CONTENIDOS TEMTICOS

PRIMERA SEMANA
1.- Importancia de la inmunologaAg Ab y diferentes mecanismos de defensa del husped mediadas por la inmunidad cel.
Exgenos:
Biolgicos=virus, bacterias, protozoarios, hongos,gusanos
Fsicos=temperatua, Ph en piel es de 6.5, balas
Qumicos=medicamentos, alimentos, drogas, alcohol
Otros
Ab= protena producida por linfocitos T inmonoglobulinas: Ig A D E G M
2.- Antecedentes histricos finales del s.18 recopilacion de observaciones y registros escritos de las mismas
Viruela: se colocaban el polvo de las costras
3.- Funcin del sistema inmune
A. Defensa reconocen el Ag para iniciar una respuesta
B. Homeostasisestabilizar el cuerpo manteniendo un equilibrio entre lo exterior y lo interior
C. Vigilanciacuida que el sistema se mantenga normal en cuanto se percata de alguna anomala activa el sistema
4.- Caractersticas generales de la respuesta inmune
A) Inducible inicia un proceso en el organismo con la produccin de Ab y linfocitos T sensibilizados
B) Especifica ataca especficamente al Ag
C) Memoria no lo olvida, y esta alerta ante su reaparicin
D) Transferible en cuanto se activa , continua su reaacion
5.- Agrupar y clasificar las diferentes formas de la inmunidad
a)no especifica (innata) no contacto previo con el Agente infectante
b)especifica (se desarrolla despus del contacto con el Agente y es especifica para
1.-natural: activa (infecicones)
Pasiva (materno- fetal)
2.-artificial: activa (vacunacin)
Pasiva (seroterapia)

el

mismo:

6.- Determinantes de resistencia no especifica

A) Edad etapas extremas ,bebes o viejitos
B) Genticos algunas especies son naturalmente mas resistentes a la infeccin
por ciertos microorganismos, mientras que otros son mas suceptibles
C) Hormonalesalgunas se especializan en ciertos porcesos, que al fallar afectan al organismo
D) Nutricionales alimentos
Lisozima:enzima bactericida

SEGUNDA SEMANA
1.- Factores de resistencia no especifica
A) Barreras fsica: impiden entrada y desarrollo de agentes patgenos
PRIMARIAS:
Piel: Primera barrera
-sudor: ac lctico
-acidos y grasas de secreciones sebceas:inhiben el desarrollo de ciertas bacterias
-sebo: acdio oleico con actividad bectericida
Mucosas: actividad bactericida y viricida, tambin atrapa partculas
SECUNDARIAS
Leucocitos:
1)granulocitos:
-neutrofilos: dispedesis
-basofilos: liberan histamina, participan en reacciones alrgicas, en tej. conectivo mastocito
-eosinofilos: su concentracin aumenta cuando hay macroparasitos
2)agranulocitos:
-monocitos,macrfagos: engloban y destruyen al agente patgeno mediante la accin de enzimas y forman Ab
B) Qumica properdina, interferones , , , , tau.
Properdina= complejo de 3 proteinas, se encuentra en el suero actua junto al complemento conduce a ladestruccion de
bacterias mediante a la citolisis, la forma de ejercer la fagocitosis y se ddesencadena la respuesta inmune
Interferones= impide la replicacin viral en forma directa al estimular en las celulas aun no parasitadas la sntesis de
protenas antivirales, inhiben la proliferacin de cels. Tumorales, y estimulan su destruccin por medio de la activacin
de las celulas asesinas naturales, y promueven la fagocitosis por macrfagos y participan como mediadoras de las
respuestas inmunes especificas
Alfa (IFN ) inducidos por infecciones viralesy producidos por
Beta (IFN ) leucocitos(fagocitos) y por fibroblastos
Gamma (IFN ) producidos por linfocitos T en respuesta a la estimulacin antignica
2.- Respuesta inflamatoria
A) Definicin = La respuesta inflamatoria (inflamacin) se presenta cuando los tejidos son lesionados por bacterias, traumatismo, toxinas,

calor o cualquier otra causa. El tejido daado libera qumicos, incluyendo histamina, bradiquinina y prostaglandinas. Estos qumicos hacen
que los vasos sanguneos dejen escapar lquido hacia los tejidos, causando inflamacin. Esto ayuda a aislar la sustancia extraa del
contacto posterior con tejidos corporales.
B)Mediadores
macrfagosprostaglandinas y leucotrienoso cambian vasos sanguneo local=dilatan

