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Directorio

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA


UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO


Dr. Juan Ramn de la Fuente
Rector
Lic. Enrique del Val Blanco
Secretario General
Mtro. Daniel Barrera Prez
Secretario Administrativo

Patologa clnica
veterinaria

Dra. Rosaura Ruiz Gutirrez


Secretaria de Desarrollo Institucional

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA


Dr. Francisco Trigo Tavera
Director
Dra. Silvia Elena Buntinx Dios
Secretaria General
L.C. Alfonso Ayala Rico
Secretario Administrativo
MVZ Vernica Fernndez Saavedra
Secretaria de Comunicacin
Segunda edicin, 2007
DR Universidad Nacional Autnoma de Mxico.
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.
Ciudad Universitaria.
Mxico 04510, DF.
Hecho en Mxico
ISBN:
El Comit Editorial de la FMVZ agradece al Dr. Guillermo Valdivia Anda su valiosa
participacin como revisor tcnico de esta obra.

Luis Nez Ochoa


MVZ DMV MSc. Dr. C CSPCV

Jan Bouda
MVDr. DrSc.

Diseo de portada: LSCA Edgar Emmnauel Herrera Lpez


Diseo editorial y formacin electrnica: DG Alma Anglica Chvez Rodrguez
Correccin de estilo: Lic. Marcela Chapou Videgaray

Queda rigurosamente prohibida, sin autorizacin escrita de los titulares del


copyright, bajo las sanciones establecidas por las leyes, la reproduccin total
o parcial de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la
reprografa y el tratamiento informtico.

Anlisis de lquido ruminal y diagnstico de trastornos ruminales Jan


Bouda, Jaroslav Doubek ................................................................................ 149

Patologa clnica veterinaria

ndice

Alteraciones del calcio, fsforo y magnesio Jan Bouda, Luis Nez


Ochoa, Jaroslav Doubek ................................................................................ 160
ENDOCRINOLOGA
Hipotiroidismo Luis Nez Ochoa ............................................................... 169
Hipertiroidismo Luis Nez Ochoa .............................................................. 173
Diabetes mellitus Genaro Jardn Herrera ...................................................... 176

Presentacin...................................................................................................... 5

Hiperadrenocorticismo Luis Nez Ochoa .................................................. 182


Hipoadrenocorticismo Luis Nez Ochoa ................................................... 188

GENERALIDADES
La Patologa Clnica y su estado actual Luis Nez Ochoa ......................... 7

PRINCIPIOS GENERALES DE LA CITOLOGA

Obtencin y manejo de muestras para anlisis en el laboratorio


Gerardo Quiroz Rocha, Jan Bouda ....................................................... 10

Principios generales de la citologa Luis Nez Ochoa ............................... 193

Sistema Internacional de Unidades en patologa clnica. Conversin


de los resultados de laboratorio Luis Nez Ochoa ................................. 20

Gua de presentacin de casos clnicos Luis Nez Ochoa y otros .............. 209
Agradecimientos ........................................................................................... 214

HEMATOLOGA

Caso 1-35 .................................................................................................... 215

Hematopoyesis Genaro Jardn Herrera........................................................... 25


Eritrocitos Rosa Luz Mondragn Vargas, Patricia Robles de la Torre ................. 33

GLOSARIO .................................................................................................. 322

Relacin del hematocrito y las protenas totales Luis Nez Ochoa ........... 40
Eritrocitosis M Luisa Ordez Badillo ............................................................ 43

BIBLIOGRAFA ............................................................................................ 325

Anemia Guadalupe Ramrez Daz ................................................................... 47


Leucocitos Luis Nez Ochoa ......................................................................... 53

ANEXO

Leucemias Guadalupe Ramrez Daz ............................................................. 62

Valores de referencia Luis Nez Ochoa, Gerardo Quiroz Rocha .................. 331

Hemostasia Rosa Mara Garca Escamilla ....................................................... 66


Transfusin sangunea Rosa Mara Garca Escamilla ..................................... 74

NDICE ANALTICO ................................................................................... 335

BIOQUMICA CLNICA
Disproteinemias Rosa Luz Mondragn Vargas ................................................ 87
Lpidos Araceli Lima Melo ................................................................................ 92
Enzimas M Luisa Ordez Badillo .................................................................. 94
Patologa clnica del aparato urinario Jan Bouda, Jaroslav Doubek,
Gerardo Quiroz Rocha .................................................................................... 99
Patologa clnica de hgado Gerardo Quiroz Rocha, Jan Bouda ..................... 120
Evaluacin de equilibrio cido-base Luis Nez Ochoa, Jan Bouda............ 136

PRESENTACIN
El libro de Patologa Clnica Veterinaria es el resultado de la experiencia acadmica de
diversos profesores de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad
Nacional Autnoma de Mxico, especialistas en esta rea de la medicina veterinaria, plasmada en los captulos que lo conforman, los cuales fueron compilados y editados en un
volumen coherente por los doctores Luis Nez Ochoa y Jan Bouda.
La obra est concebida como el libro de texto de la asignatura del mismo nombre,
que se imparte en el 6 semestre del plan de estudios vigente de la Licenciatura en Medicina Veterinaria y Zootecnia de la UNAM, cuyo objetivo general es el siguiente:
El alumno ser capaz de seleccionar, obtener, preservar y enviar adecuadamente las
muestras para su anlisis en el laboratorio; de realizar las pruebas de campo bsicas, de
explicar la eleccin de pruebas, de relacionar la anamnesia, el examen fsico y los resultados de laboratorio, de interpretarlos e integrarlos para establecer un diagnstico y un
pronstico para tomar una decisin teraputica apropiada.1
Este libro, adems, constituye un valioso material de consulta, independiente de la
asignatura, para todo estudiante o profesional interesado en el tema.

Plan de estudios aprobado el 8 de agosto del 2005 por el H. Consejo Tcnico.

En muchos casos no es necesario efectuar pruebas de laboratorio, ya que clnicamente


se puede llegar al diagnstico o solucionar el problema.

Patologa clnica veterinaria

La inexperiencia, que se traduce en un empleo mnimo o nulo del laboratorio.

generalidades

Cuando la terapia se debe iniciar lo ms pronto posible para estabilizar al animal,


como en las urgencias de campo, aunque esta limitacin no se justifica del todo, pues
los 10 segundos que requiere, por lo general, la toma de muestras no hacen la diferencia entre la vida y la muerte, pero s pueden ser muy importantes para obtener un
diagnstico del animal o, cuando menos, el conocimiento de su estado de salud y
con ello determinar si necesita ciruga, tratamiento o cules son los medicamentos
adecuados.

LA PATOLOGA CLNICA Y SU ESTADO ACTUAL

Negligencia mdica.
El propietario no dispone de recursos econmicos.

Luis Nez Ochoa

El mdico veterinario abandona los laboratorios cuando repetidamente los resultados


son errneos, sobre todo por el enorme conflicto que ocasionan en el conocimiento.
Los laboratorios son poco confiables si no cuentan con un patlogo clnico que mantenga un control de calidad aceptable y una interaccin con los mdicos.

a Patologa Clnica es una disciplina mdico-clnica, su aplicacin


est directamente dirigida a la verificacin del estado de salud y a la
solucin de casos clnicos de las diferentes especies animales de compaa, de produccin, de laboratorio, fauna silvestre y aquellas empleadas
en competencias deportivas.

La entrega tarda de resultados. Esta es una muy importante causa de abandono del
laboratorio. En general, para que los resultados sean tiles para la solucin de casos,
deben obtenerse en poco tiempo, en ocasiones en no ms de 24 horas.

La formacin que el alumno de licenciatura requiere en esta rea debe


ser siempre complementaria de las asignaturas mdicas, es por ello que el
programa de esta materia aborda las reas de hematologa clnica,
bioqumica clnica y citologa clnica, que permiten obtener la informacin
necesaria para llegar a un diagnstico.

La disociacin entre la clnica y el laboratorio debida al empleo de distintos valores de


referencia*, tomados muchas veces de libros o de Internet, que slo son apropiados
para un lugar geogrfico definido, con un equipo analizador especfico, con una tcnica particular, a una temperatura de incubacin variable, con reactivos de una marca
definida, con animales en condiciones particulares y tcnicos de laboratorio con un
error personal. El uso de esos valores con frecuencia induce al mdico a cometer
errores.

Hoy en da estamos sumergidos en una efervescencia de avances tecnolgicos en todos los mbitos, incluido el de la medicina, que ha evolucionado de manera extraordinaria; la patologa clnica o medicina de
laboratorio no se ha quedado atrs.

No se tiene acceso a laboratorios cercanos. Esto hace muy difcil la prctica de la


medicina veterinaria. Aunque se desarrollan ms habilidades clnicas, la falta de instrumentos para el diagnstico ser frecuentemente la barrera entre lo preciso y lo
intuitivo.

Como cualquier actividad, la prctica cotidiana de la clnica en las diferentes especies requiere de conocimientos y experiencia, y cuando ambos
se aplican hay un trabajo de alta calidad, porque el mdico podr decidir
acertadamente cundo emplear el laboratorio, qu tipo de muestras enviar,
qu pruebas seleccionar y, por ltimo, cmo interpretar los resultados (que
contienen una importante cantidad de cifras) a la luz de los hallazgos clnicos. As, las muestras de laboratorio deben tomarse, manejarse y enviarse
de acuerdo con los mtodos establecidos; el laboratorio, entonces, cierra
el ciclo al regresar un reporte de las diversas pruebas

Tambin hay que considerar que el laboratorio no tiene que ser una panacea, se debe
emplear cuando se requiera, cuando est indicado, no cuando lo pida el propietario.
Todo caso clnico se inicia con una llamada por telfono o con una visita a la clnica,
donde se expone el problema (anamnesis), en este momento hay que obtener toda la
informacin posible, hacer la resea del animal y, con el fin de situarse en el tiempo, en
cada signo que mencione el propietario siempre preguntar desde cundo comenz a advertirlo. Con estos datos en escasas ocasiones se llega a un diagnstico final. Cuando no
se tiene un diagnstico final y se procede a efectuar una terapia universal, son ms altas
las probabilidades de fracasar y perder la confianza del cliente y, finalmente, al cliente
mismo.

Actualmente, el uso del laboratorio no se ha integrado como rutina a la


prctica mdica, las razones son innumerables; entre las ms frecuentes
podemos mencionar:

* El trmino normal no es aplicable a los valores, lo correcto es llamarlos de referencia, porque se refieren
a la poblacin a la que se ofrecen los servicios.

7
Patologa Clnica Veterinaria Generalidades

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Luis Nuez Ochoa

OBTENCIN Y MANEJO DE MUESTRAS PARA ANLISIS

La secuencia idnea en la prctica mdica es:


1. Anamnesis.

EN EL LABORATORIO

2. Examen fsico completo.


3. Diagnstico diferencial (dos, tres o ms posibles diagnsticos).

Gerardo Quiroz Rocha


Jan Bouda

4. Empleo de resultados de gabinete y de laboratorio para el diagnstico, con el fin de


distinguir el diagnstico final del resto de posibilidades.
5. Obtencin del diagnstico final.
6. Establecimiento de la terapia.
Cuando se proceda profesionalmente y de manera ordenada, se obtendr xito en la
mayor parte de los casos y una mejor imagen frente a los propietarios que requieren de
los servicios mdicos veterinarios.

a prctica clnica del mdico veterinario incluye la obtencin de muestras de sangre


y su adecuado manejo y envo al laboratorio. El mdico veterinario debe ser capaz
de aplicar tcnicas muy precisas para que el material que remita al laboratorio est
en perfectas condiciones para ser procesado y, a partir de ello, obtenga resultados confiables
que sirvan como herramienta mdica.

Hay ciertas condiciones que deben cuidarse al decidir tomar una muestra para enviarla al laboratorio, tales como: especie, fin zootcnico, tipo de pruebas a realizar, volmenes a colectar, tiempo transcurrido entre toma y anlisis, etc. El alumno se debe familiarizar
con la mayor cantidad posible de condiciones para hacer una buena toma y envo de
muestras.
Es muy importante hacer siempre una adecuada identificacin de las muestras que se
enven a cualquier laboratorio de diagnstico. Para ello debe utilizarse material que resista
el manejo, como: tintas permanentes que no desaparezcan con el agua, cintas engomadas
o etiquetas que se adhieran apropiadamente y que no corran el riesgo de que durante el
transporte se desprendan. Es necesario acompaar las muestras con un protocolo con los
datos de identificacin, tanto del propietario, el MVZ o el responsable de dichas muestras,
que incluya un nmero de telfono o direccin donde se les pueda localizar con prontitud
en caso necesario; como del animal al que corresponden. Para que se establezca un verdadero vnculo profesional clnico-laboratorio, se requiere que el MVZ enve una anamnesis
del paciente, segn sea el caso; asimismo, debe indicar si se sospecha de enfermedades
contagiosas, especialmente si son zoonticas.
Debido a que este material sufre cambios fisicoqumicos con el paso del tiempo, es
de suma relevancia mencionar la hora de la toma de muestra, as como emplear empaques que mantengan las condiciones homogneas, principalmente de temperatura; es
decir, que si aquella se enva congelada, es recomendable que permanezca as hasta que
llegue al laboratorio.
En la prctica profesional con grandes especies, es frecuente que los laboratorios de
diagnstico se encuentren a una distancia/tiempo considerable; si las muestras son procesadas despus de mucho tiempo de la toma, presentarn alteraciones significativas; para
superar esta limitante, en el presente trabajo se harn algunas sugerencias.
Caractersticas generales de obtencin y envo de muestras al laboratorio:
1. Resea y anamnesis completas
2. Obtencin de muestras antes de la administracin de medicamentos o lquidos
3. Coleccin y cantidad de muestra adecuada

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Patologa Clnica Veterinaria Generalidades

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Gerardo Quiroz Rocha Jan Bouda

Sistema de jeringa-tubo (Sarstedt). Este sistema de materiales plsticos desechables


combina ventajas de la jeringa, como la capacidad para diferentes volmenes, vaco regulable y material irrompible; con ventajas sobre el sistema de tubos de vidrio, como la
incorporacin de anticoagulante y procesamiento de la muestra directo en el recipiente
sin requerir traspaso para enviarlo.

4. Identificacin de la muestra
5. Correcta conservacin y envo de la muestra al laboratorio

Toma de muestras sanguneas


Los mtodos que pueden utilizarse para extraer una muestra de sangre a partir de un vaso son:
Jeringa
Jeringa. Se debe cuidar que no se haga un vaco muy violento, tambin es conveniente
utilizar un calibre de aguja adecuado a la especie y la talla del animal, as como al vaso a
puncionar. Se sugiere recurrir al ejemplo que se da en el cuadro 1.

Aguja directa
directa. Es un mtodo de uso comn en grandes especies, es muy til y rpido
cuando se quiere obtener grandes volmenes, deben utilizarse agujas de los calibres 14,
16 y 18, ya que las agujas ms delgadas se tapan fcilmente. De esta forma es posible
recolectar las muestras directamente en tubos de ensayo o recipientes ms grandes, de
acuerdo con las distintas necesidades.
La hemlisis y la lipemia son las principales causas de alteracin de los resultados.

o 1. Calibres de aguja recomendados para toma de muestras sanguneas en diferentes


Cuadr
uadro
especies animales

CALIBRE

COLOR

MANEJO

Azul
Naranja
Blanco
Negro
Verde
Amarillo
Rosa
Blanco
Azul

Animales de laboratorio (puncin cardiaca),


gatitos, aves, til para gasometra en
todas las especies.
Gatos o cachorros, bovinos (vena caudal), aves
Perros, borregos, cabras
Perros, borregos, cabras, bovinos
Bovinos, caballos
Bovinos, caballos, cerdos
Bovinos, caballos, cerdos

Causas de hemlisis
Provocar un vaco violento al extraer la muestra con calibres de aguja muy delgados.

DE AGUJA

25
27 (insulina)
29
22
21
20
18
16
14

En caso de que se utilicen jeringas con anticoagulante, se recomienda que ste se


encuentre en forma lquida, con el objetivo de que mezcle adecuadamente. Si se va a
transferir la sangre a otro recipiente, debe quitarse la aguja de la jeringa para evitar hemlisis
en la muestra.
Sistema de tubos con vaco (Vacutainer). Es conveniente seguir las instrucciones que
marcan los fabricantes. Se requiere de cierta prctica para hacer un manejo eficiente. Si en
este sistema, se utiliza algn tipo de anticoagulante, es importante que el tubo se llene al
volumen indicado; es decir, hasta que el vaco se termine, ya que de no hacerlo, las proporciones sangre/anticoagulante se veran alteradas y, con ello, los resultados. Esto puede
suceder cuando se sangran animales muy deshidratados o que se mueven mucho, por lo
cual no es posible llenar el tubo apropiadamente; en estos casos, se recomienda utilizar
otro sistema de extraccin de la muestra. Adems, es conveniente evitar que la sangre
golpee contra el fondo del tubo, ya que esto causa hemlisis. Se debe dirigir el chorro de
sangre hacia las paredes.
Sistema de vaco con tubos de plstico
plstico. Este sistema es de reciente introduccin a Mxico,
su ventaja principal es que el vaco es regulable, ya que ste se produce al enrollar el tubo,
por lo que, si se pierde, es posible repetirlo varias veces; otras ventajas son que es de
menor costo que el de vidrio y es irrompible. Su empleo est ms enfocado hacia determinaciones serolgicas, como la deteccin de anticuerpos para diferentes patologas. Este
tubo es ms usado en bovinos y cerdos.

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Patologa Clnica Veterinaria Generalidades

Impacto del chorro de sangre en el fondo del recipiente.


Emplear material hmedo con agua o alcohol.
Material sucio o contaminado.
Material de mala calidad, que presente bordes o paredes rugosas.
Agitacin brusca de la muestra al incorporar con el anticoagulante sangre.
Choques trmicos tanto calientes como fros.
Temperaturas extremosas.
Manipulacin brusca de muestras para obtencin de suero antes de que el cogulo se
haya formado.
La hemlisis causa falsos incrementos en los valores sricos de bilirrubina, potasio
(especialmente en los caballos y rumiantes), fsforo, actividades enzimticas (ALT, AST,
CK, FA, amilasa) y protenas totales. En los lipmicos se observan tambin incrementos en
analitos bioqumicos, determinados mediante mtodos espectrofotomtricos.
En el caso de la lipemia, sta se puede evitar, en trminos generales, si se respeta el
horario de la toma de la muestra; se recomienda que se lleve a cabo en estado de ayuno (812 horas despus de la alimentacin), lo cual resulta especialmente relevante en el caso de
los carnvoros con hiperlipemia posprandial. Es pertinente recordar que existen cuadros
patolgicos donde la lipemia est presente en cualquier momento, como por ejemplo, en
diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo, pancreatitis aguda, sndrome
nefrtico, colestasis y lipidosis heptica. En estos casos es necesario hacer una interpretacin de resultados ms cuidadosa, tomando en consideracin los antecedentes del caso.

Obtencin de muestra para hematologa


1. Hemograma
Para este anlisis se utiliza sangre perifrica, no importa el vaso que se puncione para
realizar la obtencin de la muestra, ya que no existen diferencias significativas en las

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Gerardo Quiroz Rocha Jan Bouda

concentraciones de los componentes sanguneos que se miden en el hemograma. El


anticoagulante para este estudio es el EDTA (tubo con tapn morado), ya que es el que
preserva en mejor estado las clulas sanguneas, adems de que no interfiere con las
tinciones hematolgicas. El EDTA debe utilizarse en la proporcin 10-20 mg o tres gotas al
10% / 10 mL de sangre, ya que un exceso puede alterar los resultados. Debe recordarse
que si se utiliza sistema vaco (Vacutainer), es importante llenar el tubo a la capacidad
que marca el fabricante, ya que el anticoagulante est dosificado para el volumen mximo
de cada tubo. Una vez extrada la muestra, es necesario agitar el tubo con suavidad al
menos 10 veces para permitir la mezcla de la sangre y el anticoagulante. Inmediatamente,
o dentro de la primera hora de tomada la muestra, deben hacerse por lo menos tres frotis
sanguneos en portaobjetos que se fijan al aire.
La muestra puede ser conservada durante dos horas a temperatura ambiente (15-25
C). Si la muestra tardar en llegar al laboratorio ms de dos horas, es recomendable
conservarla en refrigeracin, nunca congelarla. Para ser procesada dentro de las 24 horas
posteriores a la toma, tambin es posible refrigerar la muestra, pero antes hay que dejarla
a temperatura ambiente, por lo menos 15 minutos, a partir de que fue tomada, para evitar
que exista hemlisis de la misma. Es suficiente enviar de 2 a 3 mL de sangre para todo el
anlisis. Los frotis se realizan en laminilla portaobjeto y se fijan al aire mediante movimientos rpidos de la laminilla. Se sugiere enviar tres frotis, stos se pueden apilar directamente uno sobre otro sin ningn material intermedio, ya que el vidrio no afectar la
confeccin del frotis, mientras que el contacto de la sangre con algn material diferente
como papel o cartn s puede daarlo. Los frotis se conservan en un lugar seco y fresco,
nunca en refrigeracin. Despus de 24 horas empieza a haber cambios significativos en la
muestra.
Si se quiere realizar slo la tcnica del hematocrito o medicin de protenas y
fibringeno, y va a ser procesado durante la primera hora despus de tomada la muestra,
puede tambin emplearse heparina, citratos u oxalatos como anticoagulantes.
Cuando se tiene inters en observar hemoparsitos (Babesia spp., Anaplasma spp.,
Haemobartonella spp., etc.) se recomienda preparar el frotis en un portaobjetos, inmediatamente despus de tomada la muestra; de no ser posible, es necesario prepararlo en las
siguientes 6 horas despus de la extraccin de la muestra, como mximo, ya que de no
hacerlo es posible que se obtengan resultados falsos negativos, pues los parsitos no se
observarn en las clulas. La muestra ideal se obtiene de vasos perifricos debido a que en
ciertas ocasiones ayudan a la diferenciacin de la especie, como en el caso de Babesia
bigemina y Babesia bovis.

Se puede enviar la muestra de sangre entera al laboratorio o enviar slo el plasma,


previa centrifugacin a 1 500 G (3 000 rpm) durante 10 minutos.
La muestra debe ser centrifugada dentro de las primeras dos horas de tomada y no
debe exceder a cuatro horas el tiempo de procesamiento.

Obtencin de muestra sangunea para bioqumica clnica


La sangre puede ser tomada de los distintos sitios de coleccin segn la especie, sin que
esto implique variaciones significativas, pero cuando se tiene la intencin de llevar a cabo
un perfil metablico de un paciente o hacer una investigacin, es conveniente revisar las
variaciones que presenta cada uno de los componentes al medirlos en diferentes vasos.
Por ejemplo, los minerales como el fsforo y el potasio tienen concentraciones diferentes
en vena yugular y vena coccgea del bovino.
En forma rutinaria, los laboratorios clnicos pueden utilizar suero o plasma para las
determinaciones bioqumicas. El uso del suero es el ms difundido para este tipo de determinaciones, aqul se obtiene a partir de una muestra de sangre extrada sin anticoagulante,
esperando el tiempo necesario para la formacin del cogulo y retraccin. El promedio
del tiempo de formacin del cogulo es de entre 15 y 30 minutos, para la mayora de las
especies; en el caso de los rumiantes, el tiempo que se requiere es de entre 1 y 2 horas, por
esta razn se pueden enviar al laboratorio muestras de plasma empleando la heparina de
litio o heparina de sodio como anticoagulante.
Si se va a obtener suero, es necesario dejar la sangre en reposo a temperatura ambiente, es decir de 15 a 25 C, para la adecuada formacin del cogulo. Una vez formado, debe
ser separado de las paredes del tubo o jeringa donde se obtuvo la muestra, esto se puede
hacer utilizando un palillo de madera o una pipeta Pasteur; posteriormente, centrifugar a
1 500 G (3 000 rpm) durante 10 minutos, transferir dicho suero a otro recipiente y taparlo.
No se debe tratar de centrifugar ni colocar la muestra en refrigeracin antes de que est
bien formado el cogulo, ya que estos manejos provocarn que se prolongue el tiempo de
coagulacin y exista predisposicin a hemlisis en la muestra, con lo cual ser inadecuada su evaluacin.

2. Pruebas de coagulacin

Para llevar a cabo anlisis bioqumicos (glucosa, Na, K, Cl, P, bicarbonato, actividad
de enzimas), es necesario separar el suero del cogulo o el plasma de las clulas dentro de
un periodo de una hora despus de tomada la muestra, debido a que si el tiempo es
mayor, los parmetros a medir variarn como consecuencia de un intercambio entre las
fases celular y lquida de la sangre. Esto no es importante en el caso de muestras sricas
para exmenes inmunolgicos.

Las pruebas de coagulacin son ms empleadas en animales de alta estima (perros, caballos, sementales de especies productivas), aunque existen patologas en rumiantes y cerdos en que es conveniente recurrir a stas. Para la preservacin de estas muestras se emplean
los citratos, como anticoagulantes, principalmente la sal de sodio, aunque tambin se
puede usar la sal de potasio. La proporcin adecuada es de nueve partes de sangre por una
parte de citrato de sodio al 3.8%. La muestra se debe mezclar con suavidad al menos 10
veces. Si la muestra se trabajar despus de una hora, es recomendable que se centrifugue
a 3 000 rpm durante 10 minutos, se colecte el plasma en tubos de plstico y se mantenga
en congelacin. Las muestras debern ser procesadas en un tiempo mximo cuatro horas.

Una vez separado el suero o plasma, es conveniente analizarlo de inmediato (especialmente en el caso de la glucosa), de no ser as, es preferible conservarlo a temperatura
de refrigeracin (0-4 C). Cuando no sea urgente la obtencin de los resultados, como en
el caso de que se quiera hacer una investigacin o conocer el estado fisiolgico de un
animal o poblacin en particular, se pueden enviar las muestras congeladas, entre -8 y
-20 C, ya que, en trminos generales, a estas temperaturas la mayora de los parmetros
son estables al menos durante una semana. Cuando se quiera recurrir a este procedimiento, es recomendable que se consulte antes a un bioqumico clnico, ya que, aunque pocas,
s existen algunas determinaciones inestables como la sorbitol deshidrogenasa (SDH).

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Patologa Clnica Veterinaria Generalidades

14
Gerardo Quiroz Rocha Jan Bouda

Para obtener el plasma de las muestras de sangre se emplea heparina de litio o heparina
de sodio como anticoagulante, la proporcin requerida es 3 gotas de heparina al 1% (0.2
mg o 200 UI) por cada 10 mL de sangre. Es muy importante recordar que cuando se
toman estas muestras, la sangre debe mezclarse con el anticoagulante varias veces, en
forma suave para incorporarlos perfectamente, y as conservar la muestra en buen estado.
Esta muestra heparinizada debe centrifugarse a 1 500 G durante 10 minutos, y despus
transferir slo el plasma (libre de clulas) a otro tubo, esto puede hacerse con pipeta
Pasteur o jeringa, despus se tapar y enviar al laboratorio clnico, aunque, si la muestra
va a llegar dentro de la primera hora despus de tomada, se puede enviar sin centrifugar;
la centrifugacin se har inmediatamente despus de ser recibida. Para los anlisis de
bioqumica clnica completa (8-10 analitos) es suficiente extraer entre 3 y 5 mL de plasma,
ste se obtiene a partir de 7-10 mL de sangre aproximadamente. En los laboratorios que
emplean microtcnicas, incluso es suficiente 1.5 mL de plasma.
Cuando se desee hacer determinaciones de microelementos, especialmente Zn, se
recomienda poner Parafilm en el tapn antes de cerrar el tubo, debido a que el material
de esos tapones puede interferir el resultado.
Las muestras de plasma, suero u orina deben protegerse de la luz cuando se necesite
hacer mediciones de bilirrubina total y bilirrubina directa. La exposicin de las muestras a
la luz fluorescente o la luz solar disminuye la concentracin de bilirrubina hasta 50% por
hora. Si existe el inters de medir los valores del perfil lipmico (cidos grasos libres,
colesterol, triglicridos, lpidos totales), su determinacin se har con base en suero, no
en plasma.
Para la determinacin de glucosa y bicarbonato se debe centrifugar la muestra de
sangre dentro de 30 a 60 min y transferir inmediatamente el suero o el plasma al tubo
limpio y tapar. El contacto prolongado de los leucocitos y eritrocitos con el suero o plasma disminuye significativamente las concentraciones de bicarbonato y gucosa (hasta un
10% por hora). Tambin se puede emplear fluoruro de sodio como anticoagulante, pero
es importante saber que este compuesto no debe usarse cuando el mtodo de determinacin es enzimtico; se sugiere preguntar al laboratorio de diagnstico, cul es la tcnica de
determinacin que utiliza para medir glucosa sangunea.

Obtencin de muestra sangunea para la determinacin


del equilibrio cido-base
La gasometra es una tcnica de gran utilidad diagnstica y teraputica. La aplicacin
prctica de esta prueba est en funcin del equilibrio cido-base, por lo cual se emplea
como estudio prequirrgico, sobre todo cuando se usa anestesia inhalada, en las patologas que afectan la ventilacin pulmonar o la funcin renal, las situaciones de deshidratacin y la deteccin de problemas subclnicos de tipo metablico.
Para evaluar el equilibrio cido-base se pueden emplear los sitios de coleccin descritos anteriormente. Normalmente, para el diagnstico del equilibrio cido-base es suficiente enviar sangre venosa, pero si se quiere evaluar el intercambio gaseoso a nivel
pulmonar se debe enviar sangre arterial; por ejemplo, cuando se emplea anestesia inhalada.
La determinacin debe hacerse en sangre con anticoagulante (heparina de litio o de
sodio) dentro de las primeras tres horas posteriores a la toma de la muestra. En el Depar-

15
Patologa Clnica Veterinaria Generalidades

tamento de Patologa de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Nacional Autnoma de Mxico, es posible analizar la sangre de bovinos durante las
24 horas siguientes, ya que se cuenta con tablas de correccin, pero es importante indicar
la hora a la que fue tomada la muestra, para que el patlogo clnico o el tcnico pueda
hacer dicha correccin del anlisis.
En el envo de muestras para gasometra, es de suma importancia que el sistema de
identificacin que se emplee sea resistente al agua, ya que ser el medio de transporte
para estas muestras.
Este tipo de anlisis requiere un manejo muy preciso de las muestras, los pasos para
hacer una adecuada toma se describen a continuacin:
1. Cargar en una jeringa limpia de 1-3 mL de capacidad con heparina de litio o de sodio
al 1% (1 000 UI por mL), permitiendo que se mojen las paredes.
2. Regresar la heparina de manera suave a su recipiente. La cantidad de heparina adherida a las paredes es suficiente para la conservacin de la muestra.
3. Cambiar la aguja por una limpia y seca.
4. Hacer presin sobre el vaso por no ms de 20 segundos, para no alterar los resultados.
5. Extraer la sangre sin hacer vaco violento, evitar la formacin de burbujas y/o espuma
en la muestra, es suficiente con 1 mL de sangre.
6. Rpidamente se procede a eliminar las burbujas de la jeringa y a observar que salga
una gota de sangre por la punta de la aguja.
7. Poner un tapn de goma en la punta de la aguja (no es suficiente doblar la aguja).
8. Depositar inmediatamente despus la jeringa en un recipiente que contenga agua con
hielo (0-4 C), para bloquear el proceso de gluclisis.
9. Enviar al laboratorio.
La determinacin debe hacerse entre las primeras tres horas posteriores a la toma de la
muestra. Se puede analizar la sangre de bovinos durante las 24 horas siguientes, si se cuenta
con tablas de correccin; en este caso, es importante indicar la hora de toma de la muestra,
para hacer dicha correccin.
Se recomienda que cuando un mdico veterinario tenga dudas sobre el envo de
muestras a un laboratorio, entre en contacto directo, ya sea en forma personal o telefnica, con el patlogo clnico veterinario responsable, esto permitir a ambos tener un mejor
intercambio de informacin y as el clnico har un uso ms eficiente del laboratorio clnico como una herramienta que lo va a ayudar en sus diagnsticos.

Obtencin de muestra de orina


La importancia del anlisis de la orina es observar las alteraciones orgnicas mucho antes
de que se manifiesten en la sangre, ya que cuenta con sistemas amortiguadores y
homeostticos eficientes; con el examen general de orina se pueden detectar problemas
subclnicos.
La obtencin de orina puede hacerse por medio de tres tcnicas bsicas:

16
Gerardo Quiroz Rocha Jan Bouda

1. Recoleccin en forma directa durante la miccin espontnea o por estimulacin


sobre la pared abdominal. En estos casos es conveniente que la muestra no se tome
de la primera fraccin del chorro, ya que sta puede contener restos de material
contaminante presente en la uretra.
2. Cateterizacin directa de vejiga, por razones anatmicas obvias es ms sencilla la
cateterizacin en hembras que en machos.
3. Cistocentesis. Esta tcnica requiere de prctica y un manejo muy preciso para evitar
una lesin en la vejiga o derramar orina en la cavidad abdominal, slo es prctica en
animales de talla pequea.
El recipiente de recoleccin debe estar limpio y permitir un cierre hermtico para
evitar derrames durante en transporte; si se desea determinar pigmentos hemticos, es
importante proteger la muestra del contacto con la luz, por lo que se recomienda usar
frascos mbar.

Examen general de orina


El examen general de orina se divide en fsico, qumico y microscpico o anlisis de
sedimento; las caractersticas de cada uno de ellos son las siguientes:
Examen fsico
fsico. En este se evala color, olor, aspecto, densidad, puede ser realizado directamente en el campo por el clnico.
Examen qumico. Este es un anlisis semicuantitativo. En forma rutinaria se emplean los
parmetros que contienen las tiras reactivas comerciales, que evalan: pH, glucosa, protenas, cuerpos cetnicos, bilirrubina, urobilingeno, sangre/hemoglobina; en el caso de
las pequeas especies, estos son los parmetros ms tiles. En grandes especies se debe
emplear con mucha reserva el valor de las protenas, ya que el pH urinario es normalmente alcalino y, por ello, puede presentar falsos positivos; se recomienda usar la prueba con
cido sulfosaliclico. Tambin pueden hacerse mediciones de minerales o urea cuando
algn caso especfico lo requiera, o se desee realizar una investigacin.
Examen microscpico o anlisis de sedimento. ste resulta de mayor valor diagnstico
para las pequeas especies que para las grandes. La muestra puede ser procesada como
mximo a las cuatro horas despus de haber sido tomada, sin que presente alteraciones
significativas, pero lo ms conveniente es hacer el anlisis enseguida de la obtencin. De
ser necesario, puede conservarse en refrigeracin por un periodo de hasta 24 horas. La
conservacin de la orina para el examen microscpico se hace agregando una gota de
formolina (40%) por cada 30 mL de orina. Para hacer mediciones de minerales, la refrigeracin e incluso la congelacin son buenos mtodos de conservacin.

Obtencin de efusiones y lquidos corporales


Lquido abdominal (peritoneal)
Para obtener lquido de la cavidad abdominal pueden emplearse diferentes sistemas:

En todos los casos debe desinfectarse perfectamente el rea donde se har la puncin
y, de ser posible, rasurar antes la zona.
Cuando la acumulacin de lquido es evidente, puede hacerse la puncin en el sitio
ms accesible para quien va a tomar la muestra. Si no se observa abultamiento abdominal, debe hacerse en el sitio ms bajo del abdomen. El sitio recomendado en general para
todas las especies es ligeramente detrs de la cicatriz umbilical y en posicin paramedial.
La coleccin puede realizarse directamente a travs de la aguja poniendo un tubo receptor
en la salida de sta, o empleando una jeringa para efectuar un vaco, que debe ser muy
gentil. Existe el riesgo de puncionar algn vaso, lo cual contaminara la muestra; por ello
se recomienda que si se observa un hilo de sangre o una tonalidad rojiza al colectarla, se
deseche esa fraccin y se colecte posteriormente; si contina saliendo con la misma coloracin, entonces es posible que se trate de hemoabdomen.
Tambin se sugiere que si no logra colectarse lquido, y el inters principal est en los
hallazgos citolgicos, puede hacerse un lavado. En el caso de las grandes especies se
perfunden directamente a la cavidad abdominal 200 mL de solucin salina fisiolgica
(SSF) a travs de la fosa del ijar, esperar 10 minutos y colectar en forma normal. En pequeas especies aplicar 50 mL de SSF, dar un pequeo masaje en la regin abdominal y colectar en forma normal.
La cantidad mnima para anlisis es de 3 mL y debe ser procesado dentro de una hora
despus de la toma de la muestra. Una vez colectado el lquido, se sugiere dividirlo en
alicuotas, una se conservar en refrigeracin nicamente y ser utilizada para hacer determinaciones bioqumicas, a otra fraccin se le aadir EDTA en la misma proporcin que
para sangre, con el fin de realizar conteos celulares.

Lquido cefalorraqudeo
La extraccin de lquido cefalorraqudeo puede hacerse a partir de la cisterna magna.
El sistema de coleccin son agujas para raquia calibre 16 o 17. Se considera que el
manejo del rea a puncionar debe ser como para una ciruga menor. La toma debe llevarse
a cabo bajo anestesia general del paciente. El paciente, una vez anestesiado, se coloca en
posicin decbito lateral, se sugiere poner algn elevador, como toallas o cojines, en la
punta del hocico del animal para que el eje longitudinal de la cabeza quede perfectamente
horizontal, se flexiona el cuello hasta que la punta de la nariz apunte lo ms ventral posible, tomando como referencias los extremos laterales de las alas del atlas y la punta de la
cresta occipital, se traza un tringulo, el sitio de entrada de la aguja es el centro de esa rea.
Una vez introducida la aguja en el sitio de coleccin, se retira el estilete y por simple
goteo se colecta el lquido, no debe hacerse una extraccin aplicando presin negativa, ya
que esto implica un grave riesgo para el sistema nervioso central. Si hubiera posibilidad
de contaminacin con sangre de la muestra, se sugiere eliminar la primera fraccin, y
colectar a partir de las siguientes gotas. En el caso de que el flujo sea muy lento, puede
hacerse una ligera presin sobre las venas yugulares, y esto incrementar la velocidad de
salida del lquido.
Se sugiere conservar la muestra en refrigeracin. El material en que se colecte debe
estar qumicamente limpio, y adems estril si se desea hacer cultivo microbiolgico, en
este caso se sugiere separar la muestra en alicuotas, para enviar cada fraccin al laborato-

1. Agujas de calibres 18 a 22, dependiendo de la especie y talla del paciente.


2. Catteres de tefln.
3. Catteres para dilisis peritoneal.

17
Patologa Clnica Veterinaria Generalidades

18
Gerardo Quiroz Rocha Jan Bouda

rio correspondiente. La muestra de lquido cefalorraqudeo se tiene que analizar dentro


de una hora despus de la toma.

Lquido sinovial

SISTEMA INTERNACIONAL DE UNIDADES EN PATOLOGA CLNICA.


CONVERSIN DE LOS RESULTADOS DE LABORATORIO

La coleccin de muestras a partir de una articulacin puede hacerse con el animal en


plena conciencia; sin embargo, si el caso lo amerita, se sugiere recurrir a la tranquilizacin
e incluso a la anestesia general, para facilitar la toma de la muestra y evitar causar una
lesin al animal, o que ste lastime al muestreador.
Una vez localizada la articulacin a puncionar, se debe hacer una desinfeccin de la
zona, y de preferencia rasurar. La coleccin se realiza con agujas hipodrmicas de calibre
18 a 22 y longitud de 1 a 2, dependiendo de la talla del paciente. Debe tenerse cuidado de
no lesionar las superficies articulares.
La toma de la muestra puede hacerse por goteo o realizando presin negativa con una
jeringa, en este caso se debe evitar generar un vaco brusco. Los recipientes para el envo
de la muestra han de estar qumicamente limpios, y estriles si se desea hacer cultivo
microbiolgico. La muestra debe ser procesada dentro de una hora despus de la toma.

Luis Nez Ochoa

A partir de 1990 existe la intencin de unificar la informacin de las mediciones cientficas


con el Sistema Internacional de Unidades (SI). Paulatinamente, en muchos pases a travs
de los medios de difusin (libros, revistas gacetas, boletines, etc.), se ha adoptado el SI; sin
embargo, no ha sido adoptado todava por todos los pases del mundo. Para poder entender y hablar de las propiedades mensurables, y as establecer una interpretacin adecuada, se requiere una tabla de conversin.
Esta tabla de conversin se emplea de la siguiente manera:
Se escoge el analito a convertir, de la lista que se encuentra a la izquierda; se verifica el
tipo de unidades empleadas por el laboratorio o el artculo cientfico, y el valor que se
quiera convertir se multiplica por el factor de conversin. Por ejemplo, si tenemos un
resultado de 5.6 g/dL de albmina, entonces lo multiplicamos por el factor 10 para obtener 56 g/L en unidades SI. Si por alguna causa se reciben resultados en unidades SI y las
queremos convertir en unidades antiguas, simplemente se divide entre el mismo factor.
Por ejemplo, 56 g/L de albmina se divide entre 10, que es el factor de conversin, y se
obtendr 5.6 g/dL.
Cuadr
o 2. Conversin de los resultados de laboratorio
uadro

ANALITO
Acetaldehido
Acetilcolinesterasa
Acetilcolinesterasa
Acetoacetato
Acetona
cido
Aminolevulnico
cido deoxicoclico
cido clico
cido Quenodeoxicoclico
cido flico
cido flico
cido pirvico
cido rico
cidos biliares totales
cidos grasos no ester.
ACTH
ADH (H. Antidiurtica)

19
Patologa Clnica Veterinaria Generalidades

20
Luis Nuez Ochoa

U. ANTIGUAS
VALOR SI

X FACTOR=

UNIDADES SI

mg/dL
U/g Hb (SD)
U/1012 GR
mg/dL
mg/dL

22.7
0.0645
0.001
0.098
0.172

mol/L
MU/mol Hb
MU/mol Hb
mmol/L
mmol/L

g/dL
g/mL
g/mL
g/mL
ng/mL
%
mg/dL
mg/dL
g/mL
mg/dL
pg/mL
pg/mL

0.076
2.547
2.448
2.547
2.265
0.01
114
59.48
2.547
0.0354
1
1

mol/L
mol/L
mol/L
mol/L
nmol/L
Frac. de dosis
mol/L
mol/L
mol/L
mmol/L
ng/L
ng/L

ANALITO

U.

Alanina
ALT
Albmina
Aldolasa
ALDOSTERONA
1-Glucoprotena cida
1-Antiquimotripsina
1-Antitripsina
1-Fetoprotena
Aluminio
Amilasa
Amilasa/creatinina
Amiloide
Amoniaco
Amp cclico
Androstenediona
Angiotensina I
Angiotensina II
Antimonio
Antitrombina III
Arsnico
AST
Base (exceso/dficit)
B-Hidroxibutirato
Bicarbonato
Bilirrubina
Bismuto
Cadmio
Calcio y Ca ionizado
Calcio y Ca ionizado
Calcitonina
Carotenos
Ceruloplasmina
CGMH
Cianuro
Cistina
Cistena
CK
Cloro
Cobalto
Cobre
Colesterol
Colinesterasa II
Complemento
Coproporfirina
Cortisol
Creatinina
Creatinina depuracin
Cromo

mg/dL
U/L
g/dL
U/L
ng/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL
ng/mL
g/dL
U/L
%
mg/dL
g/dL
ng/mL
ng/dL
pg/mL
pg/mL
g/dL
Plasma n.
g/dL
U/L
mEq/L
mg/dL
mEq/L
mg/dL
g/dL
g/dL
mg/dL
mEq/L
pg/mL
g/dL
mg/dL
.
mg/L
mg/dL
mg/dL
U/L
mEq/L
g/dL
g/dL
mg/dL
U/mL
U/mL
g/dL
g/dL
mg/dL
mL/min/1.73 m2
g/L

ANTIGUAS

X FACTOR=
VALOR SI

UNIDADES SI

ANALITO

U.

112.2
1
10
1
0.0277
0.2439
10
0.01
1
0.0371
1
0.01
10
0.5872
3.04
0.0349
1
1
82.1
1
0.133
1
1
0.096
1
17.1
47.85
8.897
0.2495
0.5
1
0.01863
10
10
38.4
83.3
83.3
1
1
16.97
0.1574
0.02586
1
10
15
27.59
88.4
0.00963
19.23

mol/L
U/L
g/L
U/L
nmol/L
mol/L
mg/L
g/L
g/L
mol/L
U/L
Frac. depurada
mg/L
mol/L
nmol/L
nmol/L
ng/L
ng/L
nmol/L
Plasma n.
mol/L
U/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mol/L
nmol/L
nmol/L
mmol/L
mmol/L
ng/L
mol/L
mol/L
g/L
mol/L
mol/L
mol/L
U/L
mmol/L
nmol/L
mol/L
mmol/L
kU/L
kU/L
nmol/L
nmol/L
mol/L
mL/s/m2
nmol/L

Cuerpos cetnicos
11- Deoxicorticosterona
11-Deoxicortisol
Dihidrotestosterona
Epinefrina
Eritrocitos
Estradiol (E2)
Estriol (E3)
Estrgeno (receptores)
Protena
Estrgenos totales
Estrona
Etanol
Etilenglicol
Factor reumatoide
Fenilalanina
Fenol
Ferritina
Fibringeno
Flor
Fosfatasa alcalina
Fofsfofructocinasa (PFK)
Fosfolpidos
Fsforo inorgnico
Fructosa
Fructosamina
FSH
Galactosa
Gastrina
GGT
Glicerol libre
Glucagon
Glucosa
G-6-DP en GR
Globulinas
Glutamina
Glutatin reducido (GSH)
Haptoglobina
Hematocrito
Hemoglobina
Hb Glicosilada
17- Hidrocorticosteroides
Hidrgeno
17-Hidroprogesterona
Hidroxiprolina libre
Hierro
Hierro capacidad fijacin
Inmunoglobulinas
Insulina

mg/dL
ng/L
g/L
ng/dL
pg/mL
X 106/mm3
pg/mL
ng/mL
fmol/mg

21
Patologa Clnica Veterinaria Generalidades

22
Luis Nuez Ochoa

ANTIGUAS

pg/mL
ng/mL
mg/dL
mg/L
U/mL
mg/dL
mg/L
ng/mL
mg/dL
g/mL
U/L
U/g Hb
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mol/L
mIU/mL
mg/dL
pg/mL
U/L
mg/dL
pg/mL
mg/dL
U/g Hb
g/dL
mg/dL
mol/g Hb
mg/dL
%
g/dL
%
mg/d
nEq/L
ng/dL
mg/d
g/dL
g/dL
mg/dL
U/mL

X FACTOR=
VALOR SI

UNIDADES SI

10
30.3
0.029
0.0344
5.46
1
3.67
3.47
1
Protena
1
37
60.5
16.1
1
0.217
10.6
1
0.01
52.6
1
0.0645
0.01
0.3229
55.5
1
1
0.05551
1
1
0.1086
1
0.05551
0.0645
10
68.5
0.0645
0.01
0.01
10
0.01
2.76
1
0.03
76.3
0.1791
0.1791
0.01
7.175

mg/L
nmol/L
mol/L
nmol/L
pmol/L
X 1012/L
pmol/L
nmol/L
nmol/kg
ng/L
pmol/L
mol/L
mol/L
kU/L
mmol/L
mol/L
g/L
g/L
mol/L
U/L
MU/mol Hb
g/L
mmol/L
mol/L
mol/L
IU/L
mmol/L
ng/L
U/L
mmol/L
ng/L
mmol/L
MU/mol Hb
g/L
mol/L
Mol/mol Hb
g/L
L/L
g/L
Fraccin de Hb
mol/d
nmol/L
nmol/L
mol/L
mol/L
mol/L
g/L
pmol/L

ANALITO

U.

Isoleucina
Lactosa
Lactato
LDH
Leucina
Leucocitos
Leucin aminopeptidasa LAP
LH
Lipasa
Lisosima
Magnesio
Magnesio
Manganeso
Mercurio
Metahemoglobina
Metionina
Mioglobina
Molibdeno
Nquel
Nitrgeno no proteico
Oro
Osmolalidad
Osmolalidad orina/suero
Oxalatos
Oxitocina
pCO2
pO2
Pepsingeno
Pptido C
Plaquetas
Plasmingeno
Plomo
Porfobilingeno
Potasio
Progesterona (P4)
Prolactina
Properdina
Prostaglandinas
Protena C reactiva
Protenas
Protoporfirinas
Protrombina (tiempo)
PTH (Parathormona)
Quimotripsina
Renina
SDH (iditol o sorbitol DESH)
Secretina
Selenio
Serotonina

mg/dL
mg/dL
mg/dL
U/L
mg/dL
L-mm3
U/L
mU/mL
U/L
mg/dL
mg/dL
mEq/L
g/dL
g/L
g/dL
mg/dL
mg/dL
g/dL
g/L
mg/dL
g/dL
mOsmol/kg
unidades
g/mL
IU/mL
mm Hg
mm Hg
ng/mL
ng/mL
l-mm3
mg/dL
g/dL
mg/dL
mEq/L
ng/dL
ng/mL
mg/dL
pg/mL
g/dL
g/dL
g/dL
S
ng/mL
g/L
(ng/h)/mL
U/L
pg/mL
g/dL
ng/mL

ANTIGUAS

X FACTOR=
VALOR SI

UNIDADES SI

ANALITO

U.

76.3
29.21
0.111
1
76.3
0.001
1
1
1
10
0.4114
0.5
0.182
4.985
10
67.1
0.5848
104.2
17
0.714
0.0508
1
1
11.4
1
0.133
0.133
1
0.33
0.001
0.01
0.04826
44.2
1
0.0318
1
10
2.82
10
10
0.0178
1
100
1
1
1
1
0.1266
0.00568

mol/L
mol/L
mmol/L
U/L
mol/L
X 109/L
U/L
U/L
U/L
mgl/L
mmol/L
mmol/L
mol/L
nmol/L
g/L
mol/L
mol/L
nmol/L
nmol/L
mmol/L
mol/L
MOsmol/kg
Unidades
mol/L
mIU/L
kPa
kPa
g/L
nmol/L
X 109/L
g/L
mol/L
mol/L
mmol/L
nmol/L
g/L
mg/L
pmol/L
g/L
g/L
mol/L
S
pmol/L
g/L
( g/h)/L
U/L
ng/L
mol/L
mol/L

Sodio
Somatomedina C
Somatotropina (GH)
Sucrosa
Talio
TBG
TCO2
Testosterona total
Testosterona libre
Tiroglobulina
Tirosina
Tiroxina
Tiroxina libre (T4L)
Transcortina
Transferrina
Transtiretina (Prealbmina)
TRH (Tiroliberina)
Triglicridos
TSH (Tirotropina)
T3 Total (Triyodotironina)
T3 Libre (Triyodotironina L.)
T3 Reversa (rT3)
Urea
Urea/Creatinina
Urobilingeno
Uroporfirina
Valina
VGM
Vitamina A
Vitamina B2 (Riboflavina)
Vitamina B3 (c. pantotnico)
Vitamina B6
Vitamina B12
Vitamina C
Vitamina D3
Vitamina E
Vitamina K
Xilosa
Yodo
Zinc

mEq/L
IU/mL
ng/mL
mg/dL
g/L
mg/dL
mmol/L
ng/dL
pg/mL
ng/mL
mg/dL
g/dL
ng/dL
mg/L
mg/dL
mg/dL
U/mL
mg/dL
U/L
ng/dL
pg/dL
ng/dL
mg/dL (BUN)
Unidades
mg/dL
g/dL
mg/dL
fL
g/dL
g/dL
g/mL
ng/mL
pg/mL
mg/dL
pg/mL
g/mL
ng/mL
mg/dL
g/dL
g/dL

23
Patologa Clnica Veterinaria Generalidades

24
Luis Nuez Ochoa

ANTIGUAS

X FACTOR=
VALOR SI

UNIDADES SI

1
1000
1
29.21
48.9
10
1
0.0347
3.47
1
55.2
12.87
12.87
17.18
0.01
0.01
1
0.0113
1
0.0154
0.0154
0.0154
0.166
4.04
16.9
12
85.5
1
0.03491
26.6
4.56
4.046
0.738
56.78
2.4
2.32
222
0.0666
78.8
0.153

mmol/L
IU/L
g/L
mol/L
nmol/L
mg/L
mmol/L
nmol/L
pmol/L
g/L
mmol/L
nmol/L
pmol/L
nmol/L
g/L
g/L
mU/L
mmol/L
mIU/L
nmol/L
pmol/L
nmol/L
mmol/L
U/Cr mol
mol/L
nmol/L
mol/L
fL
mol/L
mol/L
mol/L
nmol/L
pmol/L
mol/L
pmol/L
mol/L
nmol/L
mmol/L
nmol/L
mol/L

la mdula amarilla en animales adultos, pero la hematopoyesis activa contina a lo largo


de la vida en los huesos planos y en las epfisis de los huesos largos.

Patologa clnica veterinaria

hematologa

Leucopoyesis
Leucopoyesis proviene de las races griegas: leucos, que significa blanco y poyesis que significa produccin, leucopoyesis, por tanto, es la produccin de las clulas blancas.
Los leucocitos constituyen una poblacin celular compuesta por diversos tipos, as,
se les clasifica en polimorfonucleares, en los que se encuentran los neutrfilos, eosinfilos
y basfilos; y en mononucleares, constituidos por monocitos y linfocitos. La granulopoyesis
involucra la produccin de neutrfilos, eosinfilos y basfilos, en un proceso ordenado.

HEMATOPOYESIS
Genaro Jardn Herrera

ematopoyesis es la produccin de las clulas sanguneas, en las


que se incluyen eritrocitos, leucocitos y plaquetas, en la mdula
sea.
Figura 3. Leucocitos en los caballos como
sistema de defensa del organismo.

Neutrfilo
Los neutrfilos son producidos en la mdula sea y ya maduros son liberados a la sangre;
normalmente este proceso se completa en pocos das; despus de una breve estancia
dentro de la circulacin, entran en los tejidos y cavidades corporales para realizar sus
funciones fisiolgicas.

Figura 1. Hematopoyesis en
un hueso largo.

En la mdula sea, con un estmulo adecuado, la clula progenitora pluripotencial


(CPP) puede transformarse en clula progenitora comprometida para producir granulocitos.
La clula encargada de la produccin de neutrfilos y monocitos es conocida como unidad formadora de colonias granulocito-monocito (UFC-gm); esta etapa temprana es
bipotencial, por tanto, requiere de estimulacin para que se diferencie en clulas
unipotenciales UFC-g y UFC-m comprometidas con la produccin de clulas precursoras
de neutrfilos o de monocitos, respectivamente.

Etapas de la hematopoyesis
La hematopoyesis durante la vida intrauterina se inicia en el saco vitelino,
en el hgado, en el bazo y en la mdula sea; en esta ltima se va
incrementando gradualmente su actividad, y al nacimiento es el principal
rgano hematopoytico.
Durante la vida posnatal, en la mayora de los mamferos, la hematopoyesis se
restringe a la mdula sea, mientras que el
hgado y el bazo son usualmente inactivos,
pero mantienen su potencial hematopoytico,
mismo que se activa al incrementarse las
necesidades de las clulas sanguneas. La
mdula sea roja activa es reemplazada por

La identidad morfolgica de las clulas progenitoras tempranas previas al mieloblasto


permanece incierta; el mieloblasto es la fase celular ms inmadura reconocible de la serie;
esta etapa posee ncleo redondo o ligeramente oval relativamente grande con cromatina
punteada sin condensaciones, con dos o ms nuclolos o anillos nucleolares. Los
promielocitos son a menudo ms grandes que los mieloblastos, pero sus caractersticas
nucleares son muy similares; el nuclolo est presente, sin embargo, conforme la clula
madura, ste va desapareciendo. El citoplasma es ms abundante, se tie ligeramente de
azul y tpicamente contiene muchos grnulos azurfilos color rojo prpura.

Figura 2. Aparato axial del perro.

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

26
Genaro Jardn Herrera

El mielocito vara en tamao debido a que en ocasiones se divide dos veces antes de
madurar y pasar a la siguiente etapa, su ncleo es redondo y usualmente excntrico,
ligeramente indentado, le falta el nuclolo o ste no es visible y presenta algunos agregados de cromatina, el citoplasma es dbilmente azul, sobre todo en la periferia, y contiene
grnulos especficos o secundarios, los cuales pueden ser neutrfilos, eosinfilos, o bien,
basfilos. Los grnulos azurfilos o primarios normalmente no son vistos en esta etapa,
ni en fases posteriores.
Los metamielocitos pueden variar en tamao, el ncleo es indentado, similar a la forma
de un rin, no presenta nuclolo y la cromatina nuclear es moderadamente condensada, el
citoplasma est ocupado por grnulos secundarios.
Las formas juveniles o bandas se caracterizan por presentar condensacin de la cromatina nuclear y por la transformacin de la forma del ncleo al de una banda.
Las clulas maduras: neutrfilos, eosinfilos o basfilos
se distinguen por su ncleo segmentado, cromatina condensada y lbulos nucleares unidos por filamentos delgados de
cromatina; presenta grnulos especficos en el citoplasma.

En preparaciones teidas con el mtodo de Wright, los basfilos tpicos presentan


grnulos de color rojo violeta intenso que ocupan el citoplasma casi por completo y ocultan el ncleo; el nmero, tamao y tincin de los grnulos vara entre las diferentes especies; por ejemplo, los basfilos de los perros presentan pocos
grnulos, pero estos son grandes en comparacin con las clulas de los bovinos, caballos y gatos, donde son pequeos pero
muy numerosos.
La caracterstica metacromacia de los basfilos y de las clulas cebadas es atribuida al contenido de sus grnulos de
glicosaminoglicano sulfatado (mucopolisacrido), heparina,
cido condroitn sulfato y dermatn sulfato.

Figura 8. Basfilo de perro.

Monocito
Figura 4. Neutrfilo de perro.

Eosinfilo
Son leucocitos que contienen grnulos rosados brillantes en su citoplasma. Sus funciones
en estado de salud y enfermedad empiezan a ser dilucidadas; la investigacin realizada en
las ltimas dcadas ha permitido conocer el mecanismo de la eosinofilia, comnmente
asociada con los parsitos y con las enfermedades alrgicas. La forma de los eosinfilos
vara de acuerdo con la morfologa de los grnulos presentes en su citoplasma y con su
composicin en las diferentes especies animales.
La secuencia de maduracin es igual a la descrita para los neutrfilos. Las caractersticas distintivas de los eosinfilos son la presencia de grnulos citoplasmticos brillantes,
rosados, rojizos y ncleo menos segmentado que el de los neutrfilos maduros (es raro
encontrar ms de dos lbulos). Los grnulos presentes en el citoplasma varan en tamao
y forma con las diferentes especies y algunas veces incluso dentro de una misma especie.

Figura 5. Eosinfilo de caballo.

duracin es similar a la descrita para los neutrfilos. Su produccin es antgeno-especfica


y est regulada por sustancias producidas por los linfocitos T activados.

Los monocitos derivan de la clula progenitora pluripotencial en la mdula sea, permanecen


poco tiempo en la circulacin y emigran al azar a varios tejidos y cavidades corporales, transformndose posteriormente en macrfagos.
Los monocitos descienden de la clula progenitora bipotencial, la unidad formadora
de colonias granulocito-monocito (UFC-gm) comprometida en la constitucin de ambas
lneas celulares; esta clula progenitora a su vez se origina de la clula progenitora
pluripotencial (CPP). La UFC-gm da origen a la UFC-m, para posteriormente formar los
precursores de los monocitos: monoblasto y promonocito.
Los monoblastos miden alrededor de 14 m de dimetro, se caracterizan por presentar citoplasma basfilo, o grisceo, su ncleo es grande con una pequea indentacin, la
cromatina es fina y tiene uno o dos nuclolos. El promonocito mide ms de 20 m de
dimetro y su ncleo es grande, el nuclolo puede estar presente, pero por lo general pasa
desapercibido. El citoplasma muestra considerable basofilia, no se detectan en esta etapa
grnulos azurfilos.
La fase madura es el monocito, que por lo general tiene de
16 a 20 m de dimetro, posee un ncleo grande amorfo, la
cromatina nuclear est distribuida en forma de listones y bandas, presenta uno o dos pequeos nuclolos, su citoplasma es
abundante, de color azul grisceo, contiene numerosas vacuolas,
especialmente en un extremo de la clula; es muy frecuente
detectar pseudpodos en la membrana celular, lo cual refleja
su actividad motriz.

Figura 8. Monocito de perro.

Figura 6. Eosinfilo de gato.

Macrfago

Basfilo
Los basfilos no han sido investigados tan extensivamente como otras clulas debido a
que son escasos en la sangre perifrica y en la mdula sea; consecuentemente, poco se
conoce de su produccin, funcin y respuesta en las enfermedades. Su secuencia de ma-

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

Los macrfagos de los tejidos tienen su origen en los monocitos, pero son ms numerosos; los valores altos, de 50:1, encontrados en los seres humanos, se deben a su largo
periodo de vida, que va de algunas semanas a varios aos.

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Genaro Jardn Herrera

Los macrfagos son grandes, miden de 15 a 20 m de dimetro, su forma es irregular


y presentan pseudpodos, el citoplasma es abundante y con numerosos cuerpos de color
rojo neutro. El ncleo tiene forma parecida a un huevo; la cromatina es de aspecto esponjoso, el citoplasma es azul cielo, y en l se detectan grnulos azurfilos y vacuolas.

Linfocito
Los linfocitos representan un grupo heterogneo de clulas encargadas de iniciar y ejecutar la respuesta inmune; las clulas plasmticas que tienen su origen en los linfocitos B
producen anticuerpos.
Pueden ser clasificados con diferentes criterios: con base en el tamao celular, se
dividen en pequeos (6 a 9 m) y grandes (9 a 15 m); considerando su periodo de vida,
se clasifican en los de corta y larga vida; sobre la base de las diferencias funcionales en la
respuesta inmune, se les clasifica como B y T, y en clulas nulas que ni son B ni son T.
Los linfocitos son producidos en la mdula sea y en los rganos linfoides, en los que
se incluyen el timo, los ndulos linfoides, el bazo y el tejido linfoide asociado al intestino,
en el que se encuentran las placas de Peyer, las tonsilas y el apndice.
Los estudios cuantitativos han mostrado que la mdula sea es el tejido linfopoytico
ms grande del organismo, aporta precursores linfoides que alimentan a los rganos
linfoides perifricos.
Durante la vida intrauterina, las clulas progenitoras indiferenciadas pluripotenciales
(CPIP) se originan primero en el saco vitelino y ms tarde en el hgado fetal, el bazo y la
mdula sea; durante la vida adulta estas clulas continan desarrollndose en la mdula sea. Las clulas progenitoras indiferenciadas pluripotenciales se diferencian en
clulas progenitoras linfoides comprometidas; estos progenitores linfoides de la mdula sea continuamente alimentan a los rganos linfoides primarios o centrales, que son
la bolsa de Fabricio en las aves, o su equivalente en los mamferos (quiz la mdula
sea), y el timo; en estos lugares se desarrollan al menos dos poblaciones diferentes de
precursores de linfocitos T y B en respuesta a un estmulo antignico apropiado.
El desarrollo de los linfocitos maduros acontece de una forma particular; el reconocimiento de las diferentes etapas secuenciales se basa primariamente en las propiedades
de la superficie celular y en un criterio funcional. Los linfoblastos, prolinfocitos y
linfocitos pueden ser identificados morfolgicamente, pero sus lneas celulares B y T no
pueden serlo.
El ncleo en los linfocitos contiene cromatina compacta;
su forma es redonda, aunque puede ser oval o ligeramente
indentada, el nuclolo no es visto por lo general. La cantidad
de citoplasma es escasa en los linfocitos pequeos pero puede ser ms abundante en los linfocitos grandes; el color que
adquieren con la tincin de Wright es azul, y una pequea
cantidad de grnulos azurfilos pueden ser vistos en su citoplasma.

Marcadores de superficie y subpoblaciones


Las subpoblaciones de clulas B y T pueden diferenciarse por la deteccin de varios antgenos
en la membrana celular; muchas agrupaciones de antgenos de diferenciacin o unidades
CD han sido identificadas sobre los linfocitos al usar anticuerpos monoclonales contra
leucocitos. En los linfocitos B y en sus precursores, son detectados algunos antgenos comunes, tales como: CD9, CD10, CD19, CD20, CD21, CD22, CD24, CD37, CD38, y CD39; y
sobre los linfocitos T estn presentes: CD2, CD3, CD4, CD7 y CD8. Las clulas T cooperadoras expresan CD4, mientras las clulas T supresoras expresan CD8. El antgeno CD4
tambin sirve como receptor para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Clulas plasmticas
Las clulas plasmticas derivan de los linfocitos B en respuesta a una estimulacin
antignica; sus diferentes etapas de maduracin incluyen a los plasmoblastos, las clulas
plasmticas transicionales y, finalmente, las clulas plasmticas maduras. El proceso completo dura de cuatro a cinco das y comprende la participacin de interleucina 4 (IL-4),
interleucina 5 (IL-5) e interleucina 6 (IL-6) liberadas por los
linfocitos T cooperadores.
Las clulas plasmticas son reconocidas por sus caractersticas morfolgicas; presentan ncleo pequeo generalmente
excntrico con cromatina agrupada a menudo en forma de una
rueda de carreta, citoplasma abundante intensamente basfilo
y una pequea rea ms clara cercana al ncleo. El nuclolo
puede ser visto en los plasmoblastos.

Figura 10. Clula plasmtica


de perro.

Eritropoyesis
Se ha postulado que la clula indiferenciada pluripotencial en la mdula sea produce
clulas unipotenciales, que posteriormente darn origen a los eritrocitos, granulocitos,
monocitos, o a los megacariocitos.
Los eritrocitos son producidos por divisin mittica y maduracin de los rubriblastos
en una secuencia definida: rubriblasto, prorubricito, rubricito basfilo, rubricito
policromtico, rubricito normocrmico, metarubricito, reticulocito y eritrocito maduro.
Cada rubriblasto puede dividirse en tres o cuatro mitosis y dar origen con ello a 8 o hasta
16 clulas maduras. Conforme van madurando, las clulas se hacen ms pequeas, su
ncleo se condensa y su citoplasma cambia de azul oscuro a rojo naranja.
A continuacin se enlistan las diferentes etapas de la
eritropoyesis y las caractersticas morfolgicas de cada una de
ellas.

Rubriblasto
Figura 9. Linfocito de perro.

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

Se considera la fase ms inmadura de la serie, su ncleo es


redondo con bordes, el modelo de cromatina es granular fino y

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Genaro Jardn Herrera

Figura 11. Rubriblasto.

caractersticamente presenta de uno a dos nuclolos. El citoplasma es intensamente basfilo


y forma un ligero anillo alrededor del ncleo. Esta etapa tiene la relacin ncleo-citoplasma ms grande de la serie eritroide.

Eritrocito maduro

Prorrubricito

Los eritrocitos de los mamferos son anucleados, mientras que en el resto de los
vertebrados son clulas rojas nucleadas. En las especies domsticas (perro, gato, vaca,
caballo, oveja y cabra) han sido encontrados eritrocitos
bicncavos, pero el grado de concavidad vara; los tpicos estn presentes en los perros, vacas y ovejas, mientras que en los
caballos y los gatos los eritrocitos presentan una concavidad
menor, y en la cabra la mayora de los eritrocitos tiene una
ligera depresin en la superficie. Las clulas rojas de las vacas y
ovejas muestran protuberancias (equinocitos). En los camlidos
(camello, alpaca y llama) los eritrocitos tienen forma elptica,
en los equinos se agrupan formando hileras que semejan pilas
de monedas (rouleaux), en las aves son nucleados.
Figura 16. Eritrocitos maduros

Presenta ncleo redondo, con irregularidades en los bordes nucleares, el patrn de la cromatina es ligeramente ms compacta
que en el rubriblasto. El nuclolo por lo general no es percibido.
El citoplasma es ligeramente menos intenso y forma un anillo
delgado alrededor del ncleo. La relacin ncleo-citoplasma es
menor que en la etapa anterior, pero mayor que el rubricito.

Figura 12. Prorrubricito.

Rubricito
Esta etapa se puede dividir, a su vez, en tres: basfilica,
policromatoflica y ortocromtica. El ncleo es pequeo, el
modelo de cromatina es muy burdo, se suele parecer a los rayos de una rueda. El citoplasma es azul (basfilico) o azul rojo
naranja (policromatfilo), o rojo naranja (ortocromtico). La relacin ncleo-citoplasma es menor que en la etapa de
prorrubricito, pero mayor que el metarrubricito. La mitosis
acontece en las etapas tempranas del rubricito, pero cesa en las
etapas posteriores.

de perro.

Megacariocito
La megacariopoyesis es nica, comparada con el desarrollo de otras clulas sanguneas.
Los megacarioblastos son la primera etapa morfolgicamente identificable en la mdula
sea, pero puede ser imposible diferenciarla de otros blastos. Son clulas grandes con un
ncleo redondo y nuclolo prominente. En esta etapa se distinguen el promegacariocito,
el cual es grande, presenta ncleo multilobulado con citoplasma basfilo agranular; y el
megacariocito, fcilmente reconocible en la mdula sea debido a su gran tamao (100 a
200 m). Esta gran clula presenta ncleo multilobulado y abundante citoplasma granular.

Figura 13. Rubricito.

Metarrubricito
Su ncleo es extremadamente picntico y muy oscuro, sin poderse distinguir el patrn de la cromatina. El citoplasma puede
ser policromatfilo, o bien, ortocromtico.

La ltima etapa del desarrollo de los eritrocitos la constituyen los eritrocitos maduros.
Ellos se tien de color rojo-naranja (ortocromticos) con tinciones tipo Romanowsky.

Figura 14. Metarrubricitos.

Eritrocito policromatfilo

Las plaquetas se constituyen a partir del citoplasma de los megacariocitos mediante


la formacin de una estructura conocida como proplaqueta, esta estructura se fragmenta
en mltiples plaquetas. Las plaquetas resultantes son clulas pequeas de forma discoide
que no tienen ncleo y poseen citoplasma rosado con presencia ocasional de grnulos
prpura.

La siguiente etapa de la serie son los eritrocitos policromatfilos. En frotis de sangre teidos con tcnicas Romanowsky, se caracteriza por no presentar ncleo, son tan grandes
como los eritrocitos maduros (ortocromticos) y de color rosa azuloso (policromatfilo).
Para identificar esta etapa se debe usar tincin supravital como la de nuevo azul de metileno.

Reticulocito
Son eritrocitos no nucleados que presentan uno o ms grnulos o redes de grnulos cuando las preparaciones son teidas
con tinciones supravitales.
Figura 15. Reticulocitos.

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

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Genaro Jardn Herrera

ERITROCITOS
Rosa Luz Mondragn Vargas
Patricia Robles de la Torre

a principal funcin de los eritrocitos o glbulos rojos es la de transportar oxgeno y


dixido de carbono, esta funcin est relacionada con la hemoglobina. Los eritrocitos
llevan el oxgeno de los pulmones a los tejidos y el dixido de carbono en sentido
inverso.
Los eritrocitos maduros en los mamferos no contienen DAN ni RNA. Se componen de
65% de agua, 33% de hemoglobina y de enzimas, coenzimas, carbohidratos y diversos
minerales como son: P, S, ZN, Cu, K, Mn, Al, Na, Ca, Mg; adems de ADP y ATP. El
estroma es un complejo de lipoprotenas que mantiene la forma de disco bicncavo en la
mayora de los casos.
El dimetro en micrmetros del eritrocito en las diferentes especies vara: en el perro y el cerdo es de 7, en el felino, de 5.8; en el equino 5.7; en el bovino, de 5.5 y en la
cabra, de 4.

Morfologa, color y arreglos celulares normales y anormales


El concepto de normalidad en la morfologa de los eritrocitos depender de la especie
involucrada; as, podemos decir que en la mayora de los mamferos son discos bicncavos.
Los eritrocitos de reptiles, aves, anfibios y peces tienen ncleo, mientras que en las diferentes especies de mamferos (figura 17) no lo tienen. En los miembros de la familia
Camelidae los eritrocitos son elpticos (eliptocitos) y en los ciervos, falciformes. Las cabras presentan diferentes formas de eritrocitos (poiquilocitosis). En sangre de felinos sanos es posible detectar normalmente cuerpos de Heinz. El color rojo, rosa o anaranjado
del eritrocito se considera normal en la mayora de las especies. Los policromatfilos,
eritrocitos que aparecen de un color gris-azulado en frotis teidos con Wright, pueden ser
vistos de forma ocasional en los frotis de perros y gatos, pero no en los de equino. Adems, el Rouleaux, arreglo celular eritrocitario en forma de pilas
de monedas, es tpico del caballo y el cerdo, y ocasional en el
perro y el gato.
Diversos cambios en la forma del eritrocito, color y arreglos celulares pueden ser provocados por agentes endgenos y
exgenos y las anormalidades, relacionarse, por tanto, con situaciones clnicas, o bien, manejos inadecuados de la muestra.
Algunas alteraciones que se presentan con ms frecuencia y
sus causas se muestran y se mencionan a continuacin.

colesterol en relacin con la cantidad de fosfolpidos. En el


perro se atribuye a hemangioma o hemangiosarcoma esplnico,
enfermedad heptica difusa, comunicaciones portosistmicas
y dietas altas en colesterol.
Codocitos. Son eritrocitos que al ser observados en el frotis
dan la imagen de tiro al blanco, es decir, la periferia tiene un
color rojo intenso, la parte media, un color plido y el centro,
un rojo intenso. Se presenta por anemia debida a deficiencia
de hierro, en enfermedad heptica con colestasis, despus de
esplenectomna y en hipotiroidismo.
Cuerpos de Howell-Jolly
Howell-Jolly.. Son remanentes nucleares de forma redonda, que se tien de color prpura o morado intenso,
de tamao pequeo, de localizacin excntrica. Comnmente
los eritrocitos con Howell-Jolly son retenidos por el bazo, pero
en casos de contraccin esplnica (por estrs) pueden salir a la
circulacin. Es comn observarlos en frotis de sangre perifrica
de gatos sanos; sin embargo, con frecuencia se asocian a anemia regenerativa, cuando acompaan a la policromasia y la
anisocitosis.

Acantocito
Acantocito. Es un eritrocito con prolongaciones de la membrana que le dan aspecto de
estrella. Las prolongaciones son irregulares en cuanto al tamao, y la punta se caracteriza
por ser roma; se forman cuando las membranas de los eritrocitos contienen excesivo

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

Figura 19. Cuerpos


de Howell-Jolly.

Cuerpos de Heinz. Son masas intraeritrocticas de hemoglobina desnaturalizada (por


accin de agentes oxidantes) que empujan hacia adelante la membrana del eritrocito. Su
forma es irregular y tienen el aspecto de grnulos refringentes cuando se encuentran ligeramente fuera de foco, por lo que tambin se conocen como cuerpos refringentes. En
sangre de felinos sanos es posible detectar normalmente cuerpos de Heinz. Algunos
agentes oxidantes y su mecanismo de accin se discuten ms adelante, en el punto Destruccin de los eritrocitos. En los eritrocitos caninos, los cuerpos de Heinz son mltiples
pero pequeos, lo que hace difcil su reconocimiento en frotis sanguneos teidos con
Wright. La formacin de excentrocitos frecuentemente acompaa la formacin de cuerpos de Heinz en los perros.
Dao oxidativo. Puede afectar a los eritrocitos al menos de tres formas: la oxidacin del
hierro del grupo hem (ver vas metablicas y metahemoglobinemias), la desnaturalizacin
de la parte proteica (globina) de la hemoglobina (cuerpos de
Heinz) y la oxidacin de las protenas que atraviesan o estn
unidas a la membrana (ms sutil y frecuentemente sin cambios
morfolgicos detectables en los eritrocitos).
Eliptocitos u ovalocitos
ovalocitos. Son eritrocitos en forma ovalada. Se
consideran normales en alpaca, llama, camellos y vicuas. Los
eritrocitos de las aves y los reptiles son ovalados tambin, pero,
a diferencia de los anteriores, presentan ncleo. En el ser humano se observan en casos de anemia macroctica, especialmente en el padecimiento denominado eliptocitosis.

Figura 17. Eritrocitos.

Figura 18. Codocitos.

Figura 20. Eliptocito.

Equinocitos
Equinocitos. Tambin conocidos como crenocitos, son eritrocitos con prolongaciones
citoplsmicas que terminan en punta y que, a diferencia del acantocito, suelen ser regulares en cuanto a tamao y distribucin. Son el resultado de tcnicas defectuosas al realizar
el frotis. El exceso de EDTA puede causar este artefacto. Es comn observarlos en frotis de

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Rosa Luz Mondragn Vargas Patricia Robles de la Torre

sangre de cerdos sanos. Pueden llegar a presentarse, aunque


con menor frecuencia, en perros con linfoma, glomerulonefritis
y toxicosis crnica con doxorrubicina.
Esferocitos
Esferocitos. Eritrocitos que han perdido su forma bicncava y
han adquirido forma de esfera, por lo tanto, en un frotis se
observan de menor tamao que el normal y carecen de la zona
central plida tpica. Esta alteracin indica anemia hemoltica
inmunomediada.

protenas inflamatorias, por lo que esta caracterstica puede atribuirse a inflamacin


(figura 24).

Figura 21. Equinocitos.

Excentrocitos. Son clulas rojas con la hemoglobina condensada en un extremo como resultado de dao oxidativo. La formacin de los excentrocitos puede representar una fusin de
membrana.
Macrocito. Eritrocitos de mayor tamao, que se presentan en
el caso de deficiencia en la ingestin o absorcin inadecuada
de cobalto, B12 y cido flico. Las clulas salen de tamao mayor que el normal porque se suspenden las divisiones en la
mdula sea. Se observa esta alteracin del tamao en anemias clasificadas morfolgicamente como macrocticas
normocrmicas, ya que las clulas no tienen problemas para
sintetizar la cantidad normal de hemoglobina.

Figura 23. Aglutinacin.

Figura 24. Rouleaux.

Destruccin de los eritrocitos

Figura 22. Excentrocito.

Tambin en casos de anemias regenerativas por eritropoyesis reactiva se liberan, de la


mdula sea al torrente circulatorio, clulas eritroides inmaduras (reticulocitos), algunas
de las cuales son adems de un color basfilo o tienen tintes mezclados de rosa y azul,
por lo que la anemia se clasifica como macroctica hipocrmica.
Microcito. Los eritrocitos son ms pequeos de lo normal. Este fenmeno est relacionado con la deficiencia de cobre, hierro, piridoxina y riboflavina. Su tamao se debe a que se
produce una divisin mittica adicional en la etapa de rubricito. Se ven en anemias por
deficiencia de los elementos mencionados (anemias microcticas hipocrmicas).
Normocito. Se da este nombre a los eritrocitos que tienen un dimetro normal. Este tipo
de clulas rojas se ve en frotis de sangre de animales sanos, sin embargo, la deficiencia de
protenas crnica puede conducir a anemia normoctica normocrmica, es decir, que el
tamao eritrocitario y la cantidad de hemoglobina (detectada por el color rojo del eritrocito en el frotis de sangre perifrica) son normales; sin embargo, el nmero total de
eritrocitos est disminuido.

Arreglos celulares
Aglutinacin. Los eritrocitos se presentan en grupos, dando la imagen de racimos. Este
fenmeno se debe a que el potencial Z de la membrana del eritrocito se encuentra abatido. Lo anterior se atribuye a la presencia de anticuerpos en contra de la membrana
eritroctica. Se considera un signo indicativo de anemia inmunomediada (figura 23).
Rouleaux. Los eritrocitos se acomodan en forma de pilas de monedas. Los frotis de
sangre de caballos y gatos pueden presentar esta caracterstica sin que se considere
anormal. En otras especies, este tipo de arreglo celular se debe a una elevacin de

35
Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

Debido a la carencia de organelos, los eritrocitos pierden la capacidad para sintetizar nuevos componentes de membrana. Cuando pasan por la circulacin, en especial por el bazo,
suelen perder parte del plasmalema, se gastan sus reservas enzimticas y adoptan, con el
tiempo, la forma esfrica. En consecuencia, no toleran la gran deformacin necesaria para
realizar su funcin y se hacen ms frgiles, por lo que despus de una vida media (que
vara de acuerdo con la especie), los eritrocitos modificados por la edad se eliminan del
torrente circulatorio y son degradados por los macrfagos, principalmente los del bazo,
pero los macrfagos del hgado y la mdula sea participan tambin. El hierro liberado de
la hemoglobina se utiliza nuevamente y, junto con el hierro de la dieta, ingresa a la produccin de nueva hemoglobina para los nuevos eritrocitos. La parte no frrica del hem es
transformada en el pigmento biliar denominado bilirrubina. La porcin globina de la hemoglobina se degrada a aminocidos libres, que pasan a formar parte de la reserva de
animocidos del organismo.
Las vas bioqumicas de los eritrocitos maduros se mencionan a continuacin, con las
funciones y anormalidades asociadas a ellas.
Va de Embden-Meyerhof: Por sta va la utilizacin de la glucosa genera adenosintrifosfato (ATP), el cual es esencial para la funcionalidad e integridad de la membrana.
Las deficiencias enzimticas en esta va pueden conducir a anemia; ejemplo: anemia
por deficiencia de piruvato-cinasa en perros.
Va de monofosfato de hexosa. El glutatin reducido neutraliza los agentes oxidantes
que pueden desnaturalizar la Hb. Las deficiencias enzimticas en esta va o el exceso
de oxidantes causan la formacin de cuerpos de Heinz y anemia. Ejemplos de agentes causantes de esta alteracin son: fenotiazina, azul de metileno, col y cebolla.
Va de metahemoglobina-reductasa. La hemoglobina es mantenida en el estado reducido necesario para el transporte de oxgeno por esta va. La deficiencia enzimtica
causa la formacin de metahemoglobina que no puede transportar oxgeno y resulta
en cianosis.
Va de Luebering-Rapaport. Permite la formacin de 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG)
que tiene un papel regulatorio en el transporte de oxgeno. Niveles elevados de 2,3
DPG favorecen la liberacin de oxgeno a los tejidos mediante la disminucin de la
afinidad por el oxgeno de la hemoglobina. Los animales anmicos usualmente tie-

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Rosa Luz Mondragn Vargas Patricia Robles de la Torre

nen concentraciones altas de 2,3 DPG y liberan ms oxgeno a los tejidos con una
menor cantidad de Hb (mecanismo compensatorio).
La hemoglobina es el pigmento rojo del eritrocito. La concentracin normal aproximada es de 80 a 150 g/L en el gato y la vaca, de 120 a 180 g/L en el perro y de 111 a 190
g/L en el caballo, por mencionar algunas especies.
Sus funciones incluyen:
1) Transporte de oxgeno de los pulmones a los tejidos y bixido de carbono en direccin
opuesta.
2) Participa en la regulacin del equilibrio cido-base por la eliminacin del bixido de
carbono de los pulmones y por accin amortiguadora de los grupos imidazol e histidina
de la globina.
El hierro es un componente esencial de la Hb. Del total de hierro en el cuerpo, 65%
est combinado en este pigmento, 4% en la mioglobina y 1% en las enzimas oxidativas;
15% se halla en forma de ferritina y hemosiderina, substancias de reserva del hierro, y
0.1% es encontrada en la transferrina, un compuesto de transporte. El restante 15% es
hierro libre y otras formas.

La sntesis de hem y globina est balanceada (ya que el aumento de uno produce un
aumento en el otro). Las anormalidades en la sntesis de Hb se conocen como
hemoglobinopatas.

Dishemoglobinemias
Metahemoglobina
Metahemoglobina. Cuando se trata la sangre con ozono, permanganato de potasio,
ferricianuro de potasio, cloratos, nitritos, nitrobenceno, cido piroglico, acetanilida y
algunas otras sustancias oxidantes, se forma metahemoglobina; el proceso es reversible.
En este compuesto, el hierro que se encuentra en estado ferroso (Fe 2+) en la hemoglobina
es oxidado al estado frrico (Fe 3+). La metahemoglobina no funciona en el transporte de
oxgeno o bixido de carbono. En condiciones naturales, diversos agentes del medio en el
que estn los animales pueden provocar dao oxidativo. En los perros, la
metahemoglobinemia se desarrolla en las dos primeras horas posteriores a la exposicin,
mientras que en los bovinos esto ocurre de las cuatro a las seis horas posteriores a la
exposicin. La sangre se observa de color chocolate o caf oscuro y las membranas mucosas
de los pacientes, de color azul oscuro. En los animales que presentan el cambio de color
de las mucosas mencionado, se debe investigar, entre otras cosas, el uso de medicamentos o posibles sustancias oxidantes como:

Tipos de Hb

Ketamina (que es un agente oxidante de leve a moderado en algunos gatos).

La primera evidencia de que existe ms de un tipo de Hb se remonta a la mitad del siglo


XIX, cuando fue comunicado que los sujetos humanos recin nacidos posean un tipo de
hemoglobina denominada fetal (Hb-F), que era ms resistente a la desnaturalizacin de
los lcalis que la hemoglobina presente en el adulto (Hb-A). Posteriores investigaciones
en medicina veterinaria nos permiten afirmar que en los animales hay, adems de la HbF y Hb-A, una hemoglobina embrionaria (Hb-E). Por otro lado, es importante sealar que
la Hb-A presenta diferentes subtipos, segn la especie de la que se hable.

Productos tpicos que contienen benzocana y que se aplican a lesiones cutneas


ulceradas en perros y gatos, producen metahemoglobinemia hasta en 51% de los
casos.

Sntesis de hemoglobina

El anticoagulante idneo en la recoleccin de muestras para determinar


metahemoglobinemia es la heparina.

La sntesis del grupo hem se lleva a cabo en las mitocondrias, por lo que solamente ocurre
en eritrocitos inmaduros, previos al estadio de reticulocitos. Adems, es un proceso
unidireccional, irreversible y controlado en las primeras etapas a travs de la va cido
aminolevulnico sintetasa, cuya formacin es inducida por una disminucin en la concentracin de hem. Ciertos excesos o deficiencias enzimticas de esta va pueden conducir a
porfiria (produccin excesiva de porfirinas y sus precursores). El plomo inhibe varios pasos enzimticos, entre otros, al cido aminolevulnico dehidratasa. Por otro lado, el
cloranfenicol interfiere la ferroquelatasa.
La sntesis de la globina ocurre en los ribosomas citoplsmicos de los eritrocitos
nucleados. Cada molcula de Hb est compuesta de cuatro cadenas de globina, unidas a
un grupo hem. Los tipos de Hb dependen del tipo de cadena de globina, la cual es determinada por la secuencia de aminocidos. Dentro de las hemoglobinas de adulto hay
diversidad, ejemplo de esto es el ciervo, especie en la que se han detectado seis tipos de
Hb-A y una de ellas (Hb con cadenas b) est estrechamente relacionada con una mayor
propensin a la caracterstica falciforme del eritrocito.

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

Paracetamol.
Nitritos en vacas y cerdos.
Acetaminofn en gatos y perros (adems de la metahemoglobinemia) produce necrosis
de los hepatocitos).

Carboxihemoglobina
Carboxihemoglobina. Se forma cuando la hemoglobina se combina con el monxido de
carbono. La afinidad de la molcula de hemoglobina a dicho compuesto es 210 veces
mayor que la afinidad al oxgeno, por lo que al formarse carboxihemoglobina no hay
transporte de oxgeno. La sangre es de un color rojo intenso tpico. Para la determinacin
de carboxihemoglobina se sugiere tomar muestras con citrato de sodio o heparina.
Eritrn. La produccin, la masa circulante y la destruccin de las clulas seniles eritroides,
es un proceso equilibrado y controlado por diversos mecanismos y rganos. En conjunto,
a este equilibrio se le conoce como eritrn.
La evaluacin del eritrn se logra en el hemograma mediante la determinacin del
hematocrito (Hto), hemoglobina (Hb), y cuenta de eritrocitos (glbulos rojos, GR). El volumen globular medio (VGM) y la concentracin media de hemoglobina globular (CMHG)
son valores calculados a partir de los tres primeros parmetros mencionados. De todas las
determinaciones, la ms rpida, fcil y econmica de realizar es el Hto. Para entender
mejor qu es el Hto, es importante recordar que los eritrocitos tienen una densidad espe-

38
Rosa Luz Mondragn Vargas Patricia Robles de la Torre

cfica ms elevada que otros componentes de la sangre, por lo que se separan de los otros
elementos por medio de centrifugacin a gran velocidad. De la separacin se obtienen
tres capas, desde la parte superior hasta el fondo, en el siguiente orden:

RELACIN DEL HEMATOCRITO Y LAS PROTENAS TOTALES

Plasma, es una capa lquida; forma parte del lquido extracelular, en ella se pueden
evaluar las protenas plasmticas y determinar fibringeno.
Capa leucoplaquetaria, es una capa blanca o gris delgada, que contiene normalmente
trombocitos y leucocitos. En ciertos casos pueden encontrarse en ella eritrocitos
nucleados, por lo que la capa adquiere un tinte rojizo, ya que los eritrocitos inmaduros
tienen una densidad especfica menor que la de los maduros. En casos de leucocitosis
severas puede verse ms gruesa de lo normal.
Capa de eritrocitos, es de color rojo oscuro, cotidianamente se conoce como
hematocrito (Hto) o volumen del paquete celular (VCP).
Existen diversos mtodos para determinar el Hto, pero el ms usado actualmente es
el del microhematocrito, el cual requiere de capilares lisos de 75 mm de longitud por 1.0
mm de luz, y una centrfuga para microhematocrito. El proceso de centrifugado es rpido
(5 min) ya que el equipo est estandarizado para alcanzar de 10 000 a 15 000 rpm.

