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Caries Dental

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UNIVERSIDAD PRIVADA DE TACNA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGÍA

CARIES DENTAL

ALUMNOS

:

LUIS E. MANRIQUE ANCO SUSAN S. MEDINA VERA KELLY C. QUINTANILLA CARI RUBI F. YAJA LAURA

CURSO

:

SEMINARIO DE INVESTIGACION

CICLO

:

IX CICLO

TACNA-PERU 2010

Universidad Privada de Tacna Escuela Profesional de Odontología

Introducción

Las caries dentales son uno de los trastornos más comunes, después del resfriado común. Suelen aparecer en los niños y en los adultos jóvenes, pero pueden afectar a cualquier persona y son la causa más importante de pérdida de los dientes en las personas más jóvenes. Las bacterias suelen estar presentes en la boca y convierten todos los alimentos, especialmente los azúcares y almidones, en ácidos. Las bacterias, el ácido, los residuos de comida y la saliva se combinan en la boca para formar una sustancia pegajosa llamada placa que se adhiere a los dientes y que es más prominente en los molares posteriores, justo encima de la línea de la encía en todos los dientes y en los bordes de las obturaciones. La placa que no es eliminada de los dientes se mineraliza y se convierte en sarro. La placa y el sarro irritan las encías, produciendo gingivitis y en últimas periodontitis. La placa comienza a acumularse en los dientes a los 20 minutos de la ingestión de alimentos, que es el tiempo en el que se presenta la mayor actividad bacteriana. Si la placa no se remueve por completo y en forma rutinaria, las caries no sólo comienzan sino que prosperan. Los ácidos de la placa disuelven la superficie del esmalte del diente y crean orificios en el diente (caries). Las caries no suelen producir dolor hasta que se tornan muy grandes y afectan los nervios o causan una fractura del diente. Si se dejan sin tratamiento, se puede producir un absceso dental. La caries dental que no se trata también destruye las estructuras.1

Versión en inglés revisada por: A.D.A.M. Editorial Team: David Zieve, MD, MHA, Greg Juhn, MTPW, David R. Eltz. Previously reviewed by Jason S. Baker, DMD, Oral and Maxillofacial Surgeon, Private Practice, Yonkers, New York. Review provided by VeriMed Healthcare Networkc

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La caries ha sido causa de muchas observaciones desde tiempos muy remotos y la formulación de teorías para explicar su origen provocado por la pieza dentaria enferma. Hipócrates sostenía que era el resultado de trastornos de los humores corporales, atribuidos al estancamiento de jugos corrompidos en los dientes. Más cerca del concepto actual estuvo el gran filósofo Aristóteles, quien dijo que ³ los higos y los dulces blandos producen daño a la dentadura porque pequeñas partículas se adhieren entre los dientes donde se convierten en causa de putrefacción´. De haber dicho fermentación en lugar de putrefacción hubiera estado plenamente de acuerdo con la opinión actual. Otras teorías como la del gusano, de la inflamación, la eléctrica, ácida etc. trataban de explicar el origen de la caries. No fue sino hasta 1881 en el Congreso Médico Internacional Mundial en París, que Miles y Underwood , demuestran por medio de tinturas la presencia de bacterias en los túbulos dentinarios ensanchados y desde ese momento la Odontología aplicó los principios científicos, especialmente aquellos logrados por Koch en el campo de la bacteriología para establecer un enfoque racional de la caries dental. Fue Willougbhy D. Miller quien realizó investigaciones al respecto y publicó la obra ³Los microorganismos de la Boca Humana´. Miller tuvo como objetivo la prevención de esta enfermedad pandémica y la protección de la gente; manifestó que ³ la caries es una enfermedad localizada ambiental del diente caracterizada y el alivio del intenso dolor

por fermentaciones ácidas bacterianas´, lo que no pudo fue encontrar un microorganismo específico que pudiera ser resistido por medidas inmunológicas, por lo que dirigió su atención a la higiene oral. Como vemos ya se piensa en la placa bacteriana como causa de caries.

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Las investigaciones al respecto aún continúan pero ya se ha establecido una etiología multifactorial y el tratamiento está dirigido a restaurar las piezas antes de que tengan un efecto dañino para la pulpa dentaria, pero sobre todo , el enfoque actual está dirigido a la prevención y a la educación sanitaria, para que los

pacientes tomen conciencia de la importancia de un correcto cepillado para la remoción de la placa y la aplicación de diferentes como el Flúor, que puedan hacer al diente más resistente al ataque de los microorganismos presentes en la placa bacteriana. El estudio de la caries dental, requiere un amplio conocimiento de la morfología, histología, fisiología de las piezas dentarias para poder comprender mejor como atacan los microorganismos al diente, la localización y el avance de la caries y poder aplicar así las medidas preventivas que puedan disminuir la incidencia de caries dental .2

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BARRANCOS Mooney Julio: Operatoria Dental. Editorial Panamericana Argentina Agosto del 2000

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1) Concepto : La caries dental es una de las enfermedades infecciosas de mayor prevalecía en el hombre y aunque algunos estudios en la pasada década han indicado reducción en la prevalencia de la caries dental en algunos países del mundo, esta enfermedad continua manteniéndose coma uno de los principales problemas de salud pública a nivel mundial.

La caries dental ha sido definida como la destrucción localizada de los tejidos duros del diente, por la acción bacteriana, donde dichos tejidos son modificados y eventualmente disueltos.

Otros autores lo definen como la descomposición molecular de los tejidos duros del diente que involucra un proceso histoquímica bacteriano, el cual termina con la descalcificación y disolución progresiva de los materiales inorgánicos y desintegración de su matriz orgánica. Aquellas áreas de los dientes que no estén protegidas por la autolimpieza, tales como fosa, fisuras y puntos de contacto, son más susceptibles a presentar caries dental que aquellas expuestas a la autolimpieza, tales como superficies bucales y linguales.

La formación de cavidades cariosas comienza como pequeñas áreas de desmineralización en la superficie del esmalte, pudiendo progresar a través de la dentina y llegar hasta la pulpa dental. La desmineralización es provocada por ácidos, en particular ácido láctico, producido por la fermentación de los carbohidratos de la dieta por los microorganismos bucales. La formación de la lesión involucra la disolución del esmalte y la remoción de los iones de calcio y fosfato, así como el transporte hacia el

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medio ambiente circundante. Esta etapa inicial es reversible y la remineralizaciòn puede ocurrir particularmente con la presencia de fluoruros.