cambian la expresion de molculas de adhesin en celulas endoteliales y leucocitos

fibrina:feroma red y oclueye el conducto linftico= no diceminacion de microorganismos
selectinas e integrinas: molculas que producen la adhesin de leucocitos a ls celulas endoteliales de los vasos
sanguneos por lo tanto propician el movimiento de leucocitos por la pared luego migran (quimiotaxia regulada por
quimiocinas que son polipeptidos de cel endotelial y macrfago)al exterior= extravasacin al foco inflamatorio
proteasa induce lisis de leucocitos
citocinas, derivados del ac. Araquidonico( prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos)
C)Cambios vasculares y circulatorios
D)Clulas que participan
3.- Fagocitosis profesionales y clulas con capacidad de fagocitosis
fagocitosis funcin por la cual las celulas especializadas, localizan, identifican e introducen al citoplasma celular,
agentes patgenos y una vez formada la vacuola fagocitaria , excretan en ella las distintas enzimas que llevan a la muerte
o desintegracin del Ag
fagocitos profesionales
*mononucleares (2 lnea de defensa) :
Promonocitos(med osea)monocitos(sangre perifrica)macrofagos(libres y fijos en tej conectivo) :
-medula osea:macrfagos,celulas sinusoidales de revestimiento
-tejido osea:osteoclastos
-higado:celulas de kupffer
-pulmon: macrfagos alveolares o cels polvo
-Ganglios linfticos: macrfagos libres y fijos
-tej medular de las placas de peyer intestinales: macrfagos
-sistema nervioso : celulas de microglia
-cavidad serosa: macrfagos peritoneales
-bazo: macrfagos libres y fijos, celulas sinusoidales de revestimiento

*polimorfonucleares (1er liena de defensa)

Leucocitos o granulocitos(neutrofilos, basofilos y eosinofilos) = fagocitos
4.- Pasos de la fagocitosis
A) Quimiotaxia= migracin,movimiento vectorial unidireccional como respuesta a etimulos quijmicos como los originados en
productos bacterianos, factor hageman,kalicrinas, linfoquininas,linfotoxinas
B) Diapedesis=salida del fagocito por las celulas endoteliales para dirigirse al sitio de lesion
C) Opsonizacin=activacin de los fagocitos por recubrimiento del Ag opsoninas: Ig G M especialmente la G1 y G3
D) Endocitosis o ingestion= despus del contacto el citoplasma de la celula expande sus seudpodos alrededor del Ag ,la rodea
totalmente, y forma una vesicula o fagosoma
E) Digestin, citopepsis o degranulacion: formado el fagosoma, los granulso de las celula fagocitaria adquiere gran movilidad se
aproximan y vierten en el su contenido enzimtico
F) Exocitosis: los microorganismos son atacados , se impide su reproduccin, alteran su metabolismo y producen su muerte

degradndolo a partculas pequeas . el ph del interior de la vacuola es al del citoplasma del fagocito.

Inmonoglubulina G es la mas abundante

A heredada por la madre
Macrfago actua cuando ya se atraves las barreras
Celulas de cuerpo extrao= unios de muchos macrfagos porque el agente es muy grande
Defensa inespecfica.macrofagos
Defensa especifica inmonoglobulinas humoral y linfocitos T y B celular
Macrfagos salen del hueso pro poros
Ag puede ser : celular (bacteria, hondo , etc,) , molecular ( biomolecula, protena<mejor Ag antignico o inmunogeno> ,
glucoproteina), liporpoteina,
Hapteno: antgeno de bajo peso molecular
Epitope o determinante antignico= unin del Ab con el Ag, se conocen 10 aminoacidos ordenados como minimo
Ag polivalente
Ab bivalente

TERCERA SEMANA
1.- Clulas que intervienen en las respuestas inmunitarias
A) Polimorfonucleares : se producen en med osea,2-3 dias de vida, 60-70% de leucocitos , diapdesis, fagocitosis
Neutrfilos= 90% de granulocitos,agente quimiotactico, con lizosima (hidroliza),primario o azurofilo y sec.
Eosinfilos=2-5% de granulocitos, liberan histamina y arisulfatasa, factor de atenuacin inflamatoria y reduccin de la quimiotaxia
clulas cebadas y basofilo =en mucosas (mmc) dependen de cel T y tejido conjuntivo (ctmc) no dependientes.. provocan reaccin
alrgica
B) Monocito= 1-9% mas grande que granulocito, citoplasma + teible, nucleo en forma de rion.
C) Macrfago= 1 cel fagocitica del tej conectivo
a. S.N.C.: microglia secretan citocinas, cel presentadoras de Ag
b. Articulaciones: clulas tipo A o sinoviales
c. Piel: clulas de Langerhans
d. Tejidos: macrofagos o histiocitos
e. Hueso: osteoclastos viven en lagunas de howship
f. Pulmn: macrofagos alveolares
g. Hgado: clulas de Kuffer
h. Granuloma: clulas de Langhans
D) Linfocitos T= se desarrollan en el timo,encargados de la resp. inmune celular hay 2 subtipos
1)T-CD4 cooperadores o Th
2) T-CD8+ citotoxicos o Tc
E) Clulas agresoras naturales (NK y K) no expresan receptores de Ag , proceden de precursores linfoides de la medula osea , lisan cels.
Tumorales y cels infectadas de virus
F) Linfocitos B, clulas plsmaticas en hgado fetal y medula osea, tienen mols de inmonoglobulinas en su superficie y receptores para
componentes del complemento ,poseen el marcador de membrana CD19
2.- Molculas de superficie
A) Receptores
B) MHC
C) Funcin de las molculas de diferenciacin (CD) de las clulas linfoides humanas presentes en membrana cel, importantes en la
identificacin de subpoblaciones celulares, utiles para dx y tx de patologias.
3.- Sistema Linfoide
Primarios o centrales:
A) Mdula sea
B) Timo
Secundarios o perifricos:
C) Bazoorgano linfoide + gde del cuerpo
D) Gnglios linfticos
E) Ndulos linfticos
F) Tejido linfoideo disperso asociado a las mucosas (MALT) y a los bronquios (BALT)
G) Placas de peyer en el ilion en intersticio, ataca bacterias
H) Amgdalas tienen linfa

