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Anestesicos Locales Juan 1

Anestesicos Locales Juan 1

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ANESTESICOS LOCALES

Dr. Juan Guillermo López U.

Historia

HISTORIA 


Albert Niemann (1860) Cocaína. Anrep (1880) Describe propiedades y sugiere aplicaciones clínicas para la cocaína. Karl Koller (1884) Comprueba anestesia reversible de la cocaína. Einhorn (1905) Sintetiza la procaína. Nils Lofgren (1948) Sintetiza la Lidocaina que se continua usando en la actualidad.  



CONCEPTO 
La

anestesia local ha sido definida como la pérdida de la sensación en un área circunscrita del cuerpo sin presentar pérdida de la conciencia.

Métodos para inducir la anestesia local

Trauma mecánico  Temperatura baja  Irritantes químicos  Agentes neuroliticos (alcohol Fenol)  Agentes químicos como los A.L. 

Neurofisiología 

La anestesia es causada por depresión de la excitación de las terminaciones nerviosas o la inhibición del proceso de conducción de los nervios periféricos.

Neurofisiología
En la practica clínica solo deben utilizarse aquellos métodos o sustancias que inducen una transitoria y completa reversibilidad del estado anestésico.  Las ventajas de la A.L.  

Evitamos

los efectos adversos de la A.G.  Podemos modificar favorablemente las reacciones neurofisiológicas al dolor y stress.

Propiedades deseables de los A.L.
No debe ser irritante en los tejidos en donde se aplican, ni producir alteraciones permanentes en la estructura del nervio.  Su toxicidad sistémica debe ser baja.  Debe ser efectivo no importando si se aplica dentro del tejido o superficialmente en la membrana mucosa. 

Propiedades deseables de los A.L.
El tiempo de inicio de la anestesia debe ser lo mas corto posible  La duración de la acción debe ser suficiente para efectuar el procedimiento, pero el período de recuperación no debe ser muy prolongado. 

Modo y sitio de acción de los anestésicos locales
Alterando el potencial de reposo de la membrana nerviosa  Disminuyendo el grado de despolarización  Prolongando el grado de repolarización 

¿Donde actúan? 

La membrana del nervio es el sitio donde los anestésicos locales exhiben sus propiedades.

¿Cómo actúan los anestésicos? 

El sitio de acción primario de los anestésicos locales en la producción del bloqueo nervioso es: Disminuyendo la permeabilidad de los canales de iones sodio. Evitan la DESPOLARIZACIÓN  

¿Como evitan la despolarización?

Teorías 

Hipótesis del receptor módulo Interacción de la membrana Bloqueo por tonicidad y dependencia-uso Bloqueo nervioso diferencial   

Mecanismo de acción
1.

Desplazamiento de los iones calcio de los canales receptores de sodio La unión de la molécula de anestésicos locales al sitio receptor Bloqueo del canal de calcio

2.

3.

Bloqueo de conducción
4. 5. 6. 7.

Disminución de la conductancia del sodio Depresión del grado de despolarización eléctrica Falla para conseguir el umbral del potencial de acción, con una Falta de desarrollo de la propagación del potencial de acción

Teoría del receptor módulo 

Consiste en que los anestésicos locales se unen a un receptor (canal de Ca-) localizado en el canal de sodio (Na+) rechazando la entrada de los iones Na+.

Los AL de uso clínico deben atravesar la membrana para actuar
Fracción no cargada liposoluble

AL + H+
extracelular

ALH+

¡Bloqueo del canal !

Na+
Intracelular
Canal de sodio

AL

ALH+ ALH+
Fracción cargada hidrosoluble

AL + H+

Los AL combinan propiedades físico químicas que les permiten atravesar las membranas neuronales con una especificidad estructural. Ambas propiedades son fundamentales: una les permite llegar al sitio de acción, mientras que la otra reconocer un sitio dentro del canal de sodio voltaje-dependiente, que es el ³receptor´ de estas drogas.

Mas Canal de sodio Canal de sodio abierto Canal de sodio cerrado abierto

Canal de potasio abierto Canal de potasio cerrado

+30 mV
Depolarización

0 mV

Repolarización

-70 mV

Reposo

0

1 mseg

Canal de sodio
extracelular intracelular

Canal cerrado
(Em reposo)

Canal abierto
( depolarización)

AL

Canal inactivo
( repolarización)

DIFERENTE SENSIBILIDAD DE LAS FIBRAS NERVIOSAS
1.

DIAMETRO DE LA FIBRA NERVIOSA FRECUENCIA DE DISPARO Y DURACION DEL POTENCIAL DE ACCION NERVIOSO DISPOSICION ANATOMICA DE LAS FIBRAS NERVIOSAS EN UN TRONCO NERVIOSO

2.

3.

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ESTRUCTURA QUIMICA

Estructura básica de los Anestésicos Locales (AL) O R

Amidas AL Ésteres
R R

N

(CH2)n N C H O

N R

(CH2)n

O

C

‡Amina terciaria ‡Unión éster o amida ‡Anillo aromático

R

R

:N
R

R3 +

H+
R

N

+

R3

H

AL

ALH+

1.Esteres 

Esteres de ác. benzoico: cocaína, piperocaína,
hexilcaína 

Esteres de ác. aminobenzoico
a. Solubles: procaína, clorprocaína b. Solubilidad limitada: benzocaína, tetracaína

2. Amidas 
 

Der. del ác. acético: lidocaína Der. del ác. propiónico: prilocaína Der. del ác. pipecólico: mepivacaína, bupivacaína

3. 