Luis Nez Ochoa

ara iniciar la evaluacin de un hemograma es necesario tomar como puerta de


entrada la mancuerna del hematocrito (Hto) y las protenas totales (PT) por
refractometra. Por lo tanto, nos encontraremos con una cantidad importante de
variantes, como Hto elevado al que llamamos eritrocitosis (antes policitemia), con PT
elevado o hiperproteinemia, PT en rango o normoproteinemia o con PT disminuido o
hipoproteinemia; Hto en rango con PT elevado o hiperproteinemia, PT en rango o
normoproteinemia o con PT disminuido o hipoproteinemia; y por ltimo, Hto diminuido
o anemia con PT elevado o hiperproteinemia, PT en rango o normoproteinemia o con PT
disminuido o hipoproteinemia. Estas combinaciones tienen su interpretacin bien definida y se describirn en la forma ms frecuente:
PT K

Las alteraciones ms frecuentes del eritrn son: anemia y eritrocitosis (policitemia).


Indices eritrocticos. Definen el tamao (VGM) y contenido de hemoglobina del eritrocito (cmhg). Ayudan en el diagnstico diferencial de la anemia. Son valores calculados a
partir del Hto, Hb y glbulos rojos (GR).
Es sencillo calcular el VGM y CMHG mediante las siguientes frmulas:
VGM

(fL) = Hto (L/L) X 1000


GR(X1012/L)

CMHG

Hto K

PT N
PT L

= Hb (g/L)

PT K
PT N

Hto (L/L)

El VGM (volumen globular medio) indica el tamao promedio de los eritrocitos. Existen 3 posibilidades con respecto al VGM, que son:

Hto N

Mayor al de referencia, lo que indica que los eritrocitos son ms grandes de lo normal, es decir hay macrocitos.
Normal o limtrofes, en este caso los eritrocitos del paciente son de tamao normal
(normocitos).

PT K

Menor al valor de referencia, eritrocitos ms pequeos de lo normal, denominados


microcitos.
En el caso de CMHG (concentracin media de hemoglobina globular), la forma prctica de entender este punto es relacionndolo con el color, que es dado por la cantidad de
hemoglobina. As tenemos que las posibilidades son:

PT L

Hto L

Un valor inferior corresponde a hipocromasia (hipocroma).

PT N

PT L

Un valor normal indica normocromasia.


La hipercromasia (policromasia) o valor superior se considera ms un artefacto o un
procesamiento inadecuado, que una mayor carga de hemoglobina en el eritrocito.

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

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Luis Nez Ochoa

Eritrocitosis relativa por hemoconcentracin


(deshidratacin).
Eritrocitosis absoluta secundaria (neumopatas, cardiopatas).
Eritrocitosis transitoria, esplenoconcentracin (hemorragias agudas) o
por eritrocitosis vera (verdadera).
Eritrocitosis secundaria por insuficiencia cardiaca
congestiva, aumento de la presin hidrosttica y disminucin de la
presin onctica por trasudacin del plasma a terceros espacios.
Inflamacin crnica, verificar anemia si hay hemoconcentracin.
Normal en hemorragias agudas.
Animales jvenes.
Disminucin en la produccin de protenas (hepatopatas),
del aporte diettico o por mala asimilacin.
Aumento en la prdida de protenas por enteropatas o por
nefropatas.
Secuestro en terceros espacios.
Anemia por inflamacin crnica.
Anemia hemoltica inmunomediada.
Hemorragia cavitaria inactiva.
Anemia por disminucin en la produccin de
eritrocitos (FeVL, FIV, deficiencia de hierro, etc.).
Anemia por aumento en la destruccin de eritrocitos.
Hemorragias (externas, internas, prdida de sangre por lceras,
parsitos como Ancylostoma sp., lesiones
traumticas o cortantes).
Normal en animales jvenes.
Hemodilucin por sobrehidratacin.

Si el hematocrito est disminuido, se recomienda verificar los valores de la hemoglobina y de los eritrocitos, para clasificar la anemia mediante el clculo del VGM y de la
CGMH; de esta manera, la anemia puede ser:
Macroctica (VGM elevado)

Es normal que los cachorros, potros, becerros, lechones y dems mamferos tengan
un VGM inferior a los valores para adultos por carecer de reserva de Fe, por lo tanto, en
mamferos muy jvenes existe una deficiencia de hierro fisiolgica y por ello los eritrocitos
son de talla inferior.
Al igual que la hemoglobina, un aumento de la CGMH ocurre en casos de lipemia,
hemlisis, ictericia o por la presencia de cuerpos de Heinz.

Normoctica (VGM normal)


Microctica (VGM disminuido)
El clculo del VGM se basa en la siguiente frmula:
VGM = Hto (L/L) X 1 000 : GR (1012/L)
En el caso de la CGMH y anemia, la clasificacin es:
Anemia normocrmica (CGMH normal)
Anemia hipocrmica (CGMH disminuido)
Los valores elevados de la CGMH, con o sin anemia, indican hemlisis in vivo o in vitro,
lipemia o, en menor grado, ictericia.
El clculo del CGMH se obtiene por medio de la siguiente frmula:
CGMH = Hb (g/L):: Hto (L/L)
Un VGM elevado con una CGMH disminuida se clasifica como una anemia macroctica
hipocrmica, que es la frmula clsica de una anemia regenerativa.
En caso de anemia, un VGM normal con una CGMH normal se clasifica como una
anemia normoctica normocrmica que corresponde a una anemia no regenerativa.
Un VGM disminuido con un CGMH disminuido se clasifica como una anemia microctica
hipocrmica, que es caracterstica de una deficiencia de hierro.
Sin embargo, en ocasiones existen artefactos (efectos artificiales sobre una muestra)
que producen variaciones de los analitos; entre estos casos mencionaremos los siguientes:
Un aumento en el valor del hematocrito a veces es consecuencia del anlisis de una
muestra mal conservada (antes de la hemlisis), que se caracteriza por un aumento en
el VGM sin policromasia.
La disminucin del hematocrito puede resultar de una hemlisis intravascular o en el
tubo Vacutainer, o de un exceso de EDTA que por ser hiperosmolar causa la retraccin
de los eritrocitos.
La concentracin de hemoglobina puede aumentar en forma artificial por la presencia
de lipemia, de ictericia o de cuerpos de Heinz.
Un aumento del valor del VGM se debe a una muestra mal conservada, sin embargo,
es normal en el poodle toy o minitoy.
Una disminucin del valor del VGM en ocasiones se debe a un exceso de EDTA, que
causa la retraccin de los eritrocitos, aunque es normal en el akita inu o en el shiba
inu.

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

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Luis Nez Ochoa

ERITROCITOSIS

Eritrocitosis relativa

Mara Luisa Ordez Badillo

Hay una hemoconcentracin por disminucin en el volumen plasmtico, sin un cambio


considerable en la masa total de los eritrocitos, lo cual provoca un incremento en el
hematocrito y en las protenas plasmticas, por lo siguiente:

Por deshidratacin:

ritrocitosis se define como el aumento en el valor del hematocrito, la hemoglobina


y los eritrocitos, por arriba de los lmites estndar para la especie. Cuando hay un
incremento en la cantidad de eritrocitos en la sangre perifrica, debido a la disminucin del volumen plasmtico, pueden estar aumentados los volmenes de
leucocitos y plaquetas; en este caso se debe utilizar el trmino policitemia.

a) Prdida de agua por vmito, diarrea, diuresis excesiva, privacin de agua o fiebre.
b) Supresin de agua o reduccin de la ingesta de lquidos.
c) Desviacin de lquidos, del espacio intravascular hacia el compartimento intersticial.

Por choque:

Los signos clnicos incluyen poliuria, polidipsia, sangrado por la ruptura de pequeos capilares sanguneos y trastornos neurolgicos por aumento de la viscosidad de la
sangre.

Insuficiencia circulatoria, anafilctico, quirrgico, abdominal (caballos), torsin intestinal, intususcepcin o vlvulos.

Clasificacin de la eritrocitosis

a) La excitacin provoca liberacin de epinefrina y contraccin esplnica, el bazo acta


como reservorio de los eritrocitos en el perro, gato, caballo y oveja, causando un
incremento en la cantidad de eritrocitos circulantes hasta en un 15%, trastorno comn en el equino, canino y felino. Las razas de perros que sufren esto con ms frecuencia son las pastor alemn, boxer, beagle y chihuahueo.

1. Eritrocitosis relativa
a) Deshidratacin
b) Eritrocitosis por estrs (transitoria)

Por estrs:

b) Lo mismo ocurre posteriormente a la realizacin de un ejercicio exhaustivo, por ejemplo, en los caballos de carreras.

2. Eritrocitosis verdadera
A. Con eritropoyetina aumentada por:
1) Respuesta fisiolgica por altitud excesiva

Eritrocitosis verdadera

2) Hipoxia

A. Con eritropoyetina aumentada:

a) cardiopata congnita

1) Por respuesta fisiolgica, por grandes alturas sobre el nivel del mar. La produccin de
eritropoyetina es desencadenada por una hipoxia tisular o disminucin de la saturacin de oxgeno arterial; esto puede ocurrir en forma funcional como respuesta grandes altitudes (aire con baja presin parcial de oxgeno, pO2).

b) enfermedad pulmonar
c) enfermedad renal
d) enfermedad del sistema nervioso central con hipoventilacin

2) Por hipoxia. Como resultado de la hipoxia provocada por enfermedades pulmonares y


cardiacas crnicas, en las que no hay una oxigenacin completa de la sangre en los
pulmones o por desviacin arteriovenosa de la sangre.

e) hemoglobinas anormales con afinidad aumentada por el oxgeno.


3) Medicamentos

Hemoglobinopatas. La presencia de una hemoglobina anormal con afinidad aumentada por el oxgeno proporciona una disminuida liberacin de oxgeno a los tejidos y por consiguiente, una hipoxia.

a) cobalto
b) andrgenos, glucocorticoides, tiroxina
4) Secrecin inapropiada de eritropoyetina por tumores

La sulfahemoglobinemia y la metahemoglobinemia crnicas pueden producir


eritrocitosis por el mismo mecanismo.

B. Con eritropoyetina normal o disminuida por:


1) Eritrocitosis absoluta o policitemia vera

3) Por medicamentos. El cobalto es txico para la respiracin celular y da por resultado una
elaboracin compensatoria de eritropoyetina; los andrgenos tambin estimulan su
produccin.

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

44
Mara Luisa Ordoez Badillo

4) Por secrecin inapropiada de eritropoyetina por tumores renales, trastorno vascular renal, quistes renales o hidronefrosis.

Aumento en la utilizacin de oxgeno

En pacientes con enfermedad renal, como por ejemplo carcinoma renal, se cree
que se debe al exceso de eritrogenina o eritropoyetina secretada por el tejido enfermo. Se ha observado en perros con carcinoma de clulas renales, linfosarcoma renal
y pielonefritis (Hto de 0.64 a 0.81L/L), los valores de eritropoyetina que normalmente
no son detectables, en estos casos se incrementan.

Disminucin en la utilizacin
de oxgeno

Tiroxina
Glucocorticoides
Inhibidores
Metablicos
(andrgenos, cobalto)

Anemia
Isquemia
Hipoxia
Hipxica

B. Con eritropoyetina normal o disminuida


Hipoxia

La Eritrocitosis absoluta o policitemia vera es un aumento verdadero de la masa de eritrocitos.


Tambin es frecuente observar un incremento en los leucocitos y las plaquetas, por esta
razn se le da el nombre de policitemia vera. Se desconoce su etiologa y es considerada
como un trastorno mieloproliferativo, concepto que Dameshek introdujo y que aplic a
aquellos casos en los cuales la proliferacin de clulas de la mdula sea es mayor que la
cifra fisiolgica o reactiva, y generalmente progresiva. Algunos de estos trastornos son
muy semejantes y se ha sugerido que el defecto bsico es la proliferacin neoplsica de
una clula madre pluripotencial capaz de diferenciarse a lo largo de una o ms lneas
celulares.

Transfusin
sangunea

Hgado
Factor eritropoyetingeno

Eritopoyetina

Mdula osea

En becerros de 6 meses de edad de la raza Jersey se ha descrito la policitemia vera con


valores de hematocrito entre 0.60 y 0.80 L/L, con tipos de hemoglobinas normales y
valores de gasometras normales.

Figura 25. Produccin de eritropoyetina.

Los signos son acordes con el incremento del volumen eritroctico, los valores aumentados de la hemoglobina reducida en la circulacin capilar pueden provocar una ligera cianosis. La concentracin elevada de hemoglobina se asocia a una viscosidad sangunea
elevada, con el estancamiento consiguiente y susceptibilidad a trombosis.
No son raras las hemorragias, especialmente en el sistema digestivo. La indigestin y
el prurito son comunes y se han atribuido a la cantidad aumentada de basfilos con
contenido elevado de histamina.
Puede presentarse poliuria y polidipsia; una mayor viscosidad de la sangre puede
activar los mecanismos compensatorios del cuerpo, o bien, haber hemorragias.

Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

Hiperoxia
Oxigenoterapia

En perros y gatos adultos se ha observado la proliferacin de los eritrocitos independientemente de la eritropoyetina.

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Rin
Factor eritrognico

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Mara Luisa Ordoez Badillo

ANEMIA

mitocondrias y organelos que se hacen evidentes mediante el uso de tinciones


supravitales, como la tincin de azul de metileno o el azul de cresil brillante. Existen
dos tipos de reticulocitos: los agregados y los punteados; los primeros presentan la
malla reticular agregada, son los ms inmaduros y los que se toman en consideracin
cuando se realiza el conteo; los punteados son ms maduros y tienen pequeos agregados de RNA. Para realizar la tcnica del conteo de reticulocitos, en un tubo de ensaye se colocan unas gotas de sangre y se adiciona la misma cantidad de tincin supravital,
se deja reposar por 20 minutos a temperatura ambiente o, en su defecto, se incuban a
37 C por 10 minutos. Posteriormente se realiza un frotis y se cuentan los reticulocitos.

Guadalupe Ramrez Daz

a anemia se define como la reduccin de la capacidad de la sangre para transportar oxgeno y se caracteriza por una disminucin del hematocrito, hemoglobina y
eritrocitos. El organismo, como respuesta a la anemia, compensa con un incremento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, adems hay un aumento del 2,3-DPG, lo que
ocasiona una rpida liberacin del oxgeno por parte de la hemoglobina.
La anemia generalmente se considera como un signo clnico de enfermedad y los
animales que la padecen manifiestan mucosas plidas, debilidad, depresin, prdida de
peso, etcetra, son raras las ocasiones en que se presenta de manera subclnica.
Cuando se realice un diagnstico de anemia se debe descartar la disminucin del
hematocrito por hemodilucin, que es comn al excederse la terapia de lquidos.
La anemia se clasifica de acuerdo con:
La presentacin clnica de las hemorragias.

Anisocitosis. Son eritrocitos de diferentes tamaos.


Policromasia. Son eritrocitos grandes de color grisceo que indican la presencia de
reticulocitos en circulacin, se observan de esta manera cuando se utilizan tinciones
de tipo Romanowsky, como el Wright o el Diff Quick.
Hipocroma. Es la disminucin en la concentracin de hemoglobina del eritrocito y es
comn observarla en hemorragias.
Cuerpos de Howell Jolly. Son remanentes nucleares, que junto con la presencia de
metarrubricitos (eritrocitos nucleados) y de policromasia indican eritropoyesis activa.
Si se observan en ausencia de policromasia, se deben descartar otros problemas, como
desrdenes mieloproliferativos.
Puntilleo basfilo. Se presenta por retencin de RNA; en rumiantes puede indicar regeneracin, aunque tambin ocurre por intoxicacin con metales pesados. En perros puede llegarse a encontrar en eritropoyesis intensa.

La respuesta medular.
Los ndices eritrocitarios.
La presencia de hemlisis en el organismo.
La severidad de la anemia.

Presentacin clnica de las hemorragias


Se basa en el tiempo de instalacin de la hemorragia y se clasifica en:
Aguda, si se presenta en las primeras 48 horas, las causas comunes son: quirrgicas,
traumticas y gastroentricas.
Crnica, se manifiesta cuando la hemorragia es paulatina, por lo que la anemia es de
instalacin gradual. Algunos ejemplos de presentacin son: ectoparsitos, como pulgas y
garrapatas o por endoparsitos, como Ancylostoma spp. y Haemonchus contortus, en pequeas especies y borregos, respectivamente.

Respuesta medular
Se clasifica en:
Regenerativa. Una anemia regenerativa se presenta cuando la mdula sea responde
ante la anemia y se caracteriza por:
Reticulocitosis. Incremento de reticulocitos circulantes, estos son eritrocitos inmaduros
que se distinguen por presentar un precipitado reticular de cido ribonucleico (RNA),

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

Es importante indicar que el principal elemento para evaluar la regeneracin es la


cantidad de reticulocitos circulantes, que vara de acuerdo con el tiempo de instalacin de
la anemia, la severidad y la duracin de la misma. En perros, gatos y cerdos normalmente
se presentan en circulacin pequeas cantidades de reticulocitos; mientras que en rumiantes, su aparicin es rara. En caballos no se observan reticulocitos, ya que el eritrocito
madura por completo en la mdula sea, por lo que para evaluar regeneracin se requiere
una puncin de la mdula sea, cuyo resultado sea una hiperplasia eritroctica y un conteo
de reticulocitos > 5%; en animales de laboratorio, mamferos pequeos y peces es comn
observar reticulocitosis de leve a moderada, que se asocia a la vida corta de los eritrocitos
en estas especies. En aves se evala la regeneracin de la anemia por la presencia de
eritroblastos basfilos.
La principal causa de las anemias regenerativas se da por procesos hemolticos y en la
recuperacin de hemorragias agudas; sin embargo, la regeneracin es ms importante en
procesos hemolticos. En animales jvenes en rpido crecimiento es frecuente encontrar
en bajas cantidades reticulocitosis, policromasia y normoblastemia. Tambin se puede
llegar a presentar reticulocitosis sin anemia en animales que cursan con hipoxia.
No regenerativa. Es la anemia que no manifiesta ninguno de los cambios anteriores y
cuando se presentan reticulocitos resultan insuficientes para el grado de la anemia, entre
las causas ms frecuentes est la ocasionada por inflamacin crnica, administracin de
frmacos (estrgenos, sulfas, quimioteraputicos), insuficiencia renal crnica, enfermedades virales, deficiencia de hierro en cerdos en crecimiento y endocrinopatas, entre otras.

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Guadalupe Ramrez Daz

Indices eritrocitarios

El cobre, en su forma de ceruplasmina, es importante en la liberacin del hierro del


tejido al plasma.

Se clasifica en:

El hierro es necesario para la sntesis de la hemoglobina.

Anemia normoctica normocrmica

La piridoxina, vitamina del complejo, acta como coenzima en la formacin del grupo hem de la hemoglobina.

Anemia macroctica hipocrmica


Anemia macroctica normocrmica
Anemia microctica hipocrmica
Anemia normoctica normocrmica. Este tipo de anemia se caracteriza por presentar
eritrocitos de tamao y color normal; puede ocurrir por una disminucin en la sntesis de
eritropoyetina a nivel renal, lo que ocasiona una disminucin en la diferenciacin del
eritrocito, por dao directo en mdula sea que afecta a las clulas progenitoras eritrocticas.
Las causas comunes son:
Insuficiencia renal crnica.

Otra de las causas de este tipo de anemia se observa cuando los animales presentan
inflamacin crnica debida al secuestro de hierro por los macrfagos. Este efecto se presenta por liberacin de interleucinas por los macrfagos, principalmente IL-1, IL-6 y el
factor de necrosis tumoral. Es importante destacar que en casos de inflamacin crnica es
ms comn encontrar la anemia normoctica normocrmica.
Otra causa de anemia microctica hipocrmica se ha visto en animales con puentes
portosistmicos por alteracin del metabolismo del hierro.
Cabe sealar que la Akita es una de las razas que presentan microcitosis de manera
normal.

Quimioterapia y radioterapia.
Administracin de frmacos como los estrgenos y el empleo de sulfas.

Presencia de hemlisis en el organismo

Hemorragias agudas y hemlisis.

Se clasifica en:

Las anemias normocticas normocrmicas son no regenerativas, con excepcin de la


que se presenta por hemorragias agudas y hemlisis, que tiende a la regeneracin.

Hemlisis intravascular
intravascular.. La destruccin de eritrocitos ocurre dentro del vaso sanguneo,
se caracteriza por hemoglobinemia y hemoglobinuria. Algunas causas de este tipo de
hemlisis son:

Anemia macroctica hipocrmica. En esta anemia los eritrocitos son ms grandes de lo


normal y tienen menor cantidad de hemoglobina; se caracteriza por reticulocitosis,
policromasia e hipocroma, esta ltima se asocia a una sntesis de hemoglobina incompleta; se presenta cuando existe recuperacin del volumen sanguneo debida a alguna
prdida por procesos hemolticos. Este tipo de anemia es la nica que es regenerativa.
Anemia macroctica normocrmica. Se caracteriza por un mayor tamao de los eritrocitos
y con la misma cantidad de hemoglobina que un eritrocito normal. Se presenta por una
detencin en la diferenciacin del eritrocito en la etapa de rubricito, lo que ocasiona una
falta de divisin celular. Este tipo de anemia se presenta por deficiencia de cido flico,
vitamina B12 y cobalto.
El cido flico acta como coenzima con la vitamina B12, en la formacin de cido
nucleico.
Cobalto, esencial en el metabolismo de la vitamina B12 en rumiantes.
Es raro encontrar este tipo de anemia en animales, las causas ms comunes son: en
gatos, leucemia viral felina e inmunodeficiencia felina, y como un paso previo a la anemia
macroctica hipocrmica; probablemente esta anemia se presenta por un efecto
mielodisplsico directo del virus. En perros de raza poodle es comn observar macrocitosis.
Anemia microctica hipocrmica. Es una anemia con eritrocitos ms pequeos y con
menos cantidad de hemoglobina que un eritrocito normal. Ocurre cuando se detiene la
etapa de diferenciacin en rubricito, ocasionando una doble divisin del mismo, cuya
consecuencia son eritrocitos ms pequeos, con menos cantidad de hemoglobina. La
causa de este tipo de anemia es la deficiencia de hierro, piridoxina o cobre.

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

Parsitos. Babesia spp., Haemoproteus.


Babesiosis. El agente etiolgico es Babesia spp., protozoario transmitido por garrapatas
del gnero Boophilus, se localiza dentro del eritrocito y puede ocasionar hemlisis
intravascular por dao directo del eritrocito por el protozoario.
Bacterias. Leptospira spp., no afectan directamente los glbulos rojos, sino que liberan
una hemolisina hacia la circulacin, ocasionando hemlisis intravascular aguda.
Virus. se asocia a anemia hemoltica inmunomediada por adsorcin del virus a la membrana del eritrocito, esto se puede presentar en anemia infecciosa equina, con unin
del complemento.
Anemia hemoltica inmunomediada (AHII). Es la causa ms comn de anemia en algunas especies, la etiologa se desconoce, pero es posible que se desarrolle la sntesis de anticuerpos
por algunos virus o drogas que alteran la membrana del eritrocito. La AHII se desencadena
por la presencia de anticuerpos antieritrocticos que se fijan a la superficie del glbulo rojo
y la destruyen. La hemlisis puede ser intravascular o extravascular, esto depende del
anticuerpo involucrado. Los anticuerpos contra los eritrocitos son inmunoglobulinas IgG
e IgM; cuando las inmunoglobulinas se fijan al eritrocito, se libera complemento, y si la
cascada se completa, se destruye el eritrocito en el vaso sanguneo. La mayora de las
anemias mediadas por IgM son intravasculares, ya que estas inmunoglobulinas activan
gran cantidad de molculas de complemento, por lo que el sistema inhibidor del mismo
es excedido.
Las anemias mediadas por IgG son extravasculares, ya que no activan el complemento con rapidez. La AHII se caracteriza por ser muy regenerativa, por presentar aglutinacin

50
Guadalupe Ramrez Daz

y esferocitosis. Los esferocitos se forman porque los eritrocitos que se hallan revestidos
de inmunoglobulinas y de complemento, al pasar por el bazo y el hgado, son detectados
por los macrfagos ah presentes, que tienen receptores superficiales para inmunoglobulinas
y complemento; el macrfago se fija entonces a la membrana del eritrocito y elimina esa
porcin, formando, por lo tanto, el esferocito. Cuando un frotis muestra aglutinacin se
debe diferenciar del rouleaux; una tcnica sencilla para ello es agregar a una gota de sangre una gota de solucin salina, se homogeneiza y se observa al microscopio; si los
eritrocitos se separan, se trata de rouleaux, y si no lo hacen, se trata de aglutinacin.
Existe una prueba para confirmar el diagnstico de AHII; es una prueba directa para
inmunoglobulinas que se hace mezclando eritrocitos lavados del paciente con el reactivo
de Coombs (anticuerpos anti IgG y anti C3 especficos de especie). Si el eritrocito est
cubierto, las molculas de reactivo de Coombs sirven de puente y ligan los eritrocitos
afectados entre s para formar un enrejado aglutinado. Esta prueba no es necesaria si ya es
evidente la aglutinacin.
Existen casos donde los anticuerpos antieritrocticos se adhieren cuando la temperatura corporal es inferior a la normal, a esto se le llama enfermedad por crioaglutininas, se
manifiesta principalmente en invierno o en climas fros, se ven afectadas con mayor frecuencia las extremidades y puede provocar necrosis de orejas, dedos y cola.
Anemia hemoltica neonatal (isoeritrlisis). Se presenta en potros que adquieren anticuerpos
para sus propios eritrocitos a travs del calostro de la madre que ha sido sensibilizada
durante el parto con antgenos eritrocticos liberados del feto; estos antgenos son heredados del padre.
Fragmentacin del eritrocito por dao intravascular.. Ocurre cuando los eritrocitos se lisan al
circular por vasos sanguneos anormales, algunas enfermedades que ocasionan esto son:
hemangiosarcomas y coagulacin intravascular diseminada. En frotis es comn encontrar
esquistocitos.

eritrocitos poseen un sistema glutatin peroxidasa/reductasa junto con el fosfato de


dinucletido nicotinamida-adenina (NADPH) reducido, que protege la globina de la oxidacin. La presencia de estos precipitados disminuye la flexibilidad de los eritrocitos y si se
destruye al pasar por pequeos aberturas sinusoidales, se produce una hemlisis
intravascular, pero si el eritrocito es atrapado y fagocitado por el sistema macrfagos
fagocitario, se presenta una hemlisis extravascular. Los gatos son ms susceptibles a la
formacin de cuerpos de Heinz porque las molculas de globina contienen gran cantidad
de aminocidos azufrados que se oxidan con facilidad; en gatos normales se espera encontrar 10% de cuerpos de Heinz en los eritrocitos circulantes y principalmente en aquellos animales a los que se les aporte alimento con propilen glicol. En frotis sanguneos
teidos con Wright, los cuerpos de Heinz se observan como pequeas salientes en la
superficie del eritrocito, y con tinciones supravitales adquieren un color azul intenso.
Entre las causas que favorecen la formacin de cuerpos de Heinz se encuentran aquellas
que propician la liberacin de fuertes oxidantes como: intoxicacin con cebolla,
acetaminofeno, cido acetil saliclico, propilen glicol (aditivo de alimento comercial para
animales), intoxicacin con maple rojo en caballos, intoxicacin con zinc, intoxicacin
con cobre, etctera.

Severidad de la anemia
Esta clasificacin de anemia es ms utilizada en pequeas especies y se basa en la concentracin celular y/o hematocrito (Hto); en perros se considera anemia leve cuando presentan un hematocrito de 0.30 a 0.37 L/L; moderada, con un Hto de 0.20 a 0.29; severa, de
0.13 a 0.19, y muy severa
severa, < 0.13%. En gatos se considera anemia leve con un hematocrito
de 0.20 a 0.24 L/L; moderada, con Hto de 0.14 a 0.19 L/L; severa, con un Hto de 0.10 a
0.13 L/L y muy severa, con un paquete celular < 0.10 L/L.

Deficiencia de piruvato cinasa. Es un problema gentico recesivo que ocasiona anemia


hemoltica, se ha informado en perros. La piruvato cinasa es una enzima esencial de la
gluclisis, si no se produce no existe ganancia de ATP, la energa es necesaria para mantener la integridad de la membrana y la forma del glbulo rojo. La produccin disminuida
de ATP disminuye la vida del eritrocito.
Hemlisis extravascular
extravascular.. Se presenta cuando la destruccin del eritrocito se lleva a cabo
en el sistema macrfago fagocitario. Las causas son:
Haemobartonellosis, que es una enfermedad ocasionada por Haemobartonella spp. y que hoy
en da se clasifica como micoplasma (anteriormente clasificado como rickettsia). Ocasiona anemia hemoltica, principalmente en gatos, aunque tambin se ha informado de casos en perros. Los microorganismos de Hemobartonella felis son pequeos cuerpos esfricos,
aproximadamente de 1 m de dimetro, que forman cadenas en la superficie del eritrocito; los eritrocitos infectados son secuestrados en bazo, reconocidos como anormales por
los macrfagos esplnicos y eliminados mediante fagocitosis.
Anaplasmosis. El agente causal es una rickettsia, conocido como Anaplasma spp. Es una
enfermedad de rumiantes; la presencia del Anaplasma en la membrana del eritrocito resulta en la formacin de anticuerpos, que posteriormente son reconocidos por los macrfagos.
Cuerpos de Heinz. Los cuerpos de Heinz son masas de hemoglobina precipitada, que se
forman por la oxidacin de la globina de la molcula de hemoglobina. Normalmente, los

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Guadalupe Ramrez Daz

LEUCOCITOS

Para la cuenta de leucocitos se toman los cuatro extremos, que tienen


16 cuadros pequeos.
A 40 X lo observamos as:

Luis Nez Ochoa


Un cuadro de la esquina llevado a 100 aumentos:

ara evaluar a los leucocitos primero se realiza un conteo mediante mtodos electrnicos o con las pipetas de Thoma.
0.5

El conteo se realiza de izquierda a derecha, se debe tener cuidado de no


contar dos veces la misma clula, pues al final se reflejar con una diferencia enorme de lo que tiene en realidad el animal.

1mm2

El cuadro superior izquierdo a 400 aumentos.

11

Se requiere contar las clulas que estn sobre la lnea izquierda y la


lnea superior ( ) para incluirlas en ese cuadro.

Las pipetas se llenan de sangre hasta la marca de 0.5 y el resto, con la solucin de Turk
(a base de cido actico glacial y violeta de genciana), hasta la marca de 11 para lograr una
dilucin de 1:20; se mezcla perfectamente evitando que se salga lquido.
Despus de unos minutos, se eliminan tres gotas, y las siguientes son empleadas para
llenar el hemocitmetro. ste debe tener un cubreobjetos especial y limpio que se coloca
sobre las barras humedecidas con agua (no poner saliva). Hay que dejar unos minutos en
reposo para que sedimenten las clulas y efectuar la cuenta de manera cmoda (en caso
de tener otras actividades, dejar el hemocitmetro sobre un papel hmedo y bajo una caja
de Petri para evitar que se deshidrate la muestra).

Por el contrario, las clulas que se encuentren sobre la lnea derecha o la


inferior del cuadro no se incluyen en la cuenta ( ) para evitar contarlas dos
veces.
Ya que se tiene la cuenta final (en la cual no debe haber una diferencia
superior de 25% entre cada cuadro de las esquinas), se emplea la siguiente frmula para la
obtencin de leucocitos X 109/L:
Nmero de clulas contadas X dilucin X distancia entre plataforma y cubreobjetos
Nmero de cuadros de 1 mm3 X 1000

Barra de
soporte Muestra

Por ejemplo, si la cuenta es de 60, entonces:


= 3.0 X 109/L
60 X 20 X 10
4 X 1000
12 000

Plataforma de conteo
Cubreobjetos

4 000

0.1 mm entre cubreobjetos


y plataforma

45

Posteriormente se prepara la confeccin de extendidos


(frotis) sanguneos.

La plataforma de conteo tiene nueve grandes cuadros con diferente nmero de


divisiones:

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Se deben emplear laminillas limpias, no melladas, sin


huellas (porque la grasa hace impermeable la laminilla e impide que se adhiera la pelcula celular a sta).

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Luis Nez Ochoa

Antes de efectuar el extendido, se ensaya el deslizamiento


sin tocar la muestra, para detectar imperfecciones en el lavado o en el borde de la laminilla que va a extender, y reemplazarla, de ser necesario.

En este caso, antes de la correccin, los valores de leucocitos estn en los lmites
normales, pero despus de la correccin, estos valores indican un estado de leucopenia.

Leucograma

Con un ngulo de 45 se rebasa la muestra completamente.


Posteriormente se desliza el portaobjetos de manera suave, manteniendo el ngulo hasta terminar el extendido. ste
debe suspenderse antes del lmite de la laminilla.

Existen cinco variedades leucocitarias: neutrfilos, linfocitos, monocitos, eosinfilos y


basfilos.

Un aumento o una disminucin en los valores absolutos de alguno de ellos pueden


orientar hacia el diagnstico. Es un grave error (muy frecuente) interpretar los valores
relativos de los leucocitos, es decir, en porcentajes, ya que inducen a confusin.

Se deben notar tres diferentes densidades en el extendido:


1) Zona muy densa, no sirve para evaluar los leucocitos, eritrocitos o plaquetas, pues se
encuentran demasiado encimados o contrados y no permite su diferenciacin.
2) Zona ideal para la evaluacin del extendido, las clulas se encuentran bien extendidas
sin deformaciones, como en la zona 3.
3) Zona muy delgada, se emplea para la bsqueda de microorganismos en eritrocitos
que hayan perdido su hemoglobina, se verifica que no hayan agregados de plaquetas,
microfilarias o grandes clulas.
Antes de iniciar el diferencial, en un frotis teido con
1
2
3
Wright, se debe hacer un reconocimiento panormico (40 X,
esto es, el objetivo de 4X y ocular de 10X) del frotis (para detectar microfilarias o agregados de plaquetas), ver la distribucin y seleccionar el campo para iniciar el diferencial de 100
leucocitos (neutrfilos, linfocitos, monocitos, eosinfilos y basfilos), observar a 1 000 X
y aceite de inmersin. Empezar desde la parte intermedia (2) hacia la parte ms gruesa (1).
La direccin en zigzag que debe llevar la evaluacin est relacionada con la reparticin de las clulas en el extendido, ya que sta no es equilibrada. Los eritrocitos pequeos
y los linfocitos se van a ubicar en el centro del extendido, mientras que sobre los bordes
se van a encontrar grandes eritrocitos, granulocitos y algunos linfocitos, y sobre el borde
final del frotis (3) se van a encontrar los elementos de mayor tamao (monocitos, agregados de plaquetas, microfilarias, etc.).
Cuando se detectan eritrocitos nucleados en los extendidos sanguneos, se debe hacer la correccin del nmero de leucocitos
leucocitos, ya que estas clulas se contabilizan como
leucocitos en tcnicas, tanto manuales, como electrnicas, porque resisten los hemolisantes
al igual que los leucocitos.

La nica subvariedad que debe ser evaluada, tanto en valores absolutos, como relativos (porcentaje), son los neutrfilos en banda o no segmentados. Un aumento en cualquiera de los dos valores es indicativo de un proceso inflamatorio.

Neutrfilos
Su funcin primaria es la fagocitosis y la eliminacin de diferentes organismos. Es la
primera lnea de defensa. Ejercen una actividad citotxica antiparasitaria y antitumoral, y
pueden causar dao tisular. El incremento de los valores absolutos de los neutrfilos, con
relacin a los valores de referencia, se expresa como neutrofilia.
Las principales causas de neutrofilia son:
Estrs
Corticoterapia
Hiperadrenocorticismo
Inflamacin
Ejercicio
Leucemia
La disminucin de los valores absolutos de los neutrfilos con relacin a los valores
de referencia se denomina neutropenia.
Las principales causas de neutropenia son:
Inflamacin severa
Consumo excesivo

Para realizar esta correccin se aplica la siguiente frmula:

Infecciones por gramnegativos (marginacin)


Destruccin excesiva (inmunomediadas)

Nm. de leucocitos corregidos = 100 X nm. clulas contadas


100 + eritrocitos nucleados

Mielosupresin (FeLV, PIF, antineoplsicos, antibiticos, estrgenos, etc.)


Hipoplasia mieloide (mielofibrosis, estrgenos, etc.)

Ejemplo: Leucocitos 7 X I0 /L y 25 eritrocitos nucleados/100 leucocitos.

Desviacin a la izquierda
Nm. de leucocitos corregidos = 100 X 7 = 700 = 5.6 X 109/L
100 + 25
125

Es el aumento de los valores absolutos o del porcentaje de neutrfilos inmaduros. Indica


la presencia de una inflamacin por un incremento en la demanda de neutrfilos, sin que

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Luis Nez Ochoa

la mdula sea logre cubrirla, lo cual tiene como resultado la liberacin de clulas inmaduras
a la circulacin.

Desviacin a la derecha

Linfocitos reactivos
Tambin se conocen como inmunocitos o virocitos, e indican reacciones inmunes.

Linfocitos atpicos

Es el incremento de lobulaciones nucleares en los neutrfilos, segn las diferentes especies. Indica una larga estancia de los neutrfilos en la circulacin. La causa ms frecuente
es el hiperadrenocorticismo. Los corticosteroides estabilizan las membranas celulares
inhibiendo la migracin neutrfila hacia los tejidos. Tambin puede reportarse una desviacin a la derecha en muestras envejecidas o en deficiencias de cido flico.

Su presencia indica:
Leucemia linfoide
Linfosarcoma leucmico

Neutrfilos txicos

Monocitos

Indican la presencia de un proceso inflamatorio, y existen cinco formas de este tipo de


clulas: basofilia focal (cuerpos de Dhle), basofilia difusa, vacuolacin con basofilia difusa (verdadera toxicidad), granulacin txica y neutrfilos gigantes.

Son la segunda lnea de defensa del organismo y se transforman en macrfagos en los


tejidos. Tienen una importante funcin fagoctica de partculas y de destruccin de agentes patgenos que no pueden ser controlados por los polimorfonucleares. Participan en la
exposicin de antgenos a los linfocitos T en la respuesta inmune.

Frmula de estrs
Se caracteriza por tener una linfopenia que en ocasiones est acompaada de neutrofilia.
Solamente en los perros y en los bovinos puede presentar, adems, una monocitosis.

Un incremento en los valores absolutos de monocitos con relacin a los valores de


referencia de la especie en cuestin se seala como una monocitosis.
Las principales causas de monocitosis son:
Inflamaciones crnicas y granulomatosas

Linfocitos

Degradacin tisular

Constituyen la piedra angular de la respuesta inmune del organismo.

Corticoterapia en perros

Un incremento de los valores absolutos de los linfocitos con relacin a los valores de
referencia, segn la especie, se refiere como una linfocitosis.

Estrs en perros

Las principales causas de linfocitosis son:

Leucemias
Aunque en algunos libros se mencione la monocitopenia, en lo particular no estoy de
acuerdo, ya que en la mayora de las especies domsticas se inician en cero o con valores
cercanos a cero, por lo tanto, carece de valor clnico, segn la experiencia adquirida en
esta lnea leucocitaria.

Vacunaciones
Forcejeo (principalmente en gatitos)
Animales jvenes (fisiolgica)
Leucemia linfoctica

Eosinfilos

Linfosarcoma leucmico
Una disminucin de los valores absolutos de los linfocitos con relacin a los valores
de referencia, segn la especie, se refiere como una linfopenia.
Las principales causas de linfopenia son:

Participan en la regulacin de reacciones alrgicas, inflamatorias, de control y de eliminacin de infestaciones por parsitos, principalmente aquellos que tienen fases
migratorias.
Un incremento de los valores absolutos de los eosinfilos, con relacin a los valores
de referencia de las diferentes especies, se califica como una eosinofilia.

Estrs

Las principales causas de eosinofilia son:

Hiperadrenocorticismo
Corticoterapia

Parasitosis

Infecciones virales, como el moquillo canino

Alergia (hipersensibilidad de tipo I)

Linfangiectasia

Degradacin tisular

Quilotrax

Hipoadrenocorticismo

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Luis Nez Ochoa

Sndrome hipereosinfilo
Leucemia
Una disminucin de los valores absolutos de los eosinfilos con relacin a los valores
de referencia de las diferentes especies, se califica como una eosinopenia.
Las principales causas de eosinopenia son:
Estrs
Corticoterapia
Hiperadrenocorticismo
Infecciones agudas
Inexistente en algunos sitios geogrficos

Basfilos
La funcin ms importante de los basfilos es iniciar una reaccin de hipersensibilidad
inmediata.
Un incremento de los valores absolutos de los basfilos, con relacin a los valores de
referencia de las diferentes especies, se califica como una basofilia.
Las principales causas de basofilia son:

una vaca con mastitis por coliformes, perros


con parvovirosis o caballos con salmonelosis,
entre otros.
Pasando el acm, viene la fase de recuperacin, convalecencia o cronicidad con la
recuperacin de los linfocitos, eosinfilos e
incremento de los monocitos. Estos ltimos
inician el menaje o limpieza en los tejidos
del material necrtico.
La segunda curva de inflamacin o de
conducta leucocitaria ocurre cuando la inflamacin es ms bien localizada, como en
abscesos, pimetra o en anemia hemoltica
inmunomediada (AHIM), donde los neutrfilos no pueden salir en la misma porcin que
se ha estimulado a la mdula sea, porque solamente disponen de algunos vasos sanguneos o capilares para salir a los tejidos, o como en el caso de la AHIM, no tienen necesidad
de migrar a los tejidos puesto que la inflamacin es intravascular, por lo tanto, existe un
incremento de PMN, NNS, PMN txicos y de monocitos, con disminucin de los linfocitos
y eosinfilos. Despus del acm pasa a la etapa de convalecencia o cronicidad y se presenta con la disminucin de las formas inmaduras y txicas y se recuperan los linfocitos y
eosinfilos.

Hipersensibilidad de tipo I

Se hablar de inflamacin cuando se observe en los resultados uno o varios de los


siguientes cambios en la sangre:

Dirofilariasis

Neutrofilia (sin linfopenia)

Mastocitemia

Neutropenia
Desviacin a la izquierda

Inflamacin

Neutrfilos txicos

Existen dos curvas de inflamacin o de conducta leucocitaria, la primera se relaciona con


inflamaciones, sobre todo sistmicas, donde los neutrfilos salen (PMN) a los tejidos en
forma masiva, y quedan bajas cantidades de ellos en circulacin; con frecuencia est presente un incremento en formas inmaduras (NNS) y de neutrfilos txicos (PMN txicos) y
la imagen se completa por un estado de estrs
con disminucin de linfocitos ( L ) y
eosinfilos (E). El momento ms importante
es durante el acm de la inflamacin, cuando los neutrfilos inmaduros y txicos se
encuentran presentes y los neutrfilos maduros, en pequea cantidad o ausentes; si
esta situacin se mantiene por ms de 36
horas, por lo general los animales no sobreviven, a excepcin de los bovinos, que no
tienen una reserva en los lechos capilares para
reemplazar a los que han salido a los tejidos
o se encuentran en marginacin, pavimentacin o diapedesis. Ejemplos de esto son:

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

Monocitosis (otra causa de estrs)


Hiperglobulinemia
Hiperfibrinogenemia
En casos de inflamacin aguda se puede observar uno o varios de los siguientes
cambios en el leucograma:
Neutrofilia
Neutropenia
Neutrfilos txicos
Desviacin a la izquierda
crnica, en el hemograma se puede presentar una monocitosis
En casos de inflamacin crnica
que no sea por estrs, corticoterapia o hiperadrenocorticismo. Indican convalecencia o
cronicidad de varios das a varias semanas.
Cuando la monocitosis se acompaa de anemia, indica una cronicidad de varias semanas a varios meses.

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Luis Nez Ochoa

Cuando en el hemograma se observa una neutropenia en forma persistente, la presencia de neutrfilos txicos o una desviacin a la izquierda, la inflamacin no ha sido
controlada. Cuando en el hemograma se observa una recuperacin del nmero de
polimorfonucleares, la desaparicin de la desviacin a la izquierda, la desaparicin de
neutrfilos txicos y una recuperacin en el nmero de linfocitos y de eosinfilos, se
puede considerar que la inflamacin ha sido controlada.

LEUCEMIAS
Guadalupe Ramrez Daz

a leucemia se define como una neoplasia maligna que se origina en el tejido


hematopoytico y que generalmente se caracteriza por un incremento de las clulas
precursoras en la mdula sea.

La incidencia vara conforme el tipo de leucemia, especie afectada y localizacin geogrfica; sin embargo, las leucemias mielocticas son las ms comunes en animales jvenes. Las leucemias han sido ms estudiadas en pequeas especies, aunque tambin se
presentan en cerdos, rumiantes y caballos, en los que se desarrollan principalmente desrdenes linfoproliferativos, como los linfomas.

Las causas de la leucemia estn en investigacin, pero entre las que se han mencionado se encuentran: infeccin viral, exposicin a ciertos agentes fsicos y qumicos, alteracin del genoma, alteracin inmune, causas indefinidas o espontneas.
Los animales con leucemia generalmente presentan leucocitosis marcada y en ocasiones, blastos circulantes; sin embargo, en algunos casos se pueden observar leucopenias;
partiendo de esto, surge la siguiente clasificacin:
Leucemia aleucmica.. Cuando se presenta leucopenia o cuando el recuento total de
leucocitos se encuentra dentro de los lmites normales con ausencia de clulas
neoplsicas en sangre perifrica.
Leucemia subleucmica.. Cuando las clulas neoplsicas se presentan en bajo nmero sin
leucocitosis.
Otra de las clasificaciones se basa en las lneas celulares que se ven afectadas:
Desrdenes linfoproliferativos.. Se ve afectada nicamente la serie linfoctica.
Desrdenes mieloproliferativos. Involucran principalmente las series granuloctica,
monoctica, eritroctica y megacarioctica.

Desrdenes linfoproliferativos
Linfomas. Son neoplasias de ndulos linfticos, algunos signos que manifiestan los animales son letargia, depresin, vmito y diarrea. Se puede clasificar en tmico o mediastnico,
alimentario o abdominal, multicntrico y la forma no clasificada; las dos primeras formas
se limitan a la presentacin visceral; el multicntrico involucra uno o varios linfonodos
perifricos, y la forma no clasificada puede involucrar piel, sistema nervioso central y
otros tejidos no linfticos. Los hallazgos hematolgicos presentes son anemia,
hipoproteinemia, leucocitos dentro de rangos de referencia, donde algunos animales presentan linfocitosis. La hipercalcemia es ms frecuente en perros con linfomas. El diagnstico definitivo se basa en la observacin de la citologa o biopsia de linfonodos o tejido
involucrado. Por medio de marcadores inmunolgicos se ha descubierto que los linfomas

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

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Guadalupe Ramrez Daz

tmicos estn constituidos, principalmente, de linfocitos T, los linfomas alimentarios, de


clulas B y la forma multicntrica, de clulas T.
Leucemia linfoctica aguda
aguda. Algunos de los hallazgos hematolgicos presentes son anemia, leucopenia o leucocitosis. El diagnstico se realiza por la presencia de linfoblastos en
sangre y/o mdula sea. La mayora son linfocitos T.
Leucemia linfoctica crnica. Es ms comn en perros y principalmente en aquellos de
edad avanzada (> de 9 aos), cuyo pronstico es ms favorable, dada la instalacin gradual que presenta. Se caracteriza por leucocitosis marcada e incremento de linfocitos bien
diferenciados en circulacin y en mdula sea, principalmente de linfocitos B.
Sarcoma de plasmocitos o mieloma mltiple
mltiple. Se asocia con un incremento de 15 a 20%
de clulas plasmticas en la mdula sea, aumentan principalmente las inmunoglobulinas
IgG y en algunos casos las inmunoglobulinas IgA; se ha encontrado en pequeas especies
y en caballos. Este tipo de neoplasia se puede asociar con anemia, hiperproteinemia e
hipercalcemia.

Desrdenes mieloproliferativos
Leucemia mielgena
mielgena. Se ha detectado en perros; en sangre no existe un hallazgo especfico, mientras que en mdula sea se observa un incremento de mieloblastos, promielocitos
y mielocitos.
Leucemia eosinfila. Es rara en gatos; en el hemograma puede encontrarse neutrofilia,
linfocitosis, monocitosis y eosinofilia de 80 a 85%, los eosinfilos maduros predominan
en la sangre y la mdula sea, aunque en la sangre perifrica tambin se encuentran bandas y en ocasiones metamielocitos. En los gatos resulta difcil diferenciar este tipo de
leucemia del sndrome hipereosinfilo felino.
Leucemia basfila. Es rara, aunque ha sido observada en gatos con leucemia viral felina;
la cuenta de leucocitos puede estar dentro de los rangos de referencia, con diferentes
etapas de maduracin de los granulocitos y con predominio de basfilos circulantes.
Leucemia mielomonoctica y monoctica
monoctica. La leucemia mielomonoctica en perros es
frecuente, aunque tambin se ha descrito en gatos con LVFe.
Es una neoplasia de monocitos, y en ocasiones tambin involucra a los granulocitos.
Algunos hallazgos hematolgicos incluyen anemia de moderada a severa, trombocitopenia
y leucocitosis con presencia de mieloblastos, promielocitos, monoblastos y promonocitos.
La mdula sea puede aparecer hipercelular por incremento de mielopoyesis y
monopoyesis.
La leucemia monoctica es poco comn en perros y gatos.
Leucemia megacarioctica. Se caracteriza por anemia no regenerativa y trombocitosis
marcada, con presencia de macroplaquetas. En mdula sea predominan los megacariocitos
de forma anormal.
Existen otras clasificaciones de las leucemias, que se basan en la maduracin celular y
la evolucin clnica:
Leucemia aguda. Se caracteriza por predominio de blastos en la circulacin, en mdula
sea o en ambos lugares, suele tener una presentacin clnica sbita y agresiva. En perros,

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

las leucemias agudas mielocticas son ms comunes que las leucemias linfocticas agudas,
tambin se ha observado que las primeras son ms frecuentes en animales jvenes, los
signos clnicos presentes son inespecficos, entre stos se incluyen letargia, anorexia y
prdida de peso; los hallazgos clnicos de importancia son esplenomegalia, hepatomegalia
y linfadenopatia; los cambios hematolgicos que pueden observarse son conteos
leucocitarios mayores de 150 109/L, se informa de la existencia de anemia y trombocitopenia
en algunos casos.
En gatos con leucemias agudas es comn que se implique al virus de la leucemia viral
felina (LVFe), aunque no se descarta el virus de inmunodeficiencia felina; los signos, como
en los perros, son inespecficos; la circulacin de blastos es ms frecuente en las leucemias
mielocticas agudas que en las leucemias linfocticas agudas; hematolgicamente, el hallazgo ms recurrente es la presencia de citopenias. El diagnstico de las leucemias agudas
es difcil mediante el uso de tinciones de Wright o Giemsa, por lo que muchas veces
resulta necesario el empleo de tinciones histoqumicas que revelan la presencia de diferentes enzimas en el citoplasma de los blastos, para as establecer el origen de los mismos.
Existe una clasificacin de las leucemias agudas en el hombre, que parte de las investigaciones de cientficos americanos y britnicos (la clasificacin FAB) y se basa en las caractersticas morfolgicas de las clulas mediante tinciones con Giemsa en frotis de sangre y
mdula sea, esta clasificacin puede llegar a aplicarse en animales.
Leucemia crnica. Se caracteriza por el predominio de clulas bien diferenciadas en
la circulacin y se presenta con mayor frecuencia en animales viejos. El curso clnico es
menos doloroso y ms prolongado que el curso agudo. En perros, la leucemia linfoctica
crnica es ms comn que la leucemia mieloctica crnica, los signos clnicos en estos
animales son raros, por lo que muchas veces puede cursar de manera asintomtica. En
perros, la signologa es similar a la de los animales con leucemias agudas, generalmente
los que llegan a desarrollar leucemia linfoctica crnica presentan leucocitosis por
linfocitosis; los linfocitos, en su mayora, son bien diferenciados y ocasionalmente se
pueden encontrar linfocitos granulares. Se llega a detectar anemia en 80 % de los casos y
a veces con trombocitopenia. Las leucemias crnicas en gatos son raras y pueden hallarse
incidentalmente durante la evaluacin clnica de rutina.

Sndrome preleucmico o mielodisplsico


Se refiere a un sndrome con diversos cambios hematolgicos y signos clnicos vagos,
que se caracteriza por citopenias en presencia de medula sea normocelular o hipercelular;
generalmente se considera como una disfuncin hematopoytica que precede el desarrollo de la leucemia mieloctica aguda, y puede tener una evolucin de meses o aos. En
varias pequeas especies se ha reconocido este sndrome, pero es ms comn en gatos.
La mayora de los perros muestra letargia, depresin y anorexia; al examen fsico hay
hepatoesplenomegalia y palidez; los cambios hematolgicos son: bicitopenias o
pancitopenias, macrocitosis, normoblastemia, reticulocitopenia. En gatos se presentan
signos inespecficos, como en perros, aunque puede haber disnea y sangrados espontneos; los hallazgos hematolgicos son similares a los de los perros, aunque tambin se
puede observar macrotrombocitosis. En mdula sea, al igual que en perros, se advierte
celularidad normal o incrementada, menos de 30% de blastos, un aumento en la relacin
mieloctica eritroctica, clulas megaloblsticas de la lnea eritroctica; ocasionalmente

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Guadalupe Ramrez Daz

aparecen reticulocitos o metarrubricitos binucleados o tetranucleados, los cambios en la


lnea blanca incluyen metamielocitos gigantes y asincrona en la maduracin ncleo/citoplasma.
Para el diagnstico de las leucemias resulta importante partir de algunos exmenes,
como son la realizacin del hemograma, qumica sangunea, urianlisis y la puncin de
mdula sea, que debe realizarse el mismo da de la obtencin del hemograma. La observacin citolgica del tejido involucrado resulta necesaria para algunos desrdenes. Si surgen dudas acerca de la diferenciacin celular, se aconseja la realizacin de tinciones
histoqumicas.

HEMOSTASIA
Rosa Mara Garca Escamilla

a hemostasia es un sistema fisiolgico que detiene la salida de la sangre, al sellar


provisionalmente el sitio del dao vascular e iniciar los mecanismos de reparacin.
Desde el punto de vista prctico, la hemostasia se divide en dos fases: La hemostasia
primaria (interaccin vaso sanguneo-plaquetas) y la hemostasia secundaria (protenas
plasmticas de la coagulacin).

Hemostasia primaria
En condiciones fisiolgicas, la hemostasia primaria funciona equilibradamente entre elementos celulares y proteicos, manteniendo la sangre fluida dentro de los vasos, gracias a
las funciones de tromborregulacin, especficas de la clula endotelial, y a las plaquetas,
procedentes de la fragmentacin del megacariocito, que estn capacitadas para reaccionar
ante una lesin del vaso sanguneo y formar rpidamente un tapn plaquetario mediante
los procesos de adhesin y agregacin plaquetaria, deteniendo as la hemorragia. El proceso de adhesin entre la colgena expuesta y la plaqueta que se adhiere es de aproximadamente tres segundos. La interaccin entre plaquetas y clulas endoteliales es fundamental
para el adecuado y equilibrado funcionamiento de la hemostasia primaria. Normalmente,
las plaquetas no se adhieren al vaso sanguneo excepto con l y se expone la colgena al
subendotelio, que permite la activacin de las plaquetas. Las fases de la hemostasia, sus
funciones, y las clulas y protenas que participan en la hemostasia se muestran en el
cuadro I.
Cuadro 1. Fases de la hemostasia y funciones

FASES DE LA HEMOSTASIA

FUNCIONES

Hemostasia primaria
Endotelios, plaquetas
FvW, fibronectina, vitronectiva

Formacin del tapn hemosttico primario


Interaccin celular, adhesin y agregacin plaquetaria
Protenas adhesivas. El FvW tambin participa en la
agregacin plaquetaria
Protena que participa en la agregacin secundaria
Formacin del cogulo de fibrina y restablecimiento
del flujo sanguneo
Proporcionan la superficie y liberan factores que participan
en la coagulacin
Interaccin entre proteasas y cofactores para formar
el polmero de fibrina
Regulan la formacin del polmero de fibrina
y restablecen la circulacin

Fibringeno
Hemostasia secundaria
Plaquetas, endotelio, leucocitos
Factores de la coagulacin
Protenas fibrinolticas

65
Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

66
Rosa Mara Garca Escamilla

La hemostasia primaria es una serie compleja de cambios fisiolgicos y bioqumicos


que involucran a promotores e inhibidores de la coagulacin sangunea. La hemostasia
primaria se inicia cuando hay dao vascular, lesin endotelial y exposicin subendotelial
del tejido conectivo a la sangre, y depende del tamao de la lesin del vaso. La
vasoconstriccin contribuye a la hemostasia; sta se presenta durante el primer minuto a
partir de que aparece la lesin. La interaccin entre plaquetas y endotelio vascular puede
ser suficiente para detener el sangrado de los vasos; los mecanismos complejos de la
formacin del cogulo por las plaquetas y la activacin del sistema de coagulacin se
llevan a cabo en el sitio lesionado. Las propiedades del endotelio son atribuidas a dos
mecanismos: uno activo y otro pasivo. El mecanismo activo est asociado con la participacin directa o indirecta de las clulas endoteliales; el factor endotelial liberado de la
relajacin, la sntesis de prostaciclina PG1 2, los activadores de plasmingeno, la
trombomodulina, las proteasas y la protena S, toman y degradan al adenosin monofosfato
AMPc.
Los mecanismos de tromborregulacin que se generan producen 1) sntesis de
prostaglandinas PG1, lo que bloquea la activacin plaquetaria al incrementar los niveles
del AMPc, este mecanismo de regulacin es bloqueado por el cido acetilsaliclico; 2) la
liberacin de xido nitroso, que inhibe la adhesin y agregacin plaquetaria y es un poderoso vasodilatador local y 3) ectoADPasa, que es un poderoso agente agregante plaquetario.
Al existir una lesin, los mecanismos fisiolgicos de agregacin dejan de funcionar y
se favorecen los mecanismos proagregantes, que permitirn la interaccin entre el vaso
sanguneo lesionado y las plaquetas; ante la lesin endotelial, la colgena queda expuesta
e inicia el mecanismo de adhesin al unirse con las plaquetas a travs de glicorreceptores
especficos. Posteriormente, el factor de von Willebrand (FvW), una protena multimrica
de alto peso molecular, sintetizada y liberada en el endotelio, participa en la adhesin
plaquetaria al formar el puente de unin entre el subendotelio y las plaquetas, a travs de
la unin de otros glucorreceptores especficos Gp 1b-1X y Gp 11b-111; el FvW funciona
tambin como protena transportadora del factor VIII de la coagulacin F.VIII: C, por lo
que su funcin tambin se extiende a la coagulacin. La fibronectina, la vitronectina y la
laminina son otras protenas adhesivas que fortalecen la unin entre las plaquetas y el
vaso sanguneo, adems de la participacin de la trombospondina. El factor activador
plaquetario (PAF) liberado por el endotelio constituye un mecanismo adicional que favorece los mecanismos de activacin intraplaquetaria y genera cambios metablicos que
inician la agregacin plaquetaria, interaccin plaqueta con plaqueta y, finalmente, forman
el tapn hemosttico que detiene la hemorragia. En la hemostasia secundaria tambin
participa la clula endotelial produciendo componentes que ejercen, por una parte, efectos anticoagulantes y, por otra, efectos coagulantes.

ficos, para colgeno y FvW. Otra capa es la membrana plaquetaria rica en cido
araquidnico. Ante la activacin, la membrana expone la superficie cargada negativamente, indispensable para el soporte de los factores de coagulacin. La capa submembranosa es
la capa ms interna, donde se produce la transformacin de las seales recibidas. La zona
perifrica constituye una de las partes fundamentales en la activacin, adhesin y agregacin plaquetaria. Los antgenos plaquetarios que contienen las plaquetas estn presentes
tambin en otras clulas. La zona intermedia contiene las molculas y estructuras que participan en la formacin de las protenas contrctiles y de la interaccin con los microtbulos;
contiene tambin trombastenina, otra protena contrctil.

Fases de la hemostasia primaria


La funcin principal de las plaquetas es participar activamente con el endotelio, los factores plasmticos, que permiten un equilibrio constante entre procoagulantes, y factores
inhibidores que la sangre fluida mantiene dentro de los vasos. Cuando ocurre la lesin
endotelial se desencadena una serie de mecanismos cuya finalidad es obstruir la lesin
con un tapn hemosttico, inicialmente generado por plaquetas y posteriormente estabilizado por el polmero de fibrina durante el proceso de coagulacin. Los mecanismos que
desencadena se presentan de la manera siguiente: 1) adhesin plaquetaria al subendotelio
expuesto por el dao vascular; 2) agregacin plaquetaria primaria al activarse el complejo
glucoreceptor 11b/111 y permitir la unin entre las plaquetas; 3) liberacin de compuestos intraplaquetarios; 4) agregacin secundaria de nuevas plaquetas al tapn hemosttico;
5) consolidacin y retraccin de cogulo; 6) formacin del tapn hemosttico definitivo
con la formacin del polmero de fibrina y detencin de la hemorragia (figuras 1 y 2).
Cuando ocurre la lesin se ponen en juego mecanismos como la vasoconstriccin refleja,
que disminuye el calibre del vaso, seguida de la exposicin al subendotelio, que incrementa
la atraccin plaquetaria. La produccin y liberacin de PG12 disminuye drsticamente, lo
que favorece los mecanismos de accin plaquetaria. Las glucoprotenas contienen en su
estructura algunos antgenos plaquetarios, actualmente se les conoce en familias como
integrinas, glucoprotenas ricas en leucina y selectinas.
Vasoconstriccin

Exposicin al subendotelio

Adhesin plaquetaria

Agregacin plaquetaria primaria

Las plaquetas desempean una funcin muy importante en la hemostasia primaria;


sta consiste en taponar rpidamente cualquier solucin de continuidad producida por el
endotelio vascular, mediante acumlos plaquetarios para obturar la lesin.

Liberacin de grnulos

Ultraestructuralmente, las plaquetas se dividen en tres zonas, cada una con funciones
especficas: perifrica, intermedia y de organelos. La zona perifrica es la parte ms externa; es la responsable de la respuesta plaquetaria inicial. Su funcin principal es la de
permitir la adhesin de la plaqueta al subendotelio, a travs del FvW y el complejo Gp IibIIIa que se une al fibringeno y al ADP y provoca cambio de forma, agregacin y secrecin
plaquetaria. La Gp sirve como receptor de la trombina. Las integrinas o receptores espec-

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

Agregacin plaquetaria secundaria

Cohesin y retraccin del cogulo


Figura 1. Fases de la hemostasia primaria.

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Rosa Mara Garca Escamilla

Las glucoprotenas que participan en la adhesin son Gp 1a, Gp 1b-1X; se unen al


factor de FvW formando un puente de unin entre la Gp 1b-1X y el colgeno, adems, el
FvW se une tambin al glucorreceptor Ib-IIIa favoreciendo los mecanismos de adhesin
plaquetaria; asimismo participan otras protenas. La Gp IIb-IIIa es fundamental en la agregacin plaquetaria primaria al unirse al fibringeno, produciendo la unin con otras
plaquetas. En el interior de la plaqueta se desarrollan otras reacciones: liberacin de los
grnulos intraplaquetarios que incrementan la agregacin plaquetaria secundaria, las
plaquetas se retraen y consolidan el cogulo (retraccin del cogulo), los agonistas
plaquetarios permiten que reaccionen ante una lesin. Las plaquetas participan en la
hemostasia secundaria como superficie de contacto (fosfolpido plaquetario o factor 3
plaquetario) para activar factores de la coagulacin, as como la liberacin de los
procoagulantes F.V:C, F.VIII:C y FvW, que son importantes para que los mecanismos de la
coagulacin formen la fibrina y el tapn hemosttico definitivo.
La activacin intraplaquetaria se lleva a cabo ante el estmulo de los agonistas
plaquetarios (trombina, tromboxano A2, epinefrina, PAF, vasopresina, ADP y colgeno); la
plaqueta inicia una serie de cambios bioqumicos en cadena que le permiten responder en
caso necesario. Las prostaglandinas tienen un papel importante en los mecanismos de
activacin, al activar o inhibir a diversas enzimas, por lo tanto, se le considera el switch del
sistema de activacin y un defecto en alguno de los mecanismos de activacin se traducir como un defecto plaquetario.

Evaluacin plaquetaria
Los problemas de los trombocitos son la causa ms frecuente de sangrado y se deben
evaluar en primer trmino. Las alteraciones de la hemostasia primaria resultan, generalmente, en trombocitopenia y en trombosis, es decir, eventos hemorrgicos o trombticos.
La trombocitopenia o disminucin de plaquetas en la unidad de medida correspondiente,
se traduce clnicamente como sangrado, ditesis hemorrgica o petequias. La
trombocitopenia, en general, se debe a la excesiva remocin de las plaquetas en desrdenes tales como la trombocitopenia inmunomedia, la coagulacin intravascular diseminada (CID) o una menor trombocitopoyesis durante la mielopata. Otra alteracin es la
enfermedad de von Willebrand, las enfermedades linfoproliferativas con paraprotenas
anormales circulantes y por cido acetilsaliclico y en la trombopata del basset hound,
como defecto primario.
En el animal con trombocitopenia, el hemograma y el frotis sanguneo son importantes para evaluar la distribucin de los eritrocitos, la cual debe ser uniforme y sin acmulos;
es necesario confirmar que no sea un error de transcripcin. La anamesis, la signologa,
los hallazgos de la exploracin fsica, la incidencia racial y otras caractersticas de las
enfermedades especficas del mecanismo hemosttico son tiles para el diagnstico.
La etiologa ms frecuente de las trombocitopenias es: 1) defectos medulares que
limitan la trombocitopoyesis adecuada; 2) trombocitolisis inmunomediada y 3) consumo
de plaquetas durante la CID, secuestro. En estos casos el aspirado y la biopsia de mdula
sea son de utilidad, la observacin del nmero y madurez de los megacariocitos sern
definitivos para el diagnstico, la evaluacin de la mdula sea es el mejor procedimiento
diagnstico inicial en la trombocitopenia, ya que la coagulopata de consumo por CID se
puede detectar con el resto del prfil hemosttico. Si no se perciben otras alteraciones, el

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

animal tiene un problema plaquetario puro. La trombocitopenia inmunomediada generalmente se diagnostica por exclusin de un problema medular de CID y se confirma con
la respuesta a la terapia inmunosupresora.
Las trombocitopatas implican un defecto funcional plaquetario, que se identifica cuando existen cantidades adecuadas de trombocitos, pero aun as, el tiempo de sangra y
otros estudios funcionales resultan anormales. La causa del defecto de la funcin plaquetaria
puede ser: 1) Por drogas: cido acetil saliclico, ibuprofeno, fenilbutazona, indometacina,
corticosteroides. 2) Adquirida: desrdenes linfoproliferativos, CID y uremia. 3) Hereditaria: enfermedad de von Willebrand y transtornos raros en basset hounds, otterhounds,
fox hounds y terrier escocs. La trombocitopata por medicamentos generalmente se asocia a la ingestin de los mismos y la funcin plaquetaria se normaliza en cuatro o cinco
das despus de suspender la droga.
Las pruebas de laboratorio que debern aplicarse al animal con problemas de
hemostasia primaria son: el hemograma completo, la observacin morfolgica de las
plaquetas, recuento plaquetario, estimacin del nmero de plaquetas en un frote sanguneo, tiempo de sangrado y prueba de retraccin del cogulo.
La CID se presenta frecuentemente como una tendencia al sangrado ocasionada por
los productos de degradacin del fibringeno (PDFs) que son anticoagulantes. La CID es
el desencadenamiento extenso de la coagulacin que provoca dao endotelial generalizado o la exposicin de la vasculatura a clulas anormales, como en las neoplasias; la CID
siempre es secundaria a una enfermedad, se puede producir coagulopata de consumo sin
microtrombosis intravascular diseminada por eventos locales, por formacin de trombos
y agotamiento de los factores de la coagulacin y plaquetas, como en el hemagioma
cutneo o situaciones en las cuales el consumo de plaquetas y de factores de la coagulacin
en el sitio de hemorragia excede el abastecimiento. En el linfosarcoma se puede observar
CID, al igual que en diferentes enfermedades infecciosas virales bacterianas y parasitarias.
En la enfermedad de von Willebrand, el transtorno se caracteriza por alargamiento del
tiempo de sangrado, disminucin de la adhesividad de las plaquetas y reduccin variable
de la concentracin del factor VIII. Existen dos formas de la enfermedad: una autosmica
parcialmente dominante y otra autosmica recesiva; la forma dominante parcial afecta
por igual a heterocigotos y homocigotos, ambos muestran tendencia a sangrar con facilidad. La forma recesiva se presenta en homocigotos para el gen VWD, cuyos padres son
heterocigotos asintomticos (portadores). La enfermedad parcial dominante se ha observado en las razas doberman pinscher, Manchester terrier, pastor alman, perdiguero dorado, schnauzer miniatura, entre otros. La enfermedad recesiva se presenta en el terrier
escocs, el cazador de Chesapeake Bay y en cerdos de la raza Poland China.
Los perros que padecen la forma recesiva son homocigotos, no tienen factor VIII
relacionado con antgenos y sus progenitores muestran entre 15 y 60% de la cantidad
normal; cuando la enfermedad est relacionada con antgenos, tambin se observan defectos en las plaquetas y hay disminucin de la adhesividad plaquetaria, empleando perlas de vidrio y anomalas en la agregacin inducida con ristocetina. Entre los signos clnicos
se observa hemorragia excesiva despus de ciruga menor, epistaxis recurrente,
gingivorragia, sangrado en pene y vagina, hemorragia gastrointestinal con o sin diarrea,
hematuria, hemorragia prolongada despus del parto o en el estro, hematomas, cojeras,
sangrado del cordn umbilical y muerte neonatal; en la necropsia, signos de hemorragia.

70
Rosa Mara Garca Escamilla

Los individuos con von Willebrand sintetizan su propio factor VIII durante las 24 h siguientes a la transfusin de plasma fresco congelado, crioprecipitados y concentrados
especiales de factor VIII, aunque el tiempo de hemorragia y plaquetas slo se corrige en
forma transitoria.
Otra forma de presentacin de la enfermedad es la adquirida, que se manifiesta con
hemorragias relacionadas con enfermedad sistmica: endocrinopatas (insuficiencia de
cortisol, estro, insuficiencia tiroidea, parto, en infeccin viral bacteriana posvacunal y en
farmacoterapia, sulfa-trimetoprim y antiinflamatorios no esteroideos).

Hemostasia secundaria
sta representa el cese fisiolgico de la hemorragia, por medio de un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado fsico, de lquido a slido, con la formacin de
fibrina y el enlace del cogulo en una malla insoluble. Las propiedades de la coagulacin
sangunea requieren que los componentes de las reacciones sean localizados, amplificados y modulados; las superficies celulares, plaquetas y clulas endoteliales tienen una
funcin esencial en la interaccin y el acoplamiento molecular, que da lugar a la coagulacin sangunea; entre otros sistemas, las protenas de la coagulacin sangunea producen
la formacin de trombo de fibrina. La hemostasia secundaria o coagulacin sangunea es
un proceso que involucra mltiples enzimas, cofactores y superficies celulares para la
formacin del cogulo insoluble.

Los nmeros se asignaron de acuerdo con el orden de su descubrimiento. Otros factores a los que no se asignan nmeros romanos son las precalicrenas y su forma activa
calicrena y el ciningeno de alto peso molecular (CAPM); de igual manera, los fosfolpidos
plaquetarios. Las protenas y los componentes celulares involucrados en la coagulacin
sangunea existen bajo condiciones fisiolgicas en una forma inactiva, forma en que circulan en el plasma. Los factores FII (protrombina), FVII, FIX y FX son proenzimas o
zimgenos convertidos a enzimas por ruptura de una o dos uniones peptdicas. El sufijo
a despus del nmero romano indica la forma activa del factor, por ejemplo FXa. El FX,
FVIII y el FV son procofactores y convertidos a cofactores activos: FVIIIa y FVa. En el
cuadro 3 se anota la clasificacin de estos. Los factores de contacto son el FXII, FX
precalicrena y ciningeno de alto peso molecular.
Cuadro 3. Clasificacin de los factores de coagulacin en zimgenos cofactores y sustrato
a) Zimgeno de serin proteasas
Zimgenos no vitamino -K- dependientes
PC, FXII, FXI
b) Vitamino K dependientes II,VII,IX,X
Cofactores
a) Plasmticos V,VII,I X,X
b) Celulares
Sustrato

Zimgeno de transglutamidasa
FXIII

Factor tisular (FT)


Trombomodulina (TM )
I Fibringeno

Factores de la coagulacin: La nomenclatura internacional de los factores plasmticos


de la coagulacin se muestran en el cuadro 2.

Coagulacin sangunea
Cuadro 2. Nomenclatura internacional de los factores de coagulacin

FACTOR

SINNIMO

I
II
III
IV
V
VI
VII
VIII
IX

Fibringeno
Protrombina
Factor hstico, factor tisular
Calcio
Proacelerina, factor lbil
No asignado
Proconvertina, autoprotrombina
Factor antihemoflico A, globulina antihemoflica
Factor de Christmas, componente tromboplastnico del
plasma, autoprotrombina 11, factor antihemoflico B
Factor de StuartPrower, trombocinasa, autoprotrombina
111
Antecedente tromboplstico del plasma
Factor de Hageman
Factor estabilizante de la fibrina, protransglutamidasa,
fibrinasa, fibrinoligasa
Factor de Fletcher
Factor de FitzgeraldWilliamsFlaujeauc peso molecular

X
XI
XII
XIII
Precalicrena
Ciningeno de alto

Cada uno de los factores de la coagulacin tiene diferente peso molecular, todos son
necesarios para la coagulacin sangunea. Existen cuatro reacciones claves para la formacin del cogulo insoluble de fibrina, con el consiguiente cese de la hemorragia: 1) iniciacin de la coagulacin; 2) activacin del factor; 3) formacin de trombina y 4) formacin
del cogulo de fibrina.

Figura 2. Coagulacin sanguinea.

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

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Rosa Mara Garca Escamilla

La cascada de la coagulacin consta de


todos los procesos bioqumicos que convergen en la formacin de fibrina a partir del
fibringeno. Existen diferentes teoras de
la coagulacin, una de ellas se describe por
dos vas: 1) la va intrnseca, con el dao
vascular y la interaccin de superficies cargadas negativamente con tres protenas
plasmticas: FXII, precalicrena ( PK ) y
ciningeno de alto peso molecular (CAPM).
La PK y el CAPM circulan en plasma como un
complejo, se unen a las superficies cargadas
negativamente; al activarse el FXII, la PK se
convierte en kalicrena y el CAPM es digerido para liberar bradicinina (vasoconstrictor).

El segundo sustrato principal del FXIIa es el factor XI, tambin circula como complejo
con el CAPM y es convertido a FXIa, el cual contina la coagulacin. 2) La va extrnseca,
que es un complejo formado entre el FT y el FVII, seguido de la activacin secuencial de
los factores VII, X y II.
El concepto de cascada de la coagulacin es til para definir las deficiencias
hemorrgicas asociadas con una reduccin en la velocidad de formacin de fibrina in vitro,
pero no es adecuado para la descripcin de la coagulacin in vivo. No obstante, sirve para
fines de diagnstico en el laboratorio. Hoy en da ya no se habla de cascada, sino de una
serie de cambios bioqumicos y enzimticos para la formacin de trombina y
subsecuentemente la formacin de un cogulo de fibrina; en la actualidad existen diferentes teoras. La funcin del cogulo de fibrina es proporcionar un apoyo estructural para la
formacin del trombo in vivo. El proceso se inicia con la conversin de fibringeno a
fibrina por la accin de la trombina con lo cual se forman monmeros de fibrina; el ensamblaje en un inicio es espontneo, no enzimtico de los monmeros de fibrina y su
polimerizacin; finalmente, hay uniones intermoleculares covalentes por la presencia del
factor FXIIIa.
En conclusin, la va intrnseca incluye los factores XII, XI, IX y VIII. La extrnseca, el
FVII; la comn, los factores X, V, II y I. El factor plaquetario 3 sobre las plaquetas activadas
acelera el proceso de coagulacin. La va intrnseca es iniciada por el contacto con una
superficie rugosa, como el colgeno, y activa la ruta comn mediante un complejo de IX,
VIII, y FP3. El punto final de la va comn es el cogulo. La tromboplastina tisular, desde
las clulas daadas hasta el factor VII en la va extrnseca, tambin inician la va comn.
Las enfermedades que afectan con ms frecuencia a los animales, en relacin con las
alteraciones de los factores de la coagulacin, son de tipo hereditario y de tipo adquirido.
En las coagulopatas hereditarias la caracterstica comn es el sangrado, hematomas y
tiempo de tromboplastina parcial activada prolongada; la deficiencia de alguno de los
factores de la coagulacin se traduce clnicamente en hemorragias y hematomas. Es posible observar deficiencia del factor I (fibringeno) deficiencia del FVIII:C que causa la hemofilia A, la deficiencia del factor IX que causa la hemofilia B. Los animales pueden
presentar desde el nacimiento prolongacin del sangrado y sangrados anormales, por
ejemplo, al corte de la oreja o en la extraccin dentaria. La mayora de los factores que el
hgado sintetiza son dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX y X) y son bloqueados por los cumarnicos, por lo que en intoxicaciones, por ejemplo con warfarina, se
observarn ditesis hemorrgica y sangrados anormales, caso en el que es importante el
antecedente de exposicin a txicos o a plantas txicas. En dao heptico causar defectos mltiples en la coagulacin. Otros agentes que se asocian con alteraciones de la coagulacin son: oxalatos solubles (sodio y potasio) producidos por plantas del gnero
Difenbaquia oxalis, amarantus y chenopodium. Entre los agentes que inducen alteraciones en la coagulacin se pueden citar: micotoxinas, cuya estructura bsica es la
hidroxicumarina (aflatoxinas y la misma warfarina); asimismo, algunos venenos de serpientes, como la de cascabel (Crotalus), cuya accin est centrada en la actividad hemoltica,
afectan las pruebas de coagulacin.

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

TRANSFUSIN SANGUNEA
Rosa Mara Garca Escamilla

a medicina transfusional que emplea componentes sanguneos es una alternativa en


el tratamiento de pacientes con problemas hematooncolgicos e intoxicaciones que
alteran los factores plasmticos de la coagulacin, los cuales estn considerados
entre las afecciones ms frecuentes en perros, gatos y caballos.

Hay dos principales indicaciones para el tratamiento con componentes sanguneos:


la teraputica transfusional, que implica la reposicin de sangre total, o bien, la de alguno
de sus componentes, que se hubiera perdido por cualquiera de las diversas causas, entre
las que destacan: hemorragias agudas o crnicas, anemia por diferentes etiologas, ciruga
e intoxicaciones con derivados de la cumarina.
La transfusin sangunea segura y efectiva requiere del conocimiento de la fisiopatologa
del transtorno y del tratamiento, con el fin de identificar la deficiencia y administrar en
cada caso solamente el componente especfico, para evitar la isoinmunizacin innecesaria del paciente.
Las bases de la terapia transfusional proceden del conocimiento de que la sangre es un
tejido complejo con numerosos componentes: 1) celulares (eritrocitos, leucocitos y plaquetas)
y 2) plasmticos (factores de la coagulacin y gammaglobulina antihemoflica). Cada componente puede ser extrado a partir de una sangre total, o bien, por procedimientos de
afresis. La medicina transfusional cada da tiene mayor demanda, ya que son varias las
especies de animales que pueden ser beneficiadas; sin embargo, es en los animales de compaa, perros y gatos, en los que se aplica cotidianamente concentrado de eritrocitos, plasma fresco congelado y concentrado de plaquetas, por las enfermedades que les son propias.
En este captulo se describirn aspectos de inmunohematologa, donadores de sangre,
banco de sangre, fraccionamiento de la sangre, vigencia y conservacin de los componentes
sanguneos, as como la terapia con componentes especficos y las reacciones transfusionales.

Medicina transfusional en gatos


La terapia transfusional es de apoyo en el gato en estado crtico o anmico, estos animales
se transfunden con menor frecuencia en comparacin con los perros; existen tambin
programas de donacin de sangre felina y de coleccin de sangre. Los grupos sanguneos
en gatos son del sistema AB y los tipos A, B y AB; a diferencia de los perros, los gatos
poseen anticuerpos naturales contra los tipos sanguneos extraos y estos aloanticuerpos
son los responsables de las reacciones a la tranfusin; las hemolticas son potencialmente
mortales en tranfusiones sanguneas AB incompatibles. Por lo anterior, es muy importante asegurar la compatibilidad in vitro por tipificacin y pruebas cruzadas. En la literatura
consultada se menciona que 74% de las tranfusiones se aplica en pacientes anmicos y
38%, en animales con coagulopatas inducidas por enfermedad heptica y que estn programados para biopsia heptica percutnea.

74
Rosa Mara Garca Escamilla

En gatos con anemia por prdida aguda de sangre con menos de tres das de duracin, se han observado hematocritos de 18.1% y se les ha administrado una media de 2.1
unidades de sangre (50 mL/unidad). En gatos con anemia por hematopoyesis deficiente y
por hemlisis se han encontrado hematocritos de 12.7%; stos recibieron 1.7 transfusiones sanguneas. Habitualmente la transfusin se realiza con sangre total completa, fresca
o almacenada. Lo anterior, por la dificultad que implica, en Patologa Clnica Veterinaria,
extraer sangre y fraccionarla. Por otra parte, las coagulopatas, trombocitopenias,
trombocitopatas, coagulacin intravascular diseminada e hipoalbuminemia se observan
pocas veces en gatos, comparativamente con los perros.
Hasta la fecha slo se reconoce la existencia de un sistema de grupos sanguneos en
gatos: el AB, que consiste en tres grupos sanguneos: el A, el B y el AB. El tipo A es el ms
corriente, sin embargo, la frecuencia del grupo A y del grupo B, en el gato americano de
pelo corto, difiere sustancialmente entre distintas partes de EEUU, y del mundo, y vara
con la raza felina. El grupo AB se da muy raramente y se ha observado en gatos americanos de pelo corto y en las razas Abisinia, birmana, britnica de pelo corto, nonwegian
forest, persa, scotich fold y Somalia. Los antgenos felinos de tipo sanguneo estn definidos por carbohidratos especficos ligados a lpidos y protenas de membrana en la superficie del hemate.
Los antgenos de grupo sanguineo AB se heredan como un carcter mendeliano
autosmico simple, siendo el A dominante sobre el B. A diferencia de los perros, los
gatos poseen anticuerpos naturales, conocidos como aloanticuerpos, contra el antgeno
de grupo sanguneo del que carecen y son los responsables de reaciones de incompatibilidad o isoeritrlisis neonatal. Los aloanticuerpos se transmiten por el calostro hasta
16 horas tras el alumbramiento y todas la cras felinas tipo B, y en menor grado los de
tipo A, desarrollan aloanticuerpos a las pocas semanas de vida. Los gatitos no requieren
ser sensibilizados mediante tranfusiones o gestaciones previas para desarrollar
aloanticuerpos y es posible que se presenten reacciones adversas en la primera tranfusin
sangunea y en cras de gatas primparas.

A ni B porque los gatos AB no desarollan aloanticuerpos. En los perros se representan los


siguientes tipos sanguneos (cuadro 1):
Cuadro 1. Grupos sanguneos en perros

TIPO

SANGUNEO

NOMENCLATURA

INCIDENCIA

ANTIGUA

APROXIMADA

DEA 1.1
DEA 1.2
DEA 3
DEA 4
DEA 5
DEA 6
DEA7
DEA 8

A1
A2
B
C
D
F
Tr
He

40 %
20%
5%
98%
25%
98%
45%
40%

Las estrategias para obtener al donador de sangre abarcan dos aspectos: clnico y de
laboratorio; en el primero se considerar la seleccin del donador de sangre y en el segundo las pruebas que habrn de realizarse antes de extraer la sangre (flebotoma).

Seleccin del donador de sangre


Caractersticas de los gatos donadores:
Ideal: gato joven de 2 a 5 aos.
Talla grande (5 kg o ms).
Delgado.
De pelo corto.

Los gatos con tipo B, de ms de tres meses de edad, tienen ttulos elevados de
anticuerpos anti A (mayores de 1:32), generalmente, estos son hemaglutininas y
hemolisinas de tipo IgM. Los anticuerpos anti B de los gatos con sangre del tipo A son
dbiles y son, a partes iguales, inmunoglobulinas IgG e IgM, anticuerpos anti-B que aceleran significativamente la destruccin de las celulas B transfundidas a gatos de tipo A.
Los gatos de tipo AB expresan ambos marcadores antignicos y carecen de aloanticuerpos.

Cualquier sexo.

Tipificacin de la sangre felina

Con examen clnico semestral.

Esta es sencilla y se emplea sangre completa y de manera comercial se consigue en Filadelfia.


El grupo sanguneo se puede confirmar determinando los aloanticuerpos con un procedimiento de retrotipificacin, el cual se realiza de forma similar a la tipificacin sangunea,
pero en este caso el plasma del paciente se prueba contra los eritrocitos que se saben del
tipo A o del tipo B.

Hemograma completo y sin alteraciones (de acuerdo con la especie), cuadro 2.

Los gatos con sangre del tipo A poseen aloanticuerpos anti B dbiles y slo aglutinan
clulas de tipo B, los gatos de tipo B siempre tienen aloanticuerpos anti-A potentes y
aglutinan las clulas A. Los hemates de tipo AB se aglutinan tanto en suero anti-A como
anti-B, sin embargo, en la retrotipificacin (en medicina humana tambin se conoce como
determinacin del grupo inverso) suero o plasma de gatos con tipo AB no aglutina clulas

Los donadores felinos deben ser sometidos dos veces al ao a pruebas de deteccin
selectiva de infecciones virales: virus de la leucemia viral felina (LeVF),virus de
inmunodeficiencia felina (VIF), peritonitis infecciosa felina (PIF), panleucopenia,
hemobartonelosis y Chlamydia.

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

Sin acceso al exterior.


Buen temperamento.
Buena salud.
No estar tomando medicamentos.

Prfil bioqumico sin alteraciones.


Anlisis de orina sin alteraciones.
Examen fecal negativo.

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Rosa Mara Garca Escamilla

El donador deber vacunarse regularmente contra rinotraquetis, calicivirus felino,


panleucopenia, Chlamydia, rabia y LeVF y de peritonitis infecciosa felina.
Esplenectomizados no se recomiendan.
Adems, es importante que se realicen pruebas selectivas de acuerdo con las enfermedades endmicas en el rea donde vive el donador.
Los animales debern ser sometidos a un examen fsico completo, historia clnica
completa que comprenda esquema de inmunizaciones, enfermedades que haya presentado y estado de salud al momento de la donacin de sangre. Los donadores debern tener
una buena alimentacin y su calendario de vacunacin y desparasitacin al corriente. Las
caractersticas y requisitos que deben cubrir los donadores de sangre, en general son:
estar sanos clnicamente, de preferencia que sean machos con hemograma en valores de
referencia y con esquemas de inmunizacin acordes a su edad y a la especie.

