UNIVERSIDAD DE CONCEPCIN

FACULTAD DE ODONTOLOGA
DEPTO. PATALOGA Y DIAGNSTICO
PATOLOGA GENERAL
INFLAMACIN
DRA. ALEJANDRA MARTNEZ B.
La inflamacin es una respuesta compleja inespecfica de un tejido
vascularizado frente a una injuria o sustancia extraa, como por ejemplo
traumas, cuerpos extraos, bacterias, hongos, virus, clulas metablicamente
alteradas, antgenos, agentes qumicos como custicos, etc.
La respuesta inflamatoria sirve para diluir, destruir y aislar el agente agresor.
La inflamacin est tambin estructuralmente entrelazada con el proceso de
reparacin (reemplazo de un tejido perdido o destruido por un tejido vivo). La
reparacin comienza en una fase temprana de la inflamacin, pero contina y
termina despus que se ha eliminado el agente agresor.
La inflamacin es entonces un proceso defensivo, muy til al organismo, es una
seal de alarma, destruye al agente agresor y repara; sin embargo, es tambin
en algunas oportunidades un proceso daino, ya que puede provocar muchos
sntomas y complicaciones en varias patologas, como por ejemplo, la invalidez
en la artritis.
La inflamacin puede ser aguda o crnica, cualquiera sea el tipo, o la causa
que la produce para la nomenclatura se utiliza el sufijo itis, as entonces la
inflamacin de la piel, del hueso, del periodonto, de la pulpa, del peritoneo, del
msculo este se denomina, dermitis, osteitis, periodontitis, pulpitis, peritonitis,
miositis, etc.
El proceso inflamatorio puede producir signos y sntomas locales, regionales y
sistmicos, la aparicin de alteraciones sistmicas se observa generalmente en
cuadros ms grave que no slo comprometen localmente al tejido injuriado.
Entre los cambios locales estn los denominados signos cardinales de la
inflamacin como son:
El
El
El
El

rubor (enrojecimiento o eritema)

tumor (aumento de volumen, edema)
calor (aumento de la temperatura local)
dolor.

Estos signos cardinales fueron descritos en la poca de Hipocrates.

Posteriormente Virchow agreg un quinto signo el denominado impotencia
funcional del rgano afectado. Estos 5 signos descritos se presentan en la
inflamacin aguda.
Si la inflamacin se hace ms intensa pueden aparecer cambios regionales
como inflamacin de los ganglios linfticos adyacente de la zona inflamada, lo
que se conoce con el nombre de adenitis.
Si el proceso inflamatorio es ms grave se observan signos y sntomas
generales como son: fiebre, decaimiento, prdida del apetito, cambios en el
hemograma y en las protenas sricas.

ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO

En el proceso inflamatorio intervienen:
Clulas del tejido conjuntivo

Clula endotelial
Clula cebada o mastocito
Fibroblasto
Histiocito

Clulas sanguneas
(neutrofilos

Leucocitos polimorfo nucleares

Basfilos
Eosinfilos
Leucocitos mononucleares
Linfocitos T y B
(plasmaclulas)
Monocitos -

Macrfagos
Eritrocitos
Tambin de la sangre participan las plaquetas.

Fibras

Fibras nerviosas
Reticulina
Colgenas
Elsticas

Sustancia Fundamental

Vasos

Colgeno
Proteoglicanos
Fibronectina

Arteriola
Sanguneos Capilar
Vnula
Linfticos

Sangre

Sist.
Plasma Sist.
Sist.
Sist.

del Complemento
Coagulacin
Cininas
Fibrinoltico

En la inflamacin aguda ocurren cambios a nivel:

