TUTORIAL JANTUNG

PEMERIKSAAN FISIK KARDIOVASKULAR

Oleh :
Ni Made Febriani Suprapti (H1A 010 055)
Luh Ratna Oka Rastini

(H1A 010 059)

Pembimbing :
dr. Yusra Pintaningrum, Sp.JP

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM / SMF JANTUNG
RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NTB
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
TAHUN 2014

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI................................................................................................................

Anatomi Sistem Kardiovaskular...............................................................................

Fisiologi Jantung.........................................................................................................

15

Langkah-langkah Pemeriksaan.................................................................................

24

I.

ANATOMI SISTEM KARDIOVASKULAR

Proyeksi Jantung
Sistem sirkulasi yang berperan dalam homeostasis terdiri dari jantung, pembuluh darah, dan
darah. Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak
di perikardium di mediastinum. Jantung memiliki empat ruang yaitu atrium dekstra dan sinistra,
serta ventrikel dekstra dan sinistra. Dinding masing-masing ventrikulus jantung terdiri dari tiga
lapisan berturut-turut dari dalam ke luar yaitu : endokardium (melapisi ventrikulus jantung dan
katupnya), miokardium (dibentuk oleh serabut otot jantung), dan epikardium (dibentuk oleh
lamina visceralis pericardium serosum) (Saladin, 2007).

Gambar 1.

Anatomi

jantung sisi

anterior

(Saladin,

2007)

Gambar 2.

Proyeksi

jantung pada

cavum

thoracic

(Bickley,

2007)
Jantung

terletak

miring

dengan

dua

pertiga

bagiannya di

sebelah kiri dan sepertiga bagian di sebelah kanan tubuh, dan mempunyai dasar (basis), ujung
(apeks), tiga permukaan, dan empat tepi.
Dasar jantung :

Terletak di sebelah dorsal

Dibentuk terutama oleh atrium sinistrum
Merupakan tempat keluar aorta ascendens dan truncus pulmonalis, serta tempat masuk
vena cava superior.
3

Ujung jantung (apeks cordis) :

Dibentuk oleh ventriculus sinister

Terletak di sebelah kiri, dorsal dari spatium intercostale V pada orang dewasa, 7-9 cm

dari bidang median

Merupakan tempat terjadinya pulsasi jantung maksimal, yakni denyut apeks (denyut
jantung)

Ada empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri yang dipisahkan septum intratrial dan ventrikel
kanan dan kiri yang dipisahkan septum interventrikular. Dinding atrium relatif tipis. Atrium
menerima darah dari vena yang membawa darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.
Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang
membawa darah meninggalkan jantung (Saladin, 2007).
Terdapat trabeculae carneae yang merupakan hubungan otot bundar atau tidak teratur yang
menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular. Terdapat di
dalamnya otot papilaris yang merupakan penonjolan trabeculae carneae ke tempat perlekatan
korda kolagen katup jantung (chorda tendineae) dan pita moderator (trabekula septomarginalis)
yang merupakan pita lengkung otot pada ventrikel kanan yang memanjang ke arah transversal
dari septum interventrikular menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam transmisi
penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.
Ruang Jantung
a. Atrium kanan
Terletak dalam bagian superior kiri jantung. Ruangan jantung ini menerima darah dari vena
cava superior dan vena cava inferior. Pada ruangan ini pula terdapat fossa ovalis, yang pada janin
dimanfaatkan untuk kelancaran aliran darah, dan akan menutup setelah lahir. Di sepanjang vena
cava dan hubungannya dengan atrium dekstra, tersusun musculus pectinatu dan untuk
memisahkannya dari ventrikel dekstra, terdapat katup yang disebut valvula tricuspidalis (Saladin,
2007).
b. Ventrikel kanan

Setelah darah melewati valvula tricuspidalis, selanjutnya darah tersebut akan masuk ke dalam
ventrikel dekstra. Ruangan ini memiliki trabecula carnae, yang akan memperluas daerahnya,
yang terbentuk dari lipatan-lipatan endocardium. Kemudian terdapat pula musculus papillaris,
yang berhubungan langsung dengan cordae tendineae (semacam benang-benang halus) dari
valvula tricuspidalis, untuk mencegah katup tersebut prolaps ke atrium dekstra saat tekanan
ventrikel dekstra meninggi. Selanjutnya darah akan dipompa ke pulmo melewati arteri
pulmonaris, setelah sebelumnya melalui katup semilunaris yang disebut valvula pulmonaris
(Saladin, 2007).
c. Atrium kiri
Terletak di bagian superior kiri jantung. Darah yang telah mengalami oksigenasi di pulmo
selanjutnya masuk ke atrium sinistra. Sama seperti pada atrium dekstra, ruangan ini juga
memiliki bagian untuk perluasan daerahnya yang disebut auricularia sinistra (untuk atrium
dekstra disebut auricularia dekstra). Untuk bisa masuk ke ventrikel sinistra, maka darah tersebut
harus melewati katup antrioventrikular lainnya, yaitu valvula bicuspidalis atau valvula mitralis
(Saladin, 2007).
d. Ventrikel kiri
Tidak terdapat banyak perbedaan anatomi antara ventrikel dekstra dan sinistra. Hanya saja,
dinding penyusun ventrikel sinistra lebih tebal, dikarenakan kerjanya yang lebih berat untuk
memompa darah ke seluruh bagian tubuh. Sebagai pemisah anatara ventrikel sinistra dan dekstra,
terdapat septum intraventricular, yang pada tampakan eksternal terlihat sebagai sulcus
intraventricular anterior dan posterior. Ventrikel kiri penting secara klinis, karena merupakan
batas kiri jantung dan menentukan iktus kordis. Iktus kordis ini adalah suatu denyutan sistolik
sekilas yang biasanya ditemukan pada spatium interkosta ke-5-7-9 cm dari linea midsternalis
(Amaliya, 2007; Saladin, 2007).
Katup Jantung
Katup trikuspid terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini memiliki tiga
daun katup jaringan ikat fibrosa ireguler yang dilapisi endokardium.

Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat
fibrosa, chordae tendineae, yang melekat pada otot papilaris. Chordae

tendineae mencegah pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium.

Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan darah di
ventrikel kanan, daun katup trikuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium

kanan ke ventrikel kanan.

Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah di
atrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam

atrium kanan.
b. Katup bikuspid (mitral)
Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada chordae
tendineae dan otot papillaris yang berfungsi sama dengan katup trikuspid.
c. Katup semilunar aorta dan pulmonar
Terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta dan trunkus pulmonar.
Katup semilunar terdiri dari tiga kuspis berbentuk bulan sabit, yang tepi
konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya
memanjang ke dalam lumen pembuluh.
- Katup semilunar pulmonar terletak antara ventrikel kanan dan trunkus
-

pulmonar.
Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Perubahan tekanan dalam ventrikel, dalam aorta, dan dalam pembuluh
pulmonar menyebabkan darah hanya mengalir ke dalam pembuluh dan
mencegah aliran balik ke dalam ventrikel (Saladin, 2007).