Pruebas de laboratorio en el donador


Hemograma completo para verificar que los valores de hemoglobina (Hb) y de hematocrito
(Hto) estn en valores de referencia. El frote sanguneo teido con el colorante de Wrigth
o Diff Quick deber ser examinado minuciosamente en busca de hemoparsitos, ya que
varios se pueden transmitir por transfusin sangunea, como son: Babesia, Erlichia,
Dirofilaria, Leishmania, Toxoplasma, Haemobartonella y Trypanosoma entre otros, dependiendo
de la especie.
La serologa que se realiza generalmente es para detectar las siguientes enfermedades:
En gatos: leucemia viral felina (LeVF), sndrome de inmunideficiencia adquirida (SIDAF).
En perros: leptospirosis. En bovinos: leptospirosis y leucosis bovina. Es conveniente que
el donador de sangre no se exponga a enfermedades, para garantizar que la sangre que se
extraiga se encuentre en condiciones ptimas para el receptor.

Pruebas de tipificacin de grupos sanguneos

Los valores referidos para hemoglobina y hematocrito son para animales que se encuentran en la ciudad de Mxico. Al nivel del mar estos valores son inferiores a los
anotados, por lo que es recomendable que en cada lugar se establezcan los valores de
referencia.
Los donadores de sangre debern ser evaluados por el mdico veterinario. Se recomienda contar con papelera ex profeso para registrar los datos obtenidos y la historia
clnica, con el fin de tenerlos en el archivo del banco de sangre, para lo que se requiera.
Los gatos pueden donar de 10 a 12 mL de sangre completa por kg peso, lo que corresponde a una unidad felina de 50-75 mL de sangre completa en un gato de 5 a 6 kg cada 21
das. Los donadores no suelen ser sangrados ms de una vez cada seis semanas. Los que
donen regularmente cada tres semanas deben ingerir una dieta enriquecida con sulfato
ferroso oral, dos veces a la semana (10 mg/kg). Los gatos para operaciones selectivas
pueden donar fcilmente de una a dos unidades de sangre, desde pocos das, hasta dos
semanas antes de la intervencin.

Tipos sanguneos de los donadores de sangre


No existen donadores universales y slo se puede emplear sangre tipificada compatible,
si se quiere que la transfusin sea eficaz y segura. Los gatos de tipo A deben recibir sangre
A, previas pruebas cruzadas. Los tipo B deben recibir sangre de tipo B; las cras de gato
tipo A con anemia por isoeritrlisis neonatal son un caso especial, sucede en las cras de
tipo A nacidas de madre de tipo B. La isoeritrlisis neonatal se puede prevenir evitando
cruzas incompatibles entre gatas de tipo B y gatos de tipo A. Tambin se puede prevenir
evitando que las cras reciban el calostro durante las primeras 16 horas de vida. Durante
los dos primeros das de vida se pueden administrar clulas de tipo B lavadas, a las cras que
tengan necesidad inmediata de sangre. A partir de esto, las cras de tipo A deben recibir
sangre de tipo A, ya que ste es el ms corriente. En los gatos de tipo AB se debe transfundir sangre de tipo AB, aunque tambin pueden recibir indistintamente de tipo A o B.

Riesgos de la donacin

En Mxico, a la fecha no existen antisueros especficos para determinacin de los grupos


sanguneos en medicina veterinaria.
La deteccin selectiva de algunas enfermedades se realiza a travs de: hemograma
anual, prfil bioqumico anual, estado del animal en relacin con la filariosis cardiaca;
antes de cada donacin se realiza una exploracin fsica.

Aun en condiciones ptimas se pueden observar: Lipidosis e insuficiencia heptica o shock


hipovolmico por efecto de los sedantes; los donadores se mantendrn en observacin
hasta cuatro horas despus de la sangra, en las que se tratar de detectar hipovolemia,
taquicardia, extremidades fras, debilidad, abatimiento o colapso. En caso de shock o
hipovolemia, aplicar solucin cristaloide intravenosa de dos a tres veces el volumen de
sangre extrado. La venopuncin repetida puede inducir complicaciones tromboemblicas.

Cuadro 2. Caractersticas ideales del donador de sangre


ESPECIE EDAD

SEXO TALLA

PESO

ESTADO
DE SALUD

Perro
Gato

Adulto
2-7 aos
Adulto

o
o

Caballo Adulto

Bovino Adulto

mediana > 20 kg
a grande
Mnimo
4 kg

HEMOGLOBINA HEMATOCRITO LEUCOCITOS


G/L
L/L
X 10 G/L
120 - 180
0.37 - 0.55 6.0 - 17.0

Sano
Excelente
Sano
80 - 150
Excelente
Sano
111 - 190
Excelente
Sano
80 - 150
Excelente

Medicina transfusional e indicaciones de la terapia


con componentes sanguneos
Sangre total (ST)

0.24 - 0.45

5.5 - 19.5

Prdida masiva de sangre

0.32 - 0.52

5.5 - 12.5

Anemia por choque hipovolmico

0.24 - 0.46

4.0 - 12.0

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

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Rosa Mara Garca Escamilla

alternativa es colocar el dispositivo de administracin de sangre en un bao de agua a 37


C. No se recomienda aplicar antihistamnico ni corticosteroides, o ambos a la vez, para
evitar reacciones indeseables, pues no est comprobado su efecto. La va de aplicacin
implica usar el catter intravenoso, aguja de calibre 16-22 permanente.

Concentrado de eritrocitos (CE)


Anemias que cursen con hipoxemia tisular
Procedimientos de circulacin extracorprea

En cras o en animales con venas inaccesibles puede optarse por la va intramedular, la


sangre transfundida estar circulando en cinco minutos. La va intraperitoneal no es aconsejable. El filtro debe ser de 170 micrmetros, para eliminar los cogulos y desechos celulares, o un filtro peditrico. La velocidad de transfusin depender del cuadro clnico del
paciente; por ejemplo, en un animal en shock se har tan rpido como sea posible, en uno
con insuficiencia cardiaca, no ms de l mL/kg/h. La velocidad habitual es de 10 mL/kg/h
y la transfusin del CE deber realizarse en un lapso menor de cuatro horas, como medida
de control de calidad. La aplicacin de la sangre tambin puede realizarse con jeringa
acoplada a un filtro de sangre peditrico. No aplicar ningn medicamento ni soluciones,
excepto la salina isotnica estril, a travs de la va de administracin de sangre. El ritmo
de aplicacin inicial ser de 1 a 3 mL en los primeros cinco minutos. Se deber vigilar al
paciente durante y despus de la transfusin, de acuerdo con la hoja mencionada. El
hematocrito (Hto) se determinar una hora antes de la misma y 24 horas despus. El
volumen de sangre a transfundir depende del grado de anemia, del estado clnico y del
tamao del animal; en general, se usa la siguiente frmula:

Concentrado de leucocitos (CL)


Pacientes con leucopenia por:
Parvovirus y en gastroenteritis hemorrgica
Leucemia
Quimioterapia
Radioterapia

Concentrado de plaquetas (CP)


Trombocitopenia con riesgo inminente de sangrado o de hemorragia cerebral
Trombocitopenia con ditesis hemorrgica

Gamaglobulina antihemofilca o crioprecipitado (GAH, CRIO)


Hemofilia A

Volumen de sangre completa (mL) = aumento del hematocrito deseado (%) X peso
corporal (kg) X 2

Hemofilia B
Enfermedad de von Willebrand
Hipofibrinogenemia
Disfibrinogenemia
En general, en perros y equinos las condiciones para donar son semejantes a las descritas: individuo sano, con un control ptimo por parte del mdico veterinario y con
pruebas de laboratorio que estn en los parmetros descritos en el cuadro correspondiente y acorde con las patologas de esas especies. Las tcnicas de flebotoma, de conservacin, reacciones transfusionales, vigencia de productos e indicaciones mdicas son
semejantes. En caballos se cuenta con vasos grandes como la yugular externa, as que la
flebotoma es relativamente sencilla. Las complicaciones durante la extraccin de sangre
son raras, para ms detalle se sugiere consultar la literatura recomendada. Actualmente en
la medicina veterinaria y en la humana se estn impulsando los procedimeintos de donacin para autotransfusin, lo cual es prometedor y proporciona grandes beneficios, principalmente en cirugas electivas.

Administracin de la sangre
La unidad de sangre a transfundir deber estar a temperatura entre 22 y 37 C, antes de
ser administrada, lo cual se puede lograr manteniendo la unidad durante 30 a 60 minutos
a temperatura ambiente o colocndola en bao de agua a 37 C durante 30 minutos. No
es aconsejable calentar la sangre en horno de microondas por el riego de hemlisis; una

El incremento del hematocrito postransfusin despus de 3 mL/kg es de 1%; una


unidad completa felina (50 mL) lo aumentar a 5%. Habitualmente un Hto de 20% es
suficiente para estabilizar al enfermo. En condiciones normales la sobrevida de los eritrocitos
transfundidos ser de 70 das.

Reacciones a la transfusin de sangre y componentes sanguneos


El uso de la sangre o de alguno de sus componentes implica la posibilidad de complicaciones indeseables como son: las reacciones alrgicas a protenas extraas, a los antgenos
leucocitarios y plaquetarios; sensibilizacin a los antgenos eritrocitarios y a pirgenos.
Con una transfusin es probable que no se logre el objetivo, debido a que el producto
ha sido extrado, procesado o conservado inadecuadamente. Otra causa podra ser no
usar el componente especfico aun en condiciones ptimas se corre el riesgo de una reaccin adversa, la cual se clasifica en: inmediata y tarda.. El cuadro clnico depender de si la
reaccin es inmediata o tarda.
En la reaccin inmediata los signos se pueden manifestar en el transcurso de unos
minutos a horas y pueden incluir:
Escalofros
Fiebre
Urticaria

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

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Rosa Mara Garca Escamilla

Cuadro 3. Componentes sanguneos con fines teraputicos, vigencia segn el tipo


de anticoagulante y conservacin

Taquicardia
Disnea
Edema pulmonar

COMPONENTE VIGENCIA CONSERVACIN ANTICOAGULANTE

Insuficiencia congestiva

ST

Choque

CE

Muerte

CP

21 das
35 das
21 das
35 das
72 h

4 a 6 C
4 a 6 C
4 a 6 C
4 a 6 C
18 a 22 C

CL

72 h

4 a 6 C

PFC

1 ao

-10 a -20 C

GAH

1 ao

-10 a -20 C

Pirexia
Vmito
Hemolticas agudas
En la literatura consultada se menciona la presentacin de hipocalcemia y sobrecarga
circulatoria (animales con insuficiencia cardiaca y/o heptica), la mayora durante o pocos
minutos despus de su aplicacin, en 12 de 246 casos, generalmente leves, aunque se
informa que uno de ellos muri.
La reaccin tarda ocurre al cabo de das o semanas; despus de la transfusin es posible
observar:
Ictericia
Anemia

o CPD sin adenina


ACD o CPD con adenina
ACD o CPD sin adenina
ACD o CPD con adenina
ACD o CPD con o sin
adenina. Agitacin
continua
ACD o CPD con o sin
adenina
ACD o CPD con o sin
adenina

OBSERVACIONES

ACD

o CPD con o sin


adenina

ACD

CPD

A1 anticoagulante/conservador: citrato-fosfato-dextrosa-adenina

ACD

cido-citrato-dextrosa

Se puede usar para obtener factor de transferencia


Siempre y cuando no se
descongele. Una vez
descongelado su vigencia
es de 5 h
Contiene fibringeno en
aproximadamente 200
mg/U

Enfermedad infecciosa viral: hepatitis, moquillo y panleucopenia


Cuadro 4. Indicaciones de componentes sanguneos con fines teraputicos

Enfermedad infecciosa parasitaria: babesiosis, filariosis, enfermedad de Chagas


Sensibilizacin a los antgenos celulares y plasmticos

PRODUCTO

INDICACIN

PRUEBAS

Fraccionamiento de la sangre en sus componentes

Sangre total

Shock hipovolmico

La separacin de la sangre en sus diferentes componentes generalmente se denomina


fraccionamiento; este procedimiento permite optimar el uso racional de la sangre y de sus
componentes; tambin se evita as la sensibilizacin contra todos los constituyentes de la
sangre total y con ello se disminuye la posibilidad de una reaccin transfusional.

Concentrado
eritrocitario

Si mayor y menor Sensibilizacin a todos los


componentes sanguneos,
celulares y plasmticos
Si mayor y menor Sensibilizacin a protenas
plasmticas

Anemias con
repercusin
hemodinmica
Trombocitopenia con
Si la menor
diatesishemorrgica o
riesgo inminente
de hemorragia cerebral
Leucopenia/agranulocitosis

A partir de una sangre total se pueden obtener los siguientes productos:

Concentrado
plaquetario

Concentrado de eritrocitos (CE), habitualmente denominado paquete globular


Concentrado
de leucocitos

Concentrado de plaquetas (CP)


Concentrado de leucocitos (CL)
Plasma fresco congelado (PFC)

Plasma fresco
congelado

Gammaglobulina antihemoflica (GAH), crioprecipitado o factor VIII

Conservacin de los componentes sanguneos con fines terapeticos


Una vez que la sangre total ha sido obtenida o fraccionada, cada componente deber ser
conservado adecuadamente, dependiendo del componente sanguneo, la temperatura y
la vigencia del producto, que varan, como se indica en el cuadro 3.

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

Coagulopatas,
insuficiencia heptica,
deficiencia de factores
de la coagulacin
Gammaglobulina Enfermedad de von
antihemoflica
Willebrand
GAH
Hemofilia A
Afibrinogenemia
Hipofibrinogenemia

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Rosa Mara Garca Escamilla

CRUZADAS

Si la menor

No

OBSERVACIONES

Aloinmunizacin

Sensibilizacin a sistema
HLA.
Se usa para obtener factor de
transferencia
Sensibilizacin a protenas
plasmticas

Puede formar inhibidor de


FBI (formacin de
anticuerpos contra el FVIII)

Pruebas cruzadas. Estas se conocen habitualmente como pruebas pretransfusionales o


de compatibilidad sangunea. Constan de la prueba cruzada mayor (principal) y la prueba
cruzada menor, ambas son pruebas de compatibilidad in vitro.
Pr
ueba cr
uzada mayor
Prueba
cruzada
mayor.. Consiste en poner en contacto la suspensin de los eritrocitos
del donador con el suero del receptor, tambin puede emplearse el plasma. Esta prueba
detecta antgenos contra la membrana de los eritrocitos.
ueba cr
Pr
menor.. Consiste en poner en contacto los eritrocitos del receptor y el
cruzada
Prueba
uzada menor
suero o plasma del donador.
La incompatibilidad se traducir en hemlisis o por reacciones de aglutinacin.

12. Reloj
13. Centrfuga serolgica para pruebas inmunohematolgicas* tipo Clay Adams serofuga II
14. Centrfuga serolgica lavadora de clulas (cell wWasher)
15. Papel parafilm
16. Papel secante
17. Toallas de papel absorvente
18. Tela adhesiva
19. Plumn de tinta indeleble

Material y mtodos

20. Microscopio

1. Sangre del donador y del receptor, con las siguientes caractersticas:

Prueba cruzada

Colectar las muestras preferentemente en un tubo nuevo que no contenga


anticoagulante ni gel separador de suero, ya que es factible que se desprendan las
partculas de gel e interfieran en los resultados; generalmente dan reacciones falsas
positivas. A este tipo de muestra en medicina humana se le conoce como 2 tubo
piloto.
La muestra debe ser extrada preferentemente con jeringa de plstico y la presin
debe ser suave para evitar la estasis, as como la extraccin no debe ser brusca, para
evitar hemlisis, ya que en las reacciones inmunohematolgicas, la hemlisis es considerada como una evidencia de la reaccin antgeno-anticuerpo positiva, por lo que
para no correr el riesgo innecesario de dar una reaccin falsa positiva, las muestras
biolgicas destinadas a realizar las pruebas cruzadas deben estar libres de hemlisis.
Los tubos piloto debern etiquetarse de inmediato, anotando los siguientse datos:
Nombre del donador y del receptor, segn el caso

La prueba de compatibilidad es una alternativa de la tipificacin sangunea en los donadores


de sangre que recibieron transfusiones, en gatos de raza con elevada proporcin del tipo
B o en animales que necesitarn mltiples transfusiones. La prueba cruzada detecta incompatibilidades pero no garantiza una compatibilidad completa.

Procedimiento
1. Recolectar 2.0 mL de sangre del donador y del receptor en tubos con anticoagulante
cido etilenodiaminotetraactico (EDTA) cuando se prefiera usar plasma.
2. Centrifugar las muestras a 3 000 g durante un minuto, separar y obtener el plasma.
3. Resuspender los eritrocitos en solucin salina, centrifugar y decantar el sobrenadante
(lavado), repetir tres veces este paso.

Nmero de expediente o nmero de registro del departamento

4. Preparar una suspensin de hemates al 2% con 0.02 mL de eritrocitos lavados y 0.98


mL de solucin salina isotnica al 0.9%.

Especie

5. Compatibilidad mayor:
Colocar dos gotas de la suspensin de eritrocitos del donador.

Fecha y hora de extraccin

Adicionar dos gotas de plasma del receptor.

2. Tubos de ensaye de 12 X 75 o de 13 X 100 mm

6. Compatibilidad menor:

3. Gasas
4. Solucin salina al 0.9% estril

Colocar dos gotas de la suspensin de eritrocitos del receptor.

5. Pipetas Pasteur de tallo largo, limpias y secas

Adicionar dos gotas del plasma del donador.


El autotestigo (AT) se realiza colocando dos gotas de la suspensin de eritrocitos
en su propio suero o plasma.

6. Gradilla de plstico o de vidrio para 90 tubos


7. Portaobjetos limpios, secos y desengrasados

7. Incubar todas las muestras a 25 C durante 30 minutos.

8. Cubreobjetos limpios, secos y desengrasados

8. Centrifugar todos los tubos a 3 000 g durante un minuto.

9. Aplicadores de madera

9. La aglutinacin o hemlisis es un resultado positivo a incompatibilidad.

10. Centrfuga serolgica


11. Bao de agua con temperatura controlada

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Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

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Rosa Mara Garca Escamilla

Interpretacin
La prueba compatible in vitro es aquella en la que al concluir la tcnica electiva no se
observa aglutinacin (macroscpica ni microscpica) ni hemlisis.
La prueba incompatible in vitro es aquella en la que al concluir la tcnica electiva se
observa reaccin inmunolgica de aglutinacin (macroscpica o microscpica) o de
hemlisis.
Cuadro 5. Grupos sanguneos en otras especies de animales domsticos

EQUINOS

BOVINOS

OVEJAS

CABRAS

A
C
D
K
P
Q
T
U
S
T
Z

A
B
C
E
J
L
M
R

A
B
D
M
R
X

A
B
C
D
M
J

85
Patologa Clnica Veterinaria Hematologa

Patologa clnica veterinaria

bioqumica clnica

(Hto). Se rompe el tubo por arriba de la capa leucoplaquetaria, se deposita una gota en el
refractmetro clnico y se realiza la lectura en la escala de protenas o slidos totales. Ya
que, tanto el Hto, como las pp son afectados por el estado de hidratacin del paciente, es
de utilidad determinar ambos, para evaluar anemias, eritrocitosis y disproteinemias. Las
alteraciones encontradas en las pp son hiperproteinemias e hipoproteinemias.
Hiperproteinemias. La causa ms frecuente de este tipo de alteracin se relaciona con:
Hemoconcentracin. Algunos signos clnicos que se pueden mencionar en la anamnesis son:
vmito, diarrea, poliuria, ascitis, fiebre, sudoracin profusa y, en equinos, en algunos
casos de sndrome abdominal agudo. Se recomienda efectuar perfil de laboratorio para
detectar otras alteraciones concomitantes como: eritrocitosis, hiperalbuminemia,
hipergammaglobulinemia e hiperazotemia prerrenal.

DISPROTEINEMIAS
Rosa Luz Mondragn Vargas

as protenas plasmticas (pp) son un grupo heterogneo de protenas con diversas


funciones, pesos moleculares y densidades de carga elctrica. Pero, en general, se
incluyen principalmente en dos grupos: albmina y globulinas (en esta ltima fraccin estn incluidos fibringeno, complemento y anticuerpos, entre otras protenas).
La concentracin de protenas en el plasma, en determinado momento, est en funcin del equilibrio hormonal, nutricional, balance hdrico y de otros factores que afectan
el estado de salud, as como el estado de renovacin de las distintas protenas. Por lo
anterior, la interpretacin de las concentraciones de protenas en la sangre debe considerar los datos generales del paciente, como especie, raza, edad, sexo; as como los datos de
historia clnica (tipo y frecuencia de la alimentacin, enfermedades previas al problema
actual) y datos de anamnesis (informacin sobre el problema actual).
El trmino disproteinemia literalmente se refiere a cualquier alteracin en la cantidad
de protenas de la sangre. Este concepto incluye una anormalidad del contenido de protenas totales y de protenas individuales. Para evaluar esa alteracin se requiere determinar la concentracin de protenas plasmticas totales o protenas sricas, concentracin
de fibringeno, determinacin bioqumica de albmina y globulinas, as como la relacin
albmina/globulinas (A:G) y electroforesis de protenas sricas.
La concentracin de las protenas plasmticas se obtiene a partir de sangre con
anticoagulante; por tanto, se asume que en esta lectura se obtienen valores ligeramente
superiores con respecto a las determinaciones de protenas sricas, ya que en este ltimo
caso, las protenas que participan en la coagulacin se han utilizado en la formacin del
cogulo.

Determinacin de protenas plasmticas


Las protenas plasmticas pueden ser determinadas a partir del plasma que se encuentra
en la parte superior de un tubo capilar centrifugado para la determinacin del hematocrito

87
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

Inflamacin. En caso de que sta sea aguda, la causa de hiperproteinemia puede deberse a
un aumento de fibringeno; en el caso de inflamacin crnica, la elevacin de protenas
totales puede ser atribuida al aumento en la sntesis de globulinas (hipergammaglobulinemia), por lo que se recomienda efectuar determinaciones bioqumicas.
Neoplasias. Por ejemplo plasmocitoma (conocido tambin como mieloma mltiple) y
linfosarcoma, cuando el valor de las protenas plasmticas es igual o mayor a 100 g/L. La
fraccin responsable de la elevacin suele ser la gamma.
Hipoproteinemias. Se deben considerar las siguientes causas:
Disminucin en la sntesis proteica, provocada por insuficiencia heptica, alimentacin con
escasa cantidad de protenas, sndrome de mala digestin (insuficiencia exocrina
pancretica), sndrome de mala absorcin (enteropata con prdida de protenas) e insuficiencia cardiaca congestiva.
Prdida de protenas, por va renal (glomerulonefropata), a travs del intestino (diarrea con
prdida de protenas), por quemaduras, hemorragia, secuestro a espacios terceros.
Edad, los animales recin nacidos tienen concentraciones de pp ms bajas que los animales adultos. El consumo del calostro provoca una elevacin temporal. Luego el total de
protenas plasmticas se incrementa gradualmente con la edad hasta llegar a los valores
de referencia para los animales adultos.
Sobrehidratacin (causa hemodilucin). La anamnesis puede mencionar terapia de lquidos
previa a la toma de la muestra.

Fibringeno
Es una protena producida y almacenada en los microsomas de los hepatocitos, hasta que
es necesario. Su vida media va de dos a tres das. Adems de participar en la coagulacin,
sirve como defensa migrando hacia los sitios de lesin para confinar los procesos patolgicos inflamatorios.
Hiperfibrinogenemia. Es la elevacin del fibringeno en la sangre y ocurre durante procesos
inflamatorios, puede estimarse por una modificacin de la tcnica de pp y microhematocrito. El fibringeno es estimado mediante la diferencia de las lecturas en la concentracin
de pp entre 2 tubos de microhematocrito. La primera lectura es la rutinaria para pp y la
segunda lectura se realiza a partir de un tubo de microhematocrito que se ha calentado en
un rango de 56 a 58 C por 3 minutos. El fibringeno es precipitado por el calentamiento

88
Rosa Luz Mondragn Vargas

y removido por centrifugacin. La diferencia entre ambas lecturas equivale a la concentracin de fibringeno. La estimacin del fibringeno es usada ms frecuentemente en bovinos y caballos.
Hipofibrinogenemia. Es la disminucin en las concentraciones de fibringeno y se detecta
en muestras de sangre con cogulos; enfermedades hepticas (los datos de la anamnesis
deben ser acordes con coagulopatas); eliminacin rpida del fibringeno por fibrinolisinas,
como ocurre en choque; neoplasias extensas de vejiga, pncreas o prstata; coagulacin
intravascular diseminada; leucemia granuloctica del perro e infecciones estreptoccicas
del caballo y el perro.

Albmina
La albmina plasmtica representa alrededor de los dos tercios de las protenas del compartimento circulatorio y la mitad de la albmina total del organismo. Sintetizada por el
hepatocito, su vida media es de aproximadamente 20 das. Ochenta por ciento de la presin onctica del plasma se atribuye a la albmina, que es la principal responsable de los
movimientos acuosos entre el medio intravascular y el medio intersticial. Una baja en la
albuminemia se denomina hipoalbuminemia. Por ejemplo, cuando este proceso alcanza
las cifras de 300 a 400 mol/L, favorecer la formacin de edema. Su segunda funcin en
el plasma es garantizar el transporte de diversas sustancias, entre las que se encuentran:
bilirrubina, cidos grasos, medicamentos (fenilbutazona, fenitona y otros) y hormonas.
Posee varios lugares de fijacin de diversa especificidad. La mayora de las interferencias
medicamentosas sobre los mtodos colorimtricos se deben a una competicin entre los
principios activos y los colorantes en los lugares de fijacin de la albmina, en este caso la
albmina estar infravalorada.
El mtodo para su determinacin comnmente usado es la unin con el colorante
verde de bromocresol, el cual puede dar resultados falsos elevados con concentraciones
de albmina bajas a consecuencia de la unin del colorante con otras protenas. La
bilirrubina y anticonvulsivos, como carbamacepina, fenitona o fenobarbital, causan
hipoalbuminemia, mientras que ciertos antibiticos, como ampicilina y carbenicilina,
compiten con la albmina por el colorante y causan una desviacin de la densidad ptica,
provocando que sta sea diferente de la causada por la albmina; por este motivo puede
llegar a presentarse una lectura baja falsa.
Hiperalbuminemia. Suele ocurrir bsicamente por hemoconcentracin, por lo que se asocia
a la relacin almina: globulinas (A:G) normal.
Hipoalbuminemia. Se relaciona con las causas mencionadas en hipoproteinemias, tales como
sobrehidratacin, dietas deficientes en protenas, sndrome de mala digestin, sndrome
de mala absorcin, disminucin en la produccin por enfermedad heptica, prdidas a
travs del rin y prdida a espacios terceros.

Globulinas
La concentracin de la mayor parte de las protenas es calculada; a las protenas sricas se
les resta la concentracin de albmina.
La prueba de turbidez de sulfato de zinc es utilizada como una prueba tamiz para
determinar la absorcin de las inmunoglobulinas del calostro en potros y becerros.

89
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

Hiperglobulinemia. Indica proceso inflamatorio crnico. Tambin puede llegarse a observar


en neoplasias como linfosarcoma bovino o plasmocitoma.
Hipoglobulinemias. Los animales recin nacidos (que no han tomado calostro) tienen concentraciones menores de globulinas en relacin con las concentraciones de los adultos.
En animales adultos se atribuye a inmunodeficiencias.

Relacin albmina:globulinas (rel. A:G)


Es un valor calculado, obtenido de dividir la albmina entre las globulinas.
Disminucin de la relacin A:G . Aumento de globulinas por las causas previamente
mencionadas, disminucin de albmina.
Elevacin de la relacin A : G . Hipogammaglobulinemia (frecuente en becerros),
inmunodeficiencia congnita, inmunodeficiencia adquirida.

Separacin de las diversas protenas por electroforesis


La mayora de las protenas sricas tienen carga negativa cuando se disuelven en amortiguadores alcalinos. Si se aplican a placas de acetato de celulosa o geles de agarosa, las
protenas sricas pueden ser separadas con base en su densidad de carga y su movilidad
resultante en un campo elctrico. La albmina es una protena de peso molecular bajo y
alta carga negativa, por lo que migra con la mayor velocidad hacia el nodo (polo positivo). La densidad de carga negativa de las diversas globulinas disminuye de las alfa a las
beta, hasta prcticamente las casi carentes de carga, las gammaglobulinas, que se mueven
poco del punto de aplicacin. Siguiendo la electroforesis, a la membrana o gel se le aplica
una tincin para protenas y la evaluacin se hace por densitometra. La amplitud y densidad de cada banda de protenas est representada por la amplitud y altitud de un pico
sobre la traza del densitmetro. Se mide el rea bajo cada pico en el electroforetograma y
se determina el porcentaje de cada fraccin; el valor absoluto para cada protena se calcula
multiplicando el porcentaje de las concentraciones de protenas sricas obtenidas por
ensayos qumicos de cada fraccin.
Aplicacin clnica. La electroforesis de protenas sricas puede brindar informacin til
para la determinacin de la causa de una concentracin elevada de protenas sricas; a
excepcin de los animales con deshidratacin, la concentracin aumentada de protenas
sricas indica concentraciones elevadas de inmunoglobulinas (Ig). Estudios en perros han
demostrado que la mayora de casos con concentraciones elevadas de alfa-2 globulinas
pueden ser atribuidas a una elevacin en la protena reactiva de fase aguda haptoglobina.
La concentracin de haptoglobina aumenta despus de la administracin de
glucocorticoides, tambin en perros.
Un aumento en la concentracin de inmunoglobulinas ocurre en procesos inflamatorios
crnicos o neoplsicos. Cuando la elevacin ocupa las regiones alfa y beta, los trminos
hiperglobulinemia policlonal y gammopata policlonal son usados para describir la mayor concentracin de inmunoglobulinas. La hiperglobulinemia policlonal usualmente es
el resultado de una condicin inflamatoria crnica. Cuando la mayor concentracin de
inmunoglobulinas se debe a una sola regin, que aparece como un pico alto de base
delgada (similar al de la albmina), se utilizan los trminos hiperglobulinemia monoclonal
y gammopata monoclonal. Si la protena anormal migra en la regin beta, sta es referida
como protena M o paraprotena. La mayora de las gammopatas monoclonales son pro-

90
Rosa Luz Mondragn Vargas

ducidas por la proliferacin clonal de clulas neoplsicas de la serie linfoide B


(plasmocitoma, macroglobulinemia de Waldenstrom, linfoma y leucemia linfoctica crnica), sin embargo, las gammopatas monoclonales tambin se han observado, aunque
raramente en animales con proliferacin de clulas plasmticas no neoplsicas, en
ehrlichiosis canina, gastroenterocolitis plasmoctica y leishmaniasis, amiloidosis y en ausencia de causa identificada (paraproteinemia idioptica o gammopata monoclonal de
significancia indeterminada). Las gammopatas biclonales con paraprotenas separadas se
han encontrado raramente en animales con tumores de clulas plasmticas.

Interpretacin
Gammopatas policlonales:
Infeccin: Bacterianas, ehrlichiosis, gusano del corazn, infeccin fungal de tipo
Infeccin
sistmico, peritonitis, infeccin con el virus de inmunodeficiencia felina, virus de
leucosis enzotica bovina.
Procesos estriles
estriles: Inmunomediados.
Gammopatas monoclonales:
Neoplasias
Neoplasias: Plasmocitoma, linfosarcoma, macroglobulinemia primaria.
Infecciones: Ehrlichiosis, leishmaniasis.
Infecciones
causas: Gammopata monoclonal idioptica, amiloidosis cutnea,
Otras causas
gastroenterocolitis plasmoctica, plasmocitoma heptico, pioderma crnico.

Prueba para la determinacin de inmunoglobulinas


(Prueba de precipitacin de sulfito de sodio)
Esta es una prueba efectiva y rpida en condiciones de campo, que consiste en la precipitacin de las inmunoglobulinas del suero del becerro al contacto con las sales del compuesto. Es til cuando se aplica en animales de 24 horas a cinco das de edad. Para su
realizacin se preparan tres soluciones de sulfito de sodio al 14%, 16% y 18%, en agua
destilada. Se colocan 1.9 mL de cada solucin en tres tubos de ensayo (con capacidad de
3 a 5 mL) y se aade 0.1 mL del suero del becerro en cuestin a cada uno de los tubos,
mezclando perfectamente bien el contenido.
En caso de haber titulacin de inmunoglobulinas de inmediato se observar turbidez,
y la formacin de un precipitado, al cabo de 30 a 60 minutos. La interpretacin puede
realizarse de acuerdo con lo referido por Bouda, et al. (1994).

LPIDOS
Araceli Lima Melo

os lpidos son molculas orgnicas insolubles en agua, que tienen especial impor
tancia como reservas de energa y componentes de la membrana celular. Los
triglicridos son los lpidos ms importantes en el almacn del exceso de energa en
el tejido adiposo. Los fosfolpidos y el colesterol son los principales constituyentes de
membrana. El colesterol es componente de la pared celular y es la base para la sntesis de
cidos biliares y esteroides.
Los cidos grasos de cadena larga, frecuentemente llamados cidos grasos libres (AGL)
o cidos grasos no esterificados, son cidos grasos de cadena simple con 12 o ms tomos
de carbono. Usualmente son sintetizados en plantas y animales, en gran parte en hgado,
desde donde son liberados para transportar triglicridos al tejido adiposo, en el cual la
lipoprotena lipasa cataliza su hidrlisis a los AGL y el glicerol que penetran en la clula.
Cuando existe un aumento de la oxidacin de cidos grasos por el hgado, la velocidad a
que es producida la acetil CoA puede exceder la de su oxidacin, en tales circunstancias,
la acetil CoA es utilizada para la produccin de cido acetoactico, cido betahidroxibutirato
y acetona (cuerpos cetnicos).
Debido a su insolubilidad, los lpidos deben contar con protenas para transportarse,
y varias protenas estn involucradas en esta funcin. La unin de lpidos a una protena
especfica llamada apoprotena, que es sintetizada en hgado o intestino, es conocida
como lipoprotena.

Lipoprotenas
Las lipoprotenas son macromolculas complejas cuya funcin es transportar los lpidos
de su lugar de absorcin al lugar de catabolismo o almacn. Cuentan con una molcula
lipdica, no polar, formada por esteres de triglicridos y colesterol y una capa externa
formada por numerosas protenas llamadas apolipoprotenas.
Los quilomicrones, son partculas grandes que transportan grasas del intestino hacia la
circulacin por medio de los vasos linfticos; en tejido adiposo y muscular son expuestos
a lipoproteinlipasa para ser hidrolizados a cidos grasos. Estos cidos grasos se depositan
o almacenan en msculo y tejido adiposo, el resto de quilomicrones transporta colesterol
al hgado. Su persistencia se denomina hiperquilomicronemia, misma que produce turbidez en el plasma (lipemia).
Prueba de quilomicrones. Se realiza despus de separar los eritrocitos del suero, para posteriormente refrigerarlo por 6 o 10 horas. Si la hiperlipidemia es causada por
hiperquilomicronemia se forma una capa blanca en la superficie y el resto permanece
claro. Si la hiperlipidemia es causada por un aumento de lipoprotenas de muy baja densidad, la muestra permanece turbia.

91
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

92
Araceli Lima Melo

Lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL). constituidas por triglicridos endgenos y exgenos.
Son sintetizadas en el hgado. Los cidos grasos que integran a los triglicridos son liberados en el tejido adiposo, donde se almacenan; cuando se requiere energa son liberados
de su almacn. Al separarse los triglicridos de las VLDL, stas se hacen pequeas y se
unen al colesterol y a los fosfolpidos, dando origen a lipoprotenas de baja densidad.

ENZIMAS
Mara Luisa Ordez Badillo

Lipoprotenas de baja densidad (LDL). Constituidas por colesterol. Abastecen a las membranas celulares de tejidos perifricos.
Lipoprotenas de alta densidad (HDL). Formadas en el hgado y el intestino, estn constituidas
por colesterol y fosfolpidos.

Hipercolesterolemia
La hipercolesterolemia puede resultar de un aumento en el consumo de grasas en la dieta,
pero ms a menudo ocurre en pacientes con enfermedades glomerulares con prdida de
protenas, trastornos endocrinos (hiperadrenocorticismo e hipotiroidismo), diabetes
mellitus o en enfermedad heptica.
Diabetes mellitus. El aumento de VLDL se debe parcialmente al aumento en la movilizacin
de cidos grasos de cadena larga del tejido adiposo. El hgado remueve cidos grasos de
cadena larga del plasma y algunos residuos de ellos, como triglicridos en VLDL. En adicin, la sntesis de lipoproteinlipasa por los tejidos perifricos es parcialmente dependiente de la insulina, por lo tanto, menos de esta enzima est disponible para remover
triglicridos de la circulacin. La insulina es necesaria para la actividad normal de la
lipoproteinlipasa, por tanto, pacientes diabticos tienen baja actividad de esta enzima
causando hiperlipidemias ricas en triglicridos.
Colestasis. Aumento de triglicridos y colesterol. Dada por la inhabilidad del hgado para
remover y metabolizar el colesterol.
Hiperadrenocorticismo. Hipercolesterolemia y aumento de LDL. El exceso de glucocorticoides
estimula la liplisis ocasionando hipercolesterolemia.
Hipotiroidismo. La degradacin de lpidos est deprimida por la inadecuada concentracin
de hormonas tiroideas, esto produce incremento en la concentracin de lpidos en la
sangre, incluyendo el colesterol.
Sndrome nefrtico. Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Puede resultar de una incrementada
sntesis o disminucin de eliminacin del colesterol. El estmulo es desconocido, sin embargo, parece existir una relacin entre concentracin de colesterol y concentracin de
albmina. En seres humanos con sndrome nefrtico, la hiperlipidemia parece estar relacionada con la prdida de albmina o factores regulatorios en la orina, los cuales pueden
inhibir la produccin de VLDL por el hgado; sin esta inhibicin, muchas VLDL podran ser
liberadas al plasma, incrementando VLDL y LDL.
Drogas. El acetato de megestrol en periodos prolongados en gatos induce diabetes mellitus.
Cuando se retira la droga con o sin tratamiento de insulina en gatos, se reduce la condicin diabtica.

as enzimas son catalizadores biolgicos, especficos para la regulacin de la qumica de las clulas y los organismos vivos. Hasta la fecha se han aislado varias enzimas
diferentes y todas son protenas, macromolculas constituidas por aminocidos
polimerizados para formar cadenas largas. Todos los procesos celulares necesitan enzimas,
por ejemplo, son necesarias en la membrana para dirigir y catalizar el transporte de pequeas molculas hacia adentro y hacia fuera de la clula; otras catalizan la oxidacin de
alguna de estas molculas para promover energa, mientras otras catalizan la unin de
macromolculas, incluyendo todas las enzimas; cada enzima acta sobre un particular
tipo de molcula que es su sustrato, catalizando su transformacin en producto que puede actuar de sutrato de otra enzima, y as sucesivamente.

La catlisis es esencial para hacer que muchas reacciones bioqumicas de importancia


crucial se produzcan a una velocidad til en condiciones fisiolgicas. Una reaccin que
requiere muchas horas para completarse no puede ser til, desde el punto de vista
metablico, para una bacteria que ha de reproducirse en 20 minutos.
De hecho, la vida aprovecha hbilmente que la mayora de las reacciones deban ser
catalizadas. En el complejo medio de la clula hay innumerables reacciones posibles entre
las molculas.
Las enzimas que la clula utiliza son catalizadores poco habituales, ya que en la mayor parte de los casos, la eficiencia de su accin puede controlarse de manera que se
module la produccin de distintas sustancias en respuesta a las necesidades de la clula y
del organismo. Una de las caractersticas de las enzimas es su especificidad, algunas son
tan especficas que slo catalizan una reaccin, tambin actan nicamente en un grupo
bien definido de condiciones, de pH, temperatura, cofactores, concentracin de sustrato,
etctera.

Distribucin intracelular de las enzimas


El ordenamiento espacial y la distribucin de las enzimas, sustratos y cofactores entre los
organelos subcelulares es de gran importancia para el diagnstico, as tenemos que:
1. La alanina aminotransferasa (ALT) se localiza en el citoplasma de los hepatocitos de
muchas especies animales; sin embargo, se encuentra en mayor proporcin en los
hepatocitos de perros y gatos.
2. La aspartato aminotransferasa (AST) se localiza en la mitocondria de las clulas de
muchos tejidos, principalmente en los hepatocitos del caballo.
3. La creatina cinasa (CK), que cuenta con cuatro isoenzimas, se localiza entre las membranas de la mitocondria de las clulas del corazn y del msculo esqueltico.

93
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

94
Mara Luisa Ordoez Badillo

4. La fosfatasa alcalina (FA) en el citoplasma de las clulas del hgado, hueso, intestino y
rin.
5. La gamma glutamiltransferasa (GGT) se localiza en las clulas del epitelio de los conductos biliares, en mayor proporcin en las especies grandes.
6. La sorbitol deshidrogenasa (SD) se localiza en el citosol de los hepatocitos de numerosas especies animales, pero en mayor proporcin en las especies grandes.
7. La glutamato deshidrogenasa ( GLDH, GD) se localiza en la mitocondria de los
hepatocitos de numerosas especies animales, pero en mayor proporcin en las especies grandes.

Funcin de las enzimas


Un catalizador es una sustancia que aumenta la rapidez o velocidad de una reaccin qumica, sin verse alterada ella misma en el proceso global.
La mayor parte de los catalizadores biolgicos son protenas y se denominan enzimas.
Por ejemplo, la protena tripsina cataliza la hidrlisis de los enlaces peptdicos de las
protenas y los polipptidos. La substancia sobre la que acta una enzima se denomina
sustrato de esa enzima.
Un catalizador verdadero, aunque participa en el proceso de la reaccin, no se modifica por sta. As, por ejemplo, tras catalizar la descomposicin de una molcula de H2 O2,
la catalasa vuelve a encontrarse exactamente en el mismo estado que antes, preparada
para un nuevo ciclo.
Los catalizadores modifican la velocidad de los procesos, pero no afectan la posicin
de equilibrio de una reaccin.
Una enzima une una molcula de sustrato (en algunos casos varios sustratos) en
una regin de la enzima denominada lugar activo, ste es con frecuencia un bolsillo o
una hendidura rodeada por cadenas laterales de aminocidos que facilitan la unin del
sustrato y por otras cadenas laterales que intervienen en la catlisis. La compleja estructura terciaria de las enzimas hace posible que en este bolsillo se ajuste el sustrato de
manera muy estrecha, lo cual explica la extraordinaria especificidad de la catlisis
enzimtica.
+
enzima

+
sustrato

complejo
enzima-sustrato

enzima

producto

Las transferasas catalizan la transferencia de grupos de un sustrato a otro sin sufrir


ninguna modificacin. Las transaminasas transfieren grupos amino y el fosfato pirodoxal
es su grupo prosttico (la piridoxina es una vitamina hidrosoluble del complejo B). Las
hidrolasas catalizan reacciones, introduciendo los elementos del agua en las grandes molculas para separarlas en dos molculas ms pequeas.

Cintica de las enzimas


Por medio de la cintica qumica podemos conocer cmo un grupo de molculas (sustratos
S) se convierte en otro grupo (producto P). La cintica siempre tiene que aceptar en principio que las reacciones qumicas son reversibles. Las reacciones nunca son espontneas;
para que ocurran, deben ser desencadenadas; si consideramos la reaccin espontnea
SQP y si damos concentraciones de S y de P, la reaccin total procede con la formacin de
P, pero bajo determinadas concentraciones que se le asignan.

Clasificacin de las enzimas proteicas


La Comisin de Enzimas de la Unin Internacional de Bioqumica y Biologa Molecular
(IUBMB) ha diseado un sistema lgico de denominacin y numeracin.
Las enzimas se dividen en seis grandes clases con subgrupos y sub-subgrupos que
definen sus funciones con mayor precisin.
Las principales clases son las siguientes:
1. Oxidorreductasas, que catalizan reacciones de xido-reduccin.
2. Transferasas, que catalizan transferencias de grupos funcionales de una molcula a otra.
3. Hidrolasas, que catalizan rupturas hidrolticas.
4. Liasas, que catalizan eliminaciones de un grupo o adiciones de un grupo a un doble
enlace u otras rupturas que implican un reordenamiento electrnico.
5. Isomerasas, que catalizan reordenamientos intramoleculares.
6. Ligasas, que catalizan reacciones en las que se unen dos molculas.
La Comisin de Enzimas (CE) de la IUBMB ha dado a cada enzima un nmero con
cuatro partes, como EC 3.4.21.5., donde el primer nmero define la clase principal, el
segundo, la subclase y el tercero la sub-subclase. El ltimo es el nmero de la serie dentro
de la sub-subclase, que indica el orden en el que cada enzima se ha aadido a la lista y que
va creciendo continuamente.
Isoenzimas. Pueden existir formas fsicamente distintas con la misma actividad cataltica en
los diferentes tejidos de un organismo o entre los diversos tipos celulares de un tejido, es
decir, son todas las protenas que catalizan una misma reaccin.

Representacin de la unin de dos o ms sutratos. Se supone que la coenzima porta un grupo esencial que se une
al primer sustrato (s1), el cual a su vez es necesario para unir al (s2 ).

Las enzimas no slo aceptan al sustrato, sino que exigen en ste una distorsin, cercana al estado de transicin. Una visualizacin grfica de esta distorsin se observa en la
enzima exoquinasa que cataliza la fosforilacin de la glucosa a glucosa-6-fosfato (gluclisis).

95
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

Tanto la clase, como el nmero de transaminasas, fosfatasas y transfosforilasas, a su


vez difieren en su afinidad por los sustratos.

Importancia diagnstica de las enzimas


Las enzimas se liberan hacia la circulacin por diferentes mecanismos:

96
Mara Luisa Ordoez Badillo

1. Alteracin de la permeabilidad de la membrana celular

Las enzimas actan en concentraciones muy pequeas, toda enzima tiene su concentracin ptima, y la velocidad de la reaccin enzimtica aumenta lentamente al elevarse la
concentracin del sustrato y si se sigue incrementando la concentracin del sustrato, la
velocidad de la reaccin disminuye. La mayora de las enzimas actan en cierto rango de
pH (4.8 y 8.0); el cambio en el pH altera la estabilidad de la protena (la desnaturaliza), lo
mismo ocurre con la temperatura, la cual debe ser estable, pues los cambios drsticos las
inactivan. Todas estas condiciones deben ser tomadas en cuenta para elegir el mtodo de
diagnstico.

a. reaccin inflamatoria
b. degeneracin celular
c.

aumento de la actividad celular

d. cambio graso
2. Necrosis celular
3. Trastorno en la depuracin enzimtica
Por ejemplo, la deshidrogenasa lctica provoca cambios significativos en ciertos estados patolgicos por las diferentes proporciones de isoenzimas, las cuales se demuestran
o identifican sometiendo una muestra de suero a electroforesis, en gel de almidn, agar o
poliacrilamida, y generalmente a un pH de 8.6.
Las isoenzimas tienen diferentes cargas y migran en cinco regiones diferentes del
electroforograma.
Las regiones uno y cuatro se localizan en el hgado; la cinco, en msculo; y la dos y la
tres, en el corazn.

El valor diagnstico de las enzimas se expresa en unidades internacionales, como lo


recomend, en 1961, la Unin Internacional de Bioqumica. Una unidad (U) de cualquier
enzima es igual a la cantidad que cataliza la transformacin de un micromol de sustrato
por minuto bajo condiciones determinadas.
Un mol = nmero de molculas de un compuesto (en este caso el sustrato) que estn
contenidas en su peso molecular en gramos (es decir, en una molcula gramo).
Un micromol= una millonsima parte de un mol.
Los valores de referencia se expresan en la actividad enzimtica en
lquido corporal.

Existe una gran diversidad de enzimas con valor diagnstico y pronstico como son
la aspartato aminotransferasa, alanino aminotransferasa, creatina cinasa, fosfatasa alcalina,
gamma glutamiltransferasa, etctera.

ALGUNAS ENZIMAS UTILIZADAS EN MEDICINA


ALT
AST
CK
GGT
FA

ChE
GSH-px
LDH
SDH
PK

Amilasa
Lipasa
Arg

VETERINARIA

Alanino aminotransferasa
Aspartato aminotransferasa
Creatina cinasa
Gamma glutamiltransferasa
Fosfatasa alcalina
Colinesterasa
Glutation peroxidasa
Lactato deshidrogenasa
Sorbitol deshidrogenasa
Piruvato cinasa
amilasa
Lipasa
Arginasa

En general, podemos concluir que el diagnstico enzimtico por medio de la accin


de la enzima sobre el sustrato depende de:
a. La actividad de la enzima
b. La concentracin del sustrato
c.

El pH

d. La temperatura

97
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

98
Mara Luisa Ordoez Badillo

UI

por litro de

PATOLOGA CLNICA DEL APARATO URINARIO

2. Secrecin tubular
3. Reabsorcin tubular (figura 2)

Jan Bouda,
Jaroslav Doubek,
Gerardo F. Quiroz Rocha

El buen funcionamiento renal depende del volumen y presin adecuados durante la


perfusin sangunea. Estas condiciones promueven un correcto flujo sanguneo renal y
velocidad de filtracin glomerular. La regulacin renal se lleva a cabo principalmente por
la hormona antidiurtica o la vasopresina (ADH), la aldosterona, la angiotensina, la renina
y la hormona adrenocorticotropa (ACTH).

Diagnstico de enfermedades del aparato urinario


Se puede realizar con base en:

Funcin renal

Historia clnica

l rin es un rgano multifuncional e importante para mantener la homeostasis.


Como tiene una alta reserva funcional, los signos clnicos de una insuficiencia renal
se observan cuando no funciona ms de 75% de las nefronas. El rin recibe aproximadamente 25% del gasto cardiaco total. La composicin de la orina cambia a causa de
ciertos mecanismos fisiolgicos, enfermedades del aparato urinario, enfermedades generalizadas, trastornos metablicos o alteraciones en otros rganos, por lo que, con base en
el anlisis de la orina y el examen fsico de los animales, se pueden identificar muchas
patologas. La unidad funcional del rin que produce la orina es la nefrona, la cual est
constituida por el glomrulo, la cpsula de Bowman, el asa de Henle, los tbulos
contorneado proximal, contorneado distal y colector. La nefrona est cubierta por muchos capilares donde se realiza la reabsorcin de sustancias del filtrado glomerular. El
filtrado que sale del tbulo colector a los urteres es la orina. La tasa de filtracin en los
glomrulos es grande. Un perro de 20 kg produce 2.6 litros de filtrado glomerular/h.
Este ultrafiltrado del plasma est concentrado y modificado por los tbulos que conservan agua, electrlitos, glucosa y el volumen final de orina es de 25 a 40 mL/kg/h.
Las funciones ms importantes de los riones son:
Filtracin selectiva del plasma

Examen clnico del animal


Anlisis de orina
Bioqumica sangunea, hemograma
Examen microbiolgico
Radiografa, ultrasonografa
Endoscopia, laparoscopia, laparotoma
Biopsia y citologa
Necropsia

Pruebas de funcionamiento renal


Incluyen los analitos o pruebas (especialmente urea, creatinina y densidad urinaria) que
nos permiten conocer el sitio y el grado de la alteracin renal y establecer un diagnstico
o pronstico:
1. Urea srica

Secrecin de metabolitos y desechos

2. Creatinina srica

Reabsorcin de metabolitos del filtrado tubular

3. Densidad urinaria

Regulacin hdrica

4. Anlisis de orina

Regulacin electroltica

5. Protenas (albmina) en suero

Regulacin cido-base

6. Pruebas de concentracin

Depuracin renal (creatinina)

7. Pruebas de depuracin

Termorregulacin

8. Hemograma, otras pruebas bioqumicas

Funcin endocrina (renina, eritropoyetina)


La produccin y composicin de la orina estn determinadas por tres mecanismos
primordiales de intercambio renal:

Las determinaciones de urea srica, creatinina srica, densidad urinaria y examen clnico son las ms importantes para el diagnstico diferencial de las hiperazotemias.

1. Filtracin glomerular (figura 1)

99
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

100
Jan Bouda Jaroslav Doubek Gerardo Quiroz Rocha

Cuadro 1. Indicaciones para la aplicacin de pruebas de funcin renal


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.

Creatinina

Poliuria/polidipsia
Enfermedades renales (sospecha de enfermedades renales)
Emaciacin, letargia o apata de origen desconocido
Disurias
Edema
Deshidratacin
Inflamaciones multiorgnicas
Hematuria evidente
Diagnstico de alteraciones en otros rganos y sistemas (corazn, hgado,
pncreas, aparato genital)
Dolor abdominal
Evaluacin prequirrgica
Monitoreo en recuperacin de cualquier padecimiento
Control general
Animales longevos

Se forma de la creatina muscular y la fosfocreatina. No se afecta por la protena de la dieta,


catabolismo proteico, edad, sexo o ejercicio. Se excreta en la orina despus de haber sido
filtrada por los glomrulos, no se reabsorbe en los tbulos renales, es un buen indicador
del ritmo de filtracin glomerular. La creatinina se elimina con ms facilidad que la urea y
generalmente se eleva despus de la urea, por eso, para evaluar la funcin renal es importante determinar en el suero las concentraciones de urea y creatinina.
Hiperazotemia. Es el aumento de urea y creatinina en el suero, mientras que la uremia
incluye hiperazotemia junto con signos clnicos (poliuria-polidipsia, oliguria, anemia, lceras en mucosas de boca, etc.). Hay factores extrarrenales que pueden modificar los
valores de urea. En ocasiones se presentan neuropatas, como proteinurias sin hiperazotemia; por eso es importante hacer un anlisis de orina.

Urea
Es el principal producto del catabolismo de las protenas, es filtrada por los glomrulos.
No es un indicador ptimo, la especificidad es limitada, ya que de 25% a 40% de urea se
reabsorbe en los tbulos. Los valores de referencia en suero (mmol/L) son: perro 3.9-8.9,
caballo 3.8-7.6, vaca 2.5-6.6.

Valor
es de cr
eatinina aumentados durante enfermedad renal primaria - hiperazotemia
alores
creatinina
renal, hiperazotemia prerrenal y posrenal. Valor aumentado en perro: >126 mol/L; en
caballo y bovino: >156 mol/L. Existe una somera correlacin entre el grado de elevacin
y el tipo de hiperazotemia. Valores sricos de creatinina de 130 a 250 mol/L sugieren,
con una buena probabilidad, hiperazotemia prerrenal, mientras que los valores mayores
de 250 mol/L, una hiperazotemia renal o posrenal. La concentracin srica de creatinina
en los potros, en los primeros tres das de vida, se puede encontrar aumentada, especialmente en los prematuros.

El nitrgeno ureico sanguneo se correlaciona con la siguiente frmula:


NUS mg/dL X 2.14 = Urea (mg/dL)
Alteraciones en los valores de urea

Filtracin
glomerular
disminuida

Disminucin:
a) Insuficiencia heptica

Sangre

Urea
Creatinina
Fosfatos
Sulfatos

b) Protenas bajas en la dieta


c) Puentes portosistmicos
Aumento:
a) Insuficiencia renal (hiperazotemia renal)
b) Obstruccin de los urteres o uretra, uroperitoneo (hiperazotemia posrenal)
c) Disminucin del flujo sanguneo renal y reduccin de filtracin glomerular
(hiperazotemia prerrenal)
hemoconcentracin (deshidratacin)
insuficiencia cardiaca
choque
d) Exceso de protenas en la dieta
e) Catabolismo
por enfermedades (inanicin, infecciones, fiebre, hipertiroidismo)
Figura 1. En las enfermedades con filtracin glomerular disminuida, las concentraciones sricas de urea,
creatinina, y otras, se encontrarn incrementadas.

frmacos (glucocorticoides, tetraciclinas)


f)

Hemorragia intestinal

101
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

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Hiperazotemias
Cuadro 3. Elevacin de las concentraciones sanguneas de urea y creatinina

Reabsorcin
disminuida
Sangre

HIPERAZOTEMIA PRERRENAL

HIPERAZOTEMIA

Deshidratacin

Afectacin en la

Obstruccin parcial o

Hipoperfusin renal

funcin renal

total de las vas urinarias

RENAL

Protena dietaria alta

Bicarbonato
Sodio
Potasio

HIPERAZOTEMIA

POSRENAL

Uroperitoneo

Gastroenterorragia
Catabolismo

Cuadro 4. Causas de insuficiencia renal


Nefrotoxinas (necrosis tubular)
Infecciones (leptospira)
Antibiticos (gentamicina)
Hipovolemia (deshidratacin)
Hipoperfusin cardiaca
Vasoconstriccin renal

Figura 2. En las enfermedades con reabsorcin en tbulos disminuida,


las concentraciones sricas de bicarbonato, Na+, K+, y otras
se encontrarn disminuidas.

Trombosis vascular renal


Vasodilatacin sistmica

Cuadro 5. Diagnstico diferencial de hiperazotemias en perro


Cuadro 2. Causas de variacin entre valores de urea y creatinina

INTERPRETACIN

UREA ALTA, CREATININA NORMAL O BAJA

CREATININA ALTA, UREA NORMAL O BAJA

Hiperazotemia prerrenal temprana


Dieta hiperproteica
Hemororragia gastrointestinal
Tetraciclinas o corticosteroides
Fiebre, caquexia pronunciada

Insuficiencia heptica
Dieta hipoproteica

Hiperazotemia
prerrenal
Hiperazotemia
renal - IRA
Hiperazotemia
renal -IRC
Hiperazotemia
posrenal (anuria)

Densidad urinaria
Los valores en animales domsticos sanos van de 1.001 a 1.060, los valores ms frecuentes estn entre 1.015 y 1.050 (figura 5).
El punto crtico de densidad urinaria (PCDU) en el perro es de 1.030; en el caballo, de
1.020; en la vaca, de 1.025 y en el gato, de 1.035; estos valores se utilizan para diferenciar
las hiperazotemias.

UREA

CREATININA

DENSIDAD

URINARIA

HEMATOCRITO

PROTENAS

>1.030

PLASMTICAS

1.030

1.030

Variable

IRA:

Insuficiencia renal aguda

IRC:

Insuficiencia renal crnica

Densidad urinaria K en IRA causada por hipovolemia (deshidratacin grave)

Los valores de isostenuria (1.008-1.012) sin hiperazotemia indican que el rin es


capaz de concentrar la orina.

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Cuadro 6. Gua de monitoreo de insuficiencia renal crnica


Creatinina y urea
en suero
Anlisis de orina

revisar signos de hidratacin

Severidad y progresin de la disfuncin renal,


hiperazotemia pre y posrenal concomitante
Posibles infecciones, modificaciones en examen qumico
o sedimento
Disminuido en fase polirica, aumentado en fase terminal
Aumentado en perros, disminuido en caballos y bovinos
Disminuido frecuentemente en perros, aumentado en
caballos y bovinos, relacionar con concentraciones de
albmina
Estado nutricional, evaluacin de concentraciones en
funcin de prdida renal
Conocer estado cido-base y regular terapia alcalinizante
Hto indica el grado de anemia y las posibles alternativas
teraputicas, leucograma indica el estado general del
paciente y las posibles infecciones
Comprobacin de sospecha de infeccin, respuesta a
tratamiento, rutina en animales con infeccin urinaria
recurrente.

Potasio srico
Fsforo srico
Calcio srico

Albmina srica
CO2T srico
Hemograma

Cultivo de orina

Cuadro 7. Diagnstico diferencial de insuficiencias renales

pesar al animal
determinar hematocrito y protenas plasmticas
vaciar totalmente la vejiga urinaria
medir la densidad urinaria
restringir el acceso al agua y dar alimento seco
Durante la prueba es necesario:
hacer evaluacin clnica y pesar al animal cada 2 horas (o cada 30 min en poliuria
severa)
evaluar la densidad urinaria cada 2-4 horas, vaciando completamente la vejiga (en
cada ocasin se recomienda determinar hematocrito y protenas plasmticas para
evaluar el grado de deshidratacin)
suspender la prueba si se presenta una correcta capacidad para concentrar la orina
La densidad urinaria debe ser mayor de 1.030 en perro, generalmente durante 24
horas de privacin de agua. La prueba debe ser suspendida si aparecen signos de deshidratacin o se pierde 5% de peso corporal.

Pruebas de depuracin o aclaramiento

DIAGNSTICO

IRA

IRC

Anamnesis
Hematocrito
Urea creatinina
K+
Volumen urinario
Talla renal
Densidad sea

Normal
NoK
K gradual

L (anemia)
K en forma constante
L N (K en fase terminal)

La prueba de excrecin fraccional urinaria es la prueba de depuracin de uso ms frecuente aunque se pueden emplear la prueba de depuracin de creatinina y otras para evaluar la
funcin renal. Las sustancias para obtener la tasa de filtracin glomerular (TFG) deben
caracterizarse por ser filtradas en su totalidad por el glomrulo, y no ser reabsorbidas o
secretadas en los tbulos; ni tener efecto sobre la masa de filtracin.

Excrecin fraccional (EF) urinaria sirve para evaluar la depuracin renal de diferentes
sustancias ( Na+, K+, Ca2+). Tambin es til para determinar algunas deficiencias minerales.

Oliguria
NoK
N

Poliuria/polidipsia

Poliuria (oliguria en fase terminal)


NoL

N: valor normal

Pruebas de concentracin de orina

Clculo de la excrecin fraccional:

La hemoconcentracin (deshidratacin) estimula la liberacin de la hormona antidiurtica


en la hipfisis. Esta hormona incrementa la reabsorcin de agua en las clulas epiteliales
de los tbulos colectores, aumenta la concentracin de orina y en forma proporcional, la
densidad urinaria. La prueba de privacin de agua es la ms sencilla de todas las pruebas
de concentracin de orina y proporciona suficiente informacin sobre el estado de la
funcin renal. Las pruebas de concentracin de orina presentan limitaciones y no se usan
frecuentemente.

Donde:

(UX) (Pcr)
(Ucr) (PX)

100

UX = concentracin de la sustancia en orina


PX = concentracin de la sustancia en plasma
Ucr =concentracin de creatinina en orina
Pcr = concentracin de creatinina en plasma

Prueba de privacin de agua


Esta prueba esta indicada en casos de pliuria/polidipsia, especialm,ente en hipostenurias
(DU<1.008). No debe realizarse en animales hiperazotmicos y deshidratados.
Antes de la prueba es necesario:

Valores de EF en caballos:
EF de Na+
Valores < 1% en caballos sanos
Valores > 1% en caballos con hiperazotemia renal

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EF de K+

3. Cistocentesis. Se practica en animales pequeos, es la puncin de la vejiga urinaria


con una jeringa a travs de la pared abdominal. Esta tcnica se considera la idnea
para obtener una muestra de orina, sin embargo, para realizarse debe sentirse, por
palpacin, que la vejiga contiene orina en su interior, de otro modo se dificulta el
desarrollo de la tcnica y se corre el riesgo de causar algn dao.

Valores 15 - 65% en caballos sanos


Valores < 15% en caballos deficientes de K
Relacin de creatinina srica/creatinina urinaria:
Los valores normales son desde 1:10 hasta 1:30, valores menores a 1:10 indican insuficiencia renal.

Los recipientes para colectar y transportar las muestras deben estar qumicamente
limpios; de ser posible, estriles, con cierre hermtico y de preferencia que impidan el
contacto de la muestra con la luz.

Urianlisis

Conservacin de la muestra

La orina se forma a partir del plasma que circula por los riones al entrar en funcin los
tres mecanismos de intercambio de las nefronas, que son: la filtracin glomerular, la secrecin y la reabsorcin tubular. Si alguno de los mecanismos antes mencionados se ve
afectado, habr una variacin en la composicin de la orina. El examen de orina (fsico y
qumico) es rpido, sencillo, econmico en comparacin con otras pruebas y es una herramienta bsica. Por medio de una tira reactiva (prueba de campo) se puede mejorar el
diagnstico, especialmente de enfermedades en estadios subclnicos. El examen del sedimento por lo general se realiza en el laboratorio.

Indicaciones para urianlisis


Ayuda en el diagnstico, diagnstico diferencial de enfermedades renales y otras enfermedades.
Diagnstico de varias enfermedades y trastornos en etapas subclnicas.

Una vez que se ha obtenido, la muestra de orina debe ser analizada lo ms pronto posible. Existen diferencias de criterio entre autores, pero en ningn caso se recomienda que
se analice despus dos horas cuando se dispone a temperatura ambiente; si no se va a
cumplir esta condicin, es necesario refrigerarla y realizar el anlisis antes de cuatro horas.
Si se requiere mantener la muestra por ms tiempo, se deber dividir en dos porciones, y
conservar cada una de la siguiente forma:
Formalina amortiguada al 40%. Se agrega 1 gota por cada 20 mL de orina. Se utiliza
para el examen del sedimento, con el fin de conservar las clulas y otros componentes del sedimento; produce cambios pequeos en el pH, sin embargo, interfiere con
algunas determinaciones qumicas.
Congelacin. Se emplea para llevar a cabo los exmenes fsico y qumico. Este mtodo es til cuando se van a hacer determinaciones fotomtricas o colorimtricas como
urea, creatinina y minerales.
Es muy importante que cuando se vaya a analizar una muestra que ha estado en
refrigeracin, se permita que sta alcance nuevamente la temperatura ambiente (15 - 25
C) para que se redisuelvan los solutos que se precipitaron con la baja temperatura. Antes
de implementar cualquier tipo de terapia, es necesario realizar un urianlisis o cualquier
otra prueba de laboratorio.

Monitoreo de enfermedades.
Monitoreo de eficacia y seguridad de tratamientos.
Control de alimentacin o raciones alimentarias (in vivo).
Parte del examen prequirrgico.
Se realiza en todos los animales enfermos, con PU/PD y con prdida de peso corporal.

Anlisis de orina e interpretacin de resultados

Obtencin de la muestra

El urianlisis incluye los exmenes fsico, qumico y microscpico del sedimento.

Es recomendable que la muestra sea obtenida de la primera orina de la maana, ya que es


concentrada y refleja mejor el estado general del paciente. En medicina veterinaria, a veces es difcil cumplir con esta condicin. La forma de obtencin de la muestra influye
sobre las observaciones de las pruebas correspondientes, por ello es muy importante que
se tenga en cuenta el mtodo de coleccin que fue empleado. Los mtodos ms comunes
de obtencin de muestras son:

Examen fsico de orina

1. Coleccin directa. Estas muestras pueden obtenerse durante la miccin espontnea o


mediante alguna estimulacin manual o auditiva, como son la presin ligera a travs
de la pared abdominal, masaje perineal o vulvar, hipoxia momentnea (en ovejas),
sonido de agua corriente, etc. Es recomendable que se tome la parte media del chorro, ya que la primera fraccin puede arrastrar componentes de la uretra o del tracto
genital.
2. Cateterizacin. Es la tcnica de coleccin mediante el empleo de una sonda o catter
a travs de la uretra hasta la vejiga urinaria.

107
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Color
Color.. El color normal de la orina va desde amarillo plido hasta amarillo mbar y est
dado por urocromos y algunos otros pigmentos. Cuando se observan tonalidades claras
generalmente estn asociadas a una concentracin baja de solutos. Algunos de los colores
que pueden presentarse en la orina y sus posibles causas son:
incolora - orina muy diluida
amarillo intenso - orina muy concentrada, bilirrubina, urobilingeno
amarillo verdoso - bilirrubina, biliverdina
caf - hemoglobina, mioglobina, bilirrubina, methemoglobina, eritrocitos, intoxicacin crnica con mercurio o plomo
rojo - eritrocitos, hemoglobina, porfirinas, fenolsulfonftalena

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azul - azul de metileno

osmolalidad aproximada se toman los dos ltimos dgitos de densidad y se multiplican


por 32.

azul verdoso - infeccin por Pseudomona aeruginosa


verde - fenoles
blanco lechoso - piuria, lpidos
Varios frmacos y medicamentos pueden tener efecto sobre el color de la orina.
Olor
Olor.. El olor de la orina est dado por la presencia de cidos orgnicos voltiles y derivados de la urea. Es un valor muy subjetivo, ya que depende mucho de la experiencia y la
agudeza olfativa de quien est analizando la muestra. El olor amoniacal puede deberse a
alcaluria, o a la presencia de bacterias que han transformado la urea en amoniaco. El olor
de acetona o afrutado se percibe en casos de cetonurias.
Aspecto. Normalmente la orina debe ser transparente. La turbidez de la orina puede asociarse a la presencia de solutos que inician su precipitacin, cantidades elevadas de clulas, bacterias, moco o grasa. En los caballos sanos el aspecto de la orina es turbio debido
a la presencia de cristales de carbonato de calcio y moco secretado por la pelvis renal.
Volumen. Generalmente se menciona en la anamnesis. En promedio, el volumen de orina producido por kg de peso en 24 horas es de 25 a 40 mL en el perro, 10 a 20 mL en el
gato, 16 a 40 mL en el bovino, 5 a 15 mL en el caballo, 5 a 30 mL en el cerdo y 10 a 35 mL
en la cabra y el borrego. El aumento de volumen de orina, llamado poliuria, se asocia a
diferentes causas patolgicas y/o iatrognicas, enfermedades o un incremento en el consumo de agua.
Cuadro 8. Causas de poliuria (PU)/polidipsia (PD)
Insuficiencia renal crnica (IRC)
Diabetes mellitus
Pimetra
Administracin de diurticos
Hiperadrenocorticismo
Terapia de lquidos

Diabetes inspida
Diuresis posobstructiva
Hipoadrenocorticismo
Hipocaliemia
Insuficiencia heptica
Polidipsia psicgena

La disminucin del volumen urinario denominada oliguria se observa por causas fisiolgicas o patolgicas.
Cuadro 9. Causas de oliguria/anuria:
Hipovolemia (deshidratacin)
Insuficiencia renal aguda
Consumo bajo de agua

Obstruccin de vas urinarias


Insuficiencia renal crnica (fase terminal)
Temperatura ambiental elevada

Osmolalidad. Pocas veces se realiza en los laboratorios de diagnstico, debido a que casi
ninguno cuenta con equipos para su medicin, el mtodo ms utilizado es el punto de
congelamiento. La medicin indica la cantidad de partculas en suspensin. Una alternativa es estimar este valor con base en la medicin de la densidad urinaria; para calcular la

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Densidad. Es importante para el diagnstico diferencial de hiperazotemias, as como


para una correcta interpretacin de los resultados del examen qumico y fsico en la orina.
En orinas con densidad baja tendrn una significancia mayor los analitos de los exmenes
fsico y qumico, que en los casos de orinas con densidad alta. Por ejemplo, la proteinuria
de 0.3 g/L (1+) en la orina con la densidad de 1.010 corresponde a 0.6 g/L (2+) en la orina
con densidad de 1.020. La medicin de la densidad puede realizarse por refractometra, la
cual es un mtodo que se basa en la refraccin de la luz por parte de los componentes
slidos de la orina, tiene las ventajas de que su reproducibilidad es alta, requiere una
cantidad muy pequea de orina y el aparato puede corregir la determinacin por compensacin de temperatura. Otra forma de determinar la densidad es con el uso de un
urinmetro, que se basa en el fundamento de la densitometra, sin embargo, su inconveniente mayor es que requiere volmenes relativamente grandes de orina, por lo cual es
imprctico en los casos de animales oligricos o en pequeas especies, adems de que es
necesario tener la muestra de orina a temperaturas de entre 16 y 28 C.
Cuando el aspecto de la orina es transparente puede hacerse la determinacin de la
densidad en una muestra sin centrifugar, pero si se observa turbidez, ser necesario
centrifugar primero la muestra para reconocer solamente los componentes que estn disueltos en el lquido, y no aquellos que se encuentren suspendidos. Esa misma situacin
debe observarse en la orina de caballo, debido al moco presente.
La densidad puede tener valores desde 1.001 hasta 1.060, en algunos casos, hasta
1.080. Normalmente, la orina de las especies domsticas se encuentra entre 1.015 y 1.045.
En los casos de isostenuria, 1.008 a 1.012 sin hiperazotemia; esto indica que el rin est
siendo capaz de diluir la orina. En casos de hiperazotemia, con una densidad mayor al
PCDU (1.030 en perros, 1.020 en caballos, y en bovinos 1.025). El rin tiene capacidad
para concentrar la orina y esto se observa en casos de hemoconcentracin. Densidades
inferiores a estos valores indican algn grado de insuficiencia renal cuando existe
hiperazotemia. La isostenuria permanente es un signo de IRC. Una densidad inferior de
1.006 se observa en diabetes inspida. En los animales jvenes la densidad urinaria es
menor (isostenuria) que en los adultos por consumo alto de leche y menor capacidad de
concentracin en algunas especies. Tambin en cerdos adultos se observa frecuentemente isostenuria.
Espuma. En una orina normal se puede hacer un poco de espuma al ser agitada, pero sta
se deshace rpidamente. En casos de bilirrubinuria puede formarse una espuma un poco
ms espesa, de un color amarillo-verdoso y que se disuelve lentamente.

Examen qumico de orina


Esta prueba generalmente se realiza por medio de tiras reactivas comerciales. En el momento previo al examen de cada orina es conveniente hacer una ligera agitacin, principalmente para resuspender los eritrocitos que pudieran estar presentes en la muestra. El
tiempo de inmersin de la tira en la orina no debe ser mayor de dos segundos; al sacar la
tira, el excedente se escurre en el borde del recipiente y se coloca en posicin horizontal,
para evitar que exista combinacin entre los reactivos de los diferentes cojinetes y que se
moje la mano con orina. Cada marca de tiras reactivas tiene en su instructivo o en el

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Jan Bouda Jaroslav Doubek Gerardo Quiroz Rocha

cuadro de comparacin de colores el tiempo que requiere cada una de las reacciones,
pero, en trminos generales, la lectura puede hacerse al minuto de reaccin. Cuando se
examinan orinas turbias se sugiere una lectura de la tira reactiva antes de centrifugar la
muestra y otra despus de la centrifugacin, para comparar los resultados y as poder
hacer una interpretacin ms objetiva.
pH. La concentracin de los hidrogeniones presentes en la orina est dada por varias
sustancias, entre las que se encuentran el bicarbonato, carbonatos, radicales amonio,
fosfatos y sulfatos, entre otras. El pH est altamente influido por el tipo de dieta, los
herbvoros tienen orina alcalina, mientras que los carnvoros tienen orina generalmente
cida. Los valores aproximados de pH son de 7.8 a 8.4 en vacas lecheras, de 7.5 a 8.5 en
caballos y de 5.5 a 7.0 en pequeas especies. El cerdo, como es omnvoro, tendr un pH
urinario dependiente del tipo de dieta. El intervalo mximo posible de pH en perros es
4.5-8.5, en bovinos 5.0-9.0. El pH puede medirse mediante tiras reactivas o un
potencimetro, el cual es ms confiable.
El aumento en el pH urinario puede observarse en infecciones urinarias (degradacin
de la urea por parte de bacterias a amoniaco) y en acidosis tubular renal. Una disminucin
del pH puede asociarse a acidosis metablica o respiratoria, catabolismo, administracin
preparto de sales acidificantes como cloruro de amonio o sales anionicas usadas en la
prevencin de paresia posparto en vacas lecheras.

tenas en orina. El ms simple es el que utiliza las tiras reactivas, que principalmente
detecta la presencia de albmina. Con el uso de esta tcnica existe la limitante de que
orinas alcalinas (>7.5) pueden dar resultados falsos positivos, en estos casos se recomienda utilizar la determinacin de protenas con cido sulfosaliclico. Esta prueba se basa en
la precipitacin de las protenas por parte del cido; se realiza mezclando una parte de
cido sulfosalcilico al 20% con 5 partes de orina en un tubo y comparndola (turbidez)
contra otro tubo que contenga una muestra de la misma orina sin agregacin de cido. En
el caso de usar cido sulfosaliclico al 5%, se mezclan volmenes iguales de orina y cido.
La turbidez se ve mejor contra un fondo oscuro. Otra ventaja de la prueba con cido
sulfosaliclico es que detecta tanto albmina como globulinas e incluso las protenas de
Bence Jones, por lo cual, comparndola con el mtodo de tira reactiva, puede hacerse la
diferenciacin de algunas protenas.
La tira reactiva y la prueba con cido sulfosaliclico dan reaccin positiva para protenas en orinas que contienen eritrocitos, hemoglobina y mioglobina. Mediante la determinacin de protenas en la muestra de orina mezclada y en el sobrenadante urinario se
puede determinar proteinuria causada por eritrocitos.
Para evaluar la turbidez con cido sulfosaliclico, es til poner cualquier escrito (letras
negras en fondo claro) en la parte posterior del tubo y observar a travs del tubo problema, y compararla adems contra una muestra testigo del propio animal sin reactivo.
Cuadro 12. Evaluacin de proteinuria con cido sulfosaliclico

Cuadro 10. Causa de disminucin del pH urinario


(inferior a valores de referencia)
Acidosis metablica y respiratoria
Acidosis ruminal
Acidosis diabtica
Diarreas agudas
Insuficiencia renal
Inanicin
Fiebre
Ejercicio muscular excesivo
Administracin de sales acidificantes, cido ctrico
Tratamiento con furosemida
Vmito grave, desplazamiento del abomaso a la izquierda (aciduria paradjica)

RESULTADO

SIGNIFICADO

Negativo
+ (0.3 g de protenas/L)
++ (1.0 g de protenas/L)
+++ (3.0 g de protenas/L)
++++ (10 g de protenas/L)

No hay turbidez
Turbidez ligera (letra legible a travs del tubo)
Turbidez moderada (letra ilegible a travs del tubo)
Precipitacin de protenas (suspensin)
Coagulacin inmediata

Diagnstico de cuerpos extraos relacionados con reticuloperitonitis. El examen fsico de una vaca,
junto con el analisis de la intensidad de proteinuria, es muy importante para un diagnstico diferencial, tratamiento y pronstico, cuando existen cuerpos extraos asociados a
reticuloperitonitis.
Intensidad de proteinuria:

Cuadro 11. Causa de aumento del pH urinario

Infecciones urinarias causadas por bacterias que producen ureasa


(Staphylococcus spp., Proteus spp.)
Acidosis tubular renal
Alcalosis metablica o respiratoria
Alcalizantes (NaHCO3, lactato-Na, citrato-Na, acetato-Na, propionato-Na)
Diurticos (clorotiazida)

Reticuloperitonitis traumtica local crnica

2+

Reticuloperitonitis traumtica local aguda (rumenotoma indicada)

3+

Hepatitis traumtica

1+ a 3+ Pericarditis traumtica
1+ a 2+ Neumonia traumtica

Proteinuria. Generalmente, en los animales sanos no se detectan protenas en la orina


con tira reactiva ni con cido sulfosaliclico, slo en perros y gatos sanos, mximo 1+, si la
densidad urinaria es superior a 1.025. Existen diversos mtodos de determinacin de pro-

111
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

4+

Peritonitis difusa

La mayora de las proteinurias tienen origen renal o posrenal, pero existen tambin
proteinurias prerrenales.

112
Jan Bouda Jaroslav Doubek Gerardo Quiroz Rocha

Causas de proteinurias
Prerrenal: hemoglobinuria, mioglobinuria, protenas de Bence Jones (cadenas ligeras
de inmunoglobulinas presentes en los casos de sarcoma de plasmocitos (antes conocido como mieloma mltiple).
Renal: en lesiones glomerulares escapan protenas, tubular o parenquimatosa con
leucocitos, eritrocitos, cilindros o clulas en la orina.
a) Proteinuria marcada (>3 g/L): glomerulonefritis avanzada, sndrome nefrtico,
amiloidosis.
b) Proteinuria ligera a moderada (1 g/L): IRA, IRC (nefritis, pielonefritis), enfermedades infecciosas (leptospirosis, hepatitis infecciosa canina, leucemia felina, mastitis
aguda en vacas lecheras) peritonitis local o difusa, hepatitis traumtica, pericarditis traumtica en bovinos asociadas con reticuloperitonitis traumtica (cuerpos
extraos - clavos, etc.).
Posrenal: Inflamaciones del tracto urogenital (uretritis, cistitis, metritis, etc.). En el diagnstico diferencial nos puede apoyar el examen fsico del animal, cistocentesis y
cateterizacin.

la reaccin con nitroprusiato de sodio. Todas las tcnicas determinan acetoacetato (20%)
y acetona (1%), y no pueden detectar el betahidroxibutirato (79%), que es el cuerpo
cetnico ms abundante. Se pueden emplear tiras reactivas que reaccionan a base del
nitroprusiato y amortiguadores, en ocasiones pueden tener una sensibilidad baja, por lo
que se recomienda probar una o dos tiras con orina y agregacin de acetona (5 mL de
orina + 1 mL de acetona) cada vez que se utilice un nuevo frasco. Otras determinaciones
ms confiables son el Acetest tabletas (determina cuerpos cetnicos en orina y en plasma) o la prueba de Lestradet, que utiliza una combinacin de nitroprusiato de sodio,
carbonato de sodio y sulfato de amonio.
Causas de cetonurias:
Cetosis en vacas lecheras (incidencia de 15 a 30%)
Lipidosis heptica (especialmente en vacas lecheras)
Cetoacidosis diabtica (especialmente en perros)
Toxemia de la preez en ovejas
Cetonuria en vacas de engorda antes del parto (especialmente con gemelos)
Desplazamiento del abomaso en bovinos

Cuadro 13. Uroanlisis y diagnstico diferencial de enfermedades con proteinurias

ANALITO

LESIN

Color
Aspecto
pH
Protenas
Eri/Hemoglobina
Eritrocitos (sedimento)
Leucocitos (sedimento)
Bacterias (sedimento)

Amarillo
Normal
Normal
3a4+
0
Normal
Normal
0

INFECCIN

DEL

HEMOGLOBINURIA

GLOMERULAR

TRACTO URINARIO

Amarillo
Turbidez
Aumentado (8.5)
1a2+
1a2+
Aumentado
Aumentado
Presentes

Rojo/caf
Sin turbidez
Normal
1a2+
3a4+
Normal
Normal
0

Glucosuria con hiperglucemia: Diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, estrs en gatos.


Muy frecuentemente se determina glucosuria durante y despus de infusin IV de glucosa.
IRA,

Hipertiroidismo
Intoxicacin con aspirina (artefacto)
Para el diagnstico diferencial es necesario relacionar las cetonurias con el examen
clnico del animal. Por ejemplo, se puede presentar cetonuria durante una mastitis
sobreaguda.

Glucosuria. La determinacin de glucosa con tira reactiva o con Clinitest debe ser negativa en orinas de animales sanos. Observar glucosuria puede deberse a dos causas genricas: el sobrepasar el umbral de la capacidad de reabsorcin tubular proximal por
hiperglucemia (> 12 mmol/L), o el dao renal tubular proximal, que impide una apropiada reabsorcin. Existen glucosurias con hiperglucemia y sin hiperglucemia. La glucosuria
indica la determinacin de glucosa plasmtica, excepto en los animales estresados. Se
observan disminuciones falsas de glucosuria (con tira reactiva) por administracin de cido ascrbico, tetraciclinas, salicilatos o cuerpos cetnicos.

Glucosuria con normoglucemia: Sndrome de Fanconi (raza Basenji),


cin de aminoglucsidos.

Inanicin, ayuno, anorexia, fiebre, catabolismo, liplisis

administra-

Cetonuria. En la orina de los animales sanos no se detectan cetonas con tira reactiva ni
con Acetest. Los diferentes mtodos de determinacin de cuerpos cetnicos se basan en

113
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Bilirrubinuria. La bilirrubina no se detecta en la orina con tira reactiva ni con Ictotest en


animales domsticos sanos, excepto en los perros, donde se acepta una cruz de bilirrubina
con una densidad urinaria 1.025. En las dems especies siempre es significativa la
bilirrubinuria. La prueba de Ictotest es un tanto ms sensible y por ello, de mayor
confiabilidad. Es muy importante que las mediciones de bilirrubina se hagan en muestras
que no han sido expuestas a la luz, ya que la sustancia es fotosensible y su descomposicin produce metabolitos que no detecta la tira, tales como la biliverdina. Si se detectan
bilirrubinas en orina es necesario revisar las posibles causas de ictericia, aun cuando
clnicamente no se observe este signo. En los casos de hemoglobinuria puede existir
bilirrubinuria en perros (machos), debido a la posible conjugacin de la bilirrubina no
conjugada en los tbulos renales.
Causas de bilirrubinuria:
Ictericia heptica en perros, gatos, rumiantes, cerdos (frecuentemente: 2+ bilirrubinuria
con 2+ urobilingeno en la orina)
Ictericia posheptica u obstructiva (bilirrubinuria > 2+ sin urobilingeno en la orina)
Ictericia heptica y obstructiva en caballos: + bilirrubinuria sin urobilingeno en la
orina)
Urobilingeno. Se determina traza a + (0.1 a 1.0 U Ehrlich) en la orina con una tira
reactiva o con la prueba de Ehrlich en animales domsticos sanos. En perros, generalmen-

114
Jan Bouda Jaroslav Doubek Gerardo Quiroz Rocha

te existe una eliminacin de bajas cantidades de urobilingeno. Su diagnstico es til


principalmente para dar apoyo si se sospecha de una ictericia preheptica importante y
para la deteccin de obstrucciones biliares totales.
Causas de aumento de urobilingeno

Nefritis emblica
Hematuria vesical crnica
Hematuria enzotica en bovinos (helecho macho).
Hemoglobinuria. La causa genrica es una hemlisis intravascular, aunque puede detectarse si existe hematuria y la orina ha tardado en ser analizada.

Ictericia preheptica u hemoltica (sin aumento de bilirrubina en orina)


Ictericia heptica (aumento de urobilingeno y bilirrubina en la orina)

Causas de hemoglobinuria

Causas de falta de urobilingeno en orina

Anemias hemolticas intravasculares (babesiosis)

Obstruccin biliar total

Anemias hemolticas inmunomediadas

Inhibicin de bacterias por antibiticos en el intestino (la bilirrubina en intestino no


se reduce a urobilingeno).

Hemoglobinuria (bacilar) por Clostridium haemolyticum

Hemoglobina/sangre oculta. En los animales sanos no se determina con tira reactiva,


slo en orina obtenida durante la miccin espontnea de hembras en celo, o en presencia
de metritis y vaginitis; en estos casos se hace cateterizacin o cistocentesis que es una
reaccin inespecfica para distinguir entre hemoglobina, eritrocitos intactos o mioglobina,
por esta razn es muy importante confrontar este resultado con los datos obtenidos en el
examen de sedimento. Algunas tiras reactivas sugieren la distincin de hematuria y
hemoglobinuria de acuerdo con el esquema presente en el cojinete de reaccin, sin embargo, esto no es muy especfico, la hematuria slo se comprueba con la observacin de
eritrocitos o restos de estas clulas en el sedimento. En cuanto a la distincin de hemoglobina y mioglobina se sugiere que aadiendo 2.8 g de sulfato de amonio a 5 mL de orina
se produce la precipitacin de la mioglobina.
Hematuria. La macrohematuria puede detectarse desde el examen fsico, ya que la orina
se observa turbia y una vez en reposo, pueden detectarse los eritrocitos sedimentados. Si
la toma de la muestra fue directa es conveniente tratar de distinguir si fue del principio,
del final o de toda la miccin; generalmente la hematuria de inicio esta relacionada con
afeccin de la uretra, una hematuria de trmino puede sugerir hemorragia a nivel de vejiga, y si la hematuria es durante toda la miccin el dao seguramente pueda estar a nivel
de rin. La microhematuria slo se percibe al observar el sedimento urinario, es comn
que las muestras obtenidas por cistocentesis o cateterizacin tengan una cantidad pequea de eritrocitos.

Intoxicacin con cobre


Intoxicacin con agua
Hemoglobinuria puerperal en la vaca lechera por hipofosfatemia
Coagulacin intravascular diseminada
Transfusin sangunea incompatible
Hemlisis del recin nacido
Posible en hematurias si la densidad urinaria es < 1.007
Mioglobinuria
Mioglobinuria. La causa general de dicho proceso es la destruccin de masas musculares
por ejercicio intenso o agentes miolticos. Ms frecuente en caballos (enfermedad de los
lunes). Para el diagnstico diferencial entre mioglobinurias y hemoglobinurias se utiliza la
actividad de CK en suero y otros analitos.
Existen tiras reactivas que miden concentracin de nitritos, presencia de leucocitos y
densidad, sin embargo, stas tienen mayor difusin en medicina humana, y carecen de
utilidad en medicina veterinaria. En el caso de los nitritos, se detectan dependiendo del
consumo de estos o de nitratos en la dieta. La determinacin de leucocitos se da con base
en la deteccin de una enzima estearasa especfica de humanos, para el caso de la densidad no se ha observado una buena confiabilidad de los resultados.