A) VASCULAR

B) CELULAR

1. CAMBIOS EN VASOS
En las arteriolas, capilar y vnulas se producen:
A-1 Cambios de Flujo
A-2 Cambios de Permeabilidad

A-1 Cambios de Flujo

Lo primero que sucede despus de la lesin de los tejidos es una
vasocontriccin fugaz, pasajera de la arteriola, en el sitio de la agresin. Esto
se produce por accin neurgena y qumica.
Enseguida hay una vasodilatacin de la arteriola y apertura de los esfnteres
precapilares como resultado de la relajacin de los msculos de la arteriola y
del esfnter. Intervienen mediadores qumicos como histamina, bradicinina,
prostaglandinas E2, la fraccin C3a C5a.
Aumenta tambin el FLUJO SANGUNEO, producindose el llene de los vasos
activos e inactivos. Este proceso se conoce con el nombre de HIPEREMIA
ACTIVA, as como aumenta el flujo aumenta tambin la presin hidrosttica
intravascular.
A-2 Cambios de la Permeabilidad
Se produce un aumento de la permeabilidad a nivel del capilar y de vnula.
Esto se ve favorecido por accin de mediadores qumicos como la histamina,
bradicinina, C3a, C5a, serotonina, prostaglandinas, leucotrienos C 4 y D4.
Los mediadores qumicos actan sobre las clulas endoteliales, ellas se
contraen y se abre el ocludens producindose brechas.
La vasodilatacin, el aumento del flujo sanguneo ms el aumento de la
permeabilidad vascular incrementan el paso de lquido desde los vasos hacia el
tejido. Si el lquido no es totalmente drenado por los linfticos se produce el
EDEMA, lo que clnicamente se ve como un aumento de volumen.
Si el lquido que sale es pobre en protenas menos de 1012 Daltons de
densidad especfica es un TRASUDADO. Si este lquido es rico en protenas ms
de 1012 daltons en un EXUDADO.

La permeabilidad vascular puede ser mayor o menor esto depende de la

intensidad con que el agente injuriante ha actuado sobre la clula endotelial.
1) Si no ha habido dao de la clula endotelial, es una lesin leve, se produce
slo la contraccin de la clula endotelial de la vnula, por accin de la
histamina y bradicinina. La respuesta es INMEDIATA, TRANSITORIA.
2) Si hay lesin endotelial directa y severa, hay dao grave, s se produce un
aumento mayor
de la permeabilidad. La respuesta es SOSTENIDA E
INMEDIATA.
Como consecuencia de la salida de lquido desde los vasos al interticio, se va a
producir un espesamiento de la sangre de modo que la circulacin se enlentece
ESTASIS SANGUNEO.
B - CAMBIOS CELULARES
Luego de los cambios vasculares se ve la segunda fase de la respuesta
inflamatoria aguda, esto es la acumulacin de leucocitos polimorfos nucleares
(LPN) principalmente neutrfilos, y de monocitos en el foco inflamatorio. El
objetivo que tienen estas clulas en el foco inflamatorio es fagocitar al agente
agresor, como tambin los restos de tejidos daados, entonces cumplen una
funcin defensiva.
La secuencia en el transporte de leucocitos hacia el sitio de la lesin es la
siguiente.
I
II
III
IV
I

MARGINACIN, RODAMIENTO Y ADHESIN

MIGRACIN
QUIMIOTAXIS
FAGOCITOSIS Y DEGRADACIN INTRACELULAR
MARGINACIN

Debido al aumento de la permeabilidad y al estasis sanguneo se producen

cambios de la corriente laminar de la sangre. Los eritrocitos se apilan uno
sobre otros, como una pila de monedas y ocupan la zona central de la corriente
laminar, por leyes fsicas se desplazan los leucocitos desde la zona central
hacia la periferia de la corriente laminar; este proceso se conoce como
MARGINACIN LEUCOCITARIA.
Una vez marginados, los leucocitos ruedan por el vaso hasta llegar al endotelio
donde se adhieren y van quedando uno al lado del otro (como baldosas), este
proceso se conoce con el nombre de PAVIMENTACIN.
Existen varios factores que influyen sobre la adhesin como:
-

Molculas de adhesin
Ion calcio
Leucotrieno B4 (LTB4)
IL-1 (interleuquina-1)
Fraccin del complemento C5a

Molculas de Adhesin:

Son protenas de membrana que permiten la interaccin de una clula con

otra. A menudo estas molculas atraviesan la membrana, estn unidas al
citoesqueleto celular, de modo que la clula puede realizar traccin sobre otra
clula. Las molculas de adhesin actan como una llave en un candado.
En el proceso inflamatorio se han descrito algunas molculas de adhesin que
actan entre el leucocito y la clula endotelial.
-

La molcula LEUCOCITARIA ENDOTELIAL-1 denominada ELAM-1 (del ingls

endothelial leukocyte adhesin molecule) que participa en la adhesin del
neutrfilo a la clula endotelial.