I)

Linfaliquidoextravasado de la sangre, aqu circulan los linfocitos T y B

Agranulocito: LT y LB tienen diferentes receptores especficos de membrana que son protenas de superficie
Los B se convierten en plasmticas y producen inmonoglobulinas
Medula ose crea LT
Timo o bazo . Aqu maduran los LT (intervienen timopoyetina, timosin, timolina)
Cuando no hay timo , quedan cels de memoria para seguir produciendo timopoyetina
Avebolsa de fibricius aqu maduran LB
Inmunidad cel LB LT
Inmunidad humoral inmonoglob
Med osea pre Ttimo(homona timopoyetina)ganglio linftico AgLT inmunocompetente
Med oseapre Bbazo, hgado,medo sea,org similares,bolsa de fibricioganglio linftico AgLB inmunocompetente
CPA =celula presentadora de Ag, p.ej. macrfago,cel de langerhans, cel dendrtica, cel estrellada. Presenta al apitopo con LT
Suceptibilidad:que haya reconocimiento de ligandos y haya enfermedad
stirpe de linfoctos T =gpo de LT
Closter=gpo
LT disponibles los que se estn produciendo
LT de memoria los que conservan info precia
LTvirgen no han tenido contacto con Ag
LT cooperadores o LTh
LT activadores inician resp inmune cel
LT supresores
LT citotoxicas
NK eliminan virus y cels infectadas por cncer , no maduran en el timo
De un LT se liberan + de 9 tipos distintos de linfocitos
CD = Closter de diferenciacin o cumulos de diferenciacin, protenas de diferenciacin los + conocidos = CD4 y CD8 (citotoxicas)
Clonacin= replica exacta de algo a partir de una progenitora , mecanismo por el cual se da toda la diferenciacin del estirpe de LT
Macrofago= complejo de histocompatibilidad , mejor clase II= CIM II (protenas)
Complejo de mayor histocompatibilidad= CMH
Factor de necrosis tubular = FNT
Los linfocitos entre si se comunican con protenas llamadas interleucinas . hay + de 10 tipos de interleucinas las + bsicas son IL
1,5 y 6
Interleucina producida x Leucocito

CUARTA SEMANA
1.- Definir los trminos
A) Antigeno extraa, a determinada tem, ph , concentracio, y sobre un sustrato especifico
B) Inmunogeno el mejor es hecho a base de proteinas
C) Antigenicidadpoder del Ag de provocar la formacin de Ab
D) Determinante antignico epitopo o zona donde al Ag se une al Ab
Determinante antignico inmunodominante gran afinidad a interaccion con un Ab
Determinante antignico inmunosilencioso no reconocido por algunos Ab pero si por otros como en la reaccin cruzada
Determinante antignico de secuencia depende de la cantidad de la protena, se da cierto reconocimiento al Ag
E) Epitopo zona donde el Ag se une al Ab, secuancia de 10 aa.
F) Hapteno mol de bajo peso
G) MitogenoSustancias que estimulan a los linfocitos y a la sntesis de DNA transformacin blstica y proliferacin. Al contrario a la estimulacin
inmune, los mitgenos activan de forma policlonal

H) Superantigeno protena bacteriana y viral capaz de estimular gran numero de celulas T