Anatomi Vaskular
Sistem vaskular terdiri dari arteri, vena, dan kapiler, dann jantung berfungsi sebagai
pemompa darah untuk dialirkan ke seluruh tubuh. Sebagaimana diketahui, sistem vaskular
memiliki kerja utama, yakni melakukan pertuktran antara darah dan jaringan, yang berlangsung
di kapiler. Namun, arteri dan vena berperan penting dalam transpotasi darah antara kapiler dan
jantung.
Arteri
Arteri membawa darah dari jantung menuju ke kapiler; arteri yang lebih kecil disebut
arteriol. Venntrikel kiri memompa darah kedalam aorta, yang merupakan arteri terbesar tubuh.
6

Cabang-cabang aorta membawa darah menuju arteriol dan jaringan kapiler seluruh tubuh.
Kapiler bersatu membentuk venula dan vena. Vena dari ekstermitas bawah membawa darah
menuju vena cava inferior , sedangkan vena dari ekstermitas atas membawa darah menuju ke
vena cava superior. Pertemuan dua vena cava tersebut akan mengembalikan darah ke atrium
kanan. Arteri dan vena besar ditunjukkan pada tabel dan gambar berikut :
Tabel 1 : Arteri
A. Cabang Aorta Pars Asenden dan Arkus Aorta
Arteri
a. ronaria
a. brakiosefalika
a. karotis komunis dekstra
a. subklavia dekstra
a. karotis komunis sinistra
a. subklavia sinistra
a. karotis eksterna
a. temporalis superficial
a. karotis interna
a. oftalmika
a. vertebralis
a. aksilaris
a. brakialis
a. radialis
a. ulnaris

Cabang pada

Daerah yang dipasok

aorta pars asenden

miokardium

arkus aorta

lengan kanan dan kepala

a. brakiosefalika

kepala sebelah kanan

a. brakiodsefalika

bahu dan lengan kiri

arkus aorta

kepala sebelah kiri

arkus aorta

bahu dan lengan kiri

a. karotis komunis

kepala superficial

a. karotis eksterna

kulit kepala

a. karotis komunis

otak (sirkulus willis)

a. karotis interna

mata

a. subklivia

vertebra servikalis dan sirkulus

a. subklivia
a. aksilaris
a. brakialis
a. brakialis

willis
aksila
lengan atas
lengan bawah

arkus volair

a. radialis dan ulnaris

lengan bawah
tangan

B. Cabang Aorta Pars Torasika

Arteri

daerah yang dipasok

a. interkostalis (9 pasang)

kulit, otot, dan tulang

a. frenika superior

diafragma

a. perikardialis

perikardium

a. esofagealis

esofagus

a. bronkialis

bronkiolus dan jaringan ikat paruparu

C. Cabang Aorta Pars Abdominalis

Arteri

Daerah yang dipasok

a. frenika inferior

diafragma

a. lumbalis

area lumbal belakang

a. sakralis medial

sakrum, koksigeus, bokong

a. seliaka

(lihat cabangnya)

a. hepatika

hepar

a. gastrika sinistra

perut

a. sflenikus

limpa, pankreas

a. mesentrika superior

usus halus dan sebagian kolon

a. suprarenalis

glandula adrenal

a. renalis

ginjal

a. mesentrika inferior

sebagian besar kolon dan rektum

a. festikularis atau a.ovarika

testis atau ovarium

a. iliaka komunis
a. iliaka interna
a. iliaka eksterna
a. femoralis
a. poplitea
a. tibialis anterior
a. dorsalis pedis
arkus lantaris
a. tibialis posterior
a. peroneal
arkus plantaris

kandung

kemih,

rektum,

dan

organ reproduksi
pelvis bagian bawah sampai kaki
paha
lutut bagian belakang
betis bagian depan
di atas mata kaki dan kai
kaki
betis bagian belakang
betis derah tengah
kaki

10

 Vena
Tabel 2 : Vena
Vena

Muara vena

Darah dialirkan ke

v. jugularis interna

otak

Kepala dan leher

Alnus venosus kranialis

termasuk

cairan

serebrospinal yang diabsorpsi

kembali
wajah dan leher
v. jugularis interna

v. brakiosefalika

v. jugularis eksterna

v. subklavia

v. subklavia

v. brakiosefalika

v. brakiosefalika

vena cava superior

vena cava superior

atrium kordis dekstrum

Lengan dan bahu

permukaan wajah dan leher

bahu
badan atas
badan atas
lengan bawah dan tangan
lengan bawah dan tangan

v. radialis

permukaan lengan dan lengan

v. ulnaris

v. brakialis

bawah

v. sefalika

v. brakialis

permukaan lengan atas

v. aksilaris

lengan atas

v. basilika

aksila

v. brakialis

v. aksilaris

v. aksilaris

v. aksilaris

v. subklavia

v. subklavia

bahu

badan atas

11

Batang tubuh

v. brakiosefalika

organ dalam dada dan abdomen;

penghubung vena cava superior

v. brakiosefalika

dan vena cava inferior

v. azigos

vena cava superior

vena cava superior

hepar
ginjal
testis atau ovarium

v. hepatika
v. renalis

vena cava inferior

v. testikularis dan v. ovarika

vena cava inferior

rektum, kandung kemih, organ

reproduksi

vena cava inferior dan tungkai dan dinding abdomen

v. renalis sinistra

v. iliaka interna

tungkai dan abdomen bagian

v. iliaka komunis

bawah

v. iliaka komunis

tungkai bawah dan kaki

v. iliaka eksterna
v. iliaka komunis

vena cava inferior

lutut

Tungkai
v.

tibialis

anterior

dan

v. poplitea

posterior

permukaan tungkai dan kaki

permukaan kai, tungkai dan

v. poplitea

v. femoralis

v. safena parfa

v. poplitea

v. safena magna

v. femoralis

paha
paha
tungkai dan dinding abdomen
tungkai dan abdomen bagian
bawah
12

v. femoralis

v. iliaka externa

v. iliaka externa

v. iliaka komunis

v. iliaka komunis

vena cava inferior

vena cava inferior

atrium kordis dekstrum

tubuh bagian bawah

13

 Kapiler
Sebagian besar jaringan tubuh mempunyai kapiler yang luas. Aliran darah ke dala kapiler
diatur oleh sel otot polos sfingter prekapiler, yang dijumpai pada permulaan masing-masing
kapiler. Sfingter prekapiler tidak diatur oleh sistem saraf namun dengan konstriksi atau dilatasi
yang bergantung pada kebutuhan jaringan. Karena tidak terapat cukup darah dalam tubu untuk
mengisi seluruh kapiler pada saat yang sama, sfingter prekapiler biasanya berkonstriksi sedikit.
Pada jaringan aktif yang membutuhkan lebih banyak oksigen, seperti otot yang dilatih, sfingter
prekapiler akan berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah. Respon otomatis tersebut menjamin
bahwa volume darah yang konstan akan bersirkulasi ke tempat yang paling banyak
membutuhkan darah.

II.

FISIOLOGI JANTUNG

Siklus dan Bunyi Jantung

Merupakan peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung
sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya. Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi
dikenal diastole (atrium & ventrikel) yaitu periode pengisian jantung dengan darah yang
diikuti oleh satu periode kontraksi sistole (atrium & ventrikel). Setiap silklus dimulai dengan
pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus sinus.
Terbagi menjadi 4 fase/periode :
a. fase kontraksi
b. fase ejeksi (terjadi di kedua sistole)
c. fase relaksasi
d. fase pengisian (terjadi di kedua tahap diastole), di akhir tahapan ini, atrial menutup.
a. Pengisian ventrikel

14

Selama fase sistolik ventrikel, darah terkumpul di atrium karena katup AV menutup. Seusai
sistolik (kontraksi), tekanan yang cukup tinggi di atrium mendorong katup AV terbuka,
sehingga darah dapat mengalir cepat (periode pengisian cepat pada ventrikel). Periode ini
berlangsung sekitar 1/3 pertama diastolik, 1/3 kedua diastole hanya sedikit darah yang
mengalir ke ventrikel. Selama 1/3 periode akhir dari diastolik, atrium berkontraksi dan
member dorongan tambahan terhadap aliran ventrikel (25 %) pada setiap siklus jantung.
Sistolik ventrikel darah di atrium banyak menekan katup AV terbuka masuk ke
ventrikel 70-80% sisanya 20 % lagi melalui kontraksi atrium.
b. pengosongan ventrikel
peiode kontraksi isometric/isovolemik
segera sesudah ventrikel mulai berkontraksi, tekanan ventrikel meningkat tiba-tiba,
menyebabkan katup AV menutup. Selanjutnya dibutuhkan tambahan waktu 0,02-0,03 detik
bagi ventrikel agar dapat membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris
agar terbuka melawan tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis. Pada periode ini akan
terjadi kontraksi di dalam ventrikel namun belum ada pengosongan kontraksi isometric
yang berarti ada kenaikan tegangan dalam otot namun tidak terjadi pemendekan serat.
Ventrikel kontraksi tekanan ventrikel naik katup AV menutup 0,02-0,03s dibutuhkan
mendorong katup semilunaris terbuka dimana selama periode ini terjadi kontraksi
(belum ada pengosongan).

