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MANUAL DE PSICOFARMACOLOGIA PARA EL NIO Y EL ADOLESCENTE


Seminarios Formacin Psiquiatra Infantojuvenil Hospital Felix Bulnes Cerda
Universidad de Santiago de Chile Universidad Catolica del Norte

Autores:
Gabriela Vera, Roxana Aguilera, Macarena Aillon, Carolina Cceres,
Claudia Godoy, Natalia Iturrieta, Viviana Pearanda,
Bernardita Prado, Francisca Vergara, Yannina Zuluaga.
Diseo de portada:
Bernardita Prado

NDICE

Tabla de contenido
I. Generalidades ................................................................................................................. 4
ASPECTOS GENERALES DE LA FARMACOTERAPIA ........................................... 4
BASES NEUROBIOLGICAS EN PSICOFARMACOLOGA .................................. 13
II. Familias Psicofarmacolgicas ...................................................................................... 24
ANTIDEPRESIVOS .................................................................................................... 24
PSICOESTIMULANTES............................................................................................. 37
ANTIPSICTICOS ..................................................................................................... 45
ANSIOLITICOS .......................................................................................................... 54
ESTABILIZADORES DEL NIMO ........................................................................... 68
OTROS FARMACOS DE USO PSIQUITRICO ....................................................... 80
III. Principales Trastornos en Psiquiatra Infanto-Juvenil.................................................. 95
TRASTORNO POR DFICIT ATENCIONAL............................................................ 95
TRASTORNOS AFECTIVOS ................................................................................... 104
PSICOSIS .................................................................................................................. 120
PSICOFRMACOS EN TRASTORNOS GENERALIZADOS DEL DESARROLLO
.................................................................................................................................. 125
TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS ANSIOSOS EN NIOS Y
ADOLESCENTES ..................................................................................................... 133
TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO............................................................ 138
PSICOFARMACOS EN PSIQUIATRIA DE ENLACE ............................................. 148
TRASTORNOS POR DEPENDENCIA ..................................................................... 161
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA ........................................... 166
TRASTORNOS DE ELIMINACIN......................................................................... 172
TRASTORNOS DEL SUEO ................................................................................... 182
PSICOFARMACOLOGIA DE LOS TRASTORNOS POR TICS .............................. 188
PSICOFARMACOLOGIA DE LOS TRASTORNOS ORGNICOS CEREBRALES 195
SITUACIONES COMPLEJAS EN PSIQUIATRIA INFANTOJUVENIL ................. 202

I. Generalidades

ASPECTOS GENERALES DE LA FARMACOTERAPIA


Dra. Gabriela Vera M.

El uso de sustancias psicoactivas con fines teraputicos, religiosos o


recreativos, es una constante en la humanidad. La mezcla de baya de enebro,
ciprs y cerveza para la enuresis aparece en el Papiro de Ebers (1500 a. c.)
Hasta mediados del siglo pasado no haba frmacos eficaces para el
tratamiento de cuadros psiquitricos mayores. En 1936, Bradley administra
anfetaminas a nios con trastornos conductuales. En la dcada de los 50,
aparecen antipsicticos, antidepresivos, ansiolticos, y litio como estabilizador del
nimo. En seis dcadas de desarrollo y en mutua potenciacin con neurociencias,
la psicofarmacoterapia ha alcanzado gran complejidad, se dispone de numerosos
frmacos ms eficaces y seguros, y se va desentraando la neurobiologa de los
trastornos mentales. Esto ha significado dramticos cambios tanto en la evolucin
y pronstico como en la asistencia psiquitrica.
Los psicofrmacos son una herramienta poderosa y compleja, con potencial
toxicidad (phrmakon: gr. remedio y veneno)que puede confundirse con
empeoramiento de la enfermedad o desarrollarse silenciosamente, sus efectos
clnicos tardan das o semanas y puede ocurrir remisin espontnea del cuadro,
hay

problemas

de

tolerancia

cumplimiento.

Tienen

amplia

variacin

interindividual en su farmacocintica, afectan mltiples receptores diversificando


sus efectos, los metabolitos activos pueden diferir en sus caractersticas del
frmaco madre.
4

Las enfermedades mentales son la expresin de fenmenos que involucran


factores biolgicos, psicolgicos y ambientales, de evolucionan dinmicamente,
modificando sus manifestaciones en el tiempo y de sujeto a sujeto, algunos
pacientes responden slo a frmacos de un grupo o no responden.
El tratamiento farmacolgico en psiquiatra se caracteriza por ser
sintomtico, inespecfico, de duracin prolongada y baja compliance. La poblacin
de pacientes es heterognea, as cada tratamiento si bien debe estar basado en
evidencia, debe considerarse un ensayo y evaluarse como tal.
La nosologa psiquitrica incorpora nuevas entidades clnicas y conductas
susceptibles de manejo farmacolgico, lo que genera amplio debate, no slo
desde la clnica puesto que tambin influyen entre otros, los intereses de la
industria farmacutica, las aseguradoras de salud, aspectos tico-legales y
factores culturales.
La tendencia a la polifarmacia es otro aspecto que complejiza la
teraputica, aumentando los riesgos de interacciones no previstas y de morbimortalidad. Esto indica que las grandes expectativas respecto al tratamiento
farmacolgico de las enfermedades mentales, se ha cumplido parcialmente y se
continua en la bsqueda del frmaco ideal (especifico, altamente eficaz, seguro y
fcil de administrar).
Actualmente el nfasis est en optimizar teraputica buscando desarrollar virtual
de frmacos ms especficos y mejor tolerados, anlisis de la evidencia para el
desarrollo de guas clnicas, la bsqueda de tratamiento individualizado ya sea
determinando perfiles de respuesta a travs de farmacogentica (variabilidad
individual)

farmacogenmica

(bases

moleculares

genticas

de

las

enfermedades) y la innovacin en formas farmacuticas y vas de administracin.


Surgen nuevos frmacos por modificacin qumica de molculas conocidas,
exploracin al azar de nuevos qumicos, el diseo racional de nuevos
medicamentos y la biotecnologa y clonacin gentica.
5

Son requisitos de un ensayos clnicos tener un nmero significativo de


pacientes y grupos comparables en diagnstico, estado clnico evolutivo y
severidad con control doble ciego (aunque el uso de placebo existiendo frmacos
de probada eficacia no es tico). La dosificacin debe ser equivalente en niveles
de toxicidad y eficacia, con evaluacin objetiva de eficacia, reacciones adversas,
calidad de vida y cumplimiento y el anlisis estadstico debe ser apropiado.
Hay que considerar que se realizan en grupos de pacientes seleccionados, por un
perodo relativamente breve y en condiciones controladas, por lo que no se puede
generalizar sus resultados y las acciones a corto plazo pueden determinar
cambios adaptativos en el organismo que modifican los efectos a largo plazo.
La aprobacin por la Food and Drug administration (FDA), significa que ha
sido probada su eficacia y seguridad en ensayos clnicos en un nmero
relativamente reducido y seleccionado de pacientes (cerca de 1500), por lo que
est en fase de vigilancia post comercializacin. Algunos frmacos tienen perfil de
toxicidad infrecuente, en cuyo caso se requieren ms de 100 mil pacientes
expuestos para generar seal (ya comercializado), para que sta sea evidente.
El gran nmero de frmacos, nomenclaturas confusas y la competencia de
mercado, obliga al medico a constante actualizacin. Hay que ser cauto cuando es
la industria farmacutica quien financia investigacin y divulgacin, pues va en
desmedro de la objetividad, actualmente hay gran debate tico al respecto.

Limitaciones de la investigacin en psicofarmacologa


-

Las caractersticas esenciales de las enfermedades mentales no pueden ser


reproducidas en animales, son entidades dinmicas en su fisiopatologa y
expresin clnica, mltiples variables influencian evolucin y respuesta al
tratamiento y puede ocurrir remisin espontanea.

Hay disparidad y dificultad en establecer diagnstico y criterios de seleccin para


reunir un grupo homogneo y es difcil aplicar medidas objetivas de eficacia.
6

Considerar el retardo en la manifestacin del efecto clnico, el efecto placebo y los


frecuentes problemas de cumplimiento. Las acciones a corto plazo pueden
determinar cambios adaptativos que modifican los efectos a largo plazo.

Los ensayos clnicos se realizan en un nmero pequeo de pacientes adultos


seleccionados por un perodo relativamente breve y en condiciones controladas,
por lo que no se puede generalizar sus resultados.

Consideraciones generales del uso de psicofrmacos en nios y adolescentes


-

En trastornos psiquitricos mayores el tratamiento precoz contribuye a prevenir


complicaciones del desarrollo secundarias, el beneficio supera los riesgos.

El neurodesarrollo recibe influencia trfica de neurotransmisores y es sensible a


influencias de frmacos, puede haber efectos imprevistos y a largo plazo.

La investigacin en nios con protocolos controlados es escasa por razones ticas


y legales, predomina el empirismo teraputico con estrategias de tratamiento
sindromticas y la validez clnica de nosologa actual es parcial.

Las reacciones adversas dificultan el cumplimiento y generan desconfianza, para


evidenciar reacciones adversas graves o infrecuentes se requiere varios aos de
empleo clnico a gran escala. Se recomienda aplazar uso de frmacos noveles.

Hay amplio espectro de etiologas, con imbricacin de lo gentico y ambiental y


comorbilidad, lo que complejiza el diagnostico y la evaluacin, por el carcter
impredecible del curso clnico y la patologa asociada. Se requiere cuidadosa
evaluacin de efectos inmediatos, riesgos longitudinales y beneficios.

Cambios

farmacocinticos

farmacodinmicos

hacen

necesario

ajustar

dosificacin al peso, biotransformacin heptica y depuracin renal, parmetros


que varan en el tiempo (fraccionar 3 a 4 veces/da).
-

Hay importante influencia/dependencia del contexto socio-familiar y escolar, por lo


que la planificacin de tratamiento debe contemplar compromiso familiar y apoyo
de la escuela.

Una farmacoterapia adecuada exige una actualizacin constante, un amplio


conocimiento de ventajas y riesgos, ajustada al paciente individual y una continua
observacin de evolucin, respuesta teraputica y aparicin de eventuales efectos
adversos y toxicidad.

Planificacin del tratamiento


La efectividad clnica depende de farmacocintica, farmacodinamia y aspectos
simblicos (expectativas, experiencia previa, cumplimiento, efecto placebo,
relacin mdico paciente, prestigio del frmaco, contexto social).

Aspectos farmacocinticos: Es todo lo que le ocurre al frmaco desde que ingresa


al organismo hasta que es eliminado. Para que llegue a su sitio de accin en el
sistema

nervioso central, debe acceder a

circulacin sistmica.

Puede

administrarse va parenteral cuando hay problemas de absorcin o para lograr un


rpido alcance de niveles plasmticos. Para atravesar la barrera hematoenceflica
(BHE) el frmaco debe estar en su forma libre (no unido a protenas) y ms bien
ser lipoflicos. Todo frmaco que pasa la BHE pasa tambin a la leche y la barrera
placentaria. El metabolismo es principalmente heptico, puede haber metabolitos
activos. La excrecin es renal principalmente. Cualquier patologa o frmaco que
interfiera con farmacocintica, puede afectar los niveles plasmticos y efectividad
(ej: sindromes de malabsorcion, desnutricin, obesidad, abuso de drogas, etc.).
-

Biodisponibilidad: es funcin de la absorcin y del metabolismo de primer

paso. En general los psicofrmacos tienen buena absorcin por va oral y sufren
importante metabolismo de primer paso antes de alcanzar a distribuirse.
-

Volumen de distribucin: patrn y extensin de la distribucin del frmaco

en tejidos y compartimentos. La unin a protenas es alta ( > 80% ), la fraccin

libre es la activa. Son altamente lipoflicos por lo que se acumulan en tejido


adiposo.
-

Metabolismo y eliminacin: biotransformacin heptica. Excepto Litio son

metabolizados a nivel heptico, algunos con metabolitos activos.


-

Vida media (v/2): es funcin de volumen de distribucin y metabolismo, la

mayora de los psicofrmacos, tienen v/2 sobre 12 horas y los que tienen
metabolitos activos prolongan su accin mucho ms all de la del frmaco madre.
Este parmetro nos orienta respecto a definir intervalo de dosis.
-

Estado de equilibrio: cuando la cantidad de frmaco ingerido equivale al

eliminado, se alcanza luego de 5 v/2.


En nios hay que considerar que la absorcin puede ser mayor, el mayor
volumen de distribucin tienen mayor porcentaje de grasa y menos agua, la
inmadurez metablica determina mayor actividad enzimtica y las tasas de
metabolismo de frmacos son mximas entre 1 y 5 aos, tienden a doblar a la de
los adultos en la etapa escolar y se igualan alrededor de los 15 aos. Adems hay
mayor depuracin renal (litio tiene vida media menor que la estimada para adultos)
y mayor permeabilidad de barrera hematoenceflica.
En la pubertad la biotransformacin disminuye transitoriamente por efecto
de hormonas sexuales, que tambin compiten por protena transportadora por lo
que hay mayor fraccin libre que es la que llega al SNC.
Aspectos farmacodinmicos: Tanto los efectos bioqumicos y fisiolgicos
como el mecanismo de accin de los psicofrmacos, ocurren principalmente en el
sistema nervioso central, especficamente a nivel de la neurotransmisin qumica,
que a su vez est involucrada en la fisiopatologa de los desrdenes mentales.
Hay efectos clnicos inmediatos por la accin directa en el sitio de accin
(enzimas y receptores de neurotransmisores) y otros ms tardos asociados al
desencadenamiento de una cascada molecular luego que el frmaco se contacta
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con su receptor que llevan a cambios en la expresin gnica modificando la


estructura o el funcionamiento de las vas involucradas.
La neurotransmisin vara en su funcionalidad en las distintas fases del
desarrollo, lo que implica diferentes respuestas a los frmacos en relacin a la
edad.

Interacciones
Farmacocinticas: cambios en niveles plasmticos y distribucin, puede ser
en absorcin (anticidos) y eliminacin (diurticos), por competencia en unin a
protenas que determina ms frmaco libre y mayor toxicidad, por induccin
enzimtica que disminuye niveles plasmticos (alcohol, tabaco, carbamazepina,
fenitoina) o por inhibicin enzimtica que aumenta los niveles plasmticos.
Farmacodinmicas: cambio en efecto farmacolgico, ya sea por agonismo o
antagonismo en receptor o por sinergismo entre depresores del SNC.
Idiosincrticas:

impredecibles,

no

esperados

desde

las

acciones

farmacolgicas conocidas asociadas a vulnerabilidad individual, gentica.


Tomar precauciones cuando se usan mltiples agentes, ya sea por otras
patologas, comorbilidad o resistencia.

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Clasificacin de los psicofrmacos

Antipsicticos:
o Convencionales o tpicos: haloperidol, tioridazina, clorpromazina,
flufenazina, piperazina.
o Atpicos: clozapina, risperidona, olanzapina, quetiapina, aripiprazol

Antidepresivos:
o Heterocclicos:

Tricclicos: imipramina, amitrptilina, desipramina.

Tetracclicos: clomipramina.
o Inhibidores selectivos de la monoamino-oxidasa (IMAO-A).
o Inhibidores de la recaptacin de serotonina (ISRS): sertralina,
fluoxetina, citalopram, paroxetina, escitalopram.
o Duales:

Bupropin

(dopamina

(DA)

noradrenalina

Venlafaxina (NA y serotonina (5HT)), Mirtazapina (NA y 5HT).


-

Ansiolticos:
o Benzodiacepnicos.
o No benzodiacepnicos.

Psicoestimulantes:
o Anfetaminas
o Metilfenidato
o Modafinilo

Estabilizadores del nimo:


o Litio
o Anticonvulsivantes: carbamazepina, valproato, lamotrigina.

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(NA)),

Referencias:

Goodman y Gilman. Laurence L. Brunton, John S. Lazo, Keith L. Las bases


farmacolgicas de la teraputica 11 Edicin - Parker. Mc Graw Hill. 2006

Salazar, Peralta, Pastor. Tratado de Psicofarmacologa. Bases y Aplicacin


Clnica. Editorial Medica Panamericana. 2010

Stahl SM. Essential Psychopharmacology. Neuroscientific Basis and Practical


Applications Cambridge University Press. 3a Edicion. 2008.

Silva H. Psicofarmacologa Clnica. Editorial Mediterrneo. 2003.

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BASES NEUROBIOLGICAS EN PSICOFARMACOLOGA

Dra. Claudia Godoy H.

Neurodesarrollo
El neurodesarrollo es un proceso dinmico de interaccin entre el
organismo y el medio, que da como resultado la maduracin morfolgica y
funcional del sistema nervioso, el desarrollo de las funciones psquicas, y la
estructuracin de la personalidad.
El origen temprano y el curso relativamente estable de muchos de los
trastornos

psicopatolgicos

de

la

infancia

sugieren

alteraciones

del

neurodesarrollo o neurodisfunciones.
La neurognesis y la migracin neuronal son procesos que ocurren
principalmente durante la gestacin. Gran parte de las neuronas estn formadas al
final del segundo trimestre de gestacin. La migracin neuronal inicia en las
primeras semanas y est completa en su mayora al nacimiento.
La mielinizacin y la arborizacin dendrtica son procesos que inician en la
vida prenatal, pero continan posterior al nacimiento completndose tardamente.
A lo largo de la vida ocurre la reestructuracin cerebral, dada por la relacin entre
sinaptognesis y poda, siendo ms activa en la infancia (preescolar) y la
adolescencia.
De los procesos iniciados durante la gestacin, slo la neurognesis, la
sinaptognesis y la mielinizacin se prolongan hacia la vida postnatal. Sin
embargo la neurognesis en la vida postnatal ocurre slo en el giro dentado
hipocampal y en el bulbo olfatorio. La neurognesis en el hipocampo puede estar
estimulada por el aprendizaje, la psicoterapia, el ejercicio, los factores de
crecimiento endgenos e incluso ciertos agentes psicofarmacolgicos.
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PERODO INTRAUTERINO
El SN comienza su desarrollo a los 19 das de gestacin.
Se describe dentro de los procesos del neurodesarrollo los del primer
perodo (neurulacin, neurognesis, migracin y diferenciacin) determinados por
factores genticos, y afectados por factores ambientales en menor medida que los
del segundo perodo; y los del segundo perodo (sinaptognesis, mielinizacin).

1) Neurulacin
Es la formacin del tubo neural que dar origen al SNC.
Ocurre en la lnea media de la regin dorsal del embrin, e inicia en la
tercera semana de gestacin.
El cierre proximal del tubo neural se produce a los 25 das y el caudal a los
27 das. Una vez el tubo se ha cerrado, en su regin proximal se produce
una dilatacin formando prosencfalo, mesencfalo y rombencfalo. El
prosencfalo dar origen al telencfalo (neocortex, amgdala, hipocampo,
ventrculos), y al diencfalo (tlamo, pituitaria y pineal).
2) Neurognesis
Inicia posterior a la neurulacin y contina a travs de la gestacin. En el
giro dentado del hipocampo y el bulbo olfatorio contina hacia la vida
adulta.
3) Seleccin neuronal
Antes del nacimiento existe un exceso en la neurognesis, y de estas
neuronas algunas estn sanas y otras defectuosas.

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La seleccin neuronal ocurre mediante apoptosis. sta se encuentra


genticamente programada. Hasta un 90% de las neuronas sufre apoptosis
antes del nacimiento. Aqu puede ocurrir que sobrevivan neuronas
defectuosas llevando a un trastorno del neurodesarrollo.
4) Migracin neuronal
Ocurre entre el tercer y quinto mes de gestacin.
Las neuronas se producen en placas de crecimiento centrales. Luego se
trasladan por una matriz de clulas gliales. La migracin se orienta por
seales qumicas, que son las molculas de adhesin.
Migraciones inapropiadas pueden llevar a trastornos del neurosarrollo
(Epilepsia, Retardo Mental, Psicosis, etc.).
5) Sinaptognesis
Ocurre una vez que las neuronas se encuentran en su lugar definitivo y
diferenciadas. Es entonces cuando las neurotrofinas inducen a las neuronas
a formar un cono de crecimiento axonal, y el axn reconoce su destino
gracias a las molculas de reconocimiento secretadas por neuronas y glas.
Cuando el axn en crecimiento alcanza su destino, se acopla a la hendidura
postsinptica.
El desarrollo de la arborizacin neural inicia en la gestacin (primeras
sinapsis a las 23 semanas), pero contina en la vida posnatal con un
aumento exponencial. El perodo de mayor velocidad en la sinaptognesis
es en los primeros 3-4 aos de vida, y existe un segundo peak en la
preadolescencia. Una mala direccin en la sinaptognesis puede llevar a
formar sinapsis en lugares errneos.
Los mejores inputs ambientales durante el neurodesarrollo pueden llevar a
una adecuada direccin de sinapsis y adecuada ramificacin del rbol
dendrtico. Malas experiencias en la infancia podran asociarse a incorrecta
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sinaptognesis. El aprendizaje o la psicoterapia podran tener el potencial


de reestructurar y rehabilitar sinapsis.
6) Mielinizacin
Paralelamente al desarrollo de la arborizacin neural ocurre la mielinizacin
(cuando proliferacin y migracin celular han terminado).
La mielinizacin inicia a los 3 meses de gestacin, sin embargo al nacer hay
pocas reas del cerebro completamente mielinizadas (tallo cerebral es una
de ellas). Las reas sensoriales y motrices inician su proceso de
mielinizacin antes que las reas de asociacin frontales y parietales (stas
alcanzan desarrollo completo a los 15 aos).
Se ha identificado alteraciones de la mielina asociada a retardo del
desarrollo.

PODA NEURAL
Al final de cada perodo de incremento en la arborizacin le sigue una poda;
sta es necesaria para la organizacin cortical y conlleva una mejor actividad
funcional del SNC (alterado por ejemplo en el autismo).
Hasta los 11 aos en las nias y 12 aos en los nios ocurre un aumento
en la sustancia gris debido a nuevas sinapsis, y posterior a ello ocurrir la poda
que se produce en una secuencia desde la corteza occipital hacia la frontal, y
afecta principalmente a sinapsis excitatorias.
Propuesta de la excitotoxicidad: todas las neuronas pueden ser estimuladas
por la neurotransmisin excitatoria del glutamato. Hay algunas patologas en que
por excesiva neurotransmisin excitatoria el cerebro puede sufrir dao en las
sinapsis que mediaron este proceso, e incluso pueden perderse neuronas
completas (Epilepsia, Psicosis). En el caso de la poda se postula que una limitada
neurotoxicidad por excesiva excitacin participara en el proceso.
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La poda lleva a una mayor eficiencia en el funcionamiento cerebral. Mejora


la conexin de las estructuras lmbicas con el rea prefrontal, llevando a un
avance en el control cognitivo e inhibicin de las emociones. Como resultado de
este proceso disminuye la impulsividad de la adolescencia temprana.
Si bien el proceso de poda ms relevante se lleva a cabo en la
adolescencia, la eliminacin de sinapsis no ocurre exclusivamente en este
perodo, sino que se extiende (aunque con mucho menor velocidad) hacia los
primeros aos de adultez.

Esquizofrenia (EQZ).
La aparicin de sntomas en la esquizofrenia ocurre tpicamente en la
adolescencia tarda, y esto tambin tendra relacin con el proceso de la poda. El
pruning sinptico, propio de la adolescencia, realiza la seleccin de las sinapsis
que son utilizadas efectivamente. La accin es particularmente importante en la
CPF, y adems coincide con cambios en la neurotransmisin dopaminrgica (DA)
en esa rea.
La poda y los cambios en la neurotransmisin DA estn implicados en las
manifestaciones sintomticas de la EQZ.

PLASTICIDAD NEURONAL
En el neurodesarrollo existe un perodo crtico durante el cual el cerebro es
ms receptivo a los estmulos del ambiente para el logro de diversas funciones.
Sin embargo durante toda nuestra vida el cerebro presenta la capacidad de
modificarse en relacin a los estmulos que recibe, aunque sta va disminuyendo
en la medida que el cerebro madura.
La plasticidad neuronal es la capacidad del cerebro para moldearse con la
experiencia, y depende de los siguientes factores:
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- grado de maduracin del cerebro


- tipo de redes dadas por la experiencia
- tiempo de exposicin al estmulo
- naturaleza de la experiencia
- genotipo particular.

Neurotransmisin qumica
Existen diferencias neurofisiolgicas en las distintas fases del desarrollo,
por lo que la respuesta a psicofrmacos es distinta en nios y adolescentes,
siendo la respuesta del adulto de mayor estabilidad neurobioqumica.
Existen pocos estudios sobre la evolucin de la neurotransmisin en los
primeros aos de vida del hombre, y los estudios se han extrapolado
principalmente a partir de modelos animales.
El orden en que se constituyen las distintas vas de neurotransmisin es el
siguiente:
1.

Vas noradrenrgicas

2.

Vas serotoninrgicas

3.

Vas dopaminrgicas

4.

Sistema gabargico

La maduracin de cada uno de estos sistemas es asincrnica, variando


tambin de un individuo a otro.

Sistema noradrenrgico (NA):


Es el primer sistema en constituirse, aproximadamente a las 6 semanas de
gestacin. Sus fibras se originan en gran parte en el locus coeruleus. Regula el
nimo, el despertar y la cognicin; y sus proyecciones espinales regulan las vas
del dolor.
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Sistema serotoninrgico (5HT):


Se constituye tempranamente al igual que el sistema noradrenrgico. Sus
proyecciones vienen de varios grupos de ncleos del tallo cerebral, los ncleos del
rafe. Los ncleos superiores inervan tlamo, amgdala, hipocampo, estriado, n.
accumbens y CPF, y regulan nimo, ansiedad y sueo entre otros. Los ncleos
inferiores tienen proyecciones ms limitadas, a cerebelo, tallo cerebral y mdula
espinal, y regulan vas del dolor.
Sistema dopaminrgico (DA):
Las vas dopaminrgicas se forman al final del primer trimestre. Sin
embargo el sistema se desarrolla lentamente, consolidndose en la pubertad. Sus
fibras se originan principalmente desde la sustancia nigra y rea tegmental ventral.
Estas neuronas regulan los movimientos, la recompensa y la cognicin, y tienen
participacin en la psicosis.
Sistema cido gama-aminobutrico (GABA):
Es el ltimo sistema en desarrollarse, coincidiendo con la progresiva
diferenciacin neuronal de la corteza cerebral. Procede de interneuronas
GABArgicas ubicadas en la corteza (entre las clulas piramidales sin constituir
vas), que inervan a neuronas piramidales corticales.

Transportadores de monoaminas
Un tercio de los psicofrmacos disponibles actan en los transportadores de
monoaminas. Todos los transportadores de monoaminas provienen de la misma
familia de genes (SCL6). Estos transportadores (presinpticos) son:
- Transportador de serotonina (SERT)
- Transportador de noradrenalina (NET)
- Transportador de dopamina (DAT)

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Adems de tener afinidad por la amina que transporta, cada transportador


puede tener tambin afinidad por otras aminas, frmacos o sustancias.
Ej.: DAT tiene afinidad por anfetaminas.
NET tiene afinidad por DA.
SERT tiene afinidad por el "xtasis".

La mayora de los frmacos que actan en los transportadores de


monoaminas se unen a stos de forma alostrica, esto significa que se unen en un
sitio distinto al sitio de unin del neurotransmisor, y causan su efecto sin ser
transportados al interior de la neurona presinptica. Este es un mecanismo de
accin de los ISRS (inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina), que de
esta manera disminuyen la afinidad de SERT por sertralina, lo que se traduce en
mayor disponibilidad sinptica de serotonina. Esto se explica a continuacin.
El transportador de serotonina funcionara como una bomba de sodio. De
esta manera la unin de serotonina al transportador no es posible (su afinidad es
muy baja) si no se encuentra en presencia de sodio. Si por el contrario, hay sodio,
la serotonina se une al transportador e ingresa al botn presinptico junto a sodio
y cloro a la vez que sale potasio al extracelular. As disminuye la serotonina del
espacio sinptico.
Al administrar un ISRS, la unin alostrica de ste al transportador produce
la disminucin de la afinidad del transportador por serotonina, bloqueando su
funcin de recaptacin, aumentando as la actividad serotoninrgica por aumento
de la serotonina sinptica.
Transportador de dopamina: distintos frmacos y sustancias se unen al
transportador de DA, entre ellos: Bupropion, Metilfenidato, Cocana y Anfetaminas.
Bupropin, metilfenidato y cocana: bloquean el DAT alostricamente. Los
estimulantes, a diferencia del Bupropin, actan ms rpido y ocupan un mayor
nmero de transportadores. Un rpido y alto grado de ocupacin puede llevar a

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euforia y gatillar abuso de las sustancias. En el caso del bupropion, la unin lenta
tiene actividad antidepresiva y ayuda con la atencin.
Anfetaminas y derivados: En distincin a los otros estimulantes, las
anfetaminas tienen varios mecanismos de accin, lo que explica que tambin
tenga ms efectos secundarios.
La anfetamina acta como inhibidor competitivo de la DA, esto significa que
acta en el mismo sitio de unin que esta. As, al unirse en vez de la DA, aumenta
la DA sinptica. Al unirse al sitio de unin de DA la anfetamina es ingresada a la
neurona presinptica. Una vez ah se une competitivamente a VMAT
(transportador que ingresa DA a las vesculas de almacenaje del botn
presinptico), y hace ingreso a las vesculas de almacenaje desplazando la DA de
su interior hacia el citosol de la neurona presinptica.
La acumulacin de DA intracelular lleva a los canales a abrirse y liberar DA
hacia el espaci sinptico, aumentando an ms la DA sinptica. Adems, la
acumulacin intracelular de DA causa la inversin del DAT, que comienza a sacar
DA de la neurona, reforzando an ms la actividad dopaminrgica.

Transportador
SERT

NET

DAT

Antidepresivo
ISRS
IRSN
ATC (algunos slo a altas
dosis)
Trazodona, nefazodona
(altas dosis)
IRSN
ATC
IRN
(atomoxetina,
reboxetina)
IRDN (bupropion)
IRDN (bupropion)
Algunos ATC (altas dosis)

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Estimulante
Cocana

Cocana
Anfetamina
Metilfenidato

Cocana
Modafinil
Anfetamina
Metilfenidato

Gentica y sntomas en psicofarmacologa


Gen COMT: Codifica para la enzima COMT que degrada la dopamina, y se
encuentra involucrado en algunos de los procesos de cognicin.
Todos los seres humanos tenemos 2 copias de este gen. Las formas del
gen estn determinadas por la presencia de un aminocido valina o metionina.
As podemos tener transportadores met-met (ambos tienen metionina), y
transportadores val (met-val o val-val). Transportadores met-met tienen menor
actividad enzimtica de COMT mientras que los Transportadores val tienen mayor
actividad enzimtica de COMT.
La DA potencia el procesamiento de la informacin en la CPF.
Se ha observado que los circuitos CPFDL (corteza prefrontal dorsolatera) de
sujetos met-met son ms eficientes en el procesamiento lo que habla de la
importancia de la dopamina en los proceso cognitivos. Se entiende que los sujetos
que tienen el genotipo met met degradan menos la dopamina y al haber mayor
disponibilidad se trabajara mejor cognitivamente.

Gen SERT: El gen SERT codifica para el transportador de serotonina. As


este gen participa en el procesamiento del miedo.
Se ha identificado un alelo largo (l) y un alelo corto (s) de este gen.
En individuos con el alelo largo (l/l) se producen ms copias de SERT, por
lo que hay menos serotonina sinptica.
Los individuos l/l tienen circuitos en la amgdala que son ms eficientes en
el procesamiento del miedo (activndose un rea menor de la amgdala en
pruebas de imagenologa funcional). Adems estos individuos tienen menor
probabilidad de desarrollar episodios depresivos o trastornos ansiosos, y mejor
probabilidad de responder a los ISRS.
22

En cambio los individuos "s" hiperreaccionan ante situaciones de estrs


(activndose un rea mayor de la amgdala), y adems responden en un menor
porcentaje a los ISRS.

Referencias:
Stahl S. La neurotransmisin sinptica y el sistema nervioso desde un punto
de vista anatmico. En: Psicofarmacologa Esencial de Stahl. Universidad
de Cambridge, Inglaterra. Grupo Aula Mdica, S. L.; 2010. p. 21-49
Garca R. Psicofarmacologa clnica en nios y adolescentes. En: Almonte
C., Montt M. E. Psicopatologa Infantil y de la Adolescencia. Santiago, Chile.
Editorial Mediterrneo Ltda.; 2012. p. 735-54.
Stahl S. Gentica psiquitrica. En: Psicofarmacologa Esencial de Stahl.
Universidad de Cambridge, Inglaterra. Grupo Aula Mdica, S. L.; 2010. p.
21-49
Hyman S., Cohen J. Disorders of thought and volition: schizophrenia. En:
Kandel E., Schwartz J., Jessel T., Siegelbaum S., Hudspeth A. Principal of
Neural Science. United States of America. Mc Graw Hill; 2013. p. 13891400
Sadler T. Central Nervous System. En: Sadler T. Langmans Medical
Embryology. United States of America. Lippincott Williams & Wilkins; 2009.
p. 293-323.

23

II. Familias Psicofarmacolgicas

ANTIDEPRESIVOS
Dra. Carolina Cceres I.

Tiende a cuestionarse la posibilidad que los nios presenten cuadros


depresivos, sin embargo es abundante la evidencia de cmo estos afectan incluso
desde la edad del lactante, aunque con manifestaciones particulares y que obligan
a un delicado diagnstico diferencial. No slo es una entidad nosolgica
reconocible sino que adems la prevalencia de ellos no es menor, en el mundo y
en nuestro pas.
Considerando el alarmante aumento de la suicidalidad en base a este grupo
etreo es central que logremos intervenir con un buen tratamiento.
En relacin a la etiopatogenia se barajan las mismas hiptesis que en el
adulto. Sin embargo, la posibilidad de realizar estudios clnicos es limitada pese a
lo cual hay evidencia y experiencia que nos otorga diversas herramientas
psicofarmacolgicas.

Psicofrmacos de accin antidepresiva


Distintos medicamentos tienen una accin antidepresiva. Podramos
sealar por ejemplo estabilizadores-anticonvulsivantes de accin antidepresiva,
estabilizadores no anticonvulsivantes, hormonas, psicotrpicos, etc. Tambin
existen procedimientos tales como la luminoterapia y la terapia electroconvulsiva
que tienen un rol en el tratamiento de la depresin. En este captulo nos
limitaremos a los antidepresivos propiamente tal. No est dems sealar que en el
inicio del tratamiento debe considerarse la psicoeducacin al paciente y sus
24

padres respecto a las caractersticas del tratamiento, su extensin y objetivos,


riesgos del uso, de discontinuacin y suspensin del frmaco, la importancia de no
entregar el nio o adolescente la responsabilidad de la administracin del
medicamento, etc.
Por otra parte, el uso temprano y oportuno de antidepresivos es un factor
pronstico en el curso de la psicopatologa evolutiva del nio y adolescente
especialmente al considerar sus efectos en la personalizacin, pero diversos
estudios demuestran inclusive con pruebas imagenolgicas funcionales la
respuesta farmacolgica, as como con la psicoterapia, y en distintas
evaluaciones, la asociacin de farmacoterapia y psicoterapia es lo que muestra los
mejores resultados clnicos.
Es necesario estar atento en el inicio del tratamiento al aumento del riesgo
suicida en relacin a la activacin. Esto no significa sin embargo que no sea
recomendable usar antidepresivos en nios, tal como lo demuestra la experiencia
y estudio realizado en EEUU, quienes tras prohibir el uso de estos frmacos
obtuvieron paradojalmente un aumento en la tasa de suicidio.

Clasificacion de antidepresivos
Los antidepresivos se clasifican de acuerdo a su estructura qumica o su
mecanismo de accin. En este sentido todos intervienen en los sistemas de
neurotransmisin de las aminas.

1.-Inhibidores de la monoamino-oxidasa (IMAO)


La enzima monoamino oxidasa (MAO) tiene dos formas, A y B, que se
presentan fuera y dentro del encfalo respectivamente, y que tienen como funcin
la destruccin de la Dopamina a nivel de la mitocondria.

25

Existen dentro de esta familia varios subtipos que se diferencian en la


reversibilidad de la unin a esta enzima, y en la especificidad por la variante B, lo
que se asocia a un perfil de riesgo distinto, por lo que se prefieren los selectivos y
reversibles por sobre los no selectivos e irreversibles, en los que la alimentacin e
interacciones farmacolgicas son de especial cuidado. Podramos sealar a la
moclobemida como un ejemplo de estos ltimos, sin embargo la potencia no es
equivalente a los otros, y adems no es un medicamento de frecuente uso
peditrico.

2.- Heterocclicos
Los tri o tetracclicos reciben esta denominacin por la cantidad de anillos
que presentan. En general son eficaces por ser potentes inhibidores de la
recaptacin de serotonina, noradrenalina y dopamina, pero tambin generadores
de importantes reacciones adversas, derivadas de su bloqueo muscarnico y alfa
adrenrgico. Sin embargo el rol colinrgico es usado en este segmento para
apoyo de la enuresis (imipramina). Son de amplio espectro de uso, teniendo como
indicaciones adems de los cuadros depresivos, los ansiosos y especialmente el
trastorno obsesivo compulsivo (clomipramina). Las dosis rondan los 1 a 3
mg/kg/da. La sobredosis puede ser letal por ser arritmognicos y epileptognicos.