2.- Caractersticas estructurales necesarias de las molculas inmunognicas
3.- Determinantes antignicos
A) Secuenciales
B) Conformacinales
C) Inmunodominantes
D) Inmunosilenciosos
E) Ocultos
4.- Mencionar diferentes tipos de antgenos
A) Protenas todas
B) Carbohidratosalmidones
C) Lpidossaturado, no saturado, ac graso, lipoprot, cerebrocido, colesterol, trigliceridos
D) cidos nucleicos ADN ARN
E) Artificialescolorantes, medicamentos, drogas
F) Sintticos
G) Otros: tpm. Ph, agua, alimentos
5.- Estructura general de las inmunoglobulinas y sus propiedades fsicas, qumicas y biolgicas.
+ importante G y E
A dimero y M pentmero
IgA en mucosas, leche, saliva, lagrimas,
IgDreconoce Ag en LB que no han sido expuestos, diferenciacino de linfocitos
IgEserica, + en infeccin x helmintos, reaccin alrgica
IgGpromueve fagocitosis, opzonizacion,nico que entra en placenta

 IgMhay sintetica, promueve fagocitosis, activa sis de complemento

QUINTA SEMANA
1.- Naturaleza e importancia biolgica del sistema de complemento mediador humoral primario de las reacciones Ag-Ab , comprende un gpo de
11 proteinas en el suero. La activacino del complemento ocurre por via clsica, alterna o de lecitinas, las tres conducen a la formacino de complejo
molecular que causa lisis celular . media la opzonizacion de bacterias , la activacin de inflamacin y depuracin de complejos inmunitarios
2.- Actividad de los subcomponentes del complemento
Las protenas y glucoport que participan se sintetizan sobre todo en hepatocitos aunque tambin los monocitos , macrfagos y cels epiteliales de
los aparatos digestivo y genitourinario
4.- Describir las vias de activacin del complemento
A) Clsica inicia con la unioc Ag a una cel blanco
B) Alterna inicia dependen del Ab
C) Lectinas dependen del Ab
5.- Molculas reguladoras del sistema de complemento
Sistema inmune apoyado por el complemento
Permeabilidad vascular
Citotoxico para destruir al Ag (solo de tipo celular)
Protenas en la circulacin
9 proteinas c1c2 c3 c9 (reaccin en cascada)
Bordell en 189? descubre el complemento(muestra de sangre y centrifuga)
C1 necesita 3 preenzimas= q,r,s sin ellas C1 no se activa
Complemento 2 formas de presentarse:
C1via clasica necesita complejo Ag-Ab
C3via alterna ahorra tiempo, no necesito Ag-Ab, se activa con productos bacterianos (aparece primero)
Activan la via alterna: zimosan (membranas de gram-)
Lectinas=CHO
Manosas=CHO
Veneno de cobra
Properdina
Protenas cuaternarias dos hlices o fragmento A y o fragmento B
Via de lecitinas activada por MBL
Solo una porcino cel complemento es activa la B
C3 convertasa
C3 opsonizacion
C5 quimiotaxia
C3,C4,C5 anafilaxia
C5,C6,C7,C8,C9 MAC (complejo de ataque a la membrana) le hacen poros al Ab para que entre agua y haya lisis
De C1 a C5 enfermedades pigenas (con pus) recurrentes
Lupus eritematoso enf autoinmune deficiencias C6-C9
Complemento & patgenos tipo celular
Factores B,D,P,H (en via alterna)y I son porteinas
Complemento + de 30 proteinas 15% del volumen en suero