periode ejeksi
bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit diatas 80 mmHg dan tekanan ventrikel kanan
meningkat di atas 8 mmHg, maka tekanan ventrikel akan mendorong katup semilunaris
terbuka. Segera setelah itu darah mulai mengalir sekitar 80 % (1/3 pertama dari periode
ejeksi) ejeksi cepat, dan sisanya 20 % terjadi selama 2/3 berikutnya ejeksi lambat.
Tekanan ventrikel kiri > 80, ventrikel kanan > 8 mmHg mendororng katup semilunaris
terbuka darah mengalir (disemprot) 80 % sisanya 20 % (melalui kontraksi ventrikel).
15

c. Periode relaksasi isovolemik

pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi tiba-tiba, tekanan intraventrikular
menurun dengan cepat. Peninggian tekanan di arteri besar yang berdilatasi mendorong darah
kembali ke ventrikel, aliran darah ini akan menutup katup aorta dan pulmonalis. Selama 0,020,06 s berikutnya, otot ventrikel terus berelaksasi, sehingga meningkatkan periode isovolemik.
Selama periode ini tekanan intraventrikular menurun dengan cepat sekali ke tekanan diastol.
Selanjutnya katup AV akan terbuka kembali untuk memulai siklus pemompaan ventrikel baru.
Akhir sistol relaksasi ventrikel tekanan intraventrikular turun sedangkan tekanan di
arteri besar mendorong darah kembali ke ventrikel menutup katup semilunar selama
0,02-0,06 s otot ventrikel relaksasi tekanan intraventrikular turun katup AV terbuka
siklus jantung (baru dan seterusnya).
Volume diastolik akhir, volume akhir sistolik, dan keluaran isi sekuncup (stroke volume)
Selama fase diastol pengisian ventrikel biasanya akan meningkatkan volume setiap ventrikel
sampai 110-120 ml volume ini dikenal volume akhir diastolik.
Sewaktu ventrikel mengosongkan isinya selama fase sistolik, volume ventrikel akan menurun
sampai kira-kira 70 ml dikenal sebagai keluaran isi sekuncup.
Volume yang masih tertinggal dalam setiap ventrikel kira-kira 40-50 ml volume ini dikenal
sebagai volume akhir sistolik.

Preload dan Afterload di jantung

Preload derajat peregangan miokardium sebelum miokardium berkontraksi (EDV)
Afterload resistensi yang dihadapi darah sewaktu dikeluarkan atau tekanan selama periode
ejeksi/pembukaan katup aorta

16

Bunyi jantung

Digambarkan suara lup-dup

Bunyi jantung pertama disebabkan oleh penutupan katup antrioventrikular dan menandakan
permulaan sistole ventrikel

Bunti jantung kedua disebabkan oleh penutupan katup semilunaris pada permulaan diastole

Bunyi ketiga dan keempat disebabkan oleh vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat
darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel

Murmur atau bising adalah gangguan fungsi katup menimbulkan aliran darah yang
turbulen. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang
menghambat aliran darah ke depan atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran
balik darah

Setiap siklus jantung dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang spontan pada

nodus sinus.
Nodus sinus terletak pada dinding lateral superior atrium dextra dekat tempat masuk
vena cava superior dan potensial aksi menjalar dengan cepat sekali melalui kedua

atrium dan kemudian melalui berkas atrioventrikular ke ventrikel.

Karena ada pengaturan khusus sistem konduksi dari atrium ke ventrikel, ditemukan
keterlambatan selama lebih dari 1/10 detik sewaktu impuls jantung dihantarkan dari

atrium ke ventrikel.
Keadaan ini akan menyebabkan atrium berkontraksi mendahului ventrikel sehingga

akan memompakan darah ke ventrikel sebelum kontraksi ventrikel yang kuat.

Jadi, ventrikel selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan yang utama untuk

memompakan darah ke sistem pembuluh darah.

Darah mengalir melalui vena besar ke atrium kira-kira sebesar 75%. Darah ini masuk

ke dalam ventrikel sebelum atrium berkontraksi.

Kontrtaksi atrium menyebabkan tambahan pengisian ventrikel sebesar 25% dan
berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan efektivitas pompa ventrikel
sampai 25%.

17

18

Fase I
Pengisian ventrikel (ventrikel filling)
Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah basar darah berkumpul dalam atrium karena
katup atrioventrikular tertutup.
Segera setelah sistolik selesai dan tekanan ventrikel menurun lagi sampai nilai
diastoliknya yang rendah, tekanan yang cukup tinggi dari atrium segera mendorong
katup atrioventrikular agar terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan cepat ke
dalam ventrikel.
Proses pengisian cepat ini berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik.
Selama 1/3 kedua diastolik, biasanya hanya ada sedikit darah yang mengalir ke
dalam ventrikel.
Selama periode 1/3 akhir diastolik, atrium berkontraksi dan memberikan dorongan
tambahan terhadap aliran darah yang masuk ke dalam ventrikel. Hal ini kira-kira
25% dari pengisian ventrikel pada setaip siklus jantung.

Fase II
Periode kontraksi isovolemik

Segera sesudah ventrikel berkontraksi, tekanan ventrikel meningkat tiba-

tiba sehingga menyebabkan katup atrioventrikular menutup.

Dibutuhkan tambahan waktu sebesar 0,02-0,03 detik bagi ventrikel agar
dapat membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup
semilunaris agar terbuka melawan tekanan di dalam aorta dan arteri

pulmonalis.
Selama periode waktu ini akan terjadi kotraksi di dalam ventrikel, namun
belum ada pengosongan. Periode ini disebut kontraksi isovolemik yang
berarti ada kenaikan tegangan di dalam otot, namun tidak terjadi
pemendekan serat-serat otot.
19

Fase III
Periode Ejeksi

Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit diatas 80 mmHg, maka

tekanan venttrikel mendorong terbukanya katup semilunaris.

Segera setelah itu, darah mulai mengalir kuat ke ventrikel sekitar 70% dari
proses pengosongan yang terjadi selama 1/3 pertama dari proses ejeksi dan
30% sisanya terjadi selama 2/3 berikutnya.

Fase IV
Periode relaksasi isovolemik

Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba sehingga

tekanan intraventrikular menurun dengan cepat.

Peninggian tekanan dalam arteri besar yang berdilatasi segera mendorong darah
kembali ke ventrikel, dimana aliran darah ini akan menutup katup semilunaris

dengan keras.
Selama 0,03-0,06 detik berikutnya otot ventrikel terus berelaksasi mekipun volume

ventrikel tidak berubah sehingga meningkatkan peiode kontraksi isovolemik.

Selama periode ini, tekanan intraventrikular menururn dengan cepat sekali ke

tekanan diastoliknya yang sangat rendah.

Selanjutnya katup atrioventrikular akan terbuka untuk memulai siklus pemompaan
ventrikel yang baru.

20

21

22

III.

