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Enfermedad Diarreica Aguda: Guías para la Prevención y Tratamiento

Dra. Dianora Navarro Dr. Domingo Jaen

INTRODUCCIÓN La diarrea es la falla del tracto intestinal en la conservación de agua y electrólitos, que se traduce en un aumento del contenido líquido de las evacuaciones. La cifra anual de defunciones por diarrea aguda a nivel mundial paso de 4,6 millones estimadas en 1980 a unos 1,5 millones en la actualidad con el uso de la terapia de rehidratación oral (TRO) (1). No obstante, la diarrea continúa siendo la principal causa de mortalidad a nivel mundial entre niños pequeños. En Venezuela, la tasa de mortalidad en menores de 5 años por enfermedad diarréica aguda (EDA) descendió entre 1999 y 2000 de 2,8 a 2,3 por 1000 nacidos vivos registrados y de 0,4 a 0,5 en la población menor de 5 años por 1000, ocupando el segundo lugar como causa de muerte con 64.524 defunciones en el año 2000. Se estima una mediana de 2,2 episodios de diarrea por niño por año, registrándose 568.682 casos de diarreas para ese mismo año en menores de 5 años y el 45,10% de estos casos ocurrió en menores de 1 año (2,3). La EDA puede presentarse con diferencia y similitudes según las características epidemiológicas y agentes etiológicos más frecuentes de cada país. Sin embargo, existen para todas las regiones dos factores fundamentales que condicionan la aparición y gravedad de la EDA: a) Factores ambientales: deficiencia en el suministro de agua apta para el consumo, saneamiento ambiental y contaminación de alimentos. b) Condiciones del niño: edad, estado nutricional y lactancia materna. Las consecuencias más graves de la diarrea son la deshidratación y la malnutrición, las cuales ocasionan la muerte del niño. La falta de conocimiento sobre las condiciones ambientales, la epidemiología, agentes etiológicos y las prácticas inadecuadas del hogar pueden contribuir al retraso en el inicio del tratamiento principal de la diarrea, el cual es la rehidratación y la realimentación temprana. Esta revisión tiene como objetivo evaluar todos los aspectos inherentes a la EDA para contribuir con la indicación de un tratamiento adecuado y oportuno para evitar complicaciones en el niño. ETIOPATOGENIA. La EDA es causada en el 90% de los casos por agentes infecciosos (virus, bacterias, parásitos) y un 10% por causas no infecciosas (alergias alimentaria, inmunodeficiencia e intolerancias). En esta revisión trataremos solo las causas infecciosas. En Venezuela un estudio de 2.552 niños realizado en varias ciudades del país, se encontró que el Rotavirus (G1) fue el agente infecciosos más frecuente en 30% de los casos, seguido de Campylobacter (13%), E. coli de los serotipos O clásicos (9%), Shiguella sp.(7%) y E. coli enterotoxigénica (5%) (3).