La caries aparece en los dientes como manchas blancas, depósitos de placa o sarro, y puede llegar a causar pequeñas fracturas o cavidades. La destrucción del diente se extiende propagándose al diente definitivo que aún se encuentra escondido. Una vez empieza, es cuestión de tiempo que se extienda y ataque a toda la dentadura. En resumen : ³ La caries Dental es una enfermedad infecciosa multifactorial que ocasiona la disolución y destrucción los tejidos calcificados, provocada por ácidos producidos por microorganismos existentes presencia de hidratos de carbono´. La caries dental es multifactorial, porque en su proceso intervienen un amplio número de factores. Durante muchos años se creyó que la caries consistía en una desmineralización progresiva e irreversible de los prismas del esmalte seguida de una degradación de la dentina que daba lugar a la formación de una cavidad, pero siempre se ha tenido en cuenta que es fundamentalmente de origen bacteriano. Actualmente se da mayor importancia al ciclo de desmineralización - Remineralizaciòn de las reacciones químicas que se producen en el diente. Se considera que la caries representa un desequilibrio mantenido en la cavidad oral de modo que los factores que favorecen la desmineralización predominan sobre los que favorecen la remineralizaciòn y reparación de la dentina. Según este nuevo concepto, se otorga mayor importancia al refuerzo de las defensas naturales del huésped.3 4 en la placa bacteriana, ante la

2) Teorías de la caries dental :

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http://www.monografias.com/trabajos47/caries-dental/caries-dental.shtml#concep RITACCO Araldo Angel: Operatoria Dental Modernas cavidades - 6ª edición Argentina 1999

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yTeoría químico parasitaria.- El Dr. W. D. Miller autor de esta teoría que ha trascendido hasta nuestros días, expresa que la caries se desarrolla como resultado de un proceso que ocurre en dos fases:

1.- Descalcificación y reblandecimiento del tejido por acción de las bacterias acidógenas. 2.- Disolución del tejido reblandecido por acción de organismos proteolíticos. Esta teoría es aceptada en sus conceptos fundamentales, posteriormente Black demostró la importancia de la placa gelatinosa en la iniciación de la caries. y Teoría proteolítica.- Enunciada por Gotlieb, Frisbie y Pincus expresa que la proteólisis ocurre antes que la descalcificación ácida

y Teoría de proteólisis quelación.- Preconizada por Schatz y Col, expresa que la descalcificación no se produce en un medio ácido sino en un medio neutro o alcalino y se denomina quelación.

y Teoría endógena o del metabolismo.- Dice que la caries es el resultado de una alteración de naturaleza bioquímica que se origina en la pulpa y cuyos resultados se manifiestan en la dentina y el esmalte. Es sostenida por Csernyei y Eggers- Lura.

y Teoría Organotrópica.- o de Leimgruber.- La caries es una enfermedad de todo el órgano dental y no una simple destrucción localizada en la superficie: La saliva contiene un factor de maduración y permite mantener un equilibrio entre el diente y el medio.

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y Teoría Biofísica de Neumann y Di Salvo.- La masticación induce la esclerosis por cargas aplicadas sobre el diente y aumenta la resistencia del esmalte ante los agentes destructivos del medio bucal. Ninguna de estas teorías puede explicar por sí sola la aparición y desarrollo de la enfermedad de caries.5

3) Etiología de la Caries :

A pesar de todos los avances de la investigación aún no se conocen con exactitud las causas de la caries dental. En la antigüedad se creía que era un mal proveniente de la sangre, así lo afirmó Galeno.

A principios del siglo XIX, ya se tomó en consideración los factores locales en la iniciación de la caries. En 1835 Roberts emitió la teoría sobre la putrefacción y fermentación de restos de alimentos retenidos sobre los dientes En el transcurso del siglo XX se barajaron varias hipótesis sobre la etiopatogenia de la caries.

En 1960 Fitzgerald Gordon y Keyes establecieron el carácter multifactorial de la etiología de la caries. Gráficamente la ilustran mediante tres círculos que se intersectan mutuamente.

El área común de los tres círculos significa la caries. Los círculos corresponden a: 1) Huésped (diente) 2) Flora microbiana y 3) Substrato (dieta). Demostraron también mediante experiencias en ratas, que la caries es transmisible.

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RITACCO Araldo Angel: Operatoria Dental Modernas cavidades - Editorial Mundi 6ª edición Argentina 1999

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En 1971 König consideró que para que estos tres factores ejercieran su acción se necesitaba de un tiempo de actuación, esto fue ratificado por Newbrun en 1978. Nikiforuk introdujo posteriormente otros factores que denominó secundarios como la saliva y los factores que dependen de ella (capacidad Buffer, el pH, las inmunoglobulinas). En 1981 Miles señaló que dependiendo de la edad del individuo se producen cambios en la homeostasis y la inmunidad. Apoyados en estas investigaciones Uribe y Gladis en 1990 consideraron que estos cambios variaban con la edad, por lo que también debiera ser un factor considerar.

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Grippo y Masi realizaron trabajos en la década de los 80 sobre los factores que influyen en el desarrollo de la caries radicular y sugirieron la importancia que tienen los Factores de Ingeniería Biodental en el desarrollo de las caries.

4.1) Factores relacionados con el huésped ± Saliva : Se considera la caries en el hombre como una enfermedad crónica debido a que las lesiones se desarrollan durante meses o años. Muy pocos individuos son inmunes a ésta; sin embargo, las medidas actuales para controlar esta enfermedad, especial mediante el uso de fluoruro sistemático y por aplicaciones tópicas, han reducido un poco su frecuencia. Cuando el individuo sufre una disminución o carencia de la secreción salival con frecuencia experimenta un alto índice de caries dental y una rápida destrucción de los dientes. La xerostomía puede ser consecuencia de diferentes patologías como Son: 1.- Exposición a la radioterapia de cabeza y cuello. 2.- Extirpación de glándulas salivales por neoplasias. 3.- Administración prolongada de anticolinérgicos. 4.- En pacientes con diabetes mellitus. 5.- En la enfermedad de Parkinson. 6.- Ansiedad, tensión y depresión que disminuyen en forma temporal el flujo salival. Debido a que la composición de la saliva varia con la frecuencia del Flujo, naturaleza de la estimulación, duración de ésta, horas del día en la toma de la muestra, etc., es difícil identificar los componentes de la

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saliva que puedan tener alguna relación con la protección del ataque de caries.

4.2) Factores relacionados con el hospedero ± dientes : Para que la lesión cariosa se desarrolle o se produzca requiere de la presencia de un hospedero susceptible. Los dientes son más susceptibles a cariarse cuando aparecen por primera vez en la boca. Esto origina la mayor frecuencia de caries durante los años de de erupción, disminuye después de los 25 años de edad y vuelve aumentar posteriormente. La superficie oclusal es la que más sufre de caries, seguida por la mesial, distal, bucal y lingual (con excepción de los dientes superiores en los cuales la superficie palatina padece más caries que la bucal ). Los dientes posteriores sufren caries con más frecuencia que los anteriores. Los incisivos inferiores son los menos sensibles, pero suelen afectarse en casos de caries muy grave. Este orden de sensibilidad es un hecho clínico y de modo definitivo tiene relación con el orden en que los dientes hacen erupción y con las áreas de estancamiento según la erupción. La razón por la cual aumenta el número de caries en los individuos de mayor edad, parece deberse a que existe una mayor superficie radicular expuesta conforme la encía sufre recesión, lo que produce estancamiento de los alimentos. Es característico que la lesión en el grupo de mayor edad se localiza en el cemento, mientras que la del joven se presenta casi siempre en cavidades y fisuras y superficies lisas. Los dientes con defectos hipoplásicos no son más susceptibles a la caries, pero pueden recolectar más restos aumentando así el número de lesiones.