LANGKAH-LANGKAH PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Fisik Kardiovaskuler

Pemeriksaan fisik kardiovaskuler adalah pemeriksaan fisik yang mencakup pemeriksaan fisik
jantung dan pembuluh darah serta pemeriksaan fisik khusus untuk menentukan kelainan penyakit
pada sistem kardiovaskuler. Berikut uraiannya (Amaliya, 2007; Bickley, 2007, Fauci, 2008) :
23

Prosedur Pemeriksaan Kardiovaskuler

a. Alat-alat yang dibutuhkan meliputi :

Stetoskop

Tensimeter

Pengukur waktu

Penggaris atau pita ukur

b. Persiapan pemeriksaan

Berikan penjelasan kepada penderita mengenai pemeriksaan yang akan dilakukan

Penderita

diminta

menanggalkan

pakaian

untuk

membebaskan

daerah

pemeriksaan

Penderita diminta berbaring atau duduk sesuai dengan pemeriksaan yang akan
dilakukan.

Penderita diminta rileks

Pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita

Pemeriksaan Fisik Umum

Inspeksi umum
Pada inspeksi dapat diperhatikan keadaan penderita yang tampak sesak nafas, kesakitan,
pucat dan sebagainya. Dapat pula terlihat adanya distensi vena, pulsasi yang berlebihan,
jari tabuh, maupun edema tungkai. Selain itu, penting juga untuk mencari tanda-tanda
kemungkinan adanya penyakit dasar sistemik seperti :
a) Adanya eksoptalmus dan struma sangat mencurigakan tirotoksikosis sebagai
penyebab fibrilasi atrium dan payah jantung kongestif.
b) Adanya malar telangektasis dan alopecia pada wanita muda dengan keluhan

jantung harus dipikirkan adanya mioperikarditis oleh karena lupus eritomatosus.

Wajah

24

Pada pemeriksaan wajah perlu dilihat ada tidaknya jaundice. Hal tersebut dapat
disebabkan oleh penyakit jantung kongestif yang berat dan penyakit kongesti hepar.
Selain itu, dapat pula diperhatikan adanya xanthelasma yaitu warna kekuning-kuningan
akibat deposit kolesterol yang terdapat disekitar mata. Hal tersebut bisa normal atau
terjadi akibat hiperlipidemia.
Selanjutnya diperiksa apakah ada tanda-tanda wajah mitral (mitral facies) berupa
kemerahan disertai kebiruan pada kedua pipi. Hal tersebut terkait dengan penyakit
hipertensi pulmonal dan mitral stenosis.

(jaundice)
(xanthelasma)
Leher
Pada pemeriksaan leher pertama yang dilakukan adalah palpasi arteri karotis yang
terletak medial dari muskulus Sternocleidomastoideus untuk mengetahui gambaran
pulsasi aorta yang dapat dipengaruhi oleh berbagai gangguan jantung. Pemeriksaan
hendaknya tidak mempalpasi kedua arteri karotis karena dapat mengganggu pefusi otak.

Palpasi arteri karotis meliputi amplitude dan volumenya.

Tangan
Inspeksi pada tangan perlu dilakukan untuk mengetahui adanya clubbing finger atau
tidak. Clubbing merupakan penonjolan jaringan lunak pada bagian distal jari-jari.
Menurut teori clubbing dapat terjadi akibat respon dari hipoksemia arteri. Pemeriksaan
ini meliputi inspeksi kuku dengan melihat sudut antara jari dengan kuku. Untuk
mengetahui apakah terdapat pembengkakan ujung kuku perlu dilakukan penekanan pada
kuku serta dibandingkan dengan sebelahnya. Selain itu, perlu juga untuk memeriksa ada
tidaknya perdarahan ujung kuku. Perdarahan ujung kuku yang multiple dapat terjadi pada
penyakit endokarditis akbat infeksi. Keadaan lain yang bisa menyebabkan hal tersebut
seperti vaskulitis pada penyakit rheumatoid arthritis, poliarthritis nodosa, dan anemia.

25

(clubbing finger)

Pemeriksaan pulsasi arteri (nadi)

Pemeriksaan nadi dapat dilakukan pada arteri radialis. Pada palpasi arteri radialis yang
perlu dinilai adalah frekuensi pulsasi permenit, irama, amplitudo, dan ada tidaknya
keterlambatan dengan pulsasi arteri femoralis (radiofemoralis delay).
a) Frekuensi nadi
Frekuensi pulsasi arteri radialis dinilai selama 1 menit. Frekuensi pulsasi arteri
pada orang dewasa antara 60-100 kali permenit. Kondisi bradikardi terjadi jika
frekuensi pulsasi nadi kurang dari 60 kali permenit dan takikardi jika lebih dari
100 kali permenit.
b) Ritme/Irama
Irama pulsasi nadi dapat berupa irama reguler dan ireguler. Irama yang teratur
merupakan irama yang normal atau adanya total AV Blok dimana terjadi
bradikardi dan pengisian (amplitudo) selalu berubahubah. Irama ireguler dapat
terjadi terus menerus tanpa pola (complete irreguler). Hal ini terkait dengan
fibrilasi atrium. Pada kondisi fibrilasi atrium koordinasi kontraksi atrium
terganggu dan akitivitas konduksi listrik terjadi terus pada Atrioventrikuler Node
(AV Node) dengan laju impuls melebihi 600 kali permenit.
Hal ini mengakibatkan konduksi ke ventrikel ireguler antara 150180 kali per
menit. Pada irama ireguler dapat terjadi irama yang reguler ireguler. Hal ini terjadi
pada sinus aritmia dimana pulsasi arteri meningkat pada saat inspirasi dan
menurun pada saat ekspirasi. Hal ini terkait dengan venous return ke jantung.
26

c) Pengisian (amplitudo)
Pengisian jantung dibagi menjadi beberapa derajat. Adapun derajat tersebut
adalah
Derajat 0 : tidak teraba
Derajat +1 : melemah
Derajat +2 : normal
Derajat +3 : hiperaktif
Derajat +4 : pulsasi berlebihan
d) Radiofemoral delay
Ini merupakan tanda yang penting namun sering dilupakan. Pada saat palpasi
arteri radialis, satu tangan yang lain memegang arteri femoralis. Keterlambatan
gelombang

pulsasi

arteri

femoralis

dapat menunjukkan adanya gangguan

koartasio aorta yaitu penyempitan ismus aorta kongenital pada saat duktus
arteroisus bergabung dengan descending aorta. Palpasi kedua arteri radialis
berguna untuk mendeteksi keterlambatan pengisian dan volume darah yang dapat
terjadi pada penutupan arteri besar oleh karena aterosklerosis atau aneurisma.
e) Karakter dan volume
Karakter dan volume pengisian arteri tidak baik dilakukan dengan palpasi pada
arteri radialis. Palpasi pada arteri karotis atau brakhialis mampu menentukan
karakter dan volume pulsasi dan lebih akurat dalam merefleksikan gelombang
tekanan aorta. Beberapa sifat dari nadi adalah
Pulsus magnus (pulsus seler, Waterhammer pulse)
Pulse pressure melebar dengan tekanan diastolic menurun. Hal ini terdapat pada
keadaan PDA (Patent Duktus Arteriosus), regurgitasi aorta, tirotoksikosis, dan
anemia.
Pulsus parvus
Kontur normal namun amplitudonya rendah. Menunjukkan adanya isi sekuncup
dan isi semenit rendah. Terdapat pada keadaan dengan isi sekuncup/semenit
yang rendah dengan apapun sebabnya. Penyebab tersering adalah stenosis
mitral, IMA, syok apapun penyebabnya dan perikarditis konstriktif.
Pulsus tardus

27

Pada fonografi gelombang nadi landai, puncak melebar, sedangkan amplitudonya

kecil. Hal ini terdapat pada stenosis aorta.
Pulsus bisferiens
Terdapat 2 puncak sistol yang dapat teraba dengan palpasi. Terdapat pada aortic
insufisiensi tetapi lebih sering apabila disertai dengan aorta stenosis dan
regurgitasi aorta dan curah jantung yang tinggi.
Spike dan dome pulse
Terdapat 2 puncak sistol. Ditandai dengan puncak sistol yang tajam diikuti dengan
puncak systole kedua yang tumpul. Puncak yang kedua tidak mudah untuk diraba
seperti pulsus bisferens. Hal ini terdapat pada Idiophatic Subaortic Stenosis.
Dicrotic pulse
Terdapat 2 gelombang tetapi yang satu sistolik dan lainnya dicrotic wave yang
prominen yang terjadi waktu diastolic. Terdapat pada penderita muda dengan
penyakit

miokard

dan

keadaan hipovolemia. Dicrotic wave terjadi setelah

penutupan katup aorta.

