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Protocolo Taller de Dialisis

Protocolo Taller de Dialisis

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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL DELEGACIÓN ESTATAL EN YUCATÁN JEFATURA DELEGACIONAL DE PRESTACIONES MÉDICAS COORDINACIÓN DELEGACIONAL DE EDUCACIÓN

EN SALUD ESCUELA DE ENFERMERÍA INCORPORADA A LA U.A.D.Y. REGISTRÓ PROFESIONES 71-XIII-338 CICLO ESCOLAR 2010

TALLER DE DIALISIS

PROTOCOLO DE ATENCION EN DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA

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ALUMNOS: MUKUL LEÓN CANDELARIA SEGURA BACELIS FRANCISCO

DOCENTE: LIC. MARÍA MERCEDES XOOL SOBERANIS

COORDINADORA: L.E. ISABEL RIVERO MAY

CONTENIDO

• INTRODUCCION • JUSTIFICACION • INSUFICIENCIA RENAL Y DIÁLISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA o INSUFICIENCIA RENAL o DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA • DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA • JERARQUIZACION DE DIAGNOSTICOS • DISERNIMIENTO DIAGNOSTICO • PLAN DE CUIDADOS • ANEXOS o MEDICAMENTOS USADOS EN DIALISIS o HISTORIA NATURAL DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • BIBLIOGRAFIAS

INTRODUCIÓN
La IRC es un proceso continuo de deterioro funcional que comienza cuando algunas nefronas pierden su función y finaliza cuando las nefronas restantes son incapaces de mantener la vida del paciente, siendo necesario el inicio de tratamiento sustitutivo (diálisis, hemodiálisis o trasplante).

La incidencia, prevalencia y etiología de las nefropatías de naturaleza progresiva tienen gran variabilidad en relación con la distribución geográfica y con las condiciones socioeconómicas de los distintos países, así como también por factores de susceptibilidad a ciertas enfermedades renales. En nuestro país los pacientes en diálisis peritoneal (DP) se benefician de numerosos avances técnicos gracias a los cuales han disminuido el número de peritonitis, los líquidos peritoneales son más fisiológicos y pretenden evitar el deterioro del peritoneo a medio y largo plazo, en conjunto se ha mejorado la calidad y la dosis de tratamiento que reciben los pacientes de DP. La diálisis peritoneal (DP) mejora las alteraciones hidroelectrolíticas y permite una adecuada nutrición. No existe un consenso sobre cuándo debe iniciarse la diálisis, con qué frecuencia debe realizarse e incluso si esta técnica mejora la supervivencia o la recuperación. La Diálisis Peritoneal Continua Ambulatoria es uno de los tratamientos renales sustitutivos con mayor demanda en pacientes con insuficiencia renal crónica. La D. P. C. A., es una terapia que agrupa actualmente al 85 % de la población y se usa una prescripción estandarizada de cuatro cambios con 2.0 litros de solución de diálisis en 24 h. Sin embargo es tal el interés por mejorar la calidad de vida de estos pacientes que actualmente se realizan estudios de investigación a nivel nacional para mejorar la prescripción de la diálisis dónde enfermería tiene una participación muy activa en este tipo de investigaciones.

La DPCA (Diálisis Peritoneal Continua Ambulatoria) supone una alternativa conocida y con indicaciones bien establecidas a la hemodiálisis, sin embargo presenta una serie de complicaciones que suponen un riesgo para estos pacientes. Entre las complicaciones más frecuentes e importantes están las peritonitis. Estudios reflejan que las personas en DPCA, como sistema adaptativo, presentan respuestas humanas, las cuales se utilizan para hacer frente a los cambios ambientales, a través de los cuatro modos adaptativos: fisiológico, autoconcepto, desempeño del rol e interdependencia. Las personas con DPCA tienen problemas para adaptarse y dependiendo del nivel de adaptación, se verá afectada su capacidad para responder de forma positiva ante esta nueva situación de enfermedad. El personal enfermería dará una intervención en los modos de desempeño del rol e interdependencia, para pacientes con DPCA, para que el nivel de adaptación de las personas con DPCA, quienes dentro de esta modalidad de tratamiento renal tengan un mayor grado de autonomía, cuiden de sí mismos con ayuda de su familia y el personal de salud. Cuidados que consideren las diversas situaciones de salud y terapéuticas con el fin de definir la aportación específica de la Enfermería, incorporando una estructura matriz uniforme, de calidad y consensuada por los diversos grupos de profesionales que en su redacción han intervenido Tiene por objetivo valorar la eficacia del DPCA en pacientes con ERC en Diálisis Peritoneal y diseñar un protocolo de enfermería para el seguimiento de estos pacientes.

JUSTIFICACIÓN
La IRC es un síndrome clínico complejo que resulta de un deterioro progresivo de la función renal. Se caracteriza por su elevada morbimortalidad. Su etiología y su incidencia varían con la región geográfica. Para una diálisis peritoneal exitosa es necesaria la prevención, diagnóstico temprano y el tratamiento efectivo de infecciones de sitio de salida, ya que esta y la infección del túnel contribuyen a la morbilidad, perdida del catéter, falla en la técnica, elevación del costo de los programas de atención y afectación de la calidad de vida del paciente. Al incrementarse la población nefropata se ha tenido que dar más auge al programa DPCA tanto personal médico y enfermería se prepara y actualiza para el tratamiento y manejo del paciente. Dado que el tratamiento de los pacientes con insuficiencia renal crónica es indefinido, la enfermera participa de forma activa para que el enfermo lleve su tratamiento adecuado a su domicilio, sin riesgo de sufrir alguna complicación fuera del hospital, reintegrándolo a sus actividades normales durante un mayor tiempo. Concientizando al paciente de su padecimiento y de la importancia del manejo dentro y fuera del área hospitalaria, lo cual le permitirá al paciente, dializarse para llevar su vida de lo mejor posible, lo que significa que diálisis es “mejorar” descartando la idea de que solo va a vivir para dializarse, sino que puede realizar otras actividades.