4.3) Microflora :

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Normalmente en la cavidad bucal viven muchos tipos de bacterias que pueden colonizar las superficies del diente. Existen también una serie de nutrientes como son: la saliva, el moco y el flujo fisiológico del surco que favorecen la proliferación incontrolada de microorganismos, pero dentro de un ecosistema equilibrado. La ingesta de azúcares en la dieta hace que este ecosistema en equilibrio se rompa y se favorezca la acción y lesión sobre el esmalte. La incorporación de una dieta rica en azúcares favorece que las bacterias se acumulen en la placa bacteriana que se origina en la superficie del esmalte. La fermentación de los azúcares por parte de los microorganismos hace que se produzca una alta concentración de ácidos que van a desmineralizar el esmalte. Los microorganismos responsables de los ácidos que producen la

desmineralización del esmalte son aquellos que intervienen en la formación de la placa bacteriana. Las primeras bacterias en aparecer son los estreptococos sanguis y actinomicetus cocoides, que en presencia de pocos azúcares no condicionan la acidez necesaria para producir la desmineralización. Con la ingesta de azúcares aumenta el metabolismo bacteriano y la acidez de la placa lo que facilita un cambio en la flora de la placa proliferando bacterias que toleran mejor la acidez de la placa como los estreptococos mutans y los lactobacilos. Los microorganismos no son los responsables de la caries sino la presencia de azúcares. La caries no se produce específicamente por los estreptococos sino que interviene toda la flora de la placa que tiene la capacidad de producir ácidos. La flora bucal se modifica en cantidad y calidad de especies a lo largo de la vida del individuo y por distintos acontecimientos: al aparecer los dientes, al usar prótesis, al perder parte de los dientes y al quedar edéntulos. Existen microorganismos predominantes en ciertas superficies, así tenemos: 

Caries de superficie lisa.- Estreptococo mutans y salivaris.

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Caries de surcos y fisuras.- Estreptococo mutans y salivaris y lactobacilos.  Caries radicular.- Actinomices viscosus y naeslundii y estreptococo mutans.  Caries de dentina.- Lactobacilos, Actinomices naeslundii y viscosus y estreptococo mutans. Es habitual también la presencia de estreptococos mitis, difteroideos y

filamentosos y como flora suplementaria estafilococos leptotrix y otras formas. En caso de enfermedad aparecen los organismos específicos derivados del estado del paciente u otros presentes pero sin causar daño en ese momento. La saliva actúa como diluente para remover organismos o para reinfectar otros sitios de la boca, además de llevarlos al interior del cuerpo por vía orofaríngea. El recuento de microorganismos varía también a lo largo del día, es muy alto al levantarse, disminuye después del desayuno y si el paciente se cepilla, se eleva antes de las comidas y desciende después de ella y asciende durante la noche.

4.4) Substrato : Las lesiones cariosas guardan una relación directa con los alimentos. Estos quedan atrapados en las cavidades y fisuras, así como por debajo de las áreas de contacto de los dientes con los límites cervicales, de los brazos de la prótesis y bordes sobresalientes de las restau raciones; también alrededor de los aparatos ortodónticos y dientes apiñados, y en otras localizaciones. Con los alimentos retenidos, las bacterias proliferan y liberan productos metabólicos, algunos de los cuales son ácidos. Estos desmineralizan al diente y, si las circunstancias son adecuadas, la estructura dura empieza a desintegrarse , por lo tanto existen dos casos distintos: la producción de un agente cariogénico ( ácido ) y la producción de una superficie dental susceptible en la que el primero actúa. Los alimentos que originan más caries son los carbohidratos. En relación con la adhesividad de los alimentos en los dientes se ha visto que los alimentos líquidos se eliminan mucho más rápido que los sólidos.

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4.5) Tiempo : Para que los factores antes descritos hagan su acción se requiere de un tiempo de actuación. A las tres semanas de acción de los ácidos se observan los primeros signos de caries como un cambio de color (blanquecino y opaco). Para que se produzca una lesión de caries se requiere de un tiempo de desmineralización relativamente largo y uno corto de remineralización que permita el predominio del primero sobre el segundo. La frecuencia de la ingesta de alimentos , de azúcares, origina una disminución del pH de la placa durante media hora. El carácter cariogénico de los azúcares no depende de la cantidad sino de la frecuencia de la ingesta.

4.6) Edad : Los tejidos dentarios sufren cambios progresivos de pérdida de homeostasis y la inmunidad dependiendo de la edad. Hay tres ciclos diferentes de la homeostasis y la inmunidad: El primer ciclo comprende desde los primeros años hasta los 25 (+ - 3 años en que aumenta. El segundo ciclo entre los 25 hasta los 55 (+ -) en el que se estabilizan y el tercero a partir de los 55 (+ - 5) en el que disminuye. Esto permite destacar que existen dos ciclos de edad susceptibles a la aparición de caries y un período entre los dos de cierta estabilidad.

4.7) Factores de Ingeniería Biodental :

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Durante la vida funcional de los dientes están sometidos a un continuo estrés como consecuencia de procesos fisiológicos y patológicos que favorecen la aparición de caries en cualquier localización pero preferentemente a nivel radicular.6 4) Factores de riesgo :

La caries es uno de los padecimientos crónicos más frecuentes del ser humano en todo el mundo. Más del 95% de la población tiene caries o la presentara antes de morir. Muy poco individuos son inmunes a esta. La caries no se hereda, pero si la predisposición del órgano a ser fácilmente atacado por agentes externos. Se hereda la anatomía que puede o no facilitar el proceso carioso. La raza influye, pues es distinto el índice de resistencia de las diversas, razas; por sus costumbres, el medio en que viven, el régimen de alimentos. Heredan , de generación en generación, la mayor o menor resistencia a la caries, la cual puede ser constante para cada raza. Se puede decir que la razas blancas y amarillas presentan un índice de resistencia menor que la raza negra. Por otra parte las estadísticas demuestran que la caries es màs frecuente en la niñez y adolescencia que en los adultos. El sexo parece también tener influencia en la caries, siendo màs común en la mujer que en el hombre, en una proporción de tres a dos. También el oficio u ocupación es otro factor que se debe tomar en cuenta, porque la caries es màs usual en los panaderos, zapateros ect, que en los campesinos. Los factores que influyen en la producción de caries son: 1.- Debe existir susceptibilidad congénita a la caries. 2.- Los tejidos del diente deben ser solubles a los ácidos orgánicos débiles.

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Gilmore, William.Odontología Operatoria. Editorial Interamericana. México. 1976 - J. L. Giunta.

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3.- Presencia de bacterias acidogènicas y acidùricas y de enzimas proteolìticas. 4.- Una diete rica en hidratos de carbono, especialmente azúcares que proliferan el desarrollo de estas bacterias. 5.- Una vez producidos los ácidos orgánicos, principalmente el ácido láctico, es indispensable que haya neutralizado la saliva, de manera que puedan efectuar sus reacciones descalcificadoras en la sustancia mineral del diente. 6.- La placa dentó bacteriana de León Williams, que es una película adherente, esencial en todo proceso carioso.

5) Factores predisponentes y atenuantes : A) Raza.- Hay mayor predisposición a la caries en ciertos grupos humanos que en otros, debido tal vez a la influencia racial en la mineralización, dieta y morfología de los dientes.