El rotavirus del grupo A (serotipos G1 y G3) es el responsable de la mayoría de los episodios de diarrea en niños. El rotavirus invade los enterocitos maduros de la vellosidad intestinal, en forma de parche los cuales pierden la actividad enzimática (diarrea osmótica) y su capacidad absortiva (secreción intestinal). Otro mecanismo recientemente descrito es la producción de una enterotoxina (glucoproteína no estructural NSP4), la cual condiciona el gasto fecal alto que caracteriza este tipo de diarrea. Las enterobacterias producen diarrea a través de varios mecanismos: a) Producción de toxinas, polipéptidos que alteran la secreción intestinal de agua, sodio y cloro (V. cólera, E. coli enterotoxigénica, Shiguella, Aeromonas,) lo característico es una diarrea acuosa que persiste a pesar del ayuno. b) Invasión con lesión de la mucosa y borde en cepillo, multiplicación intraepitelial e invasión a lámina propia (E. coli enterohemorrágica, Shiguella, Campylobacter jejuni, Vibrio parahaemolyticus). c) Acción citotóxica que deorganizan la función celular a través de la acción directa de la superficie de la mucosa ( Sigella,E.Coli enteropatógena,E Coli enterohemorrágica y Clostridium difficile). d) Adherencia a la superficie mucosa, con aplanamiento de las microvellosidades y desorganización del funcionamiento normal (E. coli enteropatógena, , enteroagregante, difusoadherente). El protozoario que afecta la porción proximal del intestino delgado es la Giardia intestinalis, produce una diarrea explosiva, prolongada con flatulencia y dolor abdominal y en el colon la E. histolytica puede invadir cualquier parte del colon, se observa dolor abdominal y diarrea con moco y sangre pero cuando la afección es del rectosigmoide los pacientes presentan evacuaciones de pequeñas cantidad, muy frecuentes y tenesmo rectal. DIAGNÓSTICO CLÍNICO. El diagnóstico de diarrea es fundamentalmente clínico. La historia clínica y la exploración física usualmente son suficientes para orientar el diagnóstico y decidir el tratamiento. El antecedente epidemiológico como dato importante debe enfocarse hacia la identificación de los hábitos de la familia, asistencia a guarderías o maternales, baños en ríos, piscinas, administración de agua no potable así como manipulación de alimentos. En la historia clínica es importante puntualizar la duración y severidad de la diarrea , presencia de vómitos, los líquidos que ha suministrado la madre, existencia de oliguria o micciones normales, el peso previo, otros síntomas extradigestivos, y característica de las evacuaciones. El conocimiento de la fisiopatología de la diarrea y las características de las evacuaciones permiten distinguir tres tipo de diarrea: osmótica, secretora y sanguinolenta. La diarrea osmótica mejora con el ayuno y se empeora con las comidas, por la presencia de sustancias osmóticamente activas (Ej. disacáridos) que atraen agua

hacia la luz intestinal. Generalmente se trata de una diarrea de origen viral, se presenta como una diarrea de aparición súbita, acuosa, acompañada de fiebre y vómitos, y puede haber afectación de vías respiratorias superiores. En el examen de heces encontramos una reacción ácida, presencia de azúcares reductores y leucocitos escasos a predominio de mononucleares. La diarrea de tipo secretora continua a pesar del ayuno, se presenta por una alteración en la absorción de sodio, secreción aumentada de cloro y bicarbonato y arrastre de gran cantidad de agua por acción de toxinas que estimulan el AMPc a nivel de la membrana intestinal. Las heces son líquidas, sin leucocitos y con la determinación de electrólitos se reportan valores elevados de sodio y cloro. La diarrea de tipo inflamatoria y/o sanguinolenta, se debe inicialmente a la invasión del ileón terminal observándose al inicio del cuadro unas evacuaciones líquidas y posteriormente por multiplicación e invasión del agente patógeno a nivel del colon se producen las evacuaciones con moco y sangre. El análisis microscópico muestra abundante cantidad de leucocitos, piocitos y hematies, en algunos casos la identificación del agente causal (amebiasis) El examen físico es esencial para valorar el estado de hidratación del niño y decidir si el paciente puede recibir tratamiento ambulatorio en casa ó ingresar a hospitalización. Actualmente para evitar subjetividad en la valoración del estado de deshidratación se han considerado los siguientes aspectos: el aspecto general del niño (alerta, intranquilo, letárgico), si los ojos están ó no hundidos, la presencia de sed y como ingiere los líquidos y la positividad del signo del pliegue. De acuerdo a estos datos clínicos se ha clasificado el estado de hidratación en: estado sin deshidratación, algún grado de deshidratación y deshidratación grave (5). Igualmente esta clasificación nos orienta acerca del tipo de tratamiento a indicar, que se ha denominado plan A, B y C, lo cual se muestra en la tabla 1. Tabla 1. Relación del estado de hidratación y tratamiento a indicar.
Sin deshidratación
SED ASPECTO OJOS CÓMO BEBE SIGNO DEL PLIEGUE TRATAR Normal Alerta Normales Bebe bien

Algún grado de deshidratación
Más de lo normal Intranquilo, irritable Hundidos Bebe ávidamente, con sed Desaparece lentamente

Deshidratación Grave
Bebe mal o no puede beber Letárgico Hundidos Bebe mal o no puede beber