Alcoholes
Alcohol etílico Alcoholes aromáticos: bencilo, saligenina

4. Diversos 


Productos sintéticos complejos: holocaína Derivados de las quinolona: eucupina

Anestésicos locales Clasificación 

AMINOESTERES Benzocaina Procaina Tetracaina Clorprocaina 

AMINOAMIDAS Lidocaina Bupivacaina Prilocaina Mepivacaina Etidocaina Ropivacaina

Principales derivados de AMIDAS
CH3-CH2

O

H3 C NH H3 C

R

C

Lidocaína

N CH3-CH2 CH3-CH2

CH2

Mepivacaína

N CH3

*

Prilocaína

N CH3-CH2

* CH
CH3

Ropivacaína

N

*

CH2-CH2-CH3

CH3-CH2

Etidocaína

N CH3-CH2

* CH
CH2CH3

Bupivacaína

N

*

*= carbono quiral

CH2-CH2-CH2-CH3

Principales derivados de ÉSTERES
R1 Benzocaína Procaína
s
CH3 -CH2 N CH2 -CH2 CH3 -CH2 CH3 -CH2 N CH2 -CH2 CH3 -CH2

O

R1

O

C

R2 R3

R2
NH2 NH2 NH2 H3C-(CH2)3-NH

R3
H H Cl H

CH3 CH2

Cloroprocaína s Tetracaína Cocaína

CH3 -CH2 N CH2 -CH2 CH3 -CH2 COOCH3 N CH
3

H

H

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU VELOCIDAD DE INICIO
(TIEMPO DE LATENCIA) 

AMIDAS
Mepivacaina Lidocaina Prilocaina Articaina Etidocaina Bupivacaina Rápida Rápida Rápida Rápida Rapida Media

CLASIFICACION SEGÚN SU TIEMPO DE ACCIÓN

Tiempo de acción 1 a 2 hrs. 2 a 3 hrs.

Corta Procaína Lidocaína

Intermedia

Prolongada

Articaína Mepivacaína Prilocaína Bupivacaína Etidocaina Ropivacaína Tetracína

4 a 8 hrs.

EFECTOS COLATERALES Y TOXICOS
Los efectos tóxicos se producen en:
SNC: Hiperexcitabilidad Ansiedad Temblor de cuerpo Convulsiones clónicas Parálisis respiratoria Depresión del SNC SCV Hipotensión Bradicardia Hipersensibilidad Prurito Asma bronquial
Choque anafiláctico

Locales Ulceración mucosa Dolor en el sitio de la inyección Lesiones nerviosas Mordedura de labio Necrosis locales

INTERACCION MEDICAMENTOSA
1. Fármacos que aumentan la toxicidad de los anestésicos locales a. Anticolinesterásicos (Muscarinicos: atropina,
escopolamina. Nicotínicos: hexametonio)

b. Fármacos que reducen el flujo sanguíneo hepático (beta-bloqueantes, cimetidina y verapamilo) (beta-

2. Fármacos cuya toxicidad se aumenta por anestésicos locales
a. Depresores del SNC (alcohol, opiaceos,
neurolepticos, hipnóticos, sedantes y antihistamínicos)

b. Antiarritmicos (quinidina, procainamida, procainamida,
propanolol, digitalicos, difenilhidantoina) difenilhidantoina)

Anestésicos locales Farmacocinética 

Dependientes del anestésico: Cantidad inyectada Sitio de inyección Velocidad de inyección Velocidad de biotransformación Excreción

Anestésicos locales Farmacocinética 
Dependientes

del paciente:

Edad Estado cardiovascular Función hepática Embarazo

Farmacocinética 

Absorción: Dosis Sitio de inyección Adición vasoconstrictores Perfil farmacocinético de anestésico

Farmacocinética
Distribución  Una vez absorbido el AL en la sangre se distribuye en el cuerpo hacia todos los tejidos  Vida 1/2 

Metabolismo (biotransformación)
El grado de hidrólisis esta directamente relacionado con el potencial de toxicidad de los anestésicos locales.  La clorprocaina es el más rapidamente hidrolizado (menos tóxico)  Mientras que la tetracaina se hidroliza 16 veces más lento que la clorprocaina. 

Farmacocinética 

Excreción: Renal Aminoésteres (90% como PABA) Aminoamidas (40-80% como (40met.inac.) (10(10-16% activa)

Farmacodinamia 

Factores que influyen en acción anest: Dosis Vasoconstrictores Lugar de inyección Carbonatación Ajuste de pH

Anestésicos locales Toxicidad 

Depende: Dosis Vía de administración Potencia Velocidad de administración Estado previo del paciente (acidosis,hipercarbia,hepatopatía,etc)

Toxicidad
Local: intraneural  Sistémica: SNC síntomas: - sabor metálico - transtornos visuales - mareo - somnolencia 

Toxicidad
SNC. signos: -mioclonías -temblor -convulsiones -coma -depresión respiratoria  SNA: bloqueo SN simpático 

Toxicidad 

Cardíaca: -arritmias

Vasos periféricos: -vasodilatación perif y vasoconstricción pulmonar  Alergias: -ésteres: PABA -amidas: muy raras 

USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES. 

ANESTESIA DE SUPERFICIE

- Actuación sobre superficies mucosas (boca, nariz, esófago, tracto genitogenitourinario - Efectos en 2-5 minutos. Duración 30-45 230minutos. Tetracaína, lidocaína y cocaína en solución.

USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES.
ANESTESIA POR INFILTRACIÓN -Inyección de una solución de AL directamente en el tejido a anestesiar (dermis o tejido subcutáneo). - Los más utilizados son lidocaína, procaína y bupivacaína. 

USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES
ANESTESIA POR BLOQUEO REGIONAL - Inyección subcutánea proximal al sitio a anestesiar que va a interrumpir la transmisión nerviosa. - Requiere menores cantidades para anestesiar zonas mayores que con la anestesia por infiltración. 

USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES 
-

ANESTESIA POR BLOQUEO NERVIOSO Inyección en nervios periféricos individuales o en plexos nerviosos.

USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES
ANESTESIA ESPINAL - Inyección en el espacio subaracnoideo, generalmente a nivel lumbar. - Bloqueo simpático alteraciones cardiovasculares (vasodilatación que conduce a hipotensión).  ANESTESIA EPIDURAL - Inyección en el espacio epidural y difusión hacia espacios paravertebrales. - Menor afectación simpática cardiovascular. 

Acciones farmacológicas

PROCAINA 
    

Clasificación: Clasificación: Ester Preparada por: Alfred Einhorn, 1904 por: Potencia: 1 (procaína = 1) Toxicidad: Toxicidad: 1 (Procaína = 1) Metabolismo: Metabolismo: Pseudocolinesterasa plasmatica Excreción: Excreción: 90% PABA 8% Dietil aminoetanol 2% orina

PROCAINA
Propiedades vasodilatadoras: vasodilatadoras: Produce la mayor vasodilatación de todos los anestésicos utilizados.  Inicio de acción: 6 ± 10 minutos acción:  Concentración dental efectiva: 2 ± 4% efectiva:  Vida media: 0.1 hr. media:  Acción tópica: No es clínicamente tópica: aceptable  pH: 5 ± 6.5 

PROCAINA
Fue el primer anestésico dental inyectable, no se encuentra disponible como agente solo en cartucho.  La procaína es una droga importante en el manejo de la inyección intraarterial accidental, evitando un arterioespasmo  Dosis máxima recomendada: 1000 mg. 

Propoxicaina 
         

Clasificación: Clasificación: Ester Preparada por: Clinton & Lawkosky 1952 por: Potencia: 7 - 8 (procaína = 1) Toxicidad: Toxicidad: 7 - 8 (Procaína = 1) Metabolismo: Metabolismo: Pseudocolinesterasa plasmatica Excreción: Excreción: Renal Propiedades vasodilatadoras: no tan profundas vasodilatadoras: Inicio de acción: 2 ± 3 minutos acción: Concentración dental efectiva: 0.4% efectiva: Vida media: no disponible media: Acción tópica: no en concentraciones clínicas aceptables tópica:

Procaína + Propoxicaina 
 

No se recomienda su uso irracional Solamente cuando los anestésicos tipo amida estén absolutamente contraindicados. Propoxicaina 0.4% / Procaína 2% con levonordefrina 1:20,000 o norepinefrina 1:30,000 proveen 


40 minutos de anestesia intrapulpar 2 ± 3 hrs. de anestesia en tejidos blandos 

Dosis máxima: 6.6 mg/kg adultos 3.0 mg/lb niños (5 cartuchos máximo)

Farmacologia de los AL mas utlizados LIDOCAINA
Nombre comercial: Xilocaina Propiedades: 1. Anestésico local de mayor uso 2. Ph al 2% - 6, al 3% - 4.8 3. Soluble en agua 4. No irrita los tejidos 5. Es 2 veces mas tóxico que la procaína 6. Acción desaparece en 2 horas y administrado con adrenalina tarda hasta 4 horas 7. Afinidad con el tejido graso 8. Produce una acción mas rapida, más intensa, de mayor duración y mas extensa que la procaína 9. Se puede utilizar como anestésico tópico

LIDOCAINA 
         

Clasificación: Clasificación: Amida Preparada por: Nils Löfgren, 1943 (1948 intro) por: Potencia: 2 (procaína = 1) Toxicidad: Toxicidad: 2 (Procaína = 1) Metabolismo: Metabolismo: Hepático Excreción: Excreción: Renal Vasodilatación: Considerablemente menor que Procaína pero mayor que mepi y prilocaina PH: PH: 5 ± 5.5 Inicio de acción: 2 ± 3 minutos acción: Concentración dental efectiva: 2 ± 3% efectiva: Tópico: Tópico: Si. (5%)

LIDOCAINA 

La dosis máxima recomendada es: 

Con epinefrina:
adulto 7 mg/kg (500 mg)  Niños 3.2 mg/lb  

Sin epinefrina:
4.4 mg/kg (300 mg)  Niños 2.0 mg/lb 
Adulto

LIDOCAINA 

Presentaciones:
2% sin epinefrina  2% con epinefrina 1:80,000  3% sin epinefrina 

Mepivacaina 
          

Clasificación: Clasificación: Amida Preparada por: A. F. Ekenstam. 1957- 1960 por: 1957Potencia: 2 (procaína = 1) Toxicidad: Toxicidad: 1.5 - 2 (Procaína = 1) Metabolismo: Metabolismo: Hepático Excreción: Excreción: Renal Vasodilatación: ligera pH: pH: 4.5 pH con vasoconstrictor: 3 vasoconstrictor: Inicio de acción: 0.5 ± 1 minuto acción: Concentración dental efectiva: 2% c/ VC ± 3% sin efectiva: VC Tópico: Tópico: no

Mepivacaina 
   

Vida media: 1.9 hrs. Dosis máxima: adulto y niños 4.4 mg/kg que no exceda 300 mg. Es el anestesio mas usado en pediatría y geriatría Se combina con 2 vasoconstrictores 


Levonordefrina epinefrina

PRILOCAINA 
           

Clasificación: Clasificación: Amida Preparada por: Löfgren y Tegner 1953 por: Potencia: 2 (procaína = 1) Toxicidad: Toxicidad: 1 (Procaína = 1) Metabolismo: Metabolismo: Hepático (ortotoluidina) Excreción: Excreción: Renal Vasodilatación: ligera pH: pH: 4.5 pH con vasoconstrictor: 3 - 4 vasoconstrictor: Inicio de acción: 2 - 4 minutos acción: Concentración dental efectiva: 4% efectiva: Tópico: Tópico: no Vida ½: 1.6 hrs