3.- Inhibidores selectivos de la recaptacin

3.1- De serotonina.
Aqu se incluyen una gran variedad de frmacos que si bien comparten el
mecanismo de accin, tienen caractersticas individuales que hacen que sean
preferibles en distintas situaciones. En general son tan tiles como los
previamente usados pero con menos reacciones adversas, aunque tienen
26

complicaciones especficas como el Sd Serotoninrgico, de riesgo vital. Esto los


hace estar en la primera lnea de tratamiento.
A pesar de la relativa seguridad en caso de sobredosis especialmente en
comparacin a los dos grupos anteriores, hay complicaciones que deben
atenderse, en relacin al peso, alteraciones electrocardiogrficas y discrasias
sanguineas.

a) Fluoxetina: Se indica en dosis de 0,25 a 0,75 mg/kg /dia para distintos


trastornos ansiosos, depresivos y alimentarios. Est aprobada por la FDA
desde los 6 aos para TOC y desde los 7 para Depresin. Su absorcin no
se afecta grandemente por la alimentacin, es de metabolismo heptico, y
tiene metabolitos activos de larga vida media, y se elimina via renal. Su
alteracin del QT hace que no se pueda indicar si ha habido reciente
administracin de tioridazina. Es preferible no usar en pacientes bipolares.
Dentro de las asociaciones de utilidad se destaca la sinergia con
antipsicticos.
b) Sertralina: De frecuente uso peditrico, la FDA la aprob para TOC desde
los 6 aos. De propiedades farmacocinticas similares a la Fluoxetina. La
dosificacin es de 1 a 3 mg/kg/dia. Se elimina adems de via urinaria, por la
digestiva y por la leche materna, sin embargo es de baja cuanta por lo que
se usa en mujeres lactantes. Se cuenta con presentacin en gotas.
c) Citalopram: Para ansiedad la FDA la aprob desde los 12 aos y para
depresin desde los 18. Tiene la misma dosificacin que la Fluoxetina.
d) Escitalopram: Mayor potencia que citalopram, se dosifica entre 0,125 a 0,
375 mg/kg/da, pero su uso para depresin est aprobado por la FDA desde
los 12 aos.

27

e) Paroxetina: Su uso es para adolescentes tardos en cuadros panicosos y


depresivos, adems tiene la particularidad de tener menor viraje. Dentro de
las RAM que se usan teraputicamente est el de promover la apetencia.
Dosificacion de 0,25 a 0,75 mg/kg/ dia. Sus metabolitos son inactivos de
modo que su discontinuacin brusca produce sndrome de retirada. Es
importante la psicoeducacin para evitar confusiones con el concepto de
dependencia.

3.2- Inhibidores de la recaptacin de dopamina-noradrenalina:


Bupropin (anfebutamona): Este antidepresivo est tambin indicado en el
dficit atencional del adulto, as como en el tratamiento del tabaquismo, con la
limitante de disminuir el umbral convulsivante y la ventaja de ser de bajo riesgo de
viraje. En el adulto se usan dosis no mayores de 450 mg/dia y en el nio su uso no
est aprobado, pero se usa en dosis de 1 mg/kg/dia fraccionado para el TDAH.

3.3.- Inhibidores no selectivos de la recaptacion de serotonina


Trazodona: No se usa prcticamente en nios.

3.4.-Antidepresivos noradrenrgicos y serotoningicos especficos


Mirtazapina:no recomendados en nios.

3.5.- Inhibidores de la recaptacin de noradrenalina y serotonina


Venlafaxina: se desaconsejan por la asociacin con mayor ideacin suicida
en adolescentes.

28

Conclusiones
Los antidepresivos son ampliamente usados no slo en trastornos del
nimo sino tambin en otras patologas en psiquiatra infantojuvenil.
Si

consideramos

tres

grandes

grupos:

IMAO

(inhibidores

de

la

monoaminoxidasa), antidepresivos tricclicos e inhibidores de la recaptacin de


serotonina; son estos ltimos los de primera lnea, particularmente los inhibidores
selectivos de la recaptacin de serotonina.
Los efectos adversos obligan a monitorizar parmetros metablicos,
cardiovasculares y hematolgicos, adems de la observacin de aparicin de
sntomas psiquitricos, as como la evolucin clnica, prestando atencin especial
al viraje y al riesgo suicida.

TABLA RESUMEN ANTIDEPRESIVOS


MEDICAMENTO

MOCLOBEMIDA

TRAZODONA

BUPROPION
(Anfebutamona)

CLASIFICACION

Inhibidor reversible de la Inhibidores no

Inhibidor de la

monoamino-oxidasa

selectivos de la

recaptacin de

recaptacin de

noradrenalina y

serotonina

dopamina

Bloqueo de los

Inhibe el transportador

MECANISMO DE

Evita la degradacin de

ACCION

monoaminas inhibiendo la receptores %HT2A ,

de dopamina y

MAO mitocondrial

del receptor alfa

noradrenalina

aumentando las aminas

adrenrgico y de

en espacio sinptico

histamina.

Antidepresivo

Induce el sueo y

Antidepresivo

apoya tratamiento de

Disminuye craving por

la Depresin

fumar tabaco

EFECTO CLINICO

29

EFECTO COLATERAL Los ms graves son para Sedacin, hipotensin, Disminucin del apetito
los IMAO irreversibles. En sequedad de boca,

Se describe depresin y

este caso no hay

mana

arritmias, priapismo.

interaccin alimentaria ni

Activacin e insomnio

farmacolgica comparable
pero se presentan
mareos, temblor, cefalea,
somnolencia diurna.
TOXICIDAD

DOSIFICACION

Excepcional reporte de

Toxicidad heptica

disfuncin heptica con

Disminucin del umbral

IMAO irreversible

convulsivo

300-600 mg/dia, no ms 200-600 mg como

150 a 300 mg/dia, no

de 750 mg

antidepresivo, 25-200 ms de 450 mg. 3 a 6


como inductor del

mg/kg/da en una o dos

sueo

tomas separadas por 6


horas

ABSORCION

Disponibilidad cercana al Alcanza niveles

No se altera por

60-80% 1-2 hrs. Posterior plasmticos mximos alimentacin.

VIDA MEDIA

a ingesta. Disminuye con por 2 horas.

Biodisponibilidad del

alimentos y anticidos.

87%.

1 a 2 horas

6 a 11 horas

8 a 24 horas con
promedio de 21 horas

ELIMINACION

Metabolismo heptico por Metabolismo heptico Metabolito activo


sistema citocromo

por sistema citocromo, 87% renal

(CYPP2C19 y CYP2D6). 75% eliminacin por


orina.
PRECAUCIONES

Reducir dosis en falla

Un tercio de los

Puede dar falsos

heptica

pacientes con

positivos en pruebas de

priapismo han

deteccin de drogas

requerido ciruga

estimulantes

LABORATORIO Y

En diabticos se

Hemograma, glicemia,

MONITOREO

recomienda revisar

pruebas hepticas.

glicemia, enzimas

30

hepticas y niveles
plasmticos
INTERACCIONES

Anestsicos,

Aumenta niveles

Nortriptilina, Imipramina,

antiasmticos,

plasmticos de

Desipramina, IRSS,

simpaticomimticos, IRSS fenitona y digoxina.

Haloperidol, Risperidona,
betabloqueadores,
antiarrtmicos

INDICACIONES

Depresin atpicas y no

Complementario a

Coadyuvante en

respondedoras

otros antidepresivos,

depresin resistente o

tratamiento de

asociado a estabilizador

trastornos del sueo

en TAB.
Tabaquismo. Tr. Dficit
Atencional.
Contraindicado en
anorexia y bulimia.

APROBACIONES

No aprobado en nios

No aprobado en nios No aprobado en nios


Uso fuera de etiqueta

FORMAS DE

Comprimidos de 150 y

Compr. 25 y 100 mg;

Compr.150 y 300mg de

PRESENTACION

300 mg (Aurorix M.R)

75 y 150 mg Lib.

normal y prolongada

prolongada
MEDICAMENTOS

AMITRIPTILINA

IMIPRAMINA

CLOMIPRAMINA

CLASIFICACION

Tricclico

Tricclico

Tricclico

MECANISMOS DE

Disminuyen la recaptacin dem

dem

ACCION

de Noradrenalina y

Se considera de mayor

Serotinina y en menor

potencia que otros

grado de dopamina.

tricclicos y sera

Anticolinrgico (bloquea

tambin de mayor

muscarnico). Bloqueo

espectro de accin

alfa adrenrgico e
histamnico.
EFECTO CLINICO

Antidepresivo no antes de dem

Idem

dos semanas

Efecto antiobsesivo a
las 6 a 8 semanas con

31

mxima eficacia a la
semana nmero 12.
EFECTO COLATERAL Hipotensin ortosttica,

Idem

Idem

50- 300 ng x cc.

1,5 mg/kg/da

2 a 3 mg/kg/da

1-2,5mg/kg/dia

Mximo 5 mg/kg/da

fraccionado en 3 tomas

retencin urinaria,
sedacin, visin borrosa,
aumento de peso,
estreimiento, delirio
anticolinrgico.
Alteraciones ECG en el
ST.
TOXICIDAD

Entre 0,5 a 1 microgramo


por cc. Mucho mayor con
consumo de alcohol.

DOSIFICACION

Preferir dosis nocturna y

cada 8 horas. Titular.

fraccionar para evitar


efectos indeseados
ABSORCION

Buena via oral

VIDA MEDIA

18 a 72 horas

ELIMINACION

Metabolismo heptico

Metabolito activo

(Citocromo P4502D6).

(desipramina).

Metabolito activo
(nortriptilina).

PRECAUCIONES

Cardiotxico,
epileptgeno, alto riesgo
en sobredosis. Interrumpir
2 semanas antes de una
ciruga programada. Alto
riesgo de viraje a mania.

32

Riesgo de
descompensacin en
psicosis. Delirium toxico
en terapia
electroconvulsiva.
LABORATORIO Y

Electrocardiograma

MONITORIZACION

Evaluacin Mdica

INTERACCIONES

RAM se potencian con


corticoides,
antihistamnicos.
Disminuyen efectos
anticonvulsivantes.
Aumentan accin de
anticoagulantes. No
asociar con IMAO

INDICACIONES

Enuresis, Depresin,

Depresin, TA

Dolor neuroptico,

Generalizada, Bulimia, Compulsivo, Depresin,

Profilaxis Migraa

Dficit atencional,
T. Nocturnos,
Sonambulismo

APROBACIONES

En mayores de 12

En mayores de 6 aos
para enuresis y
mayores de 12 en
otros cuadros

FORMAS DE

Comprimidos de 25 mg.

PRESENTACION

33

idem

Trastorno Obsesivo

Fobias.

ANEXO. TABLA RESUMEN PSICOFRMACOS EFECTO ANSIOLITICO IRSS


Medicamento

FLUOXETINA

SERTRALINA

Clasificacin

Antidepresivo,
Antidepresivo, Inhibidor Selectivo de la
Inhibidor Selectivo Recaptacin de Serotonina (ISRS).
de la Recaptacin
de Serotonina
(ISRS).

FLUVOXAMINA
Antidepresivo,
Inhibidor Selectivo
de la Recaptacin
de Serotonina
(ISRS).

Mecanismos de Acciones
Dos mecanismos: inhibicin de la
Propiedades de
Accin
antagonistas
transportacin de dopamina y la unin de unin al receptor
5HTC2C
receptores del sigma 1.
sigma 1.
(Serotoninrgica),
dadas estas
propiedades no
solo es un Irss sino
tambin es un
desinhibidor de
Noradrenalina y
dopamina.
Efectos Clnicos Mayor energa,
disminucin de la
fatiga, mejora la
atencin y la
concentracin.

Mejora sntomas de hipersomnia, baja


energa y reactividad emocional.

Mayor energa,
mejora del nimo,
ansioltico.

Efectos
Colaterales

Sntomas
Sintomas gastrointestinales, hepatitis,
gastrointestinales, pancreatitis, taquicardia, hipotensin
disminucin de
postural, amnesia, parestesia, agresin,
deseo sexual,
incontinencia urinaria, irregularidades en
disminucin del
el ciclo menstrual.
apetito, insomnio,
rash cutneo y/o
urticaria,
hipotensin
postural, euforia,
confusin, alopecia,
raramente
inflamacin
pulmonar y fibrosis.

Toxicidad

Los sntomas de De acuerdo con la experiencia clnica, se Molestias


sobredosis incluyen ha encontrado que la SERTRALINA tiene gastrointestinales,
nuseas, vmitos, un adecuado margen de seguridad en
somnolencia,
convulsiones y
caso de sobredosis. No obstante, se han mareos,
signos de
reportado muertes de personas que
taquicardia,
excitacin del SNC. recibieron sobredosis de SERTRALINA en bradicardia,
Manejo de la
combinacin con alcohol u otros frmacos hipotensin,
sobredosis: Es
alteracin d la
recomendable
funcin heptica,
monitorear los
amplio rango de
signos vitales y el
seguridad.
ritmo cardaco. No
existen antdotos

34

Palpitaciones,
taquicardia,
hipotensin
postural, confusin,
ataxia, parestesias.

especficos para
clorhidrato de
fluoxetina.
Dosificacin

Inicial 5 a 10
Inicial 12,5 25
Inicial 12,5-25 mg
mg/da, mximo 80 mg/da Mxima 200 mxima 300 mg/da
mg/da.
mg/da

Farmacocintica

La sertralina se une Concentraciones


extensamente a las plasmticas en 6 a 8
protenas del
horas. Metabolizada
plasma.
a nivel heptico.
Experimenta un
extenso metabolismo
de primer paso.

Absorcin

Es bien absorbido
por va oral.
Concentracin
mxima a las 6 a 8
horas.

Vida Media

Larga de dos a tres Aproximadamente 24 13 a 15 horas en


das. Su metabolito horas.
dosis nica y ms
activo puede durar
larga hasta 17 horas
de 7 a 10 das.
en dosis repetida.

Eliminacin

Va renal el mayor El mayor porcentaje Va renal.


porcentaje.
a nivel renal, 10% a
nivel renal.

Precauciones

Se administra por va Se absorbe


oral y se absorbe
completamente va
muy bien por el
oral.
tracto digestivo.

Riesgos de
Estudios en animales Puede alterar el
defectos
ha comprobado que control glicmico,
cardiovasculares en no hay riesgos en el sobre todo en
el primer trimestre embarazo, sin
estadios tempranos
del embarazo, en embargo no hay
de tratamiento, debe
los ltimos meses estudios en
administrarse con
de gestacin
humanos.
cuidado cuando hay
pueden aumentar el
antecedentes de
riesgo de presentar
estados.
hipertensin
Convulsivos.
pulmonar
Precaucin en
persistente
prolongacin de QT.
neonatal. Se
excreta por la leche
materna.

Laboratorio y
Monitorizacin
Interacciones
Contraindicado con
Farmacolgicas IMAO, Potencia la
accin de
medicamentos
metabolizados por
CYP2D6, puede

electrocardiograma
El uso concomitante No se debe
de SERTRALINA
administrar con
con inhibidores de la IMAO.
monoaminooxidasa
(IMAO) est
contraindicado, as

35

reducir el efecto del como su uso dentro


tamoxifeno,
de un periodo de 14
potencia el efecto das posteriores al
de los
tratamiento con un
anticoagulantes
IMAO.
Indicaciones y
Aprobaciones

Mayores de 7 aos, Mayores de 7 aos,


utilizado en TAG, en TAG, TAS, TOC.
TAS, Fobia Social,
TOC, Mutismo
Selectivo.
Trastornos
depresivos.

Mayores de 6 aos
en trastornos
ansiosos y
depresivos.

Formas de
Presentacin

Comprimidos 20
Comprimidos de 50 y Comprimidos de 100
mg.
100 mg. Altruline,
mg. Luvox.
Prozac, Dominium Implicane.

Referencias:

Stahl SM. Essential Psychopharmacology. Neuroscientific Basis and Practical


Applications Cambridge University Press. 3a Edicion. 2008.

M. Salazar. Manual de Psicofarmacologa. Mdica Panamericana. 2 Edicin.


2011.

Findling R., Clinical Manual of Child and Adolescent Psychopharmacology.


American Psychiatric Publishing, EEUU 2008.

36

PSICOESTIMULANTES

Dra. Macarena Ailln G.

Los psicoestimulantes poseen se por la capacidad de elevar el nivel de


actividad, vigilancia o alerta del SNC (arousal), incluyen una familia amplia de
medicamentos que son en la prctica actual usados con cada vez mayor
frecuencia en la prctica neuropsiquitrica infantojuvenil principalmente a raz de
el Tr. Hipercintico. En este capitulo se nombraran solamente los de uso clnico.
Clasificacin de psicoestimulantes
1. Anfetaminas

anlogos:

dextroanfetamina,

metanfetamina,

fenmetracina, metilfenidato, fentermina, pemolina.


2. Alcaloides naturales: cocana, tropocaina, nicotina.
3. Metilxantinas: teobromina, teofilina, cafena, tena.

ANFETAMINAS Y ANLOGOS

1.- DEXTROANFETAMINAS
Son aminas simptico mimticas (no catecolaminas), cuya indicacin es
para el tratamiento de trastorno del dficit atencional, narcolepsia y como
anorexgeno; al asociarse con escopolamina ha demostrado utilidad para
mareos.
Mecanismo de accin: es un inhibidor competitivo y un pseudosustrato para
transportador de noradrenalina (NET) y el transportador de dopamina (DAT)
inhibiendo la recaptacin de noradrenalina y dopamina. La anfetamina es
transportada dentro de la neurona. Las anfetaminas a altas dosis son
inhibidores competitivos de los transportadores vesiculares para dopamina
37

(DA) Y noradrenalina (NE) en corteza prefrontal y ncleo accumbens. Una


vez que la anfetamina entra en las vesculas sinpticas desplaza a la DA
provocando un torrente de liberacin de DA. Al acumularse la DA en el
citoplasma de la neurona presinptica, el DAT revierte direcciones
derramando la DA intracelular en la sinapsis y adems abriendo canales
presinpticos para mayor liberacin en el espacio sinptico

Inicio accin: 30-60 minutos


Duracin: 4-6 horas
Absorcin: va oral efectiva
Distribucin: 80%en plasma
Vida media:segn edades y metabolitos en promedio 10 horas.
Nios 6-12 aos d-amphetamine: 9 horas; l-amphetamine: 11horas
Adolescentes 13-17 aos: d-amphetamine: 11 horas; l-amphetamine: 13-14
horas
Adultos: d-amphetamine: 10 horas; l-amphetamine: 13 horas
Metabolismo: heptico (citocromoP450).
Concentracin mxima: Adderall: 3 horas ; Adderall XR: 7 horas.
Excrecin: urinaria.
Reacciones adversas ms frecuentes: Insomnio, cefalea, disminucin apetito,
dolor abdominal, sequedad bucal, baja de peso.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a dextroanfetamina, Arterioesclerosis
avanzada, Enfermedad Cardiovascular sintomtica, Hipertension Arterial

38

moderada

severa,

hipersensibilidad

idiosincrticas

aminas

simpaticomimeticas , glaucoma, antecedentes de abuso de drogas.


Dosis: segn edad y patologa.
Trastorno por Dficit Atencional
No son la primera lnea de tratamiento en comparacin al Metilfenidato (as lo
seala la Guia Clinica ministerial en Chile), pero suele tener mejor respuesta en
sujetos con dao orgnico y rasgos disociales. Se reserva para los casos en que
no hay buena respuesta al Metilfenidato a pesar de tener un nmero necesario
para tratar menor por el riesgo de Adicciones y perfil de mayores reacciones
adversas.
Nios menores a 3 aos: no recomendable (aprobado por la FDA desde los 3
aos).
Nios de 3 a 5 aos: Inicial 2.5 mg/dia en la maana. Aumento de 2,5 mg/dia
semanal. Dosis mxima: 40 mg/da distribuida cada 4-6 horas.
Nios mayores a 6 aos: inicio 5 mg una o dos veces al da. Aumento 5mg/da
semanal. Dosis mxima 40mg/da en 3 dosis. Liberacin prolongada: 5-10mg
diario; aumentar 5 a 10 mg diarios por semana, dosis mxima 30 mg/dia.
Adolescentes 13-17 aos :10 mg diario AM; aumentar 10mg diarios semanales
dosis mxima 60 mg/dia no se ha visto a mayor dosis mejor efecto.
En general 0,15 a 1,5 mg/kg/dia.
Narcolepsia:
Son dosis comparativamente mayores a las usadas en el Dficit Atencional.
Nios

de 6-12 aos inicio con 5 mg una o dos veces al da, aumento 5mg

semanal hasta llegar a una dosis mxima 60mg/dia fraccionado en 3 dosis.

39

Nios mayores a 12 aos inicio10 mg una o dos veces al da, aumento 10mg
semanal dosis mxima 60mg/dia en 3 dosis
Formas farmacuticas:
Cpsulas: 5 mg,10 mg, 15 mg, 20 mg, 25 mg,30 mg
Comprimidos: 5 mg, 7,5 mg, 10 mg, 12,5 mg,15 mg,20 mg, 30 mg.

2.- METILFENIDATO
Es una amina simpticomimtica , compuesta por una mezcla racmica
(50/50) de los enantimeros d-treo y l-treo. Es un potente inhibidor (pero no
competitivo) del transportador presinptico de la dopamina y en menor
medida del transportador de noradrenalina. Este mecanismo es similar a
como acta la cocana, y por va endovenosa bloquean el transportador de
forma similar. Este bloqueo amplica la neurotransmisin mediante el
aumento de la concentracin de dopamina liberada aunque de forma
pulstil y no tnica en el espacio sinptico. Es un agonista indirecto ya que
Rpida absorcin. La presencia de alimentos en el estmago acelera la
velocidad de absorcin pero no la cantidad total absorbida. Es recomendable

40

que la ingesta sea posterior a la alimentacin para no comprometerla por los


efectos colaterales de inapetencia.

Tipo
de
Metilfenidato
Liberacin
inmediata
Accin corta
Liberacin
prolongada
Accin
intermedia
Liberacin
prolongada
(OROS)
Accin larga

Efecto inicial

Duracin
efecto
4-6 hrs

Dosis inicial
5 mg/da

Dosis
mxima
90 mg/da

30-60 min
1er peak: 1,5 h.
2 peak: 4 hrs

8 hrs.

10 mg/da

100 mg/da

1 hr.
2 peak: 6 hrs.

12 hrs

18 mg/da

72 mg/da

30-60 min
Mx. 1-2 hrs

Ventajas
Permite
un
ajuste fino de
dosis.
Menor
insomnio de
conciliacin.
Menor riesgo
de abuso.

En general la dosificacin est entre 0,7 a 2,1 mg/kg/da con una dosis mxima de
90mg/kg/da.
Biodisponibilidad 30%. La unin a las protenas es baja. 85% de la concentracin
de la droga cruza la barrera hematoenceflica.
Se excreta renal principalmente apareciendo pequeas cantidades en las heces.
Indicado para TDAH y narcolepsia, aprobado desde los seis aos por la FDA
Formas farmaceticas: En comprimidos incluyendo los de liberacin prolongada y
fuera del pas disponible en forma transdrmica.
Reacciones adversas ms frecuentes: SNC: cefalea (en menos del 15% de los
casos, en nios con uso prolongado: 28%), insomnio, irritabilidad.

41

MODAFINILO
Al parecer no altera la liberacin de dopamina y NA pero indirectamente
s al unirse al transportador de dopamina, (Stahl). En el EEG se ha visto
que aumenta frecuencia ondas alfa y disminuye ondas delta y theta,
esto sera consistente con un aumento en la alerta, lo que fundamenta
su uso en los trastornos del sueo.
Unin a protenas 60%

Metabolismo heptico CYP 3A4

Vida media 15 hrs

Peak 2-4 hrs

Excrecin urinaria

Indicado en

narcolepsia, excesivo sueo diurno y coadyuvante en

Sindrome de Apnea Obstructiva del sueo, tambin se ha sealado su uso en


trastornos atencionales.
Reacciones adversas ms frecuentes: SNC: cefalea, nerviosismo, mareo,
ansiedad, GI: dolor abdominal, disminucin del apetito, diarrea, Cardiovascular:
HTA, taquicardia. Convulsiones.

42

METILXANTINAS (Cafena).
La FDA la define como una "sustancia alimenticia generalmente reconocida
como segura que se utiliza para mltiples propsitos". Es un antagonista no
selectiva de los receptores de adenosina. Estimula el centro respiratorio
medular y relaja el msculo bronquial liso. Tambin estimula el msculo
voluntario y la secrecin gstrica de cido, aumenta el flujo sanguneo renal
y tiene propiedades diurticas moderadas.
Absorbida por el estmago y el intestino delgado dentro de los 45 minutos.
El alimento no afecta la disponibilidad de la cafena.
Unin a prot. Plasmticas 36%

Concentracin mxima: 50-75 min

Vida media: 4-9 hrs

Metabolismo heptico CYP 450

Excrecin renal

Contraindicaciones:
Absolutas: hipersensibilidad a la cafena Relativas: Tr. Psiquiatricos, Tr.
Ansioso y Tr. del sueo, Angina o historia IAM, Antecedentes de
convulsiones, Insuficiencia heptica, Diabticos, Hipertiroidismo, Embarazo
y lactancia.
Reacciones adversas: temblor, taquicardia sinusal, diarrea, irritabilidad,
insomnio, tics, fasciculaciones, hipo-hiperglicemia, poliuria,inhibicin de la
espermatognesis;

en

neonatos:

hemorragias,

disnea,

hemorragias

gastrointestinales.
Formas

farmaceticas:

compuestos

ergotamnicos, bebidas energizantes.

43

asociados

paracetamol

Indicaciones
Terapia electroconvulsiva: I.V.: 300-2000 mg.
Depresin respiratoria, apnea idioptica del prematuro.
Cefalea post puncin lumbar.
Estimulante/diurtico I.M., I.V.: 500 mg.

CONCLUSIONES

En suma, existen distintas clases de medicamentos psicoestimulantes. Derivados


de las anfetaminas actan a distintos niveles de la accin dopaminrgica y
noradrenrgica, sea desde la inhibicin de la recaptacin a nivel presinptico
mediante el transportador, o bien a nivel de la vesiculacin de estas aminas que
terminan en mayor disponibilidad de ellas. Esta accin les confiere propiedades en
el dficit atencional y en trastornos del sueo.

Referencias

Stahl

SM.

Essential

Psychopharmacology. Neuroscientific

Basis

and Practical Applications Cambridge University Press. 3a Edicion. 2008.

Findling R., Clinical Manual of Child and Adolescent Psychopharmacology.


American Psychiatric Publishing, EEUU 2008.

M. Loro-Lpez. Actualizacin en el tratamiento del trastorno por dficit de


atencin-hiperactividad. REV NEUROL 2009; 49 (5): 257-264

44

ANTIPSICTICOS
Dra. Yannina Zuluaga Ch.

El desarrollo de los frmacos antipsicoticos,es relativamente reciente, su


efecto teraputico fue encontrado por casualidad, pero su introduccin en los
aos 50, inicio con las investigaciones sobre la base de que la alteracin en estos
pacientes eran de tipo neuroqumico..
Pierre Deniker y Jean Delay en 1952 descubren los efectos neurolpticos
de la clorpromazina y 1958 Paul Janssen del haloperidol, convirtindose en los
primeros frmacos antipsicoticos.Producto de el descubrimiento de estos
medicamentos

y de su mecanismo de accin

dopaminergica , de la esquizofrenia, la

se propuso la hiptesis

cual permacnece, como una de las

etiologas de esta patologa.


Existen diferentes clasificaciones , que pueden ser por mecanismo de
accin o

por su estructura qumica.nos centraremos en el capitulo

en el

mecanismo de accion

ANTIPSICTICOS TPICOS
Los antipiscoticos tpicos

tambin

son llamados , clsicos o

convencionales, sus efectos antipsicoticos, son producto de la habilidad para


bloquear los receptores dopaminergicos D2 y dependendiendo de la via que el
medicamento bloquee , se produciran de igual manera sus efectos secundarios

Mecanismo de accin
Los efectos de los medicamentos antipsicoticos tpicos se realiza atravez
del bloqueo de los receptores dopaminergicos 2 atraves de las siguientes vas:

45

Va mesolmbica

Va mesocortical

Va nigroestriatal

Va tuberoinfundibular

Va mesolimbica
El antipsictico

bloquea los receptores D2 en va mesolmbica en donde la

dopamina esta hiperactivada, realizando el bloqueo los receptores en esta via , se


mejoran los sntomas positivos en la esquizofrenia adems de la Agresividad
en trast. de conducta y

en los trastornos generalizados del desarrollo

y la

hiperactividad en los mismas patologas

Figura 1. Bloqueo dopaminergico en la via mesolimbica .

Va mesocortical

La dopamina se encuentra en esta va hipoactiva, por lo que el bloqueo de los


receptores dopaminergicos de esta via , reduce aun

mas los niveles de

dopamina , lo que producto de este bloqueo de esta via se empeoran los


sntomas cognitivos y negativos en la esquizofrenia

46

Fig 2. Bloqueo de la via mesocortical

Farmacocintica
Absorcin
La mayora de los antipsicticos tiene buena absorcin por va oral, realizan su
metabolismo atrave de el 1 er paso heptico a las 2-4 horas, La va parenteral
tiene

una rpida

absorcin y buena

biodisponiblidad alcanzando un pick

plasmtico de 30-60 minuto. Son compuestos muy liposolubles y presentan una


alta unin a protenas en 92-99% .Pasan a circulacin fetal, lactancia materna y
barrera hematoenceflica
Metabolismo
Los antipsicoticos son Catalizados por enzima citocromo P450 a nivel heptico,
al ser metabolizado por esta enzima,existen interacciones medicamentosas, con
frmacos que inhiben la inhiben como el ketoconazol, si se administra de manera
parenteral ser mayor su biodisponibilidad ,su vida media oscila entre 18-40
horas y suelen alcanzar niveles plasmticos estables entre 5-10 das.

47

Excrecin
Los metabolitos se excretan a nivel renal y un pequeo porcentaje lo realiza a
nivel biliar
Efectos adversos
Va nigroestratial
La va nigroestriatal

forma parte de el sistema nervioso extrapiramidal , la

dopamina en esta via se disminuye ,producto del bloqueo de sus receptores,


mecanismo por el cual se generan los sntomas extrapiramidales

Fig 3. Esquema bloqueo de via nigroestratial


Via tuberoinfundibular

La disminucin de la dopamina provoca aumento de los niveles

de la

prolactina producto del bloqueo de esta via, llevando a un disbalance del eje
hipotlamo hipfisis ovario llevando a galactorrea y amenorrea

48

Fig 4. Bloqueo via tuberoinfundibular

Otros efectos adversos


Tipo

Sistema
nervioso
autnomo

Manifestacin

Boca
seca,dificultad
miccional,
estreimiento

Hipotensin
ortostatica

Bloqueo
de
receptores
muscarinicos

Bloqueo alfa
adrenrgico

Mecanismo

Sistema
nervioso
central
Acatisia
Distonias
Impotencia
Bloqueo
receptor
dopamina

Sndrome neurolptico maligno


Es uno de los efectos adversos mas graves producto del tratamiento del los
antipsicoticos ya que Pone en riego la vida. Su sntoma inicial es rigidez muscular
notoria , asociado a temperaturas altas e inestabilidad autonmica,dentro de los
laboratorios se encuentra un aumento de la creatinkinasa por dao muscular, Se
postula que se produce por un bloqueo excesivamente rpido de los receptores
de dopamina
49

Tpicos

Indicacin

Edad de uso

Dosis

Haloperidol

Tourette

Sobre los 3 aos

0,05 a 0,1mg/k/da

Psicosis

Adolescentes
psicticos 0,5 a 5mg
da tres veces da

Trastorno
generalizado del
desarrollo (TGD)
Clorpromazina

Trast psicticos

Sobre 6 aos

Nios de 0,25 mg/kg


cada 4 a 6 horas EV

Agitacion
VO:1-2mg/k/da c/12
Adolescentes:10 a
25mg cada 6 horas

ANTI PSICTICOS ATPICOS


Desde la perspectiva clnica es definido como atpico por propiedades atpicas
con respecto a los tpicos en los sntomas extrapiramidales
Su accin

atpico a sido atribuido a el antagonismo de

los receptores D2 y

5HT2A.

Mecanismo de accin
Mejora los sntomas cognitivos, afectivos y negativos por medio de la liberacin
de dopamina por bloqueo de serotonina

Los receptores D2 Y 5HTA2 son bloqueados con el medicamento

El bloqueo de la 5HT2A revierte el bloqueo de del D2 por la no inhibicin de la


liberacin de dopamina

50

Lo que causa liberacin de dopamina, compitiendo por los receptores,


permitiendo el paso de dopamina en la via nigroestriatal y tuberoinfundibular
disminuyendo la aparicin de

sntomas extrapiramidales, galactorrea y

mejorando tambin de esta forma los sntomas negativos.

Fig 5. Bloqueo de los receptores dopamina y 5HT2A

Frmaco
Risperidona

Olanzapina

Indicacin
Psicosis
Esquizofrenia
TGD
Tr de conducta
Trs bipolar (TAB)
Psicosis
Esquizofrenia
TAB

Quetiapina

TAB
Psicosis
Esquizofrenia

Clozapina

Psicosis
Esquizofrenia
TAB

Aprobacin
Sobre 10 aos
Desde los 5 aos
Aprobada FDA 2005

Dosis
1 a 6 mg /da
0,02 mg/k/dosis Mx.
3mg dia

Sobre los 17 aos


Existen estudios
abiertos en menores
edades.
No aprobada FDA
Sobre 17 aos
estudios abiertos en
menores edades.
No aprobada FDA
Sobre 15 aos.
No aprobada FDA

2,5 a 10mg /da

51

100 a 400 mg /da

300 a 450mg / da
Mx. 900 mg

AGONISTAS PARCIALES
Existe otra propiedad que hace que un antipsictico sea atpico y es ser
agonista parcial dopaminrgico. Pueden estabilizar la trasmisin dopaminergica
con

una accin intermedia, por medio de la reduccin de la produccin de

dopamina y se reduce lo suficiente como para la estabilizacin de los sntomas.

Fig 6. Agonismo dopaminergico de antipsicoticos parciales

Frmaco

Indicaciones

Edades

Dosis

Aripiprazol

Psicosis

Desde los 10 aos

2mg a 10 mg dia

Esquizofrenia

Desde 13 aos

TGD

Desde 6 aos

Aprobada desde
2009 FDA nios

TAB

Desde 10 aos

Esquizofrenia

Desde 18 aos

Aminosulpiride

52

1-6 mg /kg /da

Referencias

Stahl S. Antipsicticos. En Stahl

S. Psicofarmacologia

esencial

.Cambridge, Inglaterra : Editorial: publicaciones universidad de Cambridge ;


2008. P 327-451

Garcia R. Psicofarmacologia clnica en nios y adolescentes .En Almonte


C.,Montt M.psicopatologa infantil y de la adolescencia, Santiago, Chile:
Editorial Mediterraneo Ltda;2012.p 735-754

Ospina J. Antipsicticos En Toro R. Vepes L. fundamentos de medicina


psiquiatra Medellin :colombia editorial CIB. 2010. p 483-498

53

ANSIOLITICOS
Dra. Viviana Pearanda L.

La angustia es inherente a la vida humana y est ligada a nuevas


experiencias y perodos crticos del desarrollo, y es funcional ya que permite la
adaptacin y uso de estrategias de afrontamiento a partir de procesos de
adquisicin y dominio de habilidades y maduracin cognitiva. Gracias a ella se
puede captar el peligro inminente que amenaza aspectos esenciales de la
existencia, tanto psquica como fsica, del individuo. Sin embargo puede llegar a
constituir unestado patolgico dependiendo de la vulnerabilidad gentica, causas
biolgicas, experiencias de vida, contextos sociales y familiares.
Los temores varan segn perodo evolutivo y tienen como finalidad ir
organizando la conducta.
LACTANTES: ansiedad de separacin, angustia ante el extrao.
PREESCOLARES: miedos a catstrofes naturales, animales, dao hacia s mismo
o seres queridos.
ESCOLARES: temor al ridculo, mal rendimiento escolar, con la reversibilidad del
pensamiento aparece un concepto maduro de muerte.
ADOLESCENTES: ansiedad frente a relaciones interpersonales, percepcin de
autoimagen, aspecto fsico.
Manifestaciones Clnicas

Cognitivas (pensamientos persistentes, intrusivos, distorsiones cognitivas),

Emocionales (Angustia, miedo, irritabilidad, preocupacin),

Comportamentales (inquietud psicomotora), y

Alteraciones fisiolgicas Palpitaciones (sudoracin, rubor, palidez).

54

La Angustia Normal es desencadenada por una causa objetiva externa


identificable (separacin, VIF, problemas escolares, etc.), y tiene capacidad de
recuperacin cuando no est presente el factor estresor, ni se presenta si el
estmulo no est. En cambio la Angustia Patolgica no presenta causa externa
claramente identificable, cursa con sensacin mxima de peligro indefinido y
desconocido, persiste en ausencia del estmulo, afecta el desarrollo de la
personalizacin al instalarse como un patrn rgido de respuesta.