Desaparece rápidamente Plan A

Desaparece muy lentamente más de 2” Si presenta dos o más signos: Plan C

Si presenta dos o más signos: Plan B

MEDIDAS DE PREVENCIÓN Medidas ambientales: 1. El acceso al agua potable es fundamental para la prevención de la diarrea, esta puede lograrse con medidas gubernamentales orientadas a proveer a la población de conexiones adecuadas para el suministro del agua, en especial en el área rural y en las zonas de escasos recursos en el área urbana. A nivel domiciliario promover la desinfección del agua por métodos convencionales como la ebullición (hervir el agua) y cloración (en plantas, tanques). En Honduras existe un sistema innovador de suministro de agua en comunidades rurales tales como el bombeo manual a distancia desde tanques de almacenamiento, la captación de agua de lluvia hacia un filtro, para almacenar en cisternas y la desinfección solar del agua en botellas transparentes durante 6 horas a 2 días con el fin de incrementar la temperatura y eliminar bacterias patógenas (7). 2. Uso adecuado de letrinas y conexiones a redes de aguas servidas. 3. La contaminación de alimentos se refiere al control de las fuentes de suministro de alimentos, el agua utilizada para el riego y las medias en el hogar que comprenden el lavado de las manos antes y después de la preparación de alimentos. Desinfección de vegetales, huevos, latas y utensilios. Se recomienda ingerir alimentos bien cocidos y el uso de refrigeración. Medidas de prevención dirigidas al niño. 1. Lactancia materna. 2 . Enseñanza de las madres y cuidadoras para la preparación y suministro adecuado de las soluciones de rehidratación oral. 3. Dieta balanceada de acuerdo a la edad 4 . Evitar suministrar líquidos azucarados, bebidas para deportistas, refrescos, infusiones. 5. No administrar antibióticos sin prescripción médica 6. No administrar antiespasmódicos (Loperamida), medicamentos con contenido de caolin peptina ó subsalicilato de bismuto, drogas homeopáticas. 7. Administrar alimentos bien cocidos 8. Buscar asistencia médica general o especializada cuando persista el cuadro clínico.

Diagnóstico
El diagnóstico etiológico de diarrea aguda suele ser difícil debido a lo agudo de la presentación, por lo tanto debe ser orientado por los síntomas y signos clínicos del paciente. La diarrea de origen viral se asocia a síntomas febriles, vómitos, toque importante al estado general y mejoría con el ayuno. En la mayoría de los casos las evacuaciones son ácidas debido a la maldigestión de disacáridos.

La infección bacteriana puede estar asociada a síntomas neurológicos (Shigella), moco, sangre (Shigella, E. coli enteropatógena ) y fiebre alta con decaimiento. En las diarreas de origen secretor la deshidratación se establece en forma violenta las evacuaciones son abundantes y numerosas, sin embargo la afectación sistémica es leve (E. coli enterotoxigénica y Vibrio cholerae). En amibiasis predomina el dolor abdominal y las heces con sangre. La fiebre suele durar pocas horas. La giardiasis produce diarrea, pero no es intensa y los síntomas predominantes son: dolor en epigastrio, gases y naúseas. El examen de Heces. La utilidad del examen de heces en EDA es relativa, pues en sólo seleccionadas ocasiones cambia la conducta terapéutica. Analizaremos a continuación, en forma crítica los hallazgos en el examen de heces: 1) pH. El aumento del tránsito intestinal, lo frecuente del uso de jugos de frutas en el manejo inicial de la diarrea y, la maldigestión que algunos gérmenes producen, hacen que el pH de las heces sea ácido. La determinación de azúcares reductores adolece de las mismas restricciones diagnósticas. Sin valor para el tratamiento. 2) Sangre positiva. Su positividad sólo es de valor cuando hay 3+ ó 4+, lo cual es evidente a simple vista. Utilidad solo en diarrea crónica. 3) Bacterias abundantes. Más del 80% del contenido fecal son bacterias. Ningún valor diagnóstico 4) El porcentaje de polimorfonucleares/monocitos. Orienta hacia la etiología, más no determina terapéutica. 5) Elisa para rotavirus/adenovirus. Orienta hacia la etiología más, no determina la terapéutica. 6) Presencia de quistes de amiba. No soporta el diagnóstico de amibiasis, lo cual requiere la presencia de trofozoitos hematófagos de Entamoeba hystolítica. Los quistes son formas no patógenas. La Entamoeba dispar (no patógena) se diferencia de la Entamoba hystolítica, en que ésta última es hematófaga en su forma activa. 7) Quistes de Giardia lamblia. Soporta el diagnóstico de giardiasis, sobre todo si existen datos clínicos de apoyo. 8) Esporas y parásitos de otro tipo. No son agentes etiológicos de diarrea aguda en sujetos inmunocompetentes. Coprocultivo Es de utilidad para decidir el tratamiento en la presencia de diarrea prolongada, pues dado lo agudo de cuadro diarréico no se debe esperar su resultado para establecer tratamiento cuando éste está indicado.