 Se antepone fac (factor) FAC B, fac D

SEXTA SEMANA
1.- Interacciones celulares de la respuesta inmune humana
Se lleva a cavo por 3 cels principalmente. Macrfagos, LT y LB. Pueden actuar directamente o por medio de interleucinas o citocinas de accin
autocrina(sobre ellas mismas). Paracrina (sobre cels vecinas) endocrina (seales hormonales a distancia)
A) Procesamiento y presentacin del antgeno por el macrfago
cuando los macrfagos fagocitan un microbio, procesan y sitan sus antgenos en la superficie externa de su membrana plasmtica, donde sern
reconocidos por los linfocitos T colaboradores; tras el reconocimiento, los T producen linfoquinas que activan a los linfocitos B. Por eso los
macrfagos forman parte de las llamadas clulas presentadoras de antgenos, ya que poseen en sus membranas molculas del complejo mayor
de histocompatibilidad (MHC) de clase II. Los linfocitos B activados producen y liberan anticuerpos especficos a los antgenos presentados por el
macrfago. Estos anticuerpos se adhieren a los antgenos de los microbios o de clulas invadidas por virus y as atraen con mayor avidez a los
macrfagos para fagocitarlos.
B)Induccin de la respuesta inmune
Se da por la participacin de Ag, inmunogenicidad, antigenicidad
Los mecanismos de la inmunidad humana pueden ser agrupados en dos grandes categoras: el sistema inmune innato o inespecfico, que provee
una primer defensa y de carcter general contra cualquier elemento reconocido como extrao, y el sistema inmune adquirido o especfico que
reconoce agentes amenazantes especficos y genera una respuesta dirigida contra esos elementos. Los mecanismos de las respuestas inmunitarias innata y especfica forman un sistema integrado de defensa en el husped en el que existe una cooperacin funcional de numero sas
clulas y molculas.
Las respuestas inmunitarias especficas se adquieren habitualmente tras la exposicin de un individuo a un agente extrao.
C)Regulacin de la respuesta inmune
Supresin mediada por cels t con marcador membranal CD8
Inhibicin mediada por cels Th1 y Th2
Inhibicin por Anticuerpo (retroinhibicion)
Inhibicin idiotipica
Una vez establecida una respuesta adaptativa, su grado y persistencia depende fundamentalmente de la dinmica del aumento de concentracin
y de la eliminacin del antgeno.
Un antgeno cuya concentracin aumenta rpidamente -como ocurre con un microorganismo invasor- evocar una respuesta progresivamente
ms intensa hasta que la cantidad de antgeno resulte masiva en cuyo caso se produce una respuesta de parlisis inmunolgica. Los antgenos
persistentes evocan una respuesta crnica muchas veces con tendencia a ser de baja intensidad. Por otra parte a medida que la cantidad de
antgeno libre disminuye y es enmascarado por el anticuerpo ya formado, disminuye la respuesta. Finalmente, parece que un proceso de
apoptosis reduce las poblaciones de linfocitos expandidas antgeno especificas una vez estas clulas ya no son necesarias.
2.- Tolerancia inmunolgica
Proceso por el cual se eliminan o neutralizan los LS que tienen la capacidad innata de reaccionar con Ags propios
Cuando el sistema de autotolerancia falla produce la Aparicio de las enfermedades autoinmunes
Es adquirida en poca fetal , o en los primeros das de vida mediante la administracion de Ag
Puede ser central o perifrica:
-central consiste en una deleccion clonal de los linfocitos T y B autorreactivos durante la maduracin en los rganos centrales
.periferica: cels T autorreactivas que escapan a la seleccin negativa en el timo pueden provocar lesiones histicas
Clases de tolerancia:
-inducida por dosis bajas de Ag
-reversible e irreversible
-inducida x dosis altas de ag
-humoral y celular

SPTIMA SEMANA
1.-Interacciones celulares de la respuesta inmune celular
La rama celular detecta y elimina clulas que contienen patgenos intracelulares o que han sufrido modificaciones genticas
Las clulas especficas
Linfocitos TC(citolticos o CTL) CD8+.
Linfocitos Th(cooperadores) CD4+ que secretan citoquinas
Las clulas no especficas:
Linfocitos NK (natural killer)
Clulas linfoides como macrfagos, neutrfilos y eosinfilos.

2.- Induccin de la respuesta

Caractersticas de la respuesta inmunitaria:
Inducibilidad
Especificidad
Transferibilidad
Memoria
Antgenos
o Todas aquellas sustancias que tienen la potencialidad de inducir una respuesta inmune adaptativa
CLASIFICACIN DE ANTGENOS
De acuerdo al tipo de respuesta de inmunidad adaptativa que induce
o INMUNOGENO: Capaz de inducir una respuesta inmune adaptativa protectora.
o TOLEROGENO: Genera un estado de tolerancia inmunolgica (incapacidad de producir una respuesta inmune efectora)
o ALERGENO: Inductor de alergia.
o AUTOANTGENO: Antgeno propio capaz de inducir autoinmunidad.
Induccin in vitro
Produccin de anticuerpos incubando suspensiones de clulas de bazo o ganglios linfticos en presencia del antgeno escogido (tcnica
de Jerne)
Fraccin de clulas adherentes (macrfagos)
No adherentes (linfocitos)
LcB: productoras de anticuerpos con participacin de linfocitos T
Linfocitos B: proliferan, transforman en clulas plasmticas
Secuncia minima de eventos
Macrfagos: clulas captadoras, procesadoras y presentadoras de antgeno
Macrfagos, cl. Dendrticas y cl. De Langerhans capturan y procesan antgenos solubles y particulados, los presentan como
oligopptidos o epitopos
Los epitopos son presentados a cl. T, asociados a molculas MHC clase I (oligopptidos endgenos), II (oligopptidos exgenos) o CD1
(epitopos lipdicos)
Epitopos reconocidos por linfocitos T

Macrfago sintetiza y libera citocinas

Activacin de cl. T requiere seales simultneas
LI-1 estimula linfocitos Th1 y Th2, los induce a producir y expresar receptores para IL-2
Otras citocinas inducen la respuesta inmunitaia activando y desactivando clulas
Clulas activadas, cambios metablicos, las hace proliferar y liberar citocinas programadas a producir que participan en las siguientes
fases: inflamacin, activacin de macrfagos y coestimulacin de linfocitos B