BUPIVACAINA 
           

Clasificación: Clasificación: Amida Preparada por: A. F. Ekenstam. 1957 por: Potencia: 4 veces mayor lidocaina y mepivacaina Toxicidad: Toxicidad: 4 veces menor lidocaina y mepivacaina Metabolismo: Metabolismo: Hepático Excreción: Excreción: Renal Vasodilatación: ligera pH: pH: 4.5 - 6 pH con vasoconstrictor: 3 ± 4.5 vasoconstrictor: Inicio de acción: 6 ± 10 minutos acción: Concentración dental efectiva: 0.5% efectiva: Vida media: 2.7 hrs media: Dosis máxima: 1.3 mg/kg en adultos(90 mg) máxima:

VASOCONSTRICTORES
La efectividad clínica de los diversos A.L. depende de la vasodilatación.  La vasodilatación causa mayor perfusión: 

Incremento en el grado de absorción  Mayor nivel plasmático (+ toxico)  Disminución de la duración y profundidad  Aumento del sangrado  

Ventaja de uso de vasoconstrictores: Disminuye la absorción del anestésico local Permite aumentar la dosis administrada Mejora la calidad de la analgesia o anestesia Incrementa la duración del efecto Disminuye la hemorragia Mejora la calidad de la anestesia, ya que hay un sistema regular desendente del control del dolor que los simpaticomiméticos estimulan

1.

2.

3.

4.

5.

6. 

Desventaja de uso de vasoconstrictores: La vasoconstricción intensa como la producida por la adrenalina puede causar necrosis, por ese motivo debe evitarse la adrenalina por vía intracutánea Como se absorbe también en la circulación debe evitarse su uso en quienes no se desea la estimulación adrenergica

1.

2.

VASOCONSTRICTORES 

Los vasoconstrictores son drogas que comprimen los vasos sanguíneos y de esta manera controlan la perfusión de los tejidos. 
   

Disminuyen la perfusión Retardan la absorción del A.L. en el sistema cardiovascular Disminuyen el riesgo de toxicidad Disminuyen el sangrado Mayores volúmenes de A.L. se mantienen en la periferia de los tejidos

CATECOLAMINAS Epinefrina Norepinefrina Levonordefrina Isoproterenol Dopamina

NO CATECOILAMINAS Anfetamina Metamfetamina Efedrina Mepentermina Fenilefrina Metoxamina

Modo de acción 

Hay 3 categorías de aminas simpáticomimeticas
Acción directa: directamente sobre los receptores adrenérgicos  Acción indirecta: Actúan por liberación indirecta: de norepinefrina de las terminales adrenérgicas nerviosas.  Acción mixta: 

Dilución de los V.C.
1: 1000 Emergencias  1: 10,000 IAM,  1:100,000  1:200,000 

Epinefrina
Nombre propio: Adrenalina propio:  Fuente: sintética uente: Secreciones de medula adrenal  Modo de acción: receptores alfa y acción: beta adrenégicos. 

Acciones sistémicas
Miocardio: Estimula los receptores B1  Arterias coronarias: dilatación coronarias:  Presión sanguínea: aumento presión sanguínea: diastólica  Stema vascular: Constricción  Sistema respiratorio: dilatador del respiratorio: músculo liso del bronquio  Metabolismo: aumenta consumo O2 Metabolismo: 

Aplicaciones clínicas
Manejo de las reacciones alérgicas agudas  Manejo del broncoespasmo  Tratamiento del arresto cardiaco  Hemostasia  Disminuye la absorción A.L.  Incrementa la duración de la acción A.L.  0.2 mg dosis máxima 

Concentración 
  

1:100,000 = 1 gramo / 100,000 cc 1000 mg/ 100,000 cc 0.1 mg/ 10 cc 0.01 / 1 cc 

0.018 mg / cartucho

Se ha polemizado mucho sobre la peligrosidad del uso de los vasoconstrictores tipo catecolaminas en determinados pacientes, esencialmente los que presentan patología cardiovascular, y precisando más co- ronariopatías e hipertensión grave. Por un lado, se esgrime el efecto nocivo sobre las estructuras cardiovasculares de estos vasoconstrictores casi siempre referido a la adrenalina; la opinión contrapuesta es que una analgesia local ineficaz genera, por el dolor y por el estrés, una secreción de adrenalina endógena superior a la inyectada con la solución anestésica.

hecho se ha comprobado que la inyección de anestésico local con adrenalina da lugar a alteraciones hemodinámicas al aumentar la frecuencia y el ritmo cardíaco, modificaciones que son más intensas en los individuos que padecen una enfermedad cardiovascular de base; no obstante, estos toleran bastante bien los cambios siempre y cuando la dosis administrada sea moderada. 
De 

En Cardiopatías en general pero sobre todo las isquémicas. Se ha de emplear con cautela la solución anestésica que contenga un vasoconstrictor catecolamínico, en especial cuando el paciente nos relata haber padecido un infarto de miocardio -lapso de prudencia de 6 meses- o cuando existe un trastorno del ritmo cardíaco. 

Para obviar estos peligros imputables a las catecolaminas, los esfuerzos se han centrado en buscar vasoconstrictores de estructura química diferente. Actualmente, encontramos comercializada la felipresina (fenilalanina 2-lisina 8-vasopresina). Esta substancia no presenta una actividad vasoconstrictora a nivel local tan importante como la adrenalina.  Otra ventaja es que la felipresina provoca muchos menos inconvenientes sistémicos, sobre todo al no modificar la tensión arterial; tampoco tiene efectos sobre el miocardio ni sobre el sistema nervioso central.