Tratamiento
El tratamiento de la EDA es la rehidratación oral, su administración precoz y sostenida evita la deshidratación, que es la causa de las complicaciones y eventual prolongación de la enfermedad. Existen diversas presentaciones de soluciones de rehidratación oral, unas están indicadas en la profilaxis de la deshidratación y son hiposmolares, con un contenido de sodio alrededor de los 45mmol/lt. La fórmula aceptada por la OMS como terapéutica es la de 75mmol/lt de sodio y debe usarse ante la presencia de deshidratación leve, moderada y grave. Las ventajas del uso de soluciones de rehidratación oral hiposmolares ha sido demostrado en reiteradas publicaciones, por lo que la OMS decidió en Junio 2002 asumir esta formulación como la ideal para el manejo de la EDA. Medidas Dietéticas Los cambios en la dieta no están indicados en la EDA, particularmente en lactantes recibiendo lactancia materna. Ocasionalmente en pacientes con un muy alto gasto fecal se pueden reducir la ingesta de lactosa, sacarosa y fructosa. Uso de antibióticos La mayoría de las EDA son de causa viral, por lo que el uso de antibióticos no está indicado. El 73% de las diarreas de origen bacteriano se autolimitan en las 72 horas siguientes a su comienzo, por ello el uso de antibióticos está restringido a muy pocos casos. Las indicaciones para el uso de antibióticos son: 1. Lactante menor de 1 mes con diarrea aguda. 2. Fiebre alta con toque importante al estado general. 3. Síntomas neurológicos asociados a la fiebre. 4. Tendencia a la deshidratación a pesar de la terapia. 5. Desnutrición protéico-energética. El uso de antibióticos, cuando está indicado y debido a lo urgente, debe ser en la mayoría de los casos empírico. Debe orientarse de acuerdo a las causas más frecuentes en la zona y a la resistencia bacteriana conocida en el área. El tratamiento de la amibiasis es con derivados imidazólícos como el metronidazol y tinidazol. No se ha reportado resistencia de la amiba a estos productos, por lo que la “resistencia” terapéutica debe hacer sospechar otro diagnóstico, p.e. enfermedad inflamatoria, alergia a la proteína de leche de vaca, etc., o a incumplimiento del tratamiento. El diagnóstico etiológico de diarrea aguda suele ser difícil debido a lo agudo de la presentación, por lo tanto debe ser orientado por los síntomas y signos clínicos del paciente.

RESUMEN
La cifra anual de defunciones por diarrea aguda a nivel mundial ha disminuido significativamente debido al impacto que ha tenido el uso de sales de rehidratación oral. Sin embargo, la diarrea continúa siendo la principal causa de muerte en niños pequeños. En Venezuela se estima una mediana de 2,2 episodios de diarrea por niño por año. La deficiencia en el suministro de agua potable, el saneamiento ambiental, la contaminación de alimentos, la edad y el estado nutricional son factores fundamentales en la aparición y gravedad de la enfermedad diarréica aguda. Las consecuencias más graves de la diarrea son la deshidratación y la malnutrición. La enfermedad diarréica aguda es causada en el 90% de los casos por agentes infecciosos (virus, bacterias, parásitos) y el diagnóstico es fundamentalmente clínico. La enfermedad actual, el antecedente epidemiológico y el examen físico son claves para orientar el diagnóstico. El tratamiento de la enfermedad diarréica aguda es la rehidratación oral, su administración precoz y sostenida evita la deshidratación, que es la causa de las complicaciones y eventual prolongación de la enfermedad.

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Flujograma : Uso de las Soluciones de Rehidratación oral

Pérdidas Hidroelectrolíticas

Diarrea Vómitos Fiebre Enfermedad respiratoria, etc Intolerancia oral Sensorio deprimido NO

Reevaluar

Hidratación endovenosa

SI Deshidratación clínica

SI

NO

Deshidratación grave

Deshidratación moderada Deshidratación Leve SRO-OMS Hiposmolar 75 SRO Hiposmolar

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