B) Herencia.- Existen grupos inmunes y otros grupos susceptibles y esta característica es transmisible.

C) Dieta.- El régimen alimentario y la adhesividad de los alimentos ejercen gran influencia en la aparición y el avance de la caries.

D) Composición química.- Pequeñas cantidades de ciertos elementos lo vuelven más resistente a la caries por ejemplo el flúor, y en menor grado el estroncio, boro, litio, molibdeno, titanio y vanadio. Su ausencia en el agua de bebida durante la época de formación del esmalte lo hacen más susceptible al ataque de la caries.

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E) Morfología dentaria.- Las superficies oclusales con fisuras profundas favorecen la iniciación de caries, igualmente otros factores como apiñamientos y malposiciones, facilitan el proceso de caries

F) Higiene bucal.- El uso de cepillo, hilo, palillos, irrigación acuosa, enjuagues, reduce significativamente la caries.

G) Sistema inmunitario.- Un factor inmunológico interviene en la saliva humana y de muchos animales, la inmunoglobulina A protege el organismos de ciertos ataques. Al recubrir bacterias de la placa, posibilita su fagocitosis por los neutrófilos de la cavidad bucal.

H) Flujo Salival.- Su cantidad, consistencia y composición tienen influencia decisiva sobre el control de la caries.

I) Glándulas de secreción interna.- Actúan en el metabolismo del calcio, el crecimiento y la conformación dentaria, el medio interno y otros aspectos.

J) Enfermedades sistémicas y estados carenciales.- favorecen la iniciación de caries al disminuir las defensas orgánicas, alterar el funcionamiento glandular o modificar el medio interno.

K) Factores del medio.- Las teorías más aceptadas afirman que la caries se debe a la acción de los ácidos producidos por la actividad microbiana sobre restos alimentarios que contienen hidratos de carbono en la boca. La interpretación clínica permite sugerir tres soluciones prácticas para prevenir la caries: 1.- Supresión de la flora microbiana bucal

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2.- Eliminación de restos alimentarios de hidratos de carbono fermentables 3.- Inhibición de las enzimas o neutralización de los ácidos formados. La potencialidad cariogénica de los hidratos de carbono refinados es variable, no existe una relación exacta entre el contenido total de los alimentos y su producción ácida o su retención en la boca, pues ejercen influencia diferentes factores como la cantidad de ácidos producidos, la dificultad de eliminarlos con el cepillado, la textura y el contenido en sales y grasas de los alimentos. Otro factor importante consiste en la capacidad del individuo para limpiar restos alimentarios de sus dientes por la acción de la saliva y el movimiento de los labios, la lengua y los carrillos.

L) Factores genéticos y nutricionales.- Los dientes no siempre responden produciendo caries en presencia de un medio parcialmente cariogénico, se piensa que esto puede deberse en parte a los defectos en la calidad de los dientes. Así mismo la calidad de la dieta en los niños tiene una importancia fundamental sobre su susceptibilidad a la caries. Niños que se han alimentado con una dieta balanceada en períodos tempranos de su desarrollo dentario podrán mantener dientes sanos en la etapa adulta.7

6) Signos y Síntomas : A) CARIES DE PRIMER GRADO. Esta caries es asìntomàtica, por lo general es extensa y poco profunda. En la caries de esmalte no hay dolor, esta se localiza al hacer una inspección y exploración. Normalmente el esmalte se ve de un brillo y color uniforme, pero cuando falta la cutícula de Nashmith o una porción de prismas han sido destruidos, este presenta
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PROF. C.D. OSCAR ARCE OLIVARES.

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manchas blanquecinas granulosas. En otroscasos se ven surcos transversales y oblicuos de color opaco, blanco, amarillo, café.

B) CARIES DE SEGUNDO GRADO. Aquí la caries ya atravesó la línea amelodentinaria y se ha implantado en la dentina, el proceso carioso evoluciona con mayor rapidez, ya que las vías de entrada son mas amplias, pues los tùbulos dentinarios se encuentran en mayor número y su diámetro es mas grande que el de la estructura del esmalte. En general, la constitución de la dentina faculita la proliferación de gérmenes y toxinas, debido a que es un tejido poco calcificado y esto ofrece menor resistencia a la caries. A l hacer un corte longitudinal de un diente con caries en dentina, se encuentran tres zonas bien diferenciadas y que son de afuera hacia adentro : 1.- Zona de reblandecimiento o necrótica. 2.- Zona de invasión o destructiva. 3.- Zona de defensa o esclerótica. C) CARIES DE TERCER GRADO. Aquí la caries ha llegado a la pulpa produciendo inflamación en este órgano pero conserva su vitalidad. E l síntoma de caries de tercer grado es que presenta dolor espontáneo y provocado. Espontáneo porque no es producido por una causa externa directa sino por la congestión del órgano pulpar que hace presión sobre los nervios pulpares, los cuales quedan comprimidos contra la pared de la camara pulpar, este dolor aumenta por las noches, debido a la posición horizontal de la cabeza y congestión de la misma, causada por la mayor afluencia de sangre. El dolor provocado se debe agentes físicos, químicos o mecánicos, también es característico de esta caries, que al quitar alguno de estos estímulos el dolor persista.

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D) CARIES DE CUARTO GRADO. Aquí la pulpa ha sido destruida totalmente, por lo tanto no hay dolor, ni dolor espontáneo, pero las complicaciones de esta caries, sí son dolorosas y pueden ser desde una onoartrìtis apical hasta una Osteomielitis. La sintomatología de la monoartrìtis se identifica por tres datos que son: 1.- Dolor a la percusión del diente. 2.- Sensación de alargamiento. 3.- Movilidad anormal de la pieza. La osteomielitis es cuando ha llegado hasta la médula ósea.8

7) Histopatología de la caries dental :

A.- Caries de esmalte.- Cuando el pH de la saliva supera el nivel que puede contrarrestar la remineralización superficial, se inicia la lesión del esmalte, los

iones ácido penetran en las porosidades de los prismas produciendo desmineralización. Existe en el esmalte algunas áreas o regiones que tienen mayor contenido de materia orgánica y agua como : las líneas de imbricación de Pickerel, las estrías de Retzius, el área intervarilla, la vaina de las varillas, los husos, laminillas, penachos y los espacios intercristalinos. Todas estas áreas forman la denominada ³membrana filtrante del esmalte´ que posee suficiente porosidad para el movimiento del agua y de los iones de pequeño tamaño como los hidrogeniones, actuando como un tamiz molecular. Este movimiento de iones ácidos puede disolver la dentina antes de que el esmalte superficial se cavite. Existen diferentes zonas de acuerdo al avance del proceso carioso.

