). Esta respuesta ocurre
a cuatro niveles:

Respuesta de los Barorreceptores: Su

estmulo provoca una respuesta neurovegetativa tanto
del centro vasomotor del tronco cerebral, como de los
osmorreceptores hipotalmicos con liberacin de
noradrenalina y adrenalina, con lo que se consigue
centralizar la circulacin. Se produce aumento de la
frecuencia cardiaca y de la fuerza contrctil en un intento

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de compensar el gasto cardiaco deteriorado por la

prdida de volemia.
Respuesta
de
los
Receptores
Yuxtaglomerulares: La prdida de volumen de
perfusin del aparato yuxtaglomerular estimula el SRAA.
La Angiotensina II tiene efectos VASCULARES ya
que es vasoconstrictor y el hipertensor arterial ms
fuerte conocido, y efectos METABLICOS: aumenta la
secrecin y liberacin de Catecolaminas, y de
Aldosterona, todo ello en un intento de incrementar la
volemia perdida.
Respuesta
de
los
Osmorreceptores:
Aumentan la sntesis y liberacin de ADH que produce
efectos VASCULARES sobre los receptores V1
produciendo vasoconstriccin esplcnica y perifrica; y
efectos METABLICOS cuando acta sobre los
receptores V2 del tbulo renal, como la reabsorcin
tubular de agua, todo lo cual es un intento de compensar
la hipovolemia.

Respuesta Cardaca:
El corazn responde
aumentando la frecuencia cardaca para paliar los
efectos de la prdida de volemia (se dispone de menor
volumen, pero si ste volumen circula ms veces por
minuto, se logra compensar el problema, al menos en
parte).
De los efectos de la suma de hipovolemia ms los
mecanismos compensadores se derivan dos grandes
consecuencias: una es la CLNICA CARACTERSTICA
del Shock Hipovolmico; la otra consecuencia es una
importante alteracin de la entrada de lquidos a los
capilares y de la perfusin tisular. El resto de las fases
las podemos observar en la filmina pero ya escapan de
los lmites de sta clase.
Esto quiso ser una pequea revisin de cmo
intervienen los mecanismos reguladores de la volemia
en diversas patologas, de modo que se tenga presente
la importancia de stos en la clnica diaria.

Fig. 1

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Fig. 2

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