Pulsus alternans
Nadi teratur dengan besarnya amplitude tidak konstan
Pulsus paradoksus
Terdapat penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg pada saat inspirasi,
terdapat pada tamponade jantung (efusi perikarditis dekompensata) tetapi dapat
pula pada perikarditis konstriktif kronik. Sebab diluar jantung yang dapat
menyebabkan pulsus paradoksus adalah penyakit paru obstruktif kronik
(emfisema, asma).
Pulsus deficit

28

Frekuensi dan irama dari nadi menggambarkan frekuensi dan irama jantung . pada
irama yang tidak teratur isi sekucup bervariasi. Apabila isi sekuncup kecil maka
amplitude nadi juga menjadi kecil sehingga tidak teraba. Ada perbedaan antara
frekuensi denyut jantung dengan frekuensi nadi, hal ini disebut dengan pulsus
deficit.
Pemeriksaan tekanan darah
Sebelum mengukur tekanan darah, ada beberapa langkah yang harus dilakukan untuk
mendapatkan hasil yang akurat. Teknik yang tepat adalah penting dan akan mengurangi variasi
yang mungkin timbul baik dari pasien atau pemeriksa, alat, maupun dari prosedur.
Secara ideal, mintalah pasien untuk tidak merokok atau mengkonsumsi minuman
mengandung kafein 30 menit sebelum pengukuran. Pastikan ruangan periksa tenang, hangat dan
nyaman. Minta pasien duduk tenang di kursi selama 5 menit, lengan harus berada setinggi
jantung. Bebaskan lengan dari pakaian, tidak boleh ada fistula arteriovena bekas dialisis,
parut akibat luka pada arteri brachialis, atau tandatanda adanya limfedema (tampak setelah
diseksi kelenjar getah bening di ketiak atau terapi radiasi). Raba arteri brachialis untuk
memastikan adanya pulsasi. Posisikan lengan sehingga arteri brachialis berada setinggi jantung,
kirakira setinggi ruang interkostal keempat pada sambungan dengan tulang dada. Bila pasien
duduk, letakkan lengan pada meja sedikit diatas pinggang pasien; bila berdiri, sanggah
lengan pasien setinggi dada. Jika arteri brachialis berada dibawah jantung, tekanan darah akan
terukur tinggi. Usaha pasien untuk menahan lengannya akan meningkatkan tekanan darah.
Pasang manset melingkari lengan atas, dengan batas bawah berada lebih kurang 2,5 cm
diatas

lipatan

menentukan

siku.

seberapa

Posisikan

lengan

sehingga

agak

menekuk

pada

siku.

Untuk

tinggi tekanan manset, pertama perkirakan tekanan sistolik dengan

palpasi. Dengan jari meraba denyut arteri radialis, pompa manset dengan cepat hingga
denyutan menghilang. Baca angka pada manometer, kemudian tambahkan dengan 30 mmHg.
Gunakan hasil penjumlahan ini sebagai acuan untuk menghindari rasa tidak nyaman karena
pemompaan tekanan yang terlalu tinggi. Juga bisa menghindari kesalahan karena adanya
auscultatory gap, interval tanpa suara antara tekanan sistolik dan diastolik. Kempiskan manset
dan tunggu 1530 detik.
29

Kemudian pasang corong stetoskop diatas arteri brachialis. Pompa manset hingga
tekanan yang sudah ditentukan tadi, lalu turunkan tekanan perlahan dengan kecepatan 23 mmHg
per detik. Perhatikan tekanan pada saat pertama kali terdengar suara denyutan (bunyi Korotkoff
I). Inilah tekanan sistolik dari pasien.
Lanjutkan

penurunan

tekanan

dengan

perlahan

hingga

suara

melemah

dan

menghilang. Untuk memastikan menghilangnya suara denyut, simak hingga tekanan turun
1020 mmHg lagi. Kemudian kempiskan manset dengan cepat hingga tekanan nol. Titik
saat

suara

menghilang,

biasanya

beberapa mmHg dibawah suara melemah, merupakan

perkiraan terbaik untuk tekanan diastolik sebenarnya pada pasien dewasa. Pada beberapa
individu, titik dimana suara melemah dan titik tempat suara menghilang terletak berjauhan.
Kadang, seperti pada regurgitasi aorta, suara denyutan tidak pernah menghilang. Bila terdapat
perbedaan lebih dari 10 mmHg, catat keduanya (misalnya 154/80/68).
Tunggu beberapa menit (2 atau lebih), ulangi pengukuran. Rataratakan hasil
pengukuran. Bila perbedaan antar pengukuran lebih dari 5 mmHg, lakukan pengukuran lagi.
Tekanan darah sebaiknya diukur pada kedua lengan setidaknya satu kali. Normal akan terdapat
perbedaan sebesar 5 mmHg, bahkan kadang hingga 10 mmHg. Pengukuran lebih lanjut perlu
dilakukan pada lengan dengan tekanan yang lebih tinggi.
Perbedaan tekanan melebihi 1015 mmHg menandakan adanya kompresi atau
penyumbatan arteri pada sisi yang bertekanan lebih rendah. Jika menggunakan tensimeter air
raksa, letakkan manometer pada posisi vertikal dan pembacaan dilakukan dengan mata segaris
horizontal dengan level air raksa. Jika menggunakan tensimeter aneroid, letakkan skala pengukur
menghadap langsung ke arah pemeriksa. Hindari memompa manset dengan pelan atau berulang
karena menimbulkan kongesti pada vena yang mengakibatkan kesalahan pada pengukuran.
Kongesti pada vena mengakibatkan suara menjadi tidak jelas sehingga menghasilkan pembacaan
tekanan sistolik yang rendah dan diastolik yang tinggi.
Pemeriksaan JVP (Jugulas Venous Pressure)
Pemeriksaan tekanan vena jugularis mampu merefleksikan fungsi atrium dan
ventrikel kanan. Pemeriksan ini membutuhkan pencahayaan yang cukup. Posisi penderita
berbaring dengan sudut 45 derajat (sumber lain sudut 3060 derajat) dengan posisi kepala pada
30

bantal. Vena jugularis interna terletak pada medial muskulus sternokleidomastoideus dan vena
jugularis eksterna terletak sebelah lateralnya. Pemeriksaan JVP lebih sering dilakukan pada vena
jugularis eksterna sebelah kanan. Walaupun demikian jika terdapat kesulitan melakukan
pemeriksaan vena jugularis sebelah kanan, sisi kiri pun dapat digunakan. Sebagai titik nolnya
adalah sudut sternum (Angulus sternalis) kemudian dilakukan penekanan pada vena jugularis
sambil diperhatikan ketinggian maksimum pulsasi vena jugularis eksterna yang terlihat yang
akan diukur diatas angulus sternalis.
Pasien diminta memalingkan muka ke arah kontralateral atau kiri dan dagu agak
diangkat. Disepakati bahwa RA kirakira 5 cm dibawah sudut sternum pada semua posisi tubuh.
Tekanan RA adalah 5 cm + jarak vertical pulsasi rerata vena jugularis pada posisi 45 derajat.
Nilai normal JVP adalah 23 cm atau 78 cm diatas atrium kanan. Jika JVP melebihi 34 cm di
atas nilai normal atau 89 cm diatas atrium kanan maka tekanan pengisian jantung kanan
meningkat yang dapat diakibatkan kegagalan fungsi ventrikel kanan.