ICAM-1 MOLECULA DE ADHESIN INTERCELULAR-1 que participa en la

adhesin de neutrfilo y linfocito.

VCAM-1 MOLECULA DE ADHESIN CELULAR VASCULAR interviene en la

adhesin de linfocitos y monocitos.

Ion Ca ++ y Mg ++

Estos cationes bivalentes son necesario en la etapa adhesin, aunque el

mecanismo de su accin no est claro an. Se piensa que modifica las cargas
de superficie.
Leucotrieno B4 (LTB4)
Aumenta la adhesin del leucocito a la clula endotelial

IL-1

Esta citocina induce la expresin de molculas de adhesin en la superficie de

la clula endotelial (efecto dependiente del endotelio).

C5a
Estimula la adhesin leucocitaria por la induccin de la sntesis o por el
aumento de la expresin de molculas de adhesin.

II

MIGRACIN

La migracin de los leucocitos se hace a travs del endotelio de las vnulas

post capilares. Los leucocitos emigran hacia el sitio de la lesin atrados por
factores quimiotcticos.
Los leucocitos se desplazan por movimientos ameboides. Por un proceso
activo, ellos migran, principalmente a travs de las uniones interendoteliales.
Toman una posicin entre la clula endotelial y la membrana basal, finalmente
atraviesan la membrana basal y llegan al tejido perivascular. Usan esta va los
neutrfilos, basfilos, eosinfilos, monocitos y linfocitos.

Los linfocitos adems pueden abandonar el vaso por un fenmeno de

EMPERIPOLESIS ya que pasan en vacuolas citoplasmticas de la clula
endotelial.
Los eritocitos salen de los vasos en forma pasiva ya que son empujados por el
agua que sale por el aumento de la presin hidrosttica intravascular.
Las primeras clulas en migrar son los neutrfilos, despus los monocitos, y
por ltimo los linfocitos. Los l.p.n aparecen primero por su movilidad y porque
estn en mayor nmero en la sangre, tienen vida corta, ya que desde que
abandonan el vaso no viven ms de 24-48 horas.
Los l.p.n son reemplazados por monocitos, de vida media ms larga de 20-100
das.
III

QUIMIOTAXIS

El movimiento unidireccional que realiza el leucocito una vez que ha salido del
vaso hacia el sitio de la lesin, atrados por un gradiente qumico, es lo que se
conoce con el nombre de QUIMIOTAXIS.
Estos factores quimiotcticos pueden ser de origen endgeno (C 5a , leucotrieno
B4, fibronectina) o pueden tener un origen exgeno (productos bacterianos de
E coli, estreptococos, estafilococos, etc.)
Los factores quimiotcticos pueden actuar sobre leucocitos o monocitos as
tenemos:
FACTORES QUIMIOTACTICOS MAS IMPORTANTES POR LEUCOCITOS
-

C5a
Leucotrieno B4 (LTB4)
Productos bacterianos, metionina terminal
FNT (Factor de necrosis tumoral)

FACTORES QUIMIOTCTICOS MS IMPORTATES PARA MONOCITOS

- C5a

Leucotrieno B4
Productos bacterianos
Factores producidos por neutrfilos
Citoquinas IL-1
Fragmentos de fibronectina
Otros.

La secuencia en el proceso de movilizacin de las clulas inflamatorias hacia el

foco es el siguiente:
1. Los neutrfilos y los monocitos tienen en su superficie receptores para el
factor quimiotctico.
2. Cuando se produce la unin del receptor con el agente quimiotctico, entra
calcio a la clula. El Calcio juega un rol muy importante en el movimiento
celular.

3. Los leucocitos y macrfagos pueden percibir se dan cuenta donde est la

mayor concentracin de la sustancia quimiotctica. Se mueven y colocan su
frente de avance en direccin al foco, es por esto que se dice que se produce
un movimiento unidireccional. Esta capacidad para moverse en una direccin
especfica se debe a la presencia de microtbulos, que poseen en el citoplasma
neutrfilos y macrfagos (clulas fagocticas).
4.