Causas de hematuria:

Examen microscpico de sedimento

Hemorragias del tracto urinario debido a infecciones (pielonefritis, glomerulonefritis,


cistitis)

La tcnica para desarrollar este examen es mediante la centrifugacin de 10 mL de orina


(2 000 rpm aproximadamente en centrfugas clnicas) durante cinco minutos, preferentemente en un tubo cnico. Una vez transcurrido este tiempo, el sobrenadante se separa en
otro tubo, dejando 1 mL para resuspender el sedimento. En caso de no tener los 10 mL
exactos, del volumen original se deja aproximadamente la dcima parte del sobrenadante.
En seguida, se pone una gota de sedimento en un portaobjetos, se coloca un cubreobjetos
sobre la gota y se observa en el microscopio, haciendo una revisin inicial con objetivo
seco dbil (100X) y posteriormente con objetivo seco fuerte (400X) y procurando bajar el
condensador para facilitar la identificacin de las diferentes estructuras. Esta forma de
observacin puede llevarse a cabo en una preparacin hmeda con o sin colorante. Existen colorantes comerciales para este propsito, como el Sedistain; tambin es posible
observar preparaciones secas, que se pueden teir para facilitar la deteccin de algunos

Traumatismo por urolitos o cateterizacin


Inflamacin del tracto urinario
Leptospirosis aguda
Trastornos de la coagulacin
Neoplasias renales
Prostatitis
Metritis, vaginitis

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Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

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Jan Bouda Jaroslav Doubek Gerardo Quiroz Rocha

componentes, sobre todo de tipo celular, aunque, puede haber alteracin en la cantidad o
forma de otros componentes, como son los cilindros o los cristales.
Leucocitos. Los conteos considerados como normales son 0-3/campo (400X) por
cistocentesis, 0-5/campo (400X) por cateterizacin y miccin espontnea. El aumento en
estas cantidades sugiere un proceso inflamatorio en uno o varios puntos del tracto genital; puede tambin sugerir contaminacin a partir del tracto genital. Se debe correlacionar
con la presencia de bacterias, hongos u otros tipos celulares, as como con la densidad
urinaria y, de ser posible, con un hemograma del paciente.
Eritrocitos. Esta es la forma ms contundente de diferenciar entre una hematuria y una
hemoglobinuria. Los valores aceptados para los eritrocitos son los mismos que para
leucocitos. Las causas de presencia de eritrocitos ya se han descrito.
Clulas epiteliales. Estas se dividen en escamosas, transitorias y renales. Es variable el
nmero de clulas a 400X; las clulas escamosas provienen de la ltima porcin uretral, la
vagina o el prepucio, y se consideran de poco valor diagnstico. Las clulas transitorias
son las ms comnmente observadas, provienen de la pared del tracto urinario, desde la
pelvis renal hasta la parte proximal de la uretra; pueden estar presentes por dao directo a
la mucosa durante procesos inflamatorios o debido al desarrollo de neoplasias. Las clulas renales son muy difciles de observar, pueden presentarse cuando ha habido un dao
severo al parnquima renal, especialmente de los tbulos; por su morfologa pueden confundirse con leucocitos si no se tiene suficiente experiencia.
Cilindros (C). En general se desarrollan a nivel de los tbulos distales, por lo que adquieren esta forma; tienen una matriz proteica formada por una mucoprotena (Tamm Horsfall), que es secretada por las clulas tubulares. Existen diferentes tipos de cilindros,
son las nicas estructuras del sedimento que se evalan en 100X.
C. hialinos. Se aceptan 0-2/campo (100X), estn formados por material proteico, muy refringente y poco aparente; se necesita una iluminacin muy baja para poder identificarlos,
se ven como cuerpos transparentes. Pueden sugerir proteinuria, con densidad >1.030 o el
reinicio de la actividad diurtica de nefronas que pudieran haber estado sin funcin durante cierto periodo.
C. granulares. El valor normal es de 0/campo (100X), se dividen en granulares finos y
granulares gruesos, estn conformados por un centro de protena al que se le han adherido restos celulares. El aumento de stos se relaciona principalmente con una degeneracin tubular lenta. En forma secundaria puede deberse a situaciones similares a lo descrito
para cilindros hialinos; en los casos de recuperacin despus de una hipoperfusin renal,
su aparicin es favorable, ya que indica que el proceso de diuresis se ha reiniciado.
C. celulares. Pueden estar formados por eritrocitos, leucocitos o clulas epiteliales; cuando
no han sufrido mucho dao en la muestra, es posible diferenciar el tipo celular que los
conforma. Su interpretacin es semejante a la que se hace al observar las clulas rojas,
blancas o epiteliales sueltas en el sedimento.
C. creos. Se considera que son cilindros granulares que han degenerado, sus bordes son
toscos o se ven rotos, a diferencia de los hialinos, y bien redondeados. Pueden sugerir un
dao renal donde hubo diuresis interrumpida por un tiempo prolongado.
C. grasos. En el caso de los gatos pueden indicar la presencia de algn problema renal.

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Cristales. La forma de los cristales depende del tipo de sal que lo constituye, es comn
asociarlos a la presencia de urolitos; sin embargo, puede existir cristaluria sin urolitiasis, o
tambin urolitiasis sin cristaluria. La presencia de los diferentes tipos de cristales est
influida por el pH urinario, ya que algunos aparecen en orinas cidas (a), otros en neutras
(n) y otros en alcalinas (k).
1) Estruvita (fosfato de magnesio y amonio). Comn en orinas alcalinas, puede asociarse a urolitos, pero no a infeccin urinaria.
2) Oxalato de calcio monohidratadoa,n. Indicativo de intoxicacin con etilenglicol.
3) Oxalato de calcio dihidratadoa,k,n. Puede ser normal, asociado a urolitos, tambin se
observa en intoxicacin con etilenglicol.
4) Fosfato de calcio y amorfosk. Puede ser normal, asociado a urolitos.
5) Urato de amonio (biurato)a,k,n. Normal en dlmatas, asociado a dao heptico y a
puentes portosistmicos.
6) Carbonato de calciok. Comn en caballos, raro en perros y gatos.
7) cido ricoa. Comn en dlmatas, asociado a urolitos.
8) Cistinan. Asociado a alteracin en el metabolismo de protenas.
9) Leucinaa,k. Frecuente en intoxicacin por tetracloruro de carbono.
10) Tirosinaa. Sugiere dao heptico.
11) Colesteroln. Puede ser normal en perros y gatos, puede asociarse a hipercolesterolemia,
sin embargo, no existe relacin directa.
12) Bilirrubinaa. Comn en orina concentrada de perros, puede existir bilirrubinuria sin
presencia de cristales o presencia de cristales sin bilirrubinuria.
Bacterias. En orina de animales sanos no se observan. En caso de bacteriurias es muy
importante relacionarlo con el mtodo de coleccin, el tiempo transcurrido entre la toma
y el anlisis de la muestra y las condiciones del recipiente en que fue enviada. Si existe
abundancia de bacterias puede ser indicativo de infeccin, en este caso se recomienda
repetir el examen a partir de una muestra tomada por cistocentesis. Una causa de proliferacin bacteriana sin proceso inflamatorio es la glucosuria.
Hongos. Los agentes ms comnmente observados son las levaduras, stas pueden ser
contaminantes a partir de tracto genital, o estar presentes directamente en tracto urinario
bajo. Tambin se requiere revisar las condiciones de la toma y el tiempo transcurrido
antes del anlisis.
Espermatozoides. No tienen el valor diagnstico, ya que habitualmente estn presentes
en muestras de machos y de hembras recin servidas.
Fases evolutivas de parsitos. Principalmente se puede diagnosticar la infeccin con
Capillaria plica en el perro, Stephanurus dentatus en el cerdo y Dioctophyma renale en perros y
visones, si hay huevos de estos parsitos. En ocasiones se observan microfilarias de Dirofilaria
immitis. Si se encuentran huevos de otros parsitos, es muy factible que se haya contaminado la muestra con heces.
Grasa. Tiene relacin con animales lipmicos. Es frecuente que cuando se toma la muestra por cateterizacin se observen glbulos de grasa del lubricante empleado. Pueden

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Jan Bouda Jaroslav Doubek Gerardo Quiroz Rocha

confundirse con eritrocitos, aunque se diferencian en que pueden tener tamaos variables, adems de tincin positiva con Sudn III.

PATOLOGA CLNICA DE HGADO

Cuadro 14. Valores de referencia en orinas de animales sanos

ANALITO
pH:
Protenas:
Glucosa:
Cetonas:
Bilirrubina:
Urobilingeno:
Sangre:
Hemoglobina:

Gerardo Quiroz Rocha


Jan Bouda

PERRO

VACA

CABALLO

GATO

CERDO

5.5-7.5
hasta 1+
0
0
0-1+
hasta 1+
0
0

7.8-8.5
0
0
0
0
hasta 1+
0
0

7.5-8.5
0
0
0
0
hasta 1+
0
0

5.5-7.5
hasta 1+
0
0
0
hasta 1+
0
0

6.0-7.5
0
0
0
0
hasta 1+
0
0

<5
<4

<5
<4

<5
<4

SEDIMENTO
(NMERO/CAMPO)
Eritrocitos:
<4
<5
Leucocitos:
<4
<4
Cilindros: 1 hialino (mximo en todas las especies)

Generalidades fisiolgicas

l hgado es un rgano multifuncional con un alto grado de reparacin; su reserva


funcional es muy grande, entre 75 y 80%. Por lo tanto, los signos clnicos aparecern
cuando exista un dao agudo grave o un dao crnico muy extendido (funciona
menos de 20% de hepatocitos).
Entre las diversas funciones del hgado se encuentran:
Metablicas y de detoxificacin: gluconeognesis, metabolismo de glucosa y glucgeno,
oxidacin de cidos grasos; sntesis de urea, albmina, globulinas (excepto de
-globulinas), de factores de la coagulacin; formacin de lipoprotenas, colesterol y
fosfolpidos; sntesis de algunas vitaminas, metabolismo de cidos (regulacin cidobase).
Secretoras y excretoras: hormonas, bilirrubinas, frmacos, cidos biliares.
Almacenamiento: glucgeno, minerales (Fe, Cu, Zn, etc.), sangre, vitaminas.
Reservorio hematopoytico y fagocitario.

Componentes del diagnstico de las alteraciones hepticas


Historia clnica y/o anamnesis**
Examen clnico**
Anlisis de laboratorio (orina, sangre, otros lquidos)**
Serologa
Ultrasonografa
Radiografa
Biopsia de hgado
Prueba de flotacin
Histologa
Colangiografa
Necropsia
* Indispensables

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Gerardo Quiroz Rocha Jan Bouda

Existen ms de 100 pruebas de laboratorio para evaluar el hgado; sin embargo, la


mayora es obsoleta o insensible. Las pruebas que actualmente tienen mas utilidad se
dividen en dos grupos principales: aquellas que se emplean para identificar la integridad
celular del rgano y las que manifiestan el funcionamiento de ste. Ninguna de las pruebas de laboratorio que se describen en este captulo deben interpretarse en forma aislada;
para reconocer una alteracin especfica es muy conveniente realizar un conjunto de determinaciones y relacionarlas siempre con la anamnesis y los datos clnicos para, entonces, emitir un diagnstico, pronstico y seguimiento apropiados del problema.
Los signos clnicos son de suma importancia al interpretar pruebas relacionadas con
el hgado, ya que existen con frecuencia resultados indicativos de alteracin heptica que
en realidad son secundarios a una enfermedad no heptica.
Entre los signos descritos de enfermedad heptica se encuentran: depresin, hiporexia,
letargia, prdida de peso o desarrollo inadecuado, vmito, diarrea, heces plidas, polidipsia, poliuria, ascitis, ictericia, tamao anormal del hgado (ver cuadro 1), tendencia a hemorragias, dolor abdominal (no frecuente), encefalopata.

Amiloidosis

Hepatomegalia localizada
Neoplasia primaria
Quistes
Abscesos
Hematoma
Actualmente las pruebas utilizadas como indicadores de la integridad celular del sistema hepatobiliar son enzimas; stas tienen diferentes grados de especificidad, pero relacionndolas con otros datos clnicos y de laboratorio dan informacin adecuada sobre el
estado de los animales.

Enzimas
Para realizar su gran cantidad de funciones, el hepatocito produce y emplea una diversidad de enzimas, algunas de ellas son especficas, es decir, slo son producidas por
ste, y otras son inespecficas, ya que otros tejidos tambin las producen. El aumento
de actividades de varias enzimas se utiliza como indicador de integridad celular y necrosis
heptica.

Diagnstico diferencial de tamao anormal del hgado


Microhepata
Puentes portosistmicos (perros)
Hipoperfusin

Indicadores de necrosis heptica

Cirrosis heptica
Fibrosis heptica idiomtica

ALT:

Hepatomegalia generalizada

AST: Aspartato aminotransferasa (antiguamente: transaminasa glutmico-oxalactica - TGO),


no es especfica y para diagnstico de hepatopatas es necesario determinar CK, la cual es
especfica para miopatas.

Infiltracin grasa

Alanina aminotransferasa (antiguamente: transaminasa glutmico-pirvica - TGP).

Diabetes mellitus

SDH:

Sorbitol deshidrogenasa.

Lipidosis heptica

GDH:

Glutamato deshidrogenasa.

Inflamacin

Alanina aminotransferasa (ALT)

Procesos congestivos
Cardiovascular

Es una enzima del citosol, hepatoespecfica en perros y gatos. En el caso de caballos y


rumiantes no es significativa. Su incremento se asocia a la liberacin por aumento en la
permeabilidad celular o necrosis de hepatocitos, aunque menores cantidades se encuentran en corazn, riones y msculos.

Biliar
Neoplasia
Metstasis

Su vida media es muy variable, va de tres horas a cuatro das en el perro, en el gato es
ms corta.

Linfosarcoma, carcinomas

Durante hepatopatas agudas, como hepatitis infecciosa canina o por toxinas, la actividad de ALT puede incrementarse hasta 100. En procesos crnicos, su aumento no es tan
elevado pero s ms persistente. Con frecuencia se pretende dar una significancia a la
magnitud del incremento, lo cual es un error. En enfermedad heptica terminal muchas
veces se encuentra dentro de los valores de referencia.

Hepatopata esteroide
Hiperplasia nodular
Anemia severa
Enfermadades de almacenaje de glucgeno

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Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

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Gerardo Quiroz Rocha Jan Bouda

Anlisis. Normalmente se determina en suero, puede emplearse tambin plasma


heparinizado, mediante espectrofotometra o mtodos de reaccin seca. La ALT es estable
en suero separado, al menos un da a 22 C, y hasta siete, a 4 C.

Causas de aumento de actividad de ALT en perros y gatos


Dao hepatocelular
Hepatitis infecciosa canina (hasta 30X)
Leptospirosis

Durante las alteraciones hepatocelulares que afectan a la membrana celular o al citosol,


el incremento de la actividad de AST es menos marcado con respecto a la ALT, sin embargo, este es notable si involucra dao o destruccin de organelos como la mitocondria,
donde normalmente se encuentra en altas concentraciones. En grandes especies es la enzima ms sensible para identificar lesiones hepatocelulares, en pequeas especies es de
utilidad para reconocer el grado de lesin o el curso de una afeccin heptica. La interpretacin debe ir siempre acompaada de anamnesis y examen clnico exhaustivos, para no
caer en errores. Esta enzima se ve menos afectada por frmacos, los corticosteroides causan incrementos mnimos.
Debido al aumento de la AST durante actividad o lesin muscular, se debe interpretar
en conjunto con la determinacin de CK, esta enzima s es especfica de msculo.

Hepatotoxinas (aflatoxinas, toxinas bacterianas - pimetra)


Neoplasias hepticas (adenocarcinoma, linfosarcoma, etc.)
Pesticidas y herbicidas (cloratos, fluoroacetatos, metaldehidos)

Anlisis: La estabilidad aproximada de la AST es de tres das, a 25 C; de siete das, a


20 C y de hasta un mes en refrigeracin. La hemlisis y la lipemia causan incremento de
los valores. Tambin puede ser medida en suero y en plasma heparinizado.

Peritonitis infecciosa felina

Causas de aumento de actividad de AST

Metales (Hg, Pb, Cu, Se)

Frmacos

Caballo

Glucocorticoides

Glucocorticoides, salicilatos

Anticonvulsivos

Dao heptico

Salicilatos

Dao muscular

Paracetamol

Ejercicio

Aspirina

Complicaciones intestinales

Ibuprofeno

Septicemia

Barbitricos

Bovino

Antibiticos (tetraciclinas, eritromicina)

Dao heptico

Anestsicos (cloroformo, halotano)

Necrosis heptica

Trimetoprim, sulfonamidas

Lipidosis heptica

Enfermedades

Necrosis muscular

Colangiohepatitis

Miodistrofias

Pancreatitis aguda (toxinas)

Perro

Congestin pasiva de hgado

Dao muscular

Lipidosis heptica (diabetes mellitus, hipotiroidismo)

Degeneraciones o necrosis miocrdicas

Hipertiroidismo

Sorbitol deshidrogenasa (SDH)


Aspartato aminotransferasa (AST)
Esta enzima tambin es un indicador de dao hepatocelular, aunque es menos especfica
que la ALT. Se produce asimismo en el intestino, pero particularmente en msculo estriado, tanto esqueltico como cardiaco. Su vida media es corta en comparacin con otras
enzimas, cerca de una hora en gatos, 5 horas mximo en perros.

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Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

Esta enzima es de alta especificidad como indicador hepatocelular en rumiantes y


sobre todo en caballos. Sin embargo, tiene dos grandes inconvenientes: es una enzima inestable y su actividad puede reducirse rpidamente, por lo que debe medirse en
pocas horas despus de tomada la muestra. Por otro lado, es costosa, lo que hace
difcil adquirirla.

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Gerardo Quiroz Rocha Jan Bouda

Glutamato deshidrogenasa (GDH)


En los rumiantes la GDH se considera un marcador altamente especfico de necrosis
hepatocelular, pero es de til para cualquier especie; se encuentra en mayor proporcin
en las mitocondrias. Al igual que la SDH, esta enzima tiene una disponibilidad reducida en
Mxico, sin embargo, de tener acceso a ella, debe ser de primera eleccin en vacunos,
cabras y borregos.
Para el diagnstico de necrosis heptica y el diagnstico diferencial en animales domsticos es comn utilizar en el suero estas enzimas:
Perro:

ALT

Gato:

ALT

Caballo:

AST, CK

Bovino:

AST, CK

Cerdo:

AST, ALT, CK

que la FA heptica es termolbil. Primero se determina la FA total, posteriormente se somete el suero o plasma a calentamiento para desnaturalizar la FA heptica; con una segunda
medicin, y por diferencia, se puede reconocer la cantidad que corresponde a una y otra.
El no incremento de FAIE puede influir para descartar hiperadrenocorticismo, pero la induccin de FAIE es muy inestable en cuanto a valores.

Causas de aumento de actividad de FA en perros


Colestasis
Hiperadrenocorticismo
Anticonvulsivos
Tumores
Gestacin
Osteomalacia
Animales jvenes (en perros de hasta 6 meses)

Indicadores de colestasis, colelitiasis

Reparacin de fracturas
Hiperparatiroidismo

Fosfatasa alcalina (FA)


Un indicador importante de vas biliares es la fosfatasa alcalina. Esta enzima se produce
en la membrana de las mitocondrias y los canalculos biliares de los hepatocitos. Bajo
condiciones normales, es liberada mayormente en la bilis. Otro sitio donde se produce en
cantidad importante es el tejido seo; sobre todo, existe liberacin a la sangre cuando hay
actividad osteoblstica. En animales jvenes los valores de los adultos se llegan a duplicar.
Otros tejidos que secretan FA a la circulacin son: mucosa intestinal, rin y placenta; sin
embargo, las lesiones sobre stos no causan incrementos significativos de la enzima.
La vida media de la FA es relativamente corta, en gatos dura slo seis horas y en
perros, cerca de tres das. Despus de una obstruccin biliar, los primeros incrementos se
observan a las ocho horas; entre dos y cuatro das los valores de referencia pueden aumentar hasta 15 veces, y el pico, de hasta 100, puede observarse entre una y dos semanas.
No existe relacin en la diferencia en el valor de FA entre la obstruccin intraheptica y la
extraheptica. En los gatos, la actividad es baja, por lo cual los incrementos ligeros de esta
enzima sern sugestivos de colestasis.
Es importante describir una isoenzima presente en los perros: la fosfatasa alcalina
inducida por esteroides (FAIE); cualquier estmulo de corticosteroides puede causar un
incremento de su actividad, ya sea por estrs, por terapia con corticosteroides exgenos o
por hiperadrenocorticismo; para diferenciar el origen es necesario recurrir a la anamnesis.
Los perros normales tienen < 15% de FAIE, pero despus de una corticoterapia puede
llegar hasta 85%. La proporcin de esta isoenzima tambin puede elevarse por efecto de
anticonvulsivos, pero los incrementos sern ligeros. Una diferencia importante entre la FA
heptica y la FAIE es que durante el aumento de la ltima, normalmente no se observa
hiperbilirrubinemia.
Para distinguir la FA heptica de la FAIE se puede realizar una electroforesis; sin embargo, un mtodo confiable para estimar las proporciones de cada una se basa en el hecho de

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Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

Gamaglutamiltransferasa (GGT)
Tambin llamada gammaglutamiltranspeptidasa, es otra enzima de utilidad para evaluar
vas biliares. Es una glucoprotena que est presente en las membranas mitocondriales y
de los canalculos biliares. En el perro y el gato presenta incrementos ligeros, a diferencia
del caballo y los rumiantes, en los que es muy til para identificar colestasis. En el caso del
perro, tambin puede aumentar por estmulo de corticosteroides, pero no por
anticonvulsivos como la FA.
Otros rganos y tejidos que producen GGT son el pncreas, el intestino, el corazn,
los pulmones, el msculo, adems de los eritrocitos, pero es insignificante el incremento
asociado a ellos. Mencin particular requiere el rin, ya que se producen grandes cantidades de GGT en los tbulos. Sin embargo, no se observan aumentos en la actividad de
GGT durante lesiones renales, debido a que esta enzima es eliminada a travs de la orina.
Existen estudios donde se ha observado una relacin entre la cantidad de GGT en orina y
dao tubular, particularmente en intoxicacin con aminoglicsidos.
Debido a las mltiples interferencias que deben considerarse al interpretar FA en el
perro, hacer la medicin de GGT y FA en forma simultnea puede ayudar a identificar
mejor colestasis. Tambin es conveciente hacer la doble medicin en el caso de gatos. Se
considera que en el perro, la GGT es ms especfica, pero menos sensible que la FA; en el
gato es al contrario. Particularmente en la lipidosis heptica idioptica del gato los incrementos de GGT son ms notables que los de FA.
Otro sitio de actividad elevada de GGT es el calostro, esto causa que en becerros
lactantes se determinen valores altos de la enzima, incluso puede utilizarse como indicador de adecuada calostracin, particularmente en el becerro.

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Gerardo Quiroz Rocha Jan Bouda

Existen varias sustancias para identificar alteraciones en la funcin heptica, stas


pueden ser productos que sintetizan los hepatocitos o producto del metabolismo de otras
sustancias.

Indicadores de funcin heptica


Bilirrubina, protenas totales, albmina, amoniaco, cidos biliares, urea, glucosa, colesterol,
triglicridos, cidos grasos libres, betahidroxibutirato, tiempo de protrombina, anlisis de
orina (bilirrubina, urobilingeno, cuerpos cetnicos), hemograma.

Bilirrubinas
Las bilirrubinas son productos de la degradacin de sustancias pirrlicas, 85% a partir de
la hemoglobina liberada por la destruccin de eritrocitos, 15% de citocromos hepticos y
mioglobina.
Los eritrocitos que cumplieron su vida media son retenidos por el bazo, su hemoglobina es captada por el sistema mononuclear fagocitario y es fragmentada en globina, Fe y
el anillo pirrlico Heme. Este ltimo es inicialmente transformado en el pigmento verde
biliverdina y posteriormente en el pigmento amarillo bilirrubina no conjugada. Esta sustancia es hidrofbica, por lo cual se une a la albmina del plasma para ser transportada al
hgado. Dentro de los hepatocitos se conjuga con cido glucurnico, y as se convierte en
bilirrubina conjugada; sta es hidrosoluble. Bajo condiciones normales, el hepatocito la
elimina por medio de la bilis; una pequea fraccin es vertida a la circulacin. Cuando la
bilis alcanza la luz intestinal, las bacterias ah presentes convierten la bilirrubina en
urobilingeno y, subsecuentemente, en urobilina y estercobilina, pigmentos que participan en la coloracin de las heces. El urobilingeno que no fue puede ser reabsorbido por
la mucosa intestinal y de ah pasar a la circulacin sangunea. ste, al ser hidrosoluble, es
eliminado a travs de la orina (figura 1).
El perro tiene, adems de la conjugacin heptica, capacidad de conjugar bilirrubina
en la nefrona, por lo que es normal observar bilirrubinuria ligera en esta especie (ver
captulo sobre funcin renal).
A la bilirrubina conjugada en el pasado se le conoca como bilirrubina directa, y a la
bilirrubina no conjugada, como libre o indirecta.

Figura 1. Ciclo de las bilirrubinas

Causas de ictericia preheptica (hemoltica)


Protozoario
Babesia spp.
Eperythrozoon spp.
Bacterias
Leptospira icterohemorrhagiae
Clostridium haemolyticum
Haemobartonella spp.
Anaplasma spp.
Virus

Ictericia
Es la coloracin amarilla de los tejidos (piel, mucosa, tejido subcutneo, msculo, etc.)
causada por un estado de hiperbilirrubinemia.

Anemia infecciosa equina


Plantas
Habichuela

Fisiopatolgicamente tiene tres orgenes:

Fresno

Ictericia preheptica o hemoltica

Colchicina

Ictericia heptica

Agentes qumicos

Ictericia posheptica u obstructiva


Ictericia preheptica o hemoltica
hemoltica. Por excesiva degradacin de hemoglobina, causada
por destruccin de glbulos rojos.

Plomo
Saponinas
Fenotiazina

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Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

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Gerardo Quiroz Rocha Jan Bouda

Nitrofuranos

Hepatitis crnica activa

Aspirinas

Necrosis heptica

Algunas sulfonamidas

Neoplasias

Intoxicacin por cobre

Lipidosis heptica

Deficiencias de fsforo posparto en vacas lecheras

Ictericia posheptica

Intoxicacin por agua

Causas de ictericia posheptica

Anemias hemolticas inmunomediadas

Colelitiasis

Isoeritrlisis neonatal

Colecistitis

Enfermedad inmunohemoltica del recin nacido

Neoplasias

Ictericia heptica
heptica. Degradacin de Hb normal. Depuracin de bilirrubinas afectada.
Cuadro 2. Diagnstico diferencial de ictericias en perro y gato

Dao al hepatocito, proceso de conjugacin disminuido.


La bilirrubina conjugada pasa a la circulacin (plasma o suero ictrico) y luego a la
orina (orina ictrica) y heces.
Causas de ictericia heptica
Parsitos

ICTERICIA
Preheptica
Heptica
Posheptica

BNC
KKKK
KK
K

BC

N-K
KK*
KKKK**

BU

0-K

KK
KK

UR
KKKK
KK
K

ALT

FA

ALBMINA

K
N (K)

N
N (K)

BNC: bilirrubina no conjugada, BC: bilirrubina conjugada, BU: bilirrubina urinaria, Ur: urobilingeno,
N- normal (dentro de rangos de referencia).
* <50% de bilirrubinas totales en perro y gato
** 60 a 90% de bilirrubinas totales en perro y gato

Fasciola hepatica
Toxoplasma gondii (gatos)
Bacterias
L. icterohemorragiae (ictericia en <75%)

Cuadro 3. Diagnstico diferencial de ictericias en caballo

L. canicola (ictericia en 15%)


Virus

ICTERICIA

Hepatitis infecciosa canina (ictericia en 40% de los casos)

Preheptica
Heptica
o posheptica

Peritonitis infecciosa felina


Toxinas, agentes qumicos, medicamentos

BNC
KKKK

KKK

BC

N-K

KK

BU
0

K(+)

UR
KKKK

AST

GGT

ALBMINA

L (N)

BNC: bilirrubina no conjugada, BC: bilirrubina conjugada, BU: bilirrubina urinaria, Ur: urobilingeno,
N: normal (dentro de rangos de referencia).
Normalmente BC representa 20% o menos del total, si la BC es >25% indica ictericia heptica, cuando la BC
es >50% existe alta probabilidad de ictericia obstructiva.

Aflatoxinas
Lantana camara
Intoxicaciones por cobre, mercurio, plomo, selenio, fsforo

cidos biliares

Antibiticos

El principal constituyente de la bilis son los cidos biliares, los cuales tienen participacin
importante en la digestin de los lpidos al emulsificar las sustancias grasas presentes en
el alimento y favorecer su absorcin en el intestino. Existe un ciclo normal de los cidos
biliares, donde son producidos por los hepatocitos y secretados hacia los canalculos
biliares; por medio de la bilis alcanzan la luz intestinal; despus de tener su efecto sobre la
grasa de los alimentos, son reabsorbidos casi en su totalidad por el intestino delgado,
particularmente en el leon. Una vez que llegan a la circulacin portal, vuelven a ser captados por el hgado y se reinicia el proceso; esto hace que exista una concentracin baja
en la circulacin constantemente.

Fenobarbital
Hidrocarburos halogenados (cloroformo, tetracloruro de carbono)
Rodenticidas
Colestasis intraheptica
Enfermedades hepticas
Colangitis
Cirrosis

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Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

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Gerardo Quiroz Rocha Jan Bouda

En general, los cidos biliares son indicadores del funcionamiento del hgado, pero su
mayor utilidad diagnstica es en casos de puentes portosistmicos (PPS) y hepatitis crnica /cirrosis heptica previo al desarrollo de ictericia. La medicin de cidos biliares durante ayuno (ABA) son un reflejo de su circulacin enteroheptica. La mayor sensibilidad
de esta determinacin se tiene si se realiza adems una muestra obtenida dos horas despus de la alimentacin (ABPA).

Amoniaco

Interpretacin: Normalmente, los valores de los ABA son < 10 mol/L y de los ABPA son > 20
mol/L. Los valores superiores a 25 mol/L son indicativos de lesin heptica. En los
casos de PPS es frecuente encontrar valores de ABA dentro de la referencia, pero los ABPA
estn por encima de 800 mol/L. Se considera que los valores > 30 mol/L de ABA, usualmente, indican disfuncin heptica, pero valores de entre 20 y 30 mol/L marcan una
zona gris. En esta situacin se recomienda buscar otros indicadores de enfermedad heptica, repetir la prueba y esperar a que los ABPA sean de, al menos, dos veces los valores de
ABPA; repetir las determinaciones de dos a cuatro semanas despus o recurir a otras pruebas como la biopsia heptica. Existe poca relacin entre los valores de ABA y la severidad
de la lesin, sobre todo con valores < 100 mol/L.

Colesterol

Es producido por las bacterias intestinales y debe ser eliminado de la sangre portal (concentracin hasta 350 mol/L) por el hgado y mantener su concentracin plasmtica inferior a 60 mol/L. La hiperamoniemia se observa generalmente en la insuficiencia heptica
(puentes portosistmicos).

El metabolismo del colesterol est centrado principalmente en el hgado, el cual lo sintetiza, esterifica y elimina a travs de los conductos biliares. El colesterol es el precursor de
los cidos biliares que son importantes para la digestin y absorcin de lpidos de la dieta
en el intestino. Adems, el colesterol es parte integral de las lipoprotenas que funcionan
en el transporte de los lpidos. El colesterol total est aumentado en la obstruccin biliar y
cualquier forma de colestasis. Para el diagnstico diferencial es importante conocer las
alteraciones en la colesterolemia.
Causas de hipercolesterolemia
Hiperlipidemia posprandial

Protenas plasmticas (PP)


Se sintetizan en el hgado, excepto las gammaglobulinas. Las alteraciones en concentraciones de PP pueden indicar un problema heptico, renal, intestinal, hemorragia, inflamacin y de hemoconcentracin; adems, son parte de perfiles de laboratorio. La
concentracin de protenas totales se determina generalmente en el suero, el plasma y el
lquido peritoneal, mediante refractometra o espectrofotometra. La diferencia entre protena total y albmina est en las globulinas.

Hiperlipidemia secundaria
Hipotiroidismo
Diabetes mellitus
Hiperadrenocorticismo
Colestasis, obstruccin biliar
Sndrome nefrtico

Albmina
Esta protena se sintetiza slo en el hgado y la disminucin en su concentracin srica
puede reflejar muchas enfermedades.

Corticosteroides
Causas de hipocolesterolemia

Causas de hipoalbuminemia

Maldigestin-malabsorcin (pancreatitis crnica)

Disminucin en la sntesis-insuficiencia heptica

Enteropatas con prdida de protenas

Prdidas: por va renal, enteropatas, hemorragias

Hepatopatas (cirrosis)

Malnutricin-deficiencia de protenas en la dieta

Aminoglicsidos orales

Secuestro a espacio tercero (ascitis, etc.)

Azatioprina

Inflamacin crnica

Triglicridos

Una hipoalbuminemia significativa se observa en enfermedades hepticas y puentes


portosistmicos. No hay un exceso de sntesis de albmina relacionado con hgado. Si
existe hiperalbuminemia, sta es el resultado de una hemoconcentracin debida a deshidratacin.

Las obstrucciones biliares provocan hipertrigliceridemia. En la hepatitis crnica se observa hipotrigliceridemia.

Urea

AGL

El hgado es el nico rgano que convierte amoniaco en urea. En una disfuncin heptica
grave, en puentes portosistmicos, pero tambin en una dieta pobre en protenas, la concentracin srica de urea est disminuida.

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Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

cidos grasos libres (AGL)


sricos (o cidos grasos no esterificados - NEFA) indican la movilizacin de grasa
(lipomovilizacin) y su determinacin es importante en vacas lecheras, de dos a siete das
antes del parto. Los valores sricos de referencia son inferiores a 0.4 mmol/L para vacas
antes del parto; los valores aumentados indican predisposicin para lipidosis heptica y
enfermedades posparto.

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Gerardo Quiroz Rocha Jan Bouda

-hidroxibutirato (BHB)

Insuficiencia heptica

Es un cuerpo cetnico que en el plasma de los animales aumenta cuando existe deficiencia de energa. El nivel ptimo para vacas en las primeras semanas posparto es 1.4
mmol/L.

Hipoglucemia del perro cazador

Glucosa
Es la principal fuente de energa de los tejidos de animales monogstricos y su concentracin en sangre est controlada por la insulina, el glucagn, la adrenalina y el cortisol. La
determinacin de glucosa en suero o plasma es indicada en animales con poliuria, polidipsia, debilidad, depresin, convulsiones, colapso, coma, prdida de peso, anorexia,
vmito, diarrea, septicemias, glucosurias, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, enfermedades hepticas y casos de urgencia. La glucosa no es un buen analito para evaluar
la funcin heptica ni para diagnstico heptico, slo en los casos ms severos de enfermedad heptica se observa una hipoglucemia significativa. Los valores de glucosa srica o
plasmtica se deben incluir siempre en la evaluacin inicial del paciente. En rumiantes, el
intervalo de referencia de glucosa srica es ms bajo que en animales monogstricos.

Artefactos: El suero y el plasma deben ser separados del cogulo o de los eritrocitos y
leucocitos dentro los 30 minutos siguientes a la obtencin de la muestra sangunea. Las
clulas consumen glucosa y su concentracin baja entre 10 y 20% por hora, dependiendo
de la temperatura ambiental o del laboratorio.
Causas de hiperglucemia
Diabetes mellitus (perro, gato)
Hiperadrenocorticismo (perro, raro en gato)
Posprandial
Pancreatitis aguda (perro, gato)
Estrs (especialmente en gatos)
Iatrognica (glucosa, glucocorticoides, progesterona)

o, plasma)
encia de glucosa (suer
efer
Valor de rrefer
(suero,
eferencia

Pruebas de coagulacin

Perro:

3.5-5.5 mmol/L

Gato:

3.5-6.5 mmol/L

Existe gran cantidad de pruebas de laboratorio para evaluar la coagulacin sangunea, sin
embargo, los clnicos utilizan con mayor frecuencia el tiempo de protrombina (TP) y el
tiempo de tromboplastina parcial (TTP). La mayora de las protenas que actan en la
cascada de la coagulacin se sintetizan en el hgado, a excepcin del factor VIII. Cuando
ocurre dao heptico grave, la sntesis de los factores proteicos de coagulacin est disminuida, por eso, los TP y TTP son prolongados, la hemostasia secundaria est alterada y se
presentan hemorragias generalizadas. La determinacin de pruebas de coagulacin se
recomienda en enfermedades hepticas graves y es obligatoria antes de realizar una biopsia heptica.

Caballo: 3.5-5.5 mmol/L


Vaca:

2.8-4.0 mmol/L

Cerdo:

3.5-5.5 mmol/L

Valor
es crticos de concentracin de glucosa srica (excepto de rrumiantes)
umiantes)
alores
< 3.0 mmol/L pueden aparecer colapso y convulsiones
< 1.7 mmol/L en enfermedades crnicas puede bajar antes de que aparezcan signos clnicos

Indicadores de insuficiencia heptica


Urea

< 0.5 mmol/L coma

Amoniaco

> 50 mmol/L coma o diabetes mellitus hiperosmtica

Albmina

Causas de hipoglucemia (marcada < 2 mmol/L)

Glucosa

Iatrognica (insulina)
Insulinoma
Hipoadrenocorticismo
Cetosis en vacas lecheras

K
L
L

ALT/AST

Pruebas de coagulacin

TP,TTPa

cidos biliares

Septicemia

Lipidosis heptica (esteatosis heptica, hgado graso)

Toxemia de la preez en ovejas


La esteatosis heptica es una alteracin caracterizada por la acumulacin excesiva de cidos grasos libres en el citoplasma de los hepatocitos. Esta alteracin se presenta en todas
las especies domsticas; la ms susceptible de padecerla es la vaca lechera, y en segundo
lugar, el gato.

Hipoglucemia neonatal o juvenil (en perros: razas toy)


Hipoglucemia en lechones (hipotermia)
Inanicin prolongada

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Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

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Gerardo Quiroz Rocha Jan Bouda

La acumulacin de grasas en el hgado ocurre por una remocin de lpidos acumulados en el tejido adiposo en forma sbita, generalmente asociada a un cuadro de balance
energtico negativo o a un periodo de inanicin causado por alguna otra enfermedad
(particularmente en gatos). Durante ese balance negativo, el organismo utiliza las grasas
como fuente de energa, desdoblando los triglicridos, donde el glicerol entra a rutas
metablicas para producir energa y los cidos grasos libres se van acumulando en el
hgado. Parte de esos cidos pueden ser desdoblados tambin en cuerpos cetnicos. Por
el motivo anterior, es muy frecuente que las vacas lecheras padezcan de hgado graso y
cetosis simultneamente.

Prueba de flotacin
Mediante la evaluacin de la capacidad de precipitarse en lquidos con diferente densidad
es posible estimar semicuantitativamente la proporcin de grasa acumulada en una fraccin de tejido heptico.
Biopsia heptica percutnea.
Prueba de flotacin para determinacin de grasa en hgado. La muestra de hgado se
fracciona en tres partes.
Solucin de CuSO4 al 50% (50 g de sulfato en 100 mL de H20).

EVALUACIN DE EQUILIBRIO CIDO-BASE


Luis Nez Ochoa
Jan Bouda

l examen del equilibrio cido-base es un estudio funcional importante para explicar


la fisiopatologa de trastornos metablicos, minerales, especialmente en relacin
con los sistemas urinario, digestivo, respiratorio y endocrino. La determinacin de
los parmetros de equilibrio cido-base tiene importancia para el diagnstico, tratamiento (rehidratacin) y prevencin, no slo de los trastornos subclnicos, sino tambin de los
de forma clnica.
El anlisis cido-base es inevitable para el manejo de casos de urgencias de manera
integral; debe incluir el anlisis de electrlitos y el estado de hidratacin (hemoconcentracin). Esto significa que es parte importante de los perfiles metablicos.
Los trastornos del equilibrio cido-base son frecuentes en los animales debido a que
existen numerosos factores que pueden producirlos, como las diarreas, vmitos, enfermedades renales, metablicas, respiratorias, afecciones hepticas, la administracin de
lquidos en que se produce un desbalance electroltico.

Cuadro 4. Interpretacin de la prueba

SOL. 1

SOL. 2

SOL. 3

% DE GRASA

CONDICIN (ESTEATOSIS)

1.000
+

1.025
+
+

1.055
+
+
+

< 13%
13 25%
25 34%
> 34%

Normal
Ligera Ausencia de signos clnicos
Moderada
Grave Insuficiencia heptica clnica

Hasta ahora no se han utilizado adecuadamente en Mxico los anlisis (exmenes) de


equilibrio cido-base, ni en el campo ni en los laboratorios.
El pH sanguneo de las especies domsticas se mantiene en un intervalo de variacin
muy estrecho, que se ubica entre 7.35 y 7.44, en promedio, y valores extremos de 7.0 a
7.7, los cuales son muy crticos e incompatibles con la vida.
Los organismos tienen diversos mecanismos homeostticos encargados de regular
todas sus funciones; el estado cido-base no es la excepcin, ya que para que se mantenga en un equilibrio adecuado son necesarios diferentes procesos fisiolgicos.
Todos esos procesos se encaminan al mantenimiento de la concentracin de hidrogeniones
en los niveles apropiados dentro del organismo, es decir, a la regulacin de pH. Mediante
procesos bioqumicos y fsicos, el cuerpo humano o animal es capaz de conservar o eliminar los hidrogeniones necesarios.
Entre los sistemas con que cuenta el organismo para la regulacin del equilibrio cido-base se encuentran:
1. Sistemas amortiguadores pareados: Un amortiguador es una sustancia con capacidad
para donar o recibir iones H+ con facilidad, es decir, resisten modificaciones en la
concentracin de hidrogeniones.
El sistema amortiguador ms importante del organismo es el que involucra al
bicarbonato y al cido carbnico, este ltimo puede ser correlacionado con los niveles de bixido de carbono circulantes, de acuerdo con la siguiente ecuacin:

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Luis Nez Ochoa Jan Bouda

H2O

CO2

Agua

Bixido
de carbono

H2CO3
cido
carbnico

HCO3

H+

cidos no voltiles. Este mecanismo es el ms tardado, ya que se inicia en unas 12 a


24 horas y alcanza su mxima eficiencia compensatoria entre dos y cinco das).

Bicarbonato + Hidrogenin

NaHCO3 + HCl (un cido no voltil) Q NaCl + H2CO3 Q H2O + CO2

Definiciones

Anhidrasa carbnica
La proporcin normal de bicarbonato es: cido carbnico en el plasma 20:1.
Si se piensa en la ecuacin anterior como un sistema de balanza, cuando disminuye el cido carbnico o aumenta el bicarbonato, por ende, aumenta el pH y se
desarrolla un proceso de alcalosis, mientras que la disminucin de bicarbonato o
incremento de cido carbnico generarn acidosis.
2. Funcin del pulmn por intercambio gaseoso: favorece la retencin o eliminacin de
CO2.
3. Funcin del rin: eliminacin de cidos y retencin de bicarbonatos.

pH. Es el logaritmo negativo de H+ (tiene una relacin inversa: cuando aumentan los
iones H+, disminuye el pH; y cuando disminuyen los iones H+, aumenta el pH) y es
determinado por la relacin de pCO2 y HCO3
pH = 6.1+ log (HCO3/ 0.03pCO2)
donde 6.1 representa la constante de disociacin del cido carbnico en lquidos corporales y 0.03, la constante de solubilidad del CO2 (como evaluacin convencional del H2CO3).
Acidemia. Disminucin del pH sanguneo en relacin con los valores de referencia.
Acidosis. Proceso en el cual hay una ganancia de cidos o una prdida de bicarbonato o
ambos. Esto ocasiona una reduccin del pH.

4. Amortiguadores intracelulares: hemoglobina y fosfatos.


5. Actividad heptica: al metabolizar cidos orgnicos en sus respectivas sales.
6. Actividad sea: durante procesos de acidosis, puede absorber hidrogeniones, sustituyndolos por iones de calcio.
En cualquier evaluacin del organismo y principalmente en la gastrointestinal es conveniente conocer los procesos que resultan con cambios en el pH sanguneo, electrlitos
y agua. Tambin es importante el interpretar bien esos cambios para llevar a cabo una
terapia apropiada.
Es indispensable mantener un equilibrio de cidos y bases para conservar el pH sanguneo en rangos muy estrechos, de manera constante, y as permitir el buen funcionamiento de los sistemas enzimticos celulares y la concentracin de las formas ionizadas
(activas) de varios electrlitos, como el Ca++ y el Mg++, que influyan en la velocidad de las
reacciones metablicas y los sistemas de transporte transmembranario (farmacocintica y
farmacodinamia).
Existen varios mecanismos para mantener este equilibrio de cidos y bases y un pH
dentro del rango de referencia:
a) Mecanismo extracelular: incluye varios amortiguadores que aceptan o liberan protones
(H+) y minimizan los cambios en el pH, como las protenas plasmticas, el bicarbonato (HCO3, fosfatos, etc.).

Acidosis metablica. Es el proceso ms frecuente y se caracteriza por tener una ganancia


de cidos no voltiles (cido lctico principalmente) o una prdida de bicarbonato o ambos, con una compensacin incompleta fisiolgica respiratoria (pCO2 L o hipocapnia).
De esto resulta una reduccin del pH.
La compensacin respiratoria esperada es de una disminucin del pCO2 de 0.7 mm
de Hg por cada mmol/L que disminuya el bicarbonato, es por ello que es incompleta.
Acidosis respiratoria. Proceso que se caracteriza por una hipoventilacin alveolar y que
ocasiona un aumento de la pCO2 (hipercapnia) causada por obstruccin de vas areas,
depresin del centro de la respiracin (traumatismos o medicamentos), procesos restrictivos de la respiracin (efusin torcica, neumotrax, hernia diafragmtica, distensin abdominal y fracturas o lesiones de las paredes del trax), enfermedades pulmonares o por
mezcla de dos o ms causas. Esta se acompaa de una compensacin incompleta fisiolgica metablica (h 0.35 mmol/L HCO3 por cada mm Hg que aumente la pCO2).
Alcalemia. Aumento del pH sanguneo en relacin con los valores de referencia.
Alcalosis. Proceso en el cual hay una prdida de cloro o una disminucin de la pCO2.
Esto ocasiona un incremento del pH.

d) Mecanismo respiratorio: favoreciendo la retencin o eliminacin de pCO2, es decir, de


cidos voltiles.

Alcalosis metablica. Proceso en el cual hay una prdida de cloro o un incremento de


HCO3 (por terapia excesiva), con una compensacin incompleta fisiolgica respiratoria
(los quimiorreceptores del centro de la respiracin detectan la alcalosis, respondiendo
con una hipoventilacin de la que resulta un incremento de la pCO2 de 0.7 mm de Hg por
cada mmol/L que incremente el HCO3). Esto produce un aumento del pH. Las causas
ms frecuentes son el vmito o el secuestro del cloro en el estmago en casos de torsin.
Otras causas incluyen el empleo de la furosemida o de mineralocorticoides.

Mecanismo renal: a travs de la excrecin o retencin de H+ y de HCO3, es decir, de

Alcalosis respiratoria. Es el proceso menos frecuente y se caracteriza por una


hiperventilacin alveolar, de la que se deriva una disminucin de la pCO2 (hipocapnia)
causada por hipoxemia, estimulacin directa del centro de la respiracin, estimulacin de
los receptores nociceptivos (que captan el dolor), como en el edema pulmonar, neumo-

b) Mecanismo intracelular: protenas, hemoglobina, fosfatos orgnicos e inorgnicos.


c)

Mecanismo transcelular: intercambio de iones K+ y de H+.

H++ HCO3- Q H2CO3 Q H2O + CO2 K(eliminacin)

e)

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Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

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Luis Nez Ochoa Jan Bouda

nas, embolias, etctera. sta se acompaa de una compensacin incompleta fisiolgica


metablica (HCO3 L).
Amortiguadores o buffers. Son sustancias que aceptan o liberan protones (H+) y minimizan los cambios en el pH, como las protenas plasmticas, el bicarbonato, los fosfatos,
la hemoglobina, etctera.
pCO2. Representa al H2CO3 como componente respiratorio del equilibrio cido-base.
TCO2. Es la cantidad total de CO2 que se puede extraer del plasma. ste incluye al CO2
disuelto y al HCO3, donde el H2CO3 y el CO2 corresponden 5% del total, mientras que el
HCO3, a 95%. Por lo tanto, el TCO2 se considera como una medida aproximada del
HCO3 menos 1 a 2 mmol/L en los individuos normales.
Exceso o dficit de base (BE+ o BE-). Representa solamente el componente metablico
o cambios de los cidos no voltiles o del bicarbonato, porque se calcula bajo condiciones ideales, es decir, con una pCO2 de 40 mm Hg, temperatura de 38 C y no se considera
la capacidad amortiguadora de la hemoglobina.
y

Se recomienda el empleo de jeringas para insulina (1 mL) con heparina de litio (1 000
U/L). En el espacio muerto de la jeringa, se tiene una capacidad de 0.1-0.2 mL, por lo
tanto, simplemente introduciendo heparina y expulsndola de la jeringa, queda una cantidad suficiente en el espacio muerto para evitar la coagulacin. Un exceso de heparina
ocasiona una disminucin del pH, pCO2 y HCO3. Una vez tomada la muestra se debe
mezclar entre las palmas de las manos para evitar que se coagule. La muestra no debe
tener burbujas de aire, por lo tanto, se deben expulsar de la jeringa porque su presencia
puede ocasionar una disminucin de la pCO2, ya que el contenido en el aire es inferior, el
pH se incrementa y ocurre tambin un aumento en la pO2 pues el contenido en el aire es
superior. Poner un tapn de caucho en la aguja para impedir intercambio con el aire.
El anlisis debe efectuarse en los primeros 30 minutos, si la muestra se mantiene a 25
C, o hasta en cuatro horas, cuando es refrigerada en agua con hielo (4 C) de lo contrario,
se incrementar la pCO2 y disminuir el pH.

Los valores de referencia en general se mantienen en 0 3.


Valores >3 = alcalosis metablica

una compresin de la arteria durante tres a cinco minutos para evitar la formacin de un
hematoma. La muestra venosa tiene una pO2 inferior a la arterial, pero el resto de los
analitos no son significativamente diferentes, por lo que su empleo es muy difundido. La
desventaja probable es que si la aplicacin del torniquete es demasiado prolongada puede
favorecer el aumento en la pCO2 y sobrestimar a ste con relacin al estado del animal.

<-3 = acidosis metablica

En caso de valores positivos, el animal no requiere de una terapia con bicarbonato


porque existe un exceso. En animales con valores negativos, se pueden calcular las necesidades para corregir el desequilibrio cido-base mediante la siguiente frmula:

Causas de trastornos cido-base


Cuadro 1. Acidosis metablica

Dosis de HCO3 (mmol/L)= 0.3 (espacio tratable) X Peso en kg X BE (mmol/L)


El espacio tratable se refiere al lquido extracelular (algunos lo consideran en 20%).
Por ejemplo: un perro de 20 kg y un BE de 27 (por lo tanto, dficit de base), entonces:
Dosis de HCO3 (mmol/L) = 0.3 X 20 kg X 27
Necesidad de HCO3 (mmol/L) = 162 mmol

SIN GANANCIA DE CIDOS (ANION GAP) NORMAL

CON

Diarrea
Bicarbonaturia
Hipoadrenocorticismo

Diabetes mellitus con cetoacidosis


Otras causas de cetosis (inanicin,
ejercicio desmedido)
Acidosis ruminal
Insuficiencia renal aguda y crnica
Intoxicacin con salicilatos
Intoxicacin con etilenglicol
Incremento de cidos orgnicos

En general se realiza un tratamiento con la mitad de la dosis, se reevalan el pH y los


gases sanguneos, pues un exceso puede causar una acidosis paradjica del sistema nervioso central. Esto ocurre porque la difusin hematoenceflica del CO2 es mucho ms
rpida (casi inmediata) que la del HCO3 (1 a 2 horas); as, a nivel extracelular sanguneo
los receptores carotdeos y articos detectan ms bien una alcalemia y causan una depresin del centro de la respiracin, incrementan el CO2 y de ello resulta una acidificacin
ms importante a nivel central. Ahora bien, si el bicarbonato se administra en forma de
NaHCO3, se debe tener cuidado en animales con falla cardiaca o renal, por aumento de la
volemia, y en animales neonatos, ya que esto puede causar hemorragias intracraneales.
Tambin una alcalemia incrementa la unin de la albmina, por lo tanto, disminuye el Ca
ionizado que puede causar tetania. Cuando la acidosis es corregida, se puede poner de
manifiesto una hipocaliemia enmascarada por el mecanismo transcelular de equilibrio
cido-base. Se recomienda monitorear el K+ durante la terapia alcalinizante.

Cuadro 2. Alcalosis metablica


Vmito
Terapia con diurticos
Hiperaldosteronismo primario
Hiperadrenocorticismo
Administracin oral excesiva de bicarbonato de sodio
Administracin de otros aniones orgnicos en exceso (lactato, acetato)
Desplazamiento de abomaso

Si el tratamiento de la enfermedad primaria es efectivo, no es necesario continuar con


la terapia de HCO3-.
Muestras. Se toman, de preferencia, de la arteria femoral, pues esto causa poca incomodidad al animal, en gatos se prefiere anestesiarlos. Despus del muestreo se debe realizar

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Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

GANANCIA DE CIDOS AUMENTADO

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Luis Nez Ochoa Jan Bouda

Cuadro 3. Acidosis respiratoria

BLOQUEO

DE MECANISMOS RESPIRATORIOS

Ejemplo: neumona.

INHIBICIN DE LOS CENTROS


pH
PCO2
HCO3
BE

Obstruccin de vas areas


Bloqueo del intercambio gaseoso
Enfisema pulmonar
Neumonas
Edema pulmonar
Neoplasias pulmonares
Fibrosis pulmonar
Presin sobre campos pulmonares
Hemotrax
Hidrotrax
Efusin pleural
Arresto cardiopulmonar
Afeccin de msculos respiratorios
Botulismo
Miastenia grave
Ttanos
Frmacos
Fracturas de costillas

RESULTADOS

REFERENCIA

7.2
20
15
-10

7.35-7.46
26-42 mm de Hg
18-24 mmol/L

Acidemia
Compensacin respiratoria incompleta (hipocapnia)
Acidosis metablica
Dficit de base por prdida o por su funcin
amortiguadora
Ejemplo: diarrea.

RESPIRATORIOS NERVIOSOS

Lesiones neurolgicas
Traumatismos
Tumores
Infecciones
Drogas
Anestsicos
Narcticos
Sedantes
Sustancias txicas

pH
PCO2
HCO3
BE

RESULTADOS

REFERENCIA

7.5
62
37
+12

7.35-7.46
26-42 mm de Hg
18-24 mmol/L

Alcalemia
Compensacin respiratoria incompleta (hipercapnia)
Alcalosis metablica
Exceso de base como resultado de una prdida
de cloro.
Ejemplo: vmito.

RESULTADOS

Cuadro 4. Alcalosis respiratoria

(-) 3 (+) 3 mmol/L

REFERENCIA

pH
7.5 Alcalemia
PCO2
20
Alcalosis respiratoria (hipocapnia)
HCO3 15
Compensacin metablica incompleta
BE
+3
Exceso de base
Ejemplo: temor, dolor.

Hipoxemia
Anemia severa
Falla cardiaca congestiva
Hipotensin
No adaptacin a altitudes grandes
Hiperventilacin compensatoria a dao pulmonar parcial
Hiperventilacin mecnica
Mala regulacin en anestesia inhalada
Golpe de calor
Excitacin

(-) 3 (+) 3 mmol/L

7.35-7.46
26-42 mm de Hg
18-24 mmol/L
(-) 3 (+) 3 mmol/L

Problemas cido-base mixtos

pH
PCO2
HCO3
BE

RESULTADOS

REFERENCIA

7.4
62
37
+12

7.35-7.46
26-42 mm de Hg
18-24 mmol/L
(-) 3 (+) 3 mmol/L

RESULTADOS

REFERENCIA

7.4
20
12
-12

7.35-7.46
26-42 mm de Hg
18-24 mmol/L
(-) 3 (+) 3 mmol/L

Normal
Acidosis respiratoria (hipercapnia)
Alcalosis metablica
Exceso de base como resultado de una prdida
de cloro.
Ejemplo: vmito y neumona

Evaluacin del pH y los gases sanguneos


La teora revisada en los prrafos anteriores se aplicar sobre algunos ejemplos:
Problemas cido-base simples

pH
PCO2
HCO3
BE

RESULTADOS

REFERENCIA

7.2
62
37
+12

7.35-7.46
26-42 mm de Hg
18-24 mmol/L

Acidemia
Acidosis respiratoria (hipercapnia)
Compensacin metablica incompleta
Proceso crnico, pues esta compensacin tarda
entre 12 y 24 horas, o ms.

(-) 3 (+) 3 mmol/L

pH
PCO2
HCO3
BE

Normal
Alcalosis respiratoria (hipocapnia)
Acidosis metablica
Dficit de base como resultado de una prdida
de bicarbonato.
Ejemplo: diarrea y dolor (raro).
Esta interpretacin est basada en la siguiente ley:
N UNCA

141
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

UNA COMPENSACIN ES CAPAZ DE LLEVAR UN

142
Luis Nez Ochoa Jan Bouda

pH

A LOS VALORES DE REFERENCIA

RESULTADOS

REFERENCIA

pH
PCO2

7.35-7.46

7.27 Acidemia
39
Acidosis respiratoria, porque no se observa la
compensacin esperada (problema restrictivo
por distensin o dolor abdominal)
HCO3 17
Acidosis metablica
BE
-12 Dficit de base por su funcin amortiguadora
debido a la ganancia de cidos
Ejemplo: Torsin gstrica avanzada o pancreatitis avanzada.

Tomando en cuenta la ley de electroneutralidad:


1. Cuando haya prdida de cloro por vmito o cuerpo extrao gastroduodenal o secuestro por torsin, vlvulo o leo, siempre va a existir un incremento de bicarbonato como mecanismo renal de compensacin (despus de 12 horas), por lo tanto,
una alcalosis metablica hipoclormica.

26-42 mmol/L
18-24 mmol/L
(-) 3 (+) 3 mmol/L

Existe una regla: la pCO2 y el HCO3 siguen siempre la misma direccin cuando se
trata de un problema simple; cuando la direccin es opuesta, se trata de un problema
mixto, pues debe guardarse la relacin HCO3: pCO2 de 20:1.

2. Cuando haya prdida de bicarbonato por una diarrea o una nefropata con prdida
cloro, por lo tanto, una acidosis
de bicarbonato, siempre va a existir un aumento de cloro
metablica hiperclormica.
gnicos
bicar-gnicos, siempre habr una disminucin de bicar
orgnicos
3. Cuando haya ganancia de cidos or
bonato por ser empleado como amortiguador de stos.

Utilidad del clculo de los cidos orgnicos e inorgnicos (anin gap)


a. Detectar ganancia de cidos orgnicos, es decir, estados de acidosis metablica.

cidos no voltiles (anin gap) y su evaluacin

b. Establecer un pronstico en los animales enfermos.


Ley de electroneutralidad. En el organismo existe un equilibrio entre cationes
(cargadospositivamente) y aniones (cargados negativamente). Siempre se mantiene esta
electroneutralidad, es decir, si se gana un anin, tambin se gana un catin o si se pierde
un catin, se gana otro catin o se pierde un anin,
CATIONES
ANIONES
para mantener este balance siempre perfecto.
El sodio y el potasio representan aproximadamente 98% de los cationes, mientras que el
cloro y el bicarbonato representan 88% de los
aniones, por lo tanto, la diferencia de stos constituye el contenido de cidos orgnicos (anin
gap).
El clculo de los cidos orgnicos se efecta
entonces mediante la suma de los cationes Na+ y
K+, menos la suma de los aniones HCO3 y Cl-.
Por ejemplo, un animal con los siguientes
resultados:
Na+:

151 mmol/L

K+:

5 mmol/L

ME
K+

140

ANV

a. Acidosis metablica sin ganancia de cidos orgnicos (anin gap normal), es decir,
por prdida de bicarbonato (diarreas).

HCO3

110

Na+

Con el empleo de los diferentes analitos (Na+, K+, HCO3 y Cl-) para calcular la concentracin de cidos orgnicos se pueden determinar los procesos de acidosis o alcalosis
metablicos, la ubicacin del problema (obstrucciones intestinales altas o bajas, prdida de bases solas o con generacin o ganancia de cidos, como en las diarreas con
deshidratacin) y, finalmente, para establecer una terapia de lquidos apropiada.

Categoras de las acidosis metablicas

Cl-

b. Acidosis metablica por ganancia de cidos (anin gap elevado), como en las acidosis
endgenas por ganancia de cido lctico (hipoxia tisular debida a una hipovolemia
causada por hemorragia profusa, deshidratacin, estado de choque, etc.), cuerpos
cetnicos, fosfatos sulfatos o en las acidosis exgenas por ingestin de salicilatos
(aspirina), cido oxlico (etilen glicol) o metanol, entre los ms importantes.

Evaluacin de los electrlitos


ME
ME: Cationes representados por calcio,
magnesio, zinc, inmunoglobulinas y
otros microelementos.
ANV
ANV:: cidos no voltiles o anin gap,
representados por cido lctico,
sulfatos, fosfatos, cuerpos cetnicos,
sales de cidos urmicos y cidos
exgenos como salicilatos y oxalatos.

HCO3: 20 mmol/L
Cl-:

160

c.

118 mmol/L

Al desarrollar la frmula se obtiene:

Una rutina que debe imponerse en la evaluacin de los electrlitos es la diferencia de


iones fuertes Na+ y Cl-.
La diferencia normal de sodio menos cloro es de 30 a 40 mmol/L
Por ejemplo, Na+ 151 mmol/L y Cl- 118 mmol/L, entonces 151-118 = 33
Si la diferencia es superior a 40, se trata de una alcalosis metablica hipoclormica,
como en el vmito.
Si la diferencia es inferior a 30, se trata de una acidosis metablica hiperclormica,
como en la diarrea.

cidos no voltiles = [(Na+) 151+ (K+) 5] [(HCO3) 20 + (Cl-) 118]

En estados de alcalosis metablica hipoclormica, la tendencia es a incrementar el pH


sanguneo (alcalemia), por lo tanto, el mecanismo transcelular se activa tratando de que
ese pH sea lo menos elevado posible, mediante el intercambio de los iones hidrgeno

(151+ 5) (20+118)
156 138 = 18 mmol/L

143
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

144
Luis Nez Ochoa Jan Bouda

intracelulares con los iones potasio extracelulares. En estos casos se observa la tendencia
a una disminucin del potasio srico (hipocaliemia). (Ver figura 1.)

Cl-L

pH K

HCO K

Como se ha descrito, la acidosis metablica se presenta al haber prdida de bicarbonatos


o incremento de cidos orgnicos, por lo cual es necesario administrar sustancias
alcalinizantes. Cuando se hace el anlisis del estado cido-bsico es posible utilizar el
valor determinado del EB para poder implementar la terapia con bicarbonato de sodio,
con base en la siguiente frmula:

Sangre

K+L

K+

Tratamiento de acidosis metablica

mmol/L de NaHCO3 = peso del animal en kg

EB

K equivale a 0.3 en animales adultos y 0.5 en jvenes, y corresponde al espacio que


ocupa el agua extracelular.
1 litro de NaHCO3 al 8.4% contiene 1 000 mmol de HCO31 litro de NaHCO3 al 4.2% contiene 504 mmol de HCO3-

Figura 1.

1 litro de NaHCO3 al 1.3% contiene 156 mmol de HCO3En estados de acidosis metablica por prdida de bicarbonato por diarrea, obstruccin intestinal baja o ileocecal, la tendencia es a la disminucin del pH sanguneo (acidemia),
aqu el mecanismo transcelular se activa para tratar que ese pH sea lo menos bajo posible,
mediante el intercambio de iones hidrgeno extracelulares con iones potasio intracelulares.
En estos casos, cuando son simples se observar una elevacin del portasio srico
(hipercaliemia). (Ver figura 2.)

Cl-K

pHL

HCO3-L

1 gramo de NaHCO3 contiene 12 mmol de HCO3En la prctica con bovinos, la solucin isotnica al 1.3% es til para tratar becerros;
sin embargo, en el caso de animales adultos se recomienda emplear la solucin al 4.2%,
para disminuir los volmenes a aplicar.
Ejemplo:
Becerro de 4 das, 45 kg de PV, EB = -15 (al resolver la frmula no se toma en cuenta
el signo negativo del EB).

Sangre

mmol de NaHCO3 = 45

K K

0.3

15 = 202.5 mmol; = 101.25 mmol

K+

Una vez hecho el clculo, es necesario administrar slo la mitad de la dosis calculada,
debido a que estn presentes los mecanismos compensatorios del organismo, y si se
administra toda la dosis puede provocarse un efecto contrario de alcalosis metablica.
Si un litro de NaHCO3 al 1.3% tiene 156 mmol de HCO3, entonces, 650 mL contienen 101.25 mmol.

Figura 2.

En los casos de cetonemia, la terapia con bicarbonatos debe ser muy cuidadosa, ya
que los cetocidos pueden ser metabolizados en sus respectivos lcalis.

Cuadro 5. Resumen de los cambios ms comunes en los electrlitos


y el pH en diferentes situaciones clnicas

Es importante que durante las terapias de correccin del equilibrio cido-bsico se


sigan haciendo monitoreos, por lo menos una vez al da, para no correr el riesgo de exceder las necesidades y causar el efecto contrario.

K+
Na+
ClHCO3pH
PCO2 (compensatorio)
cidos no voltiles

VMITO
L

L
K
K
K

Normal

Normal

DIARREA
K

CHOQUE
K

Normal

L
L
L
K

K
L
L
L

Normal

Normal
Normal

DESHIDRATACIN
K
Normal o K

L
L
L
K

Normal

145
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

Tradicionalmente, el estado cido-base se ha evaluado mediante gasometra y aplicando los principios de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch para describir la relacin
entre pH, pCO2 y HCO3. El exceso de base (EB), tambin obtenido en la gasometra, se
ha utilizado para determinar la presencia de acidosis o alcalosis no respiratorias
(metablicas). Como complemento de este mtodo convencional se empleaba el intervalo aninico y el bixido de carbono total (CO2 T) para clasificar los desequilibrios cidobase en acidosis no respiratoria, debida a prdida de HCO3 o a exceso de cidos orgnicos,
en alcalosis no respiratoria o trastornos cido-base mixtos.

146
Luis Nez Ochoa Jan Bouda

Ms recientemente, se recurri a la diferencia entre iones fuertes de Stewart como


mtodo cuantitativo para analizar los trastornos cido-base no respiratorios. La transicin
entre la qumica cido-base tradicional y el mtodo de Stewart no es difcil; se emplea
gran parte de la nomenclatura tradicional para explicar el enfoque cuantitativo y su aplicacin. Una de las ventajas del mtodo de los iones fuertes es que permite evaluar
cuantitativamente los procesos que contribuyen a los desequilibrios cido-base no respiratorios; a resultas de ello, es posible instaurar opciones teraputicas especficas, dirigidas
contra la anomala subyacente. Un inconveniente de este mtodo por contra radica en
que las ecuaciones que hoy en da se emplean para caracterizar los componentes cuantitativos de la diferencia entre iones fuertes se basan en valores humanos.
Stewart bas su enfoque de la qumica cido-base en tres conceptos fundamentales
de la qumica de electrlitos: primero, es necesario que se mantenga la electroneutralidad:
la suma de todas las cargas positivas debe ser igual a la suma de todas las cargas negativas;
la segunda premisa es que es necesario conservar la masa y la tercera y ltima premisa es
que la disociacin o ionizacin de una sustancia en el agua est determinada por su constante de disociacin (la constante de disociacin de un electrlito caracteriza cun fcilmente ste se ioniza en el estado de equilibrio). En lquidos biolgicos, los electrlitos
dbiles son los que se ionizan o disocian parcialmente y los fuertes son los que se disocian completamente. Los electrlitos dbiles, importantes en la fisiologa cido-base, son
cidos dbiles: protenas, agua y bixido de carbono; el sodio y el cloruro son ejemplos
de electrlitos fuertes.
De acuerdo con Stewart, tres componentes principales merecen ser tenidos en cuenta
cuando se evala el estado cido-base: variables independientes o primarias, variables
dependientes o desconocidas y constantes de disociacin de las correspondientes variables. Las tres variables independientes que influyen son la pCO2, el total de cidos dbiles
o protenas y la diferencia entre las cargas positivas y las negativas de los iones fuertes
(diferencia entre iones fuertes o SID, del ingls strong ion difference). Estos factores a su vez
influyen sobre diversas variables dependientes o desconocidas, algunas de las cuales son las
concentraciones de iones hidrgeno, iones hidroxi, bicarbonato y carbonato. En otras palabras, la concentracin de todas las variables dependientes puede o no afectar la concentracin de las variables independientes. Por ejemplo, las alteraciones de la concentracin de
iones hidrgeno slo se producen secundariamente a la alteracin de uno o ms de los tras
factores independientes (pCO2, total de cidos dbiles o protenas o SID). Este concepto
difiere de la fisiologa cido-base convencional, basada en la premisa de que los cambios de
las concentraciones de HCO3 en H+ son variables independientes, directamente afectadas
por procesos patolgicos o reacciones homeostticos. La premisa ms revolucionaria del
mtodo de Stewart es que las concentraciones de HCO3 y de H+ dependen de la concentracin de variables independientes o primarias: pCO2, cidos dbiles y iones fuertes.

Categoras de trastornos cido-base (de acuerdo con Stewart)


Respiratorios

No respiratorios
Anomalas proteicas (albmina)
Acidosis hiperproteinmica
Alcalosis hipoproteinmica
Anomala del fosfato
Acidosis hiperfosfatmica
Anomala del agua libre
Acidosis por dilucin
Alcalosis por concentracin/contraccin
Anomalas del cloruro
Acidosis hiperclormica
Alcalosis hipoclormica
Aniones no medidos
Acidosis por exceso de aniones orgnicos o inorgnicos

Alteraciones cido-bsicas segn la teora convencional


Existen cuatro alteraciones fundamentales del estado cido-bsico relacionadas con el
sistema bicarbonato-cido carbnico:
Acidosis metablica. Disminucin en los niveles plasmticos de bicarbonato
Alcalosis metablica. Aumento en los niveles plasmticos de bicarbonato
Acidosis respiratoria. Aumento en los niveles plasmticos de cido carbnico
Alcalosis respiratoria. Aisminucin en los niveles plasmticos de cido carbnico
Adems, pueden presentarse combinaciones de las que resultan alteraciones mixtas
cido-bsicas.
La acidosis metablica es un proceso patolgico que se presenta cuando en el organismo existe prdida de bicarbonatos como en el caso de diarreas, o existe un incremento
de cidos. La alcalosis metablica es el proceso contrario, donde se puede aumentar la
cantidad de lcalis en el organismo o perder cidos en exceso.
Los trastornos cido-base respiratorios tienen lugar cuando existe una falla en el intercambio de gases entre pulmn y sangre (O2 y CO2). Existe una relacin directa entre CO2
y cido carbnico en la sangre, debido a la solubilidad de este gas en el agua. Por este
motivo, la causa primaria de acidosis respiratoria es el aumento de CO2 en la sangre,
mientras que su disminucin desarrollar alcalosis respiratoria.

Anomalas de la pCO2
Aumento: acidosis respiratoria
Disminucin: alcalosis respiratoria

147
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

148
Luis Nez Ochoa Jan Bouda

ANLISIS DE LQUIDO RUMINAL Y DIAGNSTICO


DE TRASTORNOS RUMINALES

Jan Bouda
Jaroslav Doubek

Se sujeta una vaca con ayuda del nariguero, para luego colocarle el abrebocas (figura
1), sujetando las correas a los cuernos o nuca del animal. Se lubrica con agua la sonda ororuminal (longitud de 3.3 m) y se introduce a travs del abrebocas hacia el rumen (figura 2).
Una vez introducida la sonda, deber quedar aproximadamente un metro fuera y libre,
dependiendo del tamao del animal. El extremo libre de la sonda se conecta al extremo
distante de la bomba (figura 3). Acto seguido, se conecta en la salida superior un trozo de
manguera y se eliminan los primeros 200 mL de lquido para evitar contaminacin con
saliva (figura 4). El lquido obtenido se depositar en una botella de plstico para su anlisis posterior.

os trastornos ruminales se presentan con mucha frecuencia en los rumiantes, espe


cialmente en las vacas lecheras altas productoras, en rumiantes de alto rendimiento
y de engordas intensivas con alto consumo de granos. La mayora de las enfermedades ruminales suceden en forma subclnica y los animales pueden llegar a disminuir de 10
a 25% su produccin y su fertilidad, aunque en apariencia muestren buen estado de salud
y el propietario y el mdico veterinario no se percaten de la existencia del problema.
Los trastornos ruminales se caracterizan, primero, por alteraciones bioqumicas en
lquido ruminal, orina y sangre, y ms tarde, por disminucin en la produccin, problemas reproductivos (infertilidad) y otros signos clnicos. Los cambios bioqumicos iniciales pueden ser detectados en el lquido ruminal, en la orina, en la sangre y en la leche.
Estas alteraciones bioqumicas son mayores en los dos primeros. En la sangre las desviaciones de los valores de referencia (normales) son muy pequeas debido a mecanismos
muy eficientes de homeostasis.

Figura 1. Sujecin del animal y


colocacin de abrebocas.

Figura 2. Introduccin de sonda.

Figura 3. Conexin de bomba


y sonda.

Figura 4. Obtencin de lquido


ruminal.

El anlisis del lquido ruminal y de la orina puede efectuarse mediante pruebas y


aparatos ms sencillos y econmicos que aquellos empleados comnmente en las determinaciones especficas de la sangre.
El mtodo de diagnstico preventivo de los trastornos ruminales y metablicos
consiste en:
Historia clnica: evaluacin de raciones alimenticias, tecnologas de la nutricin, las condiciones sanitarias en los establos, nivel de produccin, calidad de leche e indicadores mdico-clnicos.
Exmen fsico de los animales: incluye evaluacin de la condicin corporal.
Coleccin y anlisis del lquido ruminal y orina: en condiciones de campo. Es conveniente tomar y analizar el lquido ruminal y la orina de cinco o seis vacas, entre 5 y 20 das despus
del parto.

Obtencin de lquido ruminal

De llegarse a presentar problemas para la extraccin por obstruccin de la sonda, ser


suficiente realizar movimientos de entrada y salida, para facilitar la extraccin del lquido.
En algunos padecimientos, como en la putrefaccin del contenido ruminal, se incrementa
la viscosidad, por lo que se requerir aplicar de 3 a 5 L de agua y dar masaje ruminal desde
el exterior para poder diluirlo.

1. Obtencin del lquido ruminal mediante sonda oro-ruminal y bomba

2. Extraccin de lquido ruminal con sonda oro-ruminal y de mquina ordeadora

En vacas lecheras con dieta integral (mezclada), la coleccin del lquido ruminal se hace
de cuatro a ocho horas despus de la primera alimentacin de la maana. En el caso de
dietas no mezcladas, cuando se ofrece forraje y concentrados separados, se extrae el lquido ruminal de tres a cinco horas despus de la primera alimentacin de la maana con
concentrados.

Con este mtodo se puede obtener la muestra o grandes cantidades de lquido para el
tratamiento de trastornos ruminales. Los componentes para esta forma de extraccin son:
sonda oro-ruminal, tanque de 5 L,, sonda para caballo y conexin para la mquina ordeadora.

149
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

150
Jan Bouda Jaroslav Doubek

El extremo con la perforacin lateral, de la sonda para caballo, se conecta con el


tanque de coleccin (figura 5), en tanto que el extremo opuesto se acopla a la mquina
ordeadora (figura 6).

potencimetro porttil para la determinacin del pH


catteres para la obtencin de orina
instrumentos de sujecin y para la introduccin de la sonda rumial
estuche porttil con reactivos para el anlisis de lquido rumial y orina.
Para obtener el lquido ruminal en pequeos rumiantes (borregos, cabras, becerros)
se utiliza la sonda oro-ruminal adecuada con bomba.

Figura 5. Conexin de sonda con el


tanque.

Al extraer el lquido ruminal por sonda oro-ruminal, existe el riesgo de contaminacin con saliva y el incremento del pH ruminal. Por ello se requiere eliminar los primeros
100 a 200 mL de lquido ruminal y despus recolectar la muestra en un recipiente para
anlisis.

Figura 6. Conexin de sonda con la


mquina ordeadora.

3. Extraccin de lquido ruminal mediante rumenocentesis

Se introduce la sonda oro-ruminal al rumen, como ya se describi anteriormente, de


modo que el otro extremo se comunique con el tanque (figura 7) y se activa la mquina de
ordeo. Para obtener el vaco en el tanque, se obstruye la perforacin de la sonda para
caballo, con la ayuda de un dedo de la mano (figura 8).

a) Rumenocentesis en la parte ventral de la fosa


paralumbar
Se sujeta a la vaca, se le administran 25 mg de xilacina
por va endovenosa. Se rasura y desinfecta con yodo el
sitio de rumenocentesis. Durante la rumenocentesis en
la parte ventral de la fosa paralumbal (figura 10), se introduce la aguja (delgada, de 125-140 mm) estril, en
direccin ventral a travs de la piel, en el rumen, y se
aspira el lquido ruminal con una jeringa (Quintero, et
al., 2005).
b) Rumenocentesis en regin ventral del abdomen

Figura 7. Conexin de sonda ororuminal.

Figura 8. Ventanillas en el tanque.

De esta forma se hace el vaco dentro del tanque y ste, a su vez, har la succin del
lquido del rumen hacia ste. El tanque tiene ventanillas laterales para verificar el nivel de
llenado (figura 8) y evitar que el lquido pase a la mquina ordeadora. En pocos minutos
se obtendrn varios litros.
Con el fin de efectuar el diagnstico de las enfermedades de los rumiantes, su tratamiento y prevencin, fue desarrollado un equipo para obtener y analizar el lquido ruminal
y la orina (figura 9) que consta de lo siguiente:

Figura 10. Sitios de rumenocentesis en


la parte ventral de la fosa paralumbal
(arriba) y en regin ventral del
abdomen (abajo).

Durante la rumenocentesis en regin ventral de abdomen, se rasura y desinfecta con yodo el sitio de
rumenocentesis, de 13 a 20 cm en direccin caudoventral a la unin costocondral de la
ltima costilla, en una lnea paralela con la parte superior de la rtula. Se introduce la
aguja (delgada, de 125 mm) estril en direccin horizontal a travs de la piel, en el
rumen, y se aspira el lquido ruminal con una jeringa. Este mtodo es invasivo y existe
un riesgo de contaminacin del rea de puncin con microflora del lquido ruminal
(Nordlund, et al., 1995).

sonda con cabeza metlica para obtener y aplicar el


lquido rumial en bovinos adultos
sonda con cabeza metlica para becerros y pequeos
rumiantes
bomba metlica de doble va para obtener y aplicar
lquido rumial y otros lquidos
Figura 9. Equipo para diagnstico de enfermedades en rumiantes en el campo.

tanque de 5 L de capacidad para recibir y transferir


lquido rumial

151
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

Figura 11. Obtencin de lquido ruminal en la parte ventral de la fosa paralumbal.

152
Jan Bouda Jaroslav Doubek

Anlisis de lquido ruminal

Actividad bacteriana

El examen del lquido ruminal consta de examen fsico (color, olor, viscosidad, sedimentacin y flotacin) y de examen qumico (determinacin del pH y de la actividad de la
microflora).

Se evala por medio de una prueba xido-reductiva de azul de metileno. Para dicha prueba se agregan 0.5 mL de la solucin de azul de metileno al 0.03%, en una muestra de 10
mL de lquido ruminal (inmediata a su coleccin), y se compara con otra muestra de
lquido ruminal-testigo (sin colorante) del mismo animal. Se evala el tiempo que transcurre entre la mezcla con el colorante y la degradacin del mismo dentro de la muestra,
hasta igualarse con la muestra testigo.

En condiciones de campo, el examen del lquido ruminal se realizar inmediatamente


despus de su obtencin.

Color

Lquido ruminal con microflora normal: de 3 a 6 min

La coloracin normal del lquido ruminal puede variar en un animal normal, del verde
olivo, al verde pardo y hasta el verde grisceo, de acuerdo con el tipo de alimentacin. El
color lechoso-grisceo se observa en la acidosis ruminal aguda; el color verde negruzco,
en la alcalosis ruminal y putrefaccin ruminal.

Acidosis ruminal subclnica:

de 1 a 3 min

Acidosis ruminal aguda:

> de 30 min

Indigestin simple:

> de 8 min

Protozoarios

Olor
El olor normal del lquido ruminal puede definirse como aromtico, no repulsivo. Sin
embargo, los olores anormales perceptibles son el cido-picante (acidosis ruminal aguda),
amoniacal (alcalosis ruminal) y ptrido (putrefaccin del contenido ruminal).

Viscosidad
El lquido ruminal normal es ligeramente viscoso; la consistencia acuosa se observa en
acidosis ruminal aguda; durante la putrefaccin el contenido ruminal es muy espeso.

Sedimentacin y flotacin
La prueba consiste en poner en reposo una muestra de
lquido ruminal en una probeta y medir el tiempo que
tardan en aparecer los fenmenos de sedimentacin-flotacin. El tiempo normal esperado para ello ser de cuatro a ocho minutos, mientras que la ausencia de alguno
de los fenmenos o la modificacin de dicho valor podrn ser consideradas como anormalidades. La ausencia de flotacin se observa en la acidosis ruminal o
indigestin simple.

Dentro de las caractersticas ms importantes para evaluar son la densidad de poblacin e intensidad en los movimientos de los protozoarios, ya que por su tamao pueden ser detectados (incluso a simple vista) en una muestra recin obtenida. La observacin
podr ser efectuada en forma directa en un tubo de vidrio o en una gota de lquido
ruminal en un portaobjetos (con cubreobjetos) bajo el microscopio y con un aumento
de 100X.

Valores de referencia en lquido ruminal de vacas lecheras


pH:

de 6.0 a 7.0

Actividad bacteriana:

de 3 a 6 min

NH3:

de 6.0 a 17.5 mmol/L

cidos grasos voltiles totales: de 80 a 120 mmol/L

Figura 12. Determinacin del pH.

pH
La determinacin del pH mediante un potencimetro porttil es el anlisis ms importante en el lquido ruminal (figura 12). El valor de referencia de pH, de lquido rumial obtenido por sonda oro-rumial, en vacas y otros rumiantes es de; 6.0 a 7.0 (6.0 a 6.6 en dietas de
alto contenido de granos 6.4 a 7.0 en dietas ricas en fibra). Los valores del pH ruminal
superiores o inferiores a este rango sern considerados como patolgicos. El pH de 3.8 a
5.0 corresponde a la acidosis aguda; el pH de 5.1 a 5.9, a la acidosis ruminal subaguda y
subclnica; el pH de 7.3 a 8.5, a la alcalosis ruminal.
El valor de referencia de pH en lquido rumial en vacas lecheras, obtenido mediante
rumenocentesis es de 5.7 a 6.4.

153
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

Acido cetico:

de 55 a 65%

Acido propinico:

de 15 a 25%

Acido butrico:

de 10 a 15%

Acido lctico:

de 0.0 a 3.3 mmol/L

Cloro (Cl-):

de 15.0 a 25.0 mmol/L

Protozoarios:

de 2.0 a 4.0 X 108/L (200 000 a 400 000/mL)

En un estudio las muestras fueron colectadas por rumenocentesis en la fosa paralumbar


el pH ruminal result ms bajo, en promedio 0.51 unidades con respecto al muestreo
obtenido por la sonda oro-ruminal. La diferencia en pH ruminal por rumenocentesis en
diferentes sitios no fue significativa (0.06 unidades). El anlisis estadstico muestra que
existe una correlacin positiva significativa (r=0.78, p<0.05) entre los valores de pH de
lquido ruminal colectado por rumenocentesis y mediante sonda oro-ruminal. La
rumenocentesis en fosa paralumbar ha probado ser un mtodo adecuado para evaluar
eficientemente el pH ruminal, adems, no es dolorosa para las vacas, es ms cmoda y

154
Jan Bouda Jaroslav Doubek

accesible para el mdico veterinario, y hay menor riesgo de accidentes (Quintero, et al.,
2005), en comparacin con la rumenocentesis de la regin abdominal ventral (Nordlund,
et al., 1995).

Trastornos ruminales y su diagnstico

Flotacin:

frecuentemente ausente

Sedimentacin:

acelerada

4. Anlisis de orina*
pH:

disminuido (de 6.0 a 7.4)

En algunos casos:

proteinuria, cetonuria

Acidosis ruminal subaguda

5. Anlisis de leche:

La acidosis ruminal subaguda (ARS) y subclnica constituyen problemas metablicos que


se presentan con frecuencia (de 10 a 30% de los animales), especialmente en vacas lecheras y bovinos de alto rendimiento y de engordas intensivas.

* Verificar el pH de lquido ruminal y orina los das 3, 7 y 14 despus del inicio de la


aplicacin de bicarbonato de sodio.

Causas

Acidosis ruminal subclnica

Suministro de raciones alimenticias


con alto contenido de carbohidratos fcilmente fermentables (granos, melaza, etc.)
con bajo contenido de fibra
alimentos de estructura inapropiada (se recomienda verificar el tamao de partcula)
inadecuada adaptacin a concentrados antes y despus del parto

Disminucin de grasa, frecuentemente aumento en la


celularidad

Con mucha frecuencia existen cuadros de acidosis ruminal sin presentacin de signos
clnicos de enfermedad, y lo nico apreciable es la disminucin en la produccin y calidad de la leche.
La patogenia, el diagnstico y la prevencin de sta son similares a los de la acidosis
ruminal subaguda.

Patogenia

Acidosis ruminal crnica

Aumento en la fermentacin de carbohidratos solubles


Multiplicacin de bactrias G+ (estreptococos, lactobacilos) en rumen

Este padecimiento dura ms de tres semanas, muy frecuentemente los signos son similares a los de la acidosis ruminal subaguda.

Aumento de la concentracin de cido lctico y propinico en lquido ruminal

Acidosis ruminal aguda

Reduccin del pH del lquido ruminal


Disminucin de la concentracin de cido actico en rumen

La acidosis ruminal aguda es una enfermedad del ganado bovino, especialmente en aquel
sometido a alimentacin con grandes cantidades de carbohidratos. Tambin se le conoce
como acidosis lctica, sobrecarga de granos o sobrecarga ruminal.

Reduccin de la grasa lctea

Causas

Paraqueratosis de la mucosa ruminal

La ingestin de grandes cantidades de alimentos ricos en carbohidratos, sobre todo de


aquellos altamente digeribles (granos, melaza, remolacha azucarera, papa, manzana, etc.).

Disminucin de la rumia y produccin de saliva

Abscesos en hgado y trombosis de vena cava caudal y arteria pulmonar

Patogenia

Desmineralizacin sea

Las bacterias ruminales tienen diferentes rutas metablicas, as como diferentes sustratos
sobre los que actan. En el caso de la alimentacin alta en carbohidratos, no hay una capacidad suficiente por parte de las bacterias metabolizadoras de stos, por lo que existe una
proliferacin de microorganismos grampositivos, como estreptococos y lactobacilos, los
cuales promueven una fermentacin hacia cido lctico; se presenta una disminucin en el
pH ruminal que puede llegar a ser de 3.8 a 4.5. Este cambio provoca tambin la desaparicin
de los protozoarios, los cuales, en un pH menor de 5.0, no pueden sobrevivir.

Diarreas intermitentes
Laminitis
Problemas reproductivos de las vacas
Diagnstico
1. Historia clnica (incluyendo anlisis del alimento)

Se observa una reduccin en la produccin de cidos grasos voltiles en el lquido


ruminal, una estasis ruminal y un aumento en la produccin de histamina con aparicin
de diarrea y deshidratacin. Tambin se desarrolla una acidosis metablica severa que se
puede detectar en la sangre.

2. Examen clnico del animal


3. Anlisis de lquido ruminal*
pH:

disminuido (de 5.0 a 5.9)

Actividad bacteriana:

acelerada o normal (de 2 a 6 min)

El cuadro provoca la aparicin de rumenitis, ulceracin ruminal, laminitis..