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http://www.monografias.com/trabajos11/caries/caries.shtml

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A.1.- Lesiones no cavitadas.- En los primeros estadíos de la desmineralización , la zona del esmalte atacada se vuelve opaca, pierde su translucidez y clínicamente se observa al desecar el diente, como una mancha blanca, ocasionada por la porosidad subsuperficial producida por la desmineralización, que desaparece al hidratarse nuevamente el diente. Cuando la lesión es de avance lento esta zona puede coger pigmentos y tomar una coloración pardo amarillenta o pardo negruzca. Se ha comprobado experimental y clínicamente que en esta etapa la lesión puede ser remineralizada mediante la incorporación de fluoruros . Estas lesiones toman el nombre de caries detenidas que pueden ser de color pardo negruzco, pero son más duras y resistentes. Suelen observarse al extraer un diente y en el vecino se ve una mancha blanca en la superficie proximal, que al contacto con la saliva se va tornando marrón y la caries pierde velocidad de ataque. La superficie se endurece y precipitan cristales de fosfato tricálcico que son más grandes que los cristales normales de hidroxiapatita. Estas caries no se deben restaurar salvo por razones estéticas. a.- Zonas estructurales de la caries .- En los estadíos de caries incipiente la lesión tiene una forma triangular con base en la superficie externa del esmalte y el vértice hacia el límite amelodentinario. Se distinguen cuatro zonas:

1) Zona translúcida 2)Zona oscura 3) Cuerpo de la lesión

a.1.- Zona translúcida.- Es la zona más profunda y corresponde al frente de avance de la lesión. Se caracteriza por ,presentar porosidad por desmineralización Estos poros se llenan de quinolina lo que hace que la zona sea translúcida. .

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a.2.- Zona oscura.- Es la segunda zona más profunda y se llama así porque no transmite la luz polarizada debido a que los poros son demasiado pequeños para absorver la quinolina. La zona oscura no representa realmente una etapa de degradación del esmalte sino que los poros se llenan de iones lo que le da la coloración. El espesor de la zona oscura remineralización de la lesión. a.3.- Cuerpo de la lesión.- Es el área de mayor tamaño de la lesión incipiente del esmalte, corresponde a una zona de desmineralización. Tiene un gran volumen de poros que oscila entre un 5% en la periferia y 25% en el centro, por pérdida de materia inorgánica incrementándose el contenido de agua libre y materia orgánica. En esta zona las estrías de Retzius presentan mayor espesor debido a la mayor porosidad, lo que permite el paso de los ácidos hacia el núcleo de las varillas adamantinas. La porosidad de la zona también permite el paso de bacterias aunque no haya cavitación superficial. a.4.- Zona superficial.- Esta zona se ve relativamente libre del ataque de la caries, es hipermineralizada debido a que está en contacto directo con la saliva, recibe la acción de los fluoruros de las pastas, colutorios y de los iones calcio y fosfato . es un indicio de la cantidad de

A.2.- Lesiones cavitadas.- Si el proceso carioso avanza, alcanza las varillas adamantinas facilitando la invasión bacteriana y la acción directa de estas sobre la superficie del esmalte subsuperficial.

Características clínicas de la caries de esmalte.- La caries de esmalte presenta las siguientes características clínicas: 1) Pérdida de translucidez normal del esmalte que se manifiesta como una mancha blanca opaca con aspecto de tiza

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2) El esmalte pierde brillo y se torna levemente poroso. En otros casos cuando el avance es lento, caries crónica con períodos de interrupción, el aspecto es de un color negro, marrón o amarillo oscuro.

3) Aparición de una capa superficial frágil que puede dañarse con la sonda, especialmente en fosas y fisuras.

4) Disminución de la densidad de la zona subsuperficial que se puede detectar en las radiografías.

5) Hay posibilidad de remineralización con un aumento de la resistencia a posteriores agresiones ácidas. Con la regresión de la lesión se recupera la translucidez normal o puede persistir el aspecto gredoso y captar pigmentaciones Características macroscópicas.- En corte por desgaste se visualiza el avance de la caries iniciada en una superficie libre como un cono de ancha base con su punta dirigida hacia la dentina. Cuando la caries es en fosas o fisuras, el avance es en forma de un cono invertido con su base en el límite amelodentinario.

y El ataque de los ácidos que se producen en la placa microbiana sobre el esmalte provoca primero una penetración a través de la capa superficial aprismática del esmalte a través de los defectos que aparecen en su superficie usados como vía de penetración.

y Disolución de esta zona superficial y ataque al esmalte prismático subyacente que puede realizarse en la periferia de los prismas, es decir en la sustancia interprismática y en las laminillas, husos y penachos del esmalte o en algunos casos hay pérdida de minerales debajo de la superficie y una delgada capa de esmalte superficial permanece intacta debido a:

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1) La presencia de una película orgánica que permite el paso de los ácidos pero preserva la integridad del esmalte subyacente

2) Presencia de una capa superficial de esmalte más resistente a causa de una mayor concentración de flúor. Características Radiográficas.1.- Caries de esmalte - Sombra por gingival del área de contacto - Imagen de forma triangular con vértice dirigido hacia la dentina y base exterior. 2.-Caries dentinaria -Radiolucidez globulosa -Imagen como triángulo de base exterior y vértice en dirección pulpar 3.-Caries oclusiva - Radiotransparencia a lo largo de la unión dentina y esmalte adquiriendo un tipo esférico al descender

4.-Caries bucal y lingual Cuando tiene la forma de un hoyo o fisura presenta el aspecto de una descalcificación bien redondeada, en la región cervical tiene la forma ovoide, elíptica o semilunar Rayos X dan imagen superpuesta (aparenta ser oclusal o superposición en cámara pulpar) 5.- Caries interproximal Descalcificación del esmalte en forma de cuña debajo o en el punto de contacto

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B.- Caries de la dentina.- Para comprender la caries de dentina se deben tener en cuenta algunos conceptos sobre el colágeno. Las fibras colágenas se denominan así porque cuando se hierven forman una gelatina que sirve como cola. Son las más frecuentes del tejido conjuntivo, son de color blanco. Están constituidas por moléculas alargadas de escleroproteína llamada colágeno, que es la proteína más abundante del organismo. Las fibras colágenas a su vez están constituidas por microfibrillas cuya unidad proteica es el tropocolágeno formado por tres cadenas peptídicas unidas por puentes intercatenarios de dihidroxilisinorleucina e hidroxilisinorleucina. Cuando estos puentes se encuentran cortados , la lesión cariosa no se puede remineralizar Una vez que el proceso de desmineralización de la caries alcanza el límite amelodentinario, se extiende horizontalmente en la capa superficial de la dentina, debido a que en esta zona existe mayor contenido de materia orgánica y se dividen los túbulos dentinarios, lo que facilita la extensión horizontal de la lesión y el inicio del compromiso dentinario. El avance de la caries en la dentina es más rápido que en el esmalte porque tanto el grado de mineralización como el tamaño de los cristales de hidroxiapatita es menor, además los túbulos dentinarios permiten el avance y diseminación de los agentes responsables de la caries. Luego de extenderse por el límite amelodentinario, la caries ataca directamente los conductillos en dirección a la pulpa. El proceso se inicia por una desmineralización de la dentina lo que provoca una reacción de defensa en la zona más alejada del ataque. Cuando la dentina está afectada la pulpa también está afectada e inicia sus procesos de defensa por ello es más propio hablar de afectación del complejo dentino - pulpar. Mientras no se llegue a una proximidad de 0.75 mm, no ocurren reacciones pulpares importantes y la defensa consiste en una remineralización u obliteración de la luz de los conductillos por un