Felipresina
Miocardio: No efectos  Arterias coronarias: en altas dosis coronarias: bloqueo  Presión sanguínea: no efectos sanguínea:  Vasculatura: Constricción en altas dosis  Utero: actividades antidiuretica y oxitocinica 

Instrumental

El cartucho dental

El cartucho dental 

El cartucho dental es un cilindro de vidrio que además de contener la droga anestésica presenta otros componentes 1.8 mL 2.2 mL  

El cartucho dental 

El cartucho prellenado consta de 4 partes: 
  

Tubo cilíndrico de vidrio Cubierta de aluminio Diafragma Stopper (freno de goma)

El cartucho dental 

El cartucho dental es conocido popularmente como: CARPULE Es una marca registrada para el cartucho dental preparado por laboratorios Cook -Waite 

Contenido del cartucho dental 
  

Droga anestésica Droga vasopresora 

Preservante

Cloruro de sodio Agua destilada

Anestésico
Siempre se indica la concentración.  La cantidad de medicamento depende de la concentración.  La droga anestésica es estable, de tal manera que podría ser autoclavable, hervida, congelada sin que la solución experimentara cambios. 

Droga vasopresora 

Se incluye en algunos cartuchos para incrementar la seguridad y duración de la acción del anestésico local. Antioxidantes Bisulfito de sodio Previene la degradación del vasopresor por el O2 

Cloruro de sodio
Se adhiere al contenido de la solución para hacerla más isotónica con los tejidos del cuerpo  En el pasado cuando las soluciones eran hipertónicas reportaban: parestesias, edema 

Agua destilada 

Es el diluyente que provee volumen de solución al cartucho. Metilparaben bacteriostático. 

CUIDADO Y MANEJO 
  

Contenedores de 50 cartuchos BisterBister-pack de 10 cartuchos 21º - 22º En zonas oscuras Alcohol Isopropilico 91% / etilico 70% pero no deben mantenerse inmersos porque el diafragma permite difusión del alcohol.

JERINGA 


Es uno de los 3 componentes esenciales del armamentario. Es el vehiculo mediante el cual el contenido del cartucho será depositado

TIPOS DE JERINGA 

a. b. c.

No desechable
Metálica de aspiración, tipo carpule Plástica de aspiración, tipo carpule No aspirativa 

Desechable

Ventajas 
Cartucho

Desventajas 
Peso

visible Aspiración con una mano Autoclavable Más resistente De larga duración con el adecuado cuidad 

Tamaño 

Posibilidad

de infección

JERINGA PLÁSTICA

Jeringa Plástica
Ventajas elimina el look metálico de clínica Ligera Resistente Cartucho visible Bajo costo 
Plástico

Desventajas 
Tamaño

de infección Deterioro del plástico 
Posibilidad

Jeringas no aspirantes

Agujas

AGUJAS 

La aguja permite a la solución anestésica transitar desde el cartucho dental a los tejidos Acero inoxidable - descartables 

Partes 

Bisel Hueco  

Adaptador plástico Extremo penetrante 

Calibre
Se refiere al diámetro del lumen de la aguja.  Mientras menor es el número mayor es el diámetro.  Las mas usadas en odontología son:  

25 G

27G - 30G 

La 25G provee mejor acción de aspiración

LONGITUD 

Las agujas dentales están disponibles en 2 tamaños:
Largas: 40 mm  Cortas: 25 mm  

Las agujas nunca deben ser introducidas hasta el rancor 

Xq es el punto mas débil de la aguja

Cuidado y manejo 

Nunca reutilizar Cambiarse después de 2 3 infiltraciones  

Siempre con su cubierta protectora Desechar adecuadamente 

NERVIO TRIGEMINO

NERVIO TRIGEMINO 

Emerge de la protuberancia por 2 raíces Las fibras sensitivas nacen del ganglio de Gasser Las fibras motoras nacen de células de 2 núcleos masticadores: - 1 en la Sust. Gris de la protub. - 1 en el mesencefalo  

Las fibras motoras inervan: 

Músculos masticatorios: 
  

Masetero Temporal Pterigoideo medial Pterigoideo lateral 

  

Milohioideo Vientre anterior del digástrico Tensor del tímpano Tensor del velo del paladar

Territorio que inerva el V par craneal. 1. Nervio oftálmico. 2. Nervio maxilar superior. 3. Nervio maxilar inferior.

RAMA SENSITIVA 

V1 Oftálmica 

Viaja anteriormente en la pared lateral del seno cavernoso a la parte medial de la fisura orbitaria superior.

NERVIO MAXILAR SUPERIOR 
 

Sensitivo Antero externa G. Gasser Atraviesa A. Redondo mayor y penetra fosa pterigomaxilar 6 ramas colaterales 

NERVIO MAXILAR  Nervio Esfenopalatino SUPERIOR 

Se desprende en el trasfondo fosa PtM, le da ramos anastomóticos al ganglio esfenopalatino. esfenopalatino. Por debajo de este ganglio de divide en: -Ramos orbitarios -Ramos nasales superiores -Nervio nasopalatino -Nervio pterigopalatino -Nervio palatino ½ y post.