155
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

156
Jan Bouda Jaroslav Doubek

Diagnstico

Diagnstico

Al hacer una evaluacin integral de cualquier padecimiento, es de suma importancia considerar la historia clnica del animal y realizar un examen fsico completo, adems de
aplicar pruebas de campo en lquido ruminal y orina y pruebas de laboratorio en sangre.

Al igual que en la indigestin, es necesario realizar historia clnica y examen fsico completos.

Lquido ruminal:

Lquido ruminal:

En los anlisis de lquido ruminal, orina y leche se observa:

Color:

lechoso, amarillento, grisceo

Color:

pardo-verdoso

olor:

cido

olor:

amoniacal

viscosidad:

al principio se observa viscoso, posteriormente es acuoso

viscosidad:

aumentada

sedimentacin:

ausente

sedimentacin:

retardada

flotacin:

ausente

flotacin:

retardada o variable

pH:

de 3.8 a 4.5

pH:

de 7.5 a 8.0 (alcalosis aguda)

actividad reductiva:

prolongada o ausente (ms de 25 min)

protozoarios:

ausentes

de 7.2 a 7.5 (alcalosis subclnica)


actividad reductiva:

ms de 10 minutos

cidos grasos voltiles: disminuidos (cido lctico elevado)

protozoarios:

disminuidos de 5.0 a 15.0 X 107/L

Orina:

cidos grasos voltiles:

disminuidos (. propinico bajo, . butrico alto).

pH:

5.5 - 7.0

densidad:

aumentada

protenas:

presentes

Indigestin simple
Causas
Suministro deficiente de carbohidratos y protenas fcilmente fermentables, as como
exceso de fibra (alimentacin con heno de mala calidad o con paja).

Alcalosis ruminal
La alcalosis ruminal es una enfermedad digestiva de los rumiantes, caracterizada por aumento del pH ruminal a consecuencia del aumento de radicales NH3. Los principales
factores desencadenantes de este problema son nutricionales.
Causas
Suministro de alimentos con alto contenido de sustancias nitrogenadas (protena, urea).

Desequilibrio e insuficiencia en el suministro de macro y microelementos.


Inhibicin de la flora ruminal por antibiticos.
Suministro de alimentos de mala calidad, enmohecidos.
Patogenia

Alimentos bajos en carbohidratos y el simultneo sobresuministro de sustancias


nitrogenadas.

Debido a que se presenta un desequilibrio en el microambiente ruminal, disminuye la


cantidad de bacterias y protozooarios en el lquido ruminal; esto se detecta por una disminucin de la actividad reductiva (prueba con azul de metileno). Asimismo, se presenta
una disminucin en la formacin de cidos grasos voltiles en el rumen (pH de 6.8 a 7.2).

Alto contenido de nitratos y nitritos en la racin alimenticia.

Diagnstico

Aplicacin de cantidades muy elevadas de sustancias alcalinizantes (NaHCO3, MgO).

Como se describe en los mtodos de diagnstico integral, siempre debe hacerse una historia clnica a fondo y un examen clnico completo, adems de apoyarse en las pruebas de
campo de lquido ruminal y orina.

Intoxicacin con urea.

Consumo de alimentos que se han contaminado con tierra.


Patogenia
Al darse un aumento en el consumo de sustancias nitrogenadas, el metabolismo bacteriano
genera gran cantidad de NH3, el cual no es utilizado apropiadamente en el rumen; esta
situacin eleva el pH del lquido ruminal, causando una disminucin en la cantidad de
protozoarios ruminales. Tambin puede producirse alcalosis metablica con la consecuente disminucin del calcio ionizable en sangre.

157
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

Lquido ruminal:
Color:

pardo-verdoso

olor:

enmohecido

viscosidad:

acuosa

158
Jan Bouda Jaroslav Doubek

ALTERACIONES DEL CALCIO, FSFORO Y MAGNESIO

sedimentacin:

aligerada

flotacin:

ausencia

pH:

de 6.8 a 7.2

actividad reductiva:

ms de 8 minutos

protozoarios:

disminuidos (4.0 a 10.0 X 107/L, 40 000 a 100 000/mL)

Jan Bouda
Luis Nez Ochoa
Jaroslav Doubek

cidos grasos voltiles: disminuidos (principalmente cido propinico).


Orina: pH:

de 7.0 a 7.5

Cuadro 1. Diagnstico diferencial de los trastornos ruminales (eXamen fsico)


Parmetro

Indigestin
simple

Acidosis
Acidosis
Alcalosis
Putrefaccin
Liquido
ruminal ruminal subclnica ruminal
ruminal
ruminal
aguda
o subaguda
normal
Color
Verde-pardo
Lechoso,
Gris verdoso Verde pardo Negro verdoso Verde olivo
obscuro
grisceo
Olor
Mohoso cido picante cido ligero Amoniacal
Amoniacal
Aromtico
ptrido
Viscosidad
Acuoso
Acuoso
Ligeramente
Variable
Pastoso
Ligeramente
viscoso
viscoso
Sedimentacin Rpida,
Rpida, ms
Rpida
Variable Sin separacin Durante
con poco
tarde sin
4 a 8 min
sedimento
sedimento
Flotacin
Ausente
Ausente
Ausente
Variable
Ausente
Durante
4 a 8 min

Cuadro 2. Diagnstico diferencial de los trastornos ruminales


Parmetro

pH
Actividad
bacteriana
Protozoarios
(X 103/mL)
pH de orina

Indigestin
simple

40 - 100

Acidosis
Acidosis
ruminal ruminal subclnica
aguda
o subaguda
3.8 - 5.0
5.1 - 5.9
Ausente
Acelerada
2 - 4 min
Ausente
0 150

7.0 - 7.5

5.5 - 7.0

6.8 - 7.2
> 8 min

6.0 - 7.5

Alcalosis
ruminal

Putrefaccin
ruminal

7.3 - 8.0
> 8 min

7.5 - 8.5
> 8 min

Liquido
ruminal
normal
6.0 - 7.0
3 - 6 min

50 150

10 - 50 (falta)

200 - 400

Alcalina
(NaHCO3)
o variable

Alcalina o
variable

7.7 - 8.4

os minerales calcio, fsforo y magnesio son importantes para muchas funciones del
organismo, tales como la estabilidad de las membranas celulares, y la estructura
normal de los huesos y dientes. La hipocalcemia, hipofosforemia e hipomagnesemia
se presentan con alta frecuencia en bovinos, especialmente en forma subclnica. En caballos, perros y gatos, de los macroelementos mencionados, las alteraciones de calcio y
fsforo son las ms frecuentes.

Metabolismo de calcio, fsforo y magnesio


El control del metabolismo del calcio y en particular, de la concentracin extracelular de
iones de calcio se realiza en forma primaria a trves de los efectos de la parathormona
(PTH), calcitonina y 1,25-dihidroxivitamina D3 (1,25-dhvD3). Aunque estas son las principales hormonas que intervienen en los mecanismos de control del calcio, otras como los
estrgenos, corticosteroides, somatotropina, glucagn y tiroxina contribuyen a la
homeostasia del calcio. La hipomagnesemia severa disminuye la secrecin de
parathormona.
La PTH es producida por las clulas secretoras de las glndulas paratiroides; se libera
segn la concentracin de calcio ionizado plasmtico y aumenta en la sangre la concentracin de ste.
La funcin bsica de la PTH es la homeostasis del calcio y esto lo logra mediante:
1) La accin directa sobre el hueso y el rin.
2) La accin indirecta sobre el intestino.
En el hueso, la PTH estimula su resorcin, promoviendo la salida de sales de calcio. En
los riones la PTH estimula la reabsorcin tubular del calcio y reduce la reabsorcin tubular
del fsforo, por lo que aumenta la prdida urinaria de ste. La PTH en el intestino favorece
la absorcin de calcio contenido en la dieta, previa estimulacin de la 25-(OH)-vitamina
D-1-alfa -hidroxilasa renal y el consiguiente incremento de la sntesis de 1,25-dhvD3.
La calcitonina es sintetizada por las clulas parafoliculares de la tiroides, inhibe la
resorcin de huesos y produce hipocalcemia e hipofosforemia. A nivel del rin, la
calcitonina aumenta la eliminacin del calcio y fsforo, contribuyendo a la hipocalcemia
y a la hipofosforemia.
La vitamina D3 activada (1,25-dhvD3) es el principal metabolito de la vitamina D; a
nivel de intestino aumenta la absorcin de calcio y fsforo. A nivel de hueso, la 1,25-

159
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

160
Jan Bouda Luis Nez Ochoa Jaroslav Doubek

Cuadro 1. Valores de referencia de Ca, P inorgnico y Mg en suero sanguneo

dhvD 3 incrementa la resorcin, probablemente estimulando la actividad de los


osteoclastos.
Cerca de 99% del calcio y 80% del fsforo del cuerpo se encuentran en el esqueleto
y dientes. La mayor parte del magnesio corporal est en los huesos.
El calcio es importante para las reacciones intracelulares, incluyendo la contraccin
muscular, la actividad celular nerviosa - transmisin de impulsos nerviosos y la activacin
de enzimas. Entre las funciones extracelulares del calcio se incluyen la coagulacin de la
sangre, el mantenimiento y la estabilidad de las membranas celulares, el mantenimiento
de la integridad estructural de huesos y dientes.
El fsforo es importante para la estructura de huesos y dientes; en la clula, el P
orgnico sirve como parte de la membrana celular y de varios de los componentes
intracelulares, as como de los cidos nucleicos, trifosfato de adenosina (ATP) y monofosfato
de adenosina. El fsforo se localiza en todas las clulas e interviene en muchos procesos
metablicos.
El magnesio interviene en una gran variedad de actividades intracelulares y
extracelulares. La homeostasis de magnesio depende del balance entre la absorcin intestinal y su excrecin. Dentro de la clula es un activador de fosfatasas y de enzimas que
catalizan importantes reacciones relacionadas con el ATP, en tanto que las actividades
extracelulares conciernen a la produccin y destruccin de acetilcolina. La liberacin de
esta ltima es necesaria para la transmisin de impulsos nerviosos, es potenciada cuando
la relacin Mg2+:Ca2+ es baja, por lo tanto, una baja concentracin de magnesio extracelular
puede causar tetania.
El calcio y el fsforo de la dieta se absorben en el duodeno y el yeyuno. La tasa de
absorcin de calcio y fsforo depende principalmente de sus concentraciones en la dieta
y vitamina D, la fuente de los minerales, pH intestinal, ingestin de lactosa y grasa. La
vitamina D, el pH intestinal cido y la lactosa incrementan la absorcin de calcio y fsforo. La disminucin de la vitamina D, el pH alcalino intestinal, el exceso de grasa, los
fitatos (excepto en rumiantes, que tienen enzima fitasa) y los oxalatos en la dieta reducen
la absorcin de calcio y fsforo. El magnesio de la dieta se absorbe principalmente en el
leon; en rumiantes tambin en el rumen. Las vas principales de la excrecin de calcio,
fsforo y magnesio son heces, orina, sudor y leche.
Las concentraciones de calcio, fsforo y magnesio en el lquido extracelular son
controladas dentro de lmites estrechos. Menos de 2% del contenido corporal de calcio,
magnesio y fsforo est en el plasma y en el lquido extracelular. Las determinaciones
de calcio, fsforo y magnesio en suero son comunes; adems, estos analitos son incluidos en los perfiles de laboratorio. Para su determinacin se puede emplear el plasma, si
se utiliz slo como anticoagulante la heparina de litio o heparina de sodio. Otros
anticoagulantes como EDTA, citrato de sodio, oxalato de sodio para la determinacin de
calcio y magnesio no son convenientes, porque los disminuyen significativamente. Las
tcnicas ms exactas para determinaciones de calcio y magnesio son la espectrofotometra
de absorcin atmica y los electrodos ion selectivos. El fotmetro de flama tambin da
resultados exactos para el calcio. Los analizadores bioqumicos automatizados se usan
tambin para determinar las concentraciones sricas de calcio, fsforo inorgnico y
magnesio.

161
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

ESPECIE

CA (MMOL/L)

P (MMOL/L)

MG (MMOL/L)

Perro
Bovino
Caballo
Cerdo
Oveja
Cabra
Gato

2.25 - 2.70
2.25 - 2.80
2.65 - 3.20
2.20 - 3.00
2.30 - 2.90
2.30 - 2.90
1.85 - 2.60

1.00 - 2.00
1.60 - 2.20
1.00 - 1.70
1.70 - 3.00
1.30 - 2.40
1.20 - 2.60
1.30 - 2.60

0.70 - 1.10
0.80 - 1.20
0.70 - 1.10
0.90 - 1.40
0.80 - 1.10
0.90 - 1.20
0.70 - 1.20

Nota: En animales jvenes las concentraciones de fsforo inorgnico son mayores que en adultos. En vacas
hay una reduccin en los valores de calcio y magnesio durante los primeros tres das posparto.

El calcio en el plasma se presenta en tres formas:


Calcio ionizado:

50%

Calcio unido a albmina: 45%


Calcio unido a aniones:

5%

El calcio ionizado participa de modo directo en la mayora de las reacciones biolgicas. El calcio unido a aniones consiste en complejos, la mitad de los cuales se unen con
bicarbonato y los restantes con fosfato, lactato y citrato.
La concentracin de albmina en el plasma y el pH del lquido extracelular cambian
la concentracin del calcio. La acidemia aumenta la forma ionizada del calcio plasmtico;
al contrario, la alcalosis la disminuye. La hiperalbuminemia incrementa la concentracin
de calcio total, mientras que la hipoalbuminemia la disminuye. Por eso es necesario ajustar las concentraciones sricas de calcio para la interpretacin apropiada, por medio de las
frmulas siguientes:
Calcio (mmol/L) corregido para la concentracin de albmina (g/L)
Ca ajustado (mmol/L) = Ca determinado + [ (35 albmina determ.) :40 ]

Enfermedades relacionadas con las alteraciones


de calcio, fsforo y magnesio
Hipocalcemias (causas y diagnstico)
1. Paresia posparto (vaca lechera)
2. Tetania del transporte (rumiantes)
3. Tetania de la lactancia en yeguas
4. Eclampsia en perras
5. Pancreatitis aguda
6. Intoxicacin con etilenglicol
7. Hipoparatiroidismo

162
Jan Bouda Luis Nez Ochoa Jaroslav Doubek

8. Hiperparatiroidismo secundario renal

sas se incluyen sobrealimentacin antes del transporte y la privacin por ms de 24 h


de agua y alimento durante el transporte. Las concentraciones sricas de calcio y
fsforo inorgnico estn disminuidas.

9. Insuficiencia renal
10. Hipoalbuminemia
11. Alcalosis
12. Desbalances de la dieta (deficiencia de la vitamina D, exceso del fsforo)
1. Paresia posparto. Es una enfermedad metablica principalmente de vacas lecheras
en los primeros dos das posparto y se caracteriza por hipocalcemia, debilidad muscular, paresia. La paresia posparto es ms frecuente en vacas lecheras altas productoras, de ms de cuatro aos de edad.
Causas ms importantes
Sobrealimentacin de las vacas con calcio y potasio en el periodo seco, especialmente durante dos semanas antes del parto.
Relacin incorrecta entre calcio y fsforo (Ca:P) en la racin alimenticia.
Prdida excesiva de calcio en calostro.
Patogenia
Existe una hipofuncin de la glndula paratiroidea y la secrecin de la parathormona
antes del parto; y a poco tiempo del parto est disminuida, como consecuencia de la
sobrealimentacin con calcio antes del parto. Despus del parto se pierde rpidamente
mucho calcio de sangre en el calostro, y como la paratiroides inhibida antes del parto no
se adapta a estos cambios bruscos, se produce hipocalcemia. Adems, la movilizacin de
calcio a partir de los depsitos en el esqueleto no es suficiente en vacas de ms de 5 aos
de edad. Tambin la disminucin de la capacidad de absorcin de calcio en el intestino
durante los primeros tres das posparto se menciona como factor importante. La lipidosis
heptica, frecuente antes y despus del parto, predispone a las vacas a hipocalcemia por
disminucin en la sintesis de 1, 25-dhvD3 en hgado y rin, as como a la hipomagnesemia
crnica.
Diagnstico
1. Anamnesis: Aparicin repentina despus del parto en el transcurso de las primeras 24
h, eventualmente durante dos das posparto en vacas de cuatro aos o ms.
2. Examen fsico de los animales: Tremor muscular, anorexia, ataxia, debilidad general,
paresia, postracin esternal o lateral, depresin.

3. Tetania de la lactancia en yeguas. Est relacionada con hipocalcemia con valores


sricos que varan de 1.0 a 1.5 mmol/L. La mayor parte de los casos se produce en
yeguas en lactacin hacia el dcimo da despus del parto. Los animales gravemente
afectados presentan sudoracin profusa, incoordinacin, marcha rgida, tetania de las
extremidades, decbito y covulsiones tetnicas.
ras. Se presenta con tremor muscular, convulsiones clnicas, bajas
4. Eclampsia en per
perras.
concentraciones de calcio en suero, menos que 1.7 mmol/L, especialmente en las
primeras tres semanas posparto, pero tambin antes o durante el parto.
5. Pancreatitis aguda. En este tipo de padecimiento, el calcio se une a cidos grasos.
Tambin se menciona que la secrecin de calcitonina en la pancreatitis aguda est
aumentada y produce disminucin de las concentraciones de calcio srico.
6. Intoxicacin con etilenglicol. Principalmente se encuentra en perros despus de la
ingestin de anticongelantes a base de etilenglicol usados para coches. La intoxicacin se presenta con insuficiencia renal aguda, acidosis metablica (aumento de anion
gap), hiperfosforemia e hipocalcemia causada por formacin de los cristales de oxalato
de calcio monohidratado en los tbulos renales.
7. Hipoparatir
oidismo. Se caracteriza por hipocalcemia, incremento del fsforo inorHipoparatiroidismo.
gnico y disminucin de parathormona en el suero. La hipocalcemia relacionada con
hipoparatiroidismo es una complicacin de la postiroidectoma en los gatos operados por hipertiroidismo.
8. Hiperparatiroidismo secundario renal. Es una complicacin de la insuficiencia renal crnica, que se caracteriza por el aumento de la secrecin de parathormona. Se
encuentra frecuentemente en perros y es ms comn que el hiperparatiroidismo primario. Para su diagnstico son hallazgos importantes: la hiperazotemia renal, la
hipocalcemia, la hiperfosforemia, el aumento de concentracin de la parathormona
en el suero y el fsforo en la orina.
9. Insuficiencia renal. La insuficiencia renal se caracteriza por hiperazotemia (urea y
creatinina srica aumentada), por disminucin de densidad urinaria y frecuentemente
con hipocalcemia e hiperfosfatemia (excepto en caballos y bovinos).

3. Determinacin de calcio srico o plasmtico (< 1.6 mmol/L).

10. Hipoalbuminemia. La causa ms prevalente de la hipocalcemia en perros y gatos es


la hipoalbuminemia que no cursa con signos tetnicos.

4. El diagnstico se confirma tambin por la respuesta favorable al tratamiento


intravenoso con soluciones de calcio.

11. Alcalosis metablica. En alcalosis metablica la concentracin del calcio ionizado


est disminuida y puede inducir convulsiones.

En la hipocalcemia subclnica est disminuido el tono muscular del tero, del abomaso
y del esfinter del pezn. Por eso, en vacas posparto aumenta la frecuencia de retencin
placentaria, desplazamiento del abomaso, mastitis y endometritis.

12. Desbalances de la dieta (deficiencia de la vitamina D, exceso de fsforo). La


hipocalcemia es consecuencia del exceso de fsforo y deficiencia de la vitamina D o
calcio en la dieta. Los hallazgos de laboratorio se parecen a hiperparatiroidismo secundario renal, pero no hay hiperazotemia renal.

2. Tetania del transpor


te en rrumiantes
umiantes
transporte
umiantes. Es una enfermedad que se manifiesta despus
de un transporte prolongado, especialmente en vacas y ovejas preadas. Se caracteriza por decbito, coma y la mayora de los animales afectados mueren. Entre las cau-

163
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

13. Otras causas de hipocalcemia. Uso de anticoagulantes,


tonismo, exceso de grasa en la dieta.

164
Jan Bouda Luis Nez Ochoa Jaroslav Doubek

EDTA,

citratos, hipercalci-

exceso de calcio en la dieta. Se observa a menudo en bovinos en pastoreo, especialmente en el periodo seco. La deficiencia de fsforo en animales jvenes aparece como
raquitismo. En animales adultos se observa en forma subclnica con problemas en la
fertilidad (anestro), osteomalacia y disminucin de la produccin de leche. El diagnstico de deficiencias de fsforo se basa en su determinacin en suero.

Hipercalcemias (causas y diagnstico):


1. Hiperparatiroidismo primario
2. Hipercalcemia de neoplasia (seudohipertiroidismo)
3. Hipervitaminosis D (intoxicacin por vitamina D)
4. Insuficiencia renal crnica (caballo, bovino)
5. Hipoadrenocorticismo
6. Hiperproteinemia
1. Hiperparatiroidismo primario. Es causado por una neoplasia primaria o hiperplasia
idioptica de la glndula paratiroides. Se presenta como una hipercalcemia acompaada con hipofosforemia e incremento de la parathormona srica.
2. Hipercalcemia por neoplasia (seudohipertiroidismo)
(seudohipertiroidismo). Los hallazgos de laboratorio
se asocian con los sndromes paraneoplsicos y son similares al hiperparatiroidismo
(hipercalcemia e hipofosforemia). Se observa en las siguientes neoplasias: linfosarcoma,
carcinoma de glndula mamaria, carcinoma de glndulas apocrinas del saco anal.
Estas neoplasias producen una protena relacionada con la parathormona que ejerce
un efecto similar en el metabolismo de calcio y fsforo. Los sndromes paraneoplsicos
son la causa ms comn de hipercalcemia.

2. Hemoglobinuria posparto
posparto. Afecta a las vacas lecheras altas productoras durante dos
o hasta cuatro semanas despus del parto y se caracteriza por hemlisis intravascular,
presencia de sangre en la orina, anemia, hipofosforemia e hipocupremia. Esta enfermedad se observa cuando las vacas ingieren plantas crucferas (col rizada, etc.) o
grandes cantidades de pulpa de remolacha, que son bajas en fsforo, cobre, selenio y
contienen saponinas. Las concentraciones de fsforo srico son muy bajas, inferiores
a 0.7 mmol/L.
Las otras causas se describieron anteriormente.

Hiperfosforemias (causas y diagnstico)


1. Hiperfosforemia en animales jvenes
2. Insuficiencia renal
3. Hipervitaminosis D (intoxicacin por vitamina D)

3. Hipervitaminosis D (intoxicacin por vitamina D). Se asocia a una suplementacin


excesiva de vitamina D. En el suero se determina hipercalcemia e hiperfosforemia.

4. Hipoparatiroidismo

4. Insuficiencia renal crnica (caballo, bovino). En el suero se determina hipercalcemia


e hipofosforemia con hiperazotemia. El mecanismo no est bien establecido.

6. Suero o plasma hemoltico

5. Hipoadrenocorticismo. Hipercalcemia causada por un aumento de la reabsorcin a


nivel de tbulos renales. Adems se determina hiponatremia e hipercaliemia.
6. Hiperproteinemia. Por mayor concentracin de albmina y otras protenas aninicas
se puede incrementar el calcio srico proporcionalmente.

5. Tratamiento con esteroides anablicos, furosemida y minociclina.

Raquitismo y osteomalacia
El raquitismo es una enfermedad de los animales jvenes, la osteomalacia se presenta en
los animales adultos.
Causas

Hipofosforemias (causas y diagnstico):

Deficiencias de calcio o fsforo en la dieta

1. Deficiencia del fsforo en la dieta

Deficiencia de vitamina D (primaria o secundaria por enfermedades del hgado o


rin)

2. Hemoglobinuria posparto

Prdidas de calcio y fsforo por diarrea

3. Paresia posparto (vaca lechera)

Desmineralizacin de huesos aumentada por acidosis metablica crnica

4. Hipovitaminosis D

El raquitismo se caracteriza por calcificacin defectuosa de los huesos en crecimiento.


La lesin principal consiste en incapacidad para la calcificacin provisional con persistencia del cartlago hipertrfico y agrandamiento de las epfisis. Por insuficiente mineralizacin
de los huesos se observan sus deformaciones. La osteomalacia afecta a los huesos, cuya
osificacin ya ha terminado y se caracteriza por desmineralizacin de matriz sea.

5. Hiperparatiroidismo primario
6. Hipercalcemia por neoplasia (seudohipertiroidismo)
7. Eclampsia en perras
8. Insuficiencia renal crnica (caballo, bovino)

Diagnstico

9. Osteomalacia en bovinos
1. Deficiencia de fsforo en la dieta
dieta. La deficiencia de fsforo es casi siempre primaria
en condiciones naturales, pero puede exacerbarse por deficiencia de vitamina D o por

165
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

Se realiza con base en la anamnesis, el examen fsico del animal, determinaciones de


calcio y fsforo inorgnico en el suero. La concentracin de calcio ligeramente disminuida o normal se encuentra en el raquitismo, especialmente en lechones. La disminucin

166
Jan Bouda Luis Nez Ochoa Jaroslav Doubek

del fsforo inorgnico srico es frecuente durante la osteomalacia en vacas y ovejas. La


fosfatasa alcalina no tiene mucha importancia en el diagnstico de estas enfermedades en
los animales. El anlisis qumico de una muestra de biopsia de hueso (cresta ilaca) se usa
en los bovinos. El peso de las cenizas en un gramo de materia seca libre de grasa de tejido
esponjoso est disminuido por debajo de 580 mg.

Osteoporosis
Se caracteriza por disminucin generalizada y progresiva de la densidad sea (disminucin del volumen de masa sea), pero la relacin entre los componentes mineral y orgnico no se cambia. Las causas son: deficiencia de protenas, deficiencia de calcio y
microelementos en la dieta, alteraciones hormonales e inmovilizacin. Las concentraciones de calcio, fsforo y las actividades de fosfatasa alcalina en el suero se encuentran en
rangos de valores de referencia. Para el diagnstico, es importante la anamnesis, radiografa, anlisis qumico de biopsia de hueso. El peso de las cenizas en un cm3 de tejido
esponjoso est disminuido, en vacas de lactacin y en toros de engorda sanos es < 200
mg de cenizas. En pequeas especies se emplean radiografas para evaluar la densidad
sea.

Hipomagnesemia
La hipomagnesemia se presenta con tetania en los becerros y vacas lecheras, debido a una
carencia de magnesio en la dieta. Adems, hay factores que disminuyen la disponibilidad
o aumentan las prdidas de este elemento, como son alcalosis ruminal, diarrea,
sobrealimentacin con protenas, potasio y nitratos. En la mayor parte de los casos clnicos, la concentracin de magnesio en el suero es inferior a 0.5 mmol/L. La disminucin de
los valores de magnesio en el suero coincide con una reduccin evidente de su excrecin
por orina. El diagnstico depende de los signos clnicos; cuando hay disminucin de las
concentraciones del magnesio en el suero, especialmente en la hipomagnesemia subclnica,
el valor es inferior a 0.8 mmol/L y en la orina, menor de 5.0 mmol/L.

167
Patologa Clnica Veterinaria Bioqumica clnica

Patologa clnica veterinaria

endocrinologa

Las razas ms predispuestas son: doberman, golden, labrador, afgano, airedale, boxer,
chow chow, spaniel, dachshund, bulldog, gran dans, setter irlands, schnauzer miniatura, malamute, ovejero de Sheetland, pomeranio y poodle.

Signos clnicos
Como es una enfermedad sistmica, no existen signos patognomnicos:
Dermatopatas (ms de 90% de los casos), que pueden manifestarse como alopecia
bilateral simtrica, seborrea, cola de rata, resequedad, hiperqueratosis,
hiperpigmentacin del tronco, costras, pioderma y otitis externa, entre otras. Esto es
debido a un deterioro particular en la desyodinacin cutnea local.

HIPOTIROIDISMO

Letargo.

Luis Nez Ochoa

Obesidad sin polifagia.


Intolerancia al fro por la reduccin del metabolismo basal, tienen dificultad para
generar calor, por lo tanto, buscan lugares calientes.

os desafos en el diagnstico del perro hipotiroideo son muchos y muy variados. La


evaluacin de perros sospechosos de padecer hipotiroidismo es aparentemente sen
cilla. Sin embargo, cuando los signos clnicos no son tan caractersticos y otras enfermedades pueden ser la causa de los mismos, esta batera de pruebas resulta inapropiada,
si se emplea antes de descartar las otras enfermedades. Esto induce a error al clnico, y lo
lleva a sobreestimar la presencia de hipotiroidismo y a fracasar en la terapia.
La T4 es producida totalmente en la tiroides, mientras que la T3 se obtiene por la
desyodinacin de la T4, esto ocurre principalmente en los tejidos (60%).

Intolerancia al ejercicio
ejercicio.
Problemas reproductivos, que pueden afectar a las hembras con infertilidad, ciclos
silenciosos, sangrado prolongado, cachorros dbiles y periodos interestrales prolongados, y a los machos con infertilidad, disminucin de la libido, atrofia testicular e
hipoazoospermia.
diomiopatas, porque la T4 sensibiliza el corazn ante las catecolaminas y, por
Cardiomiopatas,
Car
consiguiente, presenta arritmias o bradicardia.
Oculopatas por queratoconjuntivitis seca, lceras, uvetis, blefaroptosis.

El hipotiroidismo es la endocrinopata ms comn en los perros, sobre todo en las


razas grandes (doberman y golden retriever), particularmente en hembras intactas (2.5
veces por 1 en machos). El origen de este problema puede ser primario o secundario.

Problemas neuromusculares (polineuropata con debilidad, atrofia ligera generalizada, ataxia de miembros plvicos, sndrome vestibular, parlisis larngea o
megaesfago).

Ms de 95% de los casos son de origen primario, donde la ms frecuente es la tiroiditis


linfoctica por disfuncin de linfocitos T supresores, que normalmente impiden la
sobrevivencia de linfocitos T cooperadores (helper), de los cuales resultan autoanticuerpos
antitiroides; tambin se puede encontrar la atrofia idioptica (reemplazo por tejido fibroso y adiposo en dos o tres aos), la destruccin de la tiroides por neoplasias (es clnico
cuando se pierde ms de 75% del parnquima) y el iatrognico, que es raro en perros.
Menos de 5% de los casos es secundario, debido a una deficiencia de TSH secretada por
la hipfisis, esto resulta generalmente por destruccin tumoral en la hipfisis, atrofia
folicular, malformacin hipofisiaria o por enfermedad (hiperadrenocorticismo). El
hipotiroidismo terciario (hipotalmico) nunca ha sido descrito en perros, aunque s se ha
sealado su probable existencia.

Problemas gastrointestinales por disminucin del control de contraccin de msculo liso, que se manifiesta con diarreas.
oblemas de la hemostasia primaria, por su relacin con el factor von Willebrand.
Problemas
Pr

Diagnstico diferencial del hipotiroidismo


Hiperadrenocorticismo
Dermatitis alrgica
Alergia alimenticia
Atopia

Presentacin

Demodicosis

Ochenta por ciento de los casos de hipotiroidismo se presenta entre los 2 y los 9 aos de
edad, 32% entre los 4 y 6 aos, y en razas grandes, en general, entre los 2 y 3 aos.

169
Patologa Clnica Veterinaria Endocrinologa

Dermatofilosis
Inmunosupresin (celular)

170
Luis Nez Ochoa

Evaluacin general en el laboratorio


Hemograma
En 25% de los casos se presenta anemia normoctica normocrmica por la disminucin del metabolismo basal y de necesidades de oxgeno, disminucin de la
eritropoyetina y finalmente de la eritropoyesis.

Presencia de leptocitos por una hipercolesterolemia en 75% de los casos.

Trombocitosis y volumen plaquetario medio disminuido.

ten con la tiroxina, incrementando la fraccin libre, disminuyendo la TSH y la T4TB; finalmente, la T4L regresa a niveles normales. El mtodo de RIA por dilisis de equilibrio es la
tcnica de referencia, la quimioluminiscencia resulta con valores similares, mientras que
los otros mtodos anlogos determinan algo proporcional a la TTB. La calibracin para
seres humanos es la misma, por ello en Mxico se prefiere su empleo hasta tener los
estuches o la seguridad de la calibracin, de otra manera, se tendrn muchos falsos
positivos.
oidismo
Hipotir
oidismo: Valores inferiores a 7 pmol/L.
Hipotiroidismo
La zona gris (7 a 12 pmol/L) puede tratarse de animales que se encuentran desarrollando hipotiroidismo.

Perfil bioqumico
En ms de 75% de los casos encontramos una hipercolesterolemia; aunque la sntesis
heptica se vea disminuida, su eliminacin de la sangre, al igual que los triglicridos,
est ms comprometida por lo que se acumulan.
Ocasionalmente se tiene un incremento de las enzimas ALT, AST, CK y FA, esto se
asocia a la miopata y lipidosis heptica que se pueden observar en casos de
hipotiroidismo.

Evaluacin especfica en el laboratorio


Varias enfermedades (hipercortisolismo, diabetes mellitus, hipocortisolismo, hepatitis crnica, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal crnica, pioderma, Demodex, sndrome
nefrtico, etc.) o medicamentos (glucocorticoides que suprimen la secrecin de TSH,
fenilbutasona, sulfas, fenobarbital, salicilatos, penicilina, etc.) pueden afectar en forma
importante la tiroxina total basal. La hipoproteinemia disminuye tambin la tiroxina total
basal en los animales eutiroideos. En los animales jvenes, particularmente entre 2 y 3
meses, los valores superan hasta cinco veces los de los adultos; los animales bajo influencia estrognica o de progesterona tienen un nivel elevado de tiroxina; por lo tanto, en
ninguno de estos dos deben tomarse muestras durante esos periodos sexuales. Tambin
los animales viejos tienen los valores de tiroxina por debajo de los indicados como referencia. Algunas razas como el greyhound y deerhound escocs pueden tener valores alrededor de la mitad de los considerados como referencia.

Tiroxina Total Basal canina (TTBc). Valores de referencia: 19 a 45 nmol/L


La determinacin basada en una sola muestra tiene un porcentaje de error en el diagnstico de 18.7% en animales sin enfermedades no tiroideas ni medicaciones, por lo tanto,
ecaucin en esta determien la prctica este error se puede triplicar. Es necesario tener pr
precaucin
nacin llevada en laboratorios para seres humanos, ya que no tienen una calibracin
adecuada de la prueba; la calibracin se debe hacer para curvas de 1.9 a 129 nmol/L,
debido a que los valores en los perros son de la tercera parte de los de los seres humanos
(70 a 128 nmol/L). Los mtodos de RIA y ELISA estn validados en perros y gatos.

Colesterol. Valores de referencia: 2.85 a 7.75 mmol/L


Su determinacin en ayuno basado en una sola muestra tiene un porcentaje de error de
32%, pues no es la nica causa de hipercolesterolemia, tambin la pueden causar la diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo posprandial, la dieta, sndrome nefrtico y otras
menos frecuentes.
Anticuerpos antitiroglobulinas. En 50% de los casos de hipotiroidismo, los valores son
superiores a las 10 Unidades Relativas de Anticuerpos, sugiriendo la tiroiditis linfocitaria,
desgraciadamente tambin se observan incrementos en animales eutiroideos, por lo que
su valor en el diagnstico es pobre.

Tirotropina canina (TSHc). Valores de referencia: 0.03 a 0.39 g/L


Existe controversia en los resultados de los diferentes trabajos publicados, quizs debido
a que en algunos de ellos no se asegure la presencia del hipotiroidismo, por lo tanto, hay
un traslape entre animales eutiroideos, hipotiroideos y eutiroideos enfermos. Sin embargo, ahora es una de las determinaciones ms concurridas junto con T4, T4 libre y colesterol
en el perfil tiroideo.
Hipotiroidismo primario: valores mayores a 0.6 g/L.

Prueba de estimulacin con 1 a 2 UI de TSH (fuera del mercado)


Ecuaciones con anlisis simultneos de una sola muestra
La evaluacin de colesterol y T4L se emplean en la siguiente frmula:
0.7 X T4L (pmol/L) colesterol (mmol/L)
Si los valores son menores a 4, se considera hipotiroideo.
Valores iguales o superiores a 1 se considera eutiroideo.
Los valores entre 1 y 4 son enfermos no tiroideos o en desarrollo de hipotiroidismo.

Tiroxina Libre (T4L). Valores de referencia: 12.5 a 50 pmol/L


Es el mtodo ms preciso basado en una sola muestra, tiene un porcentaje de error de
10.6%. En teora, la presencia de medicamentos altamente unidos a las protenas compi-

171
Patologa Clnica Veterinaria Endocrinologa

172
Luis Nez Ochoa

HIPERTIROIDISMO

Vmito (33%). En realidad no se trata de vmito sino de regurgitacin, ya que estos


animales ingieren rpidamente grandes cantidades de alimento, con la consecuente
dilatacin gstrica aguda.

Luis Nez Ochoa

Debilidad y letargo. Algunos animales desarrollan estos signos y progresan a episodios de ataxia.
Ventroflexin. Ocasionalmente se encuentra por deficiencia de tiamina secundaria a
la poliuria, mala asimilacin, diarrea, vmito y anorexia.

l hipertiroidismo es una condicin multisistmica causada por un incremento en la


produccin de T4 y T3 conocida como tirotoxicosis. El origen ms comn de esta
enfermedad es el adenoma funcional de tiroides en 98% de los casos y puede afectar
una (30%) o ambas glndulas (70%). Entre 1 y 2% de los casos restantes ocurren por
adenocarcinomas de tiroides.

Examen fsico

Presentacin

Emaciacin (97%)

En otros pases, el hipertiroidismo se considera la endocrinopata ms frecuente en medicina veterinaria, mientras que en Mxico los casos son aislados. Es comn en gatos viejos.

Hiperactividad (81%)

Adems de los hallazgos por el propietario, al efectuar el examen fsico, los signos clinicos
se encuentran en una proporcin relacionada con el total de casos:
Masa cervical palpable (95%)

Afecta, sobre todo, a gatos mayores de 8 aos, con un promedio de 12.5 aos.
Los gatos domsticos de pelo corto aparentemente son los ms afectados (53%).
En gatos de raza siams se encuentra 10% de los casos.

Deshidratacin (66%)
Caquexia (66%)
Taquicardia > 240 LPM (57%)
Riones pequeos (34%)

Signos clnicos
Los signos clnicos tienen una alta incidencia, son progresivos y se presentan en las siguientes proporciones:
Prdida de peso (98%) y polifagia (80%). Los animales afectados siempre tienen
hambre porque sus funciones fisiolgicas estn incrementadas, esto se ve reflejado
en un aumento en el consumo de alimento. Sin embargo, con frecuencia esto no es
suficiente y sobreviene un consumo de protenas corporales y prdida de la masa
corporal.
Hiperactividad (76%). Nerviosismo, temblores y agresividad por incremento en el
metabolismo basal y su efecto en el sistema nervioso. Comportamiento hiperquintico.
Prdida asimtrica de pelo en parches o cambios en el pelaje (52%). No es de tipo
prurtico y puede ser resultado de intolerancia al calor.

Ritmo de galope y murmullo cardiaco (17%). Se piensa que son causados por el
aumento de la necesidad de oxgeno en los tejidos y tambin por el incremento de la
sensibilidad del miocardio a las catecolaminas

Laboratorio
Los hallazgos de laboratorio son numerosos, se tratar de resumir mencionando slo los
ms relevantes.

Hemograma
Macrocitosis. Por el aumento en la eritropoyesis.
Eritrocitosis absoluta secundaria (47%). Por la hipoxia tisular secundaria al incremento en
el metabolismo basal.
Linfopenia. Puede o no presentarse con neutrofilia y leucocitosis.

Polidipsia/poliuria (45%). Signo probablemente psicognico causado por el calor e


incremento de actividad. El ingreso de agua en mayor cantidad provoca una sobrecarga en la tasa de filtracin glomerular. Tambin se debe considerar que algunos de
estos animales presentan insuficiencia renal crnica por la edad, lo cual puede confundirse con la poliuria/polidipsia.

Ligera desviacin a la izquierda. En raras ocasiones por el aumento en la inflamacin


fisiolgica, resultado del metabolismo basal acentuado.

Diarrea (45%). Ocasionada por la hipermotilidad intestinal con incremento en la velocidad del trnsito de las heces.

Bioqumica

173
Patologa Clnica Veterinaria Endocrinologa

Presencia de cuerpos de Heinz (raro). Por mayor exigencia de sustancias oxidativas en


los sistemas enzimticos (G-6PD).

Incremento en ALT, AST o FA (98%). Cualquiera de las tres enzimas se ver incrementada
por hipoxia heptica o por el elevado metabolismo heptico.

174
Luis Nez Ochoa

Hiperazotemia (urea/creatinina) en 42% de los casos. Por aumento en el catabolismo


proteico y la hiperazotemia de origen prerrenal, renal o ambas.

DIABETES MELLITUS

Hiperfosforemia (50%) con normocalcemia o hipocalcemia (18%). Es probable que


sea de origen renal, que causa retencin de la PTH (ocasionalmente con hipercalcemia)
y un exceso en la resorcin sea.

Genaro Jardn Herrera

Diagnstico diferencial

a diabetes mellitus es una manifestacin de diversos procesos fisiopatolgicos, unificados por la presencia de la hiperglucemia resultante de la deficiencia absoluta o
relativa de insulina, aunada a un exceso de glucagn. Es frecuente en perros y gatos
y rara vez se observa en otras especies domsticas.

Diabetes mellitus. Por la poliuria, polidipsia, polifagia y prdida de peso.


Hiperadrenocorticismo. Por las mismas razones que la anterior.
Insuficiencia renal. Por la poliuria, polidipsia y la hiperazotemia.
Cardiopata. Por la taquicardia, murmullo y arritmia.
Insuficiencia pancretica exocrina. Por la prdida de peso y las heces voluminosas.
Problemas gastrointestinales. Por diarrea, prdida de peso y vmito (regurgitacin).
Hepatopata. Por incremento de las enzimas hepticas.
Neoplasia. Por la caquexia causada por el factor de necrosis tumoral (TNF).

Evaluacin especfica
La evaluacin especfica se realiza despus de haber llevado a cabo las determinaciones
primarias para distinguir el padecimiento de los otros diagnsticos mencionados en el
diferencial.
La determinacin de T4 total es decisiva para la deteccin del hipertiroidismo.

La insulina y el glucagn son pptidos secretados por las clulas beta y alfa del pncreas,
respectivamente; su funcin es de regulacin, asegurando el almacenaje y movilizacin
de los combustibles metablicos. La liberacin de insulina por las clulas beta del pncreas
est regulada primariamente por el servomecanismo de la glucosa sobre el pncreas. Cuando la concentracin de glucosa plasmtica se incrementa, tambin lo hace la insulina y
cuando declina, disminuye tambin la liberacin de la hormona. La investigacin sugiere
que la concentracin de insulina srica es cercana a cero cuando la glucosa sangunea se
aproxima a los 1.65 mmol/L (30 mg/dL).
La molcula de insulina consta de dos cadenas de pptidos unidos por puentes disulfuro;
se forma por el rompimiento de un pptido conectante (pptido C) a partir de una molcula
precursora (proinsulina) dentro de los grnulos secretores de las clulas beta.

Fisiopatologa

Valores de referencia de T4 total en gatos: 22-54 nmol/L.


Hipertiroideos: > 65 nmol/L.
Sin embargo, existen casos en que los gatos presentan signos clnicos ligeros y el
valor de T4 se encuentra dentro de los valores de referencia, entonces se requiere efectuar
la prueba de supresin a la T3.

Prueba de supresin a la T3
Esta prueba se basa en que la secrecin de la T4 es autnoma y tiene mayor resistencia a la
retroalimentacin negativa de la T3 sobre la T4.
Protocolo
Evaluacin de T4 total basal.
Administracin de 25 g de T3 cada 8 horas (TID) durante 2 das y una sptima dosis
en la maana del tercer da.
Muestra de sangre entre 2 y 4 horas despus del ltimo tratamiento y evaluacin de la
T4 total postsupresin.
Resultados

En animales sanos, la insulina permite la entrada de glucosa a las clulas, la sntesis de


glucgeno, el anabolismo de lpidos y protenas y su almacenamiento; inhibe la
glucogenlisis, gluconeognesis, liplisis y cetognesis. El efecto catablico del glucagn
es muy sensible a la inhibicin de los procesos mencionados, por parte de la insulina, ya
que as se asegura el eficiente almacenaje de nutrientes durante la alimentacin. En la
inanicin, la actividad del glucagn domina, liberando los combustibles almacenados,
con lo que se establece un adecuado nivel de glucosa circulante para un funcionamiento
neurolgico ptimo. Esto es importante debido a que el tejido neurolgico (excepto para
una pequea porcin del hipotlamo) no tiene un mecanismo de transporte activo de
insulina para la glucosa, por tanto, depende de la difusin pasiva de sus combustibles
metablicos.
La glucosa, en ausencia de insulina, es utilizada de manera ineficiente por el msculo,
tejido adiposo e hgado; la deficiencia, conjuntamente con la actividad del glucagn, resulta en hiperglucemia y glucosuria. Los animales diabticos experimentan consecutivamente polifagia, debido a que el centro de la saciedad no se satisface, pese a las grandes
cantidades de glucosa circulante.
En animales diabticos, la deficiencia de insulina permite el control del glucagn sobre la glucogenlisis heptica, incrementando la produccin de glucosa, lo que resulta en
una hiperglucemia que posteriormente es exacerbada por la reduccin en la toma de glu-

Gatos normales: < 17 nmol/L


Hipertiroideos: > 25 nmol/L

175
Patologa Clnica Veterinaria Endocrinologa

176
Genaro Jardn Herrera

cosa de la circulacin. Cuando la hiperglucemia es tan grande como para alcanzar de 10 a


12 mmol/L, la habilidad de los tbulos renales para reabsorber la glucosa es excedida,
provoca glucosuria y, consecuentemente, diuresis osmtica y polidipsia compensatoria.
Cuando la disponibilidad de glucosa se encuentra comprometida, como sucede en
diabetes mellitus, el organismo utiliza otras fuentes de energa, como son los sustratos
energticos alternativos. Las cetonas pueden ser, entonces, generadas a partir de lpidos.
Con deficiencia severa de insulina o exceso de glucagn, la cetognesis es estimulada. Si
la produccin de cetonas rebasa la capacidad de amortiguamiento del organismo, la acidosis
metablica se presenta y el caso clnico se transforma en cetoacidtico.

Idioptica: DM insulinodependiente y DM no insulinodependiente.


Diabetes mellitus secundaria: puede tener su origen en una enfermedad pancretica
generalizada, en la presencia de hormonas antagonistas, en la toxicidad de medicamentos, entre otros.
Diabetes mellitus insulinodependiente idiomtica: afecta a los jvenes con tendencia
a desarrollar cetosis y requieren insulina para prevenir cetoacidosis.
Diabetes mellitus insulinodependiente: por destruccin inmunomediada de las clulas de los islotes en individuos genticamente susceptibles.
Diabetes mellitus no insulinodependiente: tiende a afectar animales maduros con
sobrepeso, que mantienen suficiente produccin de insulina para prevenir la cetosis y
que pueden ser manejados con hipoglucemiantes orales, dieta y control de peso.

Etiologa y clasificacin
La diabetes mellitus puede provenir de varios procesos, los cuales afectan la produccin o
el transportador, o reducen la sensibilidad de los tejidos a la insulina, la cual puede ser
compensada por el animal con un incremento en la produccin de insulina, y dependiendo de la magnitud de este incremento, relativo al grado de insensibilidad, el control de la
concentracin sangunea de glucosa puede mantenerse o no.
Despus de un periodo prolongado, las clulas beta a veces se agotan, lo cual provoca
una deficiente produccin de insulina. Una explicacin alternativa del agotamiento en la
produccin de insulina es el concepto de toxicidad de la glucosa, donde las clulas beta
detienen su respuesta a la elevada concentracin de glucosa circulante, debido a un efecto
inhibidor de la hiperglucemia sobre la secrecin de insulina.
La diabetes mellitus en perras se asocia con altos niveles de progesterona y hormona
del desarrollo durante el metaestro, por lo que es recomendable que sean tratadas mediante ovariohisterectoma antes del agotamiento de las clulas beta. Los signos clnicos
pueden desaparecer, segn disminuya la concentracin de progesterona al final del
metaestro.
Otras causas son:
Exceso de la hormona del crecimiento (acromegalia).
Pancreatitis aguda.
Medicamentosa (diurticos tiazdicos, morfina, soluciones parenterales con glucosa,
ovaban en algunos gatos, etilen glicol).
Tumor pancretico secretor de glucagn (sin cetonuria).
No hay estudios en los cuales se defina con seguridad la incidencia de los diferentes
mecanismos de diabetes mellitus en perros. Algunos autores sugieren la presencia de
antagonismo hormonal, pancreatitis, autoinmunidad y un equivalente a la diabetes tipo II
en los seres humanos. Todos desempean una funcin importante en la diabetes mellitus
de los perros; recientemente, en un estudio de la Universidad de Glasgow, una poblacin
de perros diabticos presentaron alta frecuencia (34%) de hiperadrenocorticismo y diabetes asociada con metaestro.
En medicina humana, la diabetes mellitus est clasificada en idioptica, en formas
secundarias y en otras poco frecuentes. El estado prediabtico se presenta en malnutricin,
diabetes gestacional e impropia tolerancia a la glucosa.

177
Patologa Clnica Veterinaria Endocrinologa

La clasificacin de DMTI y DMTII corresponde a las ya mencionadas; sin embargo,


produce confusin porque el uso de los trminos se restringe: tipo I, a casos de toxicidad
inmunomediada de las clulas de los islotes, y tipo II, para referirse a aquellos diabticos
que no presentan toxicidad inmunomediada de las clulas de los islotes, o a otras causas.
En 1995, la Organizacin Mundial de la Salud sugiri que se emplearan los trminos: DM
insulinodependiente y DM no insulinodependiente.
Algunos diabetlogos han usado el trmino tipo I para referirse a todas aquellas formas de diabetes mellitus en las cuales la produccin de insulina falla y se presenta como
problema primario, y tipo II para las formas en las que existe insensibilidad a la insulina.
El trmino tipo III ha sido propuesto para describir una condicin relacionada con valores
anormales en la prueba de tolerancia a la glucosa en medicina humana.
En medicina veterinaria, se asume que un alto porcentaje de perros diabticos son
insulinodependientes.
La diabetes mellitus no insulinodependiente es frecuente en felinos; algunos gatos
diabticos poseen insulina srica normal o incrementada y resistencia perifrica a sta. La
deteccin de la concentracin de insulina srica mayor de la media del rango de referencia
de 117 pmol/L (16 U/mL) conjuntamente con hiperglucemia corrobora el diagnstico.
Sin embargo, puede detectarse un valor menor en algunos gatos con diabetes mellitus no
insulinodependiente, limitando su empleo como marcador confiable. La hiperglucemia
crnica resultante deteriora la capacidad de las clulas beta para responder adecuadamente a los secretagogos en algunos pacientes. El efecto en estos casos se revierte con
el manejo de la dieta o con sulfonilureas orales.
La hipersecrecin crnica de la hormona del crecimiento secundaria a neoplasias
hipofisiarias (adenoma acidfilo) produce acromegalia e hiperglucemia en felinos. La condicin se caracteriza por diabetes mellitus insulinorresistente, organomegalia,
cardiomiopata, artropata y signos referentes al sistema nervioso central.
Otro criterio de clasificacin de los perros diabticos es refrirse al estado de la dependencia de insulina y a la principal etiologa, cuando es conocida o que puede ser investigada. As, tenemos: diabetes mellitus espontnea insulinodependiente, diabetes mellitus
insulinodependiente en asociacin con hiperadrenocorticismo, hipoplasia de las clulas
de los islotes y diabetes mellitus transitoria asociada con metaestro.

178
Genaro Jardn Herrera

Incidencia y epidemiologa
La prevalencia de la diabetes mellitus de los perros ha sido estimada entre 0. 0005 y 1.5%.
La diabetes puede presentarse en cualquier edad, pero la mayor incidencia se observa en
animales mayores de 7 aos. Las hembras son ms susceptibles que los machos, principalmente las enteras; esto se debe a que tal vez exista cierto grado de agotamiento de las
clulas de los islotes asociado al metaestro. El tejido mamario, en especial el neoplsico,
ha sido identificado como la fuente de progesterona que induce la secrecin de hormona
gonadotrpica (GH), una poderosa antagonista de la insulina, como sucede en el metaestro.
Ciertas razas presentan alta incidencia de diabetes mellitus en comparacin con otras.
Doxey, et al. (1985) encontr que los perros cain terrier y poodle son razas predispuestas,
otras razas son: poodle miniatura, setter ingls, collie, rottweiler, datchshound, terrier,
keeshound, alaskan malamute, schipperke y schnauzer miniatura.

Historia y presentacin clnica


Los hallazgos en el examen fsico y en la historia clnica en perros diabticos son: poliuria,
polidipsia, polifagia, prdida de peso, intolerancia al ejercicio, disminucin de la actividad, aliento cetnico, infecciones recurrentes del tracto urinario, conjuntivitis, cataratas y
hepatomegalia.
La mayora de los perros diabticos estn alertas y parecen estar sanos sin embargo,
pueden presentar poliuria y polidipsia. Un pequeo porcentaje presenta depresin con
historia de anorexia y vmito, en adicin a poliuria y polidipsia. En casos raros, los propietarios no perciben los hallazgos clsicos, sino hasta que el paciente pierde la vista
debido a la formacin de cataratas.
Los hallazgos clsicos de poliuria y polidipsia son el resultado de la diuresis osmtica
consecutiva a hiperglucemia. La polifagia aparece en perros con deficiencia severa de
insulina, esto se debe a que el centro de la saciedad requiere de la presencia de insulina
circulante para mantener la concentracin de glucosa, y para asegurar las necesidades de
alimento del organismo. La prdida de peso acontece como resultado de la movilizacin
de los almacenes de lpidos perifricos (tejido adiposo) y de protenas (msculo) para
llevar a cabo la gluconeognesis heptica. Este influjo de precursores produce lipidosis
heptica, la cual puede ser detectada clnicamente como hepatomegalia.
Las infecciones del tracto urinario son frecuentes y de hecho orientan al clnico a
investigar diabetes mellitus. La vejiga urinaria de los perros diabticos proporciona un
ambiente rico en nutrientes y posiblemente inmunolgicamente suprimido, donde las
bacterias y los hongos pueden proliferar.

Diagnstico y patologa clnica

La cuantificacin de glucosa plasmtica en pacientes que reciben tratamientos puede


complicar el diagnstico, sobre todo en felinos. La determinacin de la concentracin de
fructosamina srica puede facilitar el diagnstico y el manejo de la diabetes mellitus,
adems de evaluar la respuesta de los animales diabticos al tratamiento.
La fructosamina representa a las protenas sricas glucosiladas que se forman como
resultado de una reaccin no enzimtica entre glucosa y el grupo amino de los residuos
lisina de las protenas. La reaccin es irreversible, en consecuencia, su medicin refleja la
concentracin de glucosa plasmtica promedio durante una y hasta tres semanas. No se
modifica con los cambios agudos en el metabolismo de la glucosa asociados con la ingesta
de alimentos y estrs, es estable durante varios das a 4 C y un mes a 20 C. El valor de
referencia se aproxima a 3.5 mmol/L en perros y gatos.
La determinacin de la concentracin de hemoglobina glucosidada (HgG) en sangre
puede ayudar a monitorear en el control de la diabetes en perros. La concentracin media
de HbG en perros sanos euglucmicos es de 3.3 +-0.8. (5) La concentracin de hemoglobina glucosilada refleja la concentracin de glucosa sangunea por dos o tres meses previos. La concentracin media de HbG es significativamente inferior en la sangre de los
perros con hipoglucemia (neoplasia de clulas beta), y significativamente ms alta en la
de aquellos con hiperglucemia (diabetes mellitus).

Prueba de tolerancia a la glucosa endovenosa


La prueba de tolerancia a la glucosa endovenosa puede emplearse en los pacientes con
hiperglucemia leve (125 a 180 mg/dL) (6,875 a 9.9 mmol/L) para determinar si son diabticos latentes. La prueba (1g/kg/dextrosa 40%) est recomendada para el diagnstico de
diabetes mellitus, en diagnsticos confusos. Los animales con hiperglucemia media (10 a
12 mmol/L) no presentan signos clnicos de diabetes mellitus y, por tanto, no pueden ser
candidatos a terapia con insulina. Generalmente se realiza en perros diabticos que han
sido previamente estabilizados y quienes requieren aplicacin de insulina a dosis de 0.5
UI/kg/da.
Los animales prediabticos tienen hiperglucemia prolongada despus de la administracin de la glucosa. Un informe reciente indica que ocurre una amplia variabilidad inter
e intraindividual en la prueba de tolerancia a la glucosa en gatos, lo que justifica la cautela
en su interpretacin, sobre todo en pacientes estresados.

Prueba de respuesta al glucagn


Esta prueba puede ser de mucha mayor utilidad para perros diabticos evaluados recientemente. La concentracin de insulina se determina despus de la aplicacin de 1 mg de
glucagn a 0, 5, 10, 15 y 30 minutos. El resultado proporciona informacin sobre la habilidad de las clulas para producir insulina, y puede ser de ayuda para identificar a aquellos
perros con insensibilidad a la insulina como etiologa primaria.

Alteraciones bioqumicas

El diagnstico se realiza cuando se detecta hiperglucemia persistente y glucosuria. El estrs


y otras alteraciones pueden producir incremento moderado en glucosa sangunea, en animales que no padecen diabetes mellitus. Generalmente, los perros con concentracin de
glucosa sangunea que excede los 14 mmol/L son diabticos.

179
Patologa Clnica Veterinaria Endocrinologa

En stas se incluye hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. La lipemia es particularmente notable en muestras obtenidas despus del consumo de alimentos, cuando los
quilomicrones ricos en triglicridos se encuentran en alta concentracin.

180
Genaro Jardn Herrera

La lipidosis heptica con frecuencia origina un incremento en la concentracin


plasmtica de fosfatasa alcalina (FA). La obstruccin de las vas biliares y la enfermedad
hepatocelular pueden producir elevacin de alanina aminotransferasa (ALT). En ocasiones, los perros diabticos presentan concentraciones incrementadas de aspartato
aminotransferasa (AST), lo cual refleja el catabolismo de los tejidos perifricos, en adicin
al dao hepatocelular.

HIPERADRENOCORTICISMO
Luis Nez Ochoa

Determinacin de cetonas
Dependiendo del tipo y severidad de la diabetes mellitus, pueden presentarse cetonemia
o cetonuria. La determinacin de cetonas es por lo comn semicuantitativa, cuando se
usan tiras reactivas, que son por lo general ms sensibles al acetoacetato y a la acetona
que al betahidroxibutirato. Alternativamente, puede ser realizada la determinacin cuantitativa de beta hidroxibutirato.

Hemograma
Los cambios drsticos en el hemograma son raros en perros y gatos diabticos. La deshidratacin puede incrementar el valor del hematocrito (eritrocitosis) y la inflamacin asociada puede aumentar la cuenta de clulas blancas (leucocitosis), inclusive, producir
desviacin a la izquierda. En pocos casos se presenta anemia no regenerativa propia de
enfermedades crnicas. La formacin de cuerpos de Heinz o hemlisis se observa en
gatos severamente cetoacidticos.

Fisiologa

as glndulas adrenales se dividen en corteza y mdula. La corteza a su vez se divide


en tres capas:

1. La glomerulosa o externa, que secreta los mineralocorticoides (aldosterona). Su efecto favorece la absorcin o retencin de Na+, Cl- y agua y, por otro lado, favorece la
eliminacin de K+ en la orina.
2. La fasciculada o intermedia, que produce principalmente glucocorticoides
(hidrocortisona en 95%). Los glucocorticoides son antagonistas de la insulina, por lo
tanto, disminuye la utilizacin de la glucosa por parte de las clulas, resultando en una
hiperglucemia; aumenta el glucgeno heptico y disminuye la respuesta inflamatoria.
3. La reticular o profunda, que produce principalmente gonadocorticoides (andrgenos,
estrgenos).

Urianlisis
El urianlisis puede revelar signos consistentes de infeccin del tracto urinario como:
hematuria, piuria, proteinuria y bacteriuria. Adicionalmente se presenta glucosuria,
cetonuria en casos crnicos no controlados, poliuria e incremento de la densidad urinaria
(hiperestenuria).

La mdula adrenal produce las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina).

Glomerulosa
Fasciculada
Reticular
Mdula

La funcin cortical est controlada por los niveles de cortisol, el cual tiene un efecto
sobre el eje hipotlamo-hipfisis-adrenal.
El hipotlamo secreta la hormona corticoliberina o liberadora de la corticotropina
(CRF), que estimula la hipfisis para secretar la hormona adrenocorticotrpica (ACTH) o
corticotropina, que a su vez estimula la corteza adrenal para la secrecin de cortisol. Finalmente, el cortisol ejerce un efecto de retroalimentacin negativa en el hipotlamo y la

181
Patologa Clnica Veterinaria Endocrinologa

182
Luis Nez Ochoa

hipfisis. Esto quiere decir que mientras mayor sea la concentracin de cortisol circulante, menor ser la secrecin de corticoliberina en el hipotlamo y de ACTH en la
adenohipfisis o hipfisis anterior, porque el cortisol inhibe esta funcin.
Existen dos problemas que afectan a las adrenales:
1. El hiperadrenocorticismo (Cushing).
2. El hipoadrenocorticismo (Addison).

Hiperadrenocorticismo dependiente de las adrenales (HDA) o primario


De los casos de hiperadrenocorticismo, 15% es primario. Ocurre por adenomas, principalmente, y hasta 50% de los tumores muestra calcificacin parcial. La secrecin desmesurada e independiente de las clulas tumorales ocasiona una inhibicin en la secrecin
de la corticoliberina y de la ACTH; por lo tanto, el tejido normal de la corteza de las adrenales
no recibe el estmulo, y en consecuencia se atrofia (zona reticulada y la fasciculada).

Presentacin
Con mucho mayor frecuencia en perros que en otra especie.
Hipotlamo

Se presenta a cualquier edad.


En promedio, entre los siete y nueve aos. Los
HDA, en mayores de 10 aos.

Inhibicin

HDH,

en mayores de seis aos y los

Las razas ms frecuentemente afectadas son: pastor alemn, poodle toy y dachshund.

CRF

Anamnesis
Hipfisis

Presentan poliuria/polidipsia (PU/PD) en 97% de los casos, por la inhibicin de la


hormona antidiurtica (ADH) y su efecto sobre los tbulos renales distales.
Alopecia bilateral simtrica entre 55 y 90% de los casos.

Cortisol

Abdomen penduloso en 95% de los casos debido a la debilidad muscular y la


redistribucin de grasa corporal.

ACTH
Corteza adrenal

Polifagia (PF) en 87% de los casos porque disminuye la utilizacin de la glucosa por
las clulas, de lo que resulta la estimulacin del centro del apetito.
Letargo en 82% de los casos.
Dificultad para subir escalones en 82% de los casos.
Obesidad en menos de 50% de los casos.
Piel delgada.

Hiperadrenocorticismo

Mala cicatrizacin.
Susceptibilidad a infecciones.

Este sndrome puede originarse en dos niveles:


a) Hipfisis o secundario

Disnea por debilidad de msculos intercostales, diafragma, hepatomegalia y la deposicin de grasa en trax y abdomen.

b) Adrenales o primario

Atrofia testicular.

Hiperadrenocorticismo dependiente de la hipfisis (HDH) o secundario

Anestro prolongado por disminucin de gonadotropinas.

De los casos de hiperadrenocorticismo, 85% son secundarios. La secrecin de ACTH se


efecta sin orden, es episdica y persistente, causa una hiperplasia bilateral de adrenales,
se incrementa la secrecin de cortisol perdindose el ciclo circadiano (donde normalmente el cortisol es ms elevado en la maana y disminuye en la tarde).

Hipertrofia del cltoris por incremento de los andrgenos.

La causa de 90% de los casos de HDH es la presencia de microadenomas (menores de


1 cm), el resto (10%), son macroadenomas (mayores de 1 cm), rara vez causados por
tumores malignos.

183
Patologa Clnica Veterinaria Endocrinologa

Examen fsico
Hiperpigmentacin con aumento de melanocitos en los estratos crneo, basal y en
dermis.
Hepatomegalia por acumulacin de glucgeno.
Calcinosis cutis ocasional (deposicin de calcio en la dermis y subdermis).

184
Luis Nez Ochoa

Diagnstico diferencial

Evaluacin especfica

Las siguientes enfermedades son las ms importantes para incluir en el diagnstico diferencial:

Se debe realizar la determinacin de:

Diabetes mellitus, porque presentan PU/PD/PF, hepatomegalia e infecciones de vas


urinarias.
Hipotiroidismo, por la alopecia bilateral simtrica e hiperpigmentacin.

Cortisol basal por radioinmunoanlisis o ELISA, de preferencia en muestras obtenidas


a las 8 o 9 de la maana.
Cortisol pre y post ACTH o prueba de estimulacin.
Cortisol pre y posdexametasona o prueba de supresin.

Nefropata, por la poliuria polidipsia.


Hepatopata-hepatomegalia, por la PU/PD por disminucin de la urea y del gradiente
medular renal.
Tumor de clulas de Sertoli, por la hiperpigmentacin y la alopecia bilateral simtrica.
Hipercalcemia, por la PU/PD que resulta de la inhibicin de los receptores de la ADH.

La prueba de estimulacin con ACTH confirma hasta 90% de los animales con
hiperadrenocorticismo, sin embargo, no define si es primario o secundario. El problema
reside en que en Mxico no est disponible en las farmacias el ACTH, lo que dificulta su
realizacin.
El protocolo es el siguiente:
Primero, determinar el cortisol basal en suero (muestra tomada entre 8 y 9 a. m., sin
anticoagulante y el suero separado del cogulo).

Anticonvulsivos por la PU/PD/PF.

Laboratorio

Inyectar 2.2 U/kg de ACTH en gel por va IM en perros o gatos, o bien, 0.125 mg de
ACTH sinttico en forma acuosa en gatos.

Los cambios ms relevantes son los siguientes:

Tomar otra muestra sangunea 30 min despus del ACTH, si es la forma acuosa; o
tomar la muestra 2 horas despus del ACTH, si se emple el gel.

Hemograma:
Frmula de estrs, 85% de los casos.
Policitemia por disnea y efecto andrognico o hemopoytico (poco frecuente).

Interpretacin

Perfil bioqumico:
CORTISOL

Fosfatasa alcalina incrementada por la isoenzima inducida por los esteroides (slo en
perros) en 90% de los casos.

ALT

incrementada por acumulacin de glucgeno en 75% de los casos (no en gatos).

Hiperglucemia por incremento en la gluconeognesis y disminucin de la utilizacin


celular (por ser antagonista de la insulina) en 60% de los casos.
Disminucin de la urea por incremento de la diuresis (en gatos) en 56% de los
casos.
Hipernatremia e hipocaliemia ligeros en 50% de los casos. Pueden ser ms importantes
estos cambios si coexisten con diarrea, vmito o anorexia.
Hipofosfatemia por incremento en la excrecin urinaria en 33% de los casos.
Un dato importante, aunque no cuantificado, es la presencia de plasma o suero
lipmico
lipmico. Esta hiperlipemia predispone a desarrollar pancreatitis, por lo que es posible el incremento de la amilasa y lipasa.

Perro
Gato

BASAL

POST ACTH

REFERENCIA

REFERENCIA

14-160 nmol/L
20-120 nmol/L

221-500 nmol/L
188-340 nmol/L

HIPERADRENOCORTICISMO
>550 nmol/L
>400 nmol/L

La prueba de supresin a la dexametasona es de mi preferencia por la disponibilidad en el mercado, por la facilidad en la interpretacin y por su precisin y especificidad.
Existen dos modalidades, la prueba de supresin a dosis baja, que es la prueba tamiz
con 94% de casos confirmados, cuyo protocolo es el siguiente:
Primero, determinar el cortisol basal en suero (muestra tomada entre las 8 y 9 a. m.
sin anticoagulante y el suero separado del cogulo).
Inyectar 0.01 mg/kg de dexametasona por va IV.
Determinar cortisol 8 horas posdexametasona.

Urianlisis

Interpretacin

Hipostenuria (densidad urinaria inferior a 1.007) en 85% de los casos.

CORTISOL

Glucosuria en gatos en 86% de los casos, en perros en menos de 10%.

BASAL

8 H POSDEXAMETASONA

HIPERADRENOCORTICISMO

DOSIS BAJA

Infeccin de vas urinarias (bacteriuria que puede presentarse sin piuria) en 50% de
los casos.

185
Patologa Clnica Veterinaria Endocrinologa

14-160 nmol/L

186
Luis Nez Ochoa

<30 nmol/L
(supresin adecuada)

>50 nmol/L

Principio: Los tumores en las glndulas adrenales tienen una secrecin autnoma o independiente de la concentracin de cortisol sanguneo, por lo tanto, la retroalimentacin
negativa no ejerce una inhibicin. En casos de hiperadrenocorticismo dependiente de la
hipfisis, se sabe que sta es anormalmente resistente a dosis bajas, por lo tanto, tampoco
se ve afectada por la retroalimentacin negativa.

HIPOADRENOCORTICISMO
Luis Nez Ochoa

Prueba de supresin a dosis alta (prueba discriminadora)


Esta es una prueba para diferenciar el origen del hiperadrenocorticismo, una vez diagnosticado, porque permite distinguir si el origen es hipofisiario o adrenal. No se debe efectuar
si no se tiene el diagnstico. El protocolo es igual al anterior pero la dosis es 10 veces
mayor, por lo tanto, se administra 0.1 mg/kg de dexametasona por va IV.

Interpretacin
Una supresin o inhibicin adecuada de un animal sano es cuando los resultados son menores de 50% del cortisol basal.
En animales con hiperadrenocorticismo secundario tambin se tienen resultados menores de
50% del cortisol basal. En este caso, a pesar de que la hipfisis es ms resistente al
cortisol, con estas dosis de dexametasona generalmente s se logra suprimir su funcin. Solamente 25% de los casos son resistentes a la supresin y se semejan a los
primarios.
En hiperadrenocorticismo primario, los resultados son superiores a 50% del cortisol basal,
porque son prcticamente insensibles e independientes a cualquier concentracin de
cortisol.

s un sndrome poco comn en perros y muy raro en gatos. Las glndulas adrenales
pierden gradualmente su funcin secretando una menor cantidad de esteroides,
principalmente de mineralocorticoides (aldosterona), que resulta en la disminucin
de Na+ y Cl- por incapacidad para absorberlos, as como la prdida de agua en la orina. La
hiponatremia y la hipocloremia con la hipotensin son caractersticas del hipoadrenocorticismo primario. Esto puede llegar a tener consecuencias graves o muerte en los animales.
El hipoadrenocorticismo puede ser primario (adrenocortical) o secundario (hipofisiario).

Insuficiencia adrenocortical primaria


Este tipo de hipoadrenocorticismo es la forma ms comn y ocurre generalmente por la
deficiencia de secrecin de glucocorticoides y mineralocorticoides.

Causas
Destruccin adrenocortical inmunomediada (la ms frecuente de todas).
Atrofia con fibrosis glandular idioptica.
Causa infecciosa (histoplasmosis, coccidioidomicosis, blastomicosis, tuberculosis).

Prueba de concentracin de ACTH

Yatrogenia por tratamiento con o,p-DDD en casos de hiperadrenocorticismo.

Basndonos en el efecto de inhibicin o retroalimentacin negativa, en animales con


hipercortisolemia:

Otras (traumatismos, metstasis, infartos, amiloidosis, etc.).

Si se observa una disminucin de ACTH, entonces se trata de un caso de hiperadrenocorticismo de origen adrenal o primario, ya que el exceso de cortisol inhibe la secrecin
de ACTH en una hipfisis sana.

Insuficiencia adrenocortical secundaria

Lo mismo sucede en un hiperadrenocorticismo iatrognico.


Si la concentracin de ACTH est incrementada, entonces es un caso de hiperadrenocorticismo secundario o hipofisiario, por tener una secrecin autnoma o independiente
de la concentracin sangunea del cortisol.

ACTH en perros sanos


Hiperadrenocorticismo
en primario y yatrognico
Hiperadrenocorticismo
secundario
Zona gris

Este tipo de hipoadrenocorticismo es menos comn y resulta, por lo general, solamente


de la deficiencia de secrecin de glucocorticoides.

Causas

4.4 - 22 pmol/L

La atrofia bilateral de las adrenales por yatrogenia een medicina veterinaria y particularmente en nuestro medio es, sin lugar a dudas, la causa ms comn debido al uso
indiscriminado de corticoides en la consulta cotidiana. Afortunadamente, las adrenales
pueden recuperarse en semanas o meses del efecto atrofiante de la corticoterapia,
esto sucede dependiendo del tipo, dosis y tiempo de administracin.

menor a 4.4 pmol/L

Traumatismos o inflamacin con destruccin.

mayor o igual a 8.8 pmol/L


4.4 - 8.8 pmol/L

Tumores con destruccin glandular de hipfisis.


Reevaluar en 1 a 2
meses

187
Patologa Clnica Veterinaria Endocrinologa

Defectos congnitos de hipfisis o de hipotlamo (insuficiencia adrenocortical


terciaria).

188
Luis Nez Ochoa

La aldosterona es el mineralocorticoide ms importante (95% de la actividad total de


mineralocorticoides), su secrecin est controlada principalmente por:

Laboratorio

renina-angiotensina. El aparato yuxtaglomerular que se encuentra en la


a) El sistema renina-angiotensina
arteriola aferente del glomrulo en el rin es la fuente principal de renina. La presin
sangunea que disminuye en casos de deshidratacin, hemorragias, restriccin de sal,
o con el uso de diurticos, puede corregirse o mejorarse mediante la renina, que convierte al angiotensingeno (producido en el hgado) en angiotensina I; en el pulmn
ste es hidrolizado por otra enzima en angiotensina II, que causa la secrecin de
aldosterona al estimular la zona glomerulosa de la corteza adrenal. La retencin de
sodio, cloro y agua favorece la expansin del lquido extracelular.

Hemograma

caliemia
caliemia. Tiene un efecto menor en la secrecin de aldosterona. Sin embarhipercaliemia
b) La hiper
go, se sabe que la aldosterona acta sobre los tbulos contorneados proximales para
la absorcin de Na+ y Cl-, mientras que en los distales favorece la absorcin de iones
Na+ en intercambio con iones K+.
c) La elevacin de la concentracin de ACTH
ACTH. Tambin ejerce un efecto menor en la
secrecin de aldosterona.
Para que se manifieste una insuficiencia adrenocortical, debe haber al menos 90% de
prdida de la zona glomerulosa.

Presentacin
Puede ocurrir en perros de cualquier raza.
Principalmente en hembras (70%), por la predisposicin a problemas
inmunomediados.
Prcticamente a cualquier edad. Desde 6 meses hasta 9 aos, 90% de los casos son
animales menores de 7 aos.

Anamnesis

Anemia normoctica normocrmica no regenerativa por disminucin del cortisol.


Eosinofilia (hasta en 15% de los casos). Por falta de inhibicin por parte de los
glucocorticoides. Se debe distinguir de otras causas (alergias, parsitos, mastocitoma,
complejo eosinfilo).
Linfocitosis. Por falta de inhibicin por parte de los glucocorticoides.
Eosinfilos y linfocitos dentro de valores de referencia en un animal en estado de
choque.

Perfil bioqumico
Hipercaliemia en 92% de los casos. El hipoaldosteronismo conduce a la retencin de
K+ en lugar de intercambiarlo por iones Na+. Tambin la hipoperfusin renal provoca
una disminucin en su excrecin. Otra causa importante es el estado acidmico que
favorece el intercambio transcelular del K+ intracelular por iones H+ extracelulares
para elevar el pH sanguneo, resultando en un efecto hipercalimico. Esta hipercaliemia
debe distinguirse de parasitosis por Trichuris sp., problemas gastrointestinales, ruptura
de vejiga, por hemlisis (en akitas), seudohipercaliemia por destruccin tisular importante o como artefacto en animales que tienen leucemia o trombocitosis.
Hiperazotemia por hipoperfusin renal (hipovolemia, bradicardia e hipotensin) en
90% de los casos.
Acidosis metablica de ligera a moderada (80%).
Hipercalcemia (62%) por la diminucin en la excrecin renal y aumento en la absorcin intestinal y tubular renal.
Hiponatremia e hipocloremia (60%).

Los signos clnicos ms frecuentes del hipoadrenocorticismo son los siguientes:

Hipoglucemia por aumento en su utilizacin y disminucin en su produccin (33%).

anorexia (80%)

Relacin Na+/K+ menor de 27 (referencia: 27-40).

vmito (70%)

Urianlisis

letargo (65%)
debilidad (40%)

Densidad urinaria inferior a 1.030 por el lavado medular renal que resulta de la prdida
crnica de Na+. Esto origina la prdida de la capacidad para concentrar la orina, pues no
hay retencin de agua. Es importante diferenciarla de la insuficiencia renal, en este caso,
la hiperazotemia se resuelve con la terapia de lquidos al restablecer la volemia.

Examen fsico
debilidad
deshidratacin

Evaluacin especfica

bradicardia
microcardia y disminucin del dimetro de grandes vasos en la placa radiogrfica
desaparicin de la onda P y prolongacin del intervalo P-R

Se realiza por medio de la determinacin de cortisol y de ACTH.


Los valores de referencia de cortisol basal por radioinmunoanlisis o ELISA, de preferencia en muestras obtenidas a las 8 o 9 de la maana: 14-160 nmol/L

189
Patologa Clnica Veterinaria Endocrinologa

190
Luis Nez Ochoa

Los valores de cortisol basal en hipoadrenocorticismo: dentro de rango o inferiores a


30 nmol/L.
Cortisol post ACTH (2h): 221-500 nmol/L.
Cortisol post ACTH en hipoadrenocorticismo: inferior a 50 nmol/L.

Prueba para definir el tipo de insuficiencia adrenocortical:


Hipoadrenocorticismo primario: ACTH incrementado de 122 - 1090 pmol/L (referencia 4.4 - 22).
Hipoadrenocorticismo secundario: ACTH disminuido o de tan baja concentracin que
no es detectable. Esto provoca una atrofia bilateral de las cortezas adrenales.

191
Patologa Clnica Veterinaria Endocrinologa

Patologa clnica veterinaria

principios generales
de la citologa

tra es generalmente ciega, por lo tanto, el porcentaje de fracaso es alto, aun si se tiene
experiencia. Una importante limitante es que en algunos casos es necesario recurrir a una
biopsia para la evaluacin histolgica, ya que es prcticamente imposible distinguir un
adenoma o una hiperplasia; lo mismo sucede cuando una neoplasia maligna es bien diferenciada y citolgicamente no podemos ver la estructura histolgica ni la presencia de
invasin a vasos o tejidos circundantes.
Con la finalidad de efectuar en forma homognea la evaluacin y la interpretacin
citolgica, se propone una revisin de las tcnicas de muestreo, preparacin y coloracin
de laminillas, de la clasificacin de la inflamacin y de las neoplasias, de los criterios de
malignidad y los principios de evaluacin de la mdula sea y de los ndulos linfticos.
La evaluacin precisa de lesiones en el laboratorio donde se practica la citologa clnica requiere de una descripcin apropiada de las lesiones, la ubicacin anatmica, un
muestreo con la tcnica adecuada para el tipo de lesin y finalmente de una proteccin de
esas muestras para que lleguen a su destino en buenas condiciones.

Luis Nez Ochoa

Descripcin clnica

a evaluacin citolgica de los lquidos corporales, de los tejidos y de las lesiones


tumorales se ha convertido en una opcin muy importante en medicina veterinaria,
sobre todo desde hace casi 20 aos. Por lo tanto, es necesario conocer las ventajas,
las desventajas y los lmites de la citologa.
Ventajas. Se trata de un medio de diagnstico muy rpido, fcil de realizar, barato, con un
mnimo de riesgos y que permite con frecuencia evaluar las muestras e interpretarlas
antes de que el paciente se retire de la sala de examen, e identificar el proceso como
neoplsico o inflamatorio. En algunos casos se pueden establecer los procedimientos indicados para llegar a un diagnstico final, como el realizar una biopsia, una evaluacin
microbiolgica, un examen radiolgico, etc. Con revisiones peridicas se puede efectuar
un seguimiento de la evolucin del caso, as como un control del tratamiento, determinando si ste es eficaz o se debe reemplazar por otro.
En una gran proporcin de casos, la citologa permite llegar a un diagnstico final sin
recurrir a otros mtodos para el diagnstico y, por ltimo, establecer un pronstico.
Desventajas. Aquellos clnicos que se inician en el muestreo citolgico, frecuentemente
obtienen muestras no significativas, contaminadas con sangre u otros tejidos o por
microorganismos, etctera, esto disminuye el entusiasmo por el empleo de la citologa.
Aunque no es una desventaja de la citologa propiamente dicha, una causa de abandono del
empleo de este mtodo es que el mdico veterinario muchas veces desconoce si la persona
que efecta las evaluaciones citolgicas es patlogo clnico o si tiene entrenamiento profesional en el campo, pues es comn que sus resultados sean poco convincentes.
Si no se realiza con la asepsia adecuada existe la posibilidad de que se contaminen
tejidos sanos con microorganismos, o si se punciona un absceso, que se ocasionen fstulas
u otros abscesos.
Para los veterinarios que no disponen de ultrasonido y desean hacer un muestreo de
una masa en cavidad torcica, prstata u otros sitios, la tcnica de obtencin de la mues-

193
Patologa Clnica Veterinaria Principios generales de la citologa

Para cualquier caso clnico es necesario incluir la resea del animal (especie, raza, gnero,
edad), pues ciertas neoplasias no se encuentran en todas las especies o son particulares
para una de ellas. Tambin es importante conocer la raza, ya que algunas son ms propensas que otras a ciertos tumores; lo mismo ocurre con el gnero y la edad. Los datos
obtenidos a partir de la anamnesis y del examen fsico del animal incluyen:

Anamnesis
a) Tiempo de aparicin de la lesin (p. ej. notada desde el 17 de agosto de 2000).
b) Modo de crecimiento (rpido: das o semanas; lento: meses o aos). Este dato clnico
es importante pues existe cierta relacin entre la tasa de crecimiento y la malignidad.
c) Aumento y disminucin de tamao desde que se observ por primera vez (s o no).
d) Presenta regresin espontnea (s o no).
e) Presencia de linfadenomegalia regional (s o no).
f)

Aplicacin de algn tratamiento (mdico o quirrgico).

g) Regresin con tratamiento mdico (s o no).


h) Recidiva (p. ej. reapareci despus de tres meses de la escisin).
i)

Si es recidiva, diagnstico citolgico o histolgico anterior en caso de haber uno.

Examen fsico
a) Distribucin de la(s) lesin(es). Es decir, lugar anatmico donde se encuentra la
lesin (p. ej. masa a nivel ventral del tercio craneal del cuello). La ubicacin exacta
de la lesin tumoral es muy importante, ya que los diferentes tipos de neoplasias
cutneas, tanto benignas como malignas, tienen ciertas preferencias en su distribucin.
b) Situacin en los tejidos (cutnea, subcutnea o en tejidos profundos).

194
Luis Nez Ochoa

c) Apariencia y forma (lisa, rugosa, alopcica, nodular, pedunculada, ssil o ulcerada).


d) Calidad (seca, hmeda o hemorrgica).
e) Color (negro, eritematoso o violceo).
f)

Dimensiones (siempre incluir las tres: largo, ancho y profundidad).

B) La ubicacin de los tumores, cuando se realiza, es muy general: Masa en MPD.


Es requisito indispensable el situar exactamente el tumor; son datos importantes para
conocer su grado de malignidad o el pronstico y esperanza de vida. Existen carcinomas
de clulas escamosas in situ que no causan metstasis y tienen mejor pronstico que
los que se encuentran en cavidad oral o en los dedos.
C) Otro problema es que se mencione la presencia de una masa pero que no se aclare si
es superficial, subcutnea o de tejidos profundos. Esto puede ser la diferencia entre
un quiste epidrmico o folicular o un carcinoma de clulas escamosas.

g) Palpacin:
Consistencia blanda, fluctuante o dura.
Rugosa o lisa (cuando son subcutneas o profundas).
Bien delimitada o no.
Libre o mvil (de la piel y de tejidos subcutneos o profundos).
Fijo o anclado (a la piel o a tejidos subcutneos o profundos).
Todos estos datos sirven tanto para el diagnstico como para el pronstico, pero
tambin para realizar estudios retrospectivos o prospectivos.
Algunos ejemplos de descripcin:

Tumor superficial ssil, alopcico de superficie


rugosa bien delimitado, seco.

Tumor superficial ssil, alopcico, rugoso, ulcerado,


bien delimitado, hmedo.

A)

Masa esfrica, ovalada,


irregular, etctera.

B)

Masa en cuello lateral,


dorsal, ventral, al nivel
de la laringe, etc.

C)

Superficial o subcutnea

Tumor superficial pedunculado, liso, alopcico,


rojo y seco.

Tumor superficial, con piel intacta, de borde liso,


bien delimitado, en forma de domo, no alopcica.

Tumor subcutneo, con piel intacta de borde liso,


bien delimitado.

Existen varios problemas que de manera cotidiana se encuentran en la descripcin de


los tumores:
A) Cuando se menciona el tumor no se efecta descripcin alguna, o se describe, generalmente, como si fuera esfrico: Masa con 10 cm de dimetro..., es importante la
mencin de las 3 dimensiones: largo ancho y profundidad.

195
Patologa Clnica Veterinaria Principios generales de la citologa

En resumen, el patlogo clnico requiere de datos de la anamnesis y del examen fsico


para compensar la falta de arquitectura, cuando la celularidad es pobre, y de esta manera
tomar decisiones en los resultados de la evaluacin, que pueden variar, desde solamente
la inclusin de una descripcin dejando para una mejor muestra una interpretacin de la
imagen citolgica, hasta el diagnstico claro. La frecuencia de diagnsticos incorrectos

196
Luis Nez Ochoa

que resultan de muestras inadecuadas y la falta de datos clnicos puede tomar dramticas
dimensiones.
Es de suma importancia conocer los principios del muestreo para tener un mayor
xito en el diagnstico citolgico.
Se recomienda al clnico que tia y verifique las laminillas antes de enviarlas al patlogo
clnico. Debe acostumbrarse a comprobar la celularidad y tener presentes los tipos de
alteraciones encontradas con mayor frecuencia y de esa manera podr efectuar interpretaciones inmediatas, cuando menos de las de sencilla evaluacin. Con esto asegura muestras de buena calidad, diagnsticos rpidos de algunas lesiones, mejora la seleccin de
casos que requieren de una evaluacin citolgica y desarrolla la inclusin de datos clnicos pertinentes a cada caso en particular.

Tcnicas de coleccin de muestras


a) Aspiracin con aguja fina
fina.
b) Impresiones. Es muy til en biopsias, en muestreos transquirrgicos de las lesiones
cutneas o de tumores ulcerados.
c) Raspados. Ideales en lesiones de consistencia dura, como tumores mesenquimatosos
o tejidos de granulacin con reaccin cicatricial importante, pues con otros mtodos generalmente se obtienen muestras con muy pobre celularidad. Tambin se
pueden emplear en biopsias, muestreos transquirrgicos, lesiones cutneas; sin embargo, en estos casos debe hacerse en forma suave, pues el raspado per se es ms
agresivo; por lo tanto, puede obtenerse una gran cantidad de clulas destruidas,
resultando en una difcil identificacin o evaluacin. Una alternativa es la toma de
muestra por aspiracin con aguja fina, aqu se ejerce una presin negativa de unos 8
mL y se hacen movimientos hacia delante y atrs con la aguja, manteniendo la
presin negativa.