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precipitado de sales cálcicas, es lo que se llama dentina esclerótica. Si el avance llega a cercanías de cámara pulpar, se forma dentina terciaria o de reparación. Si sigue avanzando, los microorganismos terminan por desmineralizar toda la sustancia mineral de las dentinas primaria, secundaria y terciaria y actúa sobre el tejido pulpar destruyendo los odontoblastos terminando por formar un abceso. Cuando las bacterias invaden la dentina, el sustrato alimenticio perpetúa el proceso de desmineralización. Las bacterias sintetizan ácidos que disuelven el hidroxiapatito de la dentina profunda desmineralizándola. Conforme avanza la lesión va cambiando la textura y el color de la dentina debido a la desmineralización a causa de los productos bacterianos y a los pigmentos de los alimentos y bebidas. Sarnat y Massler establecieron en 1965 diferentes zonas histológicas de la caries dentinaria. En una primera fase cuando aún no ha ocurrido la invasión bacteriana, lo que acontece en la dentina es una desmineralización, a esta dentina se le denomina dentina afectada. Cuando existe cavitación del esmalte y se produce invasión bacteriana, estas alcanzan los túbulos dentinarios condicionando la

denominada dentina infectada,

1) Dentina necrótica infectada 2) dentina desmineralizada o ³afectada´ 3) Dentina esclerótica 4) Dentina terciaria

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a.- Dentina infectada.- La cavitación del esmalte condiciona la exposición de la dentina con la consiguiente contaminación bacteriana. Las bacterias penetran y proliferan en los túbulos condicionando diferentes cambios en la dentina dependiendo del grado de afectación, profundidad y características estructurales de la dentina. 1.- Zona necrótica.- Las bacterias han penetrado en el interior de los túbulos dentinarios donde encuentran suficientes nutrientes para su proliferación y crecimiento, sus ácidos actúan sobre la dentina peritubular provocando la desmineralización de esa zona, luego atacan las paredes internas de los túbulos, originando pequeñas pérdidas de sustancia, lo que hace que estos dejen de ser rectilíneos y se conviertan en túbulos irregulares que poco a poco van aumentando su diámetro. Las bacterias pasan a través de los tubulillos intertubulares a otros túbulos ocasionando una desestructuración de la trama de fibras colágenas. Las características morfológicas de la zona necrótica son desestructuración de la dentina con túbulos ensanchados ocupados por bacterias, zonas de dentina intertubular desmineralizada que hacen que la dentina se necrose y se desprenda con facilidad, constituyéndose una amplia cavidad clínica de la dentina. La dentina necrótica es húmeda y blanda y se puede eliminar con facilidad con curetas para dentina. 2.- Zona superficial de dentina desmineralizada.- Por debajo de la zona necrótica existe un frente de avance y de proliferación bacteriana en el interior de los túbulos, que aún no ha provocado la desestructuración de la dentina. Se caracteriza por presentar túbulos rectilíneos ocupados por bacterias, desmineralización de la dentina intertubular y una afectación de la materia orgánica ya que la acción de los ácidos han destruido los enlaces intermoleculares de las fibras colágenas. Esta zona puede teñirse con los colorantes como la fucsina básica al 5% o el rojo ácido 52 en propilen glycol, que conocemos como

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detectores de caries, pero que realmente lo que hacen es teñir la dentina irrecuperable. Esta zona es insensible porque los odontoblastos han retrocedido dejando los túbulos vacíos. b.- Dentina afectada.- Se encuentra debajo de la dentina infectada y a los lados de ésta, ya que el proceso de desmineralización se extiende a través de los conductillos intertubulillares. Se observan: 1.- Zona profunda de dentina desmineralizada.- La dentina de esta zona conserva la estructura tubular, caracterizándose por presentar ocasionales bacterias en el interior de los túbulos, se conserva la trama colágena y de los enlaces intermoleculares, lo que no permite que se tiña con los colorantes. Esta zona es sensible porque en ella podemos encontrar prolongaciones de los odontoblastos. 2.- Zona hipermineralizada.- La acción de los ácidos y toxinas bacterianas condicionan una respuesta de las prolongaciones de los odontoblastos que aún se encuentran en la zona retrocediendo y cerrando los túbulos Esta respuesta de los odontoblastos hace que se forme una dentina esclerótica y una dentina secundaria reparativa o terciaria. 2.1.- Zona de dentina esclerótica.Se forma por la estimulación de los

odontoblastos ante la acción de las toxinas bacterianas. Si el avance de la caries es rápido no da tiempo a retroceder a los odontoblastos ni a formar dentina esclerótica a partir de la dentina peritubular, en estos casos a nivel del tercio medio de la prolongación del odontoblastos se van formando unos cristales de gran tamaño conocidos como cristales de Witloquita, que van cerrando el túbulo estrangulando la prolongación odontoblástica que lentamente va retrocediendo hasta que sobrepasa la zona de formación de estos cristales. En ocasiones entre los cristales intertubulares y el extremo de la prolongación odontoblástica existe una zona de degeneración grasa.

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2.2.-Zona de dentina secundaria reparativa o terciaria.- El retroceso de la prolongación de los odontoblastos ante la agresión de la caries, está condicionada por el desplazamiento hacia las capas más profundas de la pulpa , lo que facilita la formación de una nueva capa de dentina que sirve de protección al tejido pulpar, esta es la dentina secundaria reparativa o terciaria, se caracteriza por presentar túbulos dentinarios tortuosos y en algunos casos ausencia de túbulos, lo que hace más difícil la penetración de los ácidos y toxinas de las bacterias, constituyendo una barrera protectora para la pulpa que posee mayor dureza.

La caries de dentina se puede clasificar en: a) Caries aguda.- de avance rápido, el esmalte se cavita rápidamente y el suelo dentinario de la cavidad es de color blanco amarillento adquiere una consistencia blanda al tacto pero sin cambiar de color. La pulpa puede sufrir daños irreversibles debido a que los procesos de remineralización y esclerosamiento que sellan normalmente los túbulos dentinarios, no pueden mantener el ritmo. Para evitar que la pulpa pierda su vitalidad, es necesario proteger rápidamente el complejo dentina - pulpa. En lo más profundo de la lesión observamos una zona de dentina hipercalcificada (esclerótica) y dentro de la cámara pulpar una capa de dentina terciaria de reparación, le sigue una zona más o menos grande difusa donde está ocurriendo desmineralización especialmente en la matriz peritubular donde los conductillos están parcialmente calcificados. Se encuentra luego una zona de invasión bacteriana a los conductillos; las toxinas bacterianas destruyen primero el del conductillo hasta su

citoplasma o fibrilla de Thomes luego las paredes desaparición.

b) Caries crónica.- Es de avance lento, pero si se permite que la lesión avance por la dentina el esmalte se va socavando y debilitando hasta que colapsa dando lugar a una cavidad abierta y amplia que se mantiene bastante limpia y no retiene fácilmente la placa dando lugar al desarrollo de un suelo duro y curtido en la

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cavidad más o menos inactivo y de color pardo - negruzca. Si la higiene del paciente es buena esta caries se detiene. Si la caries es de avance lento se distinguen hasta 5 zonas: y Zona A.- Hacia la superficie, la estructura dentaria ha desaparecido y se encuentran restos en descomposición y Zona B.- Por debajo de la anterior en donde se observa un ensanchamiento de los túbulos dentinarios. y Zona C.- La dentina parece normal pero los túbulos presentan mayor opacidad y Zona D.- Hacia la parte más profunda donde la transparencia es mayor que la anterior. y Zona E.- Ubicada en la parte más profunda de la lesión, existen puntos aislados donde la transparencia es menor.