IV

Los fagocitos se desplazan por movimientos AMEBOIDE, lo que est regido

por microfilamentos de actina y miosina, ubicados en el citoplasma de
estas clulas ms la accin del Calcio.
FAGOCITOSIS

Proceso por el cual se elimina el agente injuriante y se limpia el foco lesional,

se retiran todos los tejidos destrudos y necrticos.
La fagocitosis require energa. Es realizada fundamentalmente por neutrfilos y
macrfagos en el proceso inflamatorio y en la respuesta inmune por todas las
clulas presentadoras de antgenos.
Para que se lleve a cabo este mecanismo deben cumplirse 3 etapas:
1. RECONOCIMIENTO Y UNIN
2. ENGLOBAMIENTO
3. DESTRUCCIN Y DEGRADACIN
1. RECONOCIMIENTO
El leucocito reconoce la partcula extraa o a los microorganismos, luego los
une a su superficie. Esta fase se favorece si la partcula a eliminar est
cubierta por una opsonina, como los ejemplo C3b,IgG. Las que se unen con
los receptores de membrana que tienen los leucocitos y macrfagos.
2. ENGLOBAMIENTO
El englobamiento se desencadena cuando las partculas opsonizada estn fijas
al leucocito o macrfago.
El englobamiento se produce por la extensin del citoplasma, que emite
seudpodos, los que se colocan alrededor de la partcula o germen, formando
una vacuola denominada FAGOSOMA. El cierre total de esta bolsa se logra por
la accin de microfilamentos, para esto se requiere la presencia de Ca++ y
Mg++.
Durante esta fase comienzan a liberarse enzimas lisosomales, si el fagosoma
no se ha cerrado completamente se liberan enzimas hacia el tejido
circundante, este fenmeno es conocido como Regurgitacin

3. DESTRUCCIN Y DEGRADACIN
Si es un microorganismo vivo primero debe producirse la muerte; luego la
degradacin del germen muerto o de partculas inertes. En la mayora de los
casos las partculas y microorganismos englobados son destruidos, sin
embargo, algunos microorganismos muy virulentos como los virus pueden
destruir las clulas, otros pueden quedarse dentro de las clulas por un tiempo
prolongado Ej: El bacilo de la TBC.
Los mecanismos bactericidas de los fagocitos pueden ser:
A) Mecanismo dependiente del Oxgeno
B) Mecanismo no dependiente del Oxgeno
A) MECANISMOS OXIDATIVOS
Son los ms importantes en neutrfilos y monocitos.
Inmediatamente ingerida la partcula el l.p.n aumenta el consumo de oxgeno,
lo que se conoce como estallido respiratorio, en este proceso se producen
metabolitos reactivos RADICALES LIBRES, cuyo papel es destruir, matar a los
microorganismos. Se producen radicales libres como:
- Ion superxido 02
- Oxgeno singlete
- Perxido de Hidrgeno H2 O2
- Radicales Hidrxido
El Perxido de Hidrgeno se reduce por la enzima MIELOPEROXIDASA (Enzima
que est presente en los grnulos azurfilos de los neutrfilos) y en presencia
del Cl forma hipoclorito el que es un oxidante poderoso y un agente
antimicrobiano potente.
B MECANISMOS NO OXIDATIVOS
- Acidificacin del fogosoma, se produce por la fusin de los lisosomas, baja el
pH 3,5-4 lo que es txico para los microorganismos.
- Protenas catinicas:
Ellas se encuentran en los grnulos primarios de los fagocitos. Estas protenas
lesionan las membranas bacterianas.
- Inhibidores del crecimiento bacteriano:
Lactoferrina, arginasa que toman metabolitos indispensable para las bacterias.
- Enzimas hidrolticas:
destruyen los tejidos necrticos
Hidrolasas cidas, cologenasa

MEDIADORES QUMICOS INFLAMACIN

Son sustancias que tienen accin directa sobre las clulas inflamatorias y vasos
sanguneos, o que intervienen en reacciones qumicas que van a dar como
resultado un compuesto que actuar sobre las clulas inflamatorias.
Los mediadores qumicos se originan ya sea a partir del plasma o de clulas.
MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN

HISTAMINA
SEROTONINA
ENZIMAS LISOSOMICAS

PREFORMADOS

CLULAS
PROSTAGLANDINAS
LEUCOTRIENOS
CITOQUINAS
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
OXIDO NTRICO

RECIEN SINTETIZADOS

C3a
C5a
C5b

ACTIVACIN DE COMPLEMENTO

PLASMA

ACTIVACIN DE FACTOR
DE HAGEMAN
(FIBRIROLISIS)

SISTEMA DE LAS CININAS (BRADICINA)

SISTEMA DE LA COAGULACIN

ESQUEMA TOMADO (KUMAR/COTRAN/ROBBINS)

PATOLOGA HUMANA PAG. 34.

MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN PROVENIENTES DE

CLULAS
AMINAS VASOACTIVAS.

A-1 HISTAMINA
Es un mediador no lipdico de bajo peso molecular, es producido preferentemente
por las clulas cebadas o mastocitos que se encuentran distribudas en el tejido
conjuntivo de todo el organismo, rodeando a los vasos sanguneos, vnulas,
arteriolas y capilares. Tambin se localizan en la adventicia de grandes vasos.
La histamina puede ser secretada por clulas sanguneas como los basfilos y
tambin por las plaquetas.
Existe una serie de factores que pueden inducir la degradacin de los mastocitos
como son por ejemplo:
el calor, traumatismos, radiaciones, picaduras de
insectos, C3a, C5a, drogas, el ion calcio, protenas catinicas, enzimas
lisosomales, etc.
La histamina tiene como funcin:
A) Contrae la musculatura lisa
B)
Aumenta la permeabilidad venular
contrayndola)
C) Induce la produccin de mucus
D) Produce prurito
D) Produce vasodilatacin cutnea.

(acta

sobre

clulas

endotelial

A-2 SEROTONINA
En el ser humano se produce serotonina en las plaquetas, su funcin es:
A) Contraccin del msculo liso
B) Aumenta la permeabilidad de la vnula
C) Su funcin principal es ser neurotrasmisor.
B) METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDNICO
El cido araquidnico se encuentra en los fosfolpidos de las membranas
celulares. Durante la inflamacin se destruyen membranas por accin de la
fosfolipasa, que est en los lisosomas de los leucocitos.
El cido araquidnico puede generar mediadores qumicos, por la va de la
cicloxigenasa: Prostaglandinas y tromboxanos y por la va de la lipoxigenasa:
leucotrienos.
B-1 PROSTAGLANDINAS:
Tienen varios roles en el proceso inflamatorio:
- Producen vasodilatacin
- Aumentan la permeabilidad vascular (EDEMA)
- Produce dolor.
Sus sntesis es inhibida por la aspirina y agentes antinflamatorios no esteroidales.

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B-2 LEUCOTRIENOS: (LT)

En el proceso inflamatorio tienen roles como:
- LTC4 y LTD4 aumenta la permeabilidad vascular (EDEMA)
- LTB4 aumenta la adhesin de leucocitos a clula endotelial
- LTB4 es quimiotctico para leucocitos y monocitos.

C) CITOQUINAS O CITOCINAS
Son polipptidos producidos por muchos tipos de clulas, pero principalmente por
linfocitos y macrfagos. Tienen como funcin modular la funcin de otras clulas.
Funcionan como SEALES INTERCELULARES que regulan procesos locales y
sistmicos. No se detectan en el suero. En el proceso inflamatorio pueden ser
secretadas por endotoxinas, toxinas, lesiones fsicas, complejos inmunes y una
gran variedad de procesos inflamatorios.
En la inflamacin actan las siguientes citoquinas.
IL-1 (Interleuquina-1)
FNT (Factor de necrosis tumoral)
IL-8 (Interleuquina-8)
C-1) - IL-1 Induce la expresin de molculas de adhesin.
- Aumenta la sntesis de prostaglandinas
- Induce fiebre
C-2) FNT en el proceso inflamatorio acta como quimiotctico para el leucocito
(neutrfilo), induce fiebre, aumenta la produccin de IL-1.
C-3) IL-8 es un pequeo polipptido. Se origina de varias clulas, en la
inflamacin los macrfagos activados lo secretan, acta como un
quimiotctico y activador de neutrfilos.
D

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

Es un mediador qumico de origen lipdico de neoformacin mastocitaria,

basfilos, neutrfilos y monocitos. En la inflamacin provoca retraccin de las
clulas endoteliales.
- Activa el estallido respiratorio
- Produce agregacin plaquetaria.
II
MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN PROVENIENTE DEL
PLASMA
A SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Est constituido por alrededor de 30 protenas plasmticas, que tienen una
importante intervencin en la inflamacin y en la respuesta inmune.
En la
inflamacin tiene roles en los siguientes procesos:
Interviene en la vasodilatacin
- la fraccin C3a, C5a
Aumenta la permeabilidad vascular