3. Raspados. Se usa la misma tcnica que en raspados para colectar muestras. Se efectan con una hoja de bistur, de preferencia; en general, la hoja se emplea del lado
afilado en biopsias, transquirrgicos, necropsias o en piel, mientras que en rganos
como la crnea ocular se prefiere hacer el raspado con el lado no afilado. La muestra
no debe untarse con agresividad ni ser aplastada; delicadamente se extiende en la
laminilla.
4. Impresiones con hisopos. Los hisopos deben estar secos en el muestreo para que se
adhieran a ellos las clulas; con la humedad de los tejidos es suficiente para obtener
una buena celularidad en la laminilla.
5. En cruz (squash). Es una tcnica que se emplea cuando las muestras son muy viscosas o densas, como es el caso de la mdula sea, muestras de glndulas salivales, en
ocasiones en ndulos linfticos y en lesiones como los quistes epidrmicos, entre
otras.
6. Preparacin combinada. Es til cuando no se tiene experiencia en la confeccin de
frotis y se teme destruir las clulas o no ser lo suficientemente agresivo para separarlas en forma adecuada. La muestra se deja intacta en el centro para que por sedimentacin adquiera mayor celularidad. Principalmente realizado para la enseanza por
ser poco prctico.
7. Citocentrifugacin. Adecuada para cualquier tipo de lquidos, sobre todo en aquellos con poca celularidad como el lquido cefalorraqudeo y los trasudados.
8. Frotis lineales. Cuando no se dispone de una citocentrfuga, pueden realizarse frotis
en los que no se termina el extendido, sino que se suspende a medio camino para
mejorar la concentracin celular en ese sitio.
9. Sedimentacin. Tcnica empleada cuando no se dispone de la citocentrfuga, principalmente para lquidos con poca celularidad, como el lquido cefalorraqudeo y los
trasudados.

Aspiracin de lesiones con aguja fina

Confeccin de laminillas
Existen varios mtodos de preparacin de las muestras para su evaluacin y cada uno
tiene su aplicacin. Hay una relacin directa entre la viscosidad del lquido y la tcnica de
muestreo, en caso de tumores o lesiones slidas.
1. Frotis. Se aplica en lquidos con una densidad parecida a la sangre, tambin en material de lesiones tumorales aspirado con aguja fina. La fuerza de separacin es de moderada a ligera, dependiendo del ngulo que se emplee para su confeccin. En general,
debe ser de alrededor de 45 para lquidos como la sangre, >45 para lquidos poco
celulares o en tejidos muy delicados y <45 cuando se desea mayor fuerza de separacin celular para su extendido adecuado y su cmoda evaluacin.
2. Impresiones. El tejido en el cual se va hacer el muestreo se debe secar con una toalla
de papel absorbente, lo mejor posible para que la adhesividad de las clulas a la laminilla sea adecuada y se obtengan muestras suficientemente celulares y representativas
de la lesin.

197
Patologa Clnica Veterinaria Principios generales de la citologa

La aspiracin es la tcnica en citologa ms usual para la obtencin de muestras de lesiones inflamatorias o neoplsicas de la mayora de tejidos, pues en general permite una
muy buena conservacin de la morfologa celular y con muy poca destruccin.
Se introduce una aguja directamente en la lesin, se aplica una presin negativa de
algunos cm3 (en general de 5 a 8), dependiendo de la consistencia de la masa: mientras
ms slida, mayor presin; si es muy dura la masa se puede mantener la presin efectuando en corto un raspado con la aguja, para obtener mejores muestras y ms celulares.
Generalmente se ejerce presin negativa jalando el mbolo dos o tres veces, se suelta y se
permite que regrese a su posicin original antes de retirar la aguja de la masa, de lo contrario, la muestra pasar al barril de la jeringa y ser prcticamente imposible recuperarla. Si
ejercemos demasiada presin negativa y nos esperamos hasta ver sangre en el barril, las
muestras estarn muy contaminadas. Las muestras ms limpias, es decir, con menor contaminacin sangunea, se obtienen cuando se percibe ligeramente un lquido en la base
plstica de la aguja, en ese momento se debe dejar de ejercer la presin negativa. Son an
mejores las muestras si el lquido celular accede solamente a la parte metlica de la aguja.

198
Luis Nez Ochoa

KEspiral

En la mayora de los casos no es necesario efectuar este


tipo de maniobra, ya que el tejido para las muestras en general
es homogneo.
Soltar
el embolo

Preparacin de extendidos para la evaluacin


citolgica
Existen varios tipos de preparacin de laminillas para su evaluacin. El que se emplea con mayor frecuencia en citologa es
el frotis o extendido. ste es similar al que se realiza en hematologa. Se deben emplear
laminillas limpias, no melladas, sin huellas (porque la grasa hace impermeable a la laminilla e impide que se adhiera la pelcula celular a sta).

Despus de retirar la jeringa de la masa, se separa la aguja de la jeringa con la finalidad


de cargarla con aire.

Para realizar el extendido, primero se coloca un gota pequea de la muestra a evaluar,


posteriormente se dispone de otra laminilla en ngulo de 45 grados, aunque depende del
tipo de muestra: mientras ms viscosa o espesa sea, menor ser la angulacin y en caso
contrario, es decir, mientras ms transparente sea, requerir de un ngulo mayor, que
puede llegar hasta los 75 grados.

Extendido (frotis)

Se carga con aire.

Se coloca de nuevo la aguja en la jeringa.

Antes de efectuar el frotis, se ensaya


el deslizamiento sin tocar la muestra
para detectar imperfecciones en el lavado o el borde de la laminilla en que
se va a extender y poder reemplazarla cuando no deslice libremente.

Primero se coloca una


pequea gota de muestra

Finalmente, se expulsa una pequea cantidad de material y se mantiene la aguja lo


ms cerca posible de la laminilla, para evitar las muestras por aspersin.
Con un ngulo de 45, de adelante hacia atrs, hasta rebasar la muestra completamente.
Posteriormente se desliza suavemente hacia adelante manteniendo el ngulo hasta
concluir el extendido. El frotis debe terminarse antes del final de la laminilla.

Cuando la lesin cuenta con varias consistencias (dura, turgente, suave o blanda) se
recomienda efectuar las aspiraciones cambiando la direccin de la aguja para obtener
material del centro, de un lado, de la periferia, de las partes slidas, de las blandas, con la
finalidad de conseguir una imagen completa de la lesin.

199
Patologa Clnica Veterinaria Principios generales de la citologa

Es sumamente importante terminar el extendido, como mnimo, medio centmetro antes


del lmite de la laminilla, con el fin de poder evaluar la zona 3, que es donde se concentran
las clulas nucleadas y los grupos y, por tanto, la que proporciona mayor informacin.

200
Luis Nez Ochoa

Sedimentacin
Se coloca un cilindro (por ejemplo 0.5 mL de una jeringa), se adhiere a la laminilla con
cera, asegurndose de que sea hermtico para evitar la salida de la muestra en la unin
cilindro y laminilla, se coloca hasta 0.5 mL del lquido que se va a evaluar y se deja reposar
30 minutos.

No se debe aplicar presin, con el peso de la laminilla es suficiente, el extendido se


hace en perfecto movimiento horizontal, de otra manera se corta el extendido antes de
que finalice la muestra.

Extendido correcto con una franja


central celular ms concentrada pero
separada para una buena evaluacin.

Impresiones
Se pueden realizar directamente de una lesin cutnea o de un rgano interno o llevarse a
cabo a partir de biopsias.

Ligera presin

Cuando no se tiene una citocentrfuga o es un lquido poco turbio, se puede llevar a


cabo un FROTIS LINEAL para concentracin de clulas en una lnea.
Por capilaridad se extiende la
parte lquida de la muestra
hacia la periferia de la parte
slida

En las biopsias, las impresiones se realizan con una porcin del tejido de inters de
una dimensin no mayor de 1 cm3, se toma con las pinzas de diseccin y se hacen unas
impresiones sobre papel absorbente para eliminar el exceso de lquido y que exista mayor
poder de adhesin de las clulas al vidrio de la laminilla.

Cuando los lquidos obtenidos son demasiado viscosos o contienen partculas gruesas, como los de la mdula sea y la glndula salival, es necesario emplear una tcnica de
extendido que tenga mayor fuerza de separacin; en esos casos se utiliza la tcnica en
cruz (squash).
Movimiento del extendido

Pasta celular en el
portaobjetos superior que
extiende la muestra

Se hacen impresiones en secuencia en el papel, cada vez es menor la cantidad de


lquido que se desprende, hasta que se encuentra casi seco siguiendo la direccin de las
flechas.

Corte de la muestra por


levantar ligeramente el
portaobjetos superior

201
Patologa Clnica Veterinaria Principios generales de la citologa

202
Luis Nez Ochoa

Identificacin de la muestra
En la etiqueta se anota en la primera lnea el ao, el veterinario y el nmero de muestras
enviadas por l.
En la segunda lnea, la fecha.
En la tercera lnea, el tipo de tejido.

trquea bajo una tcnica particular. Se verifica que el hisopo estril de algodn est bien
adherido al palillo para evitar que se quede por accidente dentro de la luz del rgano que
se est muestreando, posteriormente se introduce y se gira suavemente para descamar
clulas del epitelio o canal, se retira y se deposita sobre la laminilla, se ejerce una ligera
presin con el ndice y se rueda hasta el otro extremo, se puede efectuar hasta 3 veces
sobre la misma laminilla.

Extendido con hisopo, es una impresin


con el cojinete de algodn, se ejerce una

Las impresiones se realizan


haciendo solamente
contacto o ejerciendo una
muy ligera presin

02-P
AREDES-56
02-PAREDES-56
01-04-02
Higado

Lquidos sinoviales, cefalorraqudeos y de lavados


Estos tipos de lquidos son habitualmente poco celulares; para su evaluacin se requiere
de un mtodo de concentracin eficaz, que no afecte la morfologa celular.
La citocentrifugacin es el mtodo de eleccin empleado para los diferentes tipos de
lquidos, a excepcin de los que se encuentran muy turbios o viscosos. La ventaja es que
puede concentrar las clulas en un rea aproximada a la de un confeti, todos los elementos formados (clulas, microorganismos, cuerpos extraos, etc.) que se encuentren en 0.3
a 0.5 mL de muestras, se encontrarn en el confeti celular, por lo tanto, la evaluacin
citolgica completa se lleva a cabo en unos minutos.

Raspados
Se realizan en lesiones duras, con una hoja de bistur para
obtener mayor nmero de clulas.
El raspado se efecta con ligeros movimientos en corto
hasta obtener una pasta celular.

Envo
a) Proteccin del frotis. Para el envo se requiere que las laminillas estn bien protegidas de
la abrasin con superficies rugosas, que puedan raspar la superficie donde est la
muestra, es por ello que un papel higinico suave es apropiado, inclusive se puede
poner otra laminilla encima para proteger el frotis y despus envolverlas juntas, con
papel.

Pasta celular

Posteriormente se lleva a cabo la extensin de esa pasta celular, con delicadeza para
evitar un destrozo celular.

Extendido del raspado


Hisopados
Esta tcnica est reservada para lesiones fistulosas o para rganos tubulares como vagina,
tero, canal auditivo, fosas nasales; inclusive se ha llegado a emplear en muestreos de

203
Patologa Clnica Veterinaria Principios generales de la citologa

b) Proteccin de las laminillas. Para evitar que se rompan es necesario incluirlas (con
abundante papel, algodn, hule espuma, etc.) en un contenedor rgido que las proteja
contra choques.
c) Nunca enviarlas por correo solamente envueltas en papel o cartn delgado, ya que
ah son manejadas como si fuera material resistente como el papel (aun cuando le
inscriben la leyenda Frgil). Incluir los datos de la anamnesis y examen fsico ya
mencionados, as como los tratamientos efectuados.

Tinciones
Existen numerosas coloraciones que tienen su aplicacin en citologa, las ms importantes son las siguientes:

204
Luis Nez Ochoa

a) Coloraciones tipo Romanowsky. La tincin de mayor empleo en citologa veterinaria


es, sin lugar a dudas, el colorante Diff Quik, que es una modificacin rpida de los
colorantes tipo Romanowsky, y del cual algunas marcas son ms baratas. Sus grandes ventajas son que en la preparacin del frotis solamente se requiere de fijacin al
aire, la coloracin se efecta en un mximo de 45 segundos, por lo tanto, en menos
de un minuto estn listas las muestras para iniciar su evaluacin; son raras las precipitaciones de colorante y las tinciones son adecuadas y permiten, con experiencia y
conocimiento, evaluar fcilmente las caractersticas celulares. Otras coloraciones que
se encuentran dentro de este grupo son el Wright, Giemsa, May Grnwald, Leishman
y otras que no gozan de las ventajas mencionadas.

Evaluaciones

b) Nuevo azul de metileno. Es el compaero ideal del Diff Quik, ya que es un colorante
hidrosoluble, por lo tanto, se puede emplear en materiales grasosos sin que se disuelva la muestra, como ocurre, principalmente, en los lipomas-liposarcomas. Tambin
tiene las ventajas de que las muestras no necesitan fijarse en alcohol, pues se tien al
instante (no requiere ms de 5 segundos), pone en evidencia a los nuclolos para la
evaluacin de criterios de malignidad, aun en muestras demasiado densas en cuanto
a celularidad se refiere. Permite evaluar cada capa de clulas aunque se encuentren
encimadas en los frotis espesos. Su empleo en hematologa es esencial. Un gran inconveniente es que no se pueden conservar las muestras de citologa teidas con
nuevo azul de metileno.

a) Aguda. Cuando los valores de los neutrfilos son superiores a 70% de las clulas.

c) Gram. Esta coloracin es de gran apoyo para los clnicos, pues la distincin entre las
bacterias gramnegativas y grampositivas permite iniciar un tratamiento antimicrobiano
precoz, orientado a esos grandes grupos de bacterias, mientras que los resultados del
antibiograma se obtienen en dos das, en caso de efectuarlo; un retardo en el tratamiento en ocasiones puede resultar fatal.

El objetivo principal de la evaluacin citolgica es determinar si las lesiones son


inflamatorias, degenerativas o neoplsicas; para ello se requiere conocer las diferentes
clasificaciones y los criterios para una interpretacin apropiada.

Clasificacin de la inflamacin
Clasificacin de la inflamacin segn la duracin
b) Subaguda. Cuando el valor de los neutrfilos se encuentra entre 50 y 70%.
c) Crnica activa. Cuando se tienen valores de 50% de neutrfilos y de 30 a 50% de
macrfagos.
d) Crnica. Cuando se observan ms de 50% de macrfagos, generalmente se acompaan de plasmocitos.

Clasificacin de la inflamacin segn el tipo celular


a) Supurativa o purulenta. Con valores de los neutrfilos superiores a 85%.
b) Piogranulomatosa. Cuando hay predominio de los neutrfilos y se acompaan con valores de 30-50% de macrfagos.
c) Granulomatosa. Cuando hay predominio de macrfagos y en presencia de clulas
epitelioides o de clulas gigantes.

d) Azul de Prusia. Es de gran utilidad para la evaluacin de reservas de hierro en mdula


sea o en casos donde existan macrfagos con material oscuro fagocitado y se necesite saber si es hemosiderina o no, como lo es en las hemorragias pulmonares inducidas por el ejercicio, en caballos de carreras.

d) Alrgica. Cuando se observa una cantidad superior a 20% de eosinfilos o de 5% de


mastocitos.

e) Papanicolaou. Es la alternativa del Diff Quik, sobre todo cuando se tiene tiempo o se
est acostumbrado al empleo de esta tincin. Ofrece una gran definicin de estructuras nucleares y permite la evaluacin de cada capa de clulas, aunque se encuentren
encimadas en los extendidos espesos, sin embargo, la preparacin de la muestra requiere la fijacin en alcohol en fresco, es decir, antes de que la muestra se seque, es
necesario contar con varias jarras Coplin y diferentes alcoholes para la tincin, adems, tiene el inconveniente de no teir grnulos o caractersticas del citoplasma. Es
evidente que el proceso es mucho ms tardado que con el Diff Quik. Otro gran inconveniente para quien quiere iniciarse en el aprendizaje citolgico es que las referencias fotogrficas en medicina veterinaria son casi en su totalidad de Diff Quik o de
otros colorantes de tipo Romanowsky.

a) Sptica. Cuando se observen bacterias intracelulares o, en su defecto, cuando no se


observen microorganismos, los neutrfilos deben presentar diferentes grados de degeneracin rpida (por toxinas) como la degeneracin hidrpica nuclear, vacuolacin
de citoplasma o la carilisis (es decir, la destruccin del ncleo).

f)

Inmunocitoqumica. Cada vez es ms empleada para conocer el origen de algunas clulas neoplsicas malignas, sobre todo cuando la anaplasia de stas impide reconocerlas.

g) Otras coloraciones. Pueden emplearse prcticamente todas las tinciones para histologa,
cuando se quiere poner en evidencia glucgeno, bacterias cido alcohol resistentes,
levaduras, hongos, etctera.

205
Patologa Clnica Veterinaria Principios generales de la citologa

Clasificacin de la inflamacin en cuanto a la presencia o no de microorganismos

b) No sptica. Cuando la muerte de los neutrfilos ocurre en forma lenta (muerte natural), donde se observan los ncleos de los neutrfilos en picnosis o en cariorrexis
(picnosis de cada lbulo).

Caractersticas clnicas de las lesiones neoplsicas


Datos importantes para incluir en la hoja de solicitud de anlisis de un tumor
1) Anamnesis
a) Tiempo de aparicin de la lesin (p. ej. notada desde el 3 de marzo de 1999).
b) Modo de crecimiento (Rpido: das o semanas. Lento: meses o aos).

206
Luis Nez Ochoa

c) Aumenta y disminuye de tamao desde que se observ por primera vez? (S o


No).
d) Presenta regresin espontnea? (S o No).
e) Ha recibido algn tratamiento? (mdico o quirrgico).
f)

Con tratamiento mdico hay regresin? (S o No).

g) Hubo recidiva? (S, p. ej. reapareci despus de 3 meses, o No).


h) Si es recidiva, Cul fue el diagnstico citolgico o histolgico anterior?

c) Clulas redondas. Este tipo de tumores presenta, por lo general, muestras con una
celularidad elevada, la forma es redonda como su clasificacin lo dice. Este tipo de
clulas se caracteriza por tener una membrana citoplsmica evidente, el citoplasma
en cantidad moderada y un ncleo redondo generalmente cntrico. Como ejemplos
de tumores de clulas redondas estn los histiocitomas, melanomas, tumores venreos transmisibles, mastocitomas, linfosarcomas y sarcomas de plasmocitos (mielomas
mltiples).

Criterios de malignidad

2) Examen fsico
a) Lugar anatmico donde se encuentra la masa (p. ej. masa ventral a nivel del tercio
craneal del cuello).
b) Situacin en los tejidos (cutnea, subcutnea, tejidos profundos o visceral).
c) Apariencia (lisa, alopcica, rugosa, pedunculada, ssil o ulcerada).

Existen criterios generales de malignidad como la anisocitosis, macrocitosis, la


hipercelularidad y el pleomorfismo, que no tienen gran peso en la interpretacin final, al
igual que los criterios de malignidad del citoplasma como la basofilia, vacuolacin y la
membrana citoplsmica ms espesa.

d) Dimensiones (siempre tres: largo, ancho y profundidad).

Los criterios de importancia capital en la interpretacin son los nucleares y los


nucleolares, los ltimos tienen mayor peso en la designacin final.

e) Palpacin:

Criterios de malignidad nucleares y nucleolares

I)

Consistencia blanda o dura.

II)

Rugosa o lisa (cuando son subcutneas o profundas).

a) Macrocariosis. Es la presencia de ncleos de mayor dimensin que los de la estirpe


celular normal.

III)

Bien delimitada o no.

b) Anisocariosis. Ncleos de diferente tamao.

IV)

Libre o mvil (de la piel y de tejidos subcutneos o profundos).

c) Relacin ncleo/citoplasma. Aumentado por incremento del tamao nuclear.

Fijo o anclado (a la piel o a tejidos subcutneos o profundos).

d) Multinucleacin. Clulas que presentan dos o ms ncleos. Criterio ms importante si


la misma clula presenta, adems, anisocariosis.

V)

e) ndice mittico. Elevado. En general no se observan clulas en mitosis.

Clasificacin de las neoplasias


a) Epiteliales. Las muestras en estos casos suelen ser bastante celulares. Estas clulas se
distinguen por ser polidricas, son angulares cuando estn bien diferenciadas y pueden encontrarse en forma individual o en sbanas o en ambas. Pueden ser epiteliales:
papilomas, si son benignas, o carcinomas, si son malignas; o glandulares: adenomas o
adenocarcinomas, si son benignas o malignas, respectivamente. Las clulas glandulares
en general muestran una fragilidad del citoplasma superior a las otras clulas, el citoplasma se encuentra en cantidad de moderada a abundante y con frecuencia se observan ncleos desnudos. En ocasiones se aprecia en el citoplasma material de secrecin.
Asimismo, pueden encontrarse clulas con el ncleo excntrico y oprimido por la
gran cantidad de material de secrecin.

f)

Mitosis anormales. Criterio de mucho peso para la designacin de maligno.

g) Cromatina granular gruesa, en cordones o en terrones. Indica alta actividad o capacidad


mittica de las clulas.
h) Anisonucleolosis. Nuclolos de diferente tamao.
i)

Macronucleolosis. Cuando los nuclolos son mayores que un eritrocito (>5m).

j)

Nmero diferente de nuclolos.

k) Nuclolos angulares.

b) Mesenquimatosas. En general la celularidad suele ser muy escasa, por lo tanto, de mayor dificultad para la evaluacin. Las clulas se presentan comnmente en forma
individual y se caracterizan por ser fusiformes, en general, y tener una membrana
citoplsmica no aparente. El ncleo es principalmente cntrico ovalado o fusiforme.
Ejemplos de estos tumores son los benignos, con el sufijo oma, y los malignos, con el
sufijo sarcoma (osteoma, osteosarcoma; condroma, condrosarcoma; fibroma,
fibrosarcoma; hemangioma, hemangiosarcoma).

207
Patologa Clnica Veterinaria Principios generales de la citologa

208
Luis Nez Ochoa

Patologa clnica veterinaria

casos clnicos

Diagnstico diferencial. En este rubro no necesariamente debe encontrarse el diagnstico final del animal, recuerde que debe incluir solamente lo que hasta ese momento tena
de informacin y lo que pensaba como diagnsticos diferenciales. Hay que cuidar la
cronologa de los eventos, es decir, registrar tal y como sucedieron.
1. Lipidosis heptica
2. Complejo colangitis colangiohepatitis
3. Proceso hemoltico (cuerpos de Heinz, anemia hemoltica inmunomediada,
hemobartonelosis/ leucemia viral felina)
4. Peritonitis infecciosa felina

GUA DE PRESENTACIN DE CASOS CLNICOS


Luis Nez Ochoa

Para diferenciar cada uno de estos diagnsticos probables, debemos conocer los cambios hematolgicos, bioqumicos y de urianlisis que los caracterizan y centrarnos sobre
todo en los analitos, para poder eliminarlos o mantenerlos en nuestra mente hasta llegar
al diagnstico final.
Hemograma

ara el curso de Patologa Clnica en licenciatura se debe seleccionar el mejor caso


clnico posible en relacin con su frecuencia, sus signos o los cambios del hemograma,
perfil bioqumico, urianlisis y citologa, si la hay. Los casos pueden pertenecer a
cualquier especie, por lo que estn incluidos desde perros, gatos, hurones, caballos, vacas, aves, reptiles, hasta algunos animales de fauna silvestre no empleados como mascotas.
El caso debe tener cambios hematolgicos, bioqumicos, de gases sanguneos,
citolgicos y del urianlisis (segn sus caractersticas), que permitan poner en prctica los
conocimientos en la materia. A continuacin se presenta un ejemplo. Es importante evitar
la visin de tnel; mientras haya ms analitos fuera de rango y resultados incompatibles,
y la informacin clnica y anamnsica sea pertinente, el caso estar sujeto a mayor reflexin y discusin y tendr una probabilidad ms alta de llegar a un diagnstico inequvoco de un caso completo.
Resea. Gato domstico, macho castrado de 4 aos y 6 kg de peso.
Anamnesis. El animal fue presentado por una hiporexia de 20 das y prdida de peso
gradual. No ha defecado y parece orinar en forma normal. Desde ayer el animal empez
con vmitos (no se indica el nmero). Otro veterinario le administr antibiticos y diurticos (no se sabe cules ni la dosis aplicada).
Examen fsico. Obesidad, mucosas ictricas, abatimiento, anorexia, deshidratacin (no
se indica de cunto) y taquicardia.
Debemos establecer nuestro diagnstico diferencial a partir de todos estos datos,
donde encontramos algunos puntos clave:

Lipidosis heptica. Los cambios que podemos encontrar en el hemograma son vagos e
inespecficos; si acaso, podramos ver un leucograma de estrs, es decir, leucocitosis,
neutrofilia y linfopenia, con la presencia de eritrocitos bajo la clasificacin de leptocitos o
acantocitos por la degeneracin grasa hepatocelular.
Complejo colangitis colangiohepatitis. Es posible encontrar leucocitosis con neutrofilia,
neutrfilos txicos y linfopenia indicando inflamacin y estrs, respectivamente; en ocasiones no se encuentra nada.
Proceso hemoltico. Anemia macroctica hipocrmica con signos de regeneracin (unos das
despus de la crisis hemoltica) o una anemia no regenerativa normoctica normocrmica,
en caso de una crisis hemoltica aguda; presencia de Mycoplasma haemofelis (antes
Haemobartonella felis), de cuerpos de Heinz en los eritrocitos o presencia de excentrocitos,
eritrocitos nucleados, policromasia, anisocitosis y leucocitosis, neutrofilia y desviacin a
la izquierda en cantidad variable. En caso de que se presente con LeVFe, la anemia puede
ser muy grave (hematocrito tan bajo como 0.03 L/L!) macroctica normocrmica con
VGM de hasta 70 fL debido en parte a la aglutinacin y en parte a la presencia de megalocitos
o megaloblastos, que son respectivamente eritrocitos o metarrubricitos enormes, o simplemente una anemia normoctica normocrmica no regenerativa.
Peritonitis infecciosa felina. El cambio ms significativo es la hiperproteinemia.
Bioqumica
Lipidosis heptica. Lipemia, hipercolesterolemia, hiperbilirrubinemia con predominio de la
bilirrubina conjugada o directa (>50%) ALT, AST y Fosfatasa Alcalina (FA) incrementadas.

a. A pesar de la hiporexia/anorexia, el animal est obeso.

Complejo colangitis colangiohepatitis. Hipercolesterolemia, hiperbilirrubinemia con predominio de la bilirrubina conjugada (>50%) ALT, AST y FA incrementadas, en caso de ser no
supurativa puede tener una hipoalbuminemia con una hiperglobulinemia.

b. En cuanto a las mucosas ictricas, debemos definir el origen de esta ictericia,


preheptica, heptica o posheptica?, es decir, hemoltica, hepatobiliar o colesttica.

Proceso hemoltico. Hiperbilirrubinemia con predominio de la bilirrubina no conjugada (>50%)


ALT, AST y FA incrementadas en forma muy variable.

El resto de los datos son tan inespecficos que perderamos tiempo concentrndonos
en cualquiera de ellos, cuando menos hasta este momento.

209
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

210
Luis Nez Ochoa

Perfil bioqumico

Peritonitis infecciosa felina. El cambio ms significativo es la presencia de una hiperproteinemia, hipoalbuminemia con hiperglobulinemia.

REFERENCIA

Urianlisis
Lipidosis heptica. Lipiduria.
Complejo colangitis colangiohepatitis. Una probable bilirrubinuria, o nada en particular.
Proceso hemoltico. Hemoglobinuria y bilirrubinuria.
Peritonitis infecciosa felina. Probable bilirrubinuria, o nada en particular.
Resultados esperados. stos se deducen de acuerdo con los signos clnicos presentes en
este caso en particular. No describir lo que se presentara en su diagnstico favorito para
el caso, simplemente limitarse a los signos que presenta el animal. Entonces, podemos
esperar como resultados de laboratorio lo siguiente:
Eritrocitosis relativa (hematocrito elevado con hiperproteinemia): por la deshidratacin causada por la hiporexia/anorexia.
Hiperazotemia prerrenal (urea y creatinina elevadas con una densidad urinaria superior a
1.035): por la hemoconcentracin.
Hiperalbuminemia (con relacin albmina/globulinas normal): por la hemoconcentracin.
Hipernatremia (si se trata de una deshidratacin hipertnica): por la hemoconcentracin.

Resultados de laboratorio
Hemograma

REFERENCIA
Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CMHG
Plaquetas
Slidos totales

L/L
g/L
x1012/L
fL
g/L
x109/L
g/L

0.45
152
11.1
41
338
330
83

REFERENCIA

0.24 - 0.45
80 -150
5.5 - 10.0
39-55
300 -360
300 -700
60 - 80

Leucocitos
Neutrfilos
N. banda
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos
Basfilos

x109/L
x109/L
x109/L
x109/L
x109/L
x109/L
x109/L

13.8
12.8
0
0.7
0.42
0
0

5.5-19.5
2.5-12.5
0-0.3
1.5-7.0
0-0.8
0 - 0.9
Raros

En la morfologa de los eritrocitos no se encontr ninguna anomala. Plasma lipmico (+).


(Se resaltan en negritas los resultados fuera de rango.)

Glucosa

mmol/L

13.4

3.8-7.9

Urea
Creatinina
Bilirrubina total
B. conjugada
B. no conjugada
ALT
AST
Fosfatasa
alcalina

mmol/L
mol/L
mol/L
mol/L
mol/L
U/L
U/L
U/L

33.5
241
264
161
103
286
238
1820

4.1-10.8
54-175
<6.84
<5.8
<1.0
<72
<61
<107

CK

U/L

381

<277

REFERENCIA
Protenas
totales
Albmina
Globulinas
A/G
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no
voltiles
(anin gap)
Diferencia
iones fuertes
(DIF)

g/L

75

59.6-80.8

g/L
g/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L

35
40
0.88
3.44
138
92
28
21.4

26-39
29-47
0.58-1.16
3.6-5.3
143-157
110-125
14-24
10-27

mmol/L

46

30-40

Interpretacin
En el hemograma los nicos cambios relevantes son una eritrocitosis relativa y leucograma
de estrs. Esto nos permite descartar la ictericia preheptica o hemoltica.
En el perfil bioqumico tenemos una hiperglucemia debida a estrs, confirmado por la
linfopenia en el hemograma, una hiperazotemia prerrenal por la deshidratacin, una
hiperbilirrubinemia principalmente conjugada pero ambas muy elevadas, lo que indica
un proceso hepatobiliar. ALT , AST y FA incrementadas indican una degeneracin
hepatocelular con colestasis intraheptica (aqu se relaciona con la anamnesis y examen
fsico). El incremento ligero de la CK se relaciona con el esfuerzo en el vmito y no tiene
relevancia. La hipocaliemia (hipopotasemia) se relaciona a la hiporexia prolongada seguida de anorexia, as como con la prdida de K+ y la alcalosis metablica hipoclormica
ocasionada por el vmito. La hiponatremia, la hipocaliemia y la hipocloremia se relacionan tambin con el empleo de diurticos como la furosemida.
Otras pruebas. Citologa clnica.
Se realiz una aspiracin con aguja fina y en la evaluacin encontramos una degeneracin
grasa severa y aumento de cilindros canaliculares.
Diagnstico: Lipidosis heptica idiomtica.
Discusin. La causa ms comn de hiperbilirrubinemia heptica o hepatobiliar en gatos
es la lipidosis heptica idioptica (LHI). sta puede ocurrir en forma primaria o secundaria
a otra enfermedad como la diabetes mellitus, colangiohepatitis, colestasis extraheptica,
neoplasias, pancreatitis y enteropatas. En los casos de LHI se ha encontrado que de 10 a
38% tiene pancreatitis. Esta enfermedad puede afectar a gatos de cualquier edad, gnero
y raza, aunque en hembras es ms frecuente, en una relacin de dos a una. A estos animales, en su mayora, se les mantiene en el interior de las casas y son obesos. Una caracterstica comn en todos los animales con LHI es la anorexia de algunos das hasta varias
semanas (cuatro en promedio), que puede ser causada por estrs de varios orgenes: nue-

211
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

212
Luis Nez Ochoa

va mascota, nuevo beb en casa o cambio a una dieta menos palatable (dietas de reduccin de peso). El nombre de idioptico se le otorga porque en alrededor de 50% de los
casos la causa es desconocida.

AGRADECIMIENTOS

La anorexia causa un exceso de movilizacin de grasa al hgado, rompiendo el equilibrio de entrada y salida, que resulta con acumulacin de triglicridos en forma de vacuolas
en el citoplasma de los hepatocitos, hasta el grado de presentar hepatomegalia. Se piensa
que la deficiencia de la arginina y la carnitina son el origen de esta alteracin, ya que la
anorexia prolongada lleva a una deficiencia de arginina, causando una disminucin en la
produccin de urea en el hgado y acumulacin de amoniaco, adems de que algunos
productos intermedios del ciclo de la urea (cido ortico) interfieren con la sntesis de
lipoprotenas, que son las que transportan los triglicridos del hgado a la sangre, por lo
tanto, una disminucin de lipoprotenas causa una acumulacin de grasa en el hgado,
resultando en una lipidosis.

Los casos clnicos aqu compilados se tomaron principalmente de las presentaciones efectuadas durante las Jornadas de Patologa Clnica Veterinaria, las cuales tuve el placer de
preparar con estudiantes de licenciatura (eMVZ), colegas estudiantes internos o de las especialidades de Medicina y Ciruga Veterinaria de Perros y Gatos (EMCPG) de la UNAM y
de la UAEM, de Patologa Clnica (EPCV), de Medicina y Ciruga de Equinos (EMCE) y del
Diplomado en Medicina de Perros y Gatos (DMPG) del Instituto Superior de Posgrado de
la Universidad Central del Ecuador (ISP-UCE).

La carnitina, por su lado, es necesaria para el transporte de los cidos grasos de cadena larga a la mitocondria para su oxidacin, pero an no se prueba completamente esta
teora como origen de la LHI.
Los signos clnicos son variables, pues dependen de la severidad y duracin de la
enfermedad.
Cuando la funcin heptica se ve deteriorada, la prdida de condicin se intensifica,
puede presentarse ictericia por colestasis intraheptica y signos de hepatoencefalopata
(depresin, ceguera y convulsiones).

Un reconocimiento de mi parte y de los estudiantes que consultarn estos casos por el


esfuerzo ejercido para lograr un objetivo muy importante: la difusin de nuestra rea.

Muchas Gracias
Luis Nez Ochoa
MVZ DMV IPSAV MSc CSPCV

Profesor FMVZ UNAM

Otros analitos empleados en laboratorios especializados en anlisis veterinarios, como


los cidos biliares, son de gran ayuda como prueba de funcionamiento heptico; un incremento indica una disfuncin heptica y se emplea solamente en etapas no ictricas, de
otra manera no est indicado efectuarla. Otras pruebas como el amoniaco, el tiempo de
protrombina (optimizado), el tiempo de tromboplastina y el tiempo de coagulacin activada son de utilidad como pruebas de funcionamiento heptico. En caso de disfuncin el
animal presenta hiperamonemia y prolongacin de los tiempos de coagulacin.
Como origen del estrs, tambin puede ser de utilidad una evaluacin de leucemia
viral felina y de inmunodeficiencia viral felina.
En la aspiracin con aguja fina se puede tener el diagnstico final por la evidencia de
la degeneracin grasa severa de los hepatocitos.

213
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

214
Luis Nez Ochoa

CASO 1

Hemograma*

ANALITOS
Resea. Gato domstico, hembra de 13 meses de edad.
Examen fsico. Depresin, fiebre y anorexia.
Resultados de laboratorio
Hemograma*

ANALITOS
Hematocrito (L/L)
Hemoglobina (g/L)
Eritrocitos (X1012/L)
VGM (fL)
CGMH (g/L)
Slidos totales (g/L)
Leucocitos corregidos (X109/L)
Neutrfilos (X109/L)
Linfocitos (X109/L)
Monocitos (X109/L)
Eritrocitos nucleados (/100 leucocitos)

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

0.40
174
9.45
43
431
75
39.5
35.2
3.6
0.8
3

0.24-0.45
80-150
5.0-10.0
39-55
300-360
60-80
5.5-19.5
2.5-12.5
1.5-7.0
0.0-0.8
0

Hematocrito (L/L)
Hemoglobina (g/L)
Eritrocitos (X1012/L)
VGM (fL)
CGMH (g/L)
Slidos totales (g/L)
Leucocitos corregidos (X109/L)
Neutrfilos (X109/L)
Bandas (X109/L)
Linfocitos (X109/L)
Monocitos (X109/L)
Plaquetas (X109/L)
Eritrocitos nucleados (/100 leucocitos)

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

0.12
46
2.33
52
380
73
6.6
1.9
0.9
3.6
0.8
46
25

0.24-0.45
80-150
5.0-10.0
39-55
300-360
60-80
5.5-19.5
2.5-12.5
0-0.3
1.5-7.0
0.0-0.8
300-700
0

La muestra est hemolizada (+) e ictrica (2+)


Anisocitosis (2+) y policromasia (2+)

Interpretacin. Anemia grave con signos incipientes de regeneracin y liberacin masiva de


eritrocitos nucleados, inflamacin aguda y trombocitopenia por consumo excesivo.

*La muestra est ligeramente hemolizada.

fil bioqumico. Los cambios ms significativos fueron los aumentos de la ALT de 212
Per
Perfil
U/L (<72), bilirrubina total 145 mmol/L (<6.84) y bilirrubina indirecta de 122 mmol/L
(<5.9).

Descripcin. Presencia de clulas fantasma que muestran cuerpos de Heinz en 30% de


los eritrocitos y una ligera hemlisis. El CGMH elevado indica la presencia de hemlisis,
pero principalmente un artefacto por interferencia de los cuerpos de Heinz. Leucocitosis
neutrfila por inflamacin y redistribucin celular. Se observa el trmino de leucocitos
corregidos porque se debe realizar esto siempre que existan eritrocitos nucleados.
Datos de laboratorio adicionales. En un frotis sanguneo teido con nuevo azul de
metileno, se observ que 100% de los eritrocitos posea cuerpos de Heinz.

Debido a la hemlisis intravascular masiva, el animal present hemoglobinemia,


hemoglobinuria e ictericia.
Diagnstico: Anemia hemoltica por estrs oxidativo.
Discusin. El hemolizado para la determinacin de hemoglobina debe centrifugarse para
eliminar los cuerpos de Heinz y efectuar una evaluacin adecuada, pues stos elevan la
hemoglobina en forma artificial. Este caso fue diagnosticado en el laboratorio.
El propietario olvid decir que le administr Tylenol (163 mg de acetaminofn) PO
para mejorar su condicin el da anterior a su presentacin.

Al da siguiente:

El acetaminofn no es recomendado en gatos en ninguna dosis por su alta toxicidad


en los miembros de la familia felidae. Produce dao heptico y anemia con ictericia en uno
o dos das despus de su ingestin con dosis mnimas de 50 mg/kg PO.
Los signos clnicos observados con mayor frecuencia son: mucosas cianticas y plidas, depresin, disnea, anorexia, ictericia y sangre color chocolate. Las manifestaciones
clnicas y de laboratorio, en este caso, coinciden con las mencionadas.
Conclusiones. El acetaminofn no debe administrarse a los gatos por su alta toxicidad en
esta especie. El empleo de los anlisis de laboratorio adecuados y oportunos resulta imprescindible para anticiparse en ocasiones a las manifestaciones clnicas inequvocas de
enfermedades hemolticas y otras en animales en donde la informacin obtenida en la
historia clnica y el examen fsico son inespecficos o incompletos.

215
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

216
Luis Nez Ochoa

CASO 2

CASO 3

Resea. Hato de 1 200 vacas Holstein-Friesian, con produccin de leche de 25 a 32 kg/da.

Resea. Potranca Standardbred de 1 da de edad.

Anamnesis. Haca tres meses que se empezaron a presentar problemas reproductivos,


infertilidad, disminucin en la produccin de 15% en promedio; en este tiempo se enviaron 180 vacas a rastro.

Anamnesis. Debilidad desde el nacimiento, tom una sola vez calostro de la yegua y
recibi 1.2 litros de calostro con jeringa.

Se agregan 15 g de bicarbonato de sodio por kg de concentrado como preventivo de


acidosis ruminal y cada vaca consume aproximadamente 300 g de concentrado por kg de
leche producida. En la racin alimenticia se haba sustituido hace tres meses ensilado de
maz por alfalfa, pero se continu la agregacin de bicarbonato.

Examen fsico. Debilidad, reflejo de succin negativo, deshidratacin, hipotermia, respiracin irregular y una inmunodeficiencia pasiva (<2g/L), TLLC 3, se observa en decbito
esternal.
Resultados de laboratorio
Hemograma

Muestras y anlisis. Se analizaron muestras de lquido ruminal y orina de siete vacas que
se encontraban entre dos semanas y tres meses despus de parir.
Resultados de laboratorio
Lquido ruminal
PH

ACTIVIDAD

Orina*

FLOTACIN SEDIMENTACIN

PH

REDUCTIVA

7.44

7.75

7.3 - 7.6

7 - 10

RANGO
D.E.

0.1

0.88

V. DE

6.0-6.6

3-6 minutos

CUERPOS

DA 1
Hematocrito (L/L)
Slidos totales (g/L)
Fibringeno (g/L)
Leucocitos (X109/L)
Neutrfilos (X109/L)
Linfocitos (X109/L)

0.42
62
3
5.5
4.2
1.3

DA 2*

VALORES DE REFERENCIA

0.38
58
2
5.2
3.53.5
1.2

0.32-0.52
60-80
<5
5.5-12.5
2.7-6.7
2.5-7.5

10.5
406
126
20
106
2 760
237
43.3
30.4
12.8
3.71
137
100
23.5
17.2

4.1-7.6
88-156
14-54
6-12
4-44
<453
<425
53-71
31-39
20-35
3.36-4.99
132-141
98-105
27-34
4-13

CETNICOS

prolongada

> 8 minutos

8.3

+ en 20%
(15 mg/dL)

8.1 - 8.6
0.14
4-8 minutos

4-8 minutos

7.7-8.4

negativo

REFERENCIA

* Otros anlisis en orina fueron normales.

Interpretacin
a) Lquido ruminal. pH aumentado, tiempo de actividad reductiva aumentado, que indica disminucin de flora bacteriana, flotacin y sedimentacin prolongadas debido
a un descenso en la cantidad de protozoarios. En conjunto se asocian a una alcalosis
ruminal debido a que durante el cambio de alimentacin se continu con la adicin
de NaHCO3 que acta como alcalinizante, y la dieta nueva era alta en protenas proporcionadas por la alfalfa.
b) Orina. Los casos positivos de cetonuria indican una deficiencia energtica en el organismo por hiporexia y trastornos ruminales.
Diagnstico
Diagnstico: Alcalosis ruminal.

Perfil bioqumico
Urea (mmol/L)
Creatinina (mol/L)
Bilirrubina total (mol/L)
Bil. conjugada (mol/L)
Bil. no conjugada (mol/L)
Fosfatasa alcalina (U/L)
CK (U/L)
Protenas totales (g/L)
Albmina (g/L)
Globulinas (g/L)
K+ (mmol/L)
Na+ (mmol/L)
Cl- (mmol/L)
HCO-3 (mmol/L)
cidos no voltiles (anin gap)

9.3
233
112.6
21.5
91
>6 000
1 286
45.3
32.3
13
4.47
139
98
26
19.5

*Despus de la terapia de lquidos.

Interpretacin. Eritrocitosis relativa, estrs, hiperazotemia prerrenal. A pesar de la terapia de


lquidos, la hiperazotemia empeor, por lo tanto, sta puede ser de origen renal o posrenal
con una acidosis lctica por hemoconcentracin.
Hipoglobulinemia por deficiencia de ingestin de calostro.

217
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

218
Luis Nez Ochoa

CASO 4

Los dems datos los podemos encontrar normalmente en recin nacidos.


Datos de laboratorio adicionales
Gases sanguneos

ANALITOS

DA 1

DA 2

VALORES DE REFERENCIA

pH
pCO2 (mmHg)
HCO3 (mmol/L)

7.25
51.8
22

7.25
40.6
16.9

7.34-7.46
38-43
22-29

Resea. Perro macho, saluki, de 9 aos de edad.


Anamnesis. Dificultad para caminar hace dos meses, hace un mes est deprimido,
hiporxico y ha perdido peso.

Interpretacin. Presenta acidosis respiratoria por inmadurez pulmonar, normalmente se


observa en las primeras 24 a 48 horas de vida. Al segundo da es aparente la acidosis
metablica y respiratoria, pues no hay compensacin parcial normal.

Examen fsico. Depresin, deshidratacin de 7%, dolor abdominal caudal, prostatomegalia


y dificultad para caminar. Despus de efectuar un examen radiolgico se concluy en la
presencia de prostatomegalia por posible neoplasia, absceso prosttico o prostatitis.
Resultados de laboratorio
Hemograma y prfil bioqumico

Lquido peritoneal: da dos creatinina 1 250 mol/L


Diagnstico: Cistorrexis (ruptura de vejiga).

ANALITOS

UNIDADES

Discusin. Es probable que la ruptura de vejiga en potros se deba a un exceso de presin


al momento de pasar por el canal plvico; si durante el parto la vejiga se encuentra
distendida, la persistencia del uraco y la presencia de clculos uretrales pueden ser
predisponentes de esta condicin. Ocurre entre 0.05 y 1.0% de los potrillos y es ms
comn en los machos.

Hematocrito
Hemoglobina
Leucocitos
Slidos totales
Neutrfilos
Neutrfilos banda
Monocitos
Urea
Creatinina
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Relacin A/G
Osmolalidad srica

L/L
g/L
X109/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
mmol/L
mol/L
g/L
g/L
g/L

El parmetro ms importante para dar un diagnstico es un valor elevado en la concentracin de creatinina en el lquido peritoneal. La hiponatremia, hipocloremia e
hipercalemia severas tambin son frecuentes en estos casos.

mOsm/kg

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

0.51
186
21.1
80
16.3
0.4
3.4
4.0
75
58
19
39
0.49
304

0.37-0.55
120-180
6-17
60-75
3.0-11.5
0-0.3
0.1-1.4
2.1-7.9
60-126
56.6-74.8
29.1-39.7
23.5-39.1
0.78-1.46
280-310

Urianlisis. Orina turbia, con un pH de 7, densidad urinaria de 1.006, nitritos negativo,


protenas 10 g/L, sangre 3+, leucocitos incontables y bacterias 3+.
Datos de laboratorio adicionales. Citologa de prstata compatible con prostatitis
supurativa.
Descripcin. En el hemograma se observa una eritrocitosis relativa (hemoconcentracin), la cual coincide con la deshidratacin clnica que se informa en el examen
fsico. Asimismo, se detecta una leucocitosis por neutrofilia, con desviacin a la izquierda
y monocitosis. Estos cambios son compatibles con inflamacin y en este caso con infeccin crnica activa, ambos relacionados con la enfermedad en prstata. La
hipoalbuminemia es un reflejo de disminucin de la sntesis de albminapor ser una protena de fase aguda negativa, esto altera la relacin albmina-globulina, y se asocia a un
proceso inflamatorio crnico. La presencia de sangre no es relevante debido a que la
muestra fue tomada por cateterizacin, aunque puede contribuir con la cantidad de protenas en la orina.

219
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

220
Luis Nez Ochoa

En el urianlisis, la apariencia, el pH, proteinuria, leucocituria (piuria) y bacteriuria


indican una infeccin en tracto urogenital. La DU se encuentra por debajo de lo normal y
cae en el rango hipostenrico.

CASO 5

Diagnstico: Diabetes inspida nefrognica (DIN) ocasionada por endotoxinas bacterianas,


secundaria a una prostatitis abscedativa.
Discusin. La DIN se caracteriza por la incapacidad de los tbulos renales distales para
responder a la hormona antidiurtica (HAD), debido a defectos estructurales o funcionales. Uno de los principales factores es la presencia de endotoxinas bacterianas (E. coli) que
alteran los receptores de la HAD en los tbulos renales, impidiendo concentrar la orina
(densidad de 1.001-1.007 y osmolalidad <300 mOsm/kg), resultando en una poliuria que
se compensa con una polidipsia.
En casos de poliuria, para diferenciar las causas de sta, se calcula o se determina la
relacin de la osmolalidad urinaria (OU) con la srica (OS). En casos de una polidipsia
primaria, la relacin OU:OS es >3.0, es decir, la capacidad de concentracin no est alterada; en la diabetes inspida central ligera (DIC) la relacin es de 1.84-3.0, mientras que en
casos severos de DIN y DIC, la relacin es <1.84.

Resea. Perro domstico, chihuahueo, hembra de 2.6 aos.


Anamnesis. Perra sin vacunacin actualizada, vmitos por seis das relacionados con los
alimentos, diversos tratamientos durante varios das (antibiticos, antiemticos,
antiinflamatorios, ranitidina y acetato de metilprednisolona IM [40 mg]), seguido de PU/
PD. Se realizaron algunas pruebas, en el hemograma se observ eritrocitosis relativa, inflamacin crnica mal controlada y estrs.
Examen fsico. Bradicardia, taquipnea, depresin, debilidad y congestin episcleral bilateral.
Resultados de laboratorio

En este caso, la relacin es de 216: 304 = 0.71, por lo tanto, puede ser DIN o DIC; sin
embargo, el perro comenz a concentrar una vez que se instaur la antibioterapia.

Perfil bioqumico

ANALITOS

UNIDADES

UREA
ALT
AST
Fosfatasa alcalina (FA)
Creatina cinasa (CK)

mmol/L
U/L
U/L
U/L
U/L

RESULTADOS
9 .8
520
108
408
747

VALORES DE REFERENCIA
2.1- 7.9
<70
<55
<189
<213 *

Urianlisis
Apariencia
pH
DENSIDAD
BACTERIAS

Turbia +
7.0
1.022
3+ BACILOS *

El resto de los analitos se encontraba dentro del rango de los valores de referencia.
Datos de laboratorio adicionales
Fosfatasa alcalina heptica 268 U/L (67%)
Fosfatasa alcalina esteroide 140 U/L (33%)
Interpretacin
Perfil bioqumico.
hepatocito.

FA, AST, ALT

aumentadas por el efecto de los esteroides sobre el

Aumento de CK aparentemente relacionado con el esfuerzo en el vmito y tambin con la administracin de inyecciones IM.
Urianlisis. La bacteriuria puede relacionarse con la administracin de esteroides.

221
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

222
Luis Nez Ochoa

CASO 6

Diagnstico: Hepatopata y PU/PD secundaria a terapia con esteroides.


Discusin. El uso indiscriminado de glucocorticoides exgenos puede ejercer efectos
sistmicos adversos, tales como el hiperadrenocorticismo yatrognico y la hepatopata de
origen esteroide.
El cambio bioqumico ms comnmente observado es un aumento en la actividad de
las enzimas hepticas. Este cambio depende de la respuesta individual, dosis y tipo del
medicamento. Se menciona que una sola aplicacin de acetato de metil prednisolona
puede ocasionar un incremento prolongado de dichas enzimas.
El incremento de la actividad de las enzimas hepticas puede resultar por el dao al
hepatocito, alteracin en el metabolismo o en la tasa de eliminacin, incremento en la
sntesis de enzimas o combinacin de estos mecanismos.
La PU/PD esteroide es consecuencia de la interferencia mediada por el cortisol sobre la
secrecin y/o de la accin de la hormona antidiurtica, que causa poliuria, con polidipsia
secundaria compensatoria.

Resea. Perro domstico, hembra poodle, 4 aos.


Anamnesis. Diarrea intermitente, vmito, anorexia, temblores, prdida de peso, depresin, polidipsia y poliuria.
Examen fsico. Emaciacin, depresin, temblores, debilidad, TLLC 3 s, pulso dbil y
vaco.

Datos de laboratorio
ANALITOS
Hematocrito
Slidos totales
Leucocitos
Neutrfilos
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos
Urea
Creatinina
Fosfatasa alcalina (FA)
Creatina cinasa (CK)
Protenas totales
A/G
Fsforo inorgnico
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles (anin gap)
Relacin Na+/K+
Diferencia iones fuertes
Densidad urinaria

UNIDADES
L/L
g/L
x109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
mmol/L
mol/L
U/L
U/L
g/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L

DA 1

DA 2

0.57
78
17.6
12.3
2.2
0.7
2.46
45.5
172
207
194
74.6
0.98
1.94
5.99
126
94
18.5
19
21
32

0.44
56
10.2
6.32
2.3
0.5
1.02
3.1
60
87
395
56.0
1.24
1.64
5.52
137
106
18
19
24.8
31

VALORES DE REFERENCIA
0.37-0.55
60-75
6.0-17.0
3-11.5
1-4.8
0.1-1.4
0-0.9
2.1-7.9
< 126
< 189
< 213
56.6 - 74.8
0.78 - 1.46
0.75 - 1.70
3.82 - 5.34
141 - 153
108 - 117
17 -25
12 - 24
27 - 40
30 - 40

1.023

El resto de los analitos se encontraron dentro del rango de los valores de referencia.
Interpretacin. La eritrocitosis y la hiperproteinemia del primer da se deben a la
hemoconcentracin que presentaba la perra, una vez instaurada la terapia de lquidos
(solucin salina fisiolgica 0.9%); estos valores vuelven a los valores de referencia para el
da dos.
La presencia de una eosinofilia en un perro enfermo puede ser significativa, ya que lo
esperado en este tipo de animales con una funcin adrenocortical normal sera un patrn

223
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

224
Luis Nez Ochoa

de estrs con pocos o ningn eosinfilo, lo mismo para los linfocitos, donde se espera
una linfopenia por estrs. El hallazgo de una cuenta de eosinfilos y linfocitos en rango de
referencia o aumentado en perros con estrs o enfermos debe ser sospecha de insuficiencia corticoadrenal (hipoadrenocorticismo).
Se presenta el animal con hiperazotemia y una densidad urinaria de 1.023, lo que haca
sospechar de una insuficiencia renal o de hipoadrenocorticismo. Una vez rehidratado el
animal, estos valores vuelven a la normalidad, sugiriendo an ms el hipoadrenocorticismo,
en el cual la hiperazotemia prerrenal es secundaria a la hipoperfusin renal que resulta
con disminucin en el volumen de filtracin glomerular; por otra parte, el rin es incapaz de concentrar adecuadamente, por la excesiva prdida de sodio; en muchos pacientes
con insuficiencia cortical adrenal, la densidad urinaria llega a ser isostenrica. La
hipoperfusin renal est causada por la hipovolemia e hipotensin, que a su vez provienen de la prdida crnica de lquidos por los riones y deshidratacin aguda por vmito
y diarrea.
En la determinacin de electrlitos encontramos una hipercaliemia, hiponatremia e
hipocloremia, lo que es caracterstico en pacientes con hipoadrenocorticismo primario,
ya que al no sintetizar mineralocorticoides (aldosterona), hay una excrecin de sodio y
cloro y reabsorcin de potasio por parte del rin. En los pacientes con hipoadrenocorticismo
secundario no se ve comprometida la respuesta mineralocorticoide, ya que la secrecin
de estas hormonas depende principalmente del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
La relacin Na+/K+ con frecuencia ha sido empleada como prueba diagnstica para
identificar la insuficiencia adrenal. La proporcin normal vara entre 27:1 y 40:1. Valores
por debajo de 27:1 pueden considerarse como sospechosos de hipoadrenocorticismo. En
esta paciente, el primer da la relacin Na+/K+ fue 21:1 y para el segundo da, 24:1. Es
importante mencionar que las determinaciones de los electrlitos no siempre son definitivas, pues hay otros factores que pueden causar hipercaliemia o hiponatremia.

CASO 7

Resea. Perro de raza poodle, macho de 1 ao de edad.


Anamnesis
Anamnesis. Hematemesis y melena hace 48 horas, depresin y anorexia.
Examen fsico
fsico. T: 36 C, F.C. 116/min, F.R. 68/min, TLLC > 3 s, petequias en mucosa oral,
deshidratacin de 8%, dolor en abdomen craneal.
Resultados de laboratorio
Hemograma

ANALITOS
Hematocrito
Hemoglobina
Slidos totales
Plaquetas
Leucocitos
Neutrfilos
Neutrfilos banda
Linfocitos
Monocitos
N. txicos

L/L
g/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

0.57
182
80
60
10.8
9.4
0.5
0.1
0.8
+

0.37 - 0.55
120 - 180
60 - 75
200 - 900
6.0 - 17.0
3.0 - 11.5
0 - 0.3
1.0 - 4.8
0.1 - 1.4
Negativo

Perfil bioqumico

Datos de laboratorio adicionales


Radiologa. Se toma un estudio radiogrfico de campos pulmonares donde se observa un
patrn hipovascular y microcardia.
Estimulacin con acth y determinacin de la cortisolemia

VALORES DE REFERENCIA
Cortisol basal:
Cortisol postestimulacin ACTH:

UNIDADES

2.1 nmol/L
3.3 nmol/L

30 - 230 nmol/L
160 - 330 nmol/L

Los pacientes con hipoadrenocorticismo tienen el cortisol plasmtico basal por debajo de lo normal. Una vez administrada la ACTH, se aprecia que el cortisol no aumenta, y si
lo hace ser de forma muy reducida como se presenta en este caso.
Diagnstico: hipoadrenocorticismo primario.
Conclusin. Los signos pueden ser muy variados y es posible confundirse, principalmente con una insuficiencia renal crnica, con trichuriasis o cistorrexis, entre otras; la
diferenciacin debe hacerse con la integracin anamnsica, clnica y laboratorial.

225
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

ANALITOS
Glucosa
Urea
Creatinina
ALT
AST
Creatina cinasa (CK)
Calcio
Fsforo inorgnico
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles (anin gap)
Relacin Na+/K+
Diferencia iones fuertes

Densidad urinaria: 1.015

226
Luis Nez Ochoa

UNIDADES

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

mmol/L
mmol/L
mol/L
U/L
U/L
U/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L

9.8
84
1262
444
435
1 705
1.89
5.9
8.24
140
84
7
57
16.7
56

3.38 - 6.88
2.09 - 7.91
60 - 126
4 - 70
12 - 55
<213
2.27 - 2.91
0.75 - 1.70
3.82 - 5.34
141 - 153
108 - 117
17 - 25
12 - 24
27 - 40
30 -40

mmol/L

Interpretacin. En el hemograma se observa eritrocitosis relativa, que representa una


hemoconcentracin, desviacin a la izquierda por un proceso inflamatorio, linfopenia
asociada a estrs, as como trombocitopenia por consumo. En el perfil bioqumico, una
hiperglucemia asociada a estrs, hiperazotemia de tipo renal porque la DU es inferior a
1.030 (1.015), las enzimas hepticas incrementadas son asociadas a dao hepatocelular;
la hipocalcemia, hiperfosforemia e hipercaliemia estn relacionadas con la insuficiencia
renal, as como un desequilibrio cido-base mixto debido a una acidosis metablica por
ganancia de cidos y una alcalosis metablica hipoclormica. El pronstico es desfavorable cuando se tienen valores > 35 mmol/L de cidos no voltiles en perros.
Diagnstico. Insuficiencia renal aguda.
Datos adicionales. El perro muri al siguiente da.
Diagnstico a la necropsia. Insuficiencia renal aguda por intoxicacin por aspirina.
Discusin. La anamnesis, el examen fsico y los resultados de laboratorio son compatibles con intoxicacin por AINES, en este caso fue la aspirina, la cual es el antiinflamatorio
no esteroide ms comn en el mercado. Muchas de las intoxicaciones ocurren por
sobredosis administrada por los propietarios, ya que utilizan las dosis prescritas para humanos.
La aspirina se absorbe con rapidez en el estmago e intestino delgado de los perros y
gatos, una vez absorbida se hidroliza a cido saliclico y 80% se une a protenas plasmticas,
posteriormente se conjuga con el glucuronato y se elimina en forma de glicina en la orina.
La toxicidad de este frmaco se manifiesta por erosiones gastroduodenales, lceras gstricas
y hematemesis.
Al inicio de la intoxicacin se observa anorexia, depresin, vmito, hipertermia y
taquipnea, lo cual provoca una alcalosis respiratoria; estos signos progresan a gastroenteritis
hemorrgica severa, desequilibrio electroltico, ataxia, convulsiones y muerte. Puede haber hiperexcitabilidad, ictericia asociada a la hepatitis txica, anemias no regenerativas y
trombocitopenias asociadas a supresin de la mdula sea. La aspirina provoca disfuncin
plaquetaria, ya que inhibe la sntesis de prostaglandinas, que son necesarias para la formacin de tromboxano (por medio de la va de la ciclooxigenasa A2), el cual es un agonista
de las plaquetas; la aspirina tambin interfiere en la funcin receptora de la membrana
plaquetaria.
En situaciones en las cuales la perfusin renal es dependiente de prostaglandinas, la
administracin de antiinflamatorios no esteroides puede causar reduccin inmediata en
el flujo sanguneo renal y filtracin glomerular, lo cual provoca hipoxia renal y, por lo
tanto, una isquemia renal e insuficiencia renal aguda.
El desequilibrio cido-base se caracteriza al principio por una alcalosis respiratoria
seguida por una acidosis metablica debida a la ganancia de cidos no voltiles por acumulacin de salicilatos, cido lctico y pirvico, as como cido fosfrico y sulfrico por
la disminucin en su depuracin renal.

CASO 8

Resea. Perro dachshund, macho de 14 aos de edad.


Anamnesis. Tos y estornudos hace tres meses, hiporexia, vmitos. Con diagnostico de
bronconeumona. Tratamiento: ampicilina 15 mg/kg POS TID durante 15 das y
gentamicina 2 mg/kg IM BID durante cinco das, previos resultados de laboratorio en
valores de referencia. Ocho das despus (hoy) presenta hipodipsia, hiporexia, est bajo
alimentacin forzada, vmitos frecuentes y no orina.
Examen fsico. Depresin, TLLC 3 s, deshidratacin, caquexia, temperatura de 36.9 C,
linfadenomegalia submaxilar izquierda por enfermedad paradontal grave.
Resultados de laboratorio
Hemograma

ANALITOS

UNIDADES

Hematocrito
Slidos totales
Leucocitos
Neutrfilos
Linfocitos

(L/L)
(g/L)
(X109/L)
(X109/L)
(X109/L)

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

0.50
92
22.8
22.8
0.0

0.37-0.55
60-75
6-17
3-11.5
1-4.8 *

Perfil bioqumico

ANALITOS

UNIDADES

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

Urea
Creatinina
Protenas Totales
Albmina
Globulinas
Relacin
Fsforo
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles
(anin gap)
Diferencia iones fuertes

(mmol/L)
(mol/L)
(g/L)
(g/L)
(g/L)
A/G
(mmol/L)
(mmol/L)
(mmol/L)
(mmol/L)
(mmol/L)

42.5
333
77
30
47
0.64
4.34
3.44
150
102
14

2.1-7.9
60-126
56.6-74.8
29.1-39.7
23.5-39.1
0.78-1.46
0.75-1.70
3.82-5.34
141-153
108-117
17-25

(mmol/L)
(mmol/L)

37
48

12-24 *
30-40

Urianlisis. Densidad urinaria de 1.022 con cilindros granulares finos (2+)/campo/100X.


*Los dems resultados estuvieron dentro de los valores de referencia.

227
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

228
Luis Nez Ochoa

CASO 9

Interpretacin
Hemograma: Eritrocitosis relativa con neutrofilia madura y linfopenia por estrs.
Perfil Bioqumico: Hiperazotemia prerrenal por la deshidratacin, e hiperazotemia renal
por tener una densidad urinaria inferior a 1.030 en presencia de hiperuremia e
hipercreatininemia juntas. Hiperglobulinemia relacionada con inflamacin crnica.
Es de notar la enorme diferencia entre slidos totales del hemograma y protenas
totales del perfil bioqumico; esto indica la presencia de lipemia (que es la ms frecuente, le siguen la hemlisis o una falla en la determinacin por refractometra o en
bioqumica), ya que normalmente hay de 2 a 5 g/L de diferencia entre plasma y suero
en perros y gatos. Hipocaliemia por prdida de potasio debida al vmito frecuente y
por la hiporexia prolongada (deplecin de K+). Desequilibrio cido-base mixto doble,
la diferencia Na-Cl de 48 indica alcalosis metablica hipoclormica por el vmito y la
acidosis metablica por ganancia de cidos (cido lctico). El pronstico es malo.
Urianlisis: Es indicativo de proceso activo.

Resea. Canino, mestizo, hembra de 12 aos de edad, de 20 kg.


Anamnesis. Hace tres aos presenta vmitos espordicos.
Examen fsico. Depresin, hiporexia y vmitos, anuria de 36 h y deshidratacin de 7%.
Resultados de laboratorio
Hemograma

ANALITOS

Diagnstico: insuficiencia renal aguda por aminoglicsidos


Discusin. Los riones son susceptibles a procesos isqumicos y txicos porque son una
estructura anatmica que recibe gran cantidad de sangre (aproximadamente 20% del gasto cardiaco). Los pacientes compensados muchas veces slo requieren deshidratarse, que
se les administre alguna sustancia nefrotxica, o bien, sufrir un proceso de sepsis para
desencadenar la insuficiencia renal aguda; un punto importante a considerar es la edad,
ya que los pacientes geritricos tienen menor cantidad de nefronas funcionales, lo que los
hace ms vulnerables.
Dos estudios recientemente documentados manifestaron el pobre pronstico asociado a esta enfermedad en dos perros, con porcentajes de sobrevida de 38% en uno y en el
otro de 24%.
Para la determinacin precoz de nefrotoxicosis por gentamicina se han utilizado
varios procedimientos, como la determinacin de urea y creatinina, encontrando esta
prueba poco sensible, en comparacin con los resultados hallados con el urianlisis, en
el cual se detectan cambios tempranos de insuficiencia renal como: proteinuria, glucosuria sin hiperglucemia, hematuria, cilindruria y disminucin de la densidad urinaria,
siendo stos ms especficos.

229
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

Hematocrito
VGM
CGMH
Leucocitos
Slidos totales

UNIDADES

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

L/L
fL
g/L
X109/L
g/L

0.21
67
352
5.15
64

0.37 - 0.55
60 - 77
320 - 360
6.0 - 17.0
60 - 75

Perfil bioqumico

ANALITOS

UNIDADES

Urea
Creatinina
AST
CK
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Relacin A/G
Fsforo
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles
(Anin gap)
Diferencia de iones fuertes

mmol/L
mol/L
U/L
U/L
g/L
g/L
g/L
calculado
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L

53.5
629
90
270
51
19
32
0.59
3.34
4.0
145
104
15
30

2.09-7.91
60-126
12.0-55
< 213
56.6-74.8
29.1-39.7
23.5-39.1
0.78-1.46
0.75-1.70
3.82-5.34
151-153
108-117
17-25
12.0-24.0

mmol/L

41

30-40

230
Luis Nez Ochoa

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

Urianlisis

altera la microcirculacin en las porciones restantes de la neurona, en una de las cuales


resulta afectada la funcin renal tubular (reabsorcin y secrecin) y aumentan los solutos
en plasma (urea, creatinina, Na+, Pi, etc.); la porcin restante de nefronas induce diuresis
osmtica, la cual se refleja en una poliuria.

pH
7.5
Densidad
1.013
Protenas
1 g/L
Cilindros granulares finos 1-2 /campo 100X
Clulas epiteliales tubulares renales 1-2 /campo 400X

La presencia de cilindros granulares finos, incluyendo clulas epiteliales tubulares


renales, leucocitos y eritrocitos, nos indica que hay una enfermedad renal activa.

Interpretacin
Hemograma. Anemia normoctica normocrmica no regenerativa, de moderada a grave, por ser subestimada debido a la hemoconcentracin. La leucopenia marginal sin
relacin clnica aparente.
Bioqumica: Hiperazotemia prerrenal por la deshidratacin e hiperazotemia renal (por
hiperuremia e hipercreatininemia concomitantes y una densidad urinaria isostenrica),
ligeros incrementos de enzimas musculares relacionados con los vmitos.
Hipoproteinemia por nefropata con importante prdida de protenas e inflamacin
crnica. Hiperfosforemia como reflejo de fase agudizada de la insuficiencia renal y
deshidratacin. Hiponatremia, e hipocloremia por prdidas en el vmito, disminucin de su ingestin por la hiporexia y probable deshidratacin hipotnica. Alcalosis
metablica hipoclormica por el vmito (diferencia de iones fuertes superior a 40) y
acidosis lctica por ganancia de cidos que representan un desequilibrio cido-base
doble mixto. Alcaliuria secundaria a la alcalosis metablica.
Diagnstico: insuficiencia renal crnica agudizada.
Discusin. Los animales urmicos tienden a sangrar en la mucosa gastrointestinal por un
defecto en la coagulacin, por lo que pueden perder sangre representada por melena y
esto causar anemia. Los trastornos de la coagulacin se producen en dos fases de la enfermedad glomerular: durante la fase nefrtica y durante la fase urmica de la insuficiencia
renal aguda o crnica.
Otro elemento que agrava la presentacin de la anemia en este caso es la reduccin
de la vida media de los eritrocitos; en un animal urmico disminuye notablemente la
sobrevida de los eritrocitos. La posible explicacin es que el hiperparatiroidismo renal
secundario puede promover la entrada de Ca+ en el eritrocito, aumentando la rigidez de la
membrana celular y disminuyendo el promedio de vida del eritrocito.

La elevacin de la urea requiere de un anlisis de orina y creatinina para la interpretacin adecuada. Una orina isostenrica, o en su defecto, con una densidad igual o inferior
a 1.030 con hiperuremia e hipercreatininemia, indica insuficiencia renal primaria. La densidad urinaria es esencial para diferenciar las causas renales de las prerrenales.
En la mayora de las enfermedades renales se destruye una proporcin de nefronas,
las denominadas nefronas remanentes se mantienen intactas y funcionales, pero no son
capaces de cubrir por completo la funcin de aquellas que se destruyeron. Los riones
desempean muchas funciones, las consecuencias de la alteracin de la funcin glomerular
son la retencin de residuos nitrogenados y la retencin de fosfatos, que da lugar a
hiperfosforemia, desarrollando un hiperparatiroidismo secundario renal. Los glomrulos
enfermos pierden su permeabilidad selectiva, causando proteinuria. Cuando la proteinuria
es grave suele dar lugar a hipoalbuminemia e hipercoagulabilidad. Las consecuencias de
la prdida colectiva de funcionalidad de los tbulos proximales son la reduccin de la
produccin de eritropoyetina, el descenso de la activacin de vitamina D y la disminucin de la reabsorcin de HCO3, alteraciones que a su vez ocasionan anemia no
regenerativa y acidosis metablica. La secrecin de potasio y protones en los riones
normales tiene lugar en los tbulos distales y la prdida de esta capacidad en la insuficiencia renal crnica puede provocar hipercaliemia o acidosis. En algunos pacientes con enfermedad renal polirica, la secrecin de potasio se incrementa como consecuencia de la
enfermedad tubular distal, ocasionando hipocaliemia. La reduccin de la perfusin
glomerular, unida a los trastornos del procesado renal de sodio y agua, contribuye al
desarrollo de hipertensin sistmica en los perros con insuficiencia renal.
Existe ganancia de cidos no voltiles en insuficiencia renal por la ganancia de cidos.
El paciente se encuentra en acidosis metablica con alcalosis metablica hipoclormica,
es decir, presenta un desequilibrio cido-base doble mixto.

La hiperazotemia es definida como un incremento anormal de urea, creatinina y otros


compuestos nitrogenados en la sangre, plasma o suero. La hiperazotemia tiene muchas
causas; puede ocurrir cuando: 1) la estructura y funcin renal son normales, 2) la estructura
renal es normal pero la funcin es anormal, 3) la estructura y la funcin renal son anormales.
Los mecanismos de la hiperazotemia pueden estar relacionados con un aumento en la produccin, la disminucin en la excrecin o a ambos mecanismos.
La hiperazotemia renal primaria se presenta cuando se han perdido ms de 67% de
los nefrones. Puede ser causada por una gran variedad de agentes que daan los nefrones
rpidamente, puede ser reversible, irreversible y no progresiva o irreversible y progresiva;
aguda o crnica, y en ocasiones estar asociada con oliguria y/o poliuria. La hiperazotemia
puede ser inducida por una enfermedad primaria del glomrulo (amiloidosis, problemas
inmunomediados, hipoplasia congnita, etc.). La reduccin en la filtracin glomerular

231
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

232
Luis Nez Ochoa

CASO 10

u ovales, con citoplasma azul claro, ncleo prpura, con un quinetoplasto ventral pequeo y oscuro, que se encuentran principalmente intracelulares en macrfagos.
Diagnstico: Leishmaniasis..
Datos de laboratorio adicionales. En el estudio electrofortico se encontr hipoalbuminemia, hiperglobulinemia con un incremento muy importante en la fraccin gamma y de la
beta 2. La base ancha de la distribucin permite concluir que se trata de una gammopata
policlonal, la cual se presenta en procesos infecciosos crnicos.

Resea. Perro, macho de 9 aos, de raza labrador.


Anamnesis. Tos, hiporexia, depresin, vive en Huatulco
Resultados de laboratorio
Hemograma

ANALITOS

UNIDADES

Hematocrito
VGM
CGMH
Reticulocitos
Leucocitos
Slidos totales
Neutrfilos
Linfocitos

RESULTADOS

L/L
fL
g/L
X109/L
X109/L
g/L
X109/L
X109/L

0.22
65
327
0
4.5
100
3.9
0.3

VALORES DE REFERENCIA
0.37 - 0.55
60 - 77
320 - 360
< 60
6.0 - 17.0
60 - 75
3.0 - 11.5
1.0 - 4.8

Discusin. Una anemia normoctica normocrmica no regenerativa se presenta en 60%


de los casos de leishmaniasis canina; esto concuerda con varios informes. La anemia es
una consecuencia de eritropoyesis disminuida, as como de un proceso inflamatorio crnico. La presencia de hiperproteinemia se atribuye a un proceso inflamatorio crnico. Se
observa una leucopenia caracterizada por una linfopenia, como es mencionado por otros
autores; sin embargo, los perros con leishmaniasis pueden o no presentar leucopenia, as
como una leucocitosis neutrfila con desviacin a la izquierda, tal como se observ en un
leucograma posterior. Esto depende de la etapa de la enfermedad.
En el perfil bioqumico se encuentra una hiperazotemia de origen renal (por
hiperuremia, hipercreatininemia concomitante y densidad urinaria inferior a 1.030). La
insuficiencia renal es la principal causa de muerte en perros con leishmaniasis. El dao
renal es originado por el depsito de complejos inmunocirculantes, los cuales son depositados en la membrana basal del glomrulo. La hiperproteinemia, la hipoalbuminemia y
la hiperglobulinemia son hallazgos comunes en perros con leishmaniasis.

HEMLISIS +, ROULEAUX +
Presencia de anemia normoctica normocrmica no regenerativa, leucopenia y una
hiperproteinemia severa, por lo que se decidi evaluar la mdula sea.
Perfil bioqumico

La hiperproteinemia se produce en la fase aguda de la enfermedad, esto ha sido demostrado en algunas enfermedades parasitarias e infecciosas, tales como dirofilariasis, ehrlichiosis
o leishmaniasis. La hiperproteinemia es consecuencia del incremento de globulinas beta y
gamma. La disminucin de la albmina resulta de la lesin glomerular y la inhibicin de su
sntesis por la IL-1, que estimula la produccin de otras protenas de fase aguda.
La proteinuria observada es muy severa.

ANALITOS

UNIDADES

Urea
Creatinina
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Relacin A/G

mmol/L
mol/L
g/L
g/L
g/L
CALCULADO

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

77.5
754
92
20
74
0.27

2.09 - 7.91
60 - 126
56.6 - 74.8
29.1 - 39.7
23.5 - 39.1
0.78 - 1.46

La hiperplasia granuloctica y la plasmocitosis son generalmente observadas como


consecuencia de una importante respuesta humoral inefectiva con hiperglobulinemia. La
presencia de amastigotes dentro o fuera de la clula en los macrfagos es un hallazgo
patognomnico de la enfermedad.
La hipoalbuminemia y la gammopata policlonal observada en el electroforetograma en
perros con leishmaniasis es originada por una estimulacin no especfica de los linfocitos B.

Urianlisis (obtencin por cateterismo)

EXAMEN FSICO

EXAMEN

Apariencia: Opaca
Densidad urinaria: 1.026

Protenas: > 5 g/L


Sangre / Hb: 250 eritrocitos/L

QUMICO

Aspiracin de mdula sea


Interpretacin. Hiperplasia granuloctica con predominio de neutrfilos segmentados; un
incremento de plasmocitos (10%). Presencia de numerosas estructuras de forma redonda

233
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

234
Luis Nez Ochoa

CASO 11

Protenas 1 g/L (2+)


Nitritos (-)
Leucocitos 2+
Densidad urinaria: 1.047.
Se enva muestra de sangre y orina para hemograma, perfil bioqumico y urianlisis.

Resea. Felino, mexicano domstico, macho de 7 aos de edad.


Anamnesis. En una consulta reciente un MVZ diagnostic asma felino y prescribi
antihistamnicos y corticosteroides; despus de un mes, el animal present polifagia y
polidipsia. Tambin ha cursado en forma concomitante con lesiones en piel (en nariz y
arriba de los ojos) que no han desaparecido. Los ltimos dos das ha estado deprimido,
anorxico, postrado y no ha orinado.
Examen fsico. Gato postrado, deprimido, emaciado y con deshidratacin de 6%. Las
constantes fisiolgicas estn en rangos normales, a la palpacin abdominal se encuentra
vejiga urinaria pltora y presenta lesiones alopcicas, hiperpigmentadas y con costras en
nariz y regin supraorbitaria derecha.
Diagnsticos diferenciales
a) Diabetes mellitus: Hemograma solamente con lipemia y ocasionalmente inflamacin
bien controlada. En el perfil bioqumico presenta hiperglucemia e incremento de
enzimas hepticas, como lo ms relevante; en caso de cetoacidosis, hay acidosis
metablica por ganancia de cetocidos, la cual se observa por el incremento de cidos
no voltiles (anin gap).
b) Hiperadrenocorticismo: Hemograma con leucograma de estrs (linfopenia, neutrofilia,
con monocitosis ocasional) y probable eritrocitosis. En el urianlisis se puede observar una hipostenuria, glucosuria, leucocituria ocasional y bacteriuria. El perfil
bioqumico presenta las enzimas hepticas elevadas, sobre todo la fosfatasa alcalina
tambin hay hiperglucemia, hiperuremia, hiponatremia e hipocaliemia. En el urianlisis
se detecta glucosuria, leucocituria bacteriuria y lipiduria.
c) Insuficiencia renal aguda (IRA): El hemograma no revelara cambios importantes, salvo aquellos relacionados con deshidratacin (eritrocitosis con hiperproteinemia), en
cuanto al urianlisis, encontraremos una hipostenuria con sedimento activo y, al igual
que en diabetes mellitus, se podra observar proteinuria, leucocituria y bacteriuria,
dependiendo del origen.
El perfil bioqumico reflejara una hiperazotemia renal (incremento de urea y creatinina con una densidad urinaria inferior o igual a 1.030); tambin habra una hipercaliemia, hiperfosforemia y acidosis metablica por ganancia de cidos no voltiles.
Resultados de laboratorio. En una consulta se midi la glucosa en sangre con tira reactiva,
que dio como resultado 13.9 mmol/L, y se evalu orina, con tira reactiva, arrojando los
siguientes datos:
Glucosa 111 mmol/L
Cetonas 15.7 mmol/L
Sangre moderada
pH 6

235
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

Hemograma

ANALITOS

UNIDADES

Hematocrito
Leucocitos
Slidos totales
Neutrfilos segmentados
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos

L/L
X109/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

0.43
13.0
72
10.0
1.8
0.7
0.5

0.24-0.45
5.5-19.5
60-80
2.5-12.5
1.5-7.0
0-0.8
0-0.9

Perfil bioqumico

ANALITOS

UNIDADES

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

Glucosa
Urea
Creatinina
Colesterol
ALT
AST
FA
CK
Calcio
Fsforo
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles
Diferencia de iones fuertes

mmol/L
mmol/L
mol/L
mmol/L
U/L
U/L
U/L
U/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L

18
14
112
3.30
264
263
29
426
1.73
0.91
5.14
153
105
6
47
48

3.8-7.9
4.1-10.8
54-175
1.81- 3.88
< 72
<61
< 107
277
2.05- 2.76
0.96- 1.96
3.6-5.3
143-157
110-125
14-24
10-27
30-40

Urianlisis

EXAMEN

FSICO

EXAMEN

QUMICO

Apariencia: ligeramente opaco Nitritos: negativo


Protenas: negativo g/L
Color: amarillo claro
Acetona 3+ (>9.8 mmol/L)
pH 6
Glucosa 3+ (> 28 mmol/L)
DU: 1.050
Bilirrubina: negativo
Urobilingeno: negativo
Sangre 50 eri/ L

236
Luis Nez Ochoa

EXAMEN

MICROSCPICO

Eritrocitos 8 /campo (400X)


Leucocitos 3/campo (400X)
Cristales: estruvita ocasional
Lpidos: negativo
Bacterias: ocasionales
Observaciones especiales
Espermatozoides abundantes

CASO 12

Interpretacin y discusin
a) Hemograma: Sin alteraciones.
b) Perfil bioqumico:
Hiperglucemia por un dficit de insulina.
ALT y AST aumentadas debida a lipidosis heptica por movilizacin excesiva de
grasas, que compensa la baja utilizacin de la glucosa.
Urea y CK elevadas por catabolismo proteico por dficit de energa en las clulas.
Hipofosforemia e hipocalcemia debidas a anorexia y principalmente por prdida
debida a la diuresis osmtica.
Incremento de cidos no voltiles (acidosis metablica) por ganancia excesiva de
cidos (cuerpos cetnicos).

Resea. Perro domstico poodle, hembra de 8 aos de edad.


Anamnesis. Una semana antes empez a presentar poliuria, polidipsia, sangrado por
vulva, vmitos y polifagia. Mencionan los propietarios que la perra tuvo un hijo que
muri de diabetes mellitus.
Examen fsico. Animal postrado, obeso, con alopecia bilateral simtrica, ligera
hiperpigmentacin en abdomen y axilas; secrecin sanguinolenta por vulva, abdomen
distendido y deshidratacin de 6%. Se palpa una masa tubular en abdomen medio.

Hipocloremia (diferencia de iones fuertes superior a 40) relacionado con la anorexia que puede provocar cierto grado de leo paraltico.

Diagnstico presuntivo: Pimetra.

Bicarbonato disminuido por su funcin amortiguadora en la acidosis metablica.

a) Hiperadrenocorticismo: Hemograma con leucograma de estrs y probable eritrocitosis


relativa. En el perfil bioqumico, generalmente con incremento de actividad de las
enzimas hepticas, sobre todo de la fosfatasa alcalina, tambin encontraramos
hiperglucemia, hipouremia, hiponatremia e hipocaliemia. En el urianlisis se puede
observar una hipostenuria, glucosuria, leucocituria ocasional y bacteriuria.

c) Urianlisis:
Glucosuria debida a la hiperglucemia, ya que la capacidad de las clulas tubulares
renales de reabsorcin de glucosa est limitada a 15 mmol/L.
Cetonuria debida a la deficiencia de insulina porque se promueve la liplisis y los
cidos grasos libres se oxidan formando cuerpos cetnicos. Esto es indicativo de
que la diabetes mellitus es insulinodependiente.
Densidad urinaria alta debido a glucosuria y cierto grado de hemoconcentracin.
Bacteriuria y hematuria por ligera infeccin de vas urinarias bajas secundario a la
diabetes mellitus.
Diagnstico: Cetoacidosis diabtica.

Diagnsticos diferenciales

b) Diabetes mellitus: Los hallazgos ms relevantes seran hemograma normal, con


eritrocitosis relativa o anemia, leucocitosis con leucograma de estrs. En el perfil
bioqumico se puede observar una hiperglucemia, elevacin de enzimas hepticas y
acidosis metablica. El urianlisis reportara glucosuria, proteinuria, bacteriuria,
leucocituria, hematuria e hiperstenuria.
c) Insuficiencia renal crnica agudizada: Es probable encontrar en el hemograma una
anemia normoctica normocrmica no regenerativa, en el perfil bioqumico se tendra, al igual que en IRA, hiperazotemia de origen renal, en el urianlisis, una isostenuria
y proteinuria.
d) Insuficiencia renal aguda (IRA): El hemograma no revelara cambios importantes salvo
aquellos relacionados con deshidratacin. El perfil bioqumico reflejara una
hiperazotemia renal, hipercaliemia y acidosis metablica. En cuanto al urianlisis se
apreciara isostenuria, proteinuria, leucocituria y bacteriuria.
Resultados de laboratorio. En consulta se determina la glucosa en sangre por medio de
tira reactiva, dando como resultado ms de 13.9 mmol/L y una densidad urinaria de 1.027.
Se envan muestras de sangre y orina para hemograma, perfil bioqumico y urianlisis.
El hemograma y el perfil bioqumico son repetidos dos das despus, efectuando
tambin gases sanguneos. En este tiempo, el paciente fue manejado y se encontr de la
siguiente manera:
Da 1. Se descarta pimetra por medio de ultrasonido de abdomen. Se hospitaliza con
solucin salina al 0.9%, se indica determinar glucosa TID e iniciar al da siguiente por la
maana insulinoterapia (insulina NPH 1 U/kg IM SID y 70 kcal de alimento alto en fibra

237
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

238
Luis Nez Ochoa

y bajo en grasa divididas en dos tomas, una al momento de administrar insulina y la otra
mitad a las 8 horas. La perra estuvo en estado crtico, no comi, no defec, no orin,
present polidipsia, adems de respiracin rpida y profunda.
Da 2. Hospitalizada con el mismo plan, slo se aplic insulina NPH BID.
Da 3. El estado de la paciente continu crtico y se cambi insulinoterapia a insulina
regular una dosis a 0.2 UI /kg y posterior a esto a 0.1 UI/kg cada hora IM hasta que la
glucemia baj hasta 5 mmol/L. Debido a que la perra estuvo anrica se aplic furosemida
2 mg/kg IV sin respuesta, por lo que se administr dopamina 3 g/kg, alternndose con
manitol a 1g/kg IV obtenindose 15 mL de orina, tambin se adicion bicarbonato de
sodio, 360 mmol en 8 horas.
Se muestrea otra vez y finalmente fallece.
Hemograma

ANALITOS
Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Leucocitos
Slidos totales
Neutrfilos
N. en banda
Metamielocitos
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos
Metarrubricitos
Neutrfilos txicos
Anisocitosis
Codocitos

UNIDADES
L/L
g/L
X1012/L
fL
g/L
X109/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
/100 leucocitos

DA 1

DA 3

VALORES DE REFERENCIA

0.36
125
6.0
60
347
52.0
72
45.3
3.1
1.6
2.0
2
+
-

0.25
96
4.0
63
384
51.2
70
33.3
9.7
0.6
2.0
5.6
+

0.37-0.55
120-180
5.5-8.5
60-77
320-360
6.0-17.0
60-75
3.0-11.5
0-0.3
0
1.0-4.8
0.1-1.4
0.1-0.9
0
Negativo
Negativo
Negativo

Perfil bioqumico

ANALITOS
Glucosa
Urea
Creatinina
Colesterol
ALT
AST
Fosfatasa alcalina
CK
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Relacin A/G
Calcio
Fsforo
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles
Diferencia de iones
fuertes

UNIDADES

DA 1

DA 3

mmol/L
mmol/L
mol/L
mmol/L
U/L
U/L
U/L
U/L
g/L
g/L
g/L

18.5
53.7
571
7.05
3060
2600
2419
2692
67
30
37
0.81
2.76
5.26
2.83
132
89
10
36
43

23.9
64.6
709
6.54
*
1093
1689
*
59
18
41
0.44
2.29
7.11
3.40
136
98
7.0
34
38

mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L

VALORES DE REFERENCIA
3.38 - 6.88
2.09 - 7.91
60 - 126
2.85 - 7.76
< 70.0
< 55
< 189
< 213
56.6 - 74.8
29.1 - 39.7
23.5 - 39.1
0.78 - 1.46
2.27 - 2.91
0.75 - 1.70
3.82 - 5.34
141 - 153
108 - 117
17 - 25
12 - 24
30 - 40

* No se pudo determinar

Urianlisis (por cateterizacin)


Da 1

EXAMEN

FSICO

Apariencia: turbia
Color: mbar
pH 5
DU 1.027

EXAMEN

EXAMEN

QUMICO

Nitritos: negativo
Protenas: 1 g/L
Acetona: negativo
Glucosa >55 mmol/L
Sangre 3+ eri/mL

MICROSCPICO

Eritrocitos: Incontables/campo (400X)


Leucocitos: neg/campo (400X)
Cilindros 0-2/campo (100X)
Cristales: 0-1estruvita
Lpidos: +

Gases sanguneos
Da 1

ANALITOS
pH
pCO2
HCO3 a
Ebvt

239
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

240
Luis Nez Ochoa

UNIDADES

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

mmHg
mmol/L
mmol/L

7.0
47
11.7
- 20.3

7.32- 7.45
26-46
18.9-28.5
-5.1- 3.6

Interpretacin

Cambios electrolticos por la misma explicacin presentada en el perfil bioqumico


1. Es importante sealar que ya no cambia el pronstico, debido a que para la
segunda evaluacin se encontraba bajo terapia de lquidos y los electrlitos son
reubicados dentro del rango de referencia, pero sin un verdadero cambio alentador, pues una vez que llega a esos valores, el dao es irreversible y progresivo. La
terapia con furosemida ocasiona una alcalosis metablica hipoclormica por prdida masiva, principalmente de cloro, seguida de sodio y potasio.