Pemeriksaan Jantung
Sebelum melakukan pemeriksaan jantung perlu mengetahui posisi pemeriksaan jantung
sehingga mendapatkan hasil yang bermakna. Beberapa posisi pemeriksaan jantung yaitu :
1. Terlentang dengan posisi kepala tegak 30 derajat. Posisi ini digunakan untuk
menginspeksi dan palpasi precordium : ICS 2, ventrikel kanan dan ventrikel kiri (apeks
jantung), untuk mendengarkan (auskultasi) area tricuspid dan area lain.
2. Left lateral dekubitus
31

Posisi ini digunakan untuk palpasi apeks jantung jika dengan posis terlentang dengan
kepala tegak 30 derajat tidak bisa terdeteksi dan untuk auskultasi apeks jantung dengan
bagian bell stetoskop.
3. Duduk (setelah ekhalasi)
Posisi ini untuk melakukan pemeriksaan batas sterna kiri dan pada apeks
Inspeksi
Pertama kali dilihat ada tidaknya scar. Pada penderita dengan riwayat operasi jantung
sebelumnya maka akan didapatkan adanya scar pada dinding dada. Posisi scar menunjukkan
bagian dari jantung yang mengalami kelainan.
Kelainan lain yang dapat dilihat pada inspeksi berupa kelainan pada tulang dada antara
lain pectus excavatum (Funnel chest) atau khyposcoliosis. Kelainan tulang dada tersebut sering
terjadi pada Marfan Syndrome yang dapat menyebabkan distrosi posisi jantung dan pembuluh
darah besar pada dada dan posisi apeks jantung menjadi lebih bawah.
Posisi apeks jantung harus ditentukan. Normalnya apeks jantung pada intercostal space
(ICS) lima kiri medial midclavicular line. Pada kasus hipertensi pulmoner pulsasi apeks jantung
dapat terlihat dengan mata.
Penyakit jantung congenital atau penyakit jantung didapat selama masa anakanak
yang

disertai hipertrofi ventrikel kanan menyebabkan deformitas dinding thorak (voussure

cardiaque). Adanya barrel chest pada empisema pulmonal terlihat dengan inspeksi.
Pulsasi pada apeks yang berlebihan dan bergeser ke kiri bawah mungkin
menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri. Sedangkan pulsasi didaerah parasternal kiri bawah
mungkin menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kanan. Pulsasi dari arteri pulmonalis yang
membesar pada daerah ICS 2 kiri, anurismaaorta memberikan pulsasi pada daerah ICS 2 kanan.
Adanya pulsasi epigastrium yang berasal dari aorta abdominalis terutama pada orang kurus
merupakan hal yang normal. Pulsasi abnormal didaerah tersebut dapat merupakan akibat
pembesaran ventrikel kanan,aneurisam aorta abdominalis, kista pancreas atau pulsasi hati pada
tricuspid regurgitation.
Palpasi
32

Pada palpasi pertama kali harus ditentukan posisi apeks jantung. Normal apeks jantung
terletak pada intercostal space (ICS) lima kiri medial midclavicular line. Jika apeks jantung
terletak lebih lateral atau inferior menunjukkan adanya pembesaran jantung, kondisi ini bisa
terjadi pada penderita yang mengalami kelainan dinding dada, kelainan pleura dan penyakit paru.
Apabila pulsasi apeks kordis tidak dapat diraba dengan posis terlentang maka penderita diubah
posisinya menjadi left lateral decubitus kemudian palpasi apeks jantung dengan beberapa jari
tangan. Apabila dengan posisi tersebut masih belum didapatkan pulsasi apeks jantung maka
penderita diminta menarik nafas kemudian ditahan sebentar. Pada perempuan untuk mendeteksi
apeks jantung, mammae penderita digeser keatas. Setelah dapat ditentukan apeks jantung
kemudian tunjuk apeks tersebut dengan jari telunjuk pemeriksa.
Apabila apeks jantung sudah dapat ditentukan maka selanjutnya menilai amplitudo dan durasi
dari apeks jantung. Amplitudo apeks jantung bersifat cepat dan tapping. Pada keadaan tertentu
missal olah raga mengakibatkan peningkatan amplitude apeks jantung. Kemudian tentukan
durasi apeks jantung. Untukmenentukan durasi apeks jantung bisa memakai stetoskop.
Normalnya pertama kali durasi pulsasi apeks jantung menempati 2/3 sistole tetapi tidak kontinu
ke S2.
Ciri dari pulsasi apeks jantung adalah teraba pada palpasi tangan . jika pulsasi apeks
jantung teraba besar dan kuat dinamakan pressure loadaed (hiperdinamik atau overload sistolik).
Hal ini bisa terjadi akibat stenosis aorta atau hipertensi. Impuls ganda pada apeks jantung yang
teraba pada saat sistolik merupakan tanda khas cardiomiopati hipertrofi. Tapping apeks jantung
yang teraba pada saat suara jantung 1 (orang normal tidak teraba) mengindikasikan stenosis
mitral atau jarang pada stenosis tricuspid.
Pada kondisi tertentu apeks jantung tidak teraba. Hal tersebut terjadi pada dinding dada
yang tipis,empisema, efusi pericardial, syok dan jarang pada malposisi jantung (dekstrokardia)
yang teraba pada dada bagian kanan.
Impuls precordial lain yang dapat dipalpasi pada penderita penyakit jantung adalah
impuls parasternal yang teraba apabila tangan diletakkan pada sternum bagian kiri. Pada keadaan
pembesaran ventrikel kanan atau pembesaran atrium kiri yang berat dimana ventrikel kanan
terletak lebih anterior maka pulsasi teraba pada dinding dada pada saat sistolik.
33

 Perkusi
Pemeriksaan perkusi dapat menentukan posisi jantung dan mendeteksi kardiomegali.
Perkusi lebihakurat jika dilakukan pada ICS lima. Perkusi dilakukan dengan posisi penderita
berbaring dan pemeriksa melakukannya dari linea axillaris anterior menuju sternum. Penentuan
batas jantung jika ditemukan suara dullness (redup) pada bagian kiri. Apabila jarak antara batas
jantung kiri dengan tengah sternum melebihi 10.5 cm diindikasikan adanya kardiomegali.
Auskultasi
Pemeriksaan auskultasi jantung dimulai dari daerah mitral dengan menggunakan stetoskop
bagian bell. Bagian bell dari stetoskop dilengkapi dengan membrane resonansi dan merupakan
alat yang efisien untuk mendeteksi suara dengan amplitudo rendah seperti mendeteksi murmur
diastolic pada penyakit mitral stenosis atau suara jantung ke tiga. Selanjutnya mendengarkan
suara

pada

daerah

mitral

dengan menggunakan bagian diafragma stetoskop untuk

mendengarkan suara dengan amplitude tinggi seperti murmur sistolik pada penyakit regurgitasi
mitral atau suara jantung keempat.
Selanjutnya pemeriksaan dilakukan pada daerah trikuspidalis (ICS lima kiri). Kemudian pada
daerah pulmoner (ICS 2 kiri) dan pada daerah aorta (ICS 2 kanan). Pemeriksaan diatas dengan
menggunakan bagian diafragma stetoskop.Untuk menentukan ada tidaknya kelainan, pemeriksa
wajib mengetahui suara jantung yang normal.
Suara jantung normal terdiri dari suara jantung 1 dan 2
Suara jantung 1 mempunyai 2 komponen yakni penutupan katup mitral dan tricuspid.
Penutupan katup mitral terjadi lebih dulu daripada katup tricuspid namun hanya terdengar satu
suara. Suara jantung satu mengindikasikan dimulainya fase sistole ventrikel. Suara jantung 1
sinkron dengan pulsasi apeks kordis atau arteri karotis. Suara jantung 1 mengeras apabila katup
mitral terbuka lebar saat sistolik. Hal ini terjadi pada keadaan mitral stenosis dengan irama sinus
normal, keadaan denga high output (anemia, hipertiroid) dan interval PR memendek. Suara
jantung 1 melemah apabila katup mempunyai kesempatan untukbergerak ke arah menutup
sebelum sistolik. Hal ini terjadi pada keadaan AV blok derajat 1 (interval PR memanjang) dan