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- C5: Activa la va de la LIPOXIGENASA

LEUCOTRIENOS

- C5a: Estimula la adhesin leucocitaria, por aumento de la sntesis de molculas

de adhesin.
- C5a es quimiotctica para leucocitos y monocitos.
- C3b acta como OPSONINA, favorece la fagocitosis.
B SISTEMA DE LAS CININAS O QUININAS
La activacin de este sistema conduce a la formacin de bradiquinina o
bradicinina.
La bradicinina tienen como funcin:
- Produce dilatacin arteriolar
- Aumenta la permeabilidad de vnula
- Contraccin del msculo liso extravascular.
SISTEMA DE LA COAGULACIN
Su funcin principal es la HEMOSTASIA. Son varias protenas plasmticas que
se pueden activar por el Factor de Hageman, este factor se activa cuando se
pone en contacto con colgeno. El ltimo paso de la coagulacin sangunea es
la transformacin del fibringeno en fibrina.
El factor de Hageman adems, activa a otros sistemas plasmticos como son:
el sistema de la Quinina (Bradiquinina) y el sistema de las plasminas en que el
plasmingeno se convierte plasmina o fibrinolisina, esta enzima digiere a la
fibrina.
PATRONES MORFOLGICOS DE LA INFLAMACIN AGUDA
Un proceso inflamatorio agudo puede presentarse morfolgicamente
adoptando diferentes patrones, y esto depende de la gravedad del cuadro
inflamatorio, del agente etiolgico, del tejido afectado, etc.
As se conocen los siguientes patrones:
1.
2.
3.
4.

Inflamacin
Inflamacin
Inflamacin
Inflamacin

serosa
fibrinosa
supurativa o purulenta
seudomenbranosa

1) INFLAMACIN SEROSA
Este tipo de inflamacin se observa preferentemente en lesiones leves. Se
caracteriza porque hay un exudado pobre en protenas, y un lquido claro que
se reabsorbe con lentitud. Ejemplo son las ampollas drmicas que pueden
formarse en una quemadura, o por pequeos traumas. Tambin se pueden ver
estas ampollas en lesiones producidas por Herpes tipo I.

12

2) INFLAMACION FIBRINOSA
Se produce en lesiones ms extensas, las lesiones ocasionan un dao celular
mayor. Hay un gran aumento de la permeabilidad vascular, y pasa agua y
tambin protenas de alto peso molecular, como fibrina. Existen varios
ejemplos de inflamacin fibrinosa: pericarditis, lesiones ulcerativas de mucosa
bucal, etc.
La fibrina forma una red en la que quedan atrapados glbulos rojos y otras
partculas.
Histolgicamente la fibrina se ve como una red de fibras
eosinfilos.
La evolucin del exudado fibrinoso puede ser la resolucin por fibrinolisis. Si
no se elimina la fibrina se estimula el crecimiento de fibroblastos y de vasos
sanguneos producindose la ORGANIZACIN.
La organizacin conduce a la FIBROSIS O CICATRIZACIN FIBROSA.
3) INFLAMACIN SUPURATIVAS O PURULENTAS
Este tipo de inflamacin se caracteriza porque existe formacin de PUS. Se
forma por dao intenso en los tejidos, hay salida masiva de lquido rico en
protenas, y una gran cantidad de leucocitos polimorfo nucleares tipo
neutrfilos migran, fagocitan bacterias vivas y muertas, restos de tejidos, e
incluso l.p.n. muertos y se ve necrosis por licuefaccin o colicuativa
FORMANDO PUS.
Existen ciertas bacterias pigenas, productores de pus como ejemplo:
estafilococos, streptococos, klepsiela, etc.

los

Las inflamaciones purulentas pueden presentarse en clnica como:

a) ABSCESOS
3.1

b) FLEGMON

INFLAMACIN PURULENTA O SUPURATIVA CIRCUNSCRITA O ABSCESADA

ABSCESO: Es la acumulacin localizada de pus, circunscrita por un
proceso inflamatorio agudo y rodeado de una malla de tejido conjuntivo
fibroso.