C.- Caries de cemento.- Cuando por una recesión gingival, el cemento queda expuesto puede sufrir el ataque de la placa bacteriana y producir caries. En primer lugar se desintegra una película orgánica que cubre la superficie, luego se inicia el ataque ácido, la desmineralización se va pronunciando en capas más o menos paralelas a la superficie. Rápidamente se pierde el cemento quedando expuesta la dentina con las características descritas anteriormente.

8) Otras causas que se pueden observar : Varios factores pueden producir la caries dental. La principal causa es una alimentación rica en azúcares que ayudan a las bacterias a corroer el esmalte, aunque, dependiendo del tipo de azúcar, su incidencia varía. Otras causas son una mala higiene dental, la ausencia de flúor en el agua y la propia genética, que como se ha demostrado

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provoca la aparición de caries en algunos niños especialmente sensibles a pesar de seguir unos hábitos profilácticos correctos. Si bien la bacteria S. Mutans es la principal responsable de la caries, se han encontrado otros factores que también muestran una inesperada correlación con este problema: complicaciones durante el embarazo o el parto, nacimiento prematuro o por cesárea, diabetes materna, enfermedades renales, incompatibilidades del Rh, alergias, gastroenteritis frecuentes y diarrea crónica. Además, una dieta rica en sal o baja en hierro y el uso de chupete parecen favorecer también la aparición de caries.
y Caries causadas por biberones:

Una vez que los dientes empiezan a salir, una de las causas más habituales de su aparición se denomina caries del biberón, producida por un contacto frecuente con la leche o zumos, especialmente si se deja al bebé con el biberón para dormir, usándolo como un chupete. Si el bebé necesita del biberón para usarlo como chupete, es imprescindible que sólo contenga agua. Nunca se debe mojar con miel o azúcar.

y La lactancia materna:

Según La Liga de la Leche Internacional (LLLI), "habitualmente se considera que la lactancia materna es la causa de la caries dental, puesto que no se hace distinción entre las diferentes composiciones de la leche materna y artificial, y entre los diferentes mecanismos de tomarla. Al pecho, el pezón se sitúa al final de la cavidad bucal, evitando que la leche caiga alrededor de los dientes, a diferencia de cuando se succiona de una tetina. Sólo tenemos que considerar la abrumadora mayoría de niños amamantados con dientes sanos para saber que deben haber otros factores implicados." Kevin Hale, asesor de pediatría dental de la academia Americana de Pediatría, comenta que "la mayoría de dentistas y madres lactantes no se llevan muy bien porque los dentistas no acaban de creerse los estudios científicos que demuestran que la lactancia no contribuye a la caries." Aunque la leche humana no provoca caries, algunos estudios

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han mostrado que puede contribuir a su desarrollo en aquel pequeño porcentaje de niños que están en la zona de riesgo (por razones hereditarias, por ejemplo).
y La dieta:

La verdad es que a pesar de que la alimentación es uno de los factores que más pesan en la aparición de la caries, puede haber gente con dietas desaconsejables que nunca la padezca; en cambio, otras personas pueden comer muy bien y tener graves problemas. Pero nunca está de más tener precauciones, así que un buen cepillado, evitar dulces y una dieta equilibrada es fundamental.

¿Qué se puede hacer? Las recomendaciones básicas se centran en aquellos casos en que las personas que están en contacto más estrecho con el niño tengan problemas de caries. Es básico que estas personas sigan una dieta equilibrada y tengan una buena higiene dental para disminuir considerablemente el riesgo de caries del bebé. Una vez se ha diagnosticado caries en un bebé, el tratamiento debe ser para frenar su desarrollo y evitar la cirugía. Algunos dentistas recomiendan usar una minúscula cantidad de pasta de dientes fluorada, mientras que otros prefieren un cambio en la dieta. Consideran que la salud dental de un bebé empieza desde el momento de su fecundación, con lo que la dieta materna es fundamental. Lo mismo se puede decir una vez nacido, pues la dieta del bebé depende básicamente de lo que coma su madre. Un estudio publicado en la revista Lancet informa de la relación existente entre la ingesta de plomo por parte de la madre y la incidencia de caries en sus hijos, y explica con ello el incremento de caries en niños que habitan en zonas industriales. La vitamina D incrementa la absorción de calcio, por lo que ayuda a tratar la caries, pero es tóxica si se toma en grandes cantidades. En un estudio de 1996, se encontró que una combinación de vitamina D, C y calcio, mejoró la salud bucal de los niños.

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Como el flúor es una neurotoxina que inhibe la absorción de calcio, muchos médicos están en contra de tratamientos con flúor y prefieren un cambio de dieta (sin dulces y con vitaminas) e higiene dental. Utilidad del Flúor El flúor es una sustancia natural que refuerza el esmalte dental haciéndolo más resistente a la caries. También interfiere en el proceso en el que las bacterias metabolizan el azúcar para producir ácido, denominado glicólisis. Normalmente se presenta como pasta de dientes fluorada (usada por 450 millones de personas), sal (50 millones) o añadida al agua de beber (210 millones). La principal fuente de flúor natural se presenta en el agua de beber, aunque también en algunos lugares puede encontrarse en el aire y en ciertas plantas. Se ha demostrado que una proporción de 0,5 a 1,0 mg/litro reduce la aparición de la caries dental. Pero la ingesta excesiva puede causar fluorosis dental, que se caracteriza por la aparición de manchas, falta de brillo o cambio de color de la dentadura a amarillo o marrón. Remineralizar los dientes tan pronto como se detecta el problema, mediante un cambio en la dieta y la ingesta de flúor, puede repararlos pero no destruirá las bacterias. Para ello es primordial cepillarse o enjuagarse los dientes. Las estructuras principales del diente son la dentina, la pulpa y otros tejidos, vasos y nervios alojados en la mandíbula ósea. Por encima de la línea de la encía, el diente está protegido por una cubierta dura de esmalte. 9) Tratamiento de la caries dental : Las estructuras dentales que han sido destruidas no se regeneran, sin embargo, el tratamiento puede detener el progreso de la caries dental con el fin de preservar el diente y evitar complicaciones. En los dientes afectados, se elimina el material cariado con el uso de una fresa dental para reemplazarlo con un material reconstructivo como las aleaciones de plata, oro, porcelana y resina compuesta. Estos dos últimos materiales se asemejan a la apariencia natural del diente, por lo que suelen preferirse en los dientes anteriores. Muchos odontólogos consideran las amalgamas o aleaciones de plata y de oro como más fuertes