34

bradikardia dengan diastolic yang lama. Suara jantung 1 bervariasi apabila posisi katup berubah
ubah dari denyut ke denyut. Hal ini terjadi pada keadaan AV blok total dan fibrilasi atrium
Suara jantung 2 yang terdengar lebih lunak, lebih pendek dan sedikit lebih keras daripada
suara jantung 1 merupakan tanda akhir fase sistolik. Pada orang normal, akibat tekanan yang
lebih rendah pada sirkulasi pulmoner dibandingkan dengan aorta maka penutupan katup
pulmoner terjadi lebih lambat dari katup.
Suara jantung 3 (S3) terjadi pada akhir pengisian cepat dari ventrikel dan bernada
rendah. Suara jantung 3 ini terdengar lebih jelas pada apeks kordis. Suara jantung 3 ini fisiologis
pada anakanak dan dewasa sedangkan patologis pada dewasa muda yang menandakan adanya
payah jantung, amyloidosis, kardiomiopati dan miokarditis. Irama jantung yang terjadi oleh
karena adanya S3 disebut irama Gallop protodiastolik/ventrikuler.
Suara jantung 4 (S4) muncul pada keadaan adanya distensi ventrikel yang
dipaksakan akibat dari kontraksi atrium. Suara jantung 4 ini jelas terdengar pada apeks jantung
dan secara fisiologis pada anakanak. Keadaan patologis bila didapatkan pada orang dewasa
yang mengalami tekanan overload (pressure overload) pada aortic stenosis/pulmonic. Irama
yang diakibatkan oleh adanya suara jantung 4 ini dinamakan irama gallop presistolik/atrial.
Opening Snap
Opening snap disebabkan oleh pembukaan katup mitral yang abnormal misalnya pada keadaan
mitral stenosis. Secara normal pembukaan katup mitral disebut dengan opening click.
Pericardial Knock
Pericardial knock sering dikelirukan dengan wide splitting atau opening snap. Hal ini terjadi
akibat adanya penebalan pericardium yang menyebabkan pengisian ventrikel berhenti
mendadak sehingga terdengar Pericardial Knock.
Ejection Click
Ejection click diakibatkan oleh dilatasi mendadak dari aorta dan arteri pulmonalis.
Ejection click terdengar pada awal sistolik sehingga harus dibedakan dengan splitting suara
jantung 1 (S1). Ejection click ini merupakan suara yang bernada tinggi sehingga baik
35

didengarkan dengan bagian diafragma stetoskop dan paling jelas didengarkan di bagian basis
jantung.
Murmur (bising) jantung
Bising jantung diakibatkan oleh karena adanya turbulensi dan pembentukan gelembung
didalam system sirkulasi. Menurut American College of Cardiology batasan murmur adalah
rangkaian panjang vibrasi suara yang bervariasi dala intensitas, frekuensi, kualitas, lama dan
konfigurasinya.
Mekanisme terjadinya bising jantung melalui 2 hal yakni :
a. Perbedaan tekanan
Untuk mengerti bising dengan baik harus mengetahui lebih dulu tekanantekanan dari
ruang jantung. Tekanan di ventrikel kiri 115 mm Hg sistolik/7 mmHg diastolic, tekanan
di atrium kiri 7 mmHg, tekanan di aorta 115 mmHg sistolik/80 mmHg diastolic, tekanan
di ventrikel kanan 25 mmHg sistolik/3 mmHg diastolic, tekanan di atrium kanan 3
mmHg, tekanan di A.Pulmonalis 25 mmHg sistolik/15 mmHg diastolic.
Pada mitral insufisienci mitral, penutupan katup mitral tidak sempurna sehingga darah
kembali ke atrium kiri pada saat sistolik oleh karena ada perbedaan tekanan sebesar
(1157) mmHg. Karena perbedaan tekanannya tinggi maka mengakibatkan nada yang
tinggi. Sesuai dengan aliran darah kembali maka bising terdengar di apeks yang menjalar
ke aksila.
Pada mitral stenosis pembukaan katup mitral tidak sempurna sehingga sehingga
pada saat terbukanya katup terdengar opening snap dan adanya obstruksi pengisian
ventrikel kiri menyebabkan tekanan di atrium kiri meningkat, misalnya menjadi 20
mmHg maka akan terdapat perbedaan tekanan sebesar (207) mmHg. Bising diastolic
mulai sesudah opening snap dekesendo karena pengisian ventrikel kiri pasif diikuti
presistolik accentuation pada saat pengisian aktif oleh karena kontraksi atrium kiri.
Karena itu pada fibrilasi atrium bising presistolik tersebut menghilang. Karena
perbedaan tekanan rendah,bising yang terjadi juga bernada rendah.
Pada aortic insufisiensi penutupan katup aorta tidak sempurna sehingga darah kembali ke
ventrikel kiri pada saat diastolic karena ada perbedaan tekanan sebesar (807) mmHg
yang cukup tinggi sehingga bising yang terjadi bernada tinggi. Karena aliran darah

36

pasif, konfigurasi bising dekresendo. Sesuai dengan aliran darah kembali, suara bising
paling keras terdengar pada ICS III IV parasternal kiri.
Pada aortic stenosis pembukaan katup aorta tidak sempurna sehingga pada saat
pembukaan katup aorta terdengar ejection click yang mungkin sebagai akibat dilatasi
katub aorta karena itu suara tersebut tidakselalu ada. Adanya obstruksi pada saat ejection
menyebabkan tekanan sistolik ventrikel kiri meningkat misalnya menjadi 160 mmHg,
maka akan terdapat perbedaan tekanan sebesar (160115) mmHg sehingga terdengar
bising sistolik yang berbentuk diamond karena perbedaan tekanan paling besar padasaat
pertengahan sistolik. Nada terdengar medium karena perbedaan tekanan juga medium.
Searah pancaran turbulensi aliran darah maka bising paling keras terdengar di ICS II
kanan yang menjalar ke leher kanan dan arteri karotis yang teraba sebagai carotid
shudder.
Pada ventricular septal defect terdapat perbedaan tekanan pada saat sistolik sebesar (115
25) mmHg antara ventrikel kiri dan kanan sehingga terdengar bising pansistolik karena
perbedaan tekanan terjadi seluruh sistolik. Suara yang terdengar bernada tinggi tapi kasar
(hars) pada ICS III, IV dan V parasternal kiri. Apabila ada hipertensi pulmonal, bising
akan melemah dan memendek karena perbedaan tekanan juga menurun. Apabila
hipertensi sedemikian berat sehingga tekanan ventrikelkanan dan kiri sama maka
bising akan menghilang. Pada saat diastolic tidak terdengar bising karena tidak ada
perbedaan tekanan.
Pada PDA perbedaan tekanan terjadi pada seluruh sistolik (11525) mmHg dan seluruh
diastolic (8015) mmHg sehingga bisingnya terjadi continu (machinery murmur).
Tetapi apabila ada hipertensi pulmonal bising menjadi pendek sampai menghilang.
b. Bising fungsional
Bising fungsional disebabkan oleh peningkatan aliran darah melalui katup yang normal.
Innocent systolic ejection murmur sering terdengar pada ICS II kiri pada anakanak dan
dewasa muda yang berasal dari right ventricular outflow tract. Bising paling terdengar
keras pada saat menahan nafas saat ekspirasi dan posisi berbaring. Pada keadaan dengan
cardiac output yang meningkat seperti kecemasan, anemia, hipertiroid, panas badan,
kehamilan akan terdengar bising seperti ini. Bising dapat bernada mediumsampai bernada
tinggi, kualitas musical. Bising semacam ini dapat pula terdengar pada parasternal kiri
bawah yang menjalar ke aorta, pulmonal, leher dan apeks yang berasal dari left
37