Hemograma 1:
Anemia normoctica normocrmica no regenerativa enmascarada por la deshidratacin.
Leucocitosis por neutrofilia y desviacin a la izquierda debido a una inflamacin
crnica activa importante.
Monocitosis que refleja inflamacin crnica desde varios das hasta semanas.

Urianlisis:
Aciduria dependiente de la acidosis metablica grave en que se encuentra la perra.

Metarrubricitos en circulacin sin signos de regeneracin, refleja un dao secundario a mdula sea.
Hemograma 2: Iguales hallazgos y misma explicacin que el hemograma 1. La anemia es ms clara relacionada a la rehidratacin y a las prdidas va vaginal. Los cambios leucocitarios son ms severos, con presencia de neutrfilos txicos que revelan
inflamacin ms grave. La anisocitosis sin policromasia no es significativa y finalmente la presencia de codocitos indica lesin hepatocelular.

Densidad urinaria de 1.027, se asocia a baja capacidad de concentracin tubular


por insuficiencia renal.
Proteinuria severa por dao tubular e inflamacin (origen genital?).
Glucosuria debida a que la hiperglucemia rebasa la capacidad tubular proximal
de reabsorcin de glucosa (mximo sanguneo de 10 mmol/L).

Perfil bioqumico 1:
Hiperglucemia, tanto por una deficiencia relativa o absoluta de insulina que promueve una menor utilizacin de la glucosa, aminocidos y cidos grasos por
tejidos perifricos, hgado, msculo y clulas adiposas, como por acumulacin
en sangre de la glucosa obtenida de la dieta o de la gluconeognesis heptica.
Hiperazotemia renal por tener hiperuremia e hipercreatininemia juntas, con una
densidad urinaria de 1.027.
Enzimas hepticas elevadas debido a dao hepatocelular muy importante y probable lipidosis heptica.
CK elevada por probable necrosis.
Hiperfosforemia por disminucin de filtracin glomerular (insuficiencia renal aguda).
Hipocaliemia, hiponatremia e hipocloremia debido a vmito (alcalosis metablica)
y a diuresis osmtica. La diferencia de iones fuertes (Na-Cl) es indicativo de mayor prdida de cloro que sodio: alcalosis metablica hipoclormica.

Hematuria microscpica (probablemente yatrognica).


Cilindruria ligera por degeneracin o necrosis tubular renal secundaria a toxinas
o isquemia.
Lipiduria como reflejo de hiperlipemia.
Gases sanguneos: Acidemia por acidosis metablica sin compensacin respiratoria,
por lo tanto, tambin acidosis respiratoria (debilidad muscular intercostal o dolor
abdominal). Desequilibrio cido-base mixto triple: acidosis metablica por ganancia
de cidos, acidosis respiratoria y alcalosis metablica por el vmito.
Los hallazgos en el hemograma, perfil bioqumico, urianlisis y gases sanguneos
son compatibles con insuficiencia renal y diabetes mellitus, que probablemente son
secundarias a una pancreatitis. Falt verificar la pancreatitis como origen de todo este
problema y la presencia de hiperadrenocorticismo que frecuentemente acompaa la
diabetes insulinorresistente.

Disminucin de bicarbonato por su empleo como amortiguador de cidos.


Incremento de cidos no voltiles debido a ganancia de cido lctico y cidos
urmicos. El pronstico es malo (>35 mmol/L).
Perfil bioqumico 2:
Hiperglucemia e hiperazotemia renal por las mismas razones, slo que ms severo.
Enzimas hepticas todava muy elevadas.
Hipoalbuminemia por inflamacin crnica como reflejo de la inhibicin de su
sntesis por efecto de la IL-1.
Hiperglobulinemia debida a un proceso inflamatorio crnico.

241
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

242
Luis Nez Ochoa

CASO 13

Ligera congestin pulmonar


Ligera hepatomegalia
Diagnstico diferencial (presentado por el veterinario):

Resea. Ovino, pelibuey, macho de 1 ao.


Anamnesis. Hato de 60 animales, 22 enfermos y 20 muertos. Se presentan muertes sbitas
con signos previos de salivacin, ictericia y hematuria en un lapso mximo de dos das.
El veterinario presenta hemograma, urianlisis y necropsia de otros animales del hato.
Examen fsico. Postracin, anorexia, ictericia y hematuria.
Hemograma

ANALITOS
Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Leucocitos
Neutrfilos
Linfocitos
Monocitos

UNIDADES
L/L
g/L
X1012/L
fL
g/L
X109/L
X109 /L
X109 /L
X109 /L

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

0.41
130
6.2
66
317
21
16.4
4
0.6

0.27 - 0.45
90 - 150
9 - 15
28 - 40
310 - 340
4 - 12
6-7
2-9
0 - 0.8

1. Leptospirosis: Se puede encontrar una leucocitosis moderada por neutrofilia, anemia


hemoltica y hemoglobinuria. En muestras de orina se puede identificar el microorganismo por medio de campo oscuro o enviando suero para titulacin de anticuerpos
con la prueba de fijacin del complemento.
2. Eritroprasitos: Anaplasma ovis. Es un parsito epicelular que produce una anemia
hemoltica, principalmente extravascular; se observa en frotis teidos con colorantes
tipo Romanowsky como Wright o Giemsa y por fijacin del complemento.
Resultados esperados. Debido a que los casos de ictericia no son compatibles con una
hematuria, a excepcin de hemorragias cavitarias, probablemente se trate de una
hemoglobinuria, por lo tanto, se esperara una alteracin con hemlisis intravascular. Anemia regenerativa, leucocitosis neutrfila con desviacin a la izquierda por la hemlisis,
linfopenia por estrs y monocitosis por la hemlisis. Hiperbilirrubinemia con predominio
de la bilirrubina no conjugada (hemoltica). Incremento de la actividad de la AST, FA y GGT.
Hemoglobinuria, proteinuria y probable cilindruria.
Resultados de laboratorio
Hemograma

Interpretacin. El hematocrito y la hemoglobina no corresponden a la cantidad de eritrocitos,


por lo tanto, se considera que el recuento en forma manual result impreciso, resultando
con un VGM muy elevado.
Leucocitosis por neutrofilia madura.
Urianlisis
Protenas: 1 g/L
pH: 8
Sangre 1(+)
Bilirrubina 1(+)
Proteinuria y hematuria (?) asociadas a dao renal. Bilirrubinuria por dao heptico.

ANALITOS

UNIDADES

Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Slidos totales
Fibringeno
Plaquetas
Leucocitos
Neutrfilos
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos

L/L
g/L
X10 12/L
fL
g/L
g/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

0.17
66.4
5.17
33
388
82
10
250
25.2
21.0
3.5
0.7
0.0

0.24 - 0.48
80 - 140
8 - 18
23 - 48
310 - 340
60 - 80
1-5
250 - 750
4 - 13
1.2 - 7.2
2-9
0 - 0.6
0-1.2

Ictericia 3 (+)
Hemlisis 3 (+)

Necropsia

Cuerpos de Heinz 3 (+)


Se realiz tincin con azul cresil brillante para confirmar la presencia de cuerpos de Heinz.

Ictericia general

Interpretacin. Anemia moderada normoctica sin seales morfolgicas de regeneracin.

Esplenomegalia

Protenas y CGMH incrementado artificialmente por la hemlisis, ictericia y cuerpos


de Heinz. Leucocitosis neutrfila con hiperfibrinogenemia que indica inflamacin de varios das, aparentemente bien controlada.

Hemoglobinuria

243
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

244
Luis Nez Ochoa

Los cuerpos de Heinz son formados por la desnaturalizacin y precipitacin irreversible de hemoglobina, causada por ingestin de agentes oxidantes. Los ms frecuentes en
ovinos son la ingestin de productos ricos en cobre (gallinaza, pollinaza en proporciones
inadecuadas en la dieta), consumo de cebollas y otras plantas oxidantes de gnero Brassica.
Posterior al diagnstico, el propietario del hato inform que la racin consista en
50% de gallinaza y el resto de salvado de arroz, sorgo y harina de arroz.
Se decidi hacer un muestreo de otros seis animales del hato para determinar la concentracin srica de cobre, obtenindose los siguientes resultados:
1. 24.2 mol/L

CASO 14

Resea. Perro mestizo, hembra, de 8 aos de edad.


Anamnesis. Cinco meses antes estuvo gestante y un MVZ local recomend aplicar un
medicamento para que no entrara en calor, desde entonces comenz a crecer una masa en
la glndula mamaria.
Razn de la visita. Presenta una masa de consistencia blanda de 15 a 20 cm de dimetro,
en la ingle derecha (hernia inguinal); sobre esta masa aparece otra masa pequea, de 3 a 4
cm de dimetro, que es de consistencia dura, esta ltima se localiza en un permetro
cercano a la glndula mamaria abdominal derecha. Hace tres das empez a tener sangrados por vulva.

2. 33.0 mol/L
3. 28.3 mol/L
4. 22.0 mol/L
5. 43.4 mol/L

Examen fsico. T: 39.9 C, FC 160/min, FR 28/min, RT(+). Ligera secrecin serosanguinolenta vulvar.

6. 24.6 mol/L
Todos los resultados superan (algunos duplican) el ms alto valor de referencia en
suero de 12.6-18.9 mol/L (80-120 g/dL o 8-1.2 ppm), confirmndose as el diagnstico
de intoxicacin por cobre.
El empleo de la gallinaza en la racin debe ser de un mximo de 20%, en este caso fue
de 50%, rompiendo su relacin con el molibdeno (> 6:1). ste sobrepasa los requerimientos diarios, por lo que el exceso de Cu es almacenado en el hgado; cuando el animal sufre
estrs se libera a la circulacin, producindose una oxidacin exagerada de la hemoglobina, que forma metahemoglobina. Esto origina los precipitados de hemoglobina que conforman los cuerpos de Heinz y la posterior anemia hemoltica, hemoglobinemia,
hemoglobinuria e ictericia.
Cabe mencionar que la presencia de de color rojo en la orina puede ser indicativo de
hematuria o hemoglobinuria, por lo que se debe centrifugar la muestra y observar el
sedimento para poder diferenciarlas; la hemoglobinuria, por un lado, no cambia de color
al centrifugarse y, por otro, significa un proceso hemoltico, mientras que la hematuria
representa un proceso hemorrgico de vas genitourinarias.

245
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

Diagnstico diferencial
I.

Masa de consistencia blanda (hernia inguinal, adenoma o adenocarcinoma qustico


mamario).

II. Masa de consistencia dura (adenoma o adenocarcinoma mamario).


III. Secrecin de vulva (estro, TVT o pimetra).
Resultados de laboratorio
DA UNO. Se realiz hemograma, bioqumica y se program para ciruga de correccin de
hernia inguinal con la sugerencia de realizar ovariohisterectoma.
Hemograma

ANALITOS
Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Leucocitos
Plaquetas
Slidos totales
Neutrfilos
N. en banda
Metamielocitos
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos

246
Luis Nez Ochoa

UNIDADES

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

L/L
g/L
X1012/L
fL
g/L
X109/L
X109/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L

0.27
96
4.3
63
354
62.5
160 *
94
41.2
8.8
3.7
3.8
4.4
0.6

0.37 - 0.55
120 - 180
5.5 - 8.5
60 - 77
320 - 360
6.0- 17.0
200 - 900
60 - 75
3.0 - 11.5
0 - 0.3
0
1.0 - 4.8
0.1 - 1.4
0.1 - 0.9

Interpretacin. Anemia normoctica normocrmica sin seales morfolgicas de regeneracin asociada a prdida sangunea y a depresin de mdula sea secundaria a la inflamacin crnica activa severa.
Hiperproteinemia por inflamacin crnica. Leucograma de inflamacin crnica grave.
Trombocitopenia ligera con megaplaquetas por prdida sangunea y regeneracin
medular.
Perfil bioqumico prequirrgico

ANALITOS

UNIDADES

Urea
Creatinina
Protenas totales
Albmina
Globulina
Relacin A/G
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles
Diferencia de iones fuertes

mmol/L
mol/L
g/L
g/L
g/L
calculado
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

11.8
195
86
16
70
0.22
4.91
148
122
11
20
26

2.09 - 7.91
60- 126
56.6 - 74.8
29.1 - 39.7
23.5 - 39.1
0.78 - 1.46
3.82 - 5.34
141 - 153
108 - 117
17 - 25
12- 24
30 - 40

Hemograma

ANALITOS

UNIDADES

Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Leucocitos
Plaquetas
Slidos totales
Neutrfilos
N. en banda
Metamielocitos
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos

L/L
g/L
X1012/L
fL
g/L
X109/L
X109/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L

5 DAS

POSOPERATORIO

0.19
65
3.0
70
342
61.5
200
72
52.3
2.5
0.0
5.5
0.0
1.2

VALORES DE REFERENCIA

0.37 - 0.55
120 - 180
5.5 - 8.5
60 - 77
320 - 360
6.0- 17.0
200 - 900
60 - 75
3.0 - 11.5
0 - 0.3
0
1.0 - 4.8
0.1 - 1.4
0.1 - 0.9

Interpretacin. Anemia no regenerativa por insuficiencia renal y prdida de sangre vaginal


por la ciruga y cierto grado de hemodilucin por la terapia.

Densidad urinaria: 1.011


Interpretacin: Hiperazotemia renal (hiperuremia con hipercreatininemia y densidad urinaria inferior a 1.030), hiperproteinemia con hipoalbuminemia e hiperglobulinemia por inflamacin crnica. Acidosis metablica hiperclormica.
DA TRES. Ciruga de hernia inguinal y OVH.
nimo variable, algunas veces deprimida, comi poco y sigue con sangrado vulvar;
T 38.8 C, TLLC 2.5 s, dolor agudo a la palpacin abdominal, masa de consistencia blanda de aproximadamente 15 a 20 cm en regin inguinal derecha, as como masa pequea
de consistencia dura de 3 a 4 cm. Presenta una secrecin de moderada a abundante de un
material sanguinolento por vulva.
Citologa vaginal. Predominio de clulas parabasales e intermedias, y la presencia de
neutrfilos mal conservados con abundantes bacilos intra y extracelulares.
Ultrasonido. Presencia de lquido en cuernos uterinos y posible invaginacin de un cuerno uterino en la zona inguinal.
Diagnstico: Pimetra
Se realiz ovariohisterectoma y mastectoma parcial derecha.

Hiperproteinemia y leucocitosis tipo reaccin leucemoide por inflamacin crnica


activa. Esta leucocitosis es superior a la prequirrgica pero con mayor cantidad de
neutrfilos maduros y la desaparicin de metamielocitos y se debe a la eliminacin del
foco inflamatorio, pero el estmulo a la mdula sea sigue vigente, los neutrfilos no
tienen salida y se mantienen ms tiempo en circulacin. La inflamacin es controlada.
Eosinofilia como reflejo de convalecencia y degradacin tisular.
Perfil bioqumico posquirrgico

ANALITOS

UNIDADES

DA 5

VALORES DE REFERENCIA

Glucosa
Urea
Creatinina
Protenas totales
Albmina
Globulina
Relacin A/G
Calcio
Fsforo inorgnico
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles
Diferencia de iones fuertes

mmol/L
mmol/L
mol/L
g/L
g/L
g/L
calculado
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L

3.0
38
477
62
12
50
0.24
2.62
4.68
5.0
147
122
9.0
21
25

3.38 - 6.88
2.09 - 7.91
60- 126
56.6 - 74.8
29.1 - 39.7
23.5 - 39.1
0.78 - 1.46
2.27 - 2.91
0.75 - 1.70
3.82 - 5.34
141 - 153
108 - 117
17 - 25
12- 24
30 - 40

Interpretacin. Hipoglucemia marginal secundaria a la terapia de lquidos. Hiperazotemia


renal agravada, hipoalbuminemia causada por inhibicin mediada por la IL-I y sntesis de

247
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

248
Luis Nez Ochoa

protenas de fase aguda, con hiperglobulinemia por la inflamacin crnica. Hiperfosforemia


por disminucin de filtracin glomerular secundaria a la insuficiencia renal.

CASO 15

Acidosis metablica hiperclormica por terapia de lquidos con solucin salina al 0.9%
que contiene 154 mmol/L de cloro.
En tres das ms se restableci y se fue a casa.
Resea. Equino, trakehner, hembra, de 3 aos y medio de edad.
Anamnesis. Remitida al hospital con un cuadro de sndrome abdominal agudo, con diagnstico de desplazamiento de colon mayor y correccin quirrgica cinco das antes. Desde ayer presenta diarrea profusa.
Examen fsico. Fiebre, taquipnea, TLLC 3 s, anorexia y mucosas plidas. Bajo tratamiento con Flunixin Meglumine, penicilina, lactato de Ringer 4 L/h IV, Pepto Bismol y carbn
activado oral.
Diagnstico diferencial. Enfermedad nosocomial, donde la salmonelosis, las infecciones por coliformes, Campylobacter y clostridios estn incluidos.
En todos estos casos se incluyen la leucopenia como reflejo de la endotoxemia, por lo
tanto, se requiere adems de la evaluacin en patologa clnica, un examen bacteriolgico
para su distincin.
Resultados esperados. En el hemograma esperamos encontrar hemoconcentracin y, dependiendo de la agresividad en la terapia de lquidos y rehidratacin, quizs una
hipoproteinemia secundaria, hiperfibrinogenemia, leucopenia, neutropenia, desviacin a la
izquierda y neutrfilos txicos por inflamacin y linfopenia con eosinopenia por estrs.
En el perfil bioqumico, una hiperazotemia prerrenal por hemoconcentracin, hiperbilirrubinemia a causa de anorexia y acidosis metablica por prdida de bicarbonato y tambin
por ganancia de cidos (lctico principalmente) con la compensacin parcial respiratoria.
Resultados de laboratorio
Hemograma

ANALITOS

UNIDADES

Hematocrito
Slidos totales
Fibringeno
Leucocitos
Neutrfilos
Bandas
Linfocitos
Neutrfilos txicos

L/L
g/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

0.33
60
6
4.4
2.0
3.0
1.5
2+

0.32-0.52
60-80
<5
5.5-12.5
2.7-6.7
0
1.5-7.5
-

El resto de los analitos se encontraba dentro de los valores de referencia.


Interpretacin. Hiperfibrinogenemia por inflamacin como resultado de la ciruga, por un
lado, y por otro, el problema inflamatorio sptico con toxemia, leucopenia con neutropenia,
desviacin a la izquierda y neutrfilos txicos como reflejo de una inflamacin aguda no

249
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

250
Luis Nez Ochoa

controlada, como en las infecciones por microorganismos gramnegativos y una linfopenia


marginal de estrs.

La incidencia de salmonelosis es alta, la morbilidad vara mucho y la mortalidad va


de 45% a 85%. La contaminacin del agua y los alimentos es un factor importante de
considerar.

Perfil bioqumico

Existen ms de 2 200 serotipos de Salmonella que se distinguen de acuerdo con su


seroespecificidad de antgenos: O (somticos) y H (flagelares). Los serotipos ms comnmente aislados son: S. typhimurium, S. anatum, S. newport, S. krefeld, S. agona, S. enteritidis, S.
dublin, S. heidelberg y S. st. paul.

ANALITOS
Glucosa
Urea
Creatinina
Bilirrubina total
B. conjugada
B. no conjugada
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles (anin gap)

UNIDADES

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

mmol/L
mmol/L
mol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L

6.6
2.9
82
58
5.2
52.8
3.68
145
112
20.6
16

3.4-6.2
4.1-7.6
<156
<54
<12
<44
3.36-4.99
132-141
98-105
27-34
4-13

La salmonela es una bacteria gramnegativa, intracelular y anaerobia facultativa que


no pertenece a la flora normal del tracto gastrointestinal del equino. Los factores de virulencia que posee son: motilidad flagelar y quimiotctica, antgenos de superficie,
endotoxinas (LPS), enterotoxinas, plsmidos que transfieren resistencia a antibiticos y
citotoxinas. La salmonela es causante de enfermedades nosocomiales por su resistencia a
muchos antibiticos.
Las enterotoxinas provocan hipersecrecin de lquidos y electrlitos en el lumen intestinal. Las endotoxinas estimulan la liberacin de mediadores qumicos de la inflamacin, causando dao endotelial, colapso vascular y muerte.
Las lesiones van desde una mucosa congestionada hasta necrosis de la misma, hemorragias petequiales y equimticas en la serosa de ciego y colon mayor.

El resto de los analitos se encontraba dentro de los valores de referencia.


Interpretacin. Hiperglucemia secundaria al estrs del animal y apoyada en la presencia de
una linfopenia marginal. La urea y la creatinina tienen valores inferiores a los de referencia, esto se asocia a la terapia de lquidos que recibe el animal. La hiperbilirrubinemia no conjugada es comn en equinos que se encuentran en estado anorxico. La
hipernatremia e hipercloremia se puede explicar por la prdida principalmente de agua,
que ocasiona una deshidratacin hipertnica; la terapia de lquidos con lactato de Ringer,
que contiene 130 mmol/L de sodio y 109 mmol/L de cloro, causa tendencia a la disminucin de estos electrlitos. Los resultados se consideran sin relevancia, ya que la relacin
Na+/Cl- de 33 est dentro del rango (30-40), lo que confirma la prdida, ante todo, de
lquido. Los valores de urea y creatinina indican cierto grado de hemodilucin. Ligera
acidosis metablica por prdida de bicarbonato en la diarrea y ganancia de cidos orgnicos por la hipoperfusin tisular y generacin de cido lctico principalmente. El pronstico en este animal segn la concentracin de los cidos orgnicos es bueno, sin embargo,
por lo general cuando se establece la terapia de lquidos este resultado pierde su valor
pronstico.
No se efectu urianlisis ni prueba de gases sanguneos.
Anlisis complementarios. En el examen bacteriolgico se aisl Salmonella sp.
Diagnstico final: Salmonelosis posquirrgica.
Discusin. La infeccin por Salmonella es la principal causa de diarrea en caballos adultos,
siendo los animales jvenes los ms susceptibles. Los caballos inmunocomprometidos,
como los afectados con sndrome abdominal agudo, parasitosis, ciruga, hospitalizacin,
anestesia, parto, competencias, transporte y antibioterapia son de 100 a 1 000 veces ms
susceptibles que los animales inmunocompetentes normales, debido al estrs o a la
sobreexposicin con la bacteria.

La colitis aguda en caballos adultos se caracteriza por causar fiebre, dolor abdominal,
diarrea y deshidratacin. Los caballos que no mueren y que se recuperan totalmente pueden quedar como portadores subclnicos, ya sea negativos o positivos al cultivo de heces
en forma intermitente o continua. Esta presentacin en ocasiones pasa a una fase crnica
que puede durar varios meses. Otra manifestacin de la enfermedad es la forma atpica y
se relaciona con factores de estrs. Los signos son similares a los de las presentaciones
anteriores y en estos casos hay una recuperacin espontnea entre los tres y siete das.
El diagnstico de salmonelosis es difcil y se cree que la bacteria es subletalmente
daada por el sistema inmune del husped, lo que complica su cultivo en heces, sangre y
otros tejidos. Las biopsias rectales son ms sensibles y ofrecen una mayor oportunidad
de aislar de la bacteria.
Existen otras pruebas de diagnstico que an son ms sensibles y rpidas (24 horas)
como la prueba de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), que se realiza en heces y
puede detectar los falsos negativos mencionados en las tcnicas tradicionales de aislamiento y cultivo.
Los anlisis hematolgicos de laboratorio son de gran ayuda en pacientes sospechosos o que presentan el cuadro de la enfermedad; en la mayora de los casos existe leucopenia
con neutropenia, neutrfilos txicos y desviacin a la izquierda. En los casos avanzados
generalmente existe neutrofilia, que se presenta despus de la neutropenia como signo de
recuperacin. Con frecuencia se observa hiperfibrinogenemia, el hematocrito y las protenas plasmticas totales dependern del estado de hidratacin del paciente, aunque casi
siempre habr hipoproteinemia por la prdida de protenas en el intestino.
Las enzimas hepticas se observan casi siempre incrementadas, como resultado de
un dao heptico por las toxinas bacterianas. Las anomalas cido-base son comunes y la
acidosis metablica.
Los vectores, como moscas, roedores y aves, deben ser controlados.

251
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

252
Luis Nez Ochoa

CASO 16

Perfil bioqumico

Resea. Gato, macho, mexicano domstico, 1 ao de edad.


Anamnesis. Un da antes empez a tener dificultad para orinar, vmito. Tratamiento con
oxitetraciclina y yatrn, desde entonces.
Examen fsico general. Anuria, vejiga pltora y deshidratacin al 6%.
Resultados de laboratorio
Hemograma

ANALITOS

UNIDADES

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Reticulocitos
Leucocitos
Plaquetas
Protenas totales
DIFERENCIAL
Neutrfilos s.
Neutrfilos en banda
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos
Neutrfilos txicos

L/L
g/L
X1012/L
fL
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
g/L

0.36
143
10.5
34.3
397
20.5
280
80

0.24-0.45
80-150
5-10
39-55
300-360
< 60
5.5-19.5
300-700
60-80

X109/L

18.9
0.8
0.6
0.7
-

2.5-12.5
0-0.3
1.5-7.0
0-0.8
0-0.9
Negativo

X109/L
X109/L
X109/L
X109/L

Interpretacin. Ligera hemlisis de la muestra y fraccionamiento celular que produce un


incremento en el nmero de eritrocitos con disminucin del VGM y un aumento de la
CGMH. La trombocitopenia marginal no es significativa. Leucocitosis neutrfila con
linfopenia por estrs.

253
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

ANALITOS

UNIDADES

RESULTADOS

REFERENCIA

Glucosa
Urea
Creatinina
Bilirrubina total
Bilirrubina conjugada
Bilirrubina no conjugada
ALT
AST
FA
CK
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Relacin A/G
Calcio
Fsforo
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles
Diferencia de iones fuertes
Osmolalidad efectiva

mmol/L
mmol/L
mol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
U/L
U/L
U/L
U/L
g/L
g/L
g/L
calculado
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mOsm/kg

8.0
62
939
3.0
2.9
0.1
61
71
16
3714
71
29
42
0.69
1.74
2.92
5.66
146
105
10
37
41
300

3.8-7.9
4.1-10.8
54-175
<6.84
< 5.3
< 1.5
<72
<61
<107
<277
59.6-80.8
26-39
29-47
0.58-1.16
2.05-2.76
0.96-1.96
3.6-5.3
143-157
110-125
14-24
10-27
30-40
280 - 310

Interpretacin. Hiperglucemia por el estado de estrs del animal. Hiperazotemia prerrenal


por el estado de deshidratacin. La anuria y la vejiga pltora indican tambin una
hiperazotemia de origen posrenal, es necesario ver la densidad urinaria en dos das para
verificar si se produjo dao renal o no. Incremento de la AST y de la CK, probablemente
por los esfuerzos en el pujo por el vmito y la disuria y, por otro lado, la terapia
intramuscular administrada. La hipocalcemia no parece ser significativa, su fraccin ionizada
debe encontrarse dentro del rango de referencia, pues no hay signos relacionados con
hipocalcemia y desconocemos el efecto del Yatrn sobre este analito. Hiperfosforemia
por disminucin en la eliminacin. La hipercaliemia es resultado de la retencin de potasio
por la obstruccin, adems del movimiento transcelular del potasio desde el espacio
intracelular hacia el espacio extracelular en intercambio con iones H+, que ocasiona el
estado acidtico por ganancia de cidos no voltiles (anin gap). Esta ganancia se relaciona con la retencin de cidos urmicos y la generacin de cido lctico por la deshidratacin. Alcalosis metablica hipoclormica por incremento de la diferencia de iones fuertes
(DIF) causado por el vmito; por lo tanto, tenemos un desequilibrio cido-base mixto
doble.

254
Luis Nez Ochoa

CASO N 17

Urianlisis (obtencin por cistocentesis)

EXAMEN FSICO

EXAMEN

Apariencia turbia 3+
Color mbar
pH: 6.0
Densidad: 1.038

Protena 1 g/L
Acetona Glucosa 0.0275 mmol/L
Sangre 250 erit/L

QUMICO

EXAMEN

MICROSCPICO

Eritrocitos incontables
Leucocitos 0-2/campo (400X)
CLULAS EPITELIALES
Escamosas 0-3/campo (400X)
Cilindros granulares finos
0-2/campo (100X)

Interpretacin. Proteinuria y glucosuria secundarias a la hematuria por dao de la mucosa


de vas urinarias bajas. Tambin hay que considerar la posibilidad de contaminacin por
el tipo de muestreo (cistocentesis). Cilindruria que indica dao por degeneracin o necrosis
tubular renal.
Conclusiones. En este momento, aparentemente no se detecta un dao funcional en el rin; es necesario efectuar otro urianlisis en el animal dos das despus de eliminar el
bloqueo urinario. El pronstico en estos casos tiene relacin directa con el paso del tiempo que lleve resolverlo, es decir, empeora con el tiempo.

Resea. Perra, poodle, castrada, 9 aos de edad.


Anamnesis. Prdida de pelo desde hace 10 meses y ha engordado mucho, est aptica.
Hay otros dos perros y tienen un espacio muy grande fuera de la casa, por lo que el
control es escaso.
Examen fsico. Alopecia bilateral simtrica, obesidad y pigmentacin de la piel.
Seguimiento. A partir de estos datos clnicos el veterinario estableci su diagnstico
presuntivo de hipotiroidismo, solicit una determinacin de T4, recibi un resultado de
positivo a hipotiroidismo, por lo que se inici la terapia con levotiroxina. Despus de
un mes de tratamiento la piel contina con zonas desprovistas de pelo. El veterinario
decide efectuar otra evaluacin de T4 en un laboratorio diferente y recibe resultados con
valores inferiores a los de referencia: 17 nmol/L (19 a 45 nmol/L) e incrementa la dosis sin
tener buenos resultados. Otro veterinario recibe a la perra un mes despus.
Examen fsico. Alopecia bilateral simtrica importante, obesidad, otitis y pioderma.
Seguimiento. Empieza con una evaluacin de rutina del animal y solicita un hemograma,
un perfil bioqumico completo y un urianlisis. La muestra de orina para el urianlisis se
efectu por cistocentesis.
Resultados de laboratorio
Hemograma

ANALITOS
Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Reticulocitos
Slidos totales
Plaquetas
Leucocitos
Neutrfilos
N. en banda
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos
Basfilos

UNIDADES

RESULTADOS

L/L
g/L
X 1012 /L
fL
g/L
X 109 /L
g/L
X 109 /L
X 109 /L
X 109 /L
X 109 /L
X 109 /L
X 109 /L
X 109 /L
X 109 /L

0.34
119
4.9
69
350
48
70
250
14.5
10.9
0
2.5
0.7
0.4
0

VALORES DE REFERENCIA

Interpretacin. Anemia normoctica normocrmica no regenerativa.

255
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

256
Luis Nez Ochoa

0.37 - 0.55
120 - 180
5.5 - 8.5
60 - 70
320 - 360
<60
60 - 75
200 - 900
6.0 - 17.0
3.0 - 11.5
0 - 0.3
1.0 - 4.8
0.1 - 1.4
0.1 - 0.9
Raros

Perfil bioqumico

ANALITOS
Colesterol
ALT
AST
Fosfatasa alcalina (FA)

Diagnstico final. Sndrome del eutiroideo enfermo debido a un hiperadrenocorticismo secundario

RESULTADOS

UNIDADES

REFERENCIA

10.44 132 68 556 -

mmol/L
U/L
U/L
U/L

2.85-7.76
<70.0
<55
<189

Interpretacin. Hipercolesterolemia con incremento de las enzimas hepticas, principalmente


de la fosfatasa alcalina. El resto de los analitos que no aparece aqu se encontraron en
rango de referencia.
Urianlisis. Orina con aspecto turbio, una densidad urinaria de 1.006
1.006, lipiduria y bacteriuria (bacilos 3+), el resto de los analitos dentro del rango.
Despus de estos resultados, se puede ver que existe una alta posibilidad de
hipotiroidismo, sin embargo, la hipostenuria con la infeccin de vas urinarias no es compatible con ello.
El veterinario solicit la determinacin de T4 de nuevo, pero se le recomend efectuar
T4 libre con el mismo suero para efectuar la ecuacin K1.
Los resultados fueron de T4L: 17 pmol/L (12.5-50.0)
K1= (0.7 X 17) - colesterol

Comentarios. La perra es considerada una eutiroidea enferma, ya que el cuadro clnico


se desarroll por el hiperadrenocorticismo. El trmino de eutiroideo enfermo indica que
el animal tiene la tiroides normal pero presenta una enfermedad no tiroidea que causa
signos similares y disminucin de la T4 total basal. Los glucocorticoides, al igual que
muchas enfermedades no tiroideas, causan disminucin de la concentracin de T4 total
basal.
Como se puede constatar, la evaluacin de tiroides no es tan simple como tener un
resultado por debajo de los valores de referencia, por lo tanto, se deben considerar los
siguientes puntos:
1. Para efectuar la evaluacin del funcionamiento de la tiroides, es requisito indispensable descartar toda enfermedad no tiroidea.
2. Es muy importante tener la anamnesis, el examen fsico completo y compatible con
el hipotiroidismo y finalmente los resultados de un perfil integral, es decir, un
hemograma, un perfil bioqumico completo y un urianlisis.
3. La T4 total se ve disminuida en el sndrome del eutiroideo enfermo y generalmente en
laboratorios para seres humanos los valores se encuentran por debajo del rango de
referencia porque las calibraciones son distintas. Por eso se recomienda en todos los
casos acudir con un especialista en patologa clnica.

K1= (0.7 X 17) - 10.44 = 11.9 - 10.44 = 1.46


(Valor de referencia: 1 EUTIROIDEO)

(< -4 HIPOTIROIDEO))

Por lo tanto, la perra es eutiroidea.


Se recomienda efectuar cortisol basal, posteriormente la prueba de supresin con
dexametasona a dosis baja como discriminadora por ser el hiperadrenocorticismo el diferencial ms importante en casos como ste y a dosis alta para definir el origen. Mientras
se corre la determinacin de cortisol (una vez por semana), se decide determinar la fosfatasa
alcalina isoenzima esteroide (FAIE) donde se obtienen los resultados el mismo da. Los
valores de FAIE en porcentaje (82.6%) indican que el incremento de la FA es debida principalmente a la FAIE (valores de referencia de la FA heptica <40% con respecto a la FA total),
por lo tanto, desde este momento, el hiperadrenocorticismo es considerado como el causante de los problemas de la perra.
Pruebas complementarias
Cortisol basal
8 h posdexametasona dosis baja
8 h posdexametasona dosis alta

982
647
240

14-160 nmol/L
<30 nmol/L (supresin adecuada)
Valores < 50% del basal (secundario)

Interpretacin: Hipercortisolemia con falla en la supresin a dosis baja, lo que indica un


hiperadrenocorticismo y a dosis alta el cortisol es menor al 50% del basal, lo que indica
cierto grado de supresin por ser dependiente de la hipfisis.

257
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

258
Luis Nez Ochoa

CASO 18

Se efectu la determinacin de glucosa en sangre y en orina. En Dextrostix II 400 mg/


22.2 mmol/L
dL (22.2
mmol/L), glucosa en orina por cistocentesis con Multistix 550 mmol/L y cetona
2+.
Resultados de laboratorio

Resea. Perro domstico, hembra de 8 aos de edad.

Gases sanguneos

Anamnesis. Alopecia generalizada, prurito, opacidad bilateral del cristalino, poliuria, polidipsia y polifagia.
Examen fsico general. Constantes fisiolgicas dentro de rangos normales, mucosas secas, deshidratacin de 6%. Alopecia generalizada y opacidad bilateral del cristalino.
Con estos signos se espera encontrar en el laboratorio:

ANALITOS

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

pH
pCO2
HCO3 a
Ebvt

7.29
32
15
-11.3

7.32-7.45
26-46
18.9-28.5
-5.1-4.0

Hemograma: Lipemia y eritrocitosis relativa con hiperproteinemia.


Perfil bioqumico: Hiperazotemia prerrenal, hiperproteinemia, hiperfosforemia e hipercaliemia
por la deshidratacin. Probable hipercolesterolemia.

Interpretacin. Acidemia debida a una acidosis metablica no compensada, por lo tanto,


tambin una acidosis respiratoria.

Urianlisis: En el examen fsico, apariencia turbia, color amarillo, densidad urinaria >1.035
y lipiduria.

Hemograma

Gases sanguneos: Acidemia por acidosis metablica (lctica).


Diagnsticos diferenciales. Cetoacidosis diabtica, hiperadrenocorticismo e
hipotiroidismo.
Hallazgos de laboratorio segn el diferencial

DIABETES

MELLITUS

Hemograma

Lipemia
Leptocitos
Neutrofilia, desviacin a
la izquierda y PMN
txicos si es complicado
con pancreatitis
Perfil
Lipemia
bioqumico

Urianlisis

Hiperglucemia
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
ALT K
FA K
Lipiduria
DU > 1.015
Glucosuria
Piuria, ITUB
y proteinuria

HIPERADRENOCORTICISMO

HIPOTIROIDISMO

Lipemia
Eritrocitosis (raro)
Neutrofilia 85%
Linfopenia 85%
Monocitosis 85%

Lipemia
Anemia no regenerativa.
25%
Vol. plaquetario medio L
Trombocitosis
Leptocitos
Lipemia

Lipemia
Hiperglucemia 60%
Urea L 56%
ALT K 75%
FA K 90%
Hipernatremia 50%
Hipocaliemia L 50%
Hiopofosforemia L 33%
Lipiduria
DU < 1.007
Glucosuria perros 10%
Piuria, ITUB 50%

Hipercolesterolemia 75%
Hipertrigliceridemia
ALT, AST, FA Y CK K
Nada significativo

259
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

ANALITOS

UNIDADES

Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Reticulocitos
Leucocitos
Plaquetas
Slidos totales
Neutrfilos segmentados
Neutrfilos en banda
Linfocitos
Monocitos
Neutrfilos txicos
Linfocitos reactivos
Anisocitosis
Policromasia
Codocitos

L/L
g/L
X1012/L
fL
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

0.28
103
4.0
70
367
160
6.2
1,136
82
4.8
0.2
1.0
0.2
+
+
+
+
+

0.37-0.55
120-180
5.5-8.5
60-77
320-360
<60
6.0-17.0
200-900
60-75
3.0-11.5
0-0.3
1.0-4.8
0.1-1.4
Negativo
Negativo

Interpretacin. Anemia regenerativa por la presencia de reticulocitosis, anisocitosis y


policromasia. La hiperproteinemia con los neutrfilos txicos indican inflamacin crnica. Linfopenia marginal por esteroides endgenos o exgenos. La trombocitosis se considera una respuesta secundaria a la anemia regenerativa. Sin embargo, no podemos situar
el origen de la anemia, ni saber por qu es regenerativa en este momento. Codocitos por
la hipercolesterolemia.

260
Luis Nez Ochoa

Perfil bioqumico

ANALITOS
Glucosa
Urea
Creatinina
Colesterol
ALT
AST
FA
CK
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Relacin A/G
Calcio
Fsforo
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles
Diferencia de iones fuertes
Osmolalidad
Triglicridos
Suero lipmico
Amilasa
FA heptica
FAIE
Relacin Na+: K+

UNIDADES

mmol/L
mmol/L
mol/L
mmol/L
U/L
U/L
U/L
U/L
g/L
g/L
g/L
calculado
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mOsm/kg
mmol/L
U/L

Urianlisis

RESULTADOS

20 .0
7.8
33
13.36
82
91
2425
404
81
35
46
0.76
1.12
2.71
6.44
142
107
16
25
35
304
3.93
3+
834
34%
66%
22

REFERENCIA

3.38-6.88
2.09-7.91
60-126
2.85-7.76
4.0-70.0
12.0-55
6-189
<213
56.6-74.8
29.1-39.7
23.5-39.1
0.78-1.46
2.27-2.91
0.75-1.70
3.82-5.34
141-153
108-117
17-25
12.0-24
30-40
290-310
0.6-1.2

EXAMEN FSICO

EXAMEN

Apariencia turbia
Color amarillo paja
pH: 5.0
Densidad: 1.052

Acetona 2+
Glucosa 550 mmol/L
Sangre 50 erit/mL

QUMICO

EXAMEN

MICROSCPICO

Eritrocitos 0-2/campo (400X)


Leucocitos 3-4/campo (400X)
CELULAS EPITELIALES
Transitorias acmulos
ocasionales / campo (400X)
Escamosas 0-2/campo (400X)
Lpidos 2+
Abundantes bacilos

Interpretacin. Apariencia turbia por la lipiduria, densidad de 1.052 por la deshidratacin,


cetonuria y glucosuria por la diabetes mellitus. La bacteriuria sin piuria por la diabetes
pero con el efecto antiinflamatorio del exceso de cortisol.
Pruebas complementarias. A partir de este momento se decide llevar a cabo las pruebas
de supresin a la dexametasona a dosis bajas:

700-1110
> 60%
< 40%
>27

ANALITO

RESULTADOS

REFERENCIA

Cortisol basal
Cortisol postdexametasona
8h

110.4 nmol/L

14-160 nmol/L

71.7 nmol/L

<30 nmol/L supresin adecuada


50 nmol/L supresin inadecuada

La perra es considerada con hiperadrenocorticismo, se realiz la prueba de supresin


a la dexametasona a dosis altas para definir el origen:

Interpretacin. Hiperglucemia, hipercolesterolemia, incrementos ligeros de ALT, AST y CK,


que pueden encontrarse en diabetes mellitus como respuesta a metabolismo de glucosa
anormal con la FA incrementada en forma marcada y sin ictericia; es indicativo para verificar probable hiperadrenocorticismo. Incremento ligero de enzimas musculares AST y CK
rascado o ligera hipoperfusin muscular, hiperproteinemia debida a hiperglobulinemia
por inflamacin crnica, hipocalcemia relacionada principalmente con el incremento de
glucocorticoides que favorecen la excrecin de calcio por el rin e inhiben la vitamina D3
y la absorcin de calcio. Se menciona que la carga aninica de las cetonas, incluso con un
pH urinario cido, obliga a la excrecin de iones cargados positivamente, como Na+, K+,
Ca++ y Mg++, a mantener la neutralidad elctrica. La hiperfosforemia e hipercaliemia se
relacionan con la hipoperfusin renal debido a la deshidratacin. La hipercaliemia tambin puede ser resultado de la hipoinsulinemia, para permitir la introduccin de K+ a las
clulas. Ligera hipocloremia marginal no significativa con relacin a la DIF normal. La FA
heptica 34%, FAIE 66% indicativo de induccin por esteroides endgenos o exgenos. Es
de llamar la atencin la disminucin de la relacin Na+:K+ tal como sucede en los animales con hipoadrenocorticismo, el cual solamente podemos explicar por los efectos de la
hipoinsulinemia, por lo tanto, sta sera otra causa ms de una relacin Na+:K+ inferior a
27. Hipertrigliceridemia por la diabetes y el hiperadrenocorticismo.

261
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

ANALITO

RESULTADOS

REFERENCIA

Cortisol Basal
Cortisol postdexametasona
8h

223.48 nmol/L

14-160 nmol/L

35.87 nmol/L

< 50% del basal HDH


50% del basal HDA

Diagnstico final: Diabetes cetoacidtica e hiperadrenocorticismo dependiente de la


hipfisis (hiperadrenocorticismo secundario).
Conclusiones. Esta situacin hace que el diagnstico sea difcil y el tratamiento tambin,
ya que los animales no son controlados tan fcilmente como los diabticos
insulinodependientes no complicados. Actualmente recibe insulina NPH intermedia a dosis de 0.5 U/kg SC SID y se inici protocolo con L-Deprenyl a dosis de 1mg/kg PO SID y
alimento w/d de Hills.

262
Luis Nez Ochoa

CASO 19

Interpretacin. Presencia de eritrocitosis persistente (das 1 y 4), ligera trombocitopenia por


consumo, leucocitosis neutrfila con desviacin a la izquierda y monocitosis por inflamacin crnica activa y junto a la linfopenia, presentes por estrs.
Hemlisis 1(+), Macroplaquetas 1(+)

Resea. Perro, cocker spaniel, hembra, 5 aos.


Anamnesis. Poliuria/Polidipsia (PU/PD) desde hace 15 das, hace tres das muy deprimida, no se incorpora, incoordinacin, prdida de peso y postracin de un da.
160/min, taquipnea FR
Examen fsico. Mucosas congestionadas, T 38.1, taquicardia FC 160
36
36/min, se palpa una masa en abdomen craneal y ceguera.
Diagnsticos diferenciales
Insulinoma:
Hemograma: nada relevante.
Bioqumica: hipoglucemia.
Insuficiencia renal aguda:
Hemograma: Eritrocitosis relativa.
Bioqumica: Hiperazotemia renal, hiperfosforemia, hipercaliemia, acidosis metablica
por ganancia de cidos.
Urianlisis: Densidad urinaria < 1.030, sedimento activo.
Cardiopata:
Hemograma: Eritrocitosis absoluta secundaria.
Bioqumica: Hiperazotemia prerrenal, incremento de enzimas hepticas.
Urianlisis: Proteinuria
Resultados de laboratorio
Hemograma

ANALITOS
Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Reticulocitos
Leucocitos
Plaquetas
Slidos totales
Neutrfilos s.
N. en banda
Linfocitos
Monocitos

UNIDADES
L/L
g/L
X1012/L
fL
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L

DA 1

DA 4

VALORES DE REFERENCIA

0.71
236
10.5
68
332
10
10.6
240
64
9.8
0.0
0.7
0.1

0.69
228
11.3
61
330
12
20.8
160
68
17.9
0.8
0.4
1.7

0.37 - 0.55
120 - 180
5.5 - 8.5
60 - 77
320 - 360
<60
6.0 - 17.0
200 - 900
60 - 75
3.0 - 11.5
0 - 0. 3
1.0 - 4.8
0.1 - 1.4

Perfil bioqumico

ANALITOS

UNIDADES

RESULTADOS DA4

Glucosa
Urea
Creatinina
Colesterol
Triglicridos
Bilirrubina total
Bil. conjugada
Bil. no conjugada
ALT
AST
Fosfatasa alcalina
CK
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Relacin A/G
Calcio
Fsforo
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles
Diferencia iones
de fuertes (DIF)
Osmolalidad
Amilasa

mmol/L
mmol/L
mol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
U/L
U/L
U/L
U/L
g/L
g/L
g/L
calculado
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L

2.0
11.1
70
8.3
1.34
19.1
5.9
13.2
334
846
177
30450
60
24
36
0.66
2.60
1.99
4.65
156
119
18
24
37

VALORES DE REFERENCIA
3.38 - 6.88
2.09 - 7.91
60 - 126
2.85 - 7.76
0.6 - 1.2
< 5.16
< 5.0
<1.0
< 70
< 55
< 189
< 213
56.6 - 74.8
29.1 - 39.7
23.5 - 39.1
0.78 - 1.46
2.27 - 2.91
0.75 - 1.70
3.82 - 5.34
141 - 153
108 - 116
17 - 25
12 - 24
30 - 40

mOsm/kg
U/L

312
528

290 - 310
700 - 1110

Interpretacin. Hipoglucemia por consumo in vitro. Hiperazotemia prerrenal por catabolismo


proteico. Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia por el estado energtico negativo con
remocin de grasas corporales. La hiperbilirrubinemia es principalmente preheptica asociada a hemlisis que es relativamente frecuente en casos de eritrocitosis. Aumento de
ALT por degeneracin o necrosis hepatocelular. No sabemos en este momento si es activo
o no, pues la AST es superior a la ALT, lo que indica prioridad muscular. Aumento de CK y
AST por necrosis, degeneracin y/o catabolismo muscular representado clnicamente por
la prdida de peso. Hipoalbuminemia ligera por prdida a terceros espacios o va urinaria.
Hiperfosforemia ligera relacionada con disminucin de su eliminacin por hipoperfusin
renal, al igual que la hipernatremia e hipercloremia por hemoconcentracin hipertnica,
lo que se observa por incremento en la osmolalidad.
Urianlisis
Urianlisis: Densidad urinaria: 1.012, protenas: 1 g/L, sangre 250 eri/mL.

263
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

264
Luis Nez Ochoa

Interpretacin. Proteinuria asociada a la hematuria por probable incremento en la presin


hidrosttica y congestin renal.

CASO 20

Citologa de mdula sea: Hiperplasia eritroctica.


Ultrasonido: Presencia de persistencia del ducto arterioso.
Diagnstico: Eritrocitosis absoluta secundaria a persistencia de ducto arterioso.
Discusin. Las cardiopatas son las causas ms frecuentes de eritrocitosis secundaria debido a la hipoxia que acta como estmulo para la secrecin de eritropoyetina y la consecuente respuesta de mdula sea con un incremento en la eritropoyesis.

Resea. Caballo, macho entero, warm blood, alazn, 12 aos, con un peso de 600 kg,
recin llegado de Europa.
Anamnesis. Signos de dolor abdominal severo y sudoracin profusa, fue tratado con
dipirona a una dosis de 20 mg/kg, se realiz un lavado gstrico en el cual se obtuvo alfalfa
y mucho gas, se administr flunixin de meglumina a una dosis de 1.1 mg/kg, sin respuesta al tratamiento mdico y se remiti a la Clnica de Equinos de la FMVZ-UNAM para su
evaluacin.
Examen fsico. Frecuencia cardiaca de 90 latidos/min, frecuencia respiratoria de 30/min y
distensin abdominal. Las membranas mucosas rosa plido y tiempo de llenado capilar
de 2.5 segundos. Ausencia de sonidos intestinales. Se efectuaron anlisis preliminares en
la clnica. El hematocrito de 0.50 L/L y protenas plasmticas de 80 g/L. Se realiz una
paracentesis, el lquido contena 30 g/L de protenas totales. A la palpacin transrectal se
encontr un desplazamiento y torsin de colon. Persistencia de clico a pesar del tratamiento mdico. Esto llev a realizar una laparotoma exploratoria.
El caballo se prepar para ciruga 4 horas despus de haber iniciado los signos de
clico, se le administraron 25 litros de solucin Hartmann; en la laparotoma, rotacin de
360 del colon mayor.
Despus de la ciruga (da 1), el caballo se mantuvo con solucin Hartmann (8 L/h)
adicionada con sulfxido de dimetilo 1 g/kg durante las primeras 6 horas, y calcio 1.2 1.5 mmol/L, se realiz una transfusin con 4 litros de plasma.
Diagnstico diferencial. Antes de la ciruga se consider una obstruccin de colon, desplazamiento de colon o una colitis.
Posterior a la ciruga se envan muestras al laboratorio.
Resultados de laboratorio
Hemograma da 1

ANALITOS
Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Leucocitos
Plaquetas
Slidos totales
Fibringeno
Neutrfilos
Neutrfilos en banda
Linfocitos
Monocitos

265
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

266
Luis Nez Ochoa

UNIDADES

RESULTADOS

REFERENCIA

L/L
g/L
X1012/L
fL
g/L
X109/L
X109/L
g/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L

0.52
185
11.8
44
356
3.7
100
44
4
2.5
0.1
1.0
0.1

0.32-0.52
111-190
6.5-12.5
34-58
310-370
5.5-12.5
100-600
60-80
>5
2.7-6.7
0
1.5-7.5
0-0.8

Perfil bioqumico da 1

ANALITOS

UNIDADES

RESULTADOS

REFERENCIA

Glucosa
Urea
Creatinina
Bilirrubina total
Bilirrubina conjugada
Bilirrubina no conjugada
AST
GGT
CK
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Calcio
Fsforo
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles
Diferencia de iones fuertes
Osmolalidad efectiva

mmol/L
mmol/L
mol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
U/L
U/L
U/L
g/L
g/L
g/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mOsm/kg

6
4.2
113
82.3
7.2
75.1
526
9
9730
42
17
25
2.54
0.63
3.13
133
106
20
10
27
272

3.4 - 6.2
4.1 - 7.6
88-156
14-54
6-12
4-44
<450
<22
< 425
53-71
31-39
20-35
2.79-3.22
0.77-1.67
3.36-4.99
132-141
98-105
27-34
4 - 13
30 - 40
282-301

El da 19 el caballo se prepar para reseccin de yugular. El da 20 el caballo present


taquicardia, taquipnea, fiebre y orina de color caf rojizo, por lo que se llev a cabo la
evaluacin de laboratorio.
Hemograma da 20

ANALITOS
Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Leucocitos
Plaquetas
Slidos totales
Fibringeno
Neutrfilos
Bandas
Linfocitos
Monocitos
Linfocitos reactivos
Neutrfilos txicos
otros

UNIDADES

L/L
g/L
X1012/L
fL
g/L
X109/L
X109/L
g/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
Neg
Neg

RESULTADOS

0.22
80
4.9
44
363
11.4
Suficientes
62
6.0
4.7
1.3
2.8
2.5
+
2+
Babesia spp. +

REFERENCIA

0.32-0.52
111-190
6.5-12.5
34-58
310-370
5.5-12.5
100-600
60-80
<5
2.7-6.7
0
1.5-7.5
0-0.8

Perfil bioqumico da 20

Densidad urinaria 1.011: es baja por la terapia de lquidos.


Interpretacin

ANALITOS

UNIDADES

RESULTADOS

REFERENCIA

Hemograma. Eritrocitosis por esplenocontraccin debido al dolor, con hipoproteinemia


por la ciruga, por la terapia de lquidos y por la prdida a terceros espacios anterior a
la ciruga. Hiperfibrinogenemia, leucopenia, neutropenia y desviacin a la izquierda
por una inflamacin aguda no controlada y linfopenia por estrs.

Glucosa
Urea
Creatinina
Bilirrubina total
Bilirrubina conjugada
Bilirrubina no conjugada
AST
GGT
CK
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Calcio
Fsforo
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles
Diferencia de iones fuertes
Osmolalidad efectiva

mmol/L
mmol/L
mol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
U/L
U/L
U/L
g/L
g/L
g/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mOsmol/kg

4
6.9
77
125.9
8.2
117.7
473
61
2231
56
16
40
2.42
0.60
4.38
133
104
22
11
28
270

3.4 - 6.2
4.1 - 7.6
< 156
14-54
6-12
4-44
<450
<22
< 425
53-71
31-39
20-35
2.79-3.22
0.77-1.67
3.36-4.99
132-141
98-105
27-34
4 - 13
30 - 40
282-301

Perfil bioqumico. Hiperbilirrubinemia por incremento de la bilirrubina no conjugada


debido a la anorexia. Incremento de la AST y la CK, puede aumentar por las contracciones musculares durante los clicos, por la ciruga y probablemente por miositis
posanestsica. Hipoproteinemia por hipoalbuminemia relacionada con prdida hacia
terceros espacios, prdida por la ciruga y dilucin por la terapia de lquidos.
Hipocalcemia por hipoalbuminemia y hemodilucin por terapia de lquidos, lo mismo para la hipofosforemia e hipocaliemia. Ligera acidosis metablica hiperclormica,
debida a la terapia con lactato de Ringer, que contiene 109 mmol/L de cloro, lo que
disminuye la DIF a 27 porque contiene 130 mmol/L de sodio y, finalmente, la
osmolalidad (2 X Na + glucosa) que se observa en el animal es justamente la misma
que tiene la solucin administrada..
Seguimiento. El da 13 el caballo presentaba diarrea profusa, anorexia, depresin y
laminitis, mucosas congestionadas y taquicardia. El tratamiento consisti en
fenilbutazona 1 g BID homeopata, y levadura de cerveza en el salvado de trigo. La vena
yugular derecha con tromboflebitis.

267
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

268
Luis Nez Ochoa

CASO 21

Urianlisis da 20
Apariencia
Color
pH
Densidad
Protenas g/L
Glucosa
Bilirrubina
Sangre
Hemoglobina
Eritrocitos
Cilindros

Turbidez 3+
mbar
8.0
1.022
0.3
Neg.
Neg.
Neg.
2+
Neg.
Granulares gruesos 3+

Resea. Perro domstico, mestizo, 7 aos de edad, macho.


Anamnesis. Prurito y sangrado abundante continuo desde hace dos meses por
automutilacin de la base de la cola, hiporexia y depresin. Le aplicaron Furacn y violeta
de genciana. Cuando era cachorro present infestacin de garrapatas, viva en Sinaloa.
Resultados de laboratorio
Hemograma

Interpretacin
Hemograma. Anemia normoctica normocrmica asociada a hemlisis (hemoglobinuria) e inflamacin crnica no controlada. Esta inflamacin importante se ve reflejada por la desviacin a la izquierda sin neutrofilia, los neutrfilos txicos y la cronicidad
la sugieren la monocitosis y la hiperfibrinogenemia. Presencia de un parsito intracelular
en el eritrocito (Babesia spp.).
Perfil Bioqumico. Hiperbilirrubinemia no conjugada por hiporexia y hemlisis. Aumento de la AST y CK por catabolismo muscular asociado a rabdomiolisis
postanestsica. GGT incrementada, asociada a enfermedad hepatobiliar por anestesia,
anemia y probablemente por la terapia con fenilbutazona, donde existe concentracin biliar. Hipoalbuminemia e hiperglobulinemia asociadas al proceso inflamatorio
crnico y hemodilucin por la terapia de lquidos. Hipocalcemia marginal por la
hipoalbuminemia. Hipofosforemia por la terapia de lquidos. Ligera acidosis metablica
hiperclormica con una osmolalidad efectiva disminuida por la terapia de lquidos
mencionada en el da 1.
Urianlisis. Hemoglobinuria debido a hemlisis intravascular y cilindruria resultante
de las toxinas tubulares como la hemoglobina y probable relacin con la terapia
nefrotxica.

ANALITOS
Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Reticulocitos
Leucocitos
Plaquetas
Slidos totales
Neutrfilos
Neutrfilos en banda
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos
Basfilos
Metarrubricitos

UNIDADES
L/L
g/L
X 1012/L
fl
g/L
X 109/L
X 109/L
X 109/L
g/L
X 109/L
X 109/L
X 109/L
X 109/L
X 109/L
X 109/L
/ 100 leucocitos

RESULTADOS

REFERENCIA

0.19
54
2.4
80
285
680
28.7
320
120
15.5
1.2
11.0
1.0
0
0
2

0.37-0.55
120-180
5.5-8.5
60-77
320-360
< 60
6.0-17.0
200-900
60-75
3.0-11.15
0-0.3
1.0-4.8
0.1-1.4
0.1-0.9
Raros
0

Anisocitosis, policromasia 2 + y rouleaux 3 +

Diagnstico: Anemia hemoltica por babesiosis.

Linfocitos con grnulos azurfilos (NK) 90%.


Interpretacin. Anemia macroctica hipocrmica moderada regenerativa. Hiperproteinemia
debida a una inflamacin crnica por hiperglobulinemia (ver bioqumica), considerndolo como un sndrome de hiperviscosidad. En el leucograma se observa una inflamacin
activa controlada y linfocitosis. Esta linfocitosis puede ser de origen neoplsico o como
respuesta a ciertas infecciones crnicas. Presencia de algunos eritrocitos nucleados como
reflejo de la regeneracin.

269
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

270
Luis Nez Ochoa

Perfil bioqumico

Urianlisis (coleccin por cateterismo)

ANALITOS

UNIDADES

RESULTADO

VALORES DE REFERENCIA

Glucosa
Urea
Creatinina
Colesterol
Triglicridos
Bilirrubina total
Bilirrubina conjugada
Bilirrubina no conjugada
ALT
AST
Fosfatasa alcalina
CK
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Relacin A/G
Calcio
Fsforo
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles
Diferencia de iones fuertes
Osmolalidad
Amilasa

mmol/L
mmol/L
mol/L
mmol/L
mmol/L
mol/L
mol/L
mol/L
U/L
U/L
U/L
U/L
g/L
g/L
g/L
g/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mOsm/kg
U/L

5.0
4.3
66
2.68
0.44
2.2
2.2
0.0
174
59
124
291
134
15
119
0.13
2.67
1.23
4.61
152
120
12
25
32
301
830

3.38-6.68
2.09-7.91
< 126
2.85-7.76
0.6-1.2
< 5.16

EXAMEN FSICO

EXAMEN

Color: amarillo
Apariencia: turbia 2+
pH: 5.5
Densidad: 1.020

Nitritos: negativo
Protenas: 0.3 g/L
Acetona: Negativo
Glucosa: 0 mmol/L
Bilirrubina: Negativo
Urobilingeno: Normal

QUMICO

Sangre: 0 eri./L
Hemoglobina: Negativo

4.0-70.0
12.0-55
6-189
< 213
56.6-74.8
29.1-39.7
23.5-39.1
0.78-1.46
2.27-2.91
0.75-1.70
3.82-5.34
141-153
108-117
17-25
12.0-24
30-40
290-310
700-1110

EXAMEN

MICROSCPICO

Eritrocitos: 2-3/campo 400X


Leucocitos: 2-4/campo 400X
CLULAS EPITELIALES:
Transitorias: 0-1/campo 400X
Escamosas: 0-1/campo
Cilindros:
Granulares finos 1-3/campo 100X
Cristales: Bilirrubina 1 +
Lpidos: 1 +
Bacterias: 1+

Determinacin de globulinas en la orina con prueba de cido sulfosaliclico al 20%:


turbidez 4 + y determinacin en la orina, por calor, de protenas de Bence-Jones: positiva
Interpretacin. Presencia de globulinas en gran cantidad. Aparentemente por
inmunoglobulinas de cadena ligera como en casos de sarcoma de plasmocitos. La prueba
de precipitacin con cido sulfosaliclico para determinar globulinas en la orina result
positiva, y la determinacin de protenas de Bence-Jones por calor fue tambin positiva.
Datos de laboratorio adicionales. Los datos hasta este momento sealan como diagnstico final sarcoma de plasmocitos. Con el fin de documentar el caso se efectu la
evaluacin radiolgica para verificar la presencia de lesiones en sacabocado en huesos de
mdula sea, un electroforetograma para poner en evidencia la presencia de una gamapata
monoclonal y finalmente la determinacin de anticuerpos contra Ehrlichia canis.
Resultados

Interpretacin. Hipocolesterolemia e hipotrigliceridemia marginales secundarias a hiporexia.


Incremento de ALT por degeneracin o incremento de la permeabilidad hepatocelular.
Aumento ligero de AST y CK, no significativo. Hiperproteinemia severa por hiperglobulinemia severa con hipoalbuminemia secundaria y relacin A/G disminuida observada
generalmente por inflamacin crnica. Hipercloremia ligera no significativa por mantener
una relacin adecuada con el sodio. Aparente acidosis metablica ligera con ganancia de
cidos, sin embargo, se considera el consumo in vitro, esto causa un incremento artificial
de los cidos no voltiles.

Aspiracin de mdula sea: Se observa una mdula normocelular, analizando la serie


megacarioctica presenta de 3 a 4 megacariocitos por campo a 100 X. En la serie eritroctica
con las etapas de maduracin adecuada pero en cantidad ligeramente incrementada. En la
serie granuloctica se encuentran las diferentes etapas de maduracin en proporcin y
cantidad normales. Incremento al 5% de plasmocitos. No se encontraron microorganismos
ni clulas en desproporcin numrica o con caractersticas de malignidad o extraas a la
mdula.
Electroforetograma: Hipoalbuminemia, hiperglobulinemia con incremento en la fraccin
policlonal.
gamma y beta 2, clasificndose como gamapata policlonal
Estudio de rx: Pelvis y vrtebras lumbares sin cambios radiolgicos.
Ttulo de anticuerpos contra Ehrlichia canis 10 000
Diagnstico: Sndrome de hiperviscosidad por ehrlichiosis.
Discusin. Es de suma importancia documentar en cualquier caso donde existan dudas
en el diagnstico, para verificarlo y asegurarlo. En esta ocasin, lo que se haba determinado como sarcoma de plasmocitos result negativo y compatible con una infeccin por
Ehrlichia canis. La duda surgi desde el hemograma, pues la presencia de linfocitos de tipo
NK en predominio es compatible con E. canis. Sin embargo, la presencia de protenas de
Bence Jones, segn la literatura, es compatible con sarcoma de plasmocitos (mieloma

271
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

272
Luis Nez Ochoa

mltiple). De acuerdo con el resultado se concluye que estas protenas no son exclusivas
del sarcoma de plasmocitos. El electroforetograma, la citologa de mdula sea y la serologa
fueron concluyentes.
El sangrado en el animal fue consecuencia del sndrome de hiperviscosidad, que disminuye la adhesin plaquetaria ocasionando sangrados crnicos. Es por esta razn que la
anemia era regenerativa a diferencia de la anemia por inflamacin o enfermedades crnicas. El efecto de la ehrlichiosis no se manifest con la supresin de la hematopoyesis, sino
como sndrome de hiperviscosidad.

CASO 22

Resea. Holstein hembra de dos das.


Anamnesis. Abatimiento, decbito lateral, timpanismo, no ha defecado desde el nacimiento.
Examen fsico. Deshidratacin de 12%, FC 200/min, FR 48/min.
Tratamientos. Ninguno
Pruebas de laboratorio
Hemograma

ANALITOS

UNIDADES

Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Slidos totales
Fibringeno
Plaquetas
Leucocitos
Neutrfilos
Bandas
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos
Neutrfilos txicos

L/L
g/L
X 1012/L
fL
g/L
g/L
g/L
X 109/L
X 109/L
X 109/L
X 109/L
X 109/L
X 109/L
X 109/L

RESULTADOS
0.54
160
14.0
39
296
67
4
780
7.5
3.8
0.2
3.3
0.2
0
negativo

VALORES DE REFERENCIA
0.24 - 0.46
80 150
5.0 - 10.0
40 60
300 360
60-80
PT/Fi >10
100 800
4 12
0.6 4
0 - 0.2
2.5 - 7.5
0.0 - 0.8
0 - 1.0
Negativo

Morfologa de eritrocitos: Fragmentocitos, microcitos +, hipocroma 2+


Interpretacin. Eritrocitosis relativa (en recin nacidos los slidos totales rara vez llegan a 50
g/L), la microcitosis y la hipocroma son frecuentes en todos los mamferos, en particular
en cerdos y en menor grado en bovinos. Esto se debe a que son fisiolgicamente deficientes en hierro (la leche casi no lo contiene).

273
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

274
Luis Nez Ochoa

Perfil bioqumico

ANALITO

UNIDADES

Glucosa
Urea
Creatinina
Bilirrubina total
AST
Fosfatasa alcalina
GGT
CK
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Relacin A/G
Calcio
Fsforo
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles
Diferencia de iones fuertes

mmol/L
mmol/L
mol/L
mol/L
U/L
U/L
U/L
U/L
g/L
g/L
g/L
calculado
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L

RESULTADOS
3.7
14.8
435
7.8
76
498
234
280
62
34
28
1.2
3.8
4.5
9.34
140
83
37.9
28.4
57

Necropsia y diagnstico: Atresia coli y neumona secundaria por aspiracin de meconio.


VALORES DE REFERENCIA
2.6 - 4.9
2.5 - 6.6
< 129
0 - 11.7
< 120
< 237
< 29
< 300
59.5 - 80.0
27.7 - 40.4
26.2 - 45.2
0.61 - 1.33
2.1 - 2.6
1.05 - 2.83
3.86 - 5.28
131 145
96 109
22 33
7.3 - 17.9
30 40

Discusin. La acidosis respiratoria est ampliamente explicada por la neumona por aspiracin, y la alcalosis metablica, por la estasis de meconio e hipomotilidad intestinal;
finalmente, la acidosis metablica por ganancia de cidos (lctico principalmente) es debida al grado severo de deshidratacin, esto representa un desequilibrio cido-base triple
mixto.
A pesar de que la atresia coli no se considera un problema comn, se ha observado
que por cada 1 000 casos se presentan 10. Este caso permite evaluar los cambios
laboratoriales con comodidad, pues existe una explicacin para cada uno de ellos.
Atresia coli es una anomala de desarrollo, de origen poco estudiado y entendido, que
se caracteriza por la falta de un segmento de colon. La raza Holstein aparentemente tiene
mayor riesgo, ste puede incrementarse mediante el examen transrectal de la vescula
amnitica para el diagnstico de gestacin, aproximadamente a la sexta semana (da 42),
por dao en la irrigacin colnica. Los becerros que nacen con atresia coli deben operarse
para corregir esa falla, de lo contrario, invariablemente mueren antes de dos semanas, la
supervivencia a largo plazo es menor de 35 por ciento.

Interpretacin. Hiperuremia e hipercreatininemia indicando hiperazotemia, en este caso de


origen prerrenal, por el elevado grado de deshidratacin. Incremento de fosfatasa alcalina
y de la GGT, la primera por crecimiento y ambas por ingestin de calostro. Hipercalcemia
e hiperfosforemia congruente a su edad. Hipercaliemia debida, por un lado, a la hemoconcentracin severa que resulta con disminucin en la eliminacin de potasio y, por otro
lado, la acidemia que provoca la traslocacin del potasio hacia el exterior de las clulas en
intercambio por iones hidrgeno. Alcalosis metablica hipoclormica por cierto grado de
leo, con acidosis metablica por ganancia de cidos no voltiles. Pronstico malo.
Gases sanguneos

ANALITO
pH
pCO2
HCO3

UNIDADES

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

mmHg
mmol/L

7.41
63
39.8

7.35 - 7.45
35 44
22 33

Acidosis respiratoria no compensatoria originada por timpanismo que causa un proceso restrictivo que impide la expansin normal de los pulmones. Los recin nacidos
presentan normalmente una acidosis respiratoria por inmadurez pulmonar, pero sta desaparece a las 48 horas. Alcalosis metablica. Es importante sealar que nunca hay una
compensacin total, por lo tanto, cuando el pH se encuentra dentro de valores de referencia en presencia de algn desequilibrio cido base, siempre es indicativo de un desequilibrio cido base-mixto.

275
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

276
Luis Nez Ochoa

CASO 23

Hipertiroidismo. Incremento en ALT, AST o FA por hipoxia heptica o por el elevado metabolismo heptico. Se puede encontrar una hiperazotemia por aumento en el catabolismo
proteico y por el estado de deshidratacin que presente el animal. Hiperfosforemia con
normocalcemia o hipocalcemia, probablemente de origen renal, que causa retencin de la
PTH (ocasionalmente con hipercalcemia) y un exceso en la resorcin sea.
Cambios en el urianlisis

Resea. Gato siams, macho, de 11 aos.

Diabetes mellitus. Glucosuria por la hiperglucemia, sta rebasa la capacidad tubular renal de
reabsorcin, permitiendo la eliminacin de glucosa en la orina. La densidad urinaria generalmente es superior a 1.025 en los animales diabticos, aunque en ocasiones es menor
como consecuencia de una diuresis osmtica. La presencia de cuerpos cetnicos indica
que el animal se encuentra en cetoacidosis. Es frecuente la bacteriuria, leucocituria y
proteinuria.

Anamnesis. Prdida de peso, poliuria, polidipsia, hiporexia.


Examen fsico. Deshidratacin 7%, depresin y mucosas plidas.
Diagnstico diferencial
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal crnica

Insuficiencia renal crnica. El cambio ms importante es la disminucin de la capacidad renal


para concentrar la orina, es por ello que la densidad urinaria es inferior a 1.035 en presencia de hiperazotemia. Algunos gatos pueden concentrar la orina hasta 1.045 a pesar de
sufrir esta enfermedad.

Hipertiroidismo
Cambios en el hemograma
Diabetes mellitus. Se encuentra generalmente normal en gatos diabticos. En raras ocasiones presentan una leve anemia no regenerativa secundaria a la inflamacin crnica o a la
formacin de cuerpos de Heinz, o se observa una ligera eritrocitosis relativa si el paciente
est deshidratado; puede haber leucocitosis neutrfila (dependiendo de si existe una
pancreatitis concomitante).
Insuficiencia renal crnica. Lo nico relevante es la presencia de anemia normoctica
normocrmica no regenerativa y ocasionalmente hipoproteinemia por prdida renal.
Hipertiroidismo. Es frecuente la presencia de eritrocitosis absoluta secundaria, macrocitosis
por incremento en la eritropoyesis; linfopenia que puede o no presentarse con neutrofilia
y leucocitosis, rara vez con cuerpos de Heinz, por mayor exigencia de sustancias oxidativas
para los sistemas enzimticos (G-6PD).
Cambios en el perfil bioqumico
Diabetes mellitus. La hiperglucemia es una condicin innegable de en la diabetes mellitus,
sin embargo, es necesario verificar otras causas.
Las enzimas hepticas ALT, AST y FA se encuentran frecuentemente elevadas en los
animales diabticos. Estos cambios por lo general son el resultado de una lipidosis heptica que acompaa la movilizacin de grasas corporales. Hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia secundarias a esta movilizacin. La hipertrigliceridemia se manifiesta
por un plasma lipmico.
Los electrlitos se encuentran frecuentemente anormales; en principio, debera haber
hipercaliemia porque la insulina se requiere para introducir el potasio a las clulas, sin
embargo, es comn observar un dficit corporal de potasio por la prdida debida a la
diuresis osmtica. De la misma manera, puede presentarse acidosis metablica por ganancia de cuerpos cetnicos.

Hipertiroidismo. Ningn cambio relevante.


Hemograma

ANALITOS

UNIDADES

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Plaquetas
Slidos totales
Leucocitos
Neutrfilos
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos

L/L
g/L
X1012 /L
fL
g/L
X109 /L
g/L
X109 /L
X109 /L
X109 /L
X109 /L
X109 /L

0.40
152
9.7
41
380
380
90
10.4
9.4
1.1
0.3
0.6

0.24-0.45
80-150
5-10.0
39-55
300-360
300-700
60-80
0.5-19.5
2.5-12.5
1.5-7.0
0-0.8
0-0.9

Morfologa de eritrocitos normal, hemlisis (+), lipemia 3 (+).


Interpretacin. Hemoconcentracin, incremento de hemoglobina y de CGMH debido a la
hemlisis y sobre todo la lipemia. El incremento de slidos totales se interpreta como
hiperproteinemia, tambin es artificial y se le adjudica principalmente a la lipemia.
Linfopenia por estrs.

Insuficiencia renal crnica. Hiperazotemia con incremento de urea y creatinina (siempre ambas) junto con una densidad urinaria inferior a 1.035. Puede haber varios cambios en los
electrlitos, sin embargo, es variable.

277
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

278
Luis Nez Ochoa

Perfil bioqumico heptico

ANALITOS
Glucosa
Urea
Creatinina
Colesterol
Bilirrubina total
B. conjugada
B. no conjugada
ALT
AST
Fosfatasa alcalina
Albmina

UNIDADES

RESULTADOS

REFERENCIA

mmol/L
mmol/L
mol/L
mmol/L
mol/L
mol/L
mol/L
U/L
U/L
U/L
g/L

21.50
13.70
8.25
155
33.3
122.2
322
335
355
30

3.8-7.9
4.1-10.8
175
1.81-3.88
6.84
5.8
1
72
61
107
26-39

Pruebas bsicas como el hemograma, bioqumica sangunea y urianlisis; y pruebas


especiales, como la hemoglobina glucosilada y en particular la determinacin de
fructosamina, son esenciales para el diagnstico y la evaluacin de su control teraputico.
Existe un elemento importante a considerar en el gato: el estrs en ocasiones causa
hiperglucemia hasta de 25-35 mmol/L, que inclusive puede resultar con glucosuria cuando es crnico; sin embargo, cuando el estrs es transitorio no se encuentra glucosuria y
nos indicar estrs agudo. Bajo estas circunstancias, se debe definir si el animal cursa o no
con diabetes mellitus o se trata de estrs crnico. Adems de la integracin de la anamnesis,
el examen fsico y los resultados de laboratorio, para su completa definicin puede ser de
ayuda la determinacin de fructosamina o la hemoglobina glucosilada.
Lipidosis heptica. Puede producirse en el gato como un evento primario o secundario. Una
de las causas de lipidosis heptica secundaria puede hallarse en las enfermedades concurrentes que alteren el metabolismo lipdico del hepatocito, como sucede con la diabetes
mellitus.

Hemlisis (+), lipemia 3 (+)


Interpretacin. Hiperglucemia, hiperazotemia clasificada como prerrenal en primer lugar
por la deshidratacin y en segundo lugar por la densidad, que se encuentra ligeramente
superior a 1.030 a pesar de la diuresis; adems, por tratarse del perfil heptico no se
determin la creatinina, lo que es esencial para llegar a una conclusin. Hipercolesterolemia
por incremento en la movilizacin de las grasas corporales, como resultado de un dficit
celular de energa. La hiperbilirrubinemia es artificial, es decir, no es real porque con esa
cantidad de bilirrubina irremediablemente se encontrar ictrico. Incremento de las enzimas
hepticas por colestasis y degeneracin hepatocelular por cierto grado de lipidosis como
consecuencia de la elevada movilizacin de grasas corporales hacia el hgado para su
transformacin.
Urianlisis (obtencin por cateterismo)

EXAMEN

FSICO

Apariencia: Transparente
Color: Amarillo paja
pH: 6.5
Densidad: 1.032

EXAMEN

QUMICO

Protenas: negativo
Acetona: positivo
Glucosa: 55 mmol/L
Bilirrubina: negativo
Urobilingeno: normal
Sangre: 5-10 eri/L

EXAMEN

MICROSCPICO

Eritrocitos 2-3/campo (400X)

Interpretacin. Glucosuria y cetonuria asociada a diabetes mellitus.


Diagnstico: Diabetes mellitus con lipidosis heptica secundaria..
Comentarios y conclusin
Diabetes mellitus. El tipo de diabetes ms comn en gatos es la insulino-dependiente. Esta
enfermedad es ms frecuente en perros que en gatos y se presenta particularmente en
gatos mayores de 7 aos castrados y machos. Los signos clnicos en diabetes mellitus son
poliuria, polidipsia, polifagia y prdida de peso.

279
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

280
Luis Nez Ochoa

CASO 24

Perfil bioqumico

La presentacin del siguiente caso clnico trata de ilustrar la importancia y el impacto del
empleo del laboratorio en la evaluacin del estado general de un animal, el pronstico y
el seguimiento. Los datos obtenidos de la resea, el examen fsico y el tratamiento (sin
referir dosis) son los que ofrece el clnico que solicita las pruebas de laboratorio.
Resea. Hembra cuarto de milla de cinco semanas de edad.
Anamnesis. Ha presentado diarrea (heces pastosas) y depresin desde hace una semana.
Examen fsico. Depresin, deshidratacin.
Tratamientos. Gentamicina durante una semana y terapia de lquidos (no se seala cul).
Actualmente est bajo terapia con ranitidina, ceftriaxona, subsalicilato de bismuto.
El plan que se sigui fue el de efectuar un hemograma y un perfil bioqumico para la
evaluacin del estado general del animal.
Resultados de laboratorio
Hemograma

ANALITOS
Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Plaquetas
Slidos totales
Fibringeno
Leucocitos
Neutrfilos
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos
Basfilos
Anisocitosis 1 +

UNIDADES

L/L
g/L
X1012/L
f/L
g/L
X109/L
g/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
Equinocitos 1+

RESULTADO

0.37
136
10.3
36
367
172
50
10
30.8
27.1
2.7
1.0
0
0
Neutrfilos Txicos 2+

VALORES DE REFERENCIA

0.32-0.52
111-190
6.5-12.5
34-58
310-370
100-600
60-80
<5
5.5-12.5
2.7-6.7
1.5 -7.5
0-0.8
0-1.2
0-0.2

ANALITOS

UNIDADES

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

Glucosa
Urea
Creatinina
Bilirrubina total
Bil. conjugada
Bil. no conjugada
AST
GGT
CK
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Relacin A/G
Calcio
Fsforo
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles
Diferencia de iones fuertes
Osmolalidad

mmol/L
mmol/L
mol/L
mol/L
mol/L
mol/L
U/L
U/L
U/L
g/L
g/L
g/L
Calculado
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mOsm/kg

8.0
10.3
244
7.0
5.7
1.3
665
14
3881
44
21
23
0.91
2.48
2.71
3.93
115
88
16
15
24
241

3.4-6.2
4.1-7.6
88-156
<54
<12
<44
< 450
< 22
< 425
53-71
31-39
20-35
0.89-1.65
2.79-3.22
0.77-1.77
3.36-4.99
132-141
98-105
27-34
4-13
30-40
285-320

cidos no voltiles = anin gap


Diferencia de iones fuertes (Na+ - Cl-)

Interpretacin. La hiperfibrinogenemia severa, leucocitosis neutrfila marcada, neutrfilos txicos y monocitosis indican la presencia de una inflamacin crnica grave.

281
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

Interpretacin. Hiperglucemia, probablemente por estrs, ya que no hay referencia de terapia con solucin glucosada; hiperazotemia prerrenal por la deshidratacin; se necesita
determinar la densidad urinaria para verificar si ya se estableci, o no, una insuficiencia
renal por el tiempo de deshidratacin y por el uso de la gentamicina, que es particularmente nefrotxica. Aumento de AST y CK por actividad muscular. Hipoproteinemia e
hipoalbuminemia por la edad del animal, por la disminucin en el ingreso dietario y por
las prdidas gastrointestinales. La hipocalcemia es secundaria a la hipoalbuminemia.
Hiperfosforemia asociada a la edad del animal aunque tambin tiene relacin con el estado de deshidratacin. Hiponatremia e hipocloremia debidas a prdidas gastrointestinales.
Acidosis metablica hiperclormica por prdida de bicarbonato en la diarrea y que se
refleja en la disminucin de la diferencia de iones fuertes. Tambin se observa una ligera
ganancia de cidos, que indica un pronstico bueno hasta este momento, si no hubiera
tenido terapia de lquidos; sin embargo, en este caso, donde ya se instaur la terapia, este
elemento pierde su fuerza para determinar el pronstico y no es significativo.
Discusin y conclusiones. Los problemas gastrointestinales son comunes en potros
neonatos y pueden rpidamente comprometer la vida del animal si no son reconocidos y
manejados de manera apropiada. La magnitud de las prdidas de lquidos y electrlitos y
la aparicin de la acidosis dependen de la gravedad de la lesin entrica y tambin de si el
paciente contina o no bebiendo durante la enfermedad. El apoyo del laboratorio en la
decisin teraputica radica en sealar las anomalas en los electrlitos y el tipo de solu-

282
Luis Nez Ochoa

cin que debe administrarse, asmismo, la antibioterapia con aminoglucsidos en animales de esta edad debe seguirse estrechamente para conocer el momento en que se tiene
que retirar un frmaco o disminuir la dosis.
La gentamicina es un aminoglucsido ototxico y nefrotxico; su toxicidad se puede
potenciar con diurticos y con otros antibiticos como la cefalosporina. Es ms txica que
la kanamicina o la amikacina, debido a su acumulacin en la corteza renal. La sensibilidad
del neonato es mayor que la del adulto, y ms an cuando el potro se encuentra deshidratado,
pues en realidad sera equivalente a la administracin de dosis ms altas que las indicadas,
con el consecuente aumento de la toxicidad. Las manifestaciones tempranas de toxicidad
por aminoglucsidos se reflejan en la disfuncin tubular, que puede incluir:

CASO 25

Resea. Perro domstico, poodle, hembra, de 5 aos y medio de edad.


Anamnesis. Hace dos meses y medio los propietarios notaron cada del pelo, aumento
de peso, aumento de apetito y sed, adems de miccin frecuente.

Proteinuria

Examen fsico general. Obesidad, alopecia bilateral simtrica, abdomen penduloso,


hiperpigmentacin, poliuria, polidipsia y polifagia.

Cilindruria

Diagnsticos diferenciales

Hematuria

1. Hipotiroidismo

Disminucin en la densidad urinaria

Hemograma: Anemia normoctica normocrmica, leptocitosis y VPM disminuido, plasma lipmico con el efecto de sobre estimacin de slidos totales y de
CGMH.

Hiperazotemia
Estos cambios pueden ser reversibles o irreversibles, dependiendo de:

Perfil bioqumico: Hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, aumento de ALT, AST,


CK y posiblemente FA.

la dosis y del intervalo entre dosis


la duracin del tratamiento

Urianlisis: Lipiduria.

la aplicacin de otros medicamentos que pueden potenciar su efecto

2. Hiperadrenocorticismo

la condicin del rin al tiempo de exposicin del agente nefrotxico

Hemograma: Leucograma de estrs (linfopenia y eosinopenia principalmente),


plasma lipmico con el efecto de sobreestimacin de slidos totales y de CGMH.

la hidratacin y estado cardiovascular del paciente


el pH de la orina
En este caso no se solicit la evaluacin de la orina durante toda la hospitalizacin,
misma que debe efectuarse, al igual que el resto de los analitos, antes de cualquier terapia. Es de importancia capital efectuar evaluaciones antes de la terapia para evitar enmascarar los resultados y el conocimiento del estado real del animal. El pronstico que se
puede establecer mediante los resultados de los cidos no voltiles; despus de la terapia
de lquidos ya no es confiable. En seguida del inicio de una terapia nefrotxica, como en
este caso, est indicado efectuar evaluaciones de laboratorio constantes, con el fin de
mantener en las mejores condiciones al animal y conocer cundo cambiar medicamentos, o bien, cundo disminuir las dosis o suprimirlas.
Tambin hay que indicar el grado de deshidratacin, porque tiene gran relevancia,
tanto en la antibioterapia con aminoglucsidos, como en la terapia de lquidos y en la
cantidad que se administra con el fin de reemplazar las prdidas gastrointestinales en
forma precisa.

283
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

Perfil bioqumico: Hiperglucemia, Fosfatasa Alcalina inducida por esteroides (FAIE)


incrementada, ALT incrementada, hipernatremia, hipocaliemia e hipofosforemia
por la diuresis.
Urianlisis: Hipostenuria, glucosuria, lipiduria, bacteriuria sin leucocituria.
3. Diabetes mellitus
Hemograma: Nada relevante o cierto grado de eritrocitosis relativa, plasma
lipmico con el efecto de sobreestimacin de slidos totales y de CGMH.
Perfil bioqumico: Hiperglucemia, enzimas hepticas elevadas, hiperazotemia
prerrenal, acidosis metablica cetoacidtica, hipocaliemia.
Urianlisis: Glucosuria con proteinuria, bacteriuria, cetonuria, leucocituria.
Resultados de laboratorio

284
Luis Nez Ochoa

Hemograma

ANALITO
Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Plaquetas
Slidos totales
Leucocitos
Neutrfilos segmentados
Linfocitos
Monocitos
Hemlisis

nica, probable acidosis metablica por prdida de bicarbonato in vitro y no por ganancia
de cidos.

UNIDADES

RESULTADO

VALORES DE REFERENCIA

L/L
g/L
X1012/L
f/L
g/L
X109/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
1+

0.52
194
8.0
65
375
250
84
19.1
17.8
0.8
0.5

0.37-0.55
120-180
5.5-8.5
60-77
320-360
200-700
60-75
6.0-17.0
3.0-11.5
1.0-4.8
0.1-1.4

Debido a los hallazgos encontrados en estos estudios, se decidi realizar las pruebas
complementarias especficas, con lo que se determin la isoenzima FAIE y cortisol, y se
obtuvo lo siguiente:
ANALITOS

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

Cortisol basal
Cortisol post dexametasona (4 h)
Cortisol post dexametasona (8 h)

314.5 nmol/L
38.62 nmol/L
82.77 nmol/L

14 - 160 nmol/L
< 30 nmol/L supresin ADECUADA

> 50 nmol/L Supresin INADECUADA a las 8 h


Interpretacin. Supresin inadecuada. Hiperadrenocorticismo (HAC).