3.- Efecto biolgico de las citocinas

Clulas presentadoras de antgenos y los linfocitos respondedores reaccionan al contacto con el antgeno produciendo factores solubles con
actividad bilgica
Citocinas Grupo de protenas (120-180 aminocidos), redundantes en su origen y pleiotrpicas en sus efectos
Bajo peso molecular
Efectos:
Diferenciacin
Proliferacin
Activacin
de cels blanco
Expresin de receptores celulares para ligandos
prostaglandinas
Induccin y secrecin de mediadores
interleucinas
factores de crecimiento y diferenciacin
factores estimulantes de colonias
inmunoglobulinas
Liberacin de los mismos receptores solubles
Induccin, expresin y modulacin de las respuestas inmunes
Desarrollo y regulacin de respuestas inflamatorias
-efecto autocrino
-paracrino
-endocrino
Actividad

Citocinas

Proinflamatorias

IL-1, IL-6, TNF, IFN, IFN

Promotoras del crcimiento y

diferenciacin

IL-2, IL-4, IL-5, IL-7, IL-10, IL-12,

IL-13

Factores de crecimiento
hematopoytico

IL-3, GMCSF, IL-9, IL-11

Quimiocinas

IL-8, RANTES, linfotactina,

fractalquina

Reguladoras de la actividad de
linfocitos

EGF, IFN, TGF

4.- Actividaes biolgicas de las subpoblaciones de linfocitos T(23 interleucinas) Por su estructura se pueden clasificar en 4 familias:
Hemopoietinas: interleuquinas
Interfern
Quimioquinas
TNF (tumor necrosis factor)
A) Lc th 1 IL-2, IFN, IL-3, Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos y Monocitos (GMCSF)
Mediadores de la inmunidad celular
Maximiza la eficacia destructora de los macrfagos y la proliferacin de linfocitos T citotxicos CD8+
Respuesta de tipo 1
Fuerte respuesta inmune celular con niveles elevados de IL-2, IFN e IL-12
B) Lc th 2 IL-4, IL-6, IL-10, IL-3, IL-5, IL-13 y GMCSF
Estimula la proliferacin de linfocitos B para luego inducir la produccin de anticuerpos
Respuesta de tipo 2
Reducida respuesta inmune celular acompaada de un incremento en la funcin de las clulas B e incremento en produccin de IL-4,
IL-5, IL-6, IL-10 e IL-13
c) Lc tr 1 Obtenido con activaciones repetidas de clulas T CD4+, un antgeno e interleucina 10
Estimulacin: proliferan dbilmente, cantidades muy elevadas de IL-10, importantes de factor de crecimiento tumoral y muy reducidas de
IL-2
Cultivo de clulas Tr1 activadas en presencia de otras clulas T CD4+, suprimen proliferacin en respuesta a un antgeno por la
secrecin de citoquinas, y de IL-10, por los linfocitos Tr, puede obtenerse sin necesidad de conocer el antgeno responsable de la
proliferacin de las clulas
C) Lc CD 8-1 (tc) Protena codificada por el CD81 gen
Es conocido tambin como 26 kDa protena de la superficie celular
En clulas hematopoyticas , endoteliales y epiteliales clulas. Ausente en eritrocitos , plaquetas y neutrfilos
En las clulas T CD81 se asocia con CD4 y CD8 y proporciona una seal de coestimulacin con CD3
B) Lc de memoria Retienen la afinidad por el antgeno de la clula T activada original, y son usados para actuar ms tarde como clulas
efectoras durante una segunda respuesta inmunitario
5.- Celulas agresoras
A) Linfocito T citotxico Clula de ataque directo capaz de matar microorganismos, y a veces, las clulas propias.
Protenas receptoras en su superficie las hace unirse fuertemente al microorganismo con el antgeno adecuado, lisan a la clula.
Secretan protenas perforadoras (perforinas), agujeran lateralmente la membrana de la clula atacada, el lquido entra rapidamente.
Libera directamente sustancias citotxicas
La clula se hincha y se disuelve.
Se desplazan para atacar ms clulas

Accin en clulas cancerosas, cardiacas trasplantadas, (extraas para el cuerpo)