3-2

INFLAMACIN PURULENTA DIFUSA O FLEGMONOSA

FLEGMON: Es una acumulacin de pus difusa, no tiene lmites definidos,
ocupa espacios anatmicos, los lmites son reparos anatmicos como
son por ejemplo: msculos, hueso, aponeurosis.

4) INFLAMACIN SEUDOMENBRANOSA
Se caracteriza porque se forma una seudomembrana que se adhiere a las
mucosas. Esta seudomembrana est formada por exudado fibrinoso, tejidos
necrticos, leucocitos y bacterias. Un ejemplo tpico es la seudomembrana que
se forma en la difteria, otro es la de la candidiasis aguda seudomembrana.

13

EVOLUCIN DE LA INFLAMACIN AGUDA

La inflamacin aguda evoluciona a:
1) Reparacin del tejido local.
2) Puede generalizarse el proceso, luego se resuelve y repara. O bien sino se
resuelve y es grave puede llegar a la muerte del enfermo.
3) Instalacin de una inflamacin crnica.
INFLAMACIN CRNICA
La inflamacin crnica tiene factores etiolgicos distintos y un patrn
histolgico diferente a la inflamacin aguda.
Es una respuesta inflamatoria de curso prolongado en el tiempo (semanas,
meses e incluso aos).
La inflamacin crnica puede evolucionar de una inflamacin aguda, cuando
el proceso agudo no es capaz de eliminar al agente causal, o se ve
impedido el proceso de reparacin.
En una gran cantidad de casos, la inflamacin crnica se inicia como un
proceso primario. Los agentes etiolgicos son de baja toxicidad, en relacin
a los que originan inflamaciones agudas. Existen diversos agentes como:
1. Microorganismos intracelulares que producen una infeccin prolongada,
como por ejemplo el bacilo de Kock de la tuberculosis, algunos hongos, o
el Treponema pallidun agente etiolgico de la Sifilis.
2. Sustancia o materiales inerte no degradables como por ejemplo la slice,
material de sutura, polvo talco, cuerpos extraos, etc.
3. Enfermedades de autoinmunidad como la Artritis reumatoida, liquen
plano, etc.
HISTOLOGA DE LA INFLAMACIN CRNICA
En la inflamacin crnica los cambios vasculares son mnimos en cambios se
observan cambios proliferativos, se produce proliferacin y neoformacin
vascular.
Existen diferencias notorias entre el infiltrado celular de una inflamacin aguda
y una crnica, en la aguda la clula principal es el leucocito polimorfo nuclear
tipo neutrfilo, se encuentran tambin macrfagos; en la inflamacin crnica
hay un predominio de clulas mononucleares como son:
linfocitos,
plamaclulas y macrfagos.
Adems existen dos tipos de clulas
caractersticas de la inflamacin crnica:
clulas epiteloideas y clulas
gigantes multinucleadas.
Esta inflamacin se caracteriza porque el exudado es muy escaso, aparecen
cambios proliferativos tanto de clulas endoteliales para formar nuevos vasos,
como tambin de fibroblastos que secretan fibras de colgenas. (tejido de
granulacin)
A medida que transcurre el tiempo se produce FIBROSIS

14

CICATRIZ.

INFLAMACIN CRNICA GRANULOMATOSA

Este es un tipo especfico de inflamacin crnica, se da en varias
enfermedades como: TBC, Lepra, Sfilis, Sarcaidosis. Tambin puede ser
producida por agentes inorgnicos no digeribles, polvos talcos, hilos de sutura
quirrgica, slice, etc.
Lo tpico de esta inflamacin es la formacin de un granuloma.
Granuloma: Son ndulos bien ordenados formados por clulas provenientes
del sistema mononuclear fagocitario:
macrfagos, clulas gigantes
multinucleadas, con cierta frecuencia se observan linfocitos y fibroblastos.
Puede haber o no necrosis. Existen dos tipos de granuloma: los complejos que
tienen necrosis y los granulomas puros que no presentan necrosis.
Las diferencias entre una inflamacin aguda y una crnica es ms que el
tiempo; pero, existen diferencias en los cambios vasculares, en el infiltrado
celular, en los mediadores qumicos, y por ltimo en la resolucin de ellas.
Debemos dejar establecido que ninguna de ella es excluyente entre s, ya que
en un mismo rgano pueden existir los dos tipos y un proceso crnico puede
reagudizarse.

15