Interpretacin. Ligero incremento de hemoglobina por artefacto. Hiperproteinemia por proceso inflamatorio crnico e hipercroma asociada a artefacto (hemlisis). Leucograma
de estrs por accin de esteroides endgenos.
Perfil bioqumico bsico

ANALITOS

UNIDADES

RESULTADO

VALORES DE REFERENCIA

Glucosa
Urea
Creatinina
Colesterol
ALT
Fosfatasa alcalina
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Relacin A/G
Calcio
Fsforo
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles
Diferencia iones fuertes

mmol/L
mmol/L
mol/L
mmol/L
U/L
U/L
g/L
g/L
g/L
Calculado
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L

6.4
8.10
77
12.6
94
1008
74
31
43
0.7
2.74
1.88
4.82
153
116
8
33.9
37

3.35-6.64
2.6-7.91
<126
3.12-6.18
<70
<189
56.6-74.3
28.1-37.2
30.1-41.2
0.78-1.09
2.27-2.91
0.78-1.72
3.98-5.17
147-154
110-118
17-24
13-24
30-40

Discusin. El HAC se presenta con un exceso de glucocorticoides, que da lugar a una amplia
variedad de signos clnicos. En el perro es una endocrinopata relativamente comn que
aparece a partir de la mediana edad (es decir, a partir de los 4 aos), de 85 a 90% de los
casos es el resultado de una produccin excesiva de ACTH por parte del lbulo anterior de
la hipfisis, lo que provoca una hiperplasia adrenocortical bilateral.
El inicio de los signos clnicos normalmente es lento y progresivo, donde se observa
poliuria, polidipsia, polifagia y alteraciones en la piel y el pelo, depresin, obesidad aparente y debilidad.
Existen pruebas especficas para el diagnstico de esta enfermedad, que normalmente
implican la determinacin de los valores plasmticos (sricos) de cortisol, esto en forma de:
Cortisol basal de muestras obtenidas entre las 8 y las 9 de la maana.
Cortisol pre y post ACTH como prueba de estimulacin.
Cortisol pre y post dexametasona como prueba de supresin.
La prueba de estimulacin con ACTH confirma hasta 90% de los animales con
hiperadrenocorticismo, sin embargo, no define si es primario o secundario.
De la prueba de supresin existen dos modalidades: la prueba de supresin a dosis
bajas, ya que, en caso de hiperadrenocorticismo dependiente de la hipfisis, se sabe que
sta es anormalmente resistente a dosis bajas, por lo tanto, no se ve afectada con la retroalimentacin negativa; y la prueba de supresin a dosis altas, que es una prueba para
diferenciar el origen del hiperadrenocorticismo entre primario o secundario, es decir, adrenal
o hipofisiario, respectivamente.

cidos no voltiles = anin gap.


Diferencia de iones fuertes (Na+ - Cl-)
Interpretacin. Hiperazotemia prerrenal por incremento en el catabolismo proteico,
hipercolesterolemia por incremento en la liplisis, las enzimas ALT y FA aumentadas por
probable induccin esteroide endgena, hiperglobulinemia asociada a inflamacin cr-

285
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

286
Luis Nez Ochoa

CASO N 26

Hemograma

ANALITOS
Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Leucocitos
Plaquetas
Slidos totales
Neutrfilos
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos
Basfilos

Resea. Perro cruza de dachshund macho de 10 aos de edad.


Anamnesis. Depresin, anorexia, vmito frecuente por dos das.
Examen fsico. Abdomen tenso, gas en intestinos, no hay dolor a la palpacin.
Diagnstico diferencial
Gastroenteritis bacteriana
Obstruccin intestinal
Pancreatitis
Segn este diferencial, esperamos ver los siguientes cambios en cada uno:
Gastroenteritis Bacteriana
Hemograma: Leucocitosis con neutrofilia madura o desviacin a la izquierda. Anemia, si el problema es crnico inflamatorio, ya que la inflamacin es causa de disminucin de la vida media del eritrocito. Eritrocitosis relativa por la hemoconcentracin.

UNIDADES
L/L
g/L
X1012/L
fL
g/L
X109/L
X109/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

0.43
200
6.0
64
420
26.0
320
75
23.4
0.5
1.04
0.78
0.27

0.37 - 0.55
120 - 180
5.5 - 8.5
60 - 77
320 - 360
6.0- 17.0
200 - 900
60 - 75
3.0 - 11.5
1.0 - 4.8
0.1 - 1.4
0.1 - 0.9
Raros

Interpretacin. El resultado elevado de hemoglobina y CGMH es debido a la presencia de


lipemia, ya que conjuntamente con la hemlisis son factores que alteran su medicin.
Leucocitosis con neutrofilia y linfopenia, que es indicativa de estrs.
Perfil bioqumico

Bioqumica: Hipoproteinemia por prdida digestiva.


Hiperazotemia prerrenal por disminucin en la perfusin renal.
Bicarbonato disminuido por prdida en la diarrea que se refleja con acidosis metablica
hiperclormica y en caso de haber vmito, encontraremos tambin una alcalosis
metablica hipoclormica.
Obstruccin Intestinal
Hemograma: Probable eritrocitosis relativa, si hay hemoconcentracin. Leucocitosis
con neutrofilia madura o valores dentro de la referencia.
Bioqumica: Hiperazotemia prerrenal, alcalosis metablica hipoclormica.
Pancreatitis
Hemograma: Eritrocitosis relativa, leucocitosis con neutrofilia y desviacin a la izquierda, neutrfilos txicos, linfopenia y eosinopenia por estrs, plasma lactescente.
Puede presentar trombocitopenia, acantocitosis y fragmentocitosis en caso de CIVD.
Bioqumica: Hiperazotemia prerrenal, si se prolonga puede generar otra de origen
renal, hiperamilasemia e hiperlipasemia (2-5 veces la referencia). Las enzimas ALT,
AST elevadas, que indica degeneracin o necrosis hepatocelular por la digestin
enzimtica. FA y bilirrubina conjugada elevadas por colestasis. Hipocalcemia por la
necrosis de la grasa peripancretica y deposicin de iones calcio.

ANALITOS

UNIDADES

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

Glucosa
Urea
Creatinina
Colesterol
Bilirrubina total
Bilirrubina conjugada
Bilirrubina no conjugada
ALT
AST
Fosfatasa alcalina
GGT
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Relacin A/G
Calcio
Fsforo
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles
Diferencia iones fuertes

mmol/L
mmol/L
mol/L
mmol/L
mol/L
mol/L
mol/L
U/L
U/L
U/L
U/L
g/L
g/L
g/L
Calculado
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L

4.44
3.32
124
8.6
51.3
46.2
5.1
170
200
415
18
71
37
34
1.01
1.75
1.61
3.3
137
80
29
31.3
57

3.35-6.64
2.6-7.91
< 126
3.12-6.18
< 5.16
< 5.0
< 1.0
< 70
< 55
< 189
<6
56.6-74.3
28.1-37.2
30.1-41.2
0.78-1.09
2.27-2.91
0.78-1.72
3.98-5.17
147-154
110-118
17-24
13-24
30-40

cidos no voltiles = anion gap

287
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

288
Luis Nez Ochoa

CASO 27

Diferencia de iones fuertes (Na+ - Cl-)

ANALITOS

UNIDADES

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

Amilasa
Lipasa

U/L
U/L

4 700
1 100

< 1100
< 300

Resea. Vaca Holstein-Friesian, 4 aos de edad, 4 meses de gestacin.

Interpretacin. La elevacin de AST y ALT denota prdida de la integridad hepatocelular y


aumento de la permeabilidad de la membrana celular. Al estar ms elevada la AST que la
ALT, la prueba indica un incremento de actividad muscular, permeabilidad, o necrosis en
el msculo esqueltico.
La elevacin de la bilirrubina conjugada indica, junto con el incremento de la fosfatasa
alcalina GGT e hipercolesterolemia, la presencia de colestasis. Con esta concentracin de
bilirrubina, invariablemente el animal presenta ictericia (no se menciona en el examen
fsico). Tambin en la muestra de orina debera haber mayor cantidad de bilirrubina (3+),
ya que se trata de un predominio de la conjugada; es probable un mal manejo de la
muestra (no protegida de la luz) o la presencia de lipemia, que puede causar una
sobreestimacin de la bilirrubina, sin embargo, no hay lipiduria. La hiperamilasemia e
hiperlipasemia son los elementos clave en el diagnstico de pancreatitis en este caso.
Alcalosis metablica por el vmito. La hipocalcemia corresponde a la deposicin de iones
calcio por la necrosis de la grasa peripancretica.
Urianlisis (obtencin por cistocentesis)

EXAMEN

FSICO

Apariencia: Transparente
Color: Amarillo claro
pH: 6.5
Densidad: 1.030

EXAMEN

QUMICO

Protena: Negativo g/L


Acetona: Negativo
Glucosa: Negativo mmol/L
Sangre: Negativo erit/mL
Bilirrubina: +

EXAMEN

MICROSCPICO

Eritrocitos 0-1/campo (400X)


Leucocitos 2-3/campo (400X)
CLULAS EPITELIALES
Escamosas 0/campo (400X)
Cilindros negativo (100X)
Cristales negativo
Bacterias negativo

Interpretacin. Ningn cambio significativo.

Anamnesis. Anorexia de dos das con estasis ruminal, disminucin en la produccin de


leche, frecuencia respiratoria = 42/min (10 - 30), frecuencia cardiaca = 108/min (60 -70),
temperatura corporal = 40 C (37.8 - 39), dolor en el rea xifoide, tremor ancneo, miembros torcicos en abduccin, pruebas de palpacin para cuerpo extrao 3+, signos de
dolor en plano inclinado, prueba con detector para cuerpo extrao negativa.
Diagnstico diferencial
1. Reticulitis simple (primera fase). Anorexia, constantes fisiolgicas normales.
2. Reticuloperitonitis traumtica local aguda. Taquipnea, taquicardia hasta 100/min, fiebre hasta 40.5 C, dolor intenso en rea xifoidea e intercostal, proteinuria 2+,
hiperfibrinogenemia, neutrofilia con desviacin a la izquierda.
3. Reticuloperitonitis traumtica local crnica. Constantes fisiolgicas ligeramente aumentadas, manifestaciones de dolor a la palpacin muy ligeras, emaciacin y disminucin en la produccin, proteinuria trazas a +.
4. Reticulopericarditis traumtica. Taquicardia (100-140/min), sonidos de chapoteo o
roce en regin cardiaca, dolor intenso a la palpacin cardiaca, pulso yugular, edema
en pecho, proteinuria + a 3+.
5. Hepatitis traumtica y esplenitis. Taquipnea, taquicardia y fiebre, dolor intenso en
los ltimos espacios intercostales derechos en la zona dorsal, anemia muy intensa,
a veces ictericia, disminucin muy marcada de la produccin, proteinuria 3+ a 4+,
hiperfibrinogenemia, neutrofilia y desviacin a la izquierda marcadas.
6. Neumona traumtica. Taquipnea, taquicardia ligera, fiebre, tos, dolor a la palpacin
en zona pulmonar dorsal, sonidos de crepitacin a la auscultacin en el rea del proceso traumtico, proteinuria + a 2+.
7. Peritonitis difusa. Dolor en toda la regin abdominal, constantes fisiolgicas aumentadas, vaca frecuentemente echada, signos de septicemia, proteinuria ++++,
hiperfibrinogenemia, neutrofilia o neutropenia, desviacin a la izquierda.
Muestras y anlisis
anlisis. Sangre para hemograma, equilibrio cido-base y bioqumica clnica
en plasma, orina.

Diagnstico: Pancreatitis aguda con dao heptico secundario.


Discusin. De las pancreopatas, 70% es inflamatoria; las razas schnauzer miniatura y
dachshund son las ms afectadas. La pancreatitis aguda y la necrosis pancretica asociada
son enfermedades de alto riesgo, por el derrame de enzimas pancreticas en los tejidos
adyacentes que puede ocasionar autodigestin, hepatitis o necrosis heptica. Este proceso puede dejar como secuelas diabetes mellitus o insuficiencia pancretica exocrina (IPE).

289
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

Resultados de laboratorio

290
Luis Nez Ochoa

Hemograma

ANALITOS

UNIDADES

Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Slidos totales
Fibringeno
Plaquetas
Leucocitos
Bandas
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos
Neutrfilos txicos

Perfil bioqumico

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

0.30
106
6.3
52
320
77
9
240
9.3
1.1
2.2
0.45
0.05
+

0.24 - 0.46
80 - 150
5.0 - 10.0
40 - 60
300 - 360
60-80
1-6
100 - 800
0.6 - 4
0 - 0.2
2.5 - 7.5
0.0 - 0.8
0 - 1.0
negativo

L/L
g/L
X1012/L
fL
g/L
g/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L

Urianlisis

EXAMEN

FISICO

RESULTADOS

REFERENCIA

Transparente
Amarillo
7.4
1.038
2+
+
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo

Transparente
Amarillo
7.7 - 8.4
1.015 - 1.045
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo

Y QUMICO

Apariencia
Color
pH
Densidad
Protenas
Cuerpos cetnicos
Glucosa
Bilirrubina
Sangre
Cilindros

ANALITOS

UNIDADES

RESULTADOS

REFERENCIA

Glucosa
Urea
Creatinina
Bilirrubina total
Bilirrubina conjugada
Bilirrubina no conjugada
AST
GGT
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Magnesio
Calcio
Fsforo
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles
Diferencia de iones fuertes

mmol/L
mmol/L
mol/L
mol/L
mol/L
mol/L
U/L
U/L
g/L
g/L
g/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L

3.9
4.1

2.5 - 4.16
2.5 - 6.6
< 129
0 - 11.7

78
12

< 120
< 29
59.5 - 80.0
27.7 - 40.4
26.2 - 45.2
0.78 - 1.07
2.24 - 2.8
1.61 - 2.26
3.86 - 5.28
131 - 145
96 - 109
22 - 33
7.3 - 17.9
30 - 40

0.92
2.54
1.7
4.2
132
91
26
19.2
41

Gases sanguneos

ANALITOS
pH
pCO2
HCO3
EB

UNIDADES
mmHg
mmol/L
mmol/L

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

7.37
37
25.2
1.5

7.38 - 7.44
38 - 48
24 - 28
0 - 4.5

Interpretacin
Hemograma: Hiperfibrinogenemia con leucocitosis neutrfila y desviacin a la izquierda con neutrfilos txicos indica inflamacin crnica activa importante. Linfopenia
por estrs.
Perfil bioqumico: Solamente se observa una alcalosis metablica hipoclormica
ligera debido a la anorexia y estasis ruminal, y una acidosis metablica por ganancia
de cidos, tambin ligera.
Urianlisis: Acidemia por acidosis metablica y proteinuria por cierto grado de nefrosis
(toxinas), la presencia de cuerpos cetnicos asociada a un estado energtico negativo
por la anorexia.
Gases Sanguneos: Acidemia con ligera alcalosis respiratoria compensatoria. Interpretacin de equilibrio cido base incluyendo electrlitos:
Desequilibrio cido base mixto triple. Alcalosis metablica hipoclormica, acidosis
metablica por ganancia de cidos no voltiles y alcalosis respiratoria por la taquipnea.
Diagnstico: Retculoperitonitis traumtica aguda localizada.

291
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

292
Luis Nez Ochoa

CASO 28

Leptospirosis: hiperbilirrubinuria, hemoglobinuria o hematuria, cilindros celulares, densidad urinaria inferior a 1.030.
Resultados de laboratorio
Hemograma

Resea. Perro domstico, mestizo, macho de 8 aos y medio.


ANALITOS

Anamnesis. Anorexia de cuatro das, con vmito y orina roja.


Examen fsico. Abatimiento, postracin y mucosas ictricas.
Diagnstico diferencial
1. Hepatopata (complejo colangitis colangiohepatitis)
2. Proceso hemoltico
3. Leptospirosis
Los cambios que permiten diferenciar en el laboratorio los diagnsticos propuestos
se presentan en el hemograma, perfil bioqumico y urianlisis.
Hemograma
Hepatopata. Sin evidencia de anemia o en caso de haberla ser marginal por proceso
crnico, leptocitos; el leucograma en ocasiones tiene cambios, o se puede encontrar
leucocitosis neutrfila, neutrfilos txicos y linfopenia, que indican inflamacin y
estrs, respectivamente.
Proceso hemoltico. Causa anemia muy regenerativa, por lo tanto, anemia macroctica
hipocrmica regenerativa, leucocitosis neutrfila con monocitosis, por tener cierto
grado de inflamacin.
Leptospirosis. Puede presentar ambas imgenes, es decir, como una hepatopata o los
cambios como el proceso hemoltico. Anemia macroctica hipocrmica regenerativa,
leucocitosis neutrfila marcada con desviacin a la izquierda y neutrfilos txicos,
monocitosis y linfopenia, por inflamacin severa y estrs.
Perfil bioqumico
Hepatopata. Los cambios dependern del tipo de hepatopata y si el funcionamiento
se ve afectado o solamente la integridad hepatobiliar. Hipercolesterolemia,
hiperbilirrubinemia con predominio de la bilirrubina conjugada; ALT, AST y fosfatasa
alcalina incrementadas, hipoalbuminemia.
Proceso hemoltico. Hiperbilirrubinemia con predominio de la bilirrubina no conjugada,
incremento tambin de ALT, AST y fosfatasa alcalina en forma variable.
Leptospirosis. Similar a las anteriores y adems con hiperazotemia, hiperfosforemia y
acidosis metablica por ganancia de cidos, principalmente.
Urianlisis
Complejo colangitis colangiohepatitis: hiperbilirrubinuria.
Proceso hemoltico: hemoglobinuria, hiperbilirrubinuria.

293
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Reticulocitos
Plaquetas
Slidos totales
Leucocitos
Neutrfilos
Bandas
Linfocitos

UNIDADES

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

L/L
g/L
X1012/L
fL
g/L
X109/L
X109/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L

0.22
78
4.1
54
354
16
120
70
10.8
9.2
1.2
0.3

0.37-0.55
120-180
5.5-8.5
60-77
320-360
<60
200-900
60-75
6.0-17.0
3.0-11.5
0-0.3
1.0-4.8

Plasma ictrico 3+
Fragmentocitos +
Interpretacin. Anemia no regenerativa que se clasifica como microctica normocrmica,
esta imagen no es frecuente, pero en este caso es indicativa de fragmentacin eritrocitaria,
ligera trombocitopenia por consumo o probable coagulacin intravascular diseminada
(CIVD), desviacin a la izquierda que indica inflamacin y linfopenia por estrs.
Perfil bioqumico

ANALITOS

UNIDADES

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

Glucosa
Urea
Creatinina
Bilirrubina total
B. conjugada
B. no conjugada
ALT
AST
Fosfatasa alcalina
CK
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Relacin A/G
Calcio
Fsforo

mmol/L
mmol/L
mol/L
mol/L
mol/L
mol/L
U/L
U/L
U/L
U/L
g/L
g/L
g/L

0.0
34
419
429
59
370
8670
10090
180
262
70
40
30

3.38-6.88
2.09-7.91
60-126
<5.16
< 5.0
< 1.0
4.0-70
12.0-55
6-189
<213
56.6-74.8
29.1-39.7
23.5-39.1

mmol/L
mmol/L

2.40
5.40

2.27-2.91
0.75-1.70

294
Luis Nez Ochoa

CASO 29

Suero ictrico y hemolizado 4+


Interpretacin. Hipoglucemia por consumo in vitro pues no es compatible este resultado con
la vida, hiperazotemia renal por la densidad urinaria inferior a 1.030, hiperbilirrubinemia
con predominio de bilirrubina no conjugada, que indica hemlisis intravascular. El aumento de ALT y AST puede incluir degeneracin o necrosis hepatocelular y/o incremento
artificial por la hemlisis, aumento de AST y CK asociado principalmente a la hemlisis
aunque puede haber cierto incremento debido al esfuerzo muscular (vmito) e
hiperfosforemia asociada a la hemlisis y a la disminucin aguda en la excrecin renal.
Los electrlitos no se pudieron determinar por el grado de hemlisis que presenta el suero.

Resea. Perro domstico, macho, mestizo de 12 aos.


Anamnesis. Se perdi hace una semana, presenta vmito y diarrea.
Examen fsico. Postracin, abatimiento, deshidratacin de 8%, y mucosas ictricas.
Diagnstico diferencial

Urianlisis (muestreo por cateterismo)

EXAMEN

FSICO

Apariencia: turbia
Color: caf oscuro
pH: 6.0
Densidad: 1.018

EXAMEN

BIOQUMICO

Protenas
5 g/L
Bilirrubina
2+
Hemoglobina 250 ery.

EXAMEN

Gastroenteritis
MICROSCPICO

Eritrocitos 0-2/campo
Leucocitos 0-1/campo
Bacterias 2+ cocos
Cilindros negativo

Interpretacin. Proteinuria grave de origen renal por la nefrotoxicidad que representan la


hiperbilirrubinuria y hemoglobinuria asociadas al cuadro hemoltico.
+ ).
Otras pruebas. Serologa: Leptospira icterohaemorragiae (+
Diagnstico: Cuadro hemoltico agudo e insuficiencia renal asociados a leptospirosis
Discusin. La leptospirosis es una enfermedad causada por serovariedades de Leptospira
interrogans, una espiroqueta filamentosa, mvil, que infecta a la mayor parte de animales
salvajes y domsticos, inclusive al hombre.
Las serovariedades ms comunes que se asocian a leptospirosis incluyen: Leptospira
icterohaemorragiae, L. canicola y L. grippotyphosa.
La infeccin se disemina por animales recuperados que eliminan microorganismos
en la orina durante meses o aos despus de la infeccin. La exposicin en general ocurre
por contacto mucocutneo con leptospiras en el ambiente (agua, alimento, cama, tierra,
vegetacin, etc.). Los microorganismos penetran en la mucosa o en la piel lesionada,
adems puede haber transmisin transplacentaria, venrea y por mordidas.
Independientemente de la va de entrada, las leptospiras llegan a la sangre y ocasionan leptospiremia, algunas serovariedades producen esfingomielinasa con accin
hemotxica que destruye una gran cantidad de eritrocitos y como consecuencia, anemia,
y si el cuadro es muy agudo no se presentan signos de regeneracin hasta despus de
unos das.
Su capacidad de duplicarse en el epitelio del tbulo renal puede ocasionar dao agudo e insuficiencia renal; tambin puede afectar a los hepatocitos ocasionando necrosis
heptica aguda, ictericia, fibrosis heptica y en ocasiones hepatitis crnica activa, insuficiencia heptica aguda con ictericia; por ser una enfermedad zoontica es de alto riesgo
para el ser humano y la manipulacin de muestras sospechosas debe ser cuidadosa.

295
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

Hepatopata
Proceso hemoltico
Insuficiencia renal aguda
Hemograma
Gastroenteritis. Independientemente de la etiologa se puede rencontrar una eritrocitosis
relativa por hemoconcentracin, leucograma de estrs o en otros casos de inflamacin e hipoproteinemia.
Hepatopata. Acantocitos, leptocitosis. En el eritrograma y leucograma puede no observarse cambio alguno.
Proceso hemoltico. Anemia macroctica hipocrmica con signos de regeneracin o una
anemia normoctica normocrmica en casos de crisis hemoltica aguda.
Insuficiencia renal aguda. Dependiendo de la causa, puede presentarse normal o mostrar leucocitosis con desviacin a la izquierda o sin ella, as como monocitosis y
eritrocitosis relativa por hemoconcentracin.
Perfil bioqumico
Gastroenteritis. Resultados muy variables, nada consistentes; dependen del grado de
evolucin, de los segmentos afectados y la etiologa.
Complejo colangitis colangiohepatitis. Hipercolesterolemia, hiperbilirrubinemia con predominio de la bilirrubina conjugada; ALT, AST y FA incrementadas, hipoalbuminemia e
hiperglobulinemia.
Proceso hemoltico. Hiperbilirrubinemia con predominio de la bilirrubina no conjugada
ALT, AST y FA incrementadas en forma variable.
Insuficiencia renal aguda. Hiperazotemia por incremento en la concentracin de urea y
creatinina, tambin puede haber hiperfosforemia, hipercaliemia, ocasionalmente
hipercalcemia y rara vez hipocalcemia.
Urianlisis
Gastroenteritis. Nada relevante.
Hepatopata. Hiperbilirrubinuria.

296
Luis Nez Ochoa

Perfil bioqumico

Proceso hemoltico. Hemoglobinuria, hiperbilirrubinuria.


Insuficiencia renal aguda. Densidad urinaria inferior o igual a 1.030, cilindruria, glucosuria y proteinuria. Si se sospecha de leptospirosis se puede indicar el examen de campo
oscuro.
Resultados de laboratorio
Hemograma

ANALITOS

UNIDADES

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Reticulocitos
Plaquetas
Slidos totales
Leucocitos
Neutrfilos
Bandas
Linfocitos
Monocitos

L/L
g/L
X1012/L
fL
g/L
X109/L
X109/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L

0.56
183
9.0
62
326
Suficientes
88
20.0
15.2
0.8
0.8
3.2

0.37-0.55
120-180
5.5-8.5
60-77
320-360
<60
200-900
60-75
6.0-17.0
3.0-11.5
0-0.3
1.0-4.8
0.1-0.9

Plasma ictrico 2+
Interpretacin. El incremento de hematocrito con hiperproteinemia indica eritrocitosis relativa por deshidratacin. La leucocitosis neutrfila con desviacin a la izquierda y
monocitosis representa una inflamacin crnica activa importante controlada; la
hiperproteinemia tambin es el reflejo de una inflamacin crnica. Linfopenia por estrs.

ANALITOS
Glucosa
Urea
Creatinina
Colesterol
Bilirrubina total
B. conjugada
B. no conjugada
ALT
AST
Fosfatasa alcalina
CK
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Calcio
Fsforo
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles
Diferencia de iones fuertes
Osmolalidad
Amilasa

UNIDADES

RESULTADOS

REFERENCIAS

mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
U/L
U/L
U/L
U/L
g/L
g/L
g/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L

11.0
72.7
765
4.68
480.7
272.4
208.3
263
189
3040
1498
82
30
52
2.20
11.18
5.86
148
69
18
67
79
368
2436

3.38-6.88
2.09-7.91
60-126
2.85-7.76
<5.16
< 5.0
< 1.0
4.0-70
12.0-55
6-189
<213
56.6-74.8
29.1-39.7
23.5-39.1
2.27-2.91
0.75-1.70
3.82-5.34
141-153
108-117
17-25
12.0-24
30-40
290-310

cidos no voltiles (anin gap)


Diferencia de iones fuertes (Na+ Cl-)
Suero ictrico 4+
Densidad urinaria: 1.028
Interpretacin. Hiperglucemia transitoria por estrs o hipoinsulinemia secundaria a lesin
pancretica; hiperazotemia prerrenal y renal (ver densidad) con hiperfosforemia;
hipocalcemia por probable deposicin en grasa peripancrtica necrtica e hiperamilasemia
por pancreatitis o disminucin en la perfusin y funcionamiento renal. Hiperbilirrubinemia
severa de origen hepatobiliar; aumento de ALT y AST por degeneracin hepatocelular, y
aumento de la fosfatasa alcalina por colestasis o efecto esteroide endgeno; aumento de
AST y CK por actividad muscular asociada al vmito, no se descarta la posibilidad de
necrosis muscular cardiaca. Hiperproteinemia con hiperglobulinemia por inflamacin crnica. Hipercaliemia (hiperpotasemia) por disminucin en la eliminacin renal por
hipoperfusin y por el mecanismo transcelular de intercambio cuando la acidemia es
importante. Desequilibrio cido base mixto por alcalosis metablica marcada, acidosis
metablica severa con hipercaliemia. Pronstico malo (cidos no voltiles mayores de 35
mmol/L). La hiperosmolalidad es resultado de la deshidratacin hipertnica.
Diagnstico: Pancreatitis e insuficiencia renal aguda

297
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

298
Luis Nez Ochoa

Discusin. La pancreatitis puede ser origen de insuficiencia renal aguda y viceversa. La


insuficiencia renal aguda es un sndrome clnico que se asocia a disminucin rpida de la
funcin renal, caracterizado por la incapacidad de los riones para regular en forma adecuada el equilibrio electroltico, cido-base y excretar los productos metablicos de desecho.
La hiperazotemia prerrenal ocurre cuando se produce una disminucin en la tasa de
filtracin glomerular, debido a hipoperfusin renal causada por deshidratacin importante durante mucho tiempo. La hiperazotemia de origen renal ocurre cuando el nmero de
nefronas y su actividad de filtracin del plasma y absorcin de ese ultrafiltrado glomerular
es insuficiente para eliminar las sustancias de desecho. La etiologa es muy variada:
hipovolemia de cualquier origen (deshidratacin, hemorragias, anestesia, pancreatitis) o
por nefrotoxinas como aminoglucsidos, hemoglobina, otros medicamentos y, finalmente, por infecciones bacterianas (Leptospira spp).
Los signos clnicos de insuficiencia renal activa incluyen depresin, anorexia, deshidratacin, hipotermia, vmito y debilidad; se puede presentar necrosis lingual, gingival y
palatina, que deben ser diferenciadas de la insuficiencia renal crnica; ocasionalmente se
encuentran signos neurolgicos como tremores y convulsiones.

CASO 30

Resea. Cobrador de labrador, hembra de 4 aos y medio de edad y 47 kg.


Anamnesis. Sobrepeso desde hace un ao y problemas de piel desde entonces.
Examen fsico. Abdomen aumentado de tamao con flacidez de la pared muscular, eritema, hiperpigmentacin, hiperqueratosis, descamacin y lesiones generalizadas prurticas,
pioderma superficial en ingle izquierda.
Diagnstico diferencial
1. Hipotiroidismo
2. Hiperadrenocorticismo
Cambios en el hemograma
Hipotiroidismo. Anemia normoctica normocrmica no regenerativa, leptocitos,
trombocitosis, la cuenta leucocitaria es variable, la presencia de leucocitosis por lo general
se asocia con infecciones secundarias, lipemia.
Hiperadrenocorticismo. Se puede llegar a observar neutrofilia con linfopenia, monocitosis y
eosinopenia (leucograma de estrs) estos cambios son secundarios a una excesiva secrecin de cortisol, en la lnea eritroctica podemos encontrar resultados normales o una
eritrocitosis por hipoxia (disnea) o estimulacin medular por andrgenos.
Perfil bioqumico
Hipotiroidismo
En 75% de los casos hay hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia.
Hiperproteinemia, hipoalbuminemia e hiperglobulinemia (en caso de haber un proceso inflamatorio crnico).
Pueden estar aumentadas: Alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa
(AST) y fosfatasa alcalina (FA) cuando se presenta cierto grado de lipidosis heptica.
Incremento de la creatincinasa (CK) asociado a miopata.
Lipemia.
Hiperadrenocorticismo
Ligera hiperglucemia, por antagonismo a la insulina y un incremento de la
gluconeognesis.
Disminucin de los niveles de urea y creatinina, resultado de la diuresis provocada
por la accin de glucocorticoides.
Incremento de FA en 95% de los animales, principalmente por induccin esteroide y
en menor grado por la lipidosis y/o glucgeno heptico acumulados.
Incremento de ALT secundario a la acumulacin de glucgeno en el hgado.

299
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

300
Luis Nez Ochoa

Perfil bioqumico

Hipercolesterolemia por liplisis en 90% con lipemia.


Hipofosforemia en 30% de los casos, hipernatremia e hipocalcemia en 50%.
Cambios en el urianlisis
Hipotiroidismo. Generalmente se encuentra normal, en caso de tiroiditis linfoctica, la
glomerulonefritis por complejos inmunes puede originar proteinuria. Lipiduria por la
lipemia.
Hiperadrenocorticismo. La alteracin ms frecuente es la disminucin de la densidad urinaria
hasta la hipostenuria y ocasionalmente isostenuria en 85% de los casos, glucosuria en
10% de los casos. La infeccin de vas urinarias bajas es relativamente comn y ocurre en
la mitad de los casos. Un dato importante es la bacteriuria sin leucocituria por efecto
antiinflamatorio de los esteroides endgenos. Lipiduria por la lipemia.
Resultados de laboratorio
Hemograma

ANALITOS
Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Reticulocitos
Plaquetas
Slidos totales
Leucocitos
Neutrfilos
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos
Basfilos

RESULTADOS
0.27
87
4.2
64
322
42
253
86
13.7
11.1
1.9
0.3
0.3
0.1

UNIDADES
L/L
g/L
X 1012/L
fL
g/L
X109/L
X109/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L

VALORES DE REFERENCIA
0.37 - 0.55
120 - 180
5.5 - 8.5
60 -77
320 -360
<60
200 - 900
60 - 75
6.0 - 17.0
3.0 - 11.5
1.0 - 4.8
0.1 - 1.4
0.1 - 0.9
Raros

ANALITOS

UNIDADES

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

Glucosa
Urea
Creatinina
Colesterol
Triglicridos
ALT
AST
Fosfatasa alcalina
CK
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Relacin A/G
Calcio
Fsforo
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles
Diferencia iones fuertes
Osmolalidad

mmol/L
mmol/L
mol/L
mmol/L
mmol/L
U/L
U/L
U/L
U/L
g/L
g/L
g/L
Calculado
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mOsm/Kg

5.0
5.9
60
12.83
1.64
29
42
11
188
75
26
49
0.53
2.9
1.40
5.2
151
114
15
27
37
301

3.38-6.88
2.09-7.91
60-126
2.85-7.76
0.6 -1.2
< 70.0
< 55
< 189
< 213
56.6-74.8
29.1-39.7
23.5-39.1
0.78-1.46
2.27-2.91
0.75-1.70
3.82-5.34
141-153
108-117
17.0-25
12.0-24
30-40
290-310

cidos no voltiles = anin gap.


Diferencia de iones fuertes (Na+ Cl-)

En la morfologa de los eritrocitos se present escasa anisocitosis y policromasia.

Interpretacin. Hipercolesterolemia marcada y ligera hipertrigliceridemia asociadas a posible problema endocrino, hiperproteinemia, hipoalbuminemia e hiperglobulinemia asociado a inflamacin crnica. La disminucin del bicarbonato aparentemente es in vitro por
no tener algn signo clnico asociado. El incremento de cidos voltiles es por la subestimacin de bicarbonato. Se sugiere determinar T4 libre (T4 L).

Interpretacin. Anemia normoctica normocrmica no regenerativa, con hiperproteinemia


sobreestimada por cierto grado de lipemia (ver colesterol y triglicridos en el perfil bioqumico) y por inflamacin crnica controlada (ver albmina, globulinas y relacin A/G).

Determinacin de T4 libre

ANALITO

RESULTADO

REFERENCIA

T4 libre

6.4 pmol/L

12.5 -50.0 pmol/L

Interpretacin. Se aplica una ecuacin de anlisis simultnea para la interpretacin (requiere


T4L y colesterol):
K= 0.7X (T4L) Colesterol
K= 0.7 (6.4) 12.83 = 8.35
Si los valores son menores de 4 se considera hipotiroideo.
Si los valores son iguales o superiores a 1 se considera eutiroideo.

301
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

302
Luis Nez Ochoa

Si los valores estn entre 1 y 4 son enfermos no tiroideos o en desarrollo de


hipotiroidismo.

CASO 31

Diagnstico
Diagnstico: Hipotiroidismo.
Conclusin y comentarios. El hipotiroidismo es la enfermedad endocrina ms frecuente
en perros y se presenta principalmente en animales de razas de medianas a grandes. El
origen puede ser primario (como consecuencia de un mecanismo inmunomediado llamado tiroiditis linfoctica o, en mucho menor frecuencia, por atrofia idioptica de la glndula), y secundario (disminucin en la produccin de TSH por la presencia de tumores
hipofisiarios). Del total de casos, 95% es de origen primario (tiroiditis linfoctica) y menos
de 5%, secundario. Para llegar al diagnstico, adems de los signos clnicos, se necesita
inicialmente efectuar un hemograma, un perfil bioqumico y el urianlisis, para evitar la
visin de tnel, y evaluar los diferentes rganos o aparatos, en segunda instancia; con el
fin de asegurar un diagnstico o diferenciarlo, se llevan a cabo pruebas especficas como
T4, T4L, y TSH. La T3 y T3 libre son de escasa o nula utilidad. La determinacin de T4
libre tiene ventaja sobre las dems porque no se encuentra afectada por otras enfermedades o medicamentos, y se produce totalmente en la tiroides, mientras que la T3 se obtiene
de la desyodinacin de la T4.

Resea. Perro domstico, cocker spaniel, hembra, de 5 aos.


Anamnesis. Ingestin de huesos de pollo tres das antes, depresin, debilidad e hiporexia.
Examen fsico. Mucosas plidas y ligeramente ictricas, esplenomegalia, fiebre (39.9 C),
taquicardia (FC: 182/min), taquipnea (FR: 82/min).
Diagnstico diferencial
1. Leptospirosis
2. Hepatopata
3. Anemia hemoltica inmunomediada (AHIM)
Resultados de laboratorio
Hemograma
Leptospirosis. Puede presentar ambas imgenes, es decir, una hepatopata o los cambios que se aprecian en el proceso hemoltico. Anemia macroctica hipocrmica
regenerativa, leucocitosis neutrfila marcada con desviacin a la izquierda y neutrfilos
txicos, monocitosis y linfopenia, por inflamacin severa y estrs.
Hepatopata. Sin evidencia de anemia o en caso de haberla ser marginal por proceso
crnico, leptocitos, en el leucograma puede ser posible no tener cambios o encontrar
leucocitosis neutrfila, neutrfilos txicos y linfopenia indicando inflamacin y estrs,
respectivamente.
AHIM. Anemia macroctica hipocrmica muy regenerativa, reticulocitosis, eritrocitos
nucleados, aglutinacin, esferocitosis, leucocitosis neutrfila con monocitosis por tener
cierto grado de inflamacin. Ocasionalmente trombocitopenia (sndrome de Evans).
Perfil bioqumico
Leptospirosis. Similar a las anteriores y adems con hiperazotemia, hiperfosforemia y
acidosis metablica principalmente por ganancia de cidos.
Hepatopata. Los cambios dependern del tipo de hepatopata y si el funcionamiento
se ve afectado o solamente la integridad hepatobiliar. Hipercolesterolemia,
hiperbilirrubinemia con predominio de la bilirrubina conjugada; ALT, AST y fosfatasa
alcalina incrementadas, hipoalbuminemia.
AHIM. Hiperbilirrubinemia con predominio de bilirrubina no conjugada, incremento
tambin de ALT, AST y fosfatasa alcalina en forma variable.
Urianlisis
Leptospirosis. Hiperbilirrubinuria, hemoglobinuria o hematuria, cilindros celulares,
densidad urinaria inferior a 1.030.
Hepatopata. Hiperbilirrubinuria.

303
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

304
Luis Nez Ochoa

AHIM. Hemoglobinuria, hiperbilirrubinuria.

y AST estn en rango de referencia; hiperproteinemia, resultado de hiperglobulinemia


por inflamacin crnica activa, hipoalbuminemia secundaria por inhibicin de sntesis
por IL-1. Hipocaliemia relacionada a la hiporexia y presumible alcalosis metablica.

ALT

Resultados de laboratorio

Urianlisis

Hemograma

ANALITOS

UNIDADES

Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Leucocitos corregido*
Reticulocitos
Plaquetas
Slidos totales
Neutrfilos
N. en banda
Metamielocitos
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos
Eritrocitos nucleados

L/L
g/L
X1012/L
fL
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

0.11
31.3
1.34
82
285
62.2
462
240
82
52.2
4.35
0.62
1.87
3.11
0
12.1

0.37 - 0.55
120 - 180
5.5 - 8.5
60 - 77
320 - 360
6.0 - 17.0
< 60
200 - 900
60 - 75
3.0 - 11.5
0 - 0.3
0
1.0 - 4.8
0.1 - 1.4
0 - 0.9
0

RESULTADOS
10.2
65
21.0
6.0
15.0
230
80
27
53
3.8

EXAMEN

MICROSCPICO

Eritrocitos 0 /campo (400X)


Leucocitos 0/campo (400X)
Clulas: epiteliales superficiales
Cilindros: 0-2 granulares (100X)
Cristales: bilirrubina 2+
Lpidos: negativo
Bacterias: negativo

Diagnstico: Anemia hemoltica inmunomediada

Perfil bioqumico

mmol/L
mol/L
mol/L
mol/L
mol/L
U/L
g/L
g/L
g/L
mmol/L

QUMICO

Nitritos: negativo
Protenas: 0.3 g/L
Acetona: negativo
Glucosa: negativo
Bilirrubina: 2+
Urobilingeno: +
Sangre: 50 eri/ L

Discusin. La AHIM es una reaccin inmune tipo II, donde la destruccin de los eritrocitos
es mediada por inmunoglobulinas, complemento o por ambos.

Interpretacin. Anemia severa macroctica hipocrmica muy regenerativa, inflamacin importante con leucocitosis neutrfila y desviacin a la izquierda moderada. Hiperproteinemia
con monocitosis como respuesta inflamatoria crnica activa severa.

UNIDADES

EXAMEN

Datos de laboratorio adicionales. Prueba de Coombs (con anticuerpos anti-perro) +


para IgG

*Siempre se debe corregir el nmero de leucocitos cuando se observan eritrocitos nucleados, pues son incluidos como leucocitos por conteos electrnicos o manuales.

Urea
Creatinina
Bilirrubina total
B. conjugada
B. no conjugada
Fosfatasa alcalina
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Potasio

FSICO

Apariencia: ligeramente opaco


Color: rojizo
pH 6.5
DU: 1.020

Interpretacin. Hemoglobinuria, bilirrubinuria, ligera proteinuria y cilindruria secundarias a


la crisis hemoltica, prdida de integridad tubular renal por nefrotoxinas (hemoglobina) y
probablemente cierto grado de hipoxia tisular.

Anisocitosis 2+, Policromasia 3+, Esferocitosis 2+, Aglutinacin +.

ANALITOS

EXAMEN

VALORES DE REFERENCIA
2.1-7.9
< 126
<5.16
< 5.0
< 1.0
< 189
56.6 - 74.8
29.1-39.7
23.5-39.1
3.82 - 5.34

Interpretacin. Hiperazotemia prerrenal catablica, hiperbilirrubinemia hemoltica, ligero


incremento de fosfatasa alcalina probablemente inducida por esteroides endgenos, pues

305
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

Los eritrocitos de los perros tienen un promedio de vida de 110 a 120 das, al envejecer, son eliminados de la circulacin en el bazo, principalmente. Este mecanismo est
regido por protenas en la membrana de los eritrocitos, que se expresan con la edad del
eritrocito.
La mayora de los casos de AHIM se caracteriza por tener anticuerpos activos a temperaturas mayores de 37 C, de manera predominante IgG. Debido a que los macrfagos
tienen receptores (Fc[g]R) para la porcin Fc (fraccin constante) de las IgG, as como
receptores para complemento; son capaces de eliminar clulas que estn cubiertas por
inmunoglobulinas (IgG) o complemento. La hemlisis que ocurre en la AHIM es principalmente extravascular, ya que las IgG son aglutininas incompletas que no activan fcilmente el complemento. El bazo es el principal rgano de eliminacin de clulas con anomalas
en su conformacin o cubiertas de IgG, esto produce esplenomegalia. De los macrfagos
del bazo, 80% tiene receptores para las IgG y 20% para las IgM. La hepatomegalia se
produce cuando sucede lo contrario (80% de IgM y 20% de IgG). Los esferocitos resultan
de la fagocitosis incompleta de los eritrocitos por parte de los macrfagos. Son rgidos y
pierden la capacidad de deformarse y de atravesar la microvasculatura del bazo, y los
macrfagos esplnicos los remueven de la circulacin.
El sistema del complemento en la AHIM puede ser activado de diferentes maneras. En
la medida en que aumentan las cantidades de IgG que se unen a los eritrocitos (complejos
inmunes), la va clsica de complemento se activa, produciendo una lisis de eritrocitos
mediada por complemento con produccin de esferocitos y fagocitosis posterior. Ocasionalmente las IgM que se activan a temperaturas mayores de 37 C, pueden desencadenar
la cascada del complemento llegando a formar el complejo de ataque de membranario.

306
Luis Nez Ochoa

Algunos casos de AHIM por anticuerpos activos a temperaturas mayores de 30 C


pueden asociarse con hemoaglutinacin en fro (anticuerpos reactivos en fro) y se caracterizan por la presencia de IgM que aglutinan eritrocitos, lo que causa oclusin de los
vasos sanguneos y resulta en una necrosis isqumica. Este tipo de lesiones se genera
principalmente en las orejas, nariz y extremidades, donde la temperatura de la sangre
perifrica es inferior.
A pesar de que la AHIM se caracteriza por ser una anemia de tipo regenerativa, tambin se encuentran casos de AHIM no regenerativa. Esto ha sido relacionado con anemias
hiperagudas con falta de tiempo por parte de la mdula sea de mostrar signos de regeneracin (se necesitan de 3 a 5 das para observar reticulocitosis marcada), o bien, la presencia de enfermedades concomitantes en mdula sea, enfermedades infiltrativas, deficiencia
de nutrientes como el hierro y destruccin de clulas progenitoras de eritrocitos por procesos inmunomediados en la mdula sea.
En la mitad de los perros con AHIM se presentan estados de hipercoagulabilidad, con
disminucin de la antitrombina III, como resultado de cierto grado de coagulacin
intravascular diseminada.

CASO 32

Resea. Perro domstico, hembra, bxer de 8 aos.


Anamnesis. Presenta vmito espumoso, amarillento, a cualquier hora del da desde hace
cuatro das, muy deprimida, ltima cra hace cuatro aos, vacunas vencidas, no est
desparasitada, toma bastante agua y orina muy amarillo. Ha perdido peso.
Examen clnico. Deshidratacin de 10%, mucosas ictricas, dolor abdominal moderado, mal
estado fsico. FC: 160/min, FR: 32/min T 39.8 C.
Diagnsticos diferenciales
Leptospirosis: Eritrocitosis relativa por deshidratacin o anemia hemoltica, proceso de
tipo inflamatorio, trombocitopenia, hiperuremia e hipercreatininemia si se presenta
insuficiencia renal, aumento de ALT, AST y FA. Proteinuria, con insuficiente concentracin de la orina.
Hepatitis crnica activa: Anemia no regenerativa, trombocitopenia, aumento de ALT, AST
y FA . Hiperbilirrubinemia con predominio de la bilirrubina conjugada,
hipoalbuminemia, hipouremia, hipoglucemia e hiperbilirrubinuria.
Colangiohepatitis: Hemograma de inflamacin, incremento de ALT y FA, AST normal o
aumentada, GGT, hiperbilirrubinemia con predominio de la bilirrubina conjugada.
Hiperbilirrubinuria y aumento de urobilingeno en orina.
Hemograma

ANALITOS

UNIDADES

Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Reticulocitos
Plaquetas
Slidos totales
Leucocitos
Neutrfilos
Neutrfilos en banda
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos
Basfilos

L/L
g/L
X10 12/L
f/L
g/L
X10 9/L
X10 9/L
g/L
X10 9/L
X10 9/L
X10 9/L
X10 9/L
X10 9/L
X10 9/L
X10 9/L

Plasma ictrico + Neutrfilos txicos 2+

307
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

308
Luis Nez Ochoa

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

0.48
157
7.7
62
327
280
70
20.1
19.09
0.60
0.41
0
0
0

0.37 - 0.55
120 - 180
5.5. - 8.5
60 - 77
320 - 360
<60
200 - 900
60 - 75
6.0 - 17.0
3.0 - 11.5
0 - 0.3
1.0 - 4.8
0.1 - 1.4
0.1 - 0.9
Raros

Interpretacin. Leucocitosis neutrfila con ligera desviacin a la izquierda. Proceso inflamatorio controlado y linfopenia con eosinopenia asociadas a secrecin de esteroides
endgenos por estrs.
Perfil bioqumico

ANALITOS

UNIDADES

Glucosa
Urea
Creatinina
Colesterol
Bilirrubina total
Bilirrubina conjugada
Bilirrubina no conjugada
ALT
AST
Fosfatasa alcalina
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Relacin A/G

mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
U/L
U/L
U/L
g/L
g/L
g/L
Calculado

RESULTADOS

5.4
17.9
98
108
75.7
32.3
233
158
1500
66
14
52
0.27

Diagnstico: Colangiohepatitis
Discusin. Aunque en la citologa no se observan clulas inflamatorias ni cilindros
canaliculares, los resultados obtenidos bioqumicos son elocuentes de colangiohepatitis.
Se recomienda evaluar por serologa para descartar leptospirosis. El ultrasonido, cuando
est disponible, permitir determinar con precisin el tamao y las caractersticas del
parnquima heptico, para mejorar el diagnstico.

VALORES DE REFERENCIA

3.38-6.88
2.09-7.91
< 126
2.85-7.76
< 5.16
< 5.0
< 1.0
< 70.0
< 55
< 189
56.6-74.8
29.1-39.7
23.5-39.1
0.78-1.46

Interpretacin. Hiperuremia asociada a hemoconcentracin. Hiperbilirrubinemia con predominio de la conjugada con incremento importante de FA, ambas indicando colestasis
sobresaliente. Aumento de ALT y AST asociadas a degeneracin hepatocelular,
hipoalbuminemia con hiperglobulinemia indicativas de inflamacin crnica.
Urianlisis
(por cistocentesis)

EXAMEN

FSICO

Apariencia: turbia +
Color: amarillo oscuro
pH: 8.0
Densidad: 1.035

EXAMEN

QUMICO

Protenas: 0.3 g/L


Acetona: negativo
Glucosa: negativo
Bilirrubina: 102 mol/L
Sangre: 10/L

EXAMEN

MICROSCPICO

Eritrocitos: 2 - 4 / campo
Leucocitos: 0 - 1 / campo
Clulas de transicin 2 - 6 / campo
Cristales de estruvita: 2+
Cristales de bilirrubina: +

Interpretacin. Hiperbilirrubinuria asociada a hiperbilirrubinemia. Alcaliuria por alcalosis


metablica debida al vmito. Con la evaluacin de electrlitos en el perfil bioqumico se
puede tener la explicacin directa de la alcaliuria.
Se sugiere realizar puncin con aguja fina de hgado.
Citologa de hgado
Descripcin:: Alta celularidad con elevada cantidad de hepatocitos binucleados, anisocariosis
moderada.
Interpretacin. Regeneracin hepatocelular o hiperplasia nodular.

309
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

310
Luis Nez Ochoa

CASO 33

Hemograma

ANALITOS

Resea. Perro domstico, mestizo, de 9 meses de edad.


Anamnesis. Viene de una camada de cinco cachorros, dos perros presentaron hematomas
y claudicacin sin mejora, por lo que fueron sacrificados. Desde la edad de 3 meses,
presenta hematomas en diferentes sitios y manifiesta dolor con claudicacin en las extremidades, hiporexia y depresin. Se ha tratado con analgsicos y antiinflamatorios, sin
obtener respuesta. Al examen radiolgico no se encuentran lesiones seas. Las lesiones
sangran mucho y se han tratado con vitamina K y complejo B. Ahora se presenta con
varios hematomas y orina roja.
Examen fsico. Presenta un gran hematoma en la zona escapular y costal, inflamacin de
la extremidad posterior izquierda, claudicacin, mucosas plidas, temperatura de 39 C,
frecuencia cardiaca y pulso ligeramente incrementados, dolor a la palpacin, pelo hirsuto,
depresin y orina de color rojo.
Diagnstico diferencial
1. Hemofilia
2. Enfermedad de von Willebrand
3. Intoxicacin con cumarnicos

Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Leucocitos
Plaquetas
Slidos totales
Neutrfilos
N. en banda
Linfocitos
Monocitos

UNIDADES

Tiempo de sangrado
TTPa
TP

HEMOFILIA A
Normal
Prolongado
Normal

INTOXICACIN

Tiempo de sangrado
TTPa
TP

VALORES DE REFERENCIA
0.37- 0.55
120 - 180
5.5 - 8.5
60 - 77
320 - 360
6.0 - 17.0
200 - 900
60 - 75
3.0 - 11.5
0 - 0. 3
1.0 - 4.8
0.1 - 1.4

ANALITOS

UNIDADES

Urea
Creatinina
ALT
AST
Fosfatasa alcalina
CK

mmol/L
mol/L
U/L
U/L
U/L
U/L

RESULTADOS
5.1
31
10
125
130
322

VALORES DE REFERENCIA
2.09 - 7.91
< 126
< 70
< 55
< 189
< 213

Urianlisis

ENFERMEDAD

VON

CUMARNICOS

WILLEBRAND

Normal
Prolongado
Prolongado

Prolongado
Normal
Normal

Resultados de laboratorio
ANALITOS

0.12
39
1.82
66
326
31.6
450
60
22.1
1.58
4.1
3.8

Perfil bioqumico

Pruebas de hemostasia para diferenciar

ANALITOS

RESULTADOS

L/L
g/L
X1012/L
fL
g/L
X109/L
X109/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L

EXAMEN

FSICO

Apariencia: turbia
Color: verdoso
pH: 7.0
DU: 1.010
Sangre: 250 eri/mL

EXAMEN

QUMICO

Nitritos: negativo
Protenas: 0.3 g/L
Acetona: negativo
Glucosa: negativo
Lpidos: negativo

EXAMEN

MICROSCPICO

Eritrocitos: 2-5/campo (400X)


Leucocitos: 2-5/campo (400X)
Cilindros: 0-1 hialino/campo (100X)
Cristales: estruvita +

Interpretacin
UNIDADES

RESULTADO

VALORES DE REFERENCIA

minutos
segundos
segundos

24.3
6.4

1.7 - 4.2
8.0 - 14.4
6.1 - 10.1

Hemostasia. Tiempo de tromboplastina parcial activada prolongada que indica una


deficiencia de factores de coagulacin relacionados con la va intrnseca (XII, XI, IX,
VIII), donde el ms importante y frecuente es el factor VIII, lo que conduce hacia un
diagnstico de Hemofilia A.
Hemograma. Anemia normoctica normocrmica no regenerativa por prdida y supresin secundaria por inflamacin, el nmero de plaquetas es el adecuado.
Leucocitosis neutrfila con desviacin a la izquierda y monocitosis que indica una
inflamacin crnica activa importante.
Perfil bioqumico. Solamente un ligero incremento de actividad de enzimas musculares que hacen referencia a los hematomas y dolor a nivel muscular.

311
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

312
Luis Nez Ochoa

Urianlisis. Proteinuria secundaria a la hematuria y leucocituria con dao tubular renal, por hemorragia e inflamacin, consecuencia del problema de hemostasia secundaria presente. El color verdoso es por el metabolismo de la hemoglobina de los
eritrocitos.
Citologa. La evaluacin citolgica de un aspirado de una masa en el dorso resulta en un
hematoma inactivo bien organizado (eritrofagia, cristales de hematoidina y fibroplasia
cicatricial).
Diagnstico final: Hemofilia A.
Discusin. La hemofilia A es una enfermedad hereditaria ligada al gnero; afecta principalmente a los machos, mientras que las hembras son portadoras sin signos. Para que una
hembra sea afectada se requiere que un macho enfermo se cruce con una hembra portadora, como en la consanguinidad. Otra posibilidad puede ser la ocurrencia espontnea de
mutacin gentica. La enfermedad consiste en la deficiencia del factor VIII; se presentan
sangrados de ombligo al nacimiento, en las encas durante el brote de las piezas dentales,
o en procedimientos quirrgicos como corte de cola o de orejas. La formacin espontnea de hematomas, hemartrosis y hemorragias cavitarias tambin son manifestaciones
comunes. Los animales con menos de 5% de actividad del factor VIII generalmente presentan ditesis hemorrgicas muy severas. Mientras que los animales que tienen entre 5 y
10% pueden no presentar hemorragias espontneas y los propietarios o veterinarios solamente se dan cuenta de ese problema hasta un evento traumtico o quirrgico; a veces la
nica manifestacin puede ser la claudicacin en diferentes miembros.

CASO 34

Resea. Perro domstico, hembra castrada, Yorkshire terrier de 1 ao.


Anamnesis. Presenta ocasional vmito de alimento despus de su ingestin, desde hace
tres meses, iniciado poco despus de su primer estro. Hiporexia, somnolencia y recuperacin tarda de la anestesia al momento de la OVH.
Examen fsico. Abatimiento, depresin, de aspecto muy tranquilo y bradicardia (84/min).
Diagnstico diferencial. Los signos clnicos fueron considerados poco especficos por lo
que en este estadio fue difcil establecer un diagnstico diferencial.
Datos de laboratorio
Hemograma

ANALITOS
Hematocrito
Hemoglobina
Eritrocitos
VGM
CGMH
Leucocitos
Slidos totales
Neutrfilos
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos
Neutrfilos txicos
Codocitos/leptocitos

UNIDADES

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

L/L
g/L
X1012/L
fL
g/L
X109/L
g/L
X109/L
X109/L
X109/L
X109/L

0.44
144
7.15
62
327
16.3
47
7.66
7.0
1.3
0.33
Negativo
2+

0.37 - 0.55
120 - 180
5.5 - 8.5
60 - 77
320 - 360
6.0 - 17.0
60 - 75
3.0 - 11.5
1.0 - 4.8
0.1 - 1.4
0.1 - 0.9
Negativo
Negativo

Interpretacin. Hipoproteinemia severa que puede ser por disminucin en la absorcin de


protenas (dieta, mala asimilacin), prdidas (enteropata o nefropata con prdida de protenas) o disminucin en su sntesis (insuficiencia heptica o puente portosistmico).
Linfocitosis como respuesta inmune inespecfica o redistribucin sin causa aparente. Presencia de leptocitosis moderada que indica una hepatopata.

313
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

314
Luis Nez Ochoa

Perfil bioqumico

ANALITOS

UNIDADES

Glucosa
Urea
Creatinina
Bilirrubina total
Bilirrubina conjugada
Bilirrubina no conjugada
ALT
AST
Fosfatasa alcalina
CK
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Relacin A/G
Calcio
Fsforo
Potasio
Sodio
Cloro
Bicarbonato
cidos no voltiles
Diferencia de iones fuertes

mmol/L
mmol/L
mol/L
mol/L
mol/L
mol/L
U/L
U/L
U/L
U/L
g/L
g/L
g/L

RESULTADO

VALORES DE REFERENCIA

5.4
2.5
41
6.8
5.4
1.3
304
253
513
153
44.1
22.1
22.0
1.0
2.21
1.7
4.67
151
114
20.8
20.9
37

3.38 - 6.88
2.09 - 7.91
< 126
< 5.16
< 5.0
< 1.0
< 70.0
< 55
< 189
< 213
56.6 - 74.8
29.1 - 39.7
23.5 - 39.1
0.78 - 1.46
2.27 - 2.91
0.75 - 1.70
3.82 - 5.34
141 - 153
108 - 117
17 - 25
12 - 24
30 - 40

mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L

Interpretacin. Orina con elevada contaminacin sangunea y que a su vez favorece la presencia de proteinuria y glucosuria ligeras (yatrogenia). El dato ms relevante y que confirma, desde el punto de vista laboratorial, el diagnstico de puente portosistmico, en primer
lugar, o insuficiencia heptica, con menor posibilidad, es la presencia de cristales de biurato
de amonio que indican hiperamonemia.
Diagnstico final: Los datos clnicos y anamnsicos, la edad del animal y los resultados
de laboratorio se inclinan hacia el diagnstico de PUENTE PORTOSISTMICO; se confirma
con una placa radiogrfica abdominal lateral y ultrasonido, resultando con microhepata.
La angiografa portal permiti encontrar una sola derivacin vascular.
Discusin. La integracin de todos los elementos clnicos permite hacer un diagnstico
de este tipo. La determinacin del nmero de derivaciones o puentes vasculares es importante para la decisin teraputica inicial y en el progreso de recuperacin o convalecencia.
El pronstico en estos animales es reservado a largo plazo. El empleo de ligaduras parciales no impide la presencia de complicaciones en 20% de los casos.

Interpretacin. Hipouremia causada por disminucin de sntesis de urea a partir del amoniaco;
por insuficiencia heptica o puente portosistmico; otras causas no se consideran por no
haber relaciones clnico-anamnsicas. Ligera hiperbilirrubinemia con incremento de
enzimas hepticas ALT y AST que significa cierto grado de degeneracin o necrosis
hepatocelular. Incremento importante de FA que indica colestasis. Hipoproteinemia con
hipoalbuminemia por disminucin en su sntesis y otras causas ya mencionadas en la
interpretacin del hemograma. Hipoglobulinemia, de la que no se tiene una causa que la
justifique, por lo tanto, solamente se puede explicar por probable disminucin de otras
protenas sintetizadas por el hgado, distintas a las inmunoglobulinas.
Hipocalcemia artificial secundaria a la hipoalbuminemia; corrigiendo el resultado del
calcio con relacin a normoalbuminemia se tendra en realidad 2.5 mmol/L y estara dentro de los valores de referencia.
Urianlisis (por cistocentesis)

EXAMEN

FSICO

Apariencia: turbia +
Color: amarillo intenso
pH: 6
DU: 1.038

EXAMEN

QUMICO

Nitritos: negativo
Protenas: 0.5 g/L
Acetona: negativo
Glucosa: 2.8 mmol/L
Bilirrubina: negativo
Sangre: 3+ eri/mL

EXAMEN

MICROSCPICO

Eritrocitos: incontables/campo (400X)


Leucocitos: 0-1/campo (400X)
Cilindros: negativo/campo (100X)
Cristales: Biurato de amonio 3+
Lpidos: negativo

315
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

316
Luis Nez Ochoa

CASO N 35

Hipoproteinemia: por prdidas de protenas en el TGI y falla en la digestin y absorcin


del alimento debido a la cronicidad del proceso.
Alcalosis metablica hipoclormica: por el vmito.
Hiperazotemia prerrenal: por la hemoconcentracin.

Resea. Perro domstico, hembra, de raza cocker spaniel, de 6 aos y medio de edad y 8
kg de peso.
Anamnesis. Doce das antes el paciente empez con hiporexia y depresin, siete das
despus present vmito relacionado con el alimento, heces oscuras, pastosas y con moco;
incremento en el consumo de agua, postracin y emaciacin progresiva. El da que lleg
a consulta manifest cambios de conducta como agresividad y le ladraba a objetos inanimados. Tres das antes de la consulta fue medicado con amoxicilina, metoclopramida y
ranitidina por va oral. Los propietarios informan de no haber observado ninguna mejora.

El paciente fue hospitalizado, los anlisis de laboratorio fueron realizados un da despus.


EXAMEN FSICO DEL SEGUNDO DA. El paciente presenta ictericia, 38.6 C de temperatura y
deshidratacin de 7 a 8 por ciento.
Resultados de laboratorio
Perfil bioqumico

ANALITOS

Examen fsico. Temperatura 39 C, mucosas ligeramente plidas, hiperqueratosis de la


nariz, secrecin nasal mucosa, dolor abdominal general a la palpacin, deshidratacin de
8%, tremores musculares, midriasis bilateral, nerviosismo.
Diagnstico diferencial
1. Moquillo canino
2. Gastroenteritis bacteriana
3. Pancreatitis
El moquillo canino es una enfermedad viral. En el hemograma se observa como dato
importante la leucopenia por linfopenia y neutropenia, no se encuentran cambios relevantes en el perfil bioqumico. Las inclusiones virales intracitoplsmicas pueden presentarse en frotis citolgicos de epitelio conjuntival o lavados transtraqueales, entre otros. El
antgeno viral puede ser demostrado por inmunofluorescencia en clulas sanguneas, lquido cefalorraqudeo y muestras de citologa.
En la enfermedad gastrointestinal que tiene como etiologa un patgeno bacteriano, esperamos encontrar en el hemograma una leucocitosis con neutrofilia madura o desviacin a la izquierda, hemoconcentracin por deshidratacin, anemia si el padecimiento es
crnico o existe melena, hipoproteinemia por prdida de protenas en el tracto
gastrointestinal e hiperazotemia prerrenal por deshidratacin.
La pancreatitis es una condicin patolgica en la que es comn encontrar aumento de
lipasa y amilasa srica; aumento de enzimas hepticas como FA y ALT; bilirrubinuria; prolongacin en el tiempo de coagulacin, debido a lesin hepatocelular por toxinas del
pncreas y obstruccin biliar; hiperazotemia prerrenal por la deshidratacin causada por
el vmito, el cual es, entre otros, un signo comn en la pancreatitis.

RESULTADOS

ALT
AST
Protenas totales
Albmina
Globulinas
Relacin A/G

69
59
52
29
23
1.26

VALORES DE REFERENCIA

21 - 102 U/L
23 - 66 U/L
54 - 71 g/L
26 - 33 g/L
27 - 44 g/L
0.59 - 1.11

Interpretacin. En los resultados se puede observar hipoproteinemia y una ligera disminucin de las globulinas.
Hemograma

ANALITOS

RESULTADOS

VALORES

ANALITOS

RESULTADOS

VALORES

Leucocitos
Linfocitos
N. banda
N. segmento

13.6 X 10 9/L
1.63 X 109/L
0.13 X 109/L
11.3 X 109/L

6 - 17
1- 4.8
0 - 0.3
3 - 11.5

DE REFERENCIA

Eritrocitos
Hematocrito
Plaquetas
Slidos totales

8.1 X 1012/L
0.515 L/L
(++) X 109/L
48 g/L

5.5 - 8.0
0.37 - 0.54
200 - 900
60 - 80

DE REFERENCIA

Interpretacin. Se observ plasma ictrico (2+); equinocitos (+); esferocitos (+). Se apreci
policitemia por hemoconcentracin e hipoproteinemia.
EXAMEN FSICO DEL 3ER DA. El paciente presenta ascitis, ictericia, deshidratacin de 8%,
temperatura de 38.5 C, dolor abdominal a la palpacin.

Resultados esperados. De acuerdo con los signos clnicos, podemos esperar los siguientes resultados de laboratorio:

Perfil bioqumico

Hemoconcentracin: por la deshidratacin causada por el vmito y la diarrea.

ANALITOS

RESULTADOS

VALORES DE REFERENCIA

Anemia: por cronicidad, prdidas gastrointestinales y desnutricin.

Creatinina
NU
GGT

154 mol/L
16.2 mmol/L
47.0 U/L

60 - 126
2.1 - 7.9
1.2 - 6.2

317
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

318
Luis Nez Ochoa

Interpretacin. Hiperazotemia y aumento importante de


severa.

GGT

que indica una colestasis

Interpretacin. Hipoproteinemia por prdidas cavitarias y bajo aporte nutricional. Tambin


se observa leucocitosis con neutrofilia madura, y neutrfilos txicos por el proceso inflamatorio.

Urianlisis
Urianlisis

EXAMEN FSICO
Color
Aspecto
Olor
DU

EXAMEN QUMICO

Caf
Turbio
Caracterstico
> 1.0 35

Urobilinogeno
Albmina
pH

Normal
(+)
6.0

Sangre
C. cetnicos
Bilirrubina
Glucosa

(3+)
()
(3+)
()

Interpretacin. Se observ marcada hematuria y bilirrubinuria, que sugiere lesin heptica o


colestasis. La densidad urinaria indica que la hiperazotemia presente es de origen prerrenal.
EXAMEN FSICO DEL CUARTO DA. Contina con ascitis, ictericia, deshidratacin y dolor
abdominal generalizado, tremor muscular y temperatura de 38.5 C.
Perfil bioqumico

ANALITOS

RESULTADOS

VALORES

ANALITOS

RESULTADOS

DE REFERENCIA

ALT
AST
Colesterol
Glucosa
GGT

61 U/L
113 U/L
1.92 mmol/L
4.7 mmol/L
33 U/L

DE REFERENCIA

Creatinina
N. ureico
Protenas t.
Albmina
Globulinas
Relacin A/G

21 - 102
23 - 66
2.85 - 7.75
2.1 - 6.9
1.2 - 6.2

VALORES

424 mol/L
60 - 126
8.2 mmol/L
2.1 - 7.9
39 g/L
54 - 71
15 g/L
26 - 33
24 g/L
27 - 44
0.62 calculado 0.59 - 1.11

Interpretacin. Ligero incremento de la AST aparentemente debido a los tremores musculares. El aumento de GGT indica colestasis. La hipoproteinemia es por prdida cavitaria,
falta de aporte nutricional, la hipocolesterolemia y la hipoalbuminemia, por falta de sntesis heptica y cronicidad del proceso inflamatorio. Hiperazotemia de origen prerrenal.
Hemograma

ANALITOS

RESULTADOS

VALORES

ANALITOS

RESULTADOS

VALORES

Leucocitos
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos
Basfilos
N. banda
Neutrfilos

22.8 X 109/L
2.05 X 109/L
0.22 X109/L
0
X109/L
0
X109/L
0.22 X109/L
20.31 X109/L

6 - 17
1 - 4.8
0.1 - 0.4
0.1 - 1.3
Raros
0 - 0.3
3 - 11.5

DE REFERENCIA

Eritrocitos
Hematocrito
Hemoglobina
VGM
CMHG
Plaquetas
Slidos totales

5.8 X 1012/L
0.34 L/L
130 g/L
66 fL
335 g/L
(++) X109/L
38 g/L

5.5 - 8.0
0.37 - 0.54
120 -180
60 - 77
320 -360
200 -900
60 - 80

DE REFERENCIA

EXAMEN

EXAMEN

FSICO

Color
Aspecto
Olor
Densidad u.

Caf
Turbio
Caracterstico
1.031

QUMICO

Urobilingeno
Albmina
pH

Normal
Trazas
6.5

Sangre
C. cetnicos
Bilirrubina
Glucosa

(3+)
(-)
(3+)
(-)

Examen microscpico: sin cambios significativos.


Interpretacin. El urianlisis muestra bilirrubinuria por hiperbilirrubinemia y hematuria.
Este da se procede a realizar laparatoma exploratoria con los siguientes hallazgos:
Lquido asctico, as como todos los tejidos ictricos (msculo, grasa y rganos internos), el hgado est ligeramente disminuido de tamao, de bordes redondeados, de consistencia firme y dura. Se tom biopsia heptica que fue enviada al Departamento de
Patologa de la FMVZ / UNAM.
EXAMEN FSICO DEL QUINTO DA. Presentaba dolor generalizado en el abdomen, ascitis,
ictericia, temperarura de 38.9 C y equimosis. El paciente se encontraba en estado de
estupor.
Perfil bioqumico

ANALITOS

RESULTADOS

REFERENCIA

ANALITOS

RESULTADOS

REFERENCIA

ALT
AST
Bilirrubina T.
GGT

90 U/L
540 U/L
14.3 mmol/L
19.8 U/L

21 -102
23 - 66
1.7 - 5.1
1.2 - 6.2

Glucosa
N. ureico
Creatinina

7.6 mmol/L
8.7 mmol/L
39 mmol/L

2.1 - 6.9
2.1 - 7.9
60 - 126

Interpretacin. El aumento significativo de AST es atribuible al proceso quirrgico. La


creatinina se redujo ms all de los valores de referencia, posiblemente por la disminucin de la actividad muscular, mientras que la urea contina elevada, por lo que se considera de origen prerrenal. Hiperbilirrubinemia por colestasis.
El hemograma y el urianlisis estn sin cambios importantes con respecto a los anteriores.
Debido al estado general del paciente el propietario solicit la eutanasia.
Hallazgos a la necropsia. Se observ ictericia generalizada, anasarca, presencia de
petequias en mucosa oral, derrame pleural y peritoneal, el hgado apareci pequeo, de
consistencia firme y dura, la serosa de la vescula biliar se encontraba engrosada,
linfadenomegalia mesentrica, la mucosa del colon estaba hemorrgica. Se tomaron muestras para estudio histopatolgico.

Neutrfilos txicos (++)

319
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

320
Luis Nez Ochoa

La necropsia y el estudio histopatolgico fue realizado en las instalaciones de


de la FMVZ / UAEM.

CIESA

Diagnstico: Hepatitis crnica activa, hiperplasia ductal y colestasis.


Discusin: La hepatitis crnica puede tener diferentes etiologas, tales como las virales,
las medicamentosas y algunas respuestas inmunes, pero la mayora de las veces la causa
es desconocida. Se informa de la alta predisposicin a la enfermedad del cocker spaniel de
entre 5 y 6 aos de edad, pero hay controversia entre los diferentes autores con respecto
a si es ms frecuente en machos que en hembras. Las lesiones que se llegan a encontrar
son necrosis y proliferacin de tejido fibroso en el hgado, lo que disminuye en gran
manera el parnquima funcional. La hiperplasia de los conductos biliares es una forma en
que el hgado puede responder al dao provocado por la colestasis, esto ltimo produce
un aumento de la presin hidrosttica en el sistema biliar, aumento en la concentracin
de sales biliares y consecuentemente dao al hepatocito.

glosario
Luis Nez Ochoa

Agranulocitos. Se refiere a monocitos y linfocitos.


Analito. Cualquier sustancia qumica, elemento o materia sujeta a anlisis.
Anamnesis. Conjunto de los datos clnicos relevantes y otros del historial de un paciente.
Generalmente se aplica para referirse al ltimo evento mdico.
Anemia hipocrmica. Es aquella en la que el contenido de hemoglobina en los eritrocitos
es reducido. Clasificacin calculada a partir de la divisin entre la hemoglobina y el
hematocrito en unidades SI.
Anemia no regenerativa. Cuando el valor de los reticulocitos son iguales o inferiores a
los valores de referencia.
Anemia regenerativa. Cuando el valor de los reticulocitos es superior a los de referencia.
Anemia. Disminucin de cualquiera de los valores del hematocrito, de eritrocitos o de la
hemoglobina por debajo de los valores de referencia para la especie evaluada.
Ascitis. Acumulacin de lquido seroso en la cavidad peritoneal. Se emplea cuando el
lquido es de tipo trasudado simple, pobre en protenas y clulas. Hidroperitoneo.
Basfilo. Leucocito maduro de la serie granuloctica con grnulos basfilos
heterocromticos que contienen histamina ligada a una protena y tambin heparina como
matriz mucopolisacrida. No son clulas fagocticas. Los grnulos prpura y basfilos los
distinguen en la mayora de las especies, sin embargo, en perros son muy escasos e inclusive en ocasiones no se observan. En gatos se aprecian como bastoncillos de color lavanda grisceo que llenan el citoplasma.
Bicitopenia. Disminucin de dos lneas celulares sanguneas al mismo tiempo (anemia
con leucopenia, leucopenia con trombocitopenia o anemia con trombocitopenia).
Biometra. Rama de la biologa que estudia, mediante anlisis estadstico, los fenmenos
biolgicos. Clculo de la probabilidad de vida.
Bioqumica. Es la qumica orgnica referida a procesos vitales en clulas, tejidos, rganos
y organismos vivos. Qumica fisiolgica.
CGMH. Concentracin globular media de hemoglobina. Indica el contenido promedio
de hemoglobina de los eritrocitos en un litro de sangre. Permite clasificar las anemias
como normocrmicas (dentro de los valores de referencia) e hipocrmicas (inferior a los
valores de referencia). No existen las hipercrmicas, pero s los valores superiores a los de
referencia, que indican hemlisis in vivo, hemlisis de la muestra in vitro o lipemia.

321
Patologa Clnica Veterinaria Casos clnicos

322
Luis Nez Ochoa

Desviacin a la derecha. Incremento de neutrfilos hipersegmentados (ms de 4 segmentos).


Desviacin a la izquierda. Aumento del valor porcentual o absoluto de las formas
inmaduras de los neutrfilos.
Efusin. Escape o movimiento de un lquido de los vasos sanguneos o linfticos hacia
los tejidos o cavidades.
Eosinfilo. Leucocito maduro de la serie granuloctica, con grnulos que tienen afinidad
por la eosina. Los grnulos de los rumiantes, cerdos, mamferos marinos, primates y otras
especies de fauna silvestre son pequeos y homogneos. Sus precursores son, en orden,
mieloblastos, promielocitos, mielocitos, metamielocitos y bandas con grnulos eosinfilos.
En perros son de diferente tamao, en gatos son bacilares y en equinos son grandes y
homogneos. En aves, reptiles y peces son grnulos redondos, lo que los distingue de los
heterfilos.
Eritrocitosis. Incremento de los eritrocitos con respecto a los valores de referencia (en
ocasiones equivocadamente descrito como policitemia).
Eritrograma. Representacin grfica, escrita o ambas, de una evaluacin de los eritrocitos
o glbulos rojos.
Eritropoyesis. Produccin de eritrocitos por clulas troncales pluripotenciales. En el feto
y neonato tiene lugar en el bazo y en la mdula sea; en individuos mayores est limitada
a la mdula sea.
Eutiroideo enfermo. Es aquel individuo enfermo con funcin tiroidea normal. Puede
tener disminucin de los valores de T4, secundaria a otros trastornos ajenos a la tiroides.
Granulocitos. Se refiere a los neutrfilos, eosinfilos y basfilos.
Hematocrito. Es el volumen que ocupan los eritrocitos en la sangre. El trmino se origina
en la centrifugacin realizada con un instrumento de ese nombre.
Hematopoyesis. Formacin y desarrollo de todas las estirpes sanguneas, incluyendo
proliferacin y diferenciacin de las clulas troncales por un sistema de autorregulacin
dependiente de la demanda corporal. En los mamferos adultos generalmente ocurre en la
mdula sea y algunas veces en el bazo y el hgado.

Linfocito. Leucocito formado a partir de linfoblastos y prolinfocitos del tejido linfoctico


distribuido por todo el cuerpo (linfonodos, bazo, timo, tonsilas, placas de Peyer y mdula
sea).
Monocito. Leucocito fagoctico de mayor tamao que el resto de los leucocitos. Se forma
a partir de los promonocitos. Los monocitos son transportados de la sangre a los tejidos,
donde se transforman en macrfagos.
Neutrfilo. Leucocito maduro de la serie granuloctica con funcin fagoctica, formado
en la mdula sea (a veces extramedularmente) y liberado a la circulacin sangunea. En
tinciones de tipo Romanovsky su citoplasma no es acidfilo ni basfilo, se tie ligeramente rosceo y contiene numerosos grnulos violeta-rosa. En orden creciente de madurez, sus precursores son: mieloblastos, promielocitos, mielocitos, metamielocitos y bandas.
Pancitopenia. Disminucin de las tres lneas sanguneas al mismo tiempo (anemia,
leucopenia y trombocitopenia).
Qumica. Ciencia que estudia la composicin atmica de las sustancias, los elementos y
sus interacciones, as como la formacin, descomposicin y propiedades de las molculas.
Reaccin leucemoide. Condicin benigna con un elevado nmero de leucocitos con
formas inmaduras, parecida a una leucemia. Es frecuente en pimetra y otras inflamaciones
abscedativas.
Tr ombocitopoyesis. Formacin de plaquetas en mamferos y trombocitos en reptiles,
peces y aves.
VGM. Volumen globular medio. Indica el tamao promedio de los eritrocitos. Sirve para
clasificar las anemias como microcticas (eritrocitos pequeos con valores inferiores a los
de referencia para la especie evaluada), normocticas (dentro de los valores de referencia)
o macrocticas (eritrocitos grandes, con valores superiores a los de referencia para la especie evaluada).

Hemograma. Representacin grfica, escrita o ambas, de una evaluacin detallada de la


sangre.
Heterfilo. Leucocito maduro de las aves, reptiles y peces que corresponde al neutrfilo
de los mamferos.
Historia clnica
clnica. Es aquella que incluye todos los eventos mdicos y problemas que un
paciente ha experimentado en su vida.
Leucocitosis. Valores de leucocitos superiores a los de referencia para la especie en
estudio.
Leucograma. Representacin grfica, escrita o ambas, de una evaluacin de los leucocitos
o glbulos blancos.
Leucopenia. Valores de leucocitos inferiores a los de referencia para la especie en estudio.
Leucopoyesis. Produccin de leucocitos o clulas blancas.

323
Patologa Clnica Veterinaria Glosario

324
Luis Nez Ochoa

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HEMEROGRAFA RECOMENDADA
Veterinary Clinical Pathology
Veterinaria Mxico
Veterinary Clinics of North America-Equine Practice
Veterinary Clinics of North America-Food Animal Practice
Veterinary Clinics of North America-Small Animal Practice
Veterinary Clinics of North America-Exotic Animal Practice Veterinary Pathology

329
Patologa Clnica Veterinaria Bibliografa

330
Luis Nez Ochoa

331

Patologa Clnica Veterinaria Anexo


1-5
11-17
6-12
3-8

min
s
s
s
mmol/L

Hierro srico

17-22

60 - 75
1.5 - 3

g/L
g/L

Rel. granuloctica:
eritroctica
Slidos totales (protenas)
Fibringeno
Rel. protena:fibringeno
(P:F)
Tiempo de sangrado
Tiempo de tr
omboplastina
tromboplastina
parcial
Tiempo de pr
otr
ombina
protr
otrombina
trombina
Tiempo de tr
ombina

Basfilos

Eosinfilos

Monocitos

Linfocitos

Neutrfilos en banda

12-39

9-13
3-8

1-5
11-18

60 - 80
1.5 - 3

Gato
0.27 - 0.45
80 - 150
5.0 10.0
<60
39 - 55
300 - 360
13.0 - 17.0
300 - 700
5.5 - 19.5
2.5 - 12.5
35 - 75
0 - 0.3
0-3
1.5 - 7.0
20 - 55
0.0 - 0.8
0-4
0 - 0.85
0-4
raros
0-1
0.6 - 3.9 : 1

12-30

12 - 20
5 - 21

1-5
32 - 50

60 - 80
2-4
> 20

Caballo
0.32 - 0.52
111 - 190
6.5 - 12.5
0
34- 58
310 - 370
13.0 - 19.0
100 - 600
5.5 - 12.5
2.7 - 6.7
30 - 65
0
0
1.5 - 7.5
25 - 70
0 - 0.8
0-7
0 - 0.9
0 - 11
0 - 0.3
0-2
0.9 -3.8 : 1

Hematologa

Luis Nez Ochoa


Jan Bouda, CSc. DrSc.,
Gerardo Quiroz Rocha

Perro
0.37 - 0.55
120 - 180
5.5 - 8.5
<60
60 - 77
320 - 360
19.5 - 24.5
200 - 600
6.0 - 17.0
3.0 - 11.5
60 - 70
0 - 0.3
0-3
1.0 - 4.8
12 - 30
0.1 1.4
3 - 10
0.0 0.9
3 - 10
raros
0-1
0.75 - 2.4 : 1

12-30

9 - 13
-

1-5
31 - 50

60 - 80
2-7
> 10

Bovino
0.28 - 0.40
90 - 140
5.0 - 8.0
0
40 - 60
300 - 360
11.0 - 17.0
100 - 800
5.0 - 10.0
1.0 - 4.0
25 - 40
0 - 0.2
0-2
2.5 - 6.5
50 - 65
0 - 0.8
0-7
0 1.5
0 - 12
0 - 0.2
0-1
0.3 - 1.8 : 1

valores de referencia

Unidades
L/L
g/L
x 1012 /L
x 109 /L
fL
g/L
pg
x 109 /L
x 109 /L
x 109 /L
%
x 109 /L
%
x 109 /L
%
x 109 /L
%
x 109 /L
%
x 109 /L
%

Analito
Hematocrito (Ht)
Hemoglobina (Hb)
Eritrocitos
Reticulocitos
VGM
CGMH
HGM
Plaquetas
Leucocitos
Neutrfilos segmentados

29-40

60 - 80
1-5
>12

Borrego
0.27 - 0.45
90 - 150
9.0 - 15.0
0
23 - 48
310 - 340
8.0 - 12.0
250 - 750
4.0 - 12.0
0.7 - 6.0
10 - 50
0-0.1
0-2
2.0 - 9.0
40 - 75
0 - 0.7
0-6
0 - 1.0
0 - 10
0 - 0.3
0-2
0.8 - 1.7 : 1

anexo
29-40

11 0.8
-

34 - 46

60 - 80
1-5
>12

Cabra
0.22 - 0.38
80 - 120
8.0 - 18.0
0
16 - 25
300 - 360
5.2 - 8.0
300 - 600
4.0 - 13.0
1.2 - 7.2
20 - 50
0-0.1
0-2
2.0 - 9.0
40 - 70
0 - 0.6
0-4
0 1.0
0 - 10
0 0.1
0-1
0.7 - 1 : 1

16-36

11 - 12
-

34 - 39

60 - 90
2-4
>15

Cerdo
0.32 - 0.50
100 - 160
5.0 - 8.0
<50
50 - 68
300 - 340
11.0 - 22.0
300 - 700
11.0 - 22.0
4.0 7.5
28 - 47
0 - 0.5
0-4
3.0 - 13.0
39 - 62
0.25 1.5
2 - 10
0.0 - 2.0
0 15
0 0.9
0-4
1.2 - 2.2 : 1

UI/L
UI/L
UI/L
UI/L
UI/L

Creatina cinasa
(CK)
Deshidrogenasa lctica
(LD)
Gamaglutamil transferasa
(GGT)
Amilasa
Lipasa

mmol/L
mmol/L

Unidades
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/kg

Exceso de base (EB)

Analito
Sodio
Potasio
Cloro
Calcio
Fsforo
Magnesio
Osmolalidad

280 - 305

0.6 - 1.03

0.75 - 1.70

2.27 - 2.91

108 - 117

3.8 - 5.3

141 - 153

Perro

-5.0 - 3.6

19 - 28.5

32 - 46

mmHg

Presin parcial de bixido


de carbono (PCO2)
Bicarbonato

7.32 - 7.45

Perro

<300

600-1100

<6

<100

17 - 213

6 - 189

12 - 55

4 - 70

2.1 7.91

56 - 75

3.38 6.88

pH

Unidades

UI/L

Fosfatasa alcalina
(FA)
A)
(F

Analito

UI/L

Aspartato aminotransferasa
(AST)

mmol/L

Glucosa

UI/L

g/L

Alanina aminotransferasa
(AL
T)
(ALT)

mol/L

Creatinina
Globulinas
g/L

60-126

mmol/L

Colesterol

mmol/L

2.85-7.76

mol/L

Bilirrubina no conjugada

Protenas totales

<1.0

mol/L

Urea

< 5.2
<5.0

mol/L

Bilirrubina total
Bilirrubina conjugada

24 - 39

29 40

g/L

Albmina

Perro

Unidades

Analito

280 - 305

0.60 - 1.03

0.96 1.96

2.05 - 2.76

110 - 125

3.6 - 5.3

143-157

Gato

-0.5 - 4

23.5 - 27

39 - 48

7.38 - 7.44

Bovino

270 - 300

0.78 - 1.07

1.05 - 2.83

2.24 - 2.9

96 - 109

3.8 - 5.3

131 - 145

Bovino

Electrlitos sricos

17 - 21

30 - 42

126 - 250

< 29

< 1500

>299

> 237

33 - 120

0 - 30

2.0 - 6.51

59 - 80

3.2 - 4.9

26 - 45

57 - 129

2.3 6.0

0 - 6.84

0.68 - 2.56

1.7 11.7

30 - 36

Equilibrio cido-base
7.3 - 7.41

Gato

<250

600 - 1100

<5

<70

<277

<107

10-61

14-72

4.1 10.8

59 - 80

3.8 7.9

29 - 47

54 - 175

1.8 - 3.9

<1.0

0 - 5.7

<6.8

26 39

Bovino

Valores bioqumicos sricos


Gato

270 - 300

0.66 - 1.03

0.77 1.67

2.79 - 3.22

98 - 105

3.3 5.0

132 - 141

Caballo

-2.0 - 4.0

22 - 28

38 - 46

7.38 - 7.45

Caballo

75 - 150

< 22

< 444

<425

156 - 453

212 - 449

4.1 7.6

53 - 71

3.4 - 6.2

20 - 35

88 - 156

1.81 4.65

4 - 44

6 - 12

14 - 54

28 - 40

Caballo

282-292

0.78 - 1.30

1.93 - 2.90

2.35 - 2.65

96 - 109

4.5 - 5.1

136 - 148

Cerdo

-2 - 3.6

23 - 26.5

42 - 58

7.33 7.41

Cerdo

< 45

< 600

80 - 170

10 - 60

15 - 45

25 - 55

3.7 5.3

70 - 82

3.6 4.2

32 - 50

90 - 140

0.9 - 1.4

0 - 5.13

0 - 5.13

2.8 - 3.4

36 - 45

Cerdo

282-292

0.74 0.95

1.40 - 2.40

2.25 2.60

103-110

4.6 - 6.5

140 - 148

Borrego

-2.1 - 4

22-27

38-48

7.32-7.44

Borrego

< 40

< 530

50 - 400

50 - 350

70 - 125

0 - 15

4.0 7.0

60 - 75

3.2 - 4.5

27 - 40

78 - 118

0.8 2.4

0 - 5.13

0 - 5.13

1.7 - 5.0

30 - 38

Borrego

282-292

0.74 0.95

1.60 2.90

2.20 - 2.60

106 - 118

5.2 5.8

138 - 150

Cabra

< 40

< 400

60 80

20 - 50

30 - 110

15 - 35

4.5 9.0

59 - 75

2.5 - 3.33

30 38

90 - 150

2.0 - 3.4

1.5 - 7.0

26 - 38

Cabra