Trastornos de Ansiedad
1. Trastorno de Ansiedad de Separacin (TAS)
2. Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG)
3. Fobia Especfica
4. Fobia social
5. Mutismo selectivo
6. Trastorno de estrs postraumtico (TEPT)

NEUROBIOLOGIA
La ansiedad est relacionada con el miedo y la preocupacin. El primero
est ms ligado a los trastornos panicosos y fbicos y neuroanatmicamente se
vincula con la amgdala. Por otra parte la preocupacin est en asociacin a la
tristeza ansiosa, obsesiones y expectativa aprensiva que estn en el circuito
cortico estriado talamo cortical.
Un estmulo es percibido por los sentidos y esta informacin es dirigida
hacia el tlamo, quien conduce a la corteza y sta al hipocampo el que a su vez se
conecta a la amgdala. Por su parte, tanto el tlamo como la corteza pueden
55

conectarse directamente a la amgdala. Esta estructura es clave en la generacin


del miedo y la angustia y sus relaciones neurofisiolgicas dan cuenta de las
manifestaciones clnicas. La amgdala se conecta con el Hipotlamo lateral
produciendo la actividad simptica y con el ncleo motor dorsal para la
parasimptica; el ncleo parabraquial explica la signologa respiratoria, los ncleos
del tronco con el estado de hiperalerta, los reticulares con los reflejos de defensa,
la sustancia gris periacueductal producen analgesia, los pares craneales V y VII
permiten la expresin facial acorde, y el paraventricular activa el eje hipotlamo
hipfisis suprarrenal. La amgdala se dirige a la corteza cingulada anterior que en
su parte dorsal regula la atencin selectiva y en la dorsal realiza la regulacin
emocional, y por otro lado hacia la corteza rbito frontal, que produce impulsos y
compulsiones. La corteza orbitofrontal y la cingulada anterior tambin envan
proyecciones a la amgdala. Se estima que la sobreactivacin de estos circuitos
son los responsables de la generacin del miedo. Adems este circuito es
reexperimentado dado que se aprende y fija en memoria hipocampal.
En estas estructuras los neurotransmisores implicados son la serotonina, el
GABA, el glutamato, CRH, Noradrenalina, que explican el uso de medicamentos a
este nivel.

TRATAMIENTO
La terapia combinada, farmacolgica ms Terapia Cognitivo Conductual
(TCC), ha demostrado ser superior que cada una por si sola.
1. Primera eleccin ISRS
2. Las benzodiacepinas pueden administrarse a corto plazo, solas o
combinadas con ISRS, mientras se espera que stos alcancen la
concentracin teraputica.

56

3. Estrategias

de tratamiento deben ser basadas en la severidad del

trastorno, historia de efectos adversos personales con los frmacos, y en


antecedentes familiares de TAB.

ISRS (Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina)


Los Inhibidores de la recaptacin de la serotonina son de primera lnea de
tratamiento. Se debe iniciar con dosis bajas, e ir monitorizando los efectos. Se
recomienda incrementar dosis segn la respuesta que se obtenga y la
tolerabilidad.
ISRS en las distintas patologas:
FLUOXETINA: TAG, TAS, fobia social, mutismo selectivo.
SERTRALINA: TAG.
PAROXETINA: Fobia social.

Farmacocintica

Absorcin rpida.

Gran unin a protenas plasmticas.

1 paso heptico, afecta el metabolismo enzimtico del citocromo P450.

Metabolismo ms rpido en nios, por lo que se puede requerir mayores


dosis.

Contraindicaciones

Uso concomitante de IMAO.

Uso concomitante de pimozida.


57

La asociacin con clorhidrato de tramadol puede, en raros casos, producir


convulsiones.

Insuficiencia heptica.

Efectos adversos

Slo 10%, en general son bien tolerados.

Gastro-intestinal: constipacin, inapetencia, nuseas, diarrea y sequedad de


boca.

SNC: sedacin, insomnio, temblores, cefalea y mareos.

Autonmico: sudoracin.

TAB o Psicosis: viraje o activacin.

Hematomas y raramente hemorragias.

Conducta suicida en trastornos depresivos.

Aprobacin ISRS (De R. FIndling 2013).


MEDICAMENTO

APROBACION

DOSIS KG/DIA

DOSIS
INICIAL

DOSIS
MAXIMA

FLUOXETINA

>7 TOC

0,25-0,75 MG

5-10 MG

10-80 MG

>8 DEPRESION
SERTRALINA

>6
TOC,
DEPRESION,
TR.
ANSIOSOS

1-3 MG

12.5-25 MG

50-80 MG

CITALOPRAM

ADULTOS

0,25-0,75 MG

5-10 MG

10-60 MG

ESCITALOPRAM

>12 DEPRESION

2.5-5 MG

5-30 MG

PAROXETINA

ADULTOS

0,25-0,75 MG

5-10 MG

10-80 MG

FLUVOXAMINA

>7 TOC

1,5-4,5 MG

12.5-25

50-300

58

Interacciones medicamentosas
CITOCROMO P450
Por su alta unin a protenas plasmticas pueden elevar los niveles de otros
frmacos. Inhibe el metabolismo del citocromo P450 por lo que aumenta los
niveles de drogas metabolizadas por este sistema. Menor interaccin: citalopram,
escitalopram y sertralina.
TOXICIDAD
Sobredosis: no suele ser letal pero produce depresin respiratoria, ataxia,
depresin respiratoria, ataxia, depresin y posibles crisis epilpticas.
SNDROME SEROTONINRGICO

Si se usa con otros agentes serotoninrgicos.

Ocurre dentro de las 24 horas de haber iniciado un frmaco, sobredosis o


cambio de dosis.

Nauseas,

diarrea,

escalofros,

sudoracin,

mareos,

aumento

de

temperatura y presin arterial, palpitaciones.

Aumento del tono muscular.

Agitacin, desorientacin, confusin y delirium.

Puede progresar a rabdomiolisis, coma o muerte.

SNDROME DE DISCONTINUACIN

Secundario a la rpida disminucin de la disponibilidad de serotonina en


medicamentos de vida media corta, as es que la Incidencia es mayor con
paroxetina y con fluoxetina muy poca. Por lo mismo, suele ocurrir dentro de
los primeros 7 das de la suspensin y desaparece a las 3 semanas.

59

La brusca interrupcin puede causar Sntomas somticos (mareos, letargo,


nauseas, vmitos, diarrea, cefalea, fiebre, insomnio, descoordinacin);
Sntomas neurolgicos (mialgias, parestesias, disquinesias, sensacin de
shock elctrico, descoordinacin visual) y Sntomas psicolgicos (ansiedad,
agitacin, llanto, irritabilidad, confusin, desorientacin). Esta es una de las
situaciones sobre las que se debe educar al paciente a no retirar los
medicamentos.

BENZODIACEPINAS (BDZ)
Las ms utilizadas son las de vida media larga: Clorazepato dipotsico,
Clonazepam, Diazepam, Lorazepam, Alprazolam.
Se sugiere su uso para manejo de manifestaciones conductuales, y
somticas de la ansiedad. Puede usarse como coadyuvante, con uso a corto
plazo.

Evitarse en nios agresivos e impulsivos, pues su efecto desinhibitorio

puede agravar stas condiciones.

Uso crnico est muy bien evaluado,

detectndose efectos a nivel cognitivo especialmente en la memoria.


Indicaciones
Trastornos de ansiedad. Sintomas de ansiedad moderados a graves en
otros trastornos psiquitricos.

Insomnio.

Espasmos musculares.

Agitacin

psicomotriz. Mana Aguda. Sntomas de abstinencia a alcohol. Uso de dosis


efectiva mnima. Retiro debe ser progresivo.
FRMACO

INDICACION

Clorazepato

TAG, Abstinencia alcohlica.

Clonazepam

Crisis convulsivas, tensin muscular, T. de


pnico, Mana.

Diazepam

Terrores nocturnos, espasmos musculares,


Abstinencia alcohlica.

Lorazepam

Insomnio

Alprazolam

Crisis de pnico.

60

Aprobacin. Clordiazepxido y diazepam: aprobado para ansiedad sobre los 6


aos.
Farmacocintica. Absorcin gastrointestinal, metabolismo heptico y eliminacin
renal.

BDZ

INICIO

RECOMENDADA

CAMBIOS

MAXIMA

Clorazepato

0,25 mg/kg/da

10-30 mg/da

5mg

90 mg/kg/da

Clonazepam

0,5 mg/kg/da

0.02-0,1 mg/kg/da

0,25 mg

6 mg/da

Diazepam

2,5-5mg/da

10-40 mg/da

5 mg

40 mg/da

Lorazepam

0,5-1mg/da

0,02-0,1 mg/kg/ da

0,5 mg

10 mg/da

Interacciones
Con otros depresores del sistema nervioso como el alcohol, o Antipsicticos,
hipntico o sedantes con los que se potencia el efecto, o con los mismos
benzodiacepnicos, puede producirse depresin respiratoria, disfuncin heptica,
renal o discracias sanguneas.
Efectos adversos
Nios con depresin podran empeorar ideacin suicida.
Somnolencia, sedacin. Cansancio, olvidos frecuentes, hipotensin y sensacin
de mareo. Ataxia, discurso ininteligible o debilidad. El riesgo de tolerancia,
dependencia y sndrome de abstinencia es tiempo dependiente, y no suele
aparecer antes de 12 semanas de uso. El efecto paradojal, caracterizado por
hiperexitabilidad, nerviosismo, desinhibicin conductual, ocurre principalmente en

61

nios pequeos en los que an no se ha desarrollado el sistema GABA. En caso


de sobreingesta: coma, convulsiones, muerte.
Contraindicaciones absolutas

Glaucoma ngulo estrecho

Alergia a principio activo benzodiacepnico.

Apnea del sueo.

Contraindicaciones relativas

Dificultad respiratoria o enfermedad pulmonar descompensada.

Insuficiencia renal, heptica o cardaca.

BETABLOQUEADORES
Buena opcin para el manejo de la ansiedad situacional ya que afectan menos la
capacidad cognitiva y la alerta que las benzodiacepinas.
PROPANOLOL: 0,5 2,5 mg/kg/da en 2 o 3 tomas.
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
Los resultados del tratamiento por lo general han dado resultados bastante
dispares, porque la calidad de los estudios no es la ptima. Adems, sus efectos
anticolinrgicos, antihistamnicos y bloqueadores de receptores adrenrgicos
provocan mayores efectos secundarios. Se observ que con el uso de
clomipramina e imipramina los pacientes presentaron hasta un 81% de reacciones
adversas versus placebo: boca seca, visin borrosa, nuseas, mareos, aumento
de peso, y problemas cardacos.

62

CONCLUSIONES
Los trastornos ansiosos tienen origen en circuitos hiperfuncionantes de la
amgdala en relacin al tlamo, hipocampo, corteza cingulada anterior y rbito
frontal, a travs de la serotonina, GABA, noradrenalina, entre otros. Los frmacos
de accin ansioltica de primera lnea a usar son los inhibidores de la recaptacin
de serotonina, sin embargo estos tienen limitantes en la edad de aprobacin por la
FDA as como en el riesgo de viraje a bipolaridad. En segunda lnea se
recomiendan ansiolticos benzodiazepnicos y en ltimo trmino betabloqueadores
y tricclicos.

TABLA RESUMEN PSICOFRMACOS EFECTO ANSIOLITICO: IRSS


Medicamento
Mecanismos de
Accin

Efectos Clnicos

Efectos
Colaterales

Toxicidad

Dosificacin
Farmacocintica

Absorcin

FLUOXETINA
Antagonismo 5HT2C
Tambin inhibe
recaptacin de
noradrenalina y
dopamina.
Mayor energa, mejora
la atencin y la
concentracin.
Sntomas
gastrointestinales,
disminucin lbido,
anorexia, insomnio,
dermatolgicos,
ortostatismo, euforia,
confusin, alopecia,
raramente inflamacin
pulmonar y fibrosis.
Nuseas, vmitos,
convulsiones y
excitacin del SNC.
Manejo: monitorizar los
signos vitales. No
existen antdotos.
Inicial 5 a 10 mg/da.
Mximo 80 mg/da.
Metabolizado en CYP
2D6. Concentracin
mxima a las 6 a 8
horas.
Buena absorcin oral.

SERTRALINA
Dos mecanismos:
inhibicin de la
transportacin de
dopamina y la unin de
receptores del sigma 1.
Mejora hipersomnia,
baja energa y
reactividad emocional.
Sintomas
gastrointestinales,
hepatitis, pancreatitis,
taquicardia,
ortostatismo, amnesia,
parestesia, agresin,
incontinencia urinaria,
irregularidades en el
ciclo menstrual.
Adecuado margen de
seguridad. Se han
reportado muertes en
sobredosis en
combinacin con
alcohol u otros
frmacos.
Inicial 12,5 25 mg/da
Mxima 200 mg/da
Se une extensamente a
protenas plasmticas.
Extenso metabolismo
de primer paso.
Buena absorcin oral.

63

FLUVOXAMINA
Propiedades de unin al
receptor sigma 1.

Mayor energa, mejora


del nimo, ansioltico.
Palpitaciones,
taquicardia, hipotensin
postural, confusin,
ataxia, parestesias.

Gastrointestinales,
somnolencia, mareos,
taquicardia, bradicardia,
hipotensin, alteracin
funcin heptica, amplio
rango de seguridad.
Inicial 12,5-25 mg.
Mxima 300 mg/da
Metabolizada a nivel
heptico.

Se absorbe
completamente va oral.

Vida Media

Eliminacin
Precauciones

Laboratorio y
Monitorizacin
Interacciones
Farmacolgicas

Indicaciones y
Aprobaciones

Formas de
Presentacin

Larga de dos a tres


das. Su metabolito
activo puede durar de 7
a 10 das.
Va renal.
Defectos
cardiovasculares en
primer trimestre
embarazo, hipertensin
pulmonar persistente
neonatal relacionada a
uso en ltimo trimestre.
Se excreta por la leche
materna.
Coagulacin
No asociar IMAO.
Potencia medicamentos
metabolizados por
CYP2D6, reduce efecto
de tamoxifeno, potencia
efecto de los
anticoagulantes.
>7 aos: TAG, TAS,
Fobia Social, TOC,
Mutismo Selectivo.
>8: tr. depresivos.
Comprimidos 20 mg.
Prozac, Dominium

Aproximadamente 24
horas.

13 a 15 horas en dosis
nica, y hasta 17 horas
en dosis repetida.

Metabolitos excretados
en heces y orina.
Estudios en animales
ha comprobado que no
hay riesgos en el
embarazo, sin estudios
en humanos.

Va renal.

Coagulacin

Electrocardiograma.
Coagulaci
No se debe administrar
con IMAO.

No asociar IMAO, usar


14 das posteriores a
suspensin de stos.

Altera el control
glicmico, sobre todo en
estadios tempranos de
tratamiento. Precaucin
en antecedentes de
convulsiones.
Precaucin en
prolongacin de QT.

Desde 6 aos: TOC.


TDM, t. ansiosos:off
label desde 6 aos.

Desde 7 aos: TOC


Ansiedad: desde 6 aos
off label.

Comprimidos de 50 y
100 mg. Altruline,
Implicane.
Gotas 20 mg/ml.
Sertac

Comprimidos de 100 mg.


Luvox.

64

ANEXO.

TABLA

RESUMEN

PSICOFRMACOS

EFECTO

ANSIOLITICO

BETABLOQUEADORES
Medicamento
Mecanismos de Accin

PROPANOLOL
Bloquea la neuroestimulacin simptica del msculo liso
vascular y en el corazn.

Efectos Clnicos

Reduccin de la frecuencia cardaca en reposo y en


ejercicio, as como una disminucin de la presin arterial.
Depresin (habitualmente reversible y leve), bradicardia,
disfuncin sexual, diarrea y mareos. Vasocontriccin
perifrica, confusin (especialmente en ancianos),
alucinaciones, rash cutneo, ansiedad o nerviosismo,
constipacin.
Inotropismo negativo. Bloqueo cardaco AV. Bradicardia
sinusal.
0,5 2,5 mg/kg cada 8 horas.
Administracin va oral o venosa. En la administracin oral
se absorbe por completo, se alcanza concentraciones
mximas en 60 a 90 minutos.
Nivel Gastrointestinal. Metabolismo de primer paso a nivel
heptico.
3 a 5 horas.
Se elimina por biotransformacin heptica y se elimina sus
metabolitos va renal.
En caso de alergia, en insuficiencia cardaca congestiva,
enfermedad arterial coronaria, diabetes mellitus (favorece la
hipoglucemia y altera la circulacin perifrica), disfuncin
heptica, depresin (puede exacerbarla) y psoriasis (se
puede exacerbar). La suspensin brusca del propanolol
puede intensificar los sntomas del hipertiroidismo.
Presin arterial. ECG.
Halotano: aumenta riesgo de depresin miocrdica e
hipotensin. Hipoglicemiantes: aumenta riesgo de
hipoglucemia. Antiinflamatorios: pueden reducir los efectos
Antihipertensivos del propanolol. Cimetidina: aumenta
niveles plasmticos. Aminas simpaticomimticas:mutua
inhibicin.
En Psiquiatra: Trastorno por Ansiedad Social (Fobia Social).
Antiarrtmico, antihipertensivo, antianginoso.
Comprimidos de 20 y 40 mg.

Efectos Colaterales

Toxicidad
Dosificacin
Farmacocintica

Absorcin
Vida Media
Eliminacin
Precauciones

Laboratorio y Monitorizacin
Interacciones Farmacolgicas

Indicaciones y Aprobaciones
Formas de Presentacin

65

ALGORITMO DEL MANEJO DE FARMACOS CON EFECTO ANSIOLITICO


EN POBLACION INFANTO JUVENIL

IMPORTANTE: Identificar etapa del desarrollo, Nivel cognitivo, tipo de personalizacin del
paciente, Contexto social y familiar, Manejo Multisistmico debe ser parte ntegra del plan
terapetico tanto al inicio como en el curso del mismo

TRASTORNOS ANSIOSOS:

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Trastorno de Ansiedad de Separacinn.


Trastorno de Ansiedad Generalizada.
Fobia Especfica
Fobia social
Mutismo selectivo.
Trastorno de estrs postraumtico.

FARMACOS DE PRIMERA LINEA


INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIN DE LA SEROTONINA IRSS

Las benzodiacepinas pueden administrarse a corto plazo, solas o combinadas con ISRS,
mientras se espera que stos alcancen la concentracinn teraputica.

Estrategias de tratamiento deben ser basadas en la severidad del trastorno, historia de efectos
adversos personales con los frmacos, y en antecedentes de TAB.

66

Referencias

Stahl (2013). Stahl`s Essential Psychopharmacology. 4 edicin, Cambridge,


NY.

J. Wiener, Tratado de Psiquiatra de la Infancia y Adolescencia. Ed.


Masson. 2006.

C. Almonte, Psicopatologa Infantil y de la Adolescencia. Ed. Mediterrneo.


2003.

67

ESTABILIZADORES DEL NIMO


Dra. Bernardita Prado A.

Se define como estabilizador de nimo a aquel frmaco capaz de: 1)


disminuir la severidad, duracin y frecuencia de los episodios manacos, sin
exacervar la fase depresiva;

2) disminuir los episodios depresivos sin

desestabilizar el curso natural de la enfermadad, y 3) capaz de proveer de


profilaxis, tanto en la mana como en la depresin.
En este captulo, se utiliza la siguiente clasificacin para los estabilizadores
de nimo: 1) tradicionales (carbonato de litio, carbamazepina y cido valproico), 2)
otros anticonvulsivantes (lamotrigina, oxcarbamazepina, topiramato), y

3)

antipsicticos de segunda generacin (aripiprazol, olanzapina, quetiapina,


risperidona).
A continuacin se describir cada uno de estos. Al final del captulo se
detalla una tabla resumen de cada uno.

1. Litio: metal alcalino aprobado por la FDA desde 1970.


Mecanismo de accin: Si bien es desconocido, se postula que. 1) modula
la liberacin de glutamato, 2) altera la sealizacin intracelular mediante segundos
mensajeros, 3) inhibe inositol monofosfatasa modulando la neurotransmisin
mediante fosfatidilinositol, 4) modula protena G, 5) reduce recambio celular de
cido araquidnico,

6)

regula

expresin de

factores

de

crecimiento

neuroplasticidad mediante la interaccin de cascadas de seal de traduccin,


inhibicin de Glicgeno Sintetasa Kineasa-3 (GSK-3) y PKC.

Se describen

propiedades de neuroproteccin mediante: 1) el aumento del contenido de materia


gris, 2) la promocin de neurognesis y crecimiento neuronal (aumenta PEBP2B,
CREB reduce p53), de protenas neuroprotectoras (BDNF, Bcl-2) y la regeneracin
axonal.

68

Farmacocintica: su absorcin es rpida, es completa cuando es


administrada despus de comidas, y es mayor en hiponatremia. No se une a
protenas plasmticas, y la concentracin cerebral alcanza a la plasmtica en 24
hrs. Su metabolismo es renal hasta en un 98%. Resulta relevante diferenciar su
farmacocintica en los nios. En ellos las dosis requeridas son mayores dada la
mayor VFG y el mayor nivel corporal de agua total. En nios la vida media es
menor y los niveles plasmticos se alcanzan a las 4 hrs, en comparacin de las 5
horas en adultos.
Indicaciones: (ver tabla 4.) Se describen ventajas potenciales, como: 1)
reduccin de conductas suicidas y de recadas, 2) podra reducir la frecuencia de
futuros episodios afectivos en TAB.
Efectos colaterales: cabe destacar que el rango teraputico del litio es
muy estrecho, y su toxicidad se aproxima a la dosis teraputica. Alcanzan hasta el
20%, y la mayora es leve: temblor, aumento de peso, sed y poliuria. En general
son transitorios y tempranos, por lo que se debe sospechar intoxicacin si se
presentan tardamente. Se describen efectos a nivel: 1) renal: poliuria por
antagonismo de ADH, diabetes inspida, nefritis intersticial, sndrome nefrtico,
enuresis, y reduccin irreversible de VFG que no alcanza rangos patolgicos; 2)
gastrointestinal: nauseas, vmitos, anorexia, dolor abdominal, sabor metlico, 3)
tiroideo: disminucin de la sensibilidad a TSH, por lo que puede presentarse
hipotiroidismo hasta en un 5%; 4) neurolgico: temblor (si es grueso, sospechar
intoxicacin),

sntomas

extrapiramidales,

alteracin

en

la

memoria

concentracin, ataxia o fatiga; 5) cardaco: cambios electrocardiogrficos,


alteracin onda T, y disfuncin del ndulo sinusal; 6) dermatolgico: acn,
psoriasis, alopecia; 7) hematolgico: leucocitosis benigna; y 8) otros: cansancio,
irritabilidad, afeccin del crecimiento. En pacientes con diabetes mellitus puede
aumentar requerimientos de insulina.
Contraindicaciones: 1) insuficiencia renal grave, 2) insuficiencia cardaca
grave, 3) alergia. Se ha asociado a hipotiroidismo en lactantes cuyas madres lo
consumen. La indicacin en embarazo y lactancia es individualizada; se asocia a
malformacin tricspide e hipotiroidismo, respectivamente. Sin embargo, a pesar
69

de transmitirse al feto y en lactancia materna, es recomendado sobre otros


estabilizadores durante embarazo.
Dosificacin: se recomienda llevar un seguimiento cercano, por lo que es
relevante explicitarlo al paciente y su familia, quienes debern tener la disposicin
para poder llevarlo a cabo. Se propone revisar niveles cada 5 a 7 das, ajustes
cada 2 a 3 semanas, y luego 4 veces al ao; logrando nivel teraputico sealado
en tabla 8. En menores de 6 aos no hay seguridad ni eficacia establecida. La
formulacin regular es de 300 mg, y prolongada: 400 y 450 mg.
Respuesta clnica: se describe hasta un 20% asintomtico. En general se
observa una alta tasa de abandono. La respuesta suele ser pobre en cuadros
mixtos y psicosis.
Intoxicacin: puede llevar a una neurotoxicidad potencialmente letal o con
secuelas

neurolgicas

cerebelosas.

Las

manifestaciones

pueden

ser

cardiovasculares, renales y gastrointestinales. Se puede observar en: 1) ingesta


excesiva accidental o deliberada, 2) reduccin de su excrecin (en dieta
hiposdica, insuficiencia renal, frmacos que reducen su clearence, como tiazidas
y AINEs), 3) reduccin del volumen de distribucin por deshidratacin, y 4)
sensibilidad individual (ancianos y deterioro orgnico). Ante cualquier intoxicacin
es necesario realizar evaluacin mdica, suspender el litio y conocer la litemia. Se
clasifica de acuerdo al rango de litemia (ver tabla 1) y segn presentacin clnica:
1) aguda: en pacientes sin tratamiento previo, es menos riesgosa, con sntomas
leves independientes de la litemia, que suelen ser gastrointestinales; 2) subaguda:
en pacientes en tratamiento que ingieren en forma aguda una sobredosis. Las
concentraciones sricas mayores a 3 a 4 mEq/l pueden presentar sntomas
severos; y 3) crnica: en pacientes con tratamiento en quienes se da una toxicidad
secundaria progresiva en relacin a un aumento de dosis, disminucin de la
eliminacin renal, o por la asociacin a otros frmacos. Los sntomas pueden
presentarse con niveles tan bajos como 1,5 mEq/l.

70

Clasificacin de
intoxicacin
Leve

Rango
mEq/l
1,5-2,0

litemia

Sntomas

Manejo

Vmito, dolor abdominal, Suspender y reiniciar


boca seca, somnolencia, dosis teraputica
disartria, mareo, confusin
Moderada
2,1-2,5
Vmitos, visin borrosa, Suspender.
arritmia, hipotensin
Monitorizacin
suero
Severa
> 2,5. Riesgo Vmitos,
diarrea,
dolor continua,
mortal si > 4
abdominal,
falla
renal, fisiolgico ev.
irritabilidad neuromuscular,
ataxia, disartria, confusin,
delirium,
convulsin,
alucinacin, coma, muerte
Tabla 1: Clasificacin de la intoxicacin por litio de acuerdo a litemia, su manifestacin y manejo
clnico.

En resumen, si bien el litio es la primera lnea como estabilizador de nimo, tiene


escaso efecto en mana aguda (retraso inicio de accin) y eficacia limitada en
profilaxis, por lo que suele indicarse en combinaciones (antipsicticos atpicos,
BDZ y valproato). Su eficacia es mayor en mana eufrica, y menor en cicladores
rpidos y con estados mixtos TAB. Resulta importante: 1) psicoeducar al paciente
y su familia en relacin a intoxicacin (considerando que los niveles txicos son
cercanos a los teraputicos), 2) estar atentos ante signos de deshidratacin (y
reducir dosis en caso de infeccin, sudoracin excesiva o diarrea), y 3) llevar un
seguimiento peridico de exmenes de laboratorio, en especial tiroideos.
2. cido Valproico
Mecanismo de accin: es desconocido. Se propone que: 1) aumenta
accin GABA por mayor liberacin, y reduccin en su recaptacin y
metabolizacin; 2) regula cascada sealizacin transduccin (GSK-3, PKC,
MARCKS); 3) promueve neuroproteccin y plasticidad (regula PKC, aumenta
BDNF y CRB, modula la excitabilidad inducida por glutamato y promueve
neurognesis y crecimiento neuronal); 4) reduce el cido beta hidroxibutrico; 5)
bloquea la accin glutamatrgica mediante la inhibicin de canales de sodio, y de
calcio voltaje dependientes, y al modificar la sensibilidad del canal; y 6) modula
transmisin de serotonina.
71

Farmacocintica: Su unin a protenas alcanza el 80 a 95%. Su


metabolismo es heptico, por beta-oxidacin o glucuronidacin, sin producir
metabolitos

txicos.

Slo

el

10 -

20% se

metaboliza a

travs

de

los

citocromos P450 (CYP 2C9 y CYP 2A6). 70 a 80% se elimina por orina. A
diferencia del adulto, los nios menores a 10 aos excretan menos VPAglucurnido y metabolizan ms VPA a travs de los citocromos P450; la respuesta
sera ms lenta que en adultos.
Efectos colaterales: 1) gastrointestinales: nauseas, vmitos, diarrea,
anorexia,

pancreatitis;

2)

hepticos:

hepatotoxicidad

con

aumento

de

transaminasas; 3) neurotoxicidad: sedacin, temblor, ataxia (estupor y coma son


muy raros); 4) hematolgicos: trombocitopenia y disfuncin plaquetaria; 5)
metablicos: amento de peso, hiperamonemia, dislipidemia, hiperglicemia,
sndrome metablico, reversible; 6) endocrinos: sndrome ovario poliqustico,
irregularidades menstruales, obesidad; 7) prdida cabello, Sd. Stevens Johnson;
8) idiosincrticos y muy raros: pancreatitis hemorrgica, falla heptica,
agranulocitosis, eritema multiforme.
Contraindicaciones: 1) enfermedad heptica, 2) trastornos del ciclo de
urea, 3) embarazo, 4) hipersensibilidad. Son contraindicaciones relativas: 1) nios
< a 2 aos, 2) pancreatitis, y 3) disfuncin heptica.
Dosificacin: las presentaciones son: solucin gotas (1ml/ 10 mg), jarabe
(5ml/250 mg), liberacin regular (125-200-250-400-500mg), liberacin prolongada
(250- 500mg), inyectable (5ml/500mg). (ver tabla 4)
Respuesta clnica: es similar al litio en cuanto a costo, respuesta clnica y
pronstico
Sobredosis: puede llevar a bloqueo AV, depresin del sistema nervioso
central, e incluso, la muerte. En el manejo se incluyen medidas generales,
naloxona y hemodilisis. Dado su rpida absorcin, el lavado gstrico es de poca
utilidad.
Resulta relevante conocer el efecto teratognico del cido valproico, por lo que no
suele recomendarse durante el embarazo.

72

3.

Carbamazepina
Mecanismo de accin: acta mediante: 1) bloqueo de canales de sodio

dependientes de voltaje, reduciendo la excitabilidad de membrana; 2) interacta


especficamente con la subunidad alfa del canal, y posiblemente con los canales
de calcio y potasio; 3) interacta con canales sensibles a voltaje, potenciando la
accin inhibitoria GABA; y 4) bloquea la liberacin de glutamato.
Farmacocintica: se absorbe hasta un 70% por va oral, y 96% si es
jarabe. Los alimentos aumentan su absorcin. Si bien es liposoluble, entre el 75 a
90% circula unido a protenas, desplazando a otros anticonvulsivantes. 98%
metabolizado por el hgado (va CYP 3A4), siendo que induce su propio
metabolismo.

En

nios,

esta

autoinduccin

es

dosis

dependiente.

Su

concentracin en la leche materna corresponde al 24 a 69% de la plasmtica.


Efectos colaterales: se dan en un 5%, y son transitorios. Incluyen: 1)
ocular: visin borrosa, diplopa, nistagmus; 2) neurolgico: ataxia, torpeza o
inestabilidad, confusin, mareos, somnolencia y aturdimiento; 3) cardiovascular:
hiper e hipotensin, arritmias, BAV, insuficiencia cardaca congestiva, y sncope;
4) gastrointestinal: boca seca, dispepsia, nuseas, vmitos, hepatitis, falla
heptica (es rara y no dosis dependiente); 5) dermatolgico: rash prurtico y
eritematoso, alopecia, urticaria, reacciones de fotosensibilidad, NET, Sd. StevenJohnson, agravamiento de LES.
Contraindicacin: absoluta: 1) hipersensibilidad, 2) historia de depresin
de mdula sea, 3) uso concomitante de IMAO, 4) embarazo. Relativa: 1)
Disfuncin heptica o renal, 2) Hipersensibilidad anticonvulsivantes, 3) Presin
intraocular aumentada, 4) Patologa Cardaca, 5) Patologa Mental con posible
activacin de psicosis latente o agitacin, 6) Sensibilidad cruzada con
Oxcarbazepina ocurre en 25-30% de los pacientes.
Respuesta clnica: la respuesta es en pocas semanas para la mana
aguda. Puede tardar semanas a meses en estabilizar el nimo a un ptimo.
Respecto al litio, no hay diferencias significativas en respuesta a recadas.
Depresin medular: su manejo consiste en: 1) suspender frmaco, 2)
monitoreo con hemograma diario, recuento de plaquetas y reticulocitos, 3) biopsia
73

MO y seguimiento de ste, 4) otros: anticuerpos anti leucocitos y plaquetas,


electroforesis, entre otros.
Intoxicacin: los primeros sntomas aparecen entre 1 a 3 horas desde la
ingesta. De acuerdo a la gravedad de los sntomas, se clasifica en: 1) leve a
moderada: mareos, ataxia, disartria, nistagmo, distonas, alucinaciones y vmitos;
2) severa: coma, convulsiones, depresin respiratoria, arritmias, disminucin
contractilidad cardaca, edema pulmonar e hipotensin. Su manejo incluye: 1)
carbn activado o lavado gstrico (1 hr), 2) monitorizar PA, arritmias, depresin
respiratoria, hipoglicemia, alteraciones electrolticas, hipoxia, 3) en caso de
hipotensin, manejo con

fluidos ev y si persiste, dopamina, 4) en caso de

convulsiones, benzodiacepinas ev, 5) si hay rabdomiolisis, hidratar para obtener


diuresis de 2-3 ml/kg/hr.

Es importante destacar que, en el manejo de mujeres adolescentes,


disminuye el efecto de anticonceptivos y tiene efecto teratognico, especialmente
a nivel del tubo neural. Por lo tanto, resulta conveniente contar con el apoyo de
matrona o gineclogo para decidir la dosis y mtodo anticonceptivo a emplear.
4. Lamotrigina
Mecanismo de accin: 1) bloquea canales de sodio voltaje dependientes,
2) interacta con la conformacin de canal abierto (subunidad alfa) de estos
canales, y posiblemente con los de calcio y potasio, 3) bloquea la liberacin de
glutamato, 4) bloquea recaptacin 5HT.
Farmacocintica: tiene rpida y completa absorcin. Los alimentos
disminuyen su velocidad de absorcin. Se distribuye unida en un 55% a protenas
plasmticas,

sin

desplazar

otros

anticonvulsivantes.

Se

metaboliza

principalmente por conjugacin con cido glucurnico, sin metabolitos activos. El


70% se recupera metabolizado en orina. Por ser excretado en leche materna, su
uso no se recomienda en lactancia. (ver tabla 4)
Efectos colaterales: 1) dermatolgicos: rash cutneo menor (6%), eritema
multiforme, NET, Sd. Steven-Johnson (0,1%); 2) hematolgico: pancitopenia,
74

eosinofilia, angioedema; 3) neurolgico: cefalea (ms frecuente), ataxia, pobre


coordinacin, mareos, somnolencia, amnesia, convulsiones; 4) gastrointestinal:
nuseas, vmitos, raro: falla y necrosis heptica; y 5) oftalmolgico: visin borrosa,
y diplopa. En general, el aumento de peso no es un problema mayor.
Contraindicacin: absoluta: hipersensibilidad, relativa: 1) insuficiencia
renal, 2) insuficiencia heptica, 3) insuficiencia cardaca, 4) riesgo suicida.
Respuesta clnica: la respuesta a la depresin bipolar se observa tras
varias semanas. Puede tardar semanas a meses en estabilizar el nimo a un
ptimo. Si bien tiene efecto preventivo en episodios manacos, es ms eficaz en
prevenir recadas depresivas.
Sobredosis: no existe un antdoto especfico para su manejo. En general
se maneja con medidas de soporte, lavado gstrico segn indicacin, observar
rash cutneo si existe. Se desconoce el rol de la hemodilisis.

Examen
Hemograma,
VHS
Perfil
tirodeo
Creatinina
BUN
Electrolitos
Calcio
PTH
P. Heptico
P. Lipdico
T2
Test
embarazo
Orina
completa
PRL
LH- FSH
ECG

Basal
L C

LM

3 meses
L C V

X
X
X
X
X

X
X
X
X

LM

12 meses
L C V

X
X

X
X

X
X
X
X
X

LM

6 meses
L C V

X
X

X
X
X

LM

X
X

X
X

X
X
X

Tabla 2. Resumen de monitorizacin y control de exmenes de laboratorio para estabilizadores del


nimo. L (litio), C (carbamacepina), V (valproato), LM (lamotrigina). Se recomienda, para
carbamacepina, realizar al mes, el mismo control de los 6 meses. Para lamotrigina, se recomienda
realizar a las 2 y 6 semanas el mismo control de los 6 meses. (*= opcional)

75

Frmaco

Vida media
(hrs)
24 (18 en
nios)

Dosis habitual

Indicacin

Nivel teraputico entre 0,6


y 1,2 mmol/l, y entre 0,6 y
0,8 mmol/l en profilaxis.
Inicio con 300 mg da.
15 a 30 mg/kg/da, en 3 a
4 tomas diarias.

Valproato

6 a 16

Nivel teraputico: 45-100


ug/ml, 10-15 mg/kg/da,
en 3 a 4 tomas diarias.
Inicio con 250 mg da.
20 a 40 mg/kg/da

Carbamazepina

25 a 65 en
uso agudo, 8
a 17 en uso
crnico

Nivel plasmtico de 4 a
14 ug/ml.
Inicio con 100 mg da.
(10 a 35 mg/kg/da), en 3
a 4 tomas diarias.

Lamotrigina

33

Inicio 25 mg da
100 a 200 mg/da,
0,6 a 7,5 mg/kg/da, en 2
tomas diarias
En asociacin a otros
anticonvulsivantes, debe
inciarse con dosis ms
baja, y pueden requeririse
diarias dosis ms altas.

Aprobado por FDA para TAB


desde 12 aos.
Off label: depresin
resistente, trastorno de
conducta con impulsividad
severa, agresividad en RM,
TDP antisocial.
Aprobado por FDA para
manejo de epilepsia.
Off label: TAB en episodio
manaco agudo, (mixtos y
ciclador rpido), T. Ansiedad,
T. Esquizoafectivo,
Dependencia de sustancias
Aprobado por FDA para
manejo de convulsiones
desde los 6 meses de edad.
Off label: TAB, profilaxis TAB
(ciclador rpido, fracaso al
litio, intolerancia a otros
estabilizadores de nimo),
estado afectivo mixto,
Trastorno esquizoafectivo,
impulsividad y agresividad
severa
Aprobada por FDA para
convulsiones generalizadas
asociadas a Sd. De LennoxGastaut (mayores de 2 aos),
y crisis convulsivas parciales
en mayores de 12 aos
(adyuvante, menores de 2
aos)
Off label: TAB,Trastornos de
Descontrol de impulsos y
labilidad emocional

Litio

Tabla 3. Resumen de interacciones medicamentosas de estabilizadores de nimo.