NERVIO MAXILAR SUPERIOR 

Ramos dentarios posteriores

Se desprenden antes de la entrada a la cavidad orbitaria, descienden por la tuberosidad. Ramos: - raíces de molares sup. - hueso maxilar - mucosa del seno maxilar

NERVIO MAXILAR SUPERIOR 

Nervio Dentario medio
Nace del nervio infraorbitario, en la extremidad post del conducto. Desciende a la pared externa del seno maxilar 

Nervio Dentario anterior

Nace del IO en el canal IO. Se introduce en el conducto dent. ant. - raíces incisivos y canino - Mucosa anterior meato medio

NERVIO MAXILAR SUPERIOR 

RAMAS TERMINALES 
 

ascendentes o palpebrales Descendentes o labiales Internas o nasales

Territorio Funcional del Maxilar 

Recibe y conduce por sus fibras la sensibilidad de la piel de la mejilla, del párpado inferior, del ala de la nariz y del labio superior. Sus ramas profundas: Mucosa parte inf del seno maxilar Ramas intracraneales: duramadre temporal y parietal  

NERVIO MAXILAR INFERIOR 


Nervio mixto Las ramas sensitivas y motoras se introducen - agujero oval Debajo de este agujero se divide en dos troncos, uno anterior y otro posterior Por su parte interna se relaciona con el ganglio ótico.  

Tronco terminal anterior 
Nervio

Temporobucal
El nervio se dirige hacia fuera, abajo entre los haces del pterig. Ext. Ramo ascendente: ascendente: Temporal profundo anterior. anterior. Motor
-

-

parte ant. temporal

Ramo descendente: descendente: N. Bucal Sensitivo
Piel y mucosas carrillo

Temporal profundo medio  

Se dirige afuera entre el pterigoideo y el ala mayor del esfenoides, se refleja hacia arriba sobre la cresta esfenotemporal y termina en la parte media del músculo temporal

NERVIO TEMPOROMASETERINO 

Rama maseterina:

atraviesa la escotadura Sigm. y termina en el masetero, al cual aborda por su cara profunda. 

Rama temporal
(Temporal profundo posterior) da ramos también a la ATM.

Tronco terminal posterior
Tronco común de los nervios pterigoideo interno, peristafilino externo y músculo del martillo.  Nervio Auriculotemporal  Nervio Dentario Inferior  Nervio Lingual. 

Pt.Int / Per.Ext / Martillo 


Corto. Se dirige hacia adentro cerca del ganglio otico, se divide en 3 ramas:  

Nervio del Pterigoideo Interno Se dirige hacia abajo y penetra el músculo Nervios del peristafilino externo y del M. del martillo Atraviesan la zona cribosa de la aponeurosis interpterigoidea para alcanzar los músculos.

AURICULOTEMPORAL  

 

Atraviesa el ojal retrocondíleo por encima de la vena maxilar interna. Penetra la parótida Pasa por los vasos temporales superficiales Termina en los tegumentos de la parte lateral del cráneo

Auriculotemporal  

Conduce a la parótida en su inervación secretoria, que es provista por el petroso profundo menor y a través del ganglio Otico. Se anastomosa con: 
  

Ganglio otico Dentario inferior Ramo temporofacial Nervio infraorbitario

Dentario Inferior 
 

Se dirige hacia abajo, por delante de la arteria dentaria, Entre la aponeurosis interpterigoidea y el pterigoideo interno y la rama ascendente del maxilar. Ramas terminales: 


Ramo Mentoniano Ramo incisivo 

Colaterales: 
 

Ramo lingual (inconstante) Ramo milohioideo Ramos dentarios

Nervio Lingual  

 

 

Desciende por delante del dentario inferior y describe una curva hacia adentro y adelante. Recibe al cuerda del tímpano rama del facial Discurre primero bajo la mucosa del surco gingivolingual, por encima de la glándula submaxilar Inerva la mucosa de la lengua por delante de la V lingual. En su trayecto da algunas ramas destinadas a la mucosa del pilar anterior del velo del paladar y la amígdala. Ramos a la glándula submaxilar y sublingual

Territorio Funcional del Mandibular 
  

Conduce la sensibilidad de la piel de la región temporal, mejilla y mentón. Sus ramas profundas aseguran la sensibilidad de la mucosa bucal, carrillos, encías, labio inferior, región anterior de la lengua, dientes inferiores. Músculos masticadores, contracción del peristafilino externo, músculo del martillo, milohioideo, vientre posterior del digástrico Fibras vegetativas para las glándulas salivales mayores.

Sensibilidad de la cara. 

Los territorios cutáneos de la cara están inervados en su totalidad por el trigémino 

OFTALMICO 

Frente, mitad anterior del cuero cabelludo, parpado superior, dorso de nariz hasta el lóbulo. Inerva en profundidad la parte anterior de las fosas nasales, senos paranasales y Globo ocular. 

Sensibilidad de la cara. 

MAXILAR SUPERIOR 

Conduce las sensibilidades percibidas a nivel de la Sien, de la región Cigomática, parte del párpado inferior, ala de la nariz, labio superior hasta comisura labial. 

MAXILAR INFERIOR 

Región temporal, preauricular, mejillas, cuerpo mandibular, mentón.

TECNICAS DE ANESTESIA LOCAL
TECNICAS MAXILARES

Técnicas de anestesia maxilar
Infiltración supraperióstica (Tx cortos) Intraligamentaria (para protocolos pequeños en
combinación)

Inyección intraseptal (técnicas periodontales) Inyección intraosea (recomendada para dientes
únicos cuando otras técnicas han fallado) (varios dientes molares en un cuadrante)

Bloqueo nervio alveolar superior post

Técnicas de anestesia maxilar
Bloqueo  Bloqueo  Bloqueo  Bloqueo  Bloqueo 

del nervio alveolar sup. ½ del nervio alveolar anterior nervio maxilar nervio palatino mayor nasopalatino

Infiltración supraperióstica 
 

Esta indicada cuando los procedimientos dentales están confinados a áreas circunscritas Se deposita la solución anestésica en el área en que se desea intervenir. Para piezas dentarias se inyecta en el fondo del vestíbulo, frente al ápice, con el bisel de la aguja hacia el hueso y en forma supraperóstica (el periostio dañado provoca mucho dolor).