ventricular outflow tract. Pada aortic insufisiensi adanya peningkatan aliran darah
menimbulkan bising relative aortic stenosis.
Pada ASD adanya aliran darah yang berlebihan melalui katub pulmonal menimbulkan
bising relative pulmonary stenosis (ejection systolic murmur) di ICS II kiri. Adanya
flow yang meningkat tersebut bahkan kadangkadang menimbulkan bising diastolic
nada rendah, rumbling pada parasternal kiri bawah (relative tricuspid stenosis).
Mekanisme bising yang lain seperti yang terjadi pada aortic insufisiensi, adanya pancaran
aliran turbulensi darah kembali ke ventrikel kiri menyebabkan daun katub mitral anterior
bergetar sehingga terdengar bising diastolic nada rendah yang menyerupai mitral
stenosis yang disebut Austin Flints murmur.
Bising fungsional yang berasal ekstrakardiak ialah venous hum dan mammary souffl.
Venous hum adalah bising countinous yang sering terdapat pada anakanak dan dewasa
muda dan terutama pada penderita dengan aliran darah yang meningkat seperti anemia,
kehamilan, dan hipertiroid. Terdengar pada daerah supraklavikuler 1/3 medial atas vena
jugularis interna kanan dan kiri tetapi terutama pada sebelah kanan, nada tinggi dengan
diastolic accentuation. Apabila vena jugularis ditekan maka bising akan menghilang.
Mammaru suffle ialah bising countinous yang terdengar pada 15 % wanita hamil tua atau
saat laktasi yang terdengar diatas mamma oleh karena aliran darah mamma yang
meningkat. Bising disertai dengan sistolik accentuation dan menghilang apabila
dilakukan penekanan pada daerah tersebut.
Mekanisme bising yang lain dapat diterangkan sebagai berikut :
Adanya obstruksi sebelah distal sistim sirkulasi menyebabkan imkompetensi katub
sebelah proksimal. Sebagai contoh penderita dengan hipertensi pulmonalis apapun
sebabnya akan menyebabkan imkompetensi katub pulmonal sehingga terdengar bising
pulmonary issufficiency yang disebut Graham Steel Murmur. Akhirnya dapat
mengakibatkan imkompetensi katub tricuspid sehingga terdengar bising tricuspid
issufficiency.

38

Setiap bising harus dideskripsikan menjadi sebagai berikut

Fase : sistolik, diastolic atau continous.

Lokasi dan penjalarannya : lokasi sesuai tanda anatomi seperti apeks, parasternal kiri,
basis kiri (daerah pulmonal), basis kanan (daerah aorta) atau sesuai ruang insterkosta.

Perlu dicatat pula penjalarannya ke aksila, leher dan sebagainya.

Intensitas : intensitas atau derajat dari murmur dibagi menjadi 6 tingkat
1. I/VI : terdengar sesudah maneuver khusus atau setelah diperiksa dan didengar
2.
3.
4.
5.

dengan sungguhsungguh .
II/VI : lemah tetapi mudah didengar
III/VI : keras tetapi tanpa thrill
IV/VI : dihubungkan dengan thrill tetapi stetoskop harus tetap menempel pada dada
V/VI : teraba thrill. Terdengar dengan stetoskop jika sebagian membrane dilepaskan

dari dinding dada .

6. VI/VI : teraba thrill. Tetap terdengar walaupun stetoskop dilepaskan semua dari

dinding dada.
Nada : rendah, medium atau tinggi
Lama : klasifikasinya dapat dilihat pada gambar dibawah ini
Kualitas : crescendo (intensitas menaik), decrescendo (intensitas menurun) dan
crescendodecresendo. Deskripsi lain : blowing, harsh, rumbling, musical, cooing,
whooping, regurgitans, ejection.

Pemeriksaan bagian belakang tubuh

39

Pemeriksaan perkusi dan auskultasi bagian basis paru merupakan pemeriksaan

kardiovaskuler. Tanda dari gagal jantung dapat dideteksi dari paru yang ditandai adanya ronki
pada basis paru. Pada bagian belakang tubuh penderita lihat dan periksa adanya pitting edema
pada bagian sacrum. Pitting edema pada sacrum dapat terjadi pada gagal jantung berat.
Pemeriksaan abdomen
Pemeriksaan abdomen dilakukan untuk mendeteksi pembesaran hepar akibat kongesti
vena hepatis, hal ini dapat terjadi pada gagal jantung kanan. Pemeriksaan lain yang perlu
dilakukan adalah mendeteksi adanya ascites yang bisa terjadi akibat gagal jantung kanan.
Pembesaran limfa bisa mengindikasikan adanya endokarditis infeksi. Pemeriksaan selanjutnya
adalah merasakan pulsasi aorta pada linea media kiri. Pulsasi aorta bisa dirasakan pada orang
normal namun adanya pulsasi aorta mengindikasikan adanya aneurisma aorta.
Pemeriksaan ekstremitas bawah
Pada pemeriksaan ekstremitas bawah yang pertama dilakukan adalah palpasi kedua arteri
femoralis dan kemudian auskultasi pada keduanya. Bruits dapat didengar apabila kedua arteri
tersebut mengalami penyempitan. Palpasi selanjutnya pada arteri poplitea, arteri tibialis posterior
dan arteri dorsalis pedis pada kedua ekstremitas bawah. Odema ekstremitas merupakan tanda
adanya gagal jantung. Pemeriksaan adanya pitting edema dilakukan dengan menekan tibia
distalis selama 15 detik. Pitting edema pada gagal jantung diakibatkan adanya perubahan
pembuluh limfe.

(edema pitting)
Selain itu periksa adanya xanthoma pada tendon achiles yang berkaitan dengan
hiperlipidemia. Periksa juga adanya sianosis dan clubbing pada jari kaki. Pada penyakit PDA
40

(patent duktus arteriosus) dapat ditemukan clubbing pada jari kaki tanpa adanya clubbing pada
jari tangan.
Pada ekstremitas bawah perlu dilakukan pemeriksaan gangguan pada pembuluh darah
perifer. Pemeriksaan ini meliputi ada tidaknya pulsasi, bruits sistolik pada arteri femoralis,
kepucatpucatan pada kaki, ada tidaknya rambut, dan capillary refill (Amaliya, 2007; Bickley,
2007.

REFERENSI

1. Amalia E, Hunaifi I, et al. 2007. Panduan Belajar dan Penuntun Praktek Keterampilan
Medik: Pemeriksaan Fisik Kardiovaskuler. Laboratorium Keterampilan Medik Fakultas
Kedokteran Universitas Mataram.
2. Bickley, Linn S. 2007. Bates Guide to Physical Examination and History Taking, 9 th ed.
Lippincott William & Wilkins: Philadelphia.
3. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al. 2008.
Harrisons Principles of Internal Medicine 17th ed. Mc Graw Hill: New York.
4. Guyton, Arthur C, Hall, John E, 2005. Textbook of Human physiology,10th , W.B
Saunders : New York
5. Saladin, KS, 2007. Anatomy & Physiology, 4th edition, McGraw-Hill: New York

41