76

Frmaco

Interaccin farmacolgica

Litio

Aumentan sus niveles plasmticos: AINEs, inhibidor selectivo Cox-2,


diurticos (tiazidas), IECA, metronidazol, carbamazepina y fenitona
Aumentan sus niveles plasmticos: ISRS, fenobarbital, fenitona,
lamotrigina Aumenta actividad de diazepam, carbamazepina y warfarina
Sus niveles disminuyen con: carbamazepina
Sus niveles aumentan con: ISRS y amitriptilina
Disminuye niveles de: Valproato, alprazolam, lamotrigina, antipsicticos
atpicos, ansiolticos, haloperidol, ADTC, analgsicos, esteroides,
warfarina, corticoides, ACO, teofilina
Sus niveles aumentan con: fluoxetina, macrlidos y valproato
Sus niveles disminuyen con: carbamazepina, oxcarbamazepina,
primidona, ritonavir, fenobarbital, fenitoina, rifampicina
Sus niveles aumentan con: ACO, sertralina, valproato

Valproato

Carmbamacepina

Lamotrigina

Tabla 4. Resumen de farmacocintica, dosificacin, aprobacin por FDA e indicacin clnica en


TAB de los estabilizadores de nimo tradicionales. Es importante considerar que la dosificacin de
estos frmacos se rige fundamentalmente por los niveles plasmticos y la clnica. Cualquier cambio
en la dosis debe ser progresivo y paulatino. La dosificacin se modifica cuando el principio activo
es de liberacin prolongada.
Otros anticonvulsivantes como topiramato, gabapentina y oxcarbamazepina, no han demostrado
efectividad en el manejo de TAB. Los antipsicticos atpicos estudiados se ordenan en la siguiente
tabla.

Antipsictico
atpico
Olanzapina

FDA

Indicacin

Efectos adversos

TAB 13 a 17 aos

Mana aguda
Mantencin TAB
Depresin TAB

Aripiprazol

TAB 10 a 17 aos

Mana aguda
Mantencin TAB
TAB +TDAH
Depresin TAB
Depresin TAB
Mana aguda
Mana aguda. Mejor
que valproato

Importante
ganancia
peso (50% casos) y
sedacin
Aumenta riesgo DM y
DLP
Acatisia, somnolencia,
constipacin.
Sin
aumento de peso

Risperidona
Quetiapina
(Primera
lnea
depresin bipolar)

Boca seca, mareo


Riesgo hiperglicemia y
DM, acatisia, sntomas
extrapiramidales,
hiperprolacteinemia
Tabla 5: Antipsicticos atpicos aprobados en manejo de adolescentes con TAB y sus efectos
adversos.

77

Tabla

Frmaco

Manaco

Mixto

Litio

Mantencin

Depresivo

6:

Valproato

Carbamazepina

Lamotrigina

Olanzapina

Aripiprazol

Risperidona

Quetiapina

Frmacos aprobados por la FDA en el manejo de TAB de acuerdo a la polaridad del episodio

Conclusin: Hasta el momento, ningn frmaco muestra perfil satisfactorio, ya


sea por su seguridad o porque no muestra misma eficacia en proteccin de ambos
polos. Por lo anterior, sumado al efecto modesto de la monoterapia, la mayora de
los pacientes tiene esquema combinado. El litio es la primera lnea tratamiento de
mantencin de TAB, aunque en mana suelen preferirse antipsicticos atpicos. En
los adolescentes, la respuesta al litio y a los estabilizadores de nimo tradicionales
es menor.
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79

OTROS FARMACOS DE USO PSIQUITRICO


Dra. Roxana Aguilera E.

Se utilizan

frmacos para el tratamiento de condiciones mdicas en el

tratamiento de condiciones psiquitricas en nios y adolescentes ya que algunos


pudieran influenciar la neurotransmisin cerebral. Generalmente se utilizan en
pacientes resistente a otras terapias.

Atomoxetina
Bloquea el transportador pre-sinptico de NA (NET), inhibiendo la
recaptacin de NA por la neurona presinptica, y aumentando DA en la corteza
prefrontal. Se utiliza como

segunda lnea en el tratamiento del Tr. por dfiit

atencional e hiperactiidad (TDAH). Tiene bajo riesgo de abuso y de tics y tendra


menos efectos adversos que psicoestimulantes. Aprobada por FDA para TDAH
sobre 6 aos.

Bupropin
Inhibe recaptacin de NA y DA en neurona presinptica, til en tratamiento
de TDAH, especialmente en comorbilidad con trastorno depresivo, depresin y
dependencia a nicotina. Aprobado por FDA para mayores de 17 aos, pero existen
estudios en nios y adolescentes off label.
Dosis habitual: hasta 6 mg/Kg/da, se debe repartir la dosis en 2 tomas

Venlafaxina
Inhibidor dual selectivo de la recaptacin de 5HT y NA (SNRIs) y un
inhibidor de la recaptacin de DA a altas dosis. Aprobado por FDA para mayores
de 17 aos, pero con estudios en nios y adolescentes off label.
En TDAH: Iniciar con 1 mg/kg/da, a la semana 3 mg/kg/da, hasta llegar a 6
mg/kg/da. Monitorear efectos adversos.

80

En depresin: En nios: 50-100 mg/da, Aumento gradual de dosis cada 4


das 37,5 mg. Dosificacin una vez al da si es de liberacin prolongada y dos
veces al da si liberacin inmediata.
En adolescentes: 75-225 mg/da, dosificando igual que en nios. Aumento
gradual de dosis cada 4 das 75 mg.
Se puede potenciar su efecto antidepresivo para aquellos pacientes con depresin
refractaria con Bupropin o un inhibidor de la noradrenalina.

Buspirona
Ansioltico no benzodiazepnico que acta como agonista del receptor
presinptico de serotonina 5HT 1A y como agonista parcial de receptor
postsinptico 5HT1A, disminuyendo el flujo y la actividad serotoninrgica, sin
actividad en sistema gabargico. Aprobado por FDA sobre 17 aos.
Podra utilizarse en: autismo y trastornos de ansiedad como TOC, fobia
social y TAG.

En asociacin con ISRS en adolescentes (15 y 19 aos)

diagnosticados de TOC, aumentara la efectividad del tratamiento, especialmente


ansiedad y estrs (dosis media 20 mg/da).

Memantina
Antagonista no competitivo de receptores de n-metil-d-aspartato (NMDA)
con baja a moderada afinidad, bloquea la activacin patolgica del glutamato,
preservando el funcionamiento normal de la transmisin glutamatrgica. Es una
droga segura con perfil favorable de efectos adversos.

Faltan estudios que

apoyen el uso de memantina en nios y adolescentes, pero por su excelente nivel


de seguridad y tolerabilidad es un medicamento que pudiera llegar a ser de uso
deseable en

nios y adolescentes, utilizndose en patologas como: tr. del

espectro autista (TEA), TDAH mixto, esquizofrenia, TOC, con dosis que van desde
los 5 a los 30 mg/da.

81

Amantadina
Antagonista NMDA pero con efecto liberador de

DA por accin

desconocida.
Dosis recomendadas en nios sobre 1 ao de edad: 2,5 mg/kg/da TEA 300
mg/da (3,7-8,2 mg/kg/da) con efectos en: acatisia, aquinesia, rigidez, disquinesia
tarda, posible rol en TDAH, impulsividad, agresividad, TEA y craving de Cocana.

Trihexifenidilo
Antiparkinsoniano que se une a receptor muscarnico 1, bloquea el impulso
eferente del msculo liso, se utiliza en los efectos adversos extrapiramidales en
tratamiento con antipsicticos. Su seguridad no est establecida en nios.

Modafinilo
Estimulante no anfetamnico utilizado en narcolepsia. Se une a DAT
bloquendolo, aumentando disponibilidad de

DA.

Ha demostrado mejorar el

funcionamiento cognitivo en sujetos sanos, sin narcolepsia y mejora actividad


cognitiva a las 2 hrs
Resultados favorables en nios y adultos con TDAH, reduciendo los
sntomas en forma significativa.

Agonistas alfa-adrenrgicos
Agonistas receptor alfa 2 postsinptico, aumenta disponibilidad de NA en
espacio intersinptico. La clonidina acta en receptor alfa 2A, B y C guanfacina
slo en el receptor A, por lo que sera ms especfico.
Indicados en trastorno de Gilles de la Tourette, Tics, TDAH, descontrol de
impulsos y urgencias como insomnio y agitacin.
No aprobado por FDA para uso en nios y su eficacia NO est demostrada
en menores de 12 aos.

Clonidina:

Agonista

habitualmente

como

alfa

adrenrgico

antihipertensivo.

82

central
Estimula

perifrico,
los

utilizado

autorreceptores

presinpticos alfa-2 inhibiendo la transmisin NA de la sinapsis. Puede


afectar indirectamente la liberacin de DA.

TDAH

3-10 ug/kg/da (0,05-0,4 mg/kg/da)

Conducta
agresividad

antisocial-

Trastornos de ansiedad

0,15-04 mg/da
Dosis de inicio recomendada 0,05 mg/da- 0,15-0.5 mg/da
Duracin del tratamiento al menos 8-12 semanas

Guanfacina: Ms selectivo para receptores alfa 2 que clonidina. Disminuye


la descarga de NA pre y postganglionar y la PA al activar receptores del
tronco. Podra utilizarse en TDAH, TEA y TEPT pero no hay disponibilidad
de este frmaco en Chile.

Naltrexona
Antagonista opioide, til en tratamiento de dependencia a alcohol,
promoviendo la abstinencia y evitando el riesgo de recadas, y tambin en TEA,
disminuyendo conductas estereotipadas, agresividad e hiperactividad en dosis de
0,5-2 mg/kg/da, pero tambin se ha visto aumento de hiperactividad y conductas
rituales. Aprobado por la FDA para mayores de 17 aos.

B-bloqueadores
Estabilizador de membrana celular, con actividad GABA mimtica y
propiedades antagonistas 5HT. Se utiliza en: acatisia, temblor, descontrol de
impulsos y trastorno de ansiedad (fobia social, estrs agudo, TEPT). El ms
utilizado es el propanolol.
En Conducta antisocial agresin la dosis debe ser de 0,5 1 mg/kg/da,
con una dosis mxima 5 mg/kg/da o 120 mg/da. Se debe dar cada 6 a 8 hrs.
En trastorno de ansiedad las dosis debe ser de 0,8 mg/kg/da y dividir cada
8 hrs, hasta 160 mg/da.

83

Antihistamnicos: Difenilhidramina
Antagonista del receptor de Histamina H1 con efectos anticolinrgicos
(antagonista receptor muscarnico). Se utiliza en trastornos del sueo, trastorno
ansioso y distona aguda. Uso recomendado para lactantes y nios > 9,1 kg.
Dosis segn edad: 2 a 5 aos 6,25 mg 4 veces al da, de 6 a 12 aos 12,5-15 mg
4 veces al da y en mayores de 12 aos 25-50 mg 4 veces al da.

SUPLEMENTOS ALIMENTARIOS

Melatonina
Neurotransmisor secretado por la glndula pineal que acta en el ncleo
supraquiasmtico regulando los ciclos circadianos en los receptores de melatonina
1-2 y 3. El receptor de MT1: ayuda a mejorar el sueo al disminuir el efecto de
reloj circadiano, induciendo el sueo, el receptor MT2: regula ciclo sueo vigilia,
por lo que es til en insomnio de conciliacin e insomnio por retraso del ciclo
circadiano.

Por ser un suplemento alimenticio, no se encuentra controlado por

FDA.

Omega 3
Es un cido graso poli-insaturado crucial en el desarrollo cerebral, pero no
es fabricado por el ser humano, se ingiere al consumir pescado o aceite de
pescado. Su utilizacin es popular en nios con autismo y TDAH. En nios con
autismo se ha visto una disminucin en plasma pero sin correlacin clnica
vindose mejora en la conducta tras suplementacin oral por 6 semanas en nios
con autismo con severas dificultades de conducta.
En nios con TDAH existe controversia en su eficacia, por lo que se deben
usar con frmaco de 1era lnea.
Se ha visto una mejora en nios con Tics y TOC v/s placebo (59% v/s 31%)
Sin efectos adversos demostrados.

84

Secretina
Hormona gastrointestinal que se utiliz luego que en una serie de caso
donde se describa mejora en los sntomas de TEA tras la administracin
endoscpica.

En 14 revisiones de trabajos controlados randomizados se

concluyen que no hay evidencia de que una o mltiples dosis de secretina e.v.
sean efectivas para el tratamiento de TEA.

FITOFRMACOS

Se entiende por fitoterapia cualquier sustancia de origen vegetal y sinttico


purificado. Para su manufactura no se necesita comprobar eficacia, calidad y
seguridad y pueden ser comprados sin receta mdica ya que son considerados
legalmente como complementos de la alimentacin y no frmacos, pero con
obligacin de reportar efectos adversos a la Food and Drug Administration (FDA),
la que no siempre est sistematizada o los reportes no son acuciosos.

La

estrategia natural de tratamiento no garantiza inocuidad ya que faltan pruebas


adecuadas de interaccin medicamentosa.

Ginseng
Panax ginseng (ginsensido o panaxsidos).
Efectos: modulacin de la respuesta inmune, aumento de los niveles de
acetilcolina, serotonina, noradrenalina y dopamina a nivel de corteza cerebral.
Actividad adrenrgica con estimulacin de eje hipotlamo-hipfisis-adrenal (HHA),
por lo que sera til en el estrs. Dosis: 1-2 grs. de raz cruda de P. ginsengo
equivalente (200 mg= 1gr).
Con ms de 3grs/da se han evidenciado efectos adversos: estimulacin del
SNC, HTA y en pacientes en tratamiento con litio o neurolpticos se ha visto
irritabilidad, insomnio y comportamiento manaco.

85

Ginkgo Biloba
Aumenta la vasodilatacin y el flujo capilar perifrico, tiene accin antioxidante,
aumenta la transmisin colinrgica inhibiendo la acetilcolinesterasa y tendra
actividad anticonvulsivante aumentando los niveles de GABA.
Beneficios en nios entre 3 a 17 aos con TDAH: mejora impulsividad,
hiperactividad y problemas sociales (efecto real no demostrado). Dosis 50 mg/da.
Hierba de San Juan (St. Johns Wort)
Hypericum perforatum o hiprico (principal compuesto activo).
Se seal en un principio efecto inhibidor MAO A y B, pero se necesita una
concentracin mayor. Accin antidepresiva a travs de inhibicin de la recaptacin
de serotonina, NA y dopamina. Sera ms eficaz que el placebo en el tratamiento
de depresin leve a moderada.
Dosis 900 mg/da por 4 a 12 semanas (2-5% de hiperforina) 3 veces al da
Se debe esperar el efecto por 2 a 4 semanas. Habra una equivalencia de 20 mg
de citalopram con 900 mg de hiprico.
Efectos adversos: foto sensibilidad, hipomana, mana y estimulacin del SNA.
Interacciones farmacolgicas: con IMAO y frmacos con metabolizacin heptica.

Valeriana
De la planta de Valeriana officinalis con propiedades sedativas. Interacta con
receptores GABAA centrales causando depresin del SNC y relajacin muscular.
Efectos adversos: Nauseas, excitabilidad, visin borrosa, cefalea, sueos vvidos y
cefalea matinal con dosis altas.

Flores de Bach
Su preparacin est basada en las gotas de flor fresca en agua, lo que produce la
"disolucin madre" a la que se aade el brandy como conservante (al. 17%):
Basado en la energa que pasa la flor al remedio. Tiene crticas referentes a que
actuaran como placebo.

86

CONCLUSIONES

En general estos frmacos se han estudiado en adultos con estudios off-label en


nios por lo que su conocimiento es importante ya que pudieran ser una
alternativa a tratamiento refractario o potenciadores de otros tratamientos pero
escasamente como tratamientos de primera lnea.
Es importante conocer el uso de los suplementos alimentarios y fitofrmacos ya
que muchas veces estos sern autoadministrados, no siempre siendo inocua su
utilizacin.

Medicamento

Atomoxetina

Bupropin

Venlafaxina

Clasificacin

Inhibidor de la
recaptacin de NA

Antidepresivo dual

Antidepresivo dual

Mecanismos de
Accin

Bloquea el transportador Inhibe recaptacin de


pre-sinptico de NAT
NA y DA en neurona
presinptica,

Efectos Clnicos

Tratamiento de segunda til en tratamiento de


lnea en TDAH,
TDAH, especialmente
antidepresivo
en comorbilidad con
trastorno depresivo,
antidepresivo
depresin y
dependencia a nicotina.

Inhibidor dual selectivo


de la recaptacin de
5HT y NA (SNRIs) y un
inhibidor de la
recaptacin de DA a
altas dosis.

Efectos Colaterales Cefalea, disminucin del Irritabilidad, agitacin,


apetito, prdida de peso, baja umbral
irritabilidad, insomnio,
convulsivante (no dar
dolor abdominal,
en EPI), exacerba
nauseas, vmitos,
TICS, disminuye el
somnolencia diurna, tos, apetito (contraindicado
fatiga.
en TCA), insomnio.

Cefalea, insomnio,
sedacin, nauseas,
diarreas, disminucin
del apetito, astenia,
hiponatremia, aumento
de PA, no usar si
glaucoma de ngulo
estrecho.

Toxicidad

Heptica

Heptica

Dosificacin

Dosis de inicio: 0,5


Nios: 150-200 mg/da
mg/kg/da con dosis
Adol: 300-400 mg/da
mnima de 1,2 Mg/kg/da
y mxima de 1,5
mg/kg/da. Una vez al
da

Heptica

87

n nios: Nios: 50-100


mg/da, Aumento
gradual de dosis cada
4 das 37,5 mg. En
adolescentes: 75-225
mg/da,

Farmacocintica
Absorcin

Rpida absorcin
gastrointestinal

Gastrointestinal

Gastrointestinal

Vida Media

4 hrs.

11-14 hrs.

3-7 hrs. y del


metabolito activo:
9-13 hrs.

Eliminacin

80% eliminacin renal

renal

renal

Precauciones

En enfermedad heptica En alteracin heptica

Se debe
suspender IMAO
por 2 semanas
antes de iniciar
Venlafaxina

Laboratorio y
Monitorizacin

Pruebas hepticas

Pruebas hepticas

Monitorear efectos
adversos:
aumento de PA,
aumento de FC,
cefalea, molestias
GI

Interacciones
Farmacolgicas

Otros frmacos
metabolizados por
CYP450 2D6

Otros frmacos
IMAOS
metabolizados por CYP450 Otros frmacos
2D6
metabolizados por
CYP450 2D6

Indicaciones y
Aprobaciones

Aprobada por FDA para Aprobado por FDA >17


TDAH sobre 6 aos
aos

Aprobado por FDA


>17 aos

Formas de
Presentacin

Comprimidos

Comprimidos de
liberacin normal y
prolongada

Medicamento

Buspirona

Clasificacin

Mecanismos de
Accin

Comprimidos

Memantina

Amantadina

Modafinilo

Ansioltico no Agonista
benzodiazep dopaminrgico
nico
azaspirona

Agonista
dopaminrgico

Estimulante no
anfetamnico

Agonista del
receptor
presinptico
de serotonina
5HT 1A y
como
agonista
parcial de
receptor
postsinptico

Antagonista NMDA
pero con efecto
liberador de DA por
accin desconocida

Se une a DAT
bloquendolo y
aumentando
disponibilidad de
DA.

Antagonista no
competitivo de
receptores NMDA
con baja a
moderada
afinidad, bloquea
la activacin
patolgica del
glutamato.

88

5HT1A,
disminuyendo
el flujo y la
actividad
serotoninrgic
a
Efectos Clnicos

Disminucin
de la
ansiedad
Potenciador
de ISRS en
TOC

Efectos Colaterales Agitacin,


Mareos, cefalea,
aumento de constipacin, HTA
agresividad, y somnolencia
sntomas
eufricos
aumento de la
impulsividad

Indigestin,
excitacin, insomnio,
dificultad en la
concentracin,
mareos, puede llegar
a las alucinaciones,
convulsin

mejora el
funcionamiento
cognitivo en
sujetos sanos,
sin narcolepsia y
mejora actividad
cognitiva a las 2
hrs.

Indigestin,
hiperexcitabilidad,
insomnio,
desconcentracin
confusin,
alucinaciones y
convulsiones

Insomnio 28%,
cefalea 20%,
disminucin del
apetito 16%,
riesgo de
induccin mana.

Toxicidad
Dosificacin

En sobredosis
Comenzar
5 a los 30 mg/da. 2,5 mg/kg/da TEA
con 2,5-5
300 mg/da (3,7-8,2
mg/da hasta
mg/kg/da)
mx. 30
mg/da

Dosis de 100400 mg/da en


dosis divididas

Farmacocintica
Absorcin

GI

Vida Media

2-11 hrs.

Eliminacin
Precauciones

Renal y heptico

GI 100%

GI

GI
15 hrs. Aprox.

80% renal

Suspender IMAOS 10
das antes de su uso

heptica
Insuficiencia
heptica grave

Laboratorio y
Monitorizacin

Pruebas
hepticas en
enfermedad
heptica

Interacciones
Farmacolgicas

Eritromicina, IRSR.
IMAOS, itraconazol,
Haloperidol,
rifampicina, DZP,
bloqueadores de
canales de Ca

Indicaciones y
Aprobaciones

Ansiedad
Aprobado por FDA
sobre 17 aos

Alcohol,
cafena

Off label en nios

89

Sntomas
Aprobado por
extrapiramidal FDA sobre 17
es
aos

Posible uso en
TDAH
En nios sobre
1 ao
Formas de
Presentacin

comprimidos

Clonidina

Cpsulas

Guanfacina

Comprimidos
de liberacin
normal y
prolongada

Medicamento

Trihexifenidilo

Clasificacin

Antiparkinsoniano Agonistas alfa 2

Agonistas alfa 2 Antagonista


opioide

Mecanismos de
Accin

Se une a receptor Estimula los


muscarnico 1,
autorreceptores
Bloquea el
presinpticos alfa-2
impulso eferente inhibiendo la
del msculo liso transmisin NA de
la sinapsis. Puede
afectar
indirectamente la
liberacin de DA.

Ms selectivo
Antagonista de
para receptores receptor opioide
alfa 2 que
clonidina.
Disminuye la
descarga de NA
pre y
postganglionar

Efectos Clnicos

Se utiliza en
Antihipertensivo
efectos adversos
extrapiramidales

Antihipertensivo til en tratamiento


TDAH, TEA y
de TUS por OH,
TEPT
en abstinencia y
evitando riesgo de
recadas y tambin
en TEA,
disminuyendo
conductas
estereotipadas,
agresividad e
hiperactividad

Efectos Colaterales Boca seca, visin Ansiedad,


borrosa,
irritabilidad,
alteraciones GI, disminucin de
confusin mental, memoria,
que desaparecen reacciones
suspendiendo el dermatolgicas con
frmaco
el parche, cefalea,
boca seca,
hipotensin,
sedacin y 5 casos
de muerte
reportados con uso
de MTF

90

sedacin,
hipotensin,
bradicardia,
cefalea, dolor
abdominal,
insomnio, fatiga
irritabilidad y
mana

Naltrexona

Gastrointestinales,
cefalea (6,6%),
dolor articular y
muscular,
aumento de
enzimas
hepticas, reporte
de crisis de pnico

Toxicidad

Dosis txicas:
En sobredosis
hiperexcitabilidad,
delirio,
alucinaciones

En sobredosis

No utilizar si se
estn utilizando
opioides y en falla
heptica

Dosificacin

2-10 mg/da

TDAH: 3-10
0,5-3 mg /da
ug/kilo/da
TC: 0,15-04 mg/da
TAG: Dosis de
inicio recomendada
0,05 mg/da
0,15-0.5 mg/da

0,5-2 mg/kg/da,

Gastrointestinal

GI-drmico

GI con 1er paso


heptico

Farmacocintica
Absorcin
Vida Media

Eliminacin

GI

6-20 hrs. siendo su 13-14 hrs.


vida media de
eliminacin dosis
dependiente
Renal

80% renal

96 hrs.

renal

Precauciones

Intoxicacin

Uso de MTF
Insuficiencia
Precaucin en IRC, renal
ACV y antecedentes
de depresin

Con uso de
narcticos,
depresin
respiratoria. En
obesos cuidado
con toxicidad
heptica y uso de
paracetamol y
AINES

Laboratorio y
Monitorizacin

No

no

Pruebas
hepticas, no
administrar en
pacientes con
enfermedad
heptica

Interacciones
Farmacolgicas

Antidepresivos
Metilfenidato,
ISRS, IMAOS,
tricclicos,
antipsicticos,
bupropin,
antihistamnicos, propanolol, Oh,
antihipertensivos: hipnticos,
hidroclorotiazida antihistamnicos

Fenobarbital,
Clorpromazina,
fenitona,
codena y morfina
tricclicos, betabloqueadores,
narcticos

Indicaciones y
Aprobaciones

Seguridad no
establecida en
nios

No aprobado por
FDA para uso en
nios

No aprobado por Tratamiento de


FDA para uso en alcoholismo y a
nios
opioides
Aprobado por la
FDA para mayores
de 17 aos.

Formas de
Presentacin

Comprimidos
jarabe 2mg/5ml

Comprimidosparche

No disponible en Comprimidos
Chile
Inyectable

no

91

Medicamento

Difenilhidramina

Melatonina

Clasificacin

Antihistamnico

Suplemento alimentario

Mecanismos de
Accin

Antagonista del receptor de Histamina H1 regulando los ciclos


con efectos anticolinrgicos (antagonista circadianos en los receptores
receptor muscarnico)
de melatonina 1-2 y 3

Efectos Clnicos

Antiparkinsoniano y inductor del sueo

Regulador del ciclo-sueo


vigilia

Efectos Colaterales Somnolencia, confusin, disminucin de cefalea, enuresis, somnolencia


atencin, mareo, boca seca, constipacin. diurna, depresin, sntomas GI,
convulsiones
Toxicidad
Dosificacin

No reportada
En general 2-10 mg/kg/da 3-4 veces al
da y 10-50 mg para distona EV o IM
2-5 aos: 6,25 mg 4 veces al da
6-12 aos: 12,5-15 mg 4 veces al da
>12 aos: 25-50 mg 4 veces al da

0,3-10 mg/noche

Absorcin

GI

GI

Vida Media

3- 9 hrs.

30-60 min.

Eliminacin

Renal

Renal

Precauciones

En sobredosis
No utilizar con IMAOS
Efectos aditivo con OH y depresores del
SNC

No indicar con enfermedad


autoinmune
Puede empeorar convulsiones.

Laboratorio y
Monitorizacin

no

no

Interacciones
Farmacolgicas

Depresores del SNC


IMAOs (no administrar juntos)

Indicaciones y
Aprobaciones

Trastornos del sueo, trastorno ansioso y


distona aguda
Uso recomendado para y lactantes nios
>9,1 kg

Insomnio de conciliacin e
insomnio por retraso del ciclo
circadiano.
No controlado por FDA.

Formas de
Presentacin

Comprimidos y jarabe

Cpsulas

Farmacocintica

92

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94

III. Principales Trastornos en Psiquiatra Infanto-Juvenil


TRASTORNO POR DFICIT ATENCIONAL
Dra. M Francisca Vergara A.

Este trastorno fue descrito hace largo tiempo como dao orgnico cerebral
mnimo, asocindolo a dao perinatal o por infecciones del SNC.
Una vez descartado el dao estructural cerebral, se realiz la hiptesis de
una alteracin en algunas funciones cerebrales y se lo llam disfuncin cerebral
mnima. Luego en el CIE-10 se le incluy como Trastorno hiperquintico y en el
DSM IV como Trastorno por dficit de atencin (TDA). En 1937 se inicia el
tratamiento con Psicoestimulantes (PEM) lo que cambia el pronstico de estos
pacientes favorablemente. A travs del tiempo la evidencia ha demostrado que
debido a que existen factores biolgicos y psicosociales involucrados, debe
realizarse un tratamiento multimodal que considere aspectos individuales,
familiares y sociales (1).
Para realizar el diagnstico se deben presentar los sntomas cardinales:
inatencin, hiperactividad, impulsividad; durante por lo menos los ltimos seis
meses. Antecedente de estos sntomas antes de los 12 aos de edad y que estos
ocurran en al menos dos ambientes (casa, colegio), produciendo discapacidad
social. Respecto a los sntomas de inatencin, el nio podra presentar alguno de
los siguientes: no se fija en los detalles, comete errores por descuido, dificultad
para mantener atencin en tareas o juegos, parece no escuchar cuando se le
habla directamente, no sigue instrucciones, no termina el trabajo escolar , tiene
dificultad para organizar tareas, no le gustan las tareas que requieren esfuerzo
mental mantenido, pierde objetos necesarios para el trabajo, se distrae fcilmente
con estmulos externos. Respecto a los sntomas de hiperactividad e impulsividad
podran presentarse los siguientes: juega con sus manos o pies y se retuerce en la
silla, se pone de pie en situaciones en que se espera que permanezca sentado,
corre o trepa en situaciones inadecuadas, tiene dificultad en participar en
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actividades recreativas, est permanentemente en accin, habla excesivamente,


entrega respuestas antes que se hayan terminado de hacer las preguntas,
dificultad para esperar su turno. Este cuadro se presenta clnicamente en 3
subtipos: el hiperactivo-impulsivo, el inatento y el de presentacin mixta que es el
ms frecuente.
A continuacin se presenta una tabla que resume las alteraciones
neurobiolgicas presentes en este cuadro y sugiere tipo de frmaco ms
adecuado para cada alteracin. (2)

Neurobiologa alterada
Dficit en sistemas de procesamiento
cognitivo: Relacionado con hipoactividad del
sistema dopaminrgico, ncleo acumbens,
hipocampo, corteza prefrontal
Sistema de arousal excesivo:
Relacionado con hiperactividad del sistema
noradrenrgico, locus ceruleus
Alteracin del sistema de inhibicin
conductual:
Relacionado con disfuncin del sistema
serotoninrgico y dopaminrgico, corteza
prefrontal, regiones subcorticales ( ncleo
caudado y tlamo)
Deficiente sistema de recompensa:
Relacionado con defectos en el sistema
lmbico, defectos en la corteza, rea
asociativa prefrontal, ncleo acumbens

Psicofrmaco
Psicoestimulantes

Noradrenrgicos
Antidepresivos tricclicos
Psicoestimulantes
+ Inhibidores de recaptacin de serotonina

Psicoestimulantes

Tratamiento farmacolgico

PSICOESTIMULANTES : Metilfenidato y Anfetamina


Accin central: amplificacin de las seales de dopamina y noradrenalina
Esto hace ms prominente una tarea, haciendo los estmulos ms
atractivos, facilitando el inters que esto produce. Aumenta los procesos de control
ejecutivo de la corteza prefrontal, disminuyendo los dficits en el control inhibitorio
y la memoria de trabajo. La anfetamina (ANF) afecta a varios neurotramsmisores y
los libera aunque no se est frente a una tarea. Metilfenidato (MTF) libera
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dopamina slo cuando alguna tarea est prominentemente en el contexto. El


efecto de ambos medicamentos comienza alrededor de 30 minutos y el efecto
mximo se produce entre 1 a 3 horas. Las formulaciones de liberacin sostenida,
tanto de MTF como de ANF, mantienen el efecto hasta 9 horas. Curvas de
respuesta varan de un individuo a otro. Relacin lineal dosis-respuesta, dejan de
actuar apenas se suspenden. No se produce tolerancia. Mejoran los sntomas
nucleares del TDAH, an en presencia de comorbilidad. ltimos 40 aos se han
publicado cientos de estudios que documentan la efectividad de estos frmacos en
el 65-75% de los nios con TDAH, que se mantiene por 12-24 meses.
Efectos especficos de los psicoestimulantes:
Efectos cognitivos: mejora la atencin mantenida, la memoria a corto plazo,
la precisin del trabajo acadmico y la cantidad de trabajo completo, aumenta uso
de estrategias cognitivas presentes en el repertorio y se reduce la distractibilidad y
la impulsividad.
Efectos motores: se reduce la actividad, mejora la letra y el control motor
fino
Efectos sociales: aumentan las conductas centradas en la tarea, la
habilidad para jugar, trabajar independientemente, participar en juegos deportivos
y mejoran las relaciones interpersonales. Disminuye la rabia, la intensidad de la
conducta, la agresin verbal y fsica con los pares, la desobediencia, la conducta
desafiante y oposicionista (1).
Psicoestimulantes estn indicados en:
Nios TDAH cualquiera de tres subtipos, sin comorbilidad. Slo pacientes
con impedimento moderado o grave en 2 ambientes diferentes. Nios con
predominio inatento que tengan problemas acadmicos graves pueden ser
considerados para tratamiento, aunque relaciones con pares y familia no estn
afectadas. Nios con TDAH y comorbilidades especificas:

T. Conducta, T.

Ansiedad, T. Aprendizaje, Epilepsia. En T. Bipolar primero estabilizador del nimo.


En nios menores de 6 aos slo en TDAH grave
Consideraciones y dosis de psicoestimulantes:

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MTF no es adictivo, no produce euforia cuando es ingerido por va oral. Su


efectividad en el bloqueo de receptores es > 50% y la absorcin y ocupacin de
los transportadores de dopamina y su desaparicin es marcadamente ms lenta
que la cocana. Estudios a largo plazo muestran efecto protector del tratamiento
para el abuso de drogas en la adolescencia. Antes de iniciar tratamiento registrar:
presin arterial, pulso, estatura y peso. Eleccin tratamiento depende de las
caractersticas de cada paciente pero en general se elige en primer lugar MTF y
luego ANF. El MTF est aprobado por FDA desde los 6 aos y la ANF est
aprobada por FDA desde los 3 aos. La pemolina tiene menor potencial adictivo,
pero retirado por pruebas hepticas alteradas y casos de falla heptica total.
Iniciar tratamiento con dosis de 5 mg de MTF y 2,5 de ANF. Si se usan
preparaciones de efecto inmediato, se puede requerir 2 o 3 dosis/da . Con las
formulaciones de liberacin prolongada, se requiere una sola dosis diaria. Las
dosis mximas son de 60 mg de MTF o 40 mg de ANF. Peso < 25 kg: 15 mg MTF
o 10 mg ANF . Existen algunas alternativas de esquema para aumentar las dosis
de estos frmacos. Se puede calcular por kilo de peso 0,3-0,7 mg para MTF y la
mitad para ANF. Dar una dosis fija cada semana y evaluar resultados. El
monitoreo de la eficacia se obtiene combinando el autoreporte del nio, informe y
escalas de profesores y padres, y la observacin clnica. Se mantiene la dosis
hasta lograr estabilizacin de los sntomas y se efectan ensayos de
discontinuacin durante las vacaciones y al final del ao escolar. Generalmente la
prescripcin es de lunes a viernes, salvo que las conductas disruptivas perturben
demasiado (1).
Contraindicaciones de psicoestimulantes:
Sensibilidad previa a estimulantes, Glaucoma, Enfermedad cardiovascular
sintomtica, Hipertiroidismo, Hipertensin arterial (HTA), historia personal de
abuso de sustancias, Uso concomitante de IMAO, Trastorno psictico, Dao
heptico o pruebas de funcin heptica anormales.
Efectos adversos de psicoestimulantes:
Se presentan en el 4%-10% de los nios. La mayora son de corta duracin,
se presentan temprano y se solucionan con ajuste de dosis o de horario de
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administracin. Se podran presentar los siguientes: Insomnio, anorexia, baja de


peso, tics, dolor abdominal, cefalea y temblor. Sntomas graves son raros:
trastornos de movimiento, rumiaciones obsesivas, sntomas psicticos
Induccin de tics 18%, agravamiento de trastornos del movimiento 33%
Efecto rebote: Pequeo nmero de casos, aumento de hiperactividad en las
tardes. Algunos estudios a corto plazo mostraron pequeas reducciones de peso,
pero estudios de seguimiento hasta adultez documentaron una estatura final sin
disminucin. Los posibles efectos negativos indirectos son una baja autoestima al
atribuir la mejora a un agente externo y ser estigmatizados por los pares. Los
padres y profesores pueden confiar demasiado en la medicacin en vez de hacer
las modificaciones ambientales necesarias. La proporcin beneficio versus efectos
secundarios ha resultado muy favorable para MTF y ANF.

ATOMOXETINA

Inhibidor del transportador presinptico de NA. Produce aumento de los


niveles de noradrenalina exclusivamente en la regin prefrontal y como efecto
indirecto aumenta la dopamina. No tiene efecto euforizante, ya que no acta en el
cuerpo estriado ni en el ncleo accumbens. No se une a receptores con potencial
de abuso dopaminrgico, GABA u opioides. Al no aumentar la dopamina en el
cuerpo estriado, no se asocia a movimientos anormales (tics). Estudios muestran
eficacia similar a MTF en la reduccin de los sntomas nucleares de TDAH, menor
discontinuacin por sntomas adversos, mejora concomitante de sntomas
ansiosos. Uso en > 6 aos. No debe administrarse con agentes presores, con
IMAO, ni con salbutamol. Vida media: 5 horas. El aumento de la concentracin
cerebral es 10 veces mayor, por lo que su efecto clnico tiene duracin prolongada
(suficiente una dosis diaria). Dosis de inicio: 0,5 mg/kg peso por una semana,
aumento progresivo semanal de dosis hasta llegar a 1,2 mg/kg en un plazo de 3-4
semanas
Dosis no debera ser superior a 1,4 mg/kg o 100 mg diarios . En pacientes
de > 70 kg de peso: inicio 40 mg/da y llegar a 80 mg/da. Despus de 2-4
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semanas adicionales a 100 mg/da en los sin respuesta ptima. Titulacin lenta y
gradual para reducir sedacin e intolerancia gstrica iniciales. Cpsulas de 10 mg,
18 mg, 25 mg, 40 mg y 60 mg (Strattera, Deaten).