B) NK Mas grandes que los Linfocitos T citotxico, citoplasma ms granular y ms rico en organelos
Capaces de matar algunas clulas tumorales de manera no especfica y no restringida por complejo principal de histocompatibilidad
(MHC)
Pueden matar clulas sensibilizadas con anticuerpos IgG por ser TCR neg y CD3 psilon neg
Efecto citotxico: perforina, citocinas como linfotoxina (TNF), el factor citotxico de las clulas NK (NKCF) y xido ntrico, por necrosis
o apoptosis. Receptores:
Recptores KIR: relacionados con inmunoglobulinas
Receptores NCR: tipo lectina
Activadores o innibidores
C) K Acta destruyendo a otras clulas denominadas en general clulas blanco
Actividad ltica dependiente de anticuerpos, en la que un anticuerpo acta como puente de unin entre la clula efectora y la clula blanco
D) LAK Origen in vitro a partir de linfocitos perifricos totales o clones celulares determinados tratados con la linfoquina IL-2 por
aproximadamente 3-34 das.
Actividad ltica: abarca clulas tumorales, generalmente resistentes a las NK, pero no ataca clulas normales.
Inmunoterapia adoptiva: procedimiento en que a un enfermo portador de un tumor se le extraen linfocitos (leucofresis) para tratarlos
con IL-2.
Adquieren capacidad ltica que no posean, y pueden ser reinyectadas en el mismo para reiniciar el combate contra el tumor.
6.- La importancia de la respuesta inmune celuar en las infecciones por microorganismos intracelular
A) Bacterias RESP INMUNE CEL
Virus La infeccin viral en cualquier clula, tpicamente conduce a la secrecin de interferones (IFN). Estos IFNs protegen a las
clulas, en el medio local porque inducen enzimas que inhiben la replicacin viral.
Inmunidad anti viral depende del reconocimiento de las clulas infectadas con virus
Clulas involucradas en respuesta anti virus: linfocitos T citotxicos CD8+ (CTL, CD8+) y las clulas asesinas naturales (NK), las otras
clulas tambin participan. Ambas clulas efectoras, reconocen los cambios en la superficie celular (de manera diferente cada una) que
reflejan una invasin por virus.
B)Protozoarios
C)Hongos Principales mediadores de la inmunidad innata frente a los hongos son los neutrfilos y macrfagos
7.- La trascendencia de la respuesta inmune celular en las neoplasias
A) mecanismos de evasin de los mecanismos inmunes por la clula tumoral
Liberacin de factores inmunosupresores, como el factor de crecimiento y transformacin B(TGFB).
- Mutaciones de los genes del Complejo Mayor de Histocompatibilidad, lo cual produce alteraciones en la estructura del complejo MHCpptido.

Modulacin antignica: unin de anticuerpos que no fijan complemento, estos anticuerpos pueden proteger al tumor de la accin de otros que s
fijan complemento.
- Tumores en sitios privilegiados: los tumores que se originan en el sistema nervioso central o en el ojo, por citar dos ejemplos, no estn
expuestos a todos los mecanismos efectores inmunolgicos por lo que les resulta fcil su desarrollo.
Enmascaramiento: las clulas tumorales pueden recubrirse con molculas normales del hospedero contra la cual existe tolerancia. De esta forma
los antgenos tumorales son enmascarados escapando a los efectivos inmunolgicos.
- Deficiencia en el procesamiento antignico por parte de la clula tumoral.
- Resistencia de la clula tumoral a los mecanismos efectores tumoricidas.
Rpida proliferacin celular que logra superar la capacidad de respuesta del sistema inmune, establecindose una masa tumoral, la cual a medida
que crece se hace ms difcil su eliminacin por los efectores inmunolgicos.
-Prdida o disminucin en la expresin de molculas coestimuladoras.

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B)Clulas efectoras de la respuesta inmune en cncer

Linfocito T citotxico: Th1, es decir TNF b, IL-2, IL-12, IFN g.
NK
Macrfagos
Tres vas en las que se involucran los anticuerpos: la lisis mediada por complemento, opsonizacin y fagocitosis, y la CCDA