Infiltración supraperióstica 
 
plexo dental

Nervio anestesiado: anestesiado: Área anestesiada: anestesiada: Indicaciones: 

ramos terminales

Pulpa, raíz, periostio, tejido conectivo, membrana mucosa

Anestesia pulpar de dientes maxilares (TX 1 2 dientes)  Anestesia tejidos blandos (Qx área circunscrita)

Infiltración supraperióstica 

Contraindicación: 

Infección o inflamación aguda local 

Ventajas: 
 

Alto índice éxito (95%) Técnica fácil de administrar Usualmente atraumática 

Desventajas: Desventajas: No para áreas largas

Bloqueo dentario posterior 

Area anestesiada: 


Pulpa de 8 7 y 6 Periodonto bucal 

Indicaciones: 


TX en molares sup. Cuando esta contraindicada supraperióstica

Bloqueo dentario posterior 

Contraindicaciones: 

Cuando el riesgo de hemorragia esta aumentado( hemofílicos, anticoagulados) 

Ventajas: 
  

Atraumática Alto éxito Mínimo numero de inyecciones requeridas Minimiza volumen total de anestésico

Bloqueo dentario posterior 

Desventajas:
Riesgo de hematoma  Técnica arbitraria (no hay guías óseas anatómicas durante la inserción)  2da inyección requerida para el 1er molar (raíz mesiobucal) 

Bloqueo nervio infraorbitario

Infraorbitario 

Nervios: 
 

Alveolar anterior Alveolar medio Nervio infraorbitario 

Areas anestesiadas: 


Pulpa de los incisivos hasta canino Párpado inferior, ala nasal, labio superior

Infraorbitario 

Indicaciones:
Procedimientos dentales que involucran múltiples dientes anteriores  Inflamación o infección  

Contraindicaciones:
Áreas discretas de trabajo  Para lograr hemostasia 

Infraorbitario 

Ventajas:
Técnica simple y segura  Minimiza el volumen de solución  

Desventajas:
Psicológicas  Anatómicas 

Técnica NasoPalatina

Técnica Palatino Anterior

TECNICAS DE ANESTESIA LOCAL
TECNICAS MANDIBULARES

Bloqueo dentario inferior

TECNICAS DE ANESTESIA  

BLOQUEO DEL NERVIO INFERIOR
OTROS NOMBRES COMUNES 

Bloqueo mandibular 

NERVIOS ANESTESIADOS  N. ALVEOLAR INFERIOR, UNA RAMA DE LA DIVISIÓN POSTERIOR DEL N. MANDIBULAR  INCISIVO Y MENTONIANO (RAMAS TERMINALES DEL ALVEOLAR INFERIOR)  LINGUAL

TECNICAS DE ANESTESIA
AREAS ANESTESIADAS

1.- Dientes mandibulares de la línea media. 2.- Cuerpo de la mandíbula , porción inferior de la rama. 3.- Mucoperiostio bucal, membrana mucosa anterior de la primera molar ( nervio mentoniano). 4.- Dos tercios anteriores de la lengua y piso de la cavidad oral (nervio lingual). 5.- Tejidos blandos de la lengua y periostio (nervio lingual).

TECNICAS DE ANESTESIA
INDICACIONES  Procedimientos en múltiples dientes mandibulares en un cuadrante.  Cuando es requerida la anestesia del tejido blando bucal (anterior a la primera molar ).  Cuando se requiere anestesia del tejido lingual .

TECNICAS DE ANESTESIA
CONTRAINDICACIONES  Infecciones o inflamación aguda del área de inyección.  Los pacientes quienes pueden morder el labio o la lengua, o niños muy pequeños o discapacitados adultos o niños.

TECNICAS DE ANESTESIA  

  

VENTAJAS Una inyección provee un área amplia de anestesia (útil para cuadrante). DESVENTAJAS Área amplia de anestesia ( no es necesario para procedimientos localizados) Dosis inadecuada de anestesia ( 15% a 20%) La marca intraoral no se considera real. Posible aspiración ( 10% a 25% muy alto de toda la técnica de inyección intraoral).

TECNICAS DE ANESTESIA  

Anestesia lingual y labio inferior , fallida a muchos pacientes y posible daño en algunas personas. Posible anestesia donde el nervio alveolar inferior se divide y canales mandibulares bífidos están presentes.

ALTERNATIVAS
1.- Bloqueo del nervio mentoniano, para 1.anestesiar el tejido blando bucal anterior a a primera molar. 2.- Bloqueo del nervio incisivo, por pulpa y tejido 2.bucal blando, anestesia del diente anterior al foramen mentoniano. 3.- Inyección supraperióstica , por anestesia 3.pulpar del incisivo central al lateral, y algunas veces de premolares. 4.- Bloqueo del canal del nervio mandibular. 4.-

Alternativas
5.- Bloqueo del nervio mandibular Vazirani5.VaziraniAkinosi. 6.-Inyección por pulpa de algún diente 6.mandibular. 7.- Inyección intraósea de hueso y tejido blando 7.de alguna región mandibular. 8.- Inyección intraseptal por anestesia de tejido 8.óseo y blando de alguna región mandibular.

TECNICA
1.

2. 3.

4.