Efectos secundarios atomoxetina


Ms frecuente: Disminucin del apetito, con un perodo inicial de prdida de
peso seguido por un ritmo normal de crecimiento.
Toxicidad heptica. Elevaciones de presin arterial y frecuencia cardaca,
reversibles al suspender el tratamiento. No existen efectos secundarios cardiacos
en el intervalo QT. Un porcentaje bajo presenta desestabilizacin del nimo,
Riesgo aumentado de pensamiento suicida en nios y adolescentes.

BUPROPION

Antidepresivo, familia fenilisopropilaminas. Efecto combinado sobre sistema


dopaminrgico y noradrenrgico (>NA). Bloquea la recaptacin de ambos
neurotramsmisores. Activo sobre locus ceruleus. No interactua sobre los
neuroreceptores y tampoco inhibe a la MAO. Efecto positivo en TDAH, Trastorno
oposicionista Desafiante y Trastorno de conducta. Tambin se elige en pacientes
con depresin.
Efectos adversos: Convulsiones, alt. dermatolgicas, nuseas, vmitos,
ansiedad, anorexia, sequedad de boca, mareos, fatiga, cefalea, tics, conductas
compulsivas.
Dosis: 3-6 mg/ kg/da, >40 kg 250 mg diarios. Comprimidos de 150 mg de
liberacin retardada (Buxon, Wellbutrin).

MODAFINILO

Molcula de accin estimulante, qumica y farmacolgicamente diferentes a


los PEM anfetamnicos. Compuesto racmico de la frmula C15H15NO25.
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Potenciador indirecto de la actividad sinptica alfa-1 adrenrgica, con una


accin dopaminrgica y produce adems una disminucin de la liberacin de
GABA.
Farmacocintica: luego de ingesta oral, la concentracin mxima se alcanza
entre 2-4 Hrs. Vida media de eliminacin: 10-13 Hrs., despus de dosis habitual de
200-400 mg. Niveles plasmticos estables se adquieren despus de 3 tres das.
Poca interaccin medicamentosa porque se une poco a protenas
plasmticas
Indicaciones:

narcolepsia,

hipersomnia

idioptica,

TDAH.

Efectos

indeseables, generalmente transitorios: cefalea, inapetencia, irritabilidad, nuseas,


insomnio, sequedad bucal. Ms grave : arritmias cardiacas e hipertensin. Dosis
en adolescentes y adultos: 200-400 mg, 1 o 2 veces al da. Comprimidos de 100 y
200 mg (Mentix).

CLONIDINA

Agonista adrenrgico alfa 2. Atraviesa la barrera hematoenceflica y


disminuye la transmisin sinptica noradrenrgica. Aumenta la actividad neuronal
prefrontal relacionada con la memoria espacial de trabajo y este efecto es
mediado por los adrenoreceptores alfa 2 de la corteza prefrontal. til en disminuir
la hiperactividad de nios con TDAH, parece no mejorar su atencin. Uso en: nio
muy hiperactivo-impulsivo con conducta agresiva, tics o sndrome de Tourette y
problemas importantes de conciliacin del sueo. Perfil de compromiso
cardiovascular: hipotensin, bradicardia, hipertensin de rebote al suspenderlo,
sedacin excesiva inicial. Combinacin con Pemolina descrito accidentes fatales.
Control de presin arterial basal antes y durante tratamiento. Dosis inicial 0,05 mg,
dosis estndar 0,1 mg. Aumento gradual cada 3-4 das, no sobrepasar los 0,3 mg
diarios. Dos dosis diarias o 1 sola nocturna. Comprimidos 0,1 mg (Catapresan).

101

ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS

Efecto en control de la hiperactividad e impulsividad. Mejor efecto en nios


que adems tienen sntomas ansiosos o depresivos. Modulan neurotramsmisores:
noradrenalina y serotonina por bloqueo de recaptacin presinptica. Larga vida
media 12 Hrs., ausencia de potencial abuso; efectos positivos sobre el nimo,
ansiedad, sueo y tics. Estudios muestran efectos positivos en TDAH + depresin,
TDAH + tics. Precaucin por efectos cardiovasculares

ELECCIN DE MEDICACIN EN TDAH

1era lnea de tratamiento: Psicoestimulantes. Estudios clnicos que


comparan metilfenidato y atomoxetina, mayor beneficio MTF. Atomoxetina en
familia con aversin a psicoestimulantes, comorbilidad: ansiedad, tics, abuso de
sustancias. Tambin si falla intento de tratamiento con MTF y ANF de larga
duracin a full dosis. La American Academy of Child and Adolescent Psychiatry
recomienda: empezar con MTF o ANF formulaciones de liberacin sostenida. La
eleccin ser guiada por las siguientes caractersticas: rapidez en inicio de accin,
duracin de accin, efectividad para paciente especfico. Los frmacos de accin
corta pueden ser usados primero en nios pequeos o preescolares si no hay
formulaciones de liberacin sostenida de dosis suficientemente pequea.
MTF y ANF de pulso dual tienen mayor efecto en la maana y temprana
tarde, disminuye en horas siguientes. Uso en nios con problemas acadmicos,
disminucin de apetito severo, retraso en inicio del sueo con psicoestimulantes.
Psicoestimulantes transdrmicos tienen ms eventos adversos, se prefieren
en 1 lugar psicoestimulantes orales. (4)

102

Referencias

1. De la Barra F., Actualizacin en el diagnstico y tratamiento del


trastorno de dficit atencional/hiperactividad. Rev. Med. Clnica Las
Condes.2005. 16(4):242-250.
2. Silva H. Psicofarmacologa Clnica. Editorial Mediterrneo.2003
3. Lpez I., Boehme V., Frster J., Troncoso L., Mesa T. Garca R.
Sndrome de dficit atencional. Editorial Universitaria. Sociedad de
Psiquiatra y Neurologa de la Infancia y Adolescencia. 2006
4. Findling

R.,

Clinical

Manual

of

Child

and

Adolescent

Psychopharmacology. American Psychiatric Publishing. 2008


5. Almonte C., Psicopatologa infantil y de la adolescencia. Editorial
Mediterrneo. Chile, 2012.
103

TRASTORNOS AFECTIVOS
Dra. Claudia Godoy H.

Epidemiologa
Chile:
Dentro de los trastornos psiquitricos, los trastornos afectivos constituyen la

tercera prevalencia, con un 38,1%, despus de los trastornos conductuales y los


trastornos ansiosos.
Segn el estudio publicado por la Dra. De La Barra el ao 2012, la gran mayora

de los trastornos afectivos est constituida por depresin mayor con un 5,1%,
correspondiendo a la distimia el 0,1% de las patologas mentales.
Estudios internacionales describen prevalencia de Tr. Depresivo Mayor (TDM) de

2% en poblacin infantil y 4% en adolescentes.


La distribucin por gnero es equitativa antes de la pubertad, encontrndose en

la adolescencia una relacin 1:2 con mayor prevalencia en pacientes de sexo


femenino.

TRASTORNO DEPRESIVO
La depresin en nios se describi por primera vez en el siglo XVII.
Posteriormente, en 1946 Spitz y Wolf describieron una muestra de lactantes
(6-11 meses) que ante la separacin de la madre desarrollaron un cuadro clnico
caracterizado por tristeza, llanto, apata, disminucin del balbuceo, reduccin de la
actividad fsica, expresin facial de angustia, retraimiento e indiferencia. Adems,
tenan un mayor riesgo de sufrir enfermedades mdicas y un menor desarrollo
intelectual en el futuro. El cuadro fue denominado por estos autores como
depresin anacltica.
104

En 1978, el espaol Joaquim Puig Antich fue el primero en describir el


trastorno depresivo en nios y adolescentes utilizando los criterios diagnsticos
usados en adultos. Adems se observ que el curso clnico de la depresin era
similar en nios y adultos, y se describieron las principales diferencias clnicas en
la presentacin del cuadro en ambos grupos etarios. Describen as los
equivalentes depresivos: tr. conducta (hiperactividad, irritabilidad, agresividad),
quejas somticas (gastrointestinales, cefalea), enuresis, dificultades escolares.
Debido a que los sntomas depresivos quedaban ocultos por otros sntomas, la
depresin en nios se lleg a llamar depresin enmascarada.
El DSM-III (1980) fue la primera edicin del DSM en recomendar el uso de
los mismos criterios diagnsticos para el Tr. Depresivo Mayor en todos los grupos
de edad.

Depresin en el nio y el adolescente


Los tr. depresivos son raros en los primeros aos, pero se incrementan
notoriamente a partir de la pubertad. En nios y adolescentes, los trastornos
depresivos estn modulados por el perodo evolutivo en que se presentan. Y
afectan el normal desarrollo del individuo.
Las depresiones de inicio temprano (<15 aos) se asocian ms a
psicopatologa parental, problemas familiares, dificultades neurocognitivas; y
tienen mayor comorbilidad emocional y conductual.
En general, cuadros depresivos que inician en la niez no suelen
prolongarse hacia la vida adulta. El nico hecho adverso de la niez que se asocia
a depresin de aparicin en la vida adulta es el abuso sexual.
CLNICA
Un nio o adolescente con un trastorno depresivo puede presentar tres
tipos de sntomas: afectivos, fsicos y cognitivos.

105

Sntomas afectivos

Humor triste, deprimido o irritable


Anhedonia
Apata
Labilidad e incontinencia emocional
Irritabilidad, disforia
Insatisfaccin, pesimismo generalizado
Aislamiento social
Sntomas de ansiedad y angustia
Retraso psicomotriz (enlentecimiento, letargia)
Inquietud psicomotriz
Fatigabilidad y disminucin de la energa
Astenia
Alteraciones apetito (disminuido o aumentado)
Alteracin del sueo (despertar precoz)
Disminucin de la lbido
Molestias fsicas inespecficas
Activacin autonmica
Disminucin de la capacidad de concentracin
Fallos de memoria
Indecisin
Distorsiones cognitivas negativas (de vaco,
incomprensin o culpa)
Baja autoestima, ideas de inutilidad
Rumiacin del pensamiento persistente negativa
Ideas de muerte y de suicidio
Ideas deliroides (congruentes con el humor)

Sntomas fsicos

Sntomas cognitivos

Los sntomas depresivos ms frecuentes en nios y adolescentes son:


-

humor deprimido o irritable

apata

anhedonia

fatigabilidad

Apata y anhedonia son considerados los sntomas cardinales.

La tendencia actual es considerar la depresin como un continuo desde las


respuestas adaptativas depresivas hasta los trastornos depresivos ms graves.
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Tr. Adaptativo:
Se sita en el extremo ms cercano a la normalidad.
Se presentan respuestas adaptativas depresivas autolimitadas en el tiempo,
leves a moderadas en intensidad, y que tienen relacin con un estresor.
Tr. depresivo no especificado:
Son considerados subsindromticos por no cumplir todos los criterios para
depresin mayor.Debe existir al menos un sntoma de TDM (tristeza, irritabilidad,
anhedonia), asociado a 3 sntomas de depresin.
Cumplen con:
-

la distimia que las carateriza

cronicidad

intensidad moderada de al menos 1 ao

Depresin mayor:
Es el cuadro completo con nimo intensamente triste o irritable. Se agregan
al menos cinco sntomas en la lnea de aislamiento social, desesperanza, culpa,
pensamientos o conductas suicidas, disminucin de la motivacin o de la atencin,
y desregulacin de los equivalentes biolgicos (sueo y apetito).
El DSM-IV plantea que debe haber como mnimo 5 sntomas depresivos,
con al menos 1 sntoma central (humor depresivo - apata - anhedonia).

Psicosis depresiva:
Se encuentra en el extremo de la dimensin depresiva. Es de escasa
prevalencia y se caracteriza por sntomas psicticos como alucinaciones y delirio
con contenidos depresivos, de minusvala o paranodeos.

107

Diferencias clnicas entre grupos etarios

Infancia

Adolescencia

Nios

Existe una continuidad. La depresin en la

Menor influencia gentica.


Sntomas psicticos poco frecuentes.

adolescencia aumenta al doble el riesgo de


depresin en el adulto.
Mayor influencia gentica.
Mayor frecuencia de sntomas psicticos.

Nio

Adulto

y
preadolescentes
no
muestran
continuidad en el cuadro (hacia vida adulta).

Es ms habitual el humor irritable, rabietas, Es ms habitual el humor depresivo.


labilidad emocional, escasa tolerancia a la
frustracin y quejas somticas.
Sntomas melanclicos, psicticos e intentos de
suicidio son poco frecuentes.

Sntomas melanclicos, psicticos e intentos de


suicidio aparecen con mayor frecuencia.

En nios pequeos la depresin cursa con rabietas, irritabilidad,


hiperreactividad emocional, agitacin psicomotriz, alteracin del sueo y del
apetito, labilidad emocional y sntomas de ansiedad por separacin o molestias
fsicas generalizadas e inespecfica. En ocasiones los nios con depresin pueden
presentar un estancamiento en el desarrollo psicomotor, que puede enlentecerse o
incluso involucionar. En nios pequeos es frecuente la comorbilidad con tr.
oposicionista desafiante o con tr. de conducta disocial.
La depresin prepuberal aumenta el riesgo de aparicin de otros trastornos
psiquitricos en el adulto, tales como TAB, trastornos de ansiedad y abuso de
sustancias.

108

Comorbilidad
La comorbilidad es alta, 40-90% de los pacientes. La ms frecuentemente
descrita es Tr. afectivo + Tr. ansioso (59,2%), seguido de Tr. afectivo + Tr.
disruptivos en el 43,4% (De La Barra, 2012).
Suicidio: el tr. depresivo es un fuerte predictor para el intento de suicidio y la
consumacin.
Signos de alerta:
- cuadro depresivo crnico y severo
- ideacin peridica con intentos previos o plan
- rasgos de impulsividad o tr. conductual
- abuso de sustancias
- antecedente familiar
- disfuncin familiar severa
- antecedente de negligencia, abuso, violencia o maltrato

Abuso de sustancias: el riesgo de abuso esta aumentado en nios y adolescentes


deprimidos.
Signos de alerta:
- tr. conductual
- neuroticismo
- antec. familiares de: abuso sustancias, delincuencia, baja escolaridad
- disfuncin familiar
- influencia negativa de pares

TAB: el riesgo de desarrollarlo en pacientes que han tenido depresin de inicio


precoz es entre 20-30%.
Signos de alerta:
- alteracin del sueo (hipersomnia)
- sntomas psicticos de brusca aparicin
109

- compromiso de la psicomotilidad
- antecedente familiar de TAB

La comorbilidad complica el diagnstico, aumenta el impacto en el


funcionamiento, disminuye la respuesta a tratamiento y favorece las recadas,
empeorando el pronstico.

Pronstico
Alrededor de un 80% se recupera. Aproximadamente el 20% logra alcanzar
una remisin parcial de los sntomas y desarrolla un tr. depresivo crnico. El TDM
presenta recurrencias en el 20-60% de los nios tras 2 aos de seguimiento, y en
el 70% a los 5 aos.
Aumentan riesgo de recadas:
- mltiples episodios
- episodio de inicio precoz, mayor severidad, sntomas psicticos, ideas suicidas,

con comorbilidad
- persistencia de sntomas residuales
- estilo cognitivo negativo
- antec. familiar de tr. afectivos
- disfuncin familiar
- nivel socioeconmico bajo
- estresores mantenidos
- psicopatologa en los padres (moderada a severa)

TRATAMIENTO
Objetivos:
1) Disminuir impacto sobre el funcionamiento
2) Acortar duracin del episodio
3) reducir riesgo de comorbilidad o recada
110

Tratamiento no farmacolgico
Psicoeducacin: disminuye sntomas y mejora la adherencia.
Psicoterapia: TCC y TIP son las que tienen mejor respuesta. Si se mantiene en

el tiempo iguala el efecto de la farmacoterapia. Para evitar recadas debe


extenderse por 12-16 semanas. Ms til en depresin leve sin comorbilidad.
Estudios sobre efectividad de terapia combinada sobre la farmacolgica no son
concluyentes.

Tratamiento farmacolgico
ISRS:
PRIMERA LNEA.
Fluoxetina es el nico ISRS que ha mostrado efectividad en nios y adolescentes.
Sertralina y Escitalopram efectivos en adolescentes.
FXT, SERT, Paroxetina, Citalopram y Escitalopram superiores a placebo.

FDA (TDM):
- Fluoxetina --> desde 8 aos
- Escitalopram --> desde 12 aos

Frmaco

Dosis inicio

Incremento

Dosis
inicial

Fluoxetina

10-20 mg

10-20 mg

20 mg

60 mg

Sertralina

25-50 mg

12,5-25 mg

50 mg

200 mg

Citalopram

10-20 mg

10 mg

20 mg

60 mg

Escitalopram

5-10 mg

5 mg

10 mg

20 mg

Fluvoxamina

50 mg

50 mg

150 mg

300 mg

111

efectiva

Dosis mxima

IRSN:
Estudios de uso de venlafaxina en nios no ha demostrado efectividad.
Sin aprobacin FDA.
IRDN:
Bupropion sin ensayos clnico para uso en tr. depresivos en nios y adolescentes.
Antidepresivos tricclicos:
No han demostrado mejor respuesta que placebo para manejo de TDM en nios.

Algoritmo de manejo tr. depresivos

Leve

Moderada

Psicoterapia de apoyo

Grave

AD + TCC o TIP
TCC o TIP,
AD + T. apoyo,
AD + (TCC o TIP)
AD: antidepresivo; TCC: terapia cognitivo-conductual; TIP: terapia interpersonal

Manejo depresin refractaria:


- comprobar adherencia
- confirmar diagnstico
- aumento dosis ISRS y esperar respuesta 4-6 semanas
- asociar psicoterapia (efectividad demostrada slo en adolescentes)
- cambiar el ISRS por otro ISRS
- cambiar segundo ISRS por antidepresivo dual
- asociar antidepresivos (con distinto mecanismo de accin)
- agregar antipsictico atpico
- agregar litio
- TEC

112

TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR

Epidemiologa
- Se estima que un 20-40% de los adultos con TAB iniciaron con manifestaciones

cclicas en la infancia.
- La prevalencia de TAB en la poblacin infantojuvenil es desconocida.
- Entre el 20-40% de los nios y adolescentes que han tenido un trastorno

depresivo pueden desarrollar un TAB dentro de los prximos 5 aos.


TAB en la infancia
Inicio precoz: antes de los 18 aos.
Inicio muy precoz: antes de los 13 aos.
El comienzo precoz de TAB parece estar relacionado con mayor carga gentica
para TAB tipo I y tipo II, y se observa ms precocidad en quienes tienen
antecedentes en ambas lneas parentales.
CLNICA
La manifestacin del TAB en nios y adolescentes est mediada por el nivel
de desarrollo. A menor edad hay menor aproximacin clnica a la enfermedad
bipolar del adulto. Esto contribuye al subdiagnstico.
En nios y adolescentes la mana se caracteriza por hiperactividad,
irritabilidad, temperamento difcil y labilidad anmica.
En el nio con sospecha de TAB al analizar la alegra se debe determinar si
esta es comprensible y proporcionada. En el TAB la alegra es disruptiva y
desajustada. En el nio la grandiosidad se da en un contexto deliroide, congruente
con el estado de nimo. Los padres pueden describir al hijo como soador,
imaginativo o mentiroso.

113

Adems se describen trastorno del sueo (disminucin de la necesidad de


sueo, con hiperactivacin durante el atardecer), manifestaciones en el mbito de
la sexualidad (inicio precoz y promiscuidad) y conducta social desinhibida (con
aparicin de actos delictuales en algunos casos). Las alteraciones conductuales
tienen un inicio abrupto.
La irritabilidad es un elemento central en el TAB en nios y adolescentes.
Es ms severa y violenta que en otras patologas. "Es el ESTAR del ser y no su
REACCIONAR".
Clasificacin
TAB I: al menos 1 episodio manaco o mixto.
TAB II: al menos 1 episodio de depresin mayor y 1 de hipomana. No tiene

manas.
TAB mixto: episodios manacos y depresivos por al menos 1 semana.
TAB NOS

TRATAMIENTO
Tratamiento no farmacolgico
Objetivos:
- Mejorar adherencia.
- Psicoeducar en deteccin de recadas.
- Favorecer una vida estructurada.
- Prevenir conductas suicidas.
- Aumentar conciencia de enfermedad.

Psicoeducacin: mejora la adherencia. Psicoeducar sobre la patologa y la

importancia del tratamiento.

114

Psicoterapia: la ms efectiva es la que incluye aspectos psicoeducacionales y

cognitivo-conductuales.

Tratamiento farmacolgico (mana)


Litio:
En poblacin infanto-juvenil existen estudios caso control que respaldan su
efectividad. Se ha demostrado funcin neuroprotectora y que disminuye el riesgo
de suicidio.
FDA (TAB): desde los 12 aos.
Posologa
Inicio: 30 mg/kg/da en 3 tomas 300 mg/da
Aumento dosis: 300 mg cada 4-5 das
Dosis mx.: 900 mg/da
Nivel plasm.: 0,6-1,4 mEq/Lt (nios)

Anticonvulsivantes
c. Valprico (VALP):
Potencia la funcin gabargica. Posee similar efectividad que el litio como
tratamiento de mantencin en TAB y tambin acta como neuroprotector.
FDA: aprobado para epilepsia. Uso off-label para mana.
Posologa
Inicio: 10-15 mg/kg/da en 2 tomas
mg/da (llegar a 20 mg/kg/da)

250

Aumento dosis: 250-500 mg


Dosis mx.: 60 mg/kg/da 900 mg/da
Nivel plasm.: no determinado en nios. 50-125
mcg/ml (adultos)

115

Carbamacepina (CBZ):
Posee similar eficacia que litio y valproato.
Interacciones--> CBZ reduce niveles de lamotrigina
VALP aumenta niveles de CBZ
FDA: EPI desde 6 aos. Mana off-label.

Posologa
Inicio: 10-20 mg/kg/da (<6 aos)
100 mg/da (6-12 aos)
200 mg/da (>12 aos)
Aumento dosis: 100 mg semanal
Dosis.: 10-30 mg/kg/da (400-1400 mg/da en nios)
Nivel plasm.: 4-12 mcg/ml (adultos)

Lamotrigina:
Se puede utilizar como monoterapia y como coadyuvante. Muy til en episodios
depresivos.
Son frecuentes las reacciones adversas a medicamento dermatolgicas
(incrementar lentamente la dosis para evitar su aparicin).
FDA: EPI desde 2 aos (Depresin en TAB off-label)

Adolescentes
Dosis inicial: 25 mg/da (2 sem)
Sem 3 y 4: 50 mg/da
Sem 5 y 6: 100 mg/da
Desde 7 sem: se va aumentando hasta 200 mg/da
(En nios la dosis puede ser la mitad o menos.)

116

Antipsicticos atpicos
Antipsictico

Evidencia

FDA (TAB)

Dosis

Risperidona

Efectividad en manejo
de mana entre 10-17 a.

desde 10 aos

0,5-2,5 mg/da

Aripiprazol

Superioridad frente a
placebo en TAB (1017a)

desde 10 aos

10 mg/da (mx. 30 en
adultos)

Quetiapina (QTP)

QTP+VALP mejor
respuesta que
placebo+VALP

desde 10 aos

400-600 mg/da

Olanzapina (OLZ)

Ms efectivo que
placebo, pero mayor
incremento de peso

desde 10 aos

ALGORITMOS DE TRATAMIENTO

Algoritmo tratamiento trastorno depresivo:

117

118

Referencias:

Garca R. Trastornos del estado del nimo. En: Almonte C., Montt M. E.
Psicopatologa Infantil y de la Adolescencia. Santiago, Chile. Editorial
Mediterrneo Ltda.; 2012. p. 478-93.

Carvallo J., Quintana A. Trastorno Depresivo. En: AEPNYA Asociacin


Espaola de Psiquiatra del Nio y del Adolescente. Manual de psiquiatra
del nio y del adolescente. Editorial Mdica Panamericana; 2010. p. 145-66
Madaan V., Soutullo C. Enfermedad Bipolar. En: AEPNYA Asociacin
Espaola de Psiquiatra del Nio y del Adolescente. Manual de psiquiatra
del nio y del adolescente. Editorial Mdica Panamericana; 2010. p. 167-93
Birmaher B. M.D., Brent D. M.D., Practice Parameter for the Assessment
and Treatment of Children and Adolescents With Depressive Disorders. J
Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2007; 43 (11): 1503-26. Disponible en:
www.aacap.org [Consultado en Octubre de 2013]
Birmaher B., M.D. Major Depressive Disorder. En: McVoy M., Findling R.
Clinical manual of child and adolescent psychopharmacology. England.
American Psychiatric Publishing; 2013. p. 191-226
Thomas T., Kuich K., Findling R. Bipolar Disorders. En: McVoy M., Findling
R. Clinical manual of child and adolescent psychopharmacology. England.
American Psychiatric Publishing; 2013. p. 227-67

119

PSICOSIS
Dra. Carolina Cceres I.
1.- Descripcin General de los Trastornos Psicticos.
Las psicosis se caracterizan por un modo alterado de vivir la realidad. Esta
vivencia psictica tiene origen, inicio, curso y manifestaciones diversas de acuerdo
a la situacin que la provoque y es modulada de forma importante por la edad de
presentacin, ya que la expresin del cuadro psictico va a depender del estadio
del desarrollo. Asi entonces la adquisicin del lenguaje, las experiencias, el
desarrollo de la conciencia, sern hitos necesarios. Por otra parte, la psicosis en el
nio adquiere la especial connotacin de significar un factor de mal pronstico en
relacin a otras de aparicin ms tarda, lo que nos obliga a su rpida deteccin y
abordaje. La psicosis carece de una adecuada manera de percibir, interpretar,
actualizar y relacionarse con la realidad. Esto puede entenderse de acuerdo a la
Tesis del Profesor Dr. Mario Seplveda segn los distintos modos de configurar la
realidad:
-

Psicosis en la Inestructuracin de la Realidad: Propia de los episodios


psicticos de los cuadros psicticos infantiles ms precoces tales como los
llamados Trastornos Generalizados del Desarrollo del tipo Autismo Infantil,
en que hay amencia, apercepcin, permaneciendo el sincretismo, de modo
que nunca se llega a configurar una realidad.

Psicosis en la Estructuracin Disarmnica de la Realidad: Propia de los


cuadros en que la realidad se construye en forma alterada, como ocurre en
los Sndromes de Asperger, los Desarrollos Psicticos y las Psicosis
deficitarias.

Psicosis en la Desestructuracin de la realidad: caracterstica de los


procesos esquizofrnicos y las distintas psicosis de aparicin ms tarda en
las que habiendo una construccin de la realidad normal se presenta una
prdida del juicio de realidad.

120

Es muy relevante tener un mapa mental del cuadro para determinar la entidad que
lo causa y las decisiones teraputicas necesarias. Un primer elemento es
entonces determinar la existencia de compromiso de conciencia o mantencin de
la lucidez. En el caso de las primeras, hablaremos de psicosis confusas, propias
de cuadros mdicos metablicos neurolgicos toxicolgicos endocrinolgicos
infecciosos autoinmunes, etc; y por otro lado las psicosis lcidas, entre las que
encontramos los grandes sndromes psiquitricos, as como la Esquizofrenia, las
Psicosis Afectivas Maniacas y Depresivas.
La Esquizofrenia como paradigma de la psicosis. Enfermedad crnica y con dao
(defecto) con prdida del contacto con la realidad, delirios y alteraciones de la
sensoperceptorepresentacin. Actualmente una de las patologas GES de salud
mental. Criterios diagnsticos conforme a CIE 10 recoge sntomas de primer orden
de Schneider. Importante considerar que puede instalarse sobre cuadros del
desarrollo especifico, global y generalizado.
Criterios CIE 10: Coge los sntomas de primer orden de Schneider.
1.- Sntomas Primarios: Sonorizacin del pensamiento, or voces que dialogan
entre s, voces que comentan los propios actos, robo del pensamiento y otras
influencias sobre ste, divulgacin del pensamiento, percepcin delirante,
influencia corporal, del sentir, de las tendencias y de la voluntad.
2.- Otros sntomas caractersticos: Alucinaciones acompaadas de delirios,
ocurrencias delirantes, trastornos formales del pensamiento, sntomas catatnicos
y negativos.
Deben extenderse por al menos 1 mes.
Caractersticas clnicas particulares en la infancia y adolescencia: Tiene inicio ms
insidioso, predominan los sntomas negativos, se presentan alucinaciones en las
diferentes modalidades y menos delirios sistematizados o persecutorios.

121

Subtipos:
Segn forma clnica: Paranoide, Hebefrnico, Catatnica, no especificada.
Segn edad de presentacin: Esquizofrenias precoces en menores de 18 y muy
precoces en menores 13 aos (La precocidad es elemento de mal pronstico).
Clasificacion segn los Sntomas de acuerdo a Crow: tiene mirada pronstica,
define a la esquizofrenia tipo II como de peor pronstico por la residualidad en
sintomatologa negativa.
Fases:
a) Premrbida: con hitos del neurodesarrollo y estilo de personalidad
esquizoide.
b) Prodrmica: previo al brote, cambio conductual, aislamiento, perplejidad. Ya
hay sntomas psicticos pero son de menor gravedad.
c) Fase Psictica: aguda o primer brote, con sintomatologa productiva florida,
de alta toxicidad neuronal.
d) Fase Residual: Tendencia a alteraciones de la afectividad y hechos
bizarros.

Fases segn Conrad:


a) Trema:

destaca

la

perplejidad,

conductas

sin

sentido,

depresin,

desconfianza, humor delirante.


b) Apofnia : organizacin del delirio, reemplazo de los significados,
fenmenos productivos. Cambios en la percepcin del mundo interno
(percepcin
pensamiento,

delirante,

autorreferencia,)

alucinaciones

externo

intrapsquicas,

(sonorizacin

auditivas,

corporal, alucinaciones cenestsicas, robo del pensamiento.


c) Anstrofe: organizacin paranoide de la conducta.
d) Apocalipsis: prdida de la voluntad.
e) Residuo: delirio encapsulado.
122

del

influenciacin

2.- Objetivos del tratamiento antipsictico en nios y adolescentes.


La psicosis es un proceso neurotxico y de ah la importancia del tratamiento
oportuno en la prevencin de la cronicidad del cuadro. El tratamiento
farmacolgico es complementario a otras medidas, dentro de las que destaca la
reintegracin social y las intervenciones comunitarias. El porcentaje de recada es
alto alcanzando un 80% a los 5 aos.
Indicaciones:
Hay gran controversia sobre cuando empezar a tratar un primer episodio psictico
y si realizar profilaxis en aquellos definidos de muy alto riesgo a desarrollar
esquizofrenia.
-

Clozapina: Est limitada a esquizofrenia refractaria que de acuerdo a gua


clnica corresponde a la ausencia de respuesta a al menos 2 antipsicticos
de distinta clase siendo uno al menos un atpico que se hayan usado por 4
a

6 semanas. Otros esquemas proponen el uso de hasta 3 atpicos

distintos y de no haber respuesta asociar atpicos y si no hay respuesta


iniciar clozapina.
-

Tpicos en Sindrome Esquizofreniforme: Instalar medicamento hasta la


dosis efectiva y mantener por dos aos a esa dosis, luego disminuir 25% de
la dosis cada tres meses.

Eleccin del antipsictico: De primera lnea son Risperidona, Aripiprazol y


Olanzapina tanto en sntomas positivos como negativos. Puede usarse
tambin Quetiapina indistintamente pero en las recomendaciones GES se
seala partir con Risperidona. Respecto a las dosis se ha debatido el rango
que debe usarse con propsitos antipsicticos, como lo muestra la JAACAP
el 2011 a raz de estudios que muestran ausencia de diferencias
significativas a dosis altas en seguimiento pero slo a 6 semanas.

Psicosis Afectiva: En mana el concepto central es iniciar la asociacin de


un estabilizador con un antipsictico.
123

En ocasiones se recomienda la

asociacin de estabilizadores incluyendo la de litio y carbamazepina a pesar


de los riesgos de toxicidad. Bajo el mismo concepto, ante una depresin
bipolar psictica, debe asociarse un antidepresivo a un antipsictico. En
estos casos debe considerarse la pertinencia de la terapia electro
convulsiva. Para la mana la FDA ha aprobado la Olanzapina, Aripiprazol y
Risperidona.

Referencias
J. De Ajuriaguerra. Las Psicosis Infantiles. En J. De Ajuriaguerra, Manual de
Psiquiatra Infantil (Vol. II). 4 Edicin, Ed. Masson. 1993.
M. Seplveda. Caractersticas evolutivas de la psicopatologa infantil. En H.
Montenegro, Psiquiatra del Nio y del Adolescente. 2 Edicin. Ed
Medierrneo. 2000.
Clasificacin multiaxial de los trastornos psiquitricos en nios y
adolescentes. CIE-10. Ed. Mdica Panamericana. 2007.

124

PSICOFRMACOS EN TRASTORNOS GENERALIZADOS DEL DESARROLLO

Dra. Macarena Aillon

Los Trastornos Generalizados del Desarrollo (TGD) o trastornos del espectro


Autista (TEA) corresponden a un grupo de patologias caracterizadas por
trastornos graves y generalizados del desarrollo. Los tres criterios centrales de los
cuadros clnicos que forman parte de esta categora diagnstica incluyen:

Alteracin de la interaccin social:

Trastorno de la comunicacin

Conductas estereotipadas y restringidas

Epidemiologa
Las prevalencia de trastornos del Espectro Autista (TEA) ha incrementado en los
ltimos aos, los Centro de control de enfermedad y prevencin (CDC) calculan
que 1 de cada 88 nios (11.3 por cada 1,000) ha sido identificado con algn TEA.
Parte del aumento en la prevalencia se debe a la manera en que los nios se
identifican, se les diagnostica la enfermedad y son atendidos en sus comunidades,
aunque se desconoce a qu nivel exactamente estos factores influyen.
La edad promedio de diagnstico del Trastorno generalizado del desarrollo es a
los 53 meses y de Sd. de Asperger es a los 75 meses.
Neurobiologa
Existen una diversidad de hiptesis mas ninguna es capaz de explicar por s sola
este trastorno. Los TEA son el resultado de alteraciones complejas del
neurodesarrollo pudiendo ser stas pre o post natales

125

Gentica y epigentica: hoy se entiende la cenceptualizacin gentica


como un modelo polignico y complejo en que hay una multiplicidad de
genes involucrados. La concordancia en monocigotos es de 60-90% y en
dicigotos es de 10% siendo el trastorno neuropsiquitrico que depende en
mayor medida de los factores genticos. El fenotipo autista constituye el
resultado de la presencia de elementos ambientales nocivos o factores
epigenticosque alteran el proceso gentico. Un 10-15% presentan
trastornos

genticos

conocidos

(sd.

frgil,

esclerosis

tuberosa,

neurofibromatosis y anormalidades citogenticas) variablemente asociados


a dficit intelectual y asociado en algunos casos a lesin neurolgica
(alteraciones de la marcha, en la movilidad ocular, en el tono muscular, en
pruebas cerebelosas, dispraxias, estereotipias y epilepsia)

Alteraciones neuroanatmicas: en 20% de los nios con TEA se observa


macrocefalia a los 2-3 aos. En neuroimgenes se observa un aumento
total de sustancia blanca y patrones anormales de crecimiento en lbulo
frontal, lbulo temporal y amgdala. A nivel microscpico se ha observado
una alteracin de la citoarquitectura cerebral. Estudios neuroqumicos
apoyan la teora serotorinergica; la serotonina cumple un rol crucial en la
crticognesis inhibiendo el crecimiento neural y dendrtico. Un dficit de
serotonina producira que los axones se desarrollen en cantidad excesiva,
resultando en una alteracin en la transmisin de la informacin en la
corteza.

Uso de psicofrmacos en pacientes con TEA


Estudios realizados durante la ltima dcada en EEUU han reportado de los
pacientes con diagnstico de TEA un 30-60% usa un psicofrmaco y que un 10%
usa tres a diario, el uso de este tipo de medicamentos aumenta directamente con
la severidad de los sntomas y la edad del paciente.
Estos tratamientos fueron indicados en un 48% por psiquiatras, 22 por pediatras y
20% por neurlogos.
126

El mayor determinante para iniciar una terapia farmacolgica ser la presencia de


comorbilidades.
Se debe ser cuidadoso al evaluar la presencia de enfermedades concomitantes
con instrumentos diagnsticos ya que cumplen con otros cuadros sin padecer
dicha patologa, por ejemplo un estudio del 2001 determin que 50% de nios con
TEA padeceran esquizofrenia al ser evaluados con la entrevista clnica
estructurada, el 2010 se evalan pacientes del espectro autista con el programa
de trastornos afectivos y esquizofrenia para nios en edad escolar. Este estudio
identifica 6,4 comorbilidades en cada nio y 95% de la muestra cumple criterios
para 3 o mas diagnsticos.
Se han modificado escalas considerando las alteraciones del lenguaje y cognitivas
que presentan estos pacientes pero para lograr un buen abordaje del paciente
autista debe primar la clnica identificando el sntoma objetivo para poder tomar
decisiones que repercutan positivamente en la evolucin del paciente.
Nios con TEA son ms sensibles a la psicofarmacoterapia y ms propensos a
tener reacciones adversas medicamentosas que un nio son autismo.
Respecto a la utilidad del uso de medicamentos en pacientes con TEA Sir Michael
Rutter asevera en Una historia cientfica selectiva de autismo que los estudios
son llamativos y sorprendentes al demostrar la ausencia de beneficios clnicos en
relacin a los sntomas nucleares del autismo, es por esto que el tratamiento
farmacolgico se indica slo en presencia de comorbilidades.
Antes de establecer presencia de comorbilidad se debe estudiar el ambiente
familiar que rodea al paciente y descartar otras causas de alteraciones en el
comportamiento tales como

causas mdicas, comorbilidad psiquiatrca, dficit

cognitivo, polifarmacia o abuso de sustancias.