OCTAVA SEMANA
1.- Aplicacin de la inmunologia en la relacin materno-fetal
Produccin de anticuerpos (Abc)en respuesta al estimulo de un antgeno (Ag)derivado de un miembro de la misma especie
A) Sistema ABO Es una clasificacin de la sangre d acuerdo con la caractersticas presentes o no en la superficie de los
glbulos rojos y en el suero de la sangre.
Las dos clasificaciones mas importantes son dos los antgenos ( el sistema ABO) y el factor Rh.
El sistema ABO fue descubierto por Karl Landsteiner en 1901 convirtindolo en el primer grupo sanguneo conocido; su
nombre proviene de los tres tipos de grupos que se identifican: los de antgeno A, de antgeno B, y "O".
Factor Rh El Rh esta constituido por unos 40 antgenos distintos, cinco de los cuales revisen una importancia especial.
Para designar los diferentes antgenos del sistema Rh existen dos nomenclaturas principales que se utilizan: FISHER- RACE
y la de WIENER.
La terminologa de FISHER-RACE se basa en la suposicin de que se hereden de cada progenitor tres genes situados en
loci muy prximo. Los alelos mas comunes que pueden ocupar dichos loci se designan con los smbolos D y d, C y c, E y e.
Cada gen con excepcin del d codifica un antgeno especifico que pueden ser detectado en la membrana del hemate; es
posible que sea un hemate silencioso, la presencia o ausencia del antgeno D es la que determina si un individuo es Rh
positivo o negado.
La nomenclatura de Wiener se basa en la herencia de un solo gen procedente de cada progenitor .Cada gen tendra una
estructura en mosaico que comprendera un numero variable de antgenos sanguneos.
As el gen R1 codificara factores que corresponderan a C, D y e de la nomenclatura de Fisher- Race. El gen r producira los
antgenos c y e pero no D, C ni E
Tradicionalmente la terminologa de Fisher- Race se emplea para describir los antgenos Rh mientras que la notacin de
Wiener es usada para describir el genotipo Rh
B) Eritroblastosis fetal por Rh; sistema ABO y otros grupos sanguneos menores
La enfermedad hemoltica del recin nacido (EHRN) se produce cuando existe una incompatibilidad entre los grupos
sanguneos de la madre y el bebe.

Hemoltica >>>>>>>> implica una destruccin de los glbulos rojos

Eritroblastosis >>>>>>>> a la produccin de glbulos rojos inmaduros
Fetal >>>>>>>>>> al feto

La enfermedad se presenta con mayor frecuencia cuando una madre con sangre factor Rh negativo concibe un bebe con un
padre Rh positivo. Cuando el factor Rh del bebe es positivo, al igual que del padre pueden presentarse problemas si los
glbulos rojos del bebe llegan a la madre, que es el factor Rh negativo.
Esto puede suceder durante el parto cuando la placenta se desprende. Tambin puede suceder en cualquier momento en que
los glbulos de las dos circulaciones se mezclen ( un aborto espontaneo o provocado )
El sistema inmune de la madre considera a los glbulos rojos factor Rh positivo del bebe como extraos. De igual manera que
cuando una bacteria invade el cuerpo el sistema inmune responde desarrollando anticuerpos por combatir y destruir estas
clulas extraas .
El sistema inmune de la madre guarda esos anticuerpos por si las clulas extraas vuelven a aparecer, incluso en un embarazo
futuro y ahora se produce la sensibilizacin Rh de la madre
En un primer embarazo, la sensibilidad Rh es improbable. Con frecuencia, solo se vuelve un problema en un embarazo
posterior con otro bebe Rh positivo, cuando la madre ya se sensibilizo con un primer bebe.
A medida que los anticuerpos destruyen los glbulos ojos ( hemolisis) de por resultado que el bebe se vuelve anmico( este
proceso se denomina Eritroblastosis fetal durante el embarazo y el neonato, el trastorno se denomina EHRN)
La IgG es la nica clase de inmunoglobulinas que atraviesa la placenta, transmitiendo la inmunidad de la madre al feto
Durante el embarazo:
Anemia leve, hiperbilirrubinemia e ictericia la placenta ayuda a eliminar parte de la bilirrubina pero no toda.

Anemia grave con hepatomegalia. Cuando el hgado, el bazo y la medula sea no puede compensar la rpida
destruccin de los glbulos rojos, se produce una anemia y se afectan otros rganos.
Hidropesa fetal. Se produce debido a que los rganos del bebe son incapaces de controlar la anemia
Despus del nacimiento
Kernicterus : es la forma mas grave de exceso de bilirrubina y se produce por su acumulacin en el cerebro. Puede provocar
convulsiones daar el cerebro, producir sordera y la muerte
Hiperbilirrubinemia grave e ictericia. El hgado del bebe es incapaz de control la gran cantidad de bilirrubina producida por la
destruccin de los glbulos rojos, Por lo general se producen hepatomegalia y la anemia continua
C) Vacuna Rh Se trata de una gama globulina especfica hiperinmune
Generalmente se aplican dos dosis de gama globulina hiperinmune. La primera, durante la semana 28 del embarazo aunque
a esa altura de la gestacin no se sabe si el beb es factor positivo o negativo, y la segunda dosis dentro de las 72 horas
posteriores al nacimiento, en el caso de que el beb sea RH positivo
D) El feto como injerto natural En el caso de que el beb nazca con factor RH negativo no ser necesario aplicar la vacuna
ya que la madre no producir anticuerpos por tener el mismo factor de sangre que su hijo.
Durante el embarazo las mujeres RH negativo son sometidas a un estudio de sangre llamado test de coombs directo el cual
sirve para detectar anticuerpos que ataquen a los glbulos rojos en la circulacin.
En el que caso en que ambos padres posean factor RH negativo, el beb heredar el mismo factor que ellos.