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y suelen usarse en los dientes posteriores, aunque hay una fuerte tendencia a utilizar la resina compuesta para los dientes posteriores también. Las coronas se usan cuando la caries es muy grande y hay una estructura dental limitada, la cual puede ocasionar un diente debilitado. Las obturaciones grandes y la debilidad del diente aumentan el riesgo de ruptura del mismo. El área cariada o debilitada se elimina y se repara mediante la colocación de una cubierta o "tapa" (corona) sobre la parte del diente que queda. Dichas coronas suelen estar hechas de oro o porcelana mezclada con metal. Se recomienda hacer un tratamiento de conductos en los casos en que ha muerto el nervio o pulpa del diente a consecuencia de una caries o de un traumatismo por golpe. En este procedimiento, se elimina el centro del diente, incluidos el nervio y el tejido (pulpa) vascular (vasos sanguíneos), junto con la porción cariada del diente y las raíces se rellenan con un material sellante. El diente se rellena y se le puede colocar una corona por encima en caso de ser necesario. Debe ser diagnosticada por el odontólogo o el estomatólogo, Inicialmente la lesión se manifiesta como un cambio de color (oscuro o blanquecino) en el esmalte del diente. Cuando la lesión progresa, aparece pérdida de sustancia y socavación del esmalte, lo cual da un aspecto de mancha grisácea. Finalmente, el esmalte se rompe y la lesión se hace fácilmente detectable. Cuando la caries afecta sólo al esmalte, no produce dolor. Si la lesión avanza y llega al tejido interior del diente, es cuando aparece el dolor, que a veces es intenso y se desencadena al tomar bebidas frías o calientes. A medida que la infección progresa, se produce el paso a los tejidos blandos que rodean el diente, apareciendo el flemón que buscará salida hacia el exterior a través de la encía. El tratamiento debe ser aplicado por el odontólogo o el estomatólogo y se basa en tres puntos básicos:
y El control de la infección. y La remineralización de los tejidos. y El tratamiento de las complicaciones.

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Situaciones que requieren asistencia médica:
y Se debe acudir al odontólogo si se presenta dolor en el diente. y Se debe acudir al odontólogo para el examen y limpieza de rutina cuando han

pasado de 6 meses a un año desde la última visita.

La higiene oral es necesaria para prevenir las caries y consiste en la limpieza regular profesional (cada 6 meses), cepillarse por lo menos dos veces al día y usar la seda dental al menos una vez al día. Se recomienda tomarse unos rayos X selectivos cada año para detectar posible desarrollo de caries en áreas de alto riesgo en la boca. Los alimentos masticables y pegajosos, como frutas secas y caramelos, conviene comerlos como parte de una comida y no como refrigerio; y de ser posible, la persona debe cepillarse los dientes o enjuagarse la boca con agua luego de ingerir estos alimentos. Se deben minimizar los refrigerios que generan un suministro continuo de ácidos en la boca; además, se debe evitar el consumo de bebidas azucaradas o chupar caramelos y mentas de forma constante.9

10) Prevención de la caries dental : Tres son los pilares fundamentales en los que se basa la prevención de la caries dental:
y Protección del diente y Reducción de la presencia del sustrato (alimento) para las bacterias y Eliminación de la placa bacteriana por medios físicos o químicos

En la práctica esto se traduce en:
y Control de la dieta (reducción de azúcares) y Aplicación de flúor (geles/pastas de dientes)

9

http://cyberpediatria.com/caries2.htm

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y Higiene oral: o o o o

Cepillo de dientes Técnica de cepillado de dientes Uso de seda dental Pasta de dientes con flúor

El uso de sellantes dentales puede prevenir las caries. Los sellantes son películas de material similar al plástico que se aplican sobre las superficies de masticación de los dientes molares y previene la acumulación de placa en los surcos profundos de estas superficies vulnerables. Los sellantes suelen aplicarse a los dientes de los niños, poco después de la erupción de los molares. Las personas mayores también pueden beneficiarse con el uso de los selladores dentales. Se suele recomendar fluoruro para la protección contra las caries dentales, pues está demostrado que las personas que ingieren fluoruro en el agua que beben o que toman suplementos de fluoruro, tienen menos caries. El fluoruro, cuando se ingiere durante el desarrollo de los dientes, se incorpora a las estructuras del esmalte y lo protege contra la acción de los ácidos. Existen diversas medidas preventivas. En cualquier caso, conviene tener presente que el mejor tratamiento es la prevención, y que ésta debe empezar a aplicarse desde los primeros meses de vida de los niños. 1. Medidas dietéticas. Tienen como misión disminuir la materia prima (azúcares) sobre la que actúan las bacterias, para lo cual se debe disminuir la frecuencia de exposición a azúcares, en lugar de reducir la cantidad total de los mismos. a. Cepillado dental. Debe iniciarse tan pronto como aparezcan los primeros

dientes. Se utilizará un cepillo dental apropiado para niños y se seguirá una técnica correcta. No es recomendable emplear pasta dental fluorada en menores de 5-6 años, por la tendencia a tragarla que tienen los niños a esas edades. b. Hilo dental. Es útil para eliminar la placa interdental.

2. Higiene dental. Los padres han de asumir la responsabilidad de la higiene bucal hasta que el niño adquiera suficiente destreza. Se emplearán dos técnicas:

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3. Fluoración. Es la medida más eficaz en la lucha contra la caries. El flúor se almacena en los dientes desde antes de su erupción y aumenta la resistencia del esmalte, remineraliza las lesiones incipientes y contrarresta la acción de los microorganismos responsables de la caries. 4. Resinas y selladuras. Aplicadas por profesionales, son la medida más eficaz para evitar las caries de fositas y fisuras de las superficies de oclusión. Aquí podemos incluir también las fluoraciones aplicadas en las consultas de odontólogos y estomatólogos. 10

10

http://www.caries.info/prevencion.htm

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Bibliografía 1) Versión en inglés revisada por: A.D.A.M. Editorial Team: David Zieve, MD, MHA, Greg Juhn, MTPW, David R. Eltz. Previously reviewed by Jason S. Baker, DMD, Oral and Maxillofacial Surgeon, Private Practice, Yonkers, New York. Review provided by VeriMed Healthcare Networkc

2) BARRANCOS

Mooney

Julio:

Operatoria

Dental.

Editorial

Panamericana ±Argentina ±Agosto del 2000 3) http://www.monografias.com/trabajos47/caries-dental/cariesdental.shtml#concep 4) RITACCO Araldo Angel: Operatoria Dental Modernas cavidades 6ª edición Argentina 1999 5) Gilmore, William.Odontología Operatoria. Editorial

Interamericana. México. 1976 - J. L. Giunta. 6) SCHWARTZ DDS Richards. Summitt James y Robbis William: Fundamentos en Odontología Operatoria - Actualidades Odontológicas latinoamericanas, CA Editorial Vinni Ltda. Colombia 1ª Edición 1999 7) MOUNT AM y Hume WR: Conservación y restauración de la estructura dental - Editorial Diorki Servicios integrales. 8) PROF. C.D. OSCAR ARCE OLIVARES. 9) http://www.monografias.com/trabajos11/caries/caries.shtml 10) http://cyberpediatria.com/caries2.htm 11) http://www.caries.info/prevencion.htm

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