Deberemos evaluar tiempo de evolucin,edad, severidad, con qu empeora, si
responde a intervenciones conductuales, si hay alteracin en el funcionamiento y
que red de apoyo tiene ya que influir en la terapia a escoger.
127

Conductas disruptivas
Las caractersticas del trastorno conductual presentado en pacientes con TEA son:
poca tolerancia a la frustracin, inatencin, hiperactividad, rabietas, irritabilidad,
auto y hetero agresin.
La evidencia actual obtenida de estudios randomizados controlados apoya el uso
de risperidona, aripiprazol y haloperidol si el sntoma target es la agresin e
irritabilidad.
Edad aprobacin FDA: risperidona 5 aos, aripiprazol 6 aos.
No hay suficiente evidencia sobre el uso de valproato ni de olanzapina. Los
estudios realizados con levitiracetam y lamotrigina no muestran diferencia en
relacin a placebo.
Estudios randomizados controlados apoyan el uso de metilfenidato si el trastorno
conductual se asocia a hiperactividad, este frmaco reduce la agresividad en
pacientes con impulsividad severa. Hubo respuesta en un 50% de los pacientes
tratados. Respecto a la atomoxetina, faltan estudios.
Dada la etiologa multifactorial del trastorno conductual en pacientes con TEA,
estudios recientes comparan la terapia farmacolgica asociada a entrenamiento
parental y slo terapia farmacolgica mostrando una respuesta levemente superior
en familiar con intervencin multidisciplinaria, mas cabe destacar que faltan
estudios al respecto.
Trastorno del sueo
Presente en 44 a 88% de nios con TEA. La importancia del tratamiento de este
sndrome radica en lo relevante que es el sueo para la consolidacin de la
memoria que conduce a una menor conectividad, por ende, menor aprendizaje.
Neurobiologa: alteraciones interneuronas GABAergicas del rea preptica del
hipotlamo, on/off de neuronas histaminrgicas que facilitaran el sueo y

128

equilibrio glutamato-GABA. Se ha encontrado adems que el peak de melatonina


es ms tardo y mayores niveles diurnos.
El manejo frmacolgico es con melatonina si el trastorno se caracteriza por
insomnio de conciliacin. RAM: cefalea, somnolencia diurna, enuresis, sntomas
gastrointestinales y convulsiones. Si el paciente est en tratamiento con cido
valproico, risperidona o clonazepam por otras comorbilidades, se aconseja redistribuir la dosis diaria, aumentando la dosis nocturna.
Cuadros Pseudobsesivos
El trastorno de ansiedad ms prevalente en esta poblacin son las fobias simples,
trastono de ansiedad generalizada y trastorno obsesivo compulsivo. Respecto al
tratamiento hay poca informacin, se sugiere uso de sertralina aunque no es
concluyente.
Conductas repetitivas
No olvidar que es un sntoma nuclear por lo que se debe tratar slo si hay peligro
de dao o altera la sociabilidad. La primera lnea de tratamiento en la conductual,
luego ISRS (fluoxetina y citalopram), considerar que un tercio de los pacientes
presentan reactivacin serotoninrgica lo que pudiese agravar otros trastornos
asociados (tr. Del sueo, conducta). Escitalopram tiene buena respuesta sobre
irritabilidad.
Respecto a los antipsicticos, risperidona tiene una respuesta levemente mejor a
placebo (35% vs 15%).
Guias NICE 2013: trastornos del espectro autista en nios y jvenes:
reconocer, derivar y diagnosticar
Conductas disruptivas
1. Anticipar y preveer: observar si hay cambios de rutina, problemas mdicos,
comorbilidad psiquitrica, alteraciones ambientales, etapa del desarrollo,
explotacin y abuso, ausencia de previsibilidad y estructura.
129

2. Intervencin inicial: reevaluar factores ya identificados y ausencia de nuevos


factores, tratar trastornos fsicos o psiquitricos, modificar el entorno
(asesorar a padres y cuidadores, cambios en medio fsico), si no hay
respuesta,

reevaluar,

consultar

colegas

intervenir

multidisciplinariamente. Debe existir acuerdo respecto a la implementacin


de las intervenciones.
3. Intervencin psicosocial: informe funcional que indique factores gatillantes,
patrones de comportamiento y consecuencias del medio. Las intervenciones
psicosociales deben incluir objetivos del tratamiento, meta claramente
identificada, evaluacin y modificacin de factores ambientales que
pudiesen

perpetuar

el

comportamiento.

Implementar

estrategias

considerando nivel de desarrollo y problemas coexistentes.


4. Intervencin farmacolgica: antipsicticos, identificar meta conductual,
evaluar efectividad y presencia de efectos adversos a las 3-4 semanas.
Iniciar a dosis pequeas, a menor dosis efectiva y evaluacin constante de
beneficios y efectos adversos.
Trastornos del sueo
1. Valoracin y evaluacin: tipo de trastorno de sueo, patrn de sueo,
regularidad en hora de dormir, ambiente (ruido, luz, aparatos electrnicos,
compaa), presencia de comorbilidad (hiperactividad), actividades durante
el dia, enfermedad fsica, uso de sustancias estimulantes,impacto del
trastorno del sueo en padres y cuidadores.
2. Ronquidos: evaluar presencia de comorbilidad mdica.
3. Plan de sueo: meta: sueo nocturno regular vigilado por padres o
cuidadores quienes registraran el sueo y la vigilia durante dos semanas,
usar esta informacin para replantear plan de sueo.

130

4. Intervencin farmacolgica: asociado a intervenciones no farmacolgicas,


evaluacin constante de beneficios y efectos adversos. Si falla, referir a
especialista en trastornos del sueo y dar descanso a los cuidadores.

Algoritmo Trastornos del sueo (Fuente: www.sepeap.org, Sociedad Espaola de Pediatra


Extrahospitalaria y Atencin Primaria).

Referencias:

1. Findling

R.,

Clinical

Manual

of

Child

and

Adolescent

Psychopharmacology. American Psychiatric Publishing, EEUU 2008.

2. Wiener J., Tratado de Psiquiatra de la Infancia y la Adolescencia.


Editorial Masson. Espaa, 2006

131

3. Almonte C., Psicopatologa infantil y de la adolescencia. Editorial


Mediterraneo. Chile 2012.

4. Appleton R., Melatonin: helping to MEND impaired sleep. Archives of


Disease in Childhood-BMJ Journals. 2013. 98:216-217.

5. Stahl S., Psicofarmacologa esencial de Stahl. Bases neurocientficas y


aplicaciones prcticas. Editorial Aula Mdica. Espaa, 2008.

132

TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS ANSIOSOS EN NIOS Y


ADOLESCENTES
Dra. Yannina Zuluaga
INTRODUCCIN
La ansiedad
mecanismo de

es una respuesta fisiolgica , que forma

parte de los

supervivencia del ser humano,que nos ayuda

a manejar

situaciones estresantes y tener respuestas adecuadas.


Cuando esta respuesta se dan de manera desproporcionada, causando
limitiacion en la vida cotidiana, se da el diagnostico de trastorno de ansiedad.
Son una

de

las

patologas

ms

frecuentes

en la

infancia

y la

adolescencia, teniendo un alto valor predictivo positivo hacia la adultez; es por


esto que de rutina, la consulta psiquitrica en nio, debe incluir siempre bsqueda
de sntomas ansiosos.

Cuadros clnicos
- Tr. Ansiedad generalizada
- Tr. Ansiedad de separacin
- Fobias (social y especfica)
- Tr. De pnico
- TEPT

133

Tratamiento de los trastornos ansiosos


Primordialmente el tratamiento de los trastornos ansiosos en los nios
debe ser multidisciplinario, en la cual se debe dar educacin a los padres y al
paciente con respecto a su patologa. En los paciente a los cuales se les
diagnostica

este trastorno se debe

tomar

en cuenta

que

estresores

ambientales tiene el paciente, qu factores de riesgo posee, la disfuncin que


esta patologa ocasiona, edad, comorbilidad y cual es la dinmica familiar, para
con estos datos, poder tomar la decisin con respecto al tratamiento que se
instaurar.
El tratamiento principal es la psicoterapia, pero en algunos paciente en que
la patologa afecte la calidad de vida de manera moderada a severa se deber
agregar a la psicoterapia un tratamiento farmacolgico.
Existe evidencia de que el tratamiento farmacolgico se debe iniciar con
inhibidores de la recaptacin de serotonina, ya que son medicamentos que
son bien tolerados, con efectos secundarios leves, y con una posologa de dosis
nica da. Dentro de sus efectos secundarios ms comunes son la cefalea,
sntomas gastrointestinales como la gastritis y menos comunes pero que se
pueden presentar como la desinhibicin, para lo cual siempre hay que estar
alerta en que se est frente a un viraje, y que el diagnstico a explorar sea un
trastorno bipolar.
Al iniciar el tratamiento farmacolgico, se debe iniciar con la mitad de las
dosis y aumentar a los dos das, hasta la mnima dosis efectiva y as evitar que
se presenten los sntomas secundarios. Si despus de 4 semanas no han
mejorado los sntomas ansiosos, se debe aumentar la dosis de tratamiento. A
partir del

inicio de

la mejora del cuadro se

debe mantener en tratamiento

durante 6 meses. No existe evidencia de que un inhibidor de la recaptacin de


serotonina, sea ms efectivo que otro. La base para escoger el tratamiento es en
relacin al perfil de efectos secundarios.

134

El uso de las benzodiacepinas debe ser evaluado caso a caso, deben ser
indicados por especialista y cuando exista completa seguridad de que los efectos
teraputicos superan los efectos secundarios se

deben

indicar de

manera

limitada, a dosis bajas y por corto tiempo.


Los antidepresivos triciclicos tienen actividad ansioltica, pero por su perfil
de efectos secundarios han sido desplazados por inhibidores de la recaptacin
de serotonina. Pueden ser utilizados como segunda lnea de tratamiento, pero
con un estricto control de la actividad cardaca.

ALGORITMO DE MANEJO TRASTORNOS ANSIOSOS

135

PSICOTERAPIA
CRITERIOS PARA INGRESO

Compensado medicamente o en tratamiento farmacolgico.

Nios con nivel cognitivo por lo menos normal lento.

Que exista motivacin para asistir a psicoterapia.

INTERVENCIONES FARMACOLOGICAS

Dosis

Fluoxetina

0,3-1mg/kg/dia

Sertralina

1-2mg/kg / dia

Paroxetina (fobia social)

0,2-0,5mg/kg/ dia

Citalopram

0,2-0,5 mg/kg/dia

Alprazolam

0,02-0,06 mg/kg/dia

Clonazepam

0,05-0,2 mg /kg/dia

Propanolol

0,5-2,5 mg/kg/ cada 8 horas

Referencias

Stahl

S.

trastornos

de

ansiedad

ansioliticos.

En

Stahl

S.

Psicofarmacologia esencial .Cambridge, Inglaterra : Editorial: publicaciones


universidad de Cambridge ; 2008. P 721-772

Garcia R. Psicofarmacologia clnica en nios y adolescentes .En Almonte


C.,Montt M.psicopatologa infantil y de la adolescencia,Santiago, Chile:
Editorial Mediterraneo Ltda;2012.p 735-754

Garcia R. Trastornos ansiosos

en nios y adolescentes

.En Almonte

C.,Montt M.psicopatologa infantil y de la adolescencia,Santiago, Chile:


Editorial Mediterraneo Ltda;2012.p 451-459

136

Toro R. Ansioliticos e hipnoticos En Toro R. yepes L. fundamentos de


medicina psiquiatra Medellin :colombia editorial CIB. 2010 p 516-525

Berthet. C., Calzadilla A. Gua practica clnica trastornos de ansiedad en


nios y adolescentes. Santiago de chile. Unidad de psiquiatra infanto
juvenil Hospital Felix Bulnes Cerda.2008

137

TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO

Dra. Viviana Pearanda L.

La expresin a travs de la conducta: En el espectro de trastornos de expresin


conductual, es posible desplazarse desde las respuestas sanas de oposicin
ldica, a las rabietas, los trastornos adaptativos de expresin conductual, los
trastornos del nimo, ansiosos,

diferentes conductas que podran mostrarnos

segn caractersticas propias una lnea de personalizacin antisocial.


Es necesario reconocer la existencia de dos tipos de Agresividad, que
determinaran no solo el diagnostico, incluso el tratamiento y pronostico de un
cuadro psicopatolgico caracterizado por conductas disruptivas.
Agresividad PROACTIVA: Es instrumental o deliberada y ocurre sin provocacin.
Controlada y predatoria. Poca o nula respuesta neurovegetativa.
Agresividad REACTIVA: Reaccin emotiva a la intencin de los otros. Impulsiva
reaccin afectiva a la hostilidad. Mejor pronstico, mejor respuesta a la
intervencin. Alta respuesta neurovegetativa.

El nio est ntimamente relacionado con su medio, siendo ste todo lo que le
rodea, partiendo desde el modelo ecosistmico enumeraremos los factores que
intervienen en la presentacin de un trastorno conductual:
INDIVIDUALES:

Temperamento

difcil, Injurias

pre

y postnatales, Dficit

atencional, T. Aprendizaje, Agresividad, impulsividad, Dficit de la modulacin


afectiva,

manejo

frustracin,

Pobreza

COGNITIVO.

138

capacidad

EMPATIZAR,

NIVEL

SOCIOCULTURALES: Validacin de prcticas educativas que propician el cuadro.


Maltrato fsico y autoritarismo exagerado.
AMBIENTALES Y FAMILIARES: Psicopatologa parental, Vinculacin patolgica,
Inconsistencia en las

normas,

Relaciones

simtricas, Estructura

familiar

uniparental disfuncional, Impotencia y autoritarismo.


PREVALENCIA
TRASTORNO OPOSICIONISTA DESAFIANTE: 2 al 16%, presente ms en
hombres y con un inicio generalmente en la etapa preescolar.
TRASTORNO DE CONDUCTA DISOCIAL: 6 y 16% en hombres. Y del 2 al 9% en
mujeres.
CURSO Y RESULTADO: Factor de mal pronstico: precocidad de la presentacin.
TRATAMIENTO: Enfoque multisistmico, Tratamiento farmacolgico.
ENFOQUE MULTISISTEMICO.
Trabajo con la FAMILIA
Estrategias de intervencin:
Normas y lmites
Claridad, coherencia y complementariedad.
Conductas alternativas
Desarrollo de actitudes clidas y empticas
Abandonar patrones que acentan o mantienen la patologa.
Cambiar estilo de resolucin de problemas.
Reunin peridica de evaluacin de objetivos alcanzados.
Capacitacin de padre o madre (monoparental)
139

Tratamiento Farmacolgico
ANTIPSICOTICOS ATIPICOS (AA)
RISPERIDONA
Ms ampliamente estudiada:
A CORTO PLAZO
Reduccin significativa de la conducta agresiva
A LARGO PLAZO Y MANTENIMIENTO
Tambin puede ser beneficioso en el mantenimiento a largo plazo,

respuesta sostenida.
OLANZAPINA
A corto plazo estudios avalan su respuesta notoria en reduccin de

agresividad en diversas patologas. Sin embargo no hay mayores estudios


que avalen una utilizacin ms amplia en estos trastornos.
CLOZAPINA
NO hay estudios en nios, sin embargo estudios en adultos ha demostrado

una respuesta favorable.


Existen reportes de casos, en nios y adolescentes en los cuales la

agresividad estuvo ligada a esquizofrenia.


OTROS ANTIPSICOTICOS ATIPICOS
No hay estudios que avalen el uso de Quetiapina, Ziprasidona y Aripiprazol.

Beneficios de los Antipsicticos atpicos


140

Menos sntomas extrapiramidales.

Disminucin potencial de los efectos

adversos.
Riesgos de los Antipsicticos atpicos
Somnolencia, cefalea, Sndrome Metablico, mayor aumento de peso en la

poblacin juvenil. Sndrome Neurolptico Maligno.


ANTIPSICOTICOS TIPICOS
HALOPERIDOL
Antes de la aparicin de los AA se utilizaban de primera lnea.
Estudios demuestran mejora moderada sobre todo en agresin reactiva.
TIORIDAZINA
Estudios sugieren su eficacia en la conducta agresiva.
Parece ser menos eficaz en la semana 12 que en la semana 4 del tratamiento.
Beneficios de los Antipsicticos Tpicos
Bajas dosis reflejan una buena respuesta.
Buena respuesta cuando la agresividad esta ligada a un cuadro psictico.

Riesgos de los Antipsicticos Tpicos


Sintomas extrapiramidales
Discinesia Tarda.
Es necesario no utilizarlo como primera lnea, salvo que los efectos

adversos de los AA sean graves, estara indicado un cambio.


METILFENIDATO
Estudios a corto y largo plazo avalan su uso, demostrando buena

respuesta.
141

Otros estimulantes
Estos agentes incluyen una combinacin de sales mixtas de anfetamina y

Metilfenidato, y una combinacin de Metilfenidato, dextro anfetamina


(Dexedrine), y pemolina.

Dado el pequeo nmero de estudios

disponibles para la evaluacin, sin embargo, no est claro si la eficacia es


comparable al Metilfenidato.
Beneficios y riesgos de los estimulantes
Buena respuesta en la asociacin con TDAH. Insomnio , disminucin del

apetito, dolor de estmago , cefalea y mareos.

Afeccin en la talla

inicialmente.
ESTABILIZADORES DEL ANIMO
LITIO: sus principales beneficios vistos en este cuadro clnico son:
Reduccin importante del componente agresivo.
Disminucin de peleas, intimidacin y rabietas.
Puede tener un efecto beneficioso en la agresin reactiva o agresiva.
Su

monitorizacin

continua

efectos secundarios, la

postulan

medicamento de segunda lnea.


DIVALPROATO
Reduccin en los sntomas agresivos en poblacin encarcelada, buena

respuesta en la agresividad explosiva y severa.


Utilizado en patologas como TAB, Trastorno Disocial, con buena respuesta.

CARBAMACEPINA
Disminucin en la agresividad explosiva, sin embargo la evidencia no sugiere
mejor respuesta que el placebo.

142

Beneficios de los Estabilizadores del nimo


Efecto moderado en la agresin.
Litio primera lnea cuando la agresividad esta ligada al diagnostico de TAB.

De igual manera en pacientes con un trastorno Disocial, se ha demostrado


buena respuesta.
Sin embargo la agresin proactiva es la que generalmente caracteriza a los

sntomas del tr. disocial (TD), es por ello que se necesita investigaciones
adicionales.
Riesgos de los estabilizadores del Animo
Estudios han sido limitados, por lo que se conocen solo estudios a corto

plazo.

Efectos secundarios del Litio: enuresis, fatiga, nusea, aumento de peso,


etc.

Divalproato: molestias gastrointestinales, somnolencia.


Carbamacepina: alteraciones hepticas, hematolgicas, funcionamiento

metablico.
Agonistas alfa-2adrenrgico
CLONIDINA: Combinada con estimulantes con buena respuesta sobre todo en
TDAH, tr. oposicionista desafiante (TOD), TD.
Es necesario mas estudios, dosificacin.
GUANFACINA: Utilizada en TDAH y Trastorno por tics.
Beneficios y Riesgos
Se ha demostrado utilidad en la asociacin con estimulantes. Riesgos como
somnolencia, mareos.

143

BETABLOQUEADORES
Se ha demostrado logros significativos en un estudio. Uso de Nadolol en la

agresin como comorbilidad del TDAH.


Los riesgos son difciles de medir debido

a la falta de estudios.

Sin

embargo se destaca los efectos adversos como son hipotensin,


broncoconstriccin, hipoglucemia, mareos, trastornos del sueo.
RECOMENDACIONES
Monitoreo constante, seguido de un estudio inicial exhaustivo. Exmenes

complementarios, peso, talla.


Controles; evaluar sintomas adversos, y efectos secundarios de los

medicamentos utilizados, dependiendo de los medicamentos utilizados.


Actitud conservadora ante la dosis de medicamentos a utilizar, puede

ayudarnos a prevenir efectos adversos.


Evitar la polifarmacia.
Disminuir dosis cuando se tenga una buena respuesta mantenida, durante

un periodo de 6 meses o ms.


Consultar especialista en caso necesario: Cardilogo, endocrinlogo,

Internista, hematlogo, etc.


Tipo frmaco
AA

Antipsicticos tpicos
Estimulantes

Estabilizadores del
nimo

Genrico
Risperidona
Clozapina
Quetiapina
Olanzapina
Aripiprazol
Ziprasidona
Tioridazina
Haloperidol
MTF
Sales de anfetaminas
Dextroanfetamina
Litio
c. Valproico
Carbamacepina

Nombre comercial
Risperdal
Clozanil
Seroquel
Ziprexa
Abilify
Zeldox
Meleril
Haldol
Ritaln
Adderall
Dexedrine
Eskalit
Atemperator
Tegretal

144

Dosificacin
1-4 mg/da
150-600 mg/da
100-600 mg/da
2,5-20 mg/da
2,5-15 mg/da
40-160 mg/da
25-400 mg/da
0,5-10 mg/da
15-60 mg/da
10-40 mg/da
10-40 mg/da
10-30 mg/kg/da
15-60 mg/kg/da
10-20 mg/kg/da

Alfa 2 agonistas
Beta bloqueadores

Clonidina
Nadolol
Propanolol

Medicamento
Clasificacin
Mecanismos de Accin
Efectos Clnicos
Efectos Colaterales
Toxicidad
Dosificacin
Farmacocintica
Absorcin

Vida Media
Eliminacin
Precauciones
Laboratorio y Monitorizacin
Interacciones Farmacolgicas

Indicaciones y Aprobaciones
Formas de Presentacin

Catapresn
Corgard
Coriodal

0,025-0,4 mg/da
20-200 mg/da
2-8 mg/kg/da

RISPERIDONA
Neurolptico, antipsictico atpico.
Antagonista monoaminrgico selectivo, posee alta afinidad por
receptores 5HT2 serotoninrgicos y D2 dopaminrgicos
Antipsictico, control de conductas disruptivas.
Aumento de peso,
Distonas, sndrome neurolptico maligno.
1 a 4 mg en trastornos de conducta
Los niveles estables de risperidona se alcanzan en 1 da en la
mayora de los pacientes. Risperidona se distribuye rpidamente
Se absorbe completamente despus de la administracin oral,
alcanzando concentraciones plasmticas mximas en 1 2 horas
despus de administrado. La absorcin no se ve afectada por las
comidas.
3 horas.
Va Urinaria un 70%, 14% por las heces.
Insuficiencia heptica y renal disminuir la dosis a la mitad.
Qumica sangunea.
Riesgo del aumento de sedacin con: alcohol, opiceos,
antihistamnicos y benzodiacepinas. Concentracin plasmtica
disminuida por: Carbamacepina, Fenitona, Rifampicina,
fenobarbital. Concentracin aumentada por: fluoxetina,
paroxetina, verapamilo, Fenotiacinas, antidepresivos Tricclicos,
algunos B-bloqueantes. Puede antagonizar efecto de levodopa y
otros agonistas de dopamina. Riesgo de hipotensin con
Antihipertensivos.
Aprobado en mayores de 5 aos en TGD, Esquizofrenia, TAB,
Trastornos de conducta.
Gotas de 1mg x 1ml, comprimidos de 1 mg, 3mg.

CONCLUSIONES
An falta estudios controlados para evaluar la eficacia a corto y largo plazo, y la
seguridad y tolerabilidad de los agentes psicotrpicos utilizados para controlar los
sntomas correspondientes a los trastornos de conducta. Cada paciente de
acuerdo a su estructura de personalizacin, problemas psiquitricos de base,
comorbilidades ameritar un estudio exhaustivo y un tratamiento dirigido segn las
principales necesidades y propsitos a conseguir.

145

ALGORITMO DE LOS TRASTORNOS DE


CONDUCTA

TRATORNOS DE CONDUCTA

TRATORNOS DE CONDUCTA DISOCIAL

TRATORNOS DE CONDUCTA
OPOSICIONISTA DESAFIANTE

1.
2.

ENFOQUE MULTISISTEMICO
Trabajo con la familia.
Estrategias de intervencin:
a. Normas y Lmites
b. Claridad, coherencia y complementariedad.
c. Conductas alternativas.
d. Desarrollo de actitudes clidas y empticas.
e. Abandonar patrones que acentan o mantienen la patologa.
f.
Cambiar estilo de resolucin de problemas.
g. Reunin peridica de evaluacin de objetivos alcanzados.
h. Capacitacin del padre o la madre (hogares monoparentales)

Si la conducta es muy disruptiva, y perturba su


funcionalidad, se aade frmacos conjuntamente
con las medidas generales.

Antipsicticos Atpicos
Risperidona 1-4 mg mas estudiado
Olanzapina Cloxapina (muy poco
estudiados)

Antipsicticos tpicos: Haloperidol,


Tioridazina
Psicoestimulantes: Metilfenidato
Estabilizadores del nimo: Litio,
Divalproato, Carbamacepina,

146

Agosnistas alfa-adrenrgicos:
Clonidina, Guanfacina.
Betabloqueadores: Propanolol

Referencias

Stahl (2013). Stahl`s Essential Psychopharmacology. 4 edicin, Cambridge,


NY.

Findling, RL., Kafantaris, V., Pavuluri. M., et al. Post-Acute Effectiveness of


Lithium

in

Pediatric

Bipolar

Disorder2013

Child

Adolesc

Psychopharmacol. 2013;23(2):80-90.

Wiener, Tratado de Psiquiatra de la Infancia y Adolescencia. Wiener, 2006.


Ed. Masson.

Almonte, 2003, Psicopatologa Infantil y de la Adolescencia. Ed.


Mediterrneo.

147

PSICOFARMACOS EN PSIQUIATRIA DE ENLACE


Dra. Natalia Iturrieta L.

Psicofarmacologa en Nios y Adolescentes con Enfermedad Mdica

La consulta en psiquiatra de enlace opera en numerosas dimensiones y dominios.


Uno de estos es el manejo psicofarmacolgico en nios con patologa mdica.
Entre el 1-3% de los nios tiene una discapacidad significativa producto de una
enfermedad somtica. La enfermedad somtica aumenta el riesgo de problemas y
enfermedades psiquitricas.

La psicopatologa impacta negativamente en el curso de una enfermedad


somtica, porque:

Disminuye la adherencia a tratamiento

Dificulta el llevar un estilo de vida saludable

Modifica el curso mismo de la enfermedad fsica

El tratamiento psicofarmacolgico de un nio con una enfermedad mdica


requiere de un acabado conocimiento de la clnica de las enfermedades somticas
y psiquitricas y de las interacciones, dosificacin, monitorizacin y eventual
toxicidad de los distintos agentes utilizados. Tanto la enfermedad somtica como
otros frmacos pueden modificar: la administracin de drogas, su absorcin,
distribucin, biotransformacin y excrecin.

Una falla orgnica no implica contraindicacin absoluta de un psicofrmaco, sino


una vigilancia estricta, monitorizacin o modificacin de dosis o perfil de
administracin.

148

Enfermedad cardiovascular

Al ingreso contar con electrolitos plasmticos y electrocardiograma basales.


Vigilar prolongacin del QTc ms all de los 450ms por riesgo de arritmia
ventricular.

Estimulantes: en general, no deben usarse en estos casos por producir


hiperestimulacin noradrenrgica.

Antidepresivos: tricclicos no deben usarse en patologa cardiovascular. ISRS, en


particular paroxetina, sertralina y fluoxetina aparecen como alternativas seguras.

Antipsicticos: vigilar prolongacin del QTc, que vara entre frmacos de este
grupo. Ninguno tiene contraindicacin absoluta

Estabilizadores del nimo: litio contraindicado en insuficiencia cardaca y


enfermedad del Nodo Sinusal. Valproato, lamotrigina, gabapentina y topiramato
son considerados seguros.

Ansiolticos: benzodiazepinas con un buen margen de seguridad.

Enfermedad Heptica y Gastrointestinal

La mayora de las drogas psicoactivas, a excepcin del litio y la


gabapentina, son lipoflicas, por lo que requieren biotransformacin heptica para
transformarse en compuestos hidrosolubles susceptibles de ser excretados.

Estimulantes: anfetamnicos podran usarse con precaucin por riesgo de psicosis


anfetamnica. La pemolina puede causar alteracin de la funcin heptica que es
reversible con la suspensin del tratamiento.
149

Antidepresivos: dentro de los ISRS, la paroxetina aparece como el medicamento


ms adecuado. Est contraindicado el uso de amitriptilina. Otros antidepresivos
tricclicos pueden usarse en dosis bajas.

Antipsicticos: haloperidol podra usarse en dosis menores a las habituales,


mientras

que

la clorpromazina es

particularmente

hepatotxica. Otros

antipsicticos pueden usarse ajustando las dosis en enfermedad heptica leve.

Estabilizadores del nimo: el cido valproico est contraindicado en dao


heptico, y la hepatotoxicidad est aumentada en asociacin con otro
anticonvulsivante. El litio no tiene contraindicacin especfica, por lo que se
considera seguro.

Ansiolticos:

el

lorazepam

tiene

un

mecanismo

de

metabolizacin

por

glucuronizacin y sin metabolitos activos, por lo que puede usarse en dosis bajas
en dao heptico moderado.

Enfermedad Renal

Antidepresivos: los ISRS podran usarse considerando la funcin renal, excepto el


citalopram, que no requiere ajuste de dosis. Se desaconseja el uso de tricclicos.

Antipsicticos:

tioridazina,

olanzapina

quetiapina

son

metabolizados

principalmente por el hgado, por lo que son considerados frmacos seguros. El


uso de clozapina est contraindicado en dao renal severo.

Estabilizadores del nimo: en particular, el litio est contraindicado en


insuficiencias renales. Sin embargo, puede ser usado en pacientes dializados.
Debe adecuarse la dosis y administrarse con posterioridad a cada dilisis.

150

Ansiolticos:

el

clordiazepxido

puede

usarse

en

forma

normal.

Est

contraindicado el uso de midazolam en dao renal severo, por producir sedacin


prolongada.

Enfermedad Respiratoria

Estimulantes: anfetamina y dextroanfetamina se han relacionado a precipitacin


de crisis asmticas por inactivacin de antihistamnicos.

Antidepresivos: precaucin con IMAOS por su efecto anticolinrgico.

Antipsicticos: puden causar resequedad de las vas respiratorias. Distonas


pueden comprometer funcin ventilatoria.

Estabilizadores del nimo: litio sin contraindicacin, considerado seguro. Slo


precaucin en pacientes con fibrosis qustica.

Ansiolticos: se debe preferir una benzodiazepina de efecto corto como el


lorazepam.
Diabetes

Estimulantes: sin contraindicacin especfica.

Antidepresivos: evitar paroxetina, ya que puede causar hipoglicemia. La sertralina


es considerada de uso seguro.

Antipsicticos: precaucin con efectos metablicos, en particular con neurolpticos


atpicos.

151

Estabilizadores del nimo: carbamazepina y lamotrigina son frmacos que han


mostrado seguridad en estos pacientes.

Ansiolticos: no hay evidencia de riesgo en diabticos.


Cncer

El cncer ms comn en la niez es la leucemia linfoblstica aguda (LLA), siendo


seguida por los tumores cerebrales.

El 25-30% de los nios con cncer y sus familias experimentan dificultades


considerables psicolgicas o sociales: bajos logro acadmico,relaciones sociales
deterioradas, mal concepto de s mismo y baja autoestima.

Existe un diferente perfil de psicopatologa dependiendo del tipo de cncer


particular. Por ejemplo, los nios que recibieron irradiacin craneana

pueden

desarrollar severos dficits cognitivos y dificultades para ajustarse. Los ajustes de


tratamiento variarn segn el rgano afectado.

Transplante de rganos

Un transplante "cura" al reemplazar un rgano en falla por uno sano. Sin embargo,
el nio y su familia continan con los desafos de vivir con una enfermedad
crnica: complicaciones en el curso del tratamiento, cirugas recurrentes y rechazo
del transplante pueden afectar negativamente el desarrollo emocional y cognitivo.

De ser necesario, el tratamiento psicofarmacolgico debe tener en cuenta el


rgano afectado, el funcionamiento post-transplante y las posibles interacciones
con inmunosupresores (corticoides y otros).

152

Infeccin por Virus de Inmunodeficiencia Humana

Se debe tener precaucin en el tratamiento, debido a a las lesiones secundarias


en rganos especficos y otras infecciones, as como las mltiples interacciones
farmacolgicas de la terapia anti-retroviral (TARV).

Zidovudina: el cido valproico puede aumentar la concentracin plasmticas de


zidovudina. Vigilar signos de toxicidad. Clorpromazina: aumento efectos sedantes
por adicin.

Efavirenz:

Alprazolam:

aumento

de

las

concentraciones

plasmticas

de

alprazolam.
Manejo de la agitacin psicomotora

Un tema importante a conocer y manejar para el clnico, tanto psiquiatra, mdico


general o pediatra, es el manejo de la agitacin psicomotora en el nio y el
adolescente. En nuestro medio, las causas ms frecuentes de este cuadro son
psiquitricas

(psicosis,

cuadros

reactivos),

metablicas

(secundaria

enfermedades somticas), neurolgicas (TEC, infecciones u otras lesiones del


SNC) y txicas (sobredosis o reaccin adversa a medicamentos, consumo o
abstinencia de drogas ilcitas).

En el paciente con un cuadro de agitacin psicomotora, es importante considerar


el estado de conciencia, la causa del episodio actual y el riesgo de auto y
heteroagresin.

En un paciente consciente, un primer paso lo constituye la contencin verbal. En el


paciente con compromiso cuantitativo o cualitativo de conciencia, siempre
considerar al ingreso una causa orgnica del cuadro, lo que implica para ste un
riesgo vital.
153

Una vez identificada la causa del cuadro, y habindose tratado mdicamente


todos aquellos con una base orgnica reconocible, se procede a la contencin
farmacolgica. El frmaco de eleccin en estos casos es el haloperidol, ya que
puede administrarse tanto por va oral como intramuscular, tiene un bajo costo,
una vida media corta, no tiene metabolitos activos, no produce una sedacin
marcada ni efectos anticolinrgicos, tiene escaso efecto en el centro respiratorio y
pocas interacciones farmacolgicas.

Debe considerarse el riesgo de Sndrome Extrapiramidal y Sndrome Neurolptico


Maligno. Si se desea potenciar el efecto sedante, tanto como disminuir el riesgo de
estas reacciones, es recomendable la administracin conjunta con una
benzodiazepina como el lorazepam.
Psicofrmacos en Obstericia y Ginecologa

A lo largo del ciclo vital de la mujer, el uso de psicofrmacos implica numerosas


particularidades que deben tenerse en cuenta al momento de prescribir y
controlar.

Anticoncepcin

De por s ya un tema complejo, por las caractersticas propias de los adolescentes


y de su conducta sexual, la indicacin de un mtodo anticonceptivo implica varias
consideraciones prcticas, en especial en lo relacionado a las interacciones
medicamentosas. Siempre es importante considerar la mala adherencia frecuente
en este grupo.

154

Control preconcepcional

La mujer en tratamiento por un trastorno psiquitrico que desea embarazarse


debera hacerlo con un cuadro estabilizado y de acuerdo con su tratante, quien
suspender toda la medicacin de ser esto posible.
En aquellas mujeres que consuman medicamentos con potencial teratognico, lo
aconsejable es hacer profilaxis con cido Flico en dosis de 4mg/da desde a lo
menos 12 semanas previas a la concepcin.
Embarazo

Si bien no hay ningn frmaco que sea considerado seguro en un cien por ciento
durante la gestacin, el uso de stos est permitido siguiendo cuidadosamente las
indicaciones y considerando siempre si los eventuales beneficios que reporte el
tratamiento superan los potenciales riesgos de ste.

La FDA ha clasificado a los frmacos en clases, segn la seguridad de su uso


durante el embarazo y la lactancia (Tabla 1).

Es importante considerar los periodos especficos de sensibilidad de las diversas


estructuras embriolgicas y fetales a los distintos frmacos al considerar la
pertinencia y la necesidad de suspender o cambiar un medicamento.

Actualmente contamos con bases de datos que nos ayudan a un rpido acceso a
la informacin sobre estos tpicos, como www.safetus.org. Aqu presentamos un
cuadro resumen con los psicofrmacos ms comnmente utilizados (Tabla 2).

Terapia Electroconvulsiva

Como una alternativa a los frmacos, la terapia electroconvulsiva aparece como


una opcin adecuada para el manejo de cuadros tales como las psicosis, las
155

depresiones graves o refractarias, tanto en el embarazo como en la lactancia, en


donde ha demostrado ser un procedimiento muy efectivo y seguro.

Lactancia:

Evaluar continuidad de tratamientos administrados durante el embarazo y el


costo/beneficio de mantener o iniciar el tratamiento en la lactancia. Dentro de las
posibilidades, se buscar mantener la lactancia materna y buscar una alternativa
farmacolgica adecuada a cada caso (Tabla 3).