Elementos: Músculo masetero y el liga- mento ligapterigomandibular, pero sobre todo las líneas oblicuas externa e interna, el borde posterior de la mandíbula, y también el plano que forman las caras oclusales de los molares inferiores. Un calibre 25 se recomienda en pacientes adultos. Area de inserción: de la membrana mucosa sobre el lado medial de la rama, en la intersección de dos lineas- una horizontal lineasrepresentando la altura de la inyección ,y otra vertical , representando el plano anteroposterior de la inyección . Area blanca: el nervio pasa por abajo hacia el foramen mandibular pero antes este entra dentro del foramen.

TECNICA 

Orientación del bisel: menos crítico que con otro bloque de nervio, porque necesita aproximarse al nervio alveolar inferior y en un ángulo derecho . Procedimiento Asumir la posición correcta. Para bloquear el nervio alveolar derecho y un operador diestro, el sitio es a las 8 en punto con en posición contralateral del paciente. 

TECNICA
Para el bloque del nervio alveolar inferior izquierdo y operador diestro la posición es a las l0 en punto en posición contraria en la misma dirección del paciente.  La posición supina del paciente ( se recomienda) 

Variaciones posición espina de Spix.

BLOQUEO MANDIBULAR CON BOCA CERRADA
TECNICA DE AKINOSI

TECNICA DE BLOQUEO MANDIBULAR
TECNICA GOW GATES

Bloqueo del Nervio Mandibular Gow-Gates. Gow  

George Gow Gates 1973 eorge ha demostrado que es muy eficaz en el bloqueo de las estructuras mandibulares, se utiliza una sola inyección en lugar de utilizar dos usuales, la bucal y la lingual alveolar inferior. Esta técnica es considerada un bloqueo mandibular alto, con la aguja puesta considerablemente arriba y se usa para el bloqueo del nervio inferior alveolar, la inyección es menos incomoda para el paciente. Sus principales desventajas son dificultad en aprender la técnica y los posibles requerimientos para más solución anestésica de 1.8ml

Mentoniano 

El bloqueo mentoniano logra la anestesia de las ramas terminales del nervio alveolar inferior en un punto periférico al surco mandibular.

COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA LOCAL

LOCALES
1.

RUPTURA DE LA AGUJA CAUSA: MOVIMIENTOS INESPERADOS AGUJAS PREVIAMENTE DOBLADAS AGUJAS PEQUEÑAS

RUPTURA DE LA AGUJA 

PREVENCION * USAR AGUJAS LARGAS (CALIBRE GRUESO) *INTRODUCIRLAS EN EL LUGAR A TRABAJAR *NO REDIRIGIR LA AGUJA *NO INTRODUCIR HASTA EL RANCOR

COMPLICACIONES LOCALES
2. DOLOR AL MOMENTO DE LA ADMINISTRACION 3.SENSACION DE ARDOR 4.PARESTESIA 5.TRISMUS : CAUSA : *TRAUMA MUSCULAR *MULTIPLES PENETRACIONES *EXCESIVAS CANTIDADES DE AL

DOLOR EN LA INYECCION
Técnica sin cuidado Aguja roma por múltiples infiltraciones Depositación rápida de la solución anestésica La inyección lenta es definida como la depositación de 1 ml en no menos de 60 segundos.

Problema: El dolor durante la inyección aumenta la ansiedad del paciente, conllevando el riesgo de movimientos súbitos.

TRISMUS 

Prolongado espasmo tetánico de los músculos mandibulares

Causa:  Trauma a los músculos o vasos sanguíneos en la fosa infratemporal.

TRISMUS
MANEJO
*TERAPIA DE CALOR ( 20 MIN POR HORA *RELAJANTES MUSCULARES *FISIOTERAPIA ( 5 MIN CADA 3 O 4 HRS)

COMPLICACIONES LOCALES
6.HEMATOMA Efusion de sangre dentro de los espacios extravasculares *CAUSA: INFILTRACION EN VASOS SANGUINEOS * PREVENCION: ANATOMIA,TECNICA * MANEJO : PRESION,FRIO INMEDIATO,CALOR DESPUES DE 4 HRS 20 MIN CADA HORA

COMPLICACIONES SISTEMICAS 

SOBREDOSIS ALERGIAS 

SOBREDOSIS 

SIGNOS Y SINTOMAS NEUROLOGICOS: CONFUSION MENTAL CEFALEA SOMNOLENCIA MAREOS ALTERACIONES VISUALES ALTERACIONES AUDITIVAS

SOBREDOSIS
NEUROLOGICOS: CONTRACCION MUSCULAR PERDIDA DE LA CONCIENCIA CONVULSIONES  CARDIOVASCULARES: AUMENTA PRESION SANGUINEA AUMENTA PULSO Y RESPIRACION 

TRATAMIENTO SOBREDOSIS
TRANQUILIZAR AL PACIENTE  ADMINISTRACION DE OXIGENO  SIGNOS VITALES  DIACEPAM (CONVULSIONES)  OBSERVACION 

REACCIONES ALERGICAS 

MAS FRECUENTE CON ESTERES IMPORTANTE INTERROGATORIO SIGNOS Y SINTOMAS : URTICARIA, SINTOMAS RESPIRATORIOS  

TRATAMIENTO REACCIONES ALERGICAS 

REACCIONES INMEDIATAS: EPINEFRINA 0.3 ML ADULTOS EPINEFRINA 0.15 ML NIÑOS
EN SOLN 1:1000 IM O 1 ML 1:10,000 IV 

DIFENHIDRAMINA 50 MG IM Y OXIGENO

CONSIDERACIONES ESPECIALES

Máxima dosis de vasoconstrictores en Px CV
1 carpule 1:100,000 0.01 X 1.8 0.04 / 0.018 = 1.8 cc = 0.01 mg/cc = 0.018 mg = 2.22 carpules

En un paciente sano
0.2 / 0.018 = 11.1 carpules

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