ANEXOS: PSICOFRMACOS EN PSIQUIATRA DE ENLACE


Tabla 1: CATEGORAS DE POTENCIAL TERATOGNICO
Categora A Considerado seguro en Estudios adecuados y bien controlados no han podido
dosis habituales
demostrar un riesgo para el feto en el primer trimestre
No hay evidencia de riesgo del embarazo.
fetal
Categora B Uso aceptado
Estudios de reproducci n en animales no han podido
Riesgo fetal en humanos demostrar un riesgo para el feto y no hay estudios
no demostrado
adecuados y
bien controlados en mujeres
embarazadas
Categora C Potencialmente riesgoso
Evaluar riesgo/beneficio

studios de reproducci n en animales han demostrado


un efecto adverso sobre el feto y no hay estudios
adecuados y bien controlados en humanos.

Categora D Hay evidencias de riesgo Hay evidencias concluyentes de riesgo para el feto
fetal
humano asadas en datos de reacci n adversa a
Usar como ltimo recurso partir de e periencia en investigaci n o mar eting
estudios en humanos.
Categora X Contraindicado
No usar en
embarazadas

Estudios en animales o humanos han demostrado


mujeres anormalidades fetales y/o hay evidencias concluyentes
de riesgo para el eto humano asadas en datos so re
reacci n adversa a partir de e periencia en
investigaci n o marketing, y los riesgos involucrados
en el uso de la droga en mujeres embarazadas son
claramente mayores que potenciales beneficios.

156

TABLA 2: PSICOFRMACOS DE USO COMN EN EL EMBARAZO

ANTIDEPRESIVOS
Nombre Genrico

Dosis mg/da

Teratognesis

Lactancia (ver tabla 3)

Amitriptilina

150-300

Clomipramina

150-250

Imipramina

150-300

INHI

DE SEROTONINA

Fluoxetina

20-60

Fluvoxamina

50-300

Paroxetina

20-50

Setralina

50-200

OTROS ANTIDEPRESIVOS
Bupropin

150-450

Mirtazapina

15-45

Trazodona

200-300

Venlafaxina

150-375

Dosis mg/da

Teratognesis

Lactancia

Alprazolam

0,5-6,0

Clordiadepxido

15-100

Clonazepam

0,5-10

Clorazepato

7,5-60

Diazepam

2-60

ANSIOLITICOS
Nombre Genrico
BENZODIAZEPINAS

157

ANSIOLITICOS
Nombre Genrico

Dosis mg/da

Teratognesis

Lactancia

Lorazepam

2-6

Oxacepam

30-120

Flurazepam

15-30

Triazolam

15-30

BENZODIA

NO BENZODIAZEPINICOS
Buspirona

20-30

Hidrato de Cloral

500-1500

Zolpidem

5-10

Nombre Genrico

Dosis mg/da

Teratognesis

Lactancia

Clorpromazina

200-800

Clozapina

100-800

Haloperidol

5-10

Olanzapina

5-20

Pimozida

1-10

Risperidona

1-16

Tioridazina

200-600

Trifluperazina

10-40

ANTIPSICTICOS

FRMACOS USADOS PARA MENEJO DE EFECTOS COLATERALES DE LOS ANTIPSICTICOS


Propanolol

20-120

Trihexifenidilo

2-15

158

ESTABILIZADORES DEL NIMO


Nombre Genrico

Dosis mg/da

Teratognesis

Lactancia

Carbamazepina

400-1600

Gabapentina

900-1800

Lamotrigina

300-500

Valproato

750-1500

Carbonato de Litio

900-2100

Tabla 3: CATEGOR

DE RIESGO POTENCIAL DE DAO AL LACTANTE

Categora 1

Seguro a dosis
habituales

Sin riesgo para el lactante.

Categora 2

Probablemente
seguro

n ormaci n insu iciente so re e ectos adversosen el ni o o


sus efectos adversos son clnicamente no significativos.

Categora 3

Potencialmente
riesgoso

ueden causar e ectos adversos leves o moderadosen el


lactante o cuya armacocin tica puede sugerir un riesgo
potencial de toxicidad.

Categora 4

Contraindicado

No de e usarse durante la lactancia por riesgo de e ectos


adversos severos en el ni o.

Referencias:

1. FDA Categorization of Drug Risks.

United States. Food and Drug

Administration Pregnancy Risk Categories; FDA Drug Bulletin; Washington


DC,05/2006.
2. Ivanovic-Zuvic,

Fernando.

Psicopatologa

en

la

Mediterrneo, 2010.
3. Gua Perinatal, Centro de Investigacin Perinatal, 2000
4. Centro de Investigacin Perinatal www.cedip.cl
5.

Safefetus, Base de Datos. www.safefetus.org.


159

Epilepsia,

Editorial

6. Rutters Child and Adolescent Psychiatry, 5th Edition, Edited byM. Rutter, D. V.
M. Bishop D. S. Pine, S. Scott, J. Stevenson, E. Taylorand A. Thapar.
Blackwell Publishing Limited, 2008.
7. Rutter's Child and Adolescent Psychiatry, 5th Edition, 2008 Blackwell
Publishing Limited.
8. Silva, Hernn: Manual de Psicofarmacologa Clnica, Editorial Mediterrneo,
2003.
9. Knapp, P and Harris, E: Consultation-Liason in Child Psychiatry: A review of
The past 10 years. Part I: Clinical Findings. Journal of American Acadmy of
Child and Adolescent Psychiatry, 1998.
10. Knapp, P and Harris, E: Consultation-Liason in Child Psychiatry: A review of
The past 10 years. Part II: Research on Treatment Approaches and Outcomes
Journal of American Acadmy of Child and Adolescent Psychiatry, 1998.

160

TRASTORNOS POR DEPENDENCIA

Dra. Carolina Cceres I.

Introduccin
En el presente texto se tiene por objetivo revisar algunas nociones
generales respecto a dependencias, incluyendo el marco legal existente en el
grupo de adolescentes, conocer bases neurobiolgicas y a partir de ellas
identificar probables mecanismos patognicos y teraputicas.
Durante la administracin de CONACE se realizaron varios estudios
epidemiolgicos que dan cuenta de la alta prevalencia de consumo entre
escolares y estudiantes universitarios, que en algunas sustancias como la
marihuana se ubica dentro de las ms altas a nivel mundial. Junto a esto se ha
detectado que la percepcin de riesgo de las sustancias es menor.
El consumo esta asociado a la mayora de los traumatismos, mortalidad,
discapacidad en personas en edad activa, generando entonces un gran gasto
fiscal, que supera con creces las utilidades de la industria y el trfico.
Por esto es que se han desarrollado polticas publicas tendientes a el
abordaje de la dependencia tal como la gua AUGE para consumo en menores de
20 aos, o en aquellos vinculados a conducta delictual, la ley de responsabilidad
penal juvenil, que otorga posibilidad de tratamiento.
Criterios de Dependencia en Adolescente
En general para toda la poblacin la conceptualizacin del consumo
patolgico es ya dificultoso, pero en el adolescente y preadolescente tiene
complejidades adicionales dadas por las caractersticas de la etapa evolutiva en
trminos del desarrollo pero tambin en el campo mdico metablico neurolgico
propias de esta etapa que hacen que el nivel de dao, las manifestaciones clnicas
161

y por ende los criterios diagnosticos, la secuelaridad asociada a los


estupefacientes sean distintas.
En nios pequeos si bien es infrecuente el consumo, cuando est presente
se trata de casos de alto riesgo y son independiente al patrn de consumo
problemticos por definicin. Hay una especial vulnerabilidad neurobiolgica
puesto que el consumo incide en la plasticidad neuronal.
En la adolescencia es cuando ms frecuentemente se inicia el consumo. El
adolescente tiende a ser un policonsumidor y en esta conducta influyen
fuertemente los aprendizajes sociales, referentes y medio al que pertenezca,
siendo relevante la manera en que los pares y padres presentan las sustancias.
Pueden progresar rpidamente hacia la dependencia a pesar de no desarrollar un
sndrome de abstinencia clsico, especialmente hacia algunas sustancias como el
alcohol, pero s hacen tolerancia y aumentan dosis progresivamente para
mantener el efecto inicial. Por todo lo anterior, cuando la situacin se ajuste a los
criterios CIE-10 podra diagnosticarse Consumo Perjudicial o de Dependencia, sin
embargo la mayora de las veces debemos incluirlo en el grupo no diferenciado.
Esta disquisicin que podra ser slo estadstica, tiene una implicancia en como se
entiende el consumo, dentro del cual hay un continuo en que la dependencia es el
extremo de la abstinencia. Consideramos perjudicial el consumo cuando genera
cualquier tipo de dao a la salud, y a pesar de esto se mantiene por un periodo de
ms de un mes o en forma recurrente. Ms all el consumo dependiente implica
un involucramiento desproporcionado a el consumo, que presente craving,
dificultad de detener el consumo, sntomas de privacin, tolerancia en forma
adquirida. Se desprende que el anlisis exhaustivo del patrn de consumo es
clave en el diagnostico siendo esta experticia del tcnico en rehabilitacin. El
equipo en general construye de acuerdo a las variables designadas en el protocolo
un perfil de riesgo psicosocial, que determinar las conductas a seguir con el joven
tales

como

la

definicin

del

tipo

de

bsico/intensivo).

162

tratamiento

(ambulatorio/cerrado;

Existen discusiones respecto a si puede existir la enfermedad adictiva por si


sola sin otra patologa que la origine. En un intento de respuesta aparece el
concepto de Patologia Dual, cuando adems del trastorno por dependencias hay
patologa psiquitrica mayor es decir del primer eje en los sistemas de
clasificacin, y adems, el de Patologa Trial, cuando se agrega un Trastorno del
eje II.
La relacin es dialctica e incorpora elementos genticos y epigenticos:
Es el consumo producto de una conducta hebefrnica, de una mana? O ms
bien el sujeto vulnerable gatilla una psicosis producto del consumo? Cualquiera
sea el sentido, lo claro es que la asociacin de consumo de sustancias lcitas e
ilcitas en enfermos psiquitricos es casi una constante.
Manejo Farmacolgico
Ante la eleccin de un frmaco en patologa dual debemos inclinarnos por
un antipsictico de segunda generacin.
La eleccin de estos medicamentos se fundamenta en el modelo
neurofisiolgico de la adiccin.
Se ha logrado que roedores administren voluntariamente psicoactivos a
pesar de recibir refuerzos negativos o abandono de refuerzos positivos movilizado
por la motivacin.
Lo anterior se explica en que las drogas de abuso realizan un efecto
reforzador al actuar sobre los circuitos de recompensa que utilizan especialmente
vas dopaminrgicas mesolmbica y mesocortical desde el rea tegmental ventral
hacia el ncleo acumbens , corteza prefrontal e hipotlamo que liberan dopamina,
neurotransmisor que es necesario para el refuerzo. De hecho, ante un antagonista
a la dopamina las pruebas en animales no tienen la misma respuesta a los test de
autoadministracin, y lo mismo ocurre cuando se lesionan las neuronas
dopaminrgicas del acumbens.
Adems de la dopamina estara implicado el GABA.
163

As entonces vemos que el consumo utiliza las vas de recompensa


necesarias para mantener la sobrevivencia en base a la motivacin a la saciedad
de agua, alimento, sexo.
A pesar de los hallazgos observados en este circuito en el consumo y en el
uso de antipsicticos, lo cierto es que no existe un tratamiento farmacolgico con
un adecuado nivel de evidencia o recomendacin. Se recomienda el uso de
benzodiacepinas en el tratamiento de la abstinencia a alcohol en adolescentes, y
que el tratamiento de las enfermedades mentales se realice tal como en un
adolescente no consumidor. Por el contrario lo que ms efectivo ha resultado es la
Entrevista Motivacional, que debe realizarse en el inicio y posteriores sesiones,
siempre apuntando a lograr la propia reflexin hacia la motivacin al cambio (en el
modelo de Diclemente y Prochaska).
A modo de revisin, a continuacin se presentan algunos estudios
prometedores o demitificadores.
Una herramienta a considerar en el tratamiento de dependencia a alcohol y
opioides es el Acamprosato en el inicio del tratamiento, con el objetivo de lograr la
abstinencia, y una vez instalada esta traspasar de Acamprosato a Naltrexona, que
ha demostrado utilidad en extender la abstinencia. Se recomienda especialmente
en el tratamiento a opioides que no se inicie Naltrexona sin abstinencia pues como
antagonista a estos receptores genera una reaccin muy molesta que pondra en
riesgo la continuidad del tratamiento. Recordemos que en nuestro medio no hay
consumo de herona, pero si, y especialmente a travs de los programas
paliativos, a morfina, y tambin a codenicos.
Un recurso discutido es el uso del disulfiram. Se gener gran resistencia
primero a partir de las reacciones al alcohol cuando se ha inhibido la acetaldehdo
deshidrogenasa que en ocasiones resultaron mortales, sin embargo esto tendra
origen en dosis inadecuadamente altas, a raz de lo cual se empez a administrar
dosis que por ser tan bajas resultaban tambin inefectivas. Se recomienda dosis
media de 500 mg al menos. Debe advertirse del riesgo de hepatitis fulminante y
164

monitorizar variables cardiovasculares. En relacin a este frmaco hay algunos


estudios que orientan a que podra haber una relacin tambin con la pasta base
de cocana, probablemente mediante un equivalente de la enzima a nivel cerebral.
Estudios chilenos intentan modificar geneticamente la respuesta de esta enzima
pretendiendo que no se genere la respuesta de recompensa ante la sustancia.
En suma podemos concluir que las drogodependencias son un problema de
salud publica que reviste especial desafio diagnostico y teraputico a nuestro
quehacer, especialmente porque no se ajusta al modelo medico de intervencin
requiriendo un abordaje multi e interdisciplinario en que los medicamentos vienen
a ser tiles en relacin a una patologa causal y no como tratamiento de la
dependencia propiamente tal.
Referencias

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adolescentes con trastornos mentales usuarios del servicio nacional de
menores

165

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA


Dra. Bernardita Prado A.

Los Trastornos de la conducta alimentaria (TCA) son considerados la tercera


enfermedad crnica ms comn entre las adolescentes mujeres. Durante las
ltimas dcadas han adquirido gran importancia, no slo por el aumento
considerable en su prevalencia, sino adems por el contexto de su gravedad,
inters social, complejidad y dificultad para el diagnstico y tratamiento. Suelen
debutar en la adolescencia (85%) y alcanzar una incidencia de hasta 5%.
Existen 3 grandes categoras, definidas segn el DSM-IV en: Anorexia nervosa
(AN), bulimia nervosa (BN), y los trastornos alimentarios no especificados (TANE).
Estos ltimos son los ms frecuentes, seguidos por la BN y finalmente, AN. Todos
son considerados igualmente graves y pueden llegar a sufrir las mismas
complicaciones.

Comorbilidad: los TCA presentan alta comorbilidad y complicaciones, tanto


mdicas como psiquitricas, que han de ser consideradas al momento de decidir
el tratamiento farmacolgico. Entre estas ltimas se describe: trastornos
depresivos (40 a 80% en BN), ansiosos (10 a 40%), TOC (40%). La AN suele
presentarse en comorbilidad con t. Ansiosos, TOC y psicosis; la TANE
(especialmente el trastorno por atracn) en relacin a TAB, episodio depresivo
mayor y abuso de sustancias, y BN en relacin a trastorno de personalidad cluster
B y C, y abuso de sustancias.

Objetivo teraputico: si bien el manejo es multidisciplinario e integral, en este


captulo nos restringiremos al enfoque farmacolgico de ste.

Recomendaciones en AN: en pacientes estables se recomienda el manejo


ambulatorio multidisciplinario, en el que es fundamental involucrar a la familia.
Respecto a la farmacoterapia, la literatura es escasa e inconclusa. Ningn
166

medicamento est aprobado para tratamiento AN, ni en prevencin de recada. No


se recomienda el tratamiento farmacolgico como nico tratamiento. Existe
evidencia significativa en aumento de peso en tratamiento multimodal con
antidepresivo versus placebo.
En pacientes con AN, la indicacin de antidepresivo radica en la disregulacin de
5HT y NA, y en la comorbilidad con T. ansiosos, TOC y depresin. Los ISRS no
son efectivos en fase inicial, lo que se teoriza en que el ayuno afecta al receptor
5HT1A y la concentracin extracelular de 5HT. As tambin, la fluoxetina no es
efectiva en fase aguda para manejo de nimo depresivo ya que se requieren
niveles triptfano dieta.
De acuerdo a las publicaciones ms recientes, frmacos como fluoxetina,
citalopram, sertralina y antidepresivos tricclicos, no tendran efecto significativo
sobre el peso de estas pacientes. Tampoco lo evidencian los antipsicticos tpicos
y atpicos, con excepcin de la olanzapina. Esta ltima ha demostrado aumento de
peso (aunque sin efecto en la distorsin de imagen corporal), reduccin de
pensamiento deliroide, rumiacin obsesiva, ansiedad previo a la comida y
sntomas depresivos. Sin embargo, hay ciertos estudios en adolescentes con este
frmaco que resultan controversiales. El zinc tambin ha demostrado mejora tanto
en la ganancia de peso como en sntomas depresivos, en altas dosis.
Recomendaciones de otros frmacos: 1) suplemento nutricional slo en casos
necesarios, priorizando la alimentacin oral.

2) vitamina D y calcio: su

suplementacin no previene de osteoporosis. En adolescentes, se recomienda


1000 mg/d Ca y 600 UI/d Vit D; y en caso de osteoporosis, aportar 1300 mg/da y
vitamina D (600 UI/d). 3) zinc : favorece recuperacin de peso y reduccin de
ansiedad y depresin. 4) evitar uso de anticonceptivos ya que no se ha
demostrado impacto favorable sobre la mineralizacin sea y puede confundir al
provocar menstruacin en forma no fisiolgica. Estudio con estrgenos en parche
tendra efecto sobre la densidad mineral sea, aunque marginal. Tampoco hay
estudios que avalen el uso de bifosfonatos. 5) prokinticos y/o anticidos en caso
de distencin abdominal, flatulencia o sntomas de reflujo, bajo supervisin.
Considerar el riesgo de sndrome extrapiramidal y disquinesia tarda en
167

desnutricin. 6) constipacin: lo ms importante es el aporte de fibra y nutricin


adecuada. 7) No deben emplearse estimulantes del apetito ni antiemticos.

Recomendacin

en

BN.

Estudios

demuestran

que

los

antidepresivos

administrados por 9 a 12 meses, disminuyen la frecuencia de atracones y purgas


mejora el humor y ansiedad, pero no existe evidencia de su efectividad a largo
plazo, ni respecto a la duracin ptima del tratamiento. Los resultados son
similares entre todos los antidepresivos. No hay evidencia para determinar si la
reduccin de sntomas bulmicos es independiente de efecto antidepresivo. Es
importante tener en cuenta que los sntomas mejoran, pero persisten en el tiempo
y no desaparecen. Los efectos a largo plazo son desconocidos
La fluoxetina es el nico frmaco con indicacin especfica para BN, en dosis altas
(60 mg/da) ha demostrado reducir frecuencia de atracones, purgas, y sntomas
psicolgicos relacionados con TCA. Sin embargo, estos hallazgos se han
evidenciado en un plazo corto, de hasta 18 semanas. La mantencin de este
frmaco ha demostrado reduccin de las recadas al ao tras tratamiento, pero se
desconoce a ms largo plazo. Estudios en adolescentes concuerdan con estos
hallazgos, y se recomienda mantener hasta 6 meses desde la respuesta clnica.
Otros ISRS no tienen indicacin aprobada, pero podran ser eficaces (estudios con
citalopram, fluvoxamina, sertralina). No hay estudios con paroxetina. La respuesta
es independiente a la coexistencia de depresin. No se recomiendan ADTC ni
IMAO, y el bupropion est contraindicado. El topiramato ha demostrado reducir
conductas purgativas y facilitar la baja de peso, mientras que los antipsicticos
podran exacerbar los atracones, adems de facilitar la ganancia de peso.
Recomendaciones para Trastorno por atracn: Estudios han demostrado
reduccin de la frecuencia de atracones con ISRS, antidepresivos duales
(duloxetina), antidepresivos tricclicos, topiramato, atomoxetina y naltrexona.
Recomendaciones obesidad: Elorlistat ha sido el nico frmaco aprobado por la
FDA en mayores de 12 aos para el manejo de obesidad, en la medida que vaya
asociado a cambios en el estilo de vida saludable. Favorece una reduccin de 2,6
168

kg, sin embargo, presenta efecto rebote posterior y no ofrece mejora en


parmetros metablicos cardiovasculares. La metformina ha sido aprobada por la
FDA en nios diabticos mayores de 10 aos, alcanzado una reduccin de 1,4
puntos en el IMC con dosis mximas.
En todo TCA se recomienda informar al paciente y familia: respecto al diagnstico,
naturaleza, curso y tratamiento de la enfermedad, solicitando el compromiso de la
familia en el tratamiento. La familia no es causa del trastorno, pero su ayuda
puede beneficiar una evolucin favorable.Los padres y cuidadores deben tener un
rol central en el cuidado y en la toma de hasta los 18 aos, en la medida que
aumenta la autonoma de la paciente con la edad, nivel de desarrollo y
capacidades.
Conclusin. Los TCA son frecuentes, especialmente en adolescentes mujeres, y
los cambios del DSM 5 aumentarn su prevalencia. El tratamiento debe ser precoz
y multidisciplinario, siendo la mayor parte de las intervenciones, psicosociales. La
FDA no ha aprobado ningn frmaco en adolescentes para TCA (y slo se ha
aprobado fluoxetina para BN en adultos). Se desconoce su perfil y efecto a largo
plazo de medicamentos en poblacin infantil. Para AN los estudios tienen
resultados negativos, aunque la olanzapina podra ayudar en sntomas psicticos.
En AN, los ISRS no son efectivos en fase aguda, en prevencin de recadas ni en
sntomas depresivos en fase aguda, pero pueden ser tiles en manejo de
comorbilidad despus de rehabilitacin nutricional. La fluoxetina est aprobada
para BN en adultos (y existe un estudio publicado con efectos positivos en
adolescentes). No hay frmaco aprobado para trastorno por atracn, pero ISRS
podra ser til en reducir atracn (no as en el peso). Finalmente, para la obesidad
en adolescentes se encuentra aprobado el orlistat en mayores de 12 aos.

169

Algoritmo

Figura 1: Algoritmo manejo TCA

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171

TRASTORNOS DE ELIMINACIN
Dra. M Francisca Vergara A.

Enuresis

Es la eliminacin repetida de orina, intencionada o involuntaria, una vez


alcanzado los 5 aos, edad en la que se espera se haya conseguido el control de
la miccin (en ausencia de una enfermedad fsica definible). El DSM IV especifica
que se considera enuresis cuando la emisin de orina tiene lugar al menos 2
veces a la semana durante al menos 3 meses, o bien cuando da lugar a
dificultades clnicas importantes o a alteraciones del funcionamiento general.
Es importante recalcar que la enuresis es un cuadro clnico autolimitado y
benigno, por lo que muchas veces slo requerir de manejo con medidas
generales. De no ceder espontneamente hay que considerar algn tratamiento.
La utilidad de estos es que acortan el tiempo natural de evolucin.
Se divide clnicamente en enuresis 1 y 2. La enuresis primaria se refiere a
aquellos casos que nunca han llegado a alcanzar el control de la miccin durante
un periodo suficiente de tiempo. Es el tipo ms frecuente de enuresis (80%). Se
debe generalmente a un retraso madurativo con mltiples factores contribuyentes
como alta frecuencia en familiares, asociacin a retraso del lenguaje, bajo peso
nacimiento, TDA, etc. La enuresis 2 es la reaparicin de las emisiones de orina
tras un perodo de control continuado de la miccin durante 6 meses o ms.
Puede estar relacionada con reactividad emocional vinculada a un hecho
estresante como por ejemplo cambio de domicilio, nacimiento de hermano,
hospitalizacin, abuso infantil. Debe buscarse la presencia de trastornos
psiquitricos de base que tambin pueden estar relacionados con su origen.
Respecto a la neurobiologa se postula dentro de las causas de enuresis a
la poliuria nocturna. En condiciones habituales la produccin de orina nocturna es
mucho menor que diurna, con aumento de la osmolaridad urinaria. Esto debido al
peak circadiano nocturno de liberacin de ADH (hormona antidiurtica). En los
172

aos 80 se realiz un estudio con nios daneses con enuresis nocturna en que el
resultado fue el hallazgo de una relacin entre la poliuria nocturna y una
deficiencia de ADH nocturna. Luego estudios no fueron concluyentes en esta rea
(1). De todas maneras por esto es que se utiliza la desmopresina como anlogo
de ADH para tratamiento. Tambin se postula como causa la capacidad de
almacenamiento vesical reducida y la vejiga hiperactiva. La capacidad vesical es
variable cuando existe vejiga hiperactiva (VH). El msculo detrusor se contrae
frecuentemente cuando la vejiga est relativamente vaca, entonces existe una
capacidad funcional disminuida, no anatmica. La causa de VH es desconocida.
Se platea que se debe a probable desbalance del sistema nervioso autnomo con
dominancia parasimptica (provocando contraccin vesical) o inflamacin del
urotelio vesical. En esto se basa el uso de anticolinrgicos (oxibutinina) en el
tratamiento de enuresis. Otra causa que se seala es el arousal disminuido
durante el sueo, nios llamados heavy sleepers. El umbral del arousal es
elevado en todas las fases del sueo en nios con enuresis comparados con
controles. Esto provoca que las seales aferentes provenientes de vejiga se
encuentran con un cerebro que no responde. Esto se debera a una disfuncin
tronco cerebral (locus ceruleus y centro pontino de la miccin). Es por esto que al
disminuir la profundidad del sueo, la imipramina (tricclicos) sera til en el
tratamiento de la enuresis.

Manejo conductual de enuresis

Se realizan medidas generales tanto para enuresis primaria como


secundaria. La enuresis secundaria requiere dirigirse a un estresor de fondo si
puede ser identificado. De todas maneras la mayora de los nios con enuresis 2
no tienen causa identificable y son tratados de la misma manera que los con
enuresis 1. Se recomienda en primera instancia educar a los padres respecto a
prevalencia de enuresis, tasa de curacin relativamente alta y espontnea, lo
involuntario de los sntomas. Adems estimular registro en calendario de cama
seca hecho por el nio. Se indica reducir ingesta lquidos, especialmente los
173

cafeinados, antes de acostarse y cumplir frecuencia micciones diarias (4 a 7 veces


al da). Se puede recomendar tambin despertar al nio durante la noche para
vaciamiento

vesical.

Estas

medidas

pueden

ser

complementadas

con

intervenciones conductuales complejas como el Dry bed training o el Full


Spectrum Home Training (2). Si el paciente no responde se puede utilizar el
sistema de alarma. Estn son activadas cuando sensor puesto en ropa interior
detecta humedad, y funciona por condicionamiento del nio. Son 1 lnea de
tratamiento para nios enurticos que no respondieron a restriccin de lquidos,
frecuencia de micciones diarias o sistema de recompensa apropiado. Funciona
mejor en familias motivadas y nios con enuresis frecuente, siendo el tratamiento
ms efectivo y con menos recadas. Por esto est indicado en familias que buscan
una respuesta a largo plazo.

Manejo farmacolgico de enuresis

Desmopresina: Anlogo sinttico de ADH. Tambin es (junto con alarma) 1


lnea de tratamiento para nios enurticos que no respondieron a medidas
conductuales. Es un alternativa para nios y familias que buscan mejora a corto
plazo o que fracasaron, rechazaron o no tuvieron adherencia a alarma. La
administracin es va oral, nocturna (una hora antes de dormir) para reducir
produccin orina durante sueo. La va intranasal est asociada a aumento de
riesgo de hiponatremia por lo que no es recomendada. En la forma de
presentacin de comprimidos se indica una dosis inicial 0,2 mg, despus de 10-14
das si es necesario aumentar 0,2 mg. Dosis mxima 0,4 mg. En la presentacin
como desmopresina liofilizado (DDAVP Melt liofilizado) la dosis inicial es de 120
mcg, despus de 10-14 das si es necesario aumentar 120 mcg. Dosis mxima
240 mcg. Los efectos adversos son poco comunes, el ms grave es la
hiponatremia dilucional, ms probable cuando hay exceso de lquidos vespertinos.
Se debe suspender tratamiento si hay desbalance hidroelectriltico (por fiebre,
vmitos, diarrea, deshidratacin). La respuesta a tratamiento se espera en 1 o 2
semanas. Continuar por 3 meses si no hay respuesta completa pero hay signos de
174

respuesta. Si enuresis mejora parcial o completamente, se debe discutir con la


familia y el nio si se usar desmopresina cada noche o en ocasiones especiales.
Cuando es administrada diariamente, debe ser suspendida por una semana cada
3 meses para determinar si es necesario continuar su uso. La falta de respuesta
puede deberse a capacidad vesical disminuida o poliuria nocturna persistente.
Considerar recada a ms de una noche enuresis por mes despus de periodo
seco. En esos casos se debe usar lo que antes haya sido efectivo como
tratamiento. Si se realiza tratamiento largo con desmopresina, se debe disminuir
dosis gradualmente. Esto da mejor resultado que suspender bruscamente. Se
utiliza la combinacin de alarma ms desmopresina cuando hay ms de una
recurrencia luego de un tratamiento exitoso con alarma.
Antidepresivos tricclicos: Disminuyen cantidad de tiempo en sueo REM
(disminuyen la profundidad del sueo), estimulan la liberacin ADH y relajan el
msculo detrusor. Por la eficacia y seguridad de sistemas de alarmas y
desmopresina, los tricclicos son 3 lnea de tratamiento. La imipramina es el ms
usado, siendo el nico tricclico recomendado por gua NICE (3). Administrar una
hora antes de dormir. Dosis inicial 10-25 mg, puede aumentar 25 mg despus de
una semana. 25 mg en 5-8 aos, 50 mg en mayores. Dosis mxima 50 mg 6-12
aos, 75 mg 12 aos. Respuesta despus de 1 mes. Si no hay despus de 3
meses se debe suspender (gradualmente). Efectos adversos ms serios son los
del sistema cardiovascular, por lo que su uso requiere de evaluacin
cardiovascular previa.
Anticolinrgicos: La monoterapia con anticolinrgicos, como oxibutinina, no es
efectiva para el tratamiento de enuresis nocturna. Los anticolinrgicos podran ser
tiles en nios con enuresis nocturna e incontinencia diurna. En estos pueden ser
usados en combinacin con desmopresina para aumentar capacidad vesical
durante el sueo. Dosis oxibutinina: 0,3-0,4 mg/kg/dia, 10 a 20 mg da. Administrar
cada 12 o 24 horas por 3 a 6 meses.

175

Encopresis

Segn el DSM IV la encopresis es la emisin repetida de heces, involuntaria o


intencionada, en lugares inadecuados por parte de nios mayores de 4 aos de
edad o con edad mental equivalente. No se debe a un efecto de alguna sustancia,
como laxante, ni tampoco a una enfermedad mdica, excepto cuando el problema
mdico induce estreimiento.Esto debe darse al menos una vez al mes durante al
menos 3 meses consecutivos. Se llama encopresis primaria cuando la alteracin
no est precedida por un perodo de continencia fecal y encopresis secundaria
cuando est precedida por un perodo de continencia fecal de una duracin de al
menos 1 ao (60% de los casos). Tambin se hace la diferenciacin entre
encopresis retentiva y no retentiva. El tipo ms frecuente es la encopresis retentiva
con estreimiento y con incontinencia por rebosamiento (75% - 90%). No hay
ningn factor fisiopatolgico o psicodinmico que pueda explicar por s mismo
todos los casos de encopresis. En la encopresis retentiva existe constipacin,
esta provoca retencin y expulsin dolorosa. Cuando hay retencin rectal crnica
se produce una distensin de la pared rectal, lo que inhibe el peristaltismo y
suprime la defecacin . Se absorbe agua por mucosa rectal, las heces se
acumulan y se produce el rebosamiento. Esto continua en crculo vicioso. En la
encopresis no retentiva puede existir en su origen un entrenamiento inadecuado,
una reaccin a estrs o conductas de oposicin, temas que se pesquisarn slo
con una buena entrevista clnica.

Manejo encopresis

Se recomienda tranquilizar al nio, explicarle de forma apropiada a su edad


los mecanismos de la defecacin y las alteraciones en encopresis, educar a los
padres y disuadirlos de actitudes punitivas, permitir que nios y padres expresen
sus preocupaciones y aclaren dudas. Las medidas generales son realizar aseo
con paos hmedos, crema con xido de zinc. Intervenciones de la dieta que
pueden ser tiles son aumentar la fibra, la cantidad de agua ingerida, mantener
176

una dieta equilibrada. Existen tambin otras medidas como biofeedback


(entrenamiento de hbito basado en reforzamiento, uso de ejercicio asistido con
instrumentos diseados para mejorar el control fisiolgico de esfnter) aunque este
no ha mostrado ningn aporte al tratamiento convencional de nios con
encopresis. Respecto al tratamiento conductual se realiza entrenamiento en bao
y sistema de recompensa. En relacin al uso de frmacos, se utilizan slo laxantes
como polietilenglicol y lactulosa en casos de encopresis retentiva. El polietilenglicol
(PEG) mostr ser efectivo en desimpactacin fecal y prevencin de reacumulacin
de heces. Nios tratados con PEG tienen menos episodios de encopresis, menos
frecuencia de reimpactacin, menos gastos en salud. La lactulosa es de uso
frecuente durante la fase de mantenimiento (posterior a desimpactacin fecal). De
todas maneras es difcil recomendar un frmaco ms que otro en el manejo de
constipacin y incontinencia fecal asociada dada la falta de evidencia en
efectividad de laxantes.

177

178

TABLA FRMACOS TR. ELIMINACIN


Medicamento

Imipramina

Desmopresina (DDVAP)

Clasificacin

Antidepresivos Tricclicos

Anlogo de la Hormona antidiurtica


vasopresina.

Mecanismos de
Accin

Accin directa anticolinrgica sobre el


tono vesical

Reduce produccin de orina.


Aumenta la retencin de agua.
Aumenta la concentracin de la orina
en los tbulos distales

Disminucin de la profundidad del


sueo durante el ltimo tercio de la
noche (disminuye etapas 3 y 4 del
sueo no REM). Aumenta secrecin
de Ho Antidiurtica nocturna. Efecto
antidepresivo.
Efectos Clnicos

Efectivo para enuresis

Efectivo para enuresis

Efectos
Colaterales

Sequedad bucal, nerviosismo,


insomnio, trast. gastrointestinales,
cambios conductuales, hipotensin,
arritmias, bloqueos cardiacos

Cefalea, gastralgia, nuseas,


congestin nasal. Hiponatremia
(infrecuente), Convulsiones (posibles)

179

Toxicidad

Riesgo de toxicidad mortal por


sobredosis por alteraciones de la
conduccin cardaca. Dosis txica: 10
20 mg/kg va oral (intoxicacin
moderada a severa). En nios dosis
de 15 mg/kg puede ser letal.

La sobredosificacin aumenta el
riesgo de retencin de fluidos e
hiponatremia.

Dosificacin

20 a 30 mg/da (nios de 5 a 8 aos),


25 a 50 mg/da (nios de 8 a 12 aos)
hasta 75 mg en nios > 12 aos

0,2 0,4 mg/da va oral.

Farmacocintica

Va oral: Su biodisponibilidad es del


30-75%. La velocidad de absorcin es
rpida (tiempo empleado en alcanzar
la concentracin mxima = 1-2 h).
Sufre extensa demetilacin como
consecuencia del efecto de
metabolismo de primer paso, dando
lugar a un metabolito con mayor
actividad que la imipramina, la
desipramina. El grado de unin a
protenas plasmticas es del 60-96%
(imipramina), 73-92% (desipramina).

Se metaboliza en el rin. La
duracin de la accin vara de 6 a 24
horas. El largo tiempo de accin se
debe a la velocidad de absorcin del
medicamento en la mucosa nasal, la
persistencia en plasma y el efecto en
los tbulos renales. El efecto finaliza
en forma brusca durante un perodo
de 60 a 90 minutos. Acta tambin
como antihemorrgico por aumento
de factor VIII y de la actividad del
factor de von Willebrand.

Tanto la imipramina como la


desipramina sufren amplio
metabolismo heptico.
Absorcin

22 75 % (rpidamente absorbida
desde el tracto gastrointestinal)

Se absorbe 10% a 20% en la mucosa


nasal.

Vida Media

9 29 hrs

2 3 hrs

Eliminacin

Mayoritariamente por orina en forma


de metabolitos inactivos y un 18% en
forma inalterada.

Renal

Precauciones

En sobredosis monitorizacin
cardiovascular por toxicidad

En Fibrosis qustica, Enfermedad


renal, Trastornos hidroelectrolticos

Laboratorio y
Monitarizacin

ECG

Funcin renal y electrolitos

Interacciones
Farmacologicas

Potenciacin de toxicidad con: IMAO,


instaurar tratamiento despus de 14
das de suspender el IMAO y
viceversa

Carbamacepina, lamotrigina,
antidepresivos tricclicos, ISRS y
AINES pueden aumentar el efecto
antidiurtico de desmopresina y, por
tanto incrementar el riesgo de
retencin hdrica e hiponatremia.
Analgsicos opiceos pueden
potenciar/aumentar los efectos
adversos de la DDVAP.
Glibenclamida y litio pueden atenuar
el efecto antidiurtico de la DDVAP.
DDVAP puede aumentar la
concentracin srica de litio

Disminuye el efecto de distintos


antihipertensivos
Potencia efectos de alcohol,
simpaticomimticos, barbitricos,
benzodiazepinas, anestsicos
generales, atropina, levodopa.
Efecto disminuido por barbituricos,

180

fenitoina, nicotina
Accin y toxicidad potenciada por
metilfenidato, alprazolam, cimetidina,
estrgenos y disulfiram
Indicaciones y
Aprobaciones

Uso en mayores de 5 aos y cuando


se descarte una causa orgnica

Uso en nios mayores de 5 aos

Formas de
Presentacin

Gragea 25 mg

Comprimidos 0.1 y 0.2 mg.

Referencias:
1.- Harari M. Review Article Nocturnal nuresis. Journal of Paediatrics and Child
Health. 49 (2013) 264-271
2.- Caldwell PHY, Nankivell G, Sureshkumar P. Simple behavioural interventions
for nocturnal enuresis in children (Review). Cochrane Database of Systematic
Reviews

2013,

Issue

7.

Art.No:CD003637.

DOI.

10.1002/14651858.CD003637.pub3.
3.- National Institute for Health and Clinical Excellence. Nocturnal enuresis. The
management of bedwetting in children and young people. 2010
4.- Wiener J., Tratado de Psiquiatra de la Infancia y la Adolescencia. Editorial
Masson. Espaa, 2006. Pp. 749-755.
5.- AACAP Official Action. Practice parameter for the assessment and treatment of
children and adolescents with Enuresis. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry.
2004: 43:12
6.- Rajindrajith S, Devanarayana N, Benninga M. Review article: faecal
incontinence in children: epidemiology, psthophysiology, clinical evaluation and
management. Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 2013; 37: 37-48. doi:
10.1111/apt.12103
7.- rotocolo de manejo encopresis. Asociacin Espaola de Psiquiatra del Nio
y el Adolescente. 2008

181

TRASTORNOS DEL SUEO


Dra. M Francisca Vergara A.

Existen diferencias en el ciclo sueo vigilia entre las personas sin ser
patolgico. Los requerimientos de sueo estn establecidos para cada edad y van
disminuyendo a medida que pasan los aos, esto se asocia a la madurez del SNC.
La capacidad de sostener periodos prolongados de sueo y vigilia depende de un
nivel de organizacin del cerebro. La injuria perinatal y el aprendizaje y
condicionamiento pueden influir en el desarrollo del ciclo sueo vigilia.
Existe una serie de ciclos de sueo peridicos que se repiten cada 90 min.
El sueo no REM tiene 4 etapas. Van progresivamente desde la fase I, donde hay
somnolencia y el sueo es sueo superficial, hasta la fase IV de sueo profundo.
En el sueo REM hay movimientos oculares y comienza la actividad onrica. La
relajacin muscular es completa, pero pueden haber cambios posturales bruscos.
Los trastornos del sueo son de origen diverso. Muchas veces estos cuadros
se deben a un trastorno psiquitrico primario. Entre esos lo ms frecuente es que
se presenten en trastornos generalizados del desarrollo (el 65% presenta
trastornos del sueo), trastornos por dficit atencional, trastorno de conducta,
trastorno depresivo, trastorno por ansiedad generalizada , trastorno por estrs
post-traumtico (insomnio de conciliacin y pesadillas), sndrome de Tourette,
retardo mental. Tambin pueden deberse mala higiene del sueo, relacin paterno
filial disfuncional o cambio de hbito de las comidas. Cuando estos trastornos son
severos se observa hiperkinesia diurna extrema que es factor de riesgo de
maltrato fsico y agotamiento parental.
Desde punto de vista clnico los trastornos del sueo pueden clasificarse en
disomnias y parasomnias. Dentro de las disomnias estn los pesudo disturbios del
sueo, los

disturbios

cronofisiolgicos, los

insomnios

verdaderos

las

hipersomnias. Todos estos relacionados con los hbitos de sueo, inicio y


duracin del dormir. Dentro del grupo de las parasomnias se encuentran el
182

sonambulismo, el despertar confusional y el terror nocturno. Estos estn


directamente relacionados con el proceso del sueo y sus estados.
Todos estos trastornos, independiente de su origen, producen deterioro en la
calidad de vida del nio, alteran su desarrollo y su conducta (hiperactividad que se
confunde con TDAH, irritabilidad, mal desempeo escolar). Es necesario intervenir
estos cuadros, en primer lugar para pesquisar la presencia de algn trastorno
psiquitrico de base, considerando que las alteraciones del sueo pueden ser un
sntoma ms dentro de un cuadro clnico psiquitrico. En segundo lugar para
aminorar las consecuencias de estos trastornos en el funcionamiento y el
desarrollo del nio.

Manejo de trastornos del sueo


Primero realizar historia clnica completa. Pesquisa de cuadro psiquitrico de base
que pudiese producir alteracin en el dormir. Investigar acerca de hbitos de
sueo tanto del nio como de la familia, medidas previas adoptadas por los
padres, disfuncin en relacin parento filial, trastornos de eliminacin, etc.

Tratamiento conductual de trastornos del sueo


Es el tratamiento de eleccin. Se debe siempre realizar tratamiento conductual
tanto si el trastorno del sueo es primario o se presenta como parte del cuadro
clnico de otro trastorno psiquitrico. Dentro de los tratamientos conductuales que
se pueden emplear se deben considerar: Higiene del sueo, terapia de extincin,
terapia de control de estmulos, terapia de restriccin del sueo, terapia cognitivo
conductual, tcnicas de relajacin.

Tratamiento farmacolgico de trastornos del sueo


Respecto al tratamiento farmacolgico de trastornos del sueo en nios es
importante considerar que est carente de datos respecto a su eficacia.
Sin embargo existe un amplio uso de medicamentos sin receta, hipnticos,
psicofrmacos.

183

El grupo de prioridad a recibir tratamiento farmacolgico por trastornos del sueo


(siempre que lo requiera) incluye los siguientes cuadros: TGD, TDAH, Tr. del
nimo, Tr. Ansiosos. De todas maneras el uso de frmacos sera excepcional,
considerarlos si otras medidas fracasan
Melatonina: Hormona producida por glndula pineal, regula ciclo sueo-vigilia
Eficaz en mejorar patrn de sueo en nios. Es segura en corto y mediano plazo.
No puede desplazar la necesidad de inicialmente intentar higiene del sueo y
estrategias conductuales. Revisiones sistemticas y metanlisis demuestran que
melatonina exgena mejora el sueo, reduciendo el tiempo

de demora en

quedarse dormido y aumentando el tiempo total de sueo. Efectos han sido


observados en nios con sndrome de fase retardada del sueo, pero parece ser
particularmente evidente en nios con limitaciones visuales, trastornos del
neurodesarrollo , TDA y trastornos del espectro autista. Recetar por periodo corto
para establecer patrn de sueo normal, con intencin de retirarla despus de 6
semanas a 6 meses. (4)

Vida media

30 60 min

Accin (promueve el sueo)

30-40 min desde administracin

Dosis

0,3-10 mg

Metabolismo

Heptico

Excrecin

Renal

Efectos

adversos:

Cefalea,

enuresis,

somnolencia

diurna,

sntomas

GI,

convulsiones (en epilepsia refractaria o epilepsia con RM severo)


Antihistamnicos: Difenhidramina. Dosis de 2 a 10 mg/kg/da. Administrar sobre 9
kilos. Efectos adversos: Exitacin paradjica, somnolencia diurna, irritabilidad
(mayor en tr. desarrollo).

184

Antidepresivos: Trazodona dosis de 25-50 mg, preferir en pacientes deprimidos.


Mirtazapina dosis de 7,5-15 mg. Tiene propiedades antihistamnicas y sedantes.
No aprobado como hipntico, pero til en trastorno del sueo infantil. Tricclicos
no son de eleccin por toxicidad en sobredosis y complicaciones cardiovasculares.
Benzodiazepinas: Lorazepam dosis de 0,25- 0,5 mg (<6mg) sobre 12 aos.
Sedacin sin efectos cognitivos adversos al da siguiente. Iniciar con dosis bajas.
til en sonambulismo y terror nocturno. Efectos adversos : desinhibicin,
fenmenos de retirada, alteraciones psicomotoras.
Hipnticos no benzodiazepnicos: No estudiados en poblacin infantil.
Agonistas de receptor benzodiazepina 1. Carecen de propiedades relajante
muscular y anticonvulsivante. Zaleplon es de eliminacin rpida, menos reporte de
sedacin.
Anticonvulsivantes: Gabapentina dosis 100 - 300 mg. Sobre 11 aos. Anlogo
de cido gamma-aminobutrico. Accin hipntica. Bajo potencial de interaccin
farmacolgica. Faltan estudios peditricos.
Alfa 2 adrenrgicos: Clonidina dosis de 0,05-0,15 mg. til en tr desarrollo, tr
sueo

en

TDA

tratados

con

psicoestimulante

(requiere

monitorizacin

cardiovascular), TEPT.
Antipsicticos: En TGD, Psicosis, TAB, Propericiazina (Neuleptil) 0,5-10 mg

Conclusiones trastornos del sueo


Desde etapa de lactante se puede padecer de trastornos del sueo. El insomnio
infantil ms comn es el producido por hbitos incorrectos a la hora de dormir, no
es una patologa, sino una alteracin que se puede corregir. Solo el 10% de los
insomnios infantiles tiene causa psicopatolgica que requiere tratamiento especial.

185

186

Referencias:

1. Findling

R.,

Clinical

Manual

of

Child

and

Adolescent

Psychopharmacology. American Psychiatric Publishing, EEUU 2008.


2. Wiener J., Tratado de Psiquiatra de la Infancia y la Adolescencia.
Editorial Masson. Espaa, 2006
3. Almonte C., Psicopatologa infantil y de la adolescencia. Editorial
Mediterraneo. Chile 2012.
4. Appleton R., Melatonin: helping to MEND impaired sleep. Archives of
Disease in Childhood-BMJ Journals. 2013. 98:216-217.
5. Stahl S., Psicofarmacologa esencial de Stahl. Bases neurocientficas y
aplicaciones prcticas. Editorial Aula Mdica. Espaa, 2008.

187

PSICOFARMACOLOGIA DE LOS TRASTORNOS POR TICS


Dra. Natalia Iturrieta L.

Un tic es un movimiento abrupto, coordinado o vocalizaciones que incluso


imitan aspectos de la conducta normal. Su curso es fluctuante, aumentan y
disminuyen a lo largo de la vida, y el carcter de los movimientos cambia con el
tiempo. Son suprimibles por la voluntad temporalmente. Es comn la urgencia
premonitoria, que aparece entre los 8-10 aos. As mismo, pueden se
exacerbados por el estrs y aliviados por la distraccin. Normalmente disminuyen
o desaparecen completamente tras la adolescencia, y son excepcionales los
casos en que persiste una discapacidad importante luego de los 20 aos.

Los tics pueden clasificarse segn su duracin como transitorios (entre


cuatro meses y un ao) y crnicos (ms de un ao), y segn su tipo como motores
(movimientos generalmente faciales y de extremidades) y vocales (esnifado,
carraspera, slabas).

Un grupo especial lo representa el Sndrome de Tourette (TS), un trastorno


por tics crnico que presenta a lo menos un tic motor y uno vocal a lo largo de su
historia, an cuando no se presenten en forma simultnea.

Es frecuente en TS encontrar comorbilidades psiquitricas, hasta en un


90%. Las ms importantes son el Trastorno por Dficit Atencional y el Trastorno
Obsesivo Compulsivo.

Entre un tercio y la mitad de los pacientes con TS presentan sntomas


obsesivo compulsivos. El TOC asociado a tics tiene preponderancia masculina,
agrupacin familiar, es de inicio ms precoz y es menos respondedor a
tratamiento estndar con ISRS.
188

Entre un 30-50% de los nios y adolescentes con TS presentan adems un


TDAH.
Neurobiologa

Hiptesis funcionales localizan las causas de este cuadro en una


disregulacin en las vas que comunican a los ganglios basales con estructuras de
control voluntario sobre los movimientos, en especial las vas dopaminrgicas
corticoestriatales.

Sistema dopaminrgico:

Involucra principalmente las vas nigroestriatales y corticoestriatales. Las


posibles disfunciones en estos sistemas regulatorios son: la hiperinervacin
dopaminrgica, la supersensitividad del los receptores dopaminrgicos,
anormalidad

la

presinptica dopaminrgica y la disfuncin tnico-fsica de las

sinapsis dopaminrgicas.

Sistema noradrenrgico:

Proyecciones noradrenergicas desde el locus coeruleus hacia la corteza


prefrontal. Por mecanismos no bien establecidos, explicara entre otras
caractersticas, la influencia del estrs en las exacerbaciones sintomticas.

Se ha estudiado entre otros la influencia de sistemas serotoninrgico,


histaminrgico, colinrgico y GABArgico, pero su relevancia clnica no est bien
establecida an.

189

Tratamiento (Algoritmo)

1. Psicoeducacin

Siempre educar al nio, sus padres, profesores y pares sobre significado de los
tics, curso, pronstico y evolucin natural del cuadro. La psicoeducacin ha
demostrado por s sola disminuir la intensidad de los sntomas y mejorar la
evolucin del cuadro: mejora el funcionamiento escolar, la aceptacin del grupo
y disminuye las situaciones de acoso escolar. Esto disminuye la ansiedad del
nio, mecanismo por el cual tambin podra disminuir la intensidad de los tics.

2. Evaluar necesidad de tratamiento:slo tratar en caso de discapacidad


significativa y/o presencia de comorbilidad.

3. Elegir el abordaje adecuado para iniciar el tratamiento: determinar cual es el


sntoma o trastorno clnico blanco: los tics, la comorbilidad u otros.

4. Psicoterapia conductual: si la prioridad es el manejo de los tics sin comorbilidad,


corresponde al primer paso: reversin de hbitos o exposicin y prevencin de
respuesta

5. Tratamiento farmacolgico: en condiciones ideales slo si no hay respuesta


adecuada adecuada a terapia conductual.

Ambos pueden usarse en forma

complementaria.

6. Otros tratamientos: de no haber una respuesta favorable, podra indicarse


tratamientos nuevos. Los expertos recomiendan incluir a estos nios en grupos de
estudio: nicotnicos, cannabinoides, toxina botulnica, estimulacin magntica
transcraneal, estimulacin cerebral profunda, etc.

190

TRATAMIENTO FARMACOLGICO

Antipsicticos (Tabla 1)

Antipsicticos tpicos:
Si bien los antipsicticos tpicos son muy efectivos en el manejo de la
sintomatologa en TS, debido a su perfil de efectos adversos (somnolencia,
sedacin) son considerados de segunda lnea en el tratamiento farmacolgico.

Dos son los medicamentos de este grupo aprobadas por la FDA para el
tratamiento del Sondrome de Tourette: el haloperidol, desde los 3 aos, y la
pimozida, desde los 12 aos

Antipsicticos atpicos:
Todos los frmacos de este grupo tienen una efectividad similar en cuanto a la
disminucin de los tics. Las diferencias estn dadas por otras caractersticas como
el manejo de las comorbilidades y los efectos adversos metablicos. No hay
medicamentos de este tipo autorizados por la FDA especficamente para el
tratamiento de Tics.

Alfa-2-agonistas

Menos efectivos que los antipsicticos en la sintomatologa de los tics, son estos
frmacos los considerados de primera lnea por tener un perfil de efectos adversos
ms aceptable. La mayor experiencia clnica se encuentra en el uso de clonidina y
guanfacina (esta ltima no disponible en Chile). Ninguno de estos frmacos est
autorizado por la FDA para el tratamiento de los tics.

Diferentes grados de evidencia actualmente para medicamentos de otras familias.


191

Tratamiento de tics y comorbilidades

Trastorno obsesivo compulsivo y tics: se considera a este subgrupo como


una entidad con caractersticas particulares, y entre ellas una menor respuesta a
tratamiento anti obsesivo estndar con ISRS y mejor resultado frente al uso de
antipsicticos.

Trastorno por Dficit Atencional: de eleccin en estos casos sera el uso de


clonidina, ya que mejora significativamente la sintomatologa de ambos cuadros.
Por otro lado, estudios muestran que el uso de metilfenidato no aumentara la
severidad de los tics y sera una buena alternativa en estos cuadros.

TABLA 1: FARMACOTERAPIA EN LOS TRASTORNOS POR TICS


Principales Frmacos usados en trastornos por tics
Medicamento

Indicacin

Dosis de
inicio

Rango
Teraputico
(mg)

Reacciones
adversas
frecuentes

Nivel de
evidencia

AGONISTAS ALFA ADRENRGICOS


Clonidina

Tourette/TDAH

0.05

0.1-0.3

Hipotensin
A
ortosttica, sedacin,
somnolencia

Guanfacina

Tourette/TDAH

0.5-0.1

1.0-4.0

Hipotensin
A
ortosttica, sedacin,
somnolencia

NEUROLPTICOS TPICOS
Haloperidol

Tourette

0.25-0.5

0,25-15.0

SEP, sedacin,
aumento apetito

Pimozida

Tourette

0.5-1.0

1.0-6.0

SEP, sedacin,
aumento apetito

2.5

2.5-30.0

Sedacin, acatisia, C
SEP, cefalea,
aumento del apetito
(menor a otros As)

NEUROLPTICOS ATPICOS
Aripiprazol

Tourette

192

Principales Frmacos usados en trastornos por tics


Olanzapina

Tourette/TOC

2.5-5.0

2.5-20.0

Sedacin,
incremento del
apetito, acatisia

Quetiapina

Tourette

100-150

100-600

Sedacin,
incremento del
apetito, agitacin,
hipotensin
ortosttica

Risperidona

Tourette/TOC

0.25

0.25-6.0

SEP, sedacin,
incremento del
apetito, hipotensin
ortosttica

Ziprasidona

Tourette

5.0-10.0

5.0-10.0

SEP, sedacin

ALGORITMO: TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS POR TICS

Algoritmo: TC: Terapia. Conductual; TEER: Terapia de Extincin y Evitacin de Respuesta; TRH:
Terapia de Reversin de Hbito; A2A: Alfa-2- Agonistas; AT: Antipsicticos Tpicos; AA:
Antipsicticos Atpicos; TOC: Trastorno Obsesivo. Compulsivo; TDAH: Trastorno por Dficit
Atencional e Hiperactividad.

193

Referencias:

1. Bloch et al. Meta-Analysis: treatment of Attention-Deficit/Hiperactivity Disorder


in Children with Comorbid Tic Disorders. Journal of American Academy of Child
and Adolescent Psychiatry, 2009, 48:9

2. Buse et al. Neuromodulation in Tourette Syndrome: Dopamine and Beyond.


Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 2013, 37:1069-1084

3. Clinical Assessment of Tourette Syndrome and Tic Disorders. Neuroscience


and Biobehavioral Reviews, 2013, 37:997-1007

4. Hoekstra et al. Environmental Factors in Tourette Syndrome. Neuroscience


and Biobehavioral Reviews, 2013. 37:1040-1049

5. Leckman

et

al.

Neurobiological

Substrates

of

Tourette's

Disorder.

Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 2013, 20:237-247

6. Roessner et al. European Clinical Guidelines for Tourette Syndrome and others
Tic Disorders.:

Part II: Pharmacological Treatment. European Child and

Adolescent Psychiatry, 2009. 20:173-196

7. Sprecher y Kurlan, The management of tics. Movement Disorders, 2009 15-24

8. Weisman et al. Sistematic Review, Pharmacological Treatment of Tic


Disorders-Eficacy of Antipsychotic and Alpha-2-Adrenergic Agonist Agents.
Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 2013. 37:162-171

194

PSICOFARMACOLOGIA DE LOS TRASTORNOS ORGNICOS CEREBRALES


Dra. Natalia Iturrieta Lpez

El conjunto de los trastornos orgnicos incluye cuadros clnicos bastante dispares


que, sin embargo, tienen numerosos puntos en comn.

1. Una anomala en el desarrollo del sistema nervioso central, cuya causa no


siempre se conoce y que entraa una o varias deficiencias.

2. Puede existir una estrecha relacin entre la expresin clnica y la etiologa

3. Las deficiencias, independientemente de su naturaleza (sensorial, motora,


cognitiva o epilptica):
repercuten profundamente en el proceso madurativo habitual del nio,
entraan importantes cambios en la dinmica familiar (aceptacin o
rechazo del dficit)
suscitan secundariamente dificultades en la elaboracin de la
autoimagen del nio

4. Estas condiciones se complican con "alteraciones reactivas" que, por su


intensidad, pueden pasar a primer plano

Los tres grandes grupos que engloban a la mayor parte de estos trastornos son el
retraso mental, la parlisis cerebral y las epilepsias
I. Retraso Mental

Afecta entre el 1 y 3% de la poblacin y obedece a mltiples causas. En conjunto,


la Trisoma 21, el Sndrome de X Frgil y la Fetopata Alcohlica representan el
30% de las causas identificables.
195

Trisoma 21, Sndrome de Down

Los cuadros psicopatolgicas ms frecuentes en estos nios son, en orden, la


depresin, el trastorno obsesivo compulsivo y las psicosis.

Trastornos depresivos
Se recomienda iniciar el tratamiento con inhibidores selectivos de la
recaptacin de serotonina (ISRS). Cuando hay un trastorno del sueo significativo,
es til usar trazodona. Si se aprecia un nimo con caractersticas atpicas o
cclicas, se recomienda el uso de un antipsictico atpico (AA) como la risperidona
o un estabilizador del nimo como el litio.

Trastorno Obsesivo Compulsivo


El manejo de los sntomas obsesivo-compulsivos se basa en el uso de
ISRS, tales como citalopram, sertralina y fluoxetina, o antidepresivos tricclicos
(ATC). En caso de ansiedad o agitacin, es adecuado el uso de alprazolam y
antipsicticos atpicos. Los tics o manierismos responden bien a los AA, como
risperidona, en dosis de 0,5 mg en dos dosis diarias.

Psicosis
En presencia de delirio o alucinaciones, son de eleccin los antipsicticos
atpicos. Ya que generalmente predominan los sntomas negativos, sera
beneficioso el uso de frmacos como atomoxetina y bupropin.

Sndrome de X Frgil

Los trastornos clnicos ms frecuentemente vistos en estos nios son:

Trastorno por Dficit Atencional


Corresponde al trastorno conductual ms frecuente. El metilfenidato es til
en mejorar la hiperactividad, la inatencin y la conducta disruptiva. En el uso de
196

atomoxetina, la respuesta es menor que en individuos normales, por lo que debe


usarse una dosis de 1,2 mg/kg/da. Una buena alternativa es el uso de clonidina.

Trastornos Conductuales y Agresividad


Se debe preferir el uso de antipsicticos atpicos, como la risperidona y el
aripiprazol.

Trastornos del nimo


De requerirse su uso, se recomienda el uso de un ISRS como la fluoxetina.
En casos necesarios, puede indicarse un estabilizador del nimo como el
valproato, la carbamazepina, la lamotrigina y el topiramato.

Trastornos del Sueo


una buena eleccin en estos casos es la utilizacin de melatonina en dosis
habituales.

Sindrome Velocardiofacial

En ellos predominan los Trastornos Conductuales y el TDAH, que


responden adecuadamente al tratamiento farmacolgico estndar.

Sndrome de Angelman

Son

frecuentes

los

sntomas

de

ndole

autista:

estereotipias

hiperactividad. El tratamiento de stos es similar al usado en los TEA.

197

Sndrome de Prader-Willi

Se puede encontrar sntomas conductuales: inestabilidad emocional, crisis


de clera, trastornos del humor, sntomas obsesivo-compulsivos. Responden bien
al tratamiento habitual para estos trastornos.

Sndrome Alcohlico Fetal

RM leve o moderado (CI 65-80). Mltiples otros sntomas aparecen con la


edad (anorexia, trastorno del control de esfnteres, retraso del aprendizaje)

II. Parlisis Cerebral

Constituye el 19% de las discapacidades en los nios, y est siempre vinculada a


patologas del nacimiento: traumatismo obsttrico, parto prematuro y patologas
neonatales diversas.

Las secuelas intelectuales con frecuencia se asocian otros dficits: epilepsia y


dficit sensorial parcial o completo. Son frecuentes trastornos de la orientacin TE
y del esquema corporal.

En

la

adolescencia

pueden

aparecer

cuadros

afectivos

importantes,

consecuencia de la percepcin de sus dificultades y de su apariencia fsica


diferente.
III. Epilepsias

Son cuadros relativamente frecuentes en el nio y el adolescente: 6-8 en


cada mil. Son frecuentes las alteraciones de la atencin y la memoria.

198

Dentro de los nios con cuadros psicticos un 12-20% de los nios


presentan epilepsia, y la mayora de las psicosis con epilepsia se acompaan de
una organizacin cognitiva deficiente.

En una psicosis epilptica, en una primera etapa debe instalarse el


tratamiento antipsictico, para luego agregar un anticonvulsivante y, en la etapa de
mantencin, disminuir el antipsictico a la dosis mnima efectiva.
IV. Otras Causas

Infecciones del SNC

Infecciones agudas : alteracin de conciencia, irritabilidad y letargia. Hay un


sufrimiento cerebral difuso. Las principales medidas farmacolgicas tendientes a
reducir secuelas son el uso oportuno de corticoides y antibiticos en los cuadros
bacterianos.

Las

meningitis

virales

generalmente

evolucionarn

una

recuperacin completa.

Secuelas

crnicas:

dficit

intelectual

leve

severo,

alteraciones

conductuales progresivas, TDAH. Entre las secuelas crnicas de las encefalitis


virales se suma un alto riesgo de discapacidad intelectual y del desarrollo.

Sndrome post TEC

Corresponde a una injuria cerebral leve, que afecta la autorregulacin del


aporte

sanguneo

cerebral.

Sus

principales

sntomas

psiquitricos

son:

disminucin de la concentracin y la memoria, irritabilidad, ansiedad, insomnio,


sntomas smiles a convulsin, cambios en la personalidad. Presenta en grado
variable diferentes dficits en las funciones intelectuales, memoria y atencin.

199

El trauma aumenta la sensibilidad a sedantes y anticolinrgicos, por lo que


el inicio debe hacerse en bajas dosis, aumento lento y progresivo. En conductas
agresivas, desinhibidas e impulsivas se debe evitar uso indiscriminado de
neurolpticos , teniendo en cuenta que sedantes y colinrgicos disminuyen el
umbral convulsivante.

Litio: puede proteger a las neuronas de la excitotoxicidad y el dao


isqumico agudo y crnico, disminuye la prdidas de tejido hemisferico, el edema
cerebral y la expresin de citoquinas inflamatorias. Asimismo, disminuye la
degeneracin de la regin CA3 del hipocampo y subregiones del giro dentado,
mejorando el aprendizaje espacial y de memoria.

Metilfenidato: es de eleccin

cuando hay sintomatologa cognitiva

concomitante

Infeccin por Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH)

La infeccin por VIH se relaciona a frecuentes problemas emocionales,


conductuales y neurolgicos. La severidad del compromiso neuropsicolgicos
aumenta con la carga viral: dficit del desarrollo, cognitivo y del lenguaje.

Cuadros psiquitricos comunes:


TDAH: 21%, responden a metilfenidato en dosis de 0,2 a 1,2 mg/kg, pude
cambiarse a clonidina
Trastornos emocionales y conductuales
Depresin: tratamiento habitual con antidepresivos
Psicosis: tratamiento neurolptico estndar.

200

Cncer

La psicopatologa en el cncer puede deberse tanto al tumor propiamente


tal como producto del tratamiento. El riesgo es mayor cuanto ms precoz es el
inicio del cncer o si hubo tratamiento con radioterapia, en especial la que
comprometa al crneo, e hidrocefalia.

Las secuelas pueden involucrar: deterioro neurocognitivo, menor CI, menor


desempeo acadmico, menos habilidades motoras y visuales, alteracin de la
conducta adaptativa, mayor riesgo de internacin psiquitrica y mayor riesgo de
depresin.

Consecuencias a corto plazo del tratamiento con radioterapia per se son:


anorexia, apata, cefaleay somnolencia, sin secuelas 6-8 demandas post
radioterapia. Los nios con tumores cerebrales tratados con radioterapia tienen un
mayor riesgo de dficit intelectual, y una mayor frecuencia de las psicosis con
componente somtico.

Referencias:

1. Rutters Child and Adolescent Psychiatry, 5th Edition, Edited byM. Rutter, D. V.
M. Bishop D. S. Pine, S. Scott, J. Stevenson, E. Taylorand A. Thapar.
Blackwell Publishing Limited, 2008.

2. Marcelli, Daniel: Psicopatologa del nio, 7 Edicin, Elsevier Masson, 2007

3. Ajuriaguerra, Julin de: Manual de Psiquiatra infantil, 1976

201

SITUACIONES COMPLEJAS EN PSIQUIATRIA INFANTOJUVENIL


Dra. Roxana Aguilera E.

La psiquiatra como el arte y la ciencia de Curar el alma (Psique: alma + iatreia:


curacin).
En la psiquiatra infantil y del adolescente hay que tener algunas consideraciones
diferentes a las de la psiquiatra del adulto: la sintomatologa clnica, la
comorbilidad, la etiopatogenia y la respuesta teraputica, todas stas, segn cada
perodo evolutivo, adems de considerar tanto al nio, la familia, el ambiente, la
cultura.
El tratamiento del nio y del adolescente, por lo tanto, debe ser multimodal
considerando aquellos elementos que trabajan juntos y se refuerzan entre s ya
que una intervencin por s sola es insuficiente para el control de los trastornos
mentales. Se debe considerar:

La educacin de los padres y de los nios sobre la enfermedad y el


tratamiento.

La utilizacin de tcnicas especficas de manejo psicolgico y conductual.

La prescripcin de frmacos especficos.

La aplicacin de programas educativos y de soporte (adaptacin curricular y


acadmica).

Utilizar recursos y profesionales de los diferentes mbitos de la vida del menor.

Es el psiquiatra infantil el responsable del manejo del paciente y coordinar a los


distintos miembros del equipo.

El peso del tratamiento puede pasar de un profesional del equipo a otro, segn
la fase del tratamiento, la necesidad del paciente y sus padres

Es fundamental una buena comunicacin y colaboracin entre los diferentes


miembros del equipo, valorando los diferentes puntos de vista de las diferentes
disciplinas involucradas.

202

Tras la realizacin del diagnstico, se debe elegir el mejor tratamiento posible


intentando realizar una planificacin teraputica ideal que contemple: el
tratamiento ideal para el trastorno especfico, tratamiento ideal para la
etiopatogenia especfica y el tratamiento ideal para las caractersticas individuales.
Aspectos bioticos
La biotica podra definirse como una re le i n sistemtica, cuestionadora y
crtica sobre los problemas morales que surjan en el campo de las ciencias
biolgicas y la medicina ayudndonos a preguntarnos: el para qu, que sera la
racionalidad instrumenta, el cmo que, sera la tcnica y el por qu, que sera el
empleo correcto y la indicacin apropiada.
La biotica debe ser la directriz de la accin entre las creencias, las normas y la
ciencia, siendo la buena prctica es el fundamento de toda tica.
La incorporacin de los aspectos bioticos en el quehacer psiquitrico ha facilitado
una relacin mdico-paciente ms fluida, honesta y respetuosa, que reduce las
situaciones de conflicto y permite una atencin profesional de mejor calidad.

Biotica y la prescripcin psicofarmacolgica

La prescripcin de un frmaco debe estar orientado a ayudar a la persona,


aplicando los conceptos de:
Beneficencia: el bien del enfermo por sobre toda consideracin.
No maleficencia: primero no daar
Justicia: distribucin adecuada de los recursos teraputicos, el acceso y sus
resultados.
Autonoma: no se puede obligar a recibir una terapia, los pacientes deben dar el
asentimiento a la administracin de sustancias psicotrpicas, tras una explicacin
exacta y suficiente.

203

Biotica y la investigacin clnica psicofarmacolgica

La investigacin en humanos requiere del consentimiento, especificando los


riesgos y derechos del participante, el familiar responsable deber firmar .
La informacin entregada debe ser precisa en cuanto a los riesgos del paciente,
en NUNGN CASO deber postergarse de las medidas teraputicas necesarias
para su recuperacin.
Un estudio mal planteado deber ser un estudio ticamente objetable,
considerando las dimensiones ticas en cada fase del los estudios a realizar.
La eficacia o inocuidad de ciertos frmacos no est suficientemente avalada por
investigaciones rigurosas en nios por lo tanto cuestionables de utilizar.

Comits de biotica

Constituidos por profesionales de distintas disciplinas y los usuarios.


tiles en promover la reflexin tica y la toma de decisiones del equipo de salud,
pudiendo actuar como consultores en distintos servicios, discusin de casos
clnicos con aspectos ticos y legales y dar recomendaciones para toma de
decisiones en la atencin de pacientes

Confidencialidad

Debe mantenerse en cada atencin ya que los contenidos entregados por los
menores son confidenciales y se respalda en el principio biotico de autonoma.
La limitacin de la confidencialidad ocurre cuando los contenidos revelados
constituyen una amenaza a la integridad fsica propia o ajena.

Consentimiento informado

En psiquiatra siempre debe estar presente el consentimiento del paciente.


Generalmente es implcito, pero debera ser explcito y documentado.
204

El paciente y sus padres deben recibir la informacin objetiva, exacta y


adecundose a su capacidad de comprensin.
En psiquiatra infanto-juvenil, existen limitaciones: por la experiencia, el desarrollo
cognitivo y moral, por lo tanto, el consentimiento legal es concedido por los
padres, pero debiera promoverse la participacin de menor, siendo un proceso
que debe desarrollarse en el curso de la relacin mdico-paciente.

Terapia Electro-convulsiva

Restringido al tratamiento de los trastornos psicticos, depresin grave que no


responda al tratamiento o en embarazo. Es un procedimiento debe contar con el
consentimiento informado de los familiares responsables.

Hospitalizacin

En psiquiatra infantil y de la adolescencia es una situacin de excepcin.


Puede ser acordada cuando se puede tomar el tiempo necesario, acordar con la
familia y paciente las condiciones, los objetivos de la hospitalizacin o puede ser
de urgencia cuando la toma de decisin debe ser rpida, cuando existe resistencia
de la familia por: temor a la estigmatizacin, al alejamiento de la familiar o al uso
de psicofrmacos y/o TEC.
Son indicaciones de hospitalizacin en clnica infantil y del adolescente los
intentos graves de suicidio, la depresin mayor resistente a tratamiento, el
desajuste conductual o agitacin psicomotora y la necesidad de parte del clnico
de observar a pacientes con psicopatologa de expresin atpica
A veces, si no hay consentimiento de la familia para la hospitalizacin, se deber
recurrir a los tribunales para realizarla o mantenerla.

205

Aspectos legales

Ley de derechos y deberes de los pacientes

Con la actual ley de derechos y deberes de los pacientes se deben tener siempre
presente estos en la prctica clnica
Los pacientes tienen derecho a:

Que su mdico debe informarle en lenguaje comprensible los alcances de


su enfermedad, las alternativas de tratamiento y los riesgos que puede
enfrentar.

No ser grabado ni fotografiado si no se ha autorizado por escrito.

Debe ser atendido oportunamente respetando su hora de consulta y ciruga.

No pueden entregarse antecedentes mdicos a otras personas sin


autorizacin del paciente.

Debe ser atendido con dignidad respetando su privacidad.

Puede aceptar o rechazar un tratamiento o cualquier procedimiento mdico,


pero en ningn caso eso podr significar provocarle la muerte.

El mdico o funcionario que lo atiendo debe identificarse y portar una


credencial con su nombre y cargo.

El personal de salud debe responderle con amabilidad y respeto cuando


requiera informacin.

Puede inscribir el nacimiento de su hijo en el lugar donde vive y no slo en


la ciudad donde naci.

Debe recibir una atencin segura y de calidad, en el cumplimiento de las


normas establecidas

Al momento de ingresar al establecimiento de salud deben informar cunto


y cmo puede cancelar

Puede recibir visitas y asistencia espiritual mientras est hospitalizado

El mdico tratante debe entregarle un informe que contenga su diagnstico,


exmenes realizados y qu medicamentos tom

206

No puede ser incluido en estudios de investigacin cientfica sin que lo


apruebe informadamente

En lugares de alta concentracin indgena, los centros de salud deben


contar con sealizacin y facilitadores en la lengua del pueblo originario.

Lo deberes sern:

Respetar el reglamento del establecimiento y resguardar su informacin


mdica.

Tiene que entregar informacin veraz acerca de su identidad, direccin y


enfermedad.

Cuidar las instalaciones y equipamiento del recinto de salud .

Informarse acerca de los horarios de funcionamiento, modalidades de


atencin y formas de pago.

Tratar respetuosamente al personal de salud.

Informarse acerca de los procedimientos de reclamo y consultas


establecidos.

En la ley de deberes y derechos de los pacientes, quedan implcita las


consideraciones ticas antes mencionadas

Ficha clnica

La ficha es del propiedad del paciente y el profesional tiene delegada su custodia y


slo la fiscala tiene la potestad para solicitarla.
El profesional debe ser acucioso en sus registros: justificar el porqu de las
decisiones tomadas, elecciones de un tratamiento y no el otro, lo que le dar
respaldo frente a cualquier situacin legal.

207

Referencias

Almonte C. Aspectos bioticos y legales en la prctica de la psiquiatra


infantil y de la adolescencia. En Almonte C, Montt M Psicopatologa
infantil y de la adolescencia. Segunda edicin. Editorial Mediterrneo
Ltda. 2012: 643-648.

Lolas F. Biotica y psicofarmacologa. En Silva H. (2003). Manual de


psicofarmacologa clnica. Editorial Mediterrneo Ltda. 2003: 24-31.

Gutirrez-Casares, J. Salcedo M. Len, I. De Sande, F. Gonzlez S.


Mndez, F. Diseo de un plan de tratamiento multimodal (valoracin
clnica teraputica). En: Soutullo C. Gua esencial de psicofarmacologa
del nio y del adolescente. Editorial panamericana. 2011: 294-304.

Carta de derechos y deberes de los pacientes. Disponible en


www.minsal.cl (consultado el 29 de septiembre de 2013).

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