INSUFICIENCIA RENAL Y DIÁLISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA
INSUFICIENCIA RENAL
La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) se define como la reducción progresiva e irreversible del filtrado glomerular. Las distintas fórmulas para el cálculo del FGR se describen más adelante. La NKF (National Kidney Foundation) clasifica la IRC en 5 estadios, en función del filtrado glomerular renal (FGR). Tabla I: Clasificación de la IRC en función del Filtrado Estadio I II III IV V Glomerular (FGR) Descripción Daño Renal con FRG normal Leve Moderado Severo Fallo Renal (diálisis) FRG >90 ml/min 60-89 ml/min 30-59 ml/min 15-29 ml/min <15 ml/min

Anamnesis y exploración física del paciente con IRC (Extraído de la Guía de Insuficiencia Renal en Atención Primaria) NERVIOSO CARDIOOSEOY DIGESTIVO RESPIRATORIO ARTICULAR LOCOMOTOR Insomnio, Anorexia Nauseas Disnea, edemas HTA Osteodistrofia asterixis y vómitos de laboratorio en la IRC Calcificaciones Dolor precordial Hallazgos

PIEL Palidez Equimosis

ENDOCRINO Amenorrea Esterilidad

Hematomas Piernas inquietas Fetor Guía de Insuficiencia Renal en Atención Primaria) Abortos (Extraído de la urémico y Pericarditis urémica Alteración del PRODUCTOS DEL Prurito Debilidad mal sabor de boca Isquemia arterial crecimiento Impotencia HEMATOLOGÍA Y ANÁLISIS DE METABOLISMO IONES Piel seca Cefalea Hemorragias periférica Fracturas Intolerancia a METABOLISMO ORINA PROTEICO Color Pirosis Arterosclerosis. patológicas glucosa Anemia NormocíticaCreatinina aumenta cuando la Potasio normal hasta fases Poliuria, Cetrino Estreñimientos Hipoglucemia Normocrómica función renal disminuye un avanzadas de la IRC, e oliguria según Déficit de eritropoyetina Déficit de hierro Tiempo de hemorragia alargado Alteración agregación plaquetaria Alteraciones lipídicas Intolerancia a glucosa Creatinia y Urea relacionadas con dieta, metabolismo proteico y diuresis Hiperfosforemia Hipomagnesemia Sedimento variable. Proteinuria variable Hipocalcemia o normocalcemia Isostenuria (baja densidad orina) 50% influido por la acidosis etiologías

Tratamiento Conservador:

El seguimiento del paciente con IRC debe realizarse de manera conjunta entre el nefrólogo y el médico de atención primaria. Los objetivos del tratamiento conservador de la IRC son:
• • • • • • • • •

Enlentecer el deterioro de la función renal Detectar y corregir los factores que deterioran la función renal de manera reversible Prevenir y tratar las complicaciones de la IRC Decidir sobre la inclusión en programa de diálisis-trasplante Seleccionar el método de tratamiento inicial Educar al paciente y a su familia Atender aspectos psicológicos y sociales Preparar con suficiente antelación para el tratamiento sustitutivo renal Iniciar oportunamente el tratamiento sustitutivo renal

Para ello será fundamental el control médico exhaustivo con las siguientes consideraciones:

Restricción proteica: la dieta hipoproteica retrasa la aparición de síntomas urémicos, aunque nunca debe indicarse una cantidad inferior a 0,6 g/kg/día, pues puede ser causa de malnutrición. Debe aconsejarse únicamente en estadios finales de la enfermedad (NKF IVV). Agua y sal: la ingesta hídrica depende de la diuresis residual de cada paciente, siendo recomendable, en general, entre 1,5-3 l/día. La sal de la dieta debe ser restringida para controlar la hipervolemia y la hipertensión, y en ocasiones es necesario el uso de diuréticos, recomendándose los de asa para los pacientes con IRC y evitando los ahorradores de potasio. Bicarbonato: cuando el FGR es inferior a 25 ml/min, normalmente se requiere aporte exógeno de bicarbonato, aunque hay variación según la función renal residual, las características de cada paciente y la etiología de la IRC (diabetes mellitus, tubulointersticial, etc.). Iniciar tratamiento si bicarbonato menor de 18 mmol/l, ajustando dosis en función de la respuesta (dosis entre 2-6 g/24h) Calcio-Fósforo: el control del balance de Calcio y Fósforo es fundamental para prevenir el hiperparatiroidismo secundario y las osteodistrofia renal. Su control variará según los niveles de Calcio, Fósforo y PTH en cada paciente, requiriendo el uso sólo o combinado de quelantes del fósforo, con o sin calcio, y vitamina D, además de la restricción dietética de fósforo. Existen distintos tipos de quelantes del fósforo, con Calcio: acetato cálcico (Royen®), carbonato cálcico (Caosina®, Mastical®), con Aluminio (evitar en lo posible):

hidróxido de Aluminio (Pepsamar®, Alugel®), y sin Calcio ni Aluminio: Sevelamer (Renagel®). Las dosis variarán según respuesta y monitorizando niveles de Calcio, Fósforo y PTH, para mantener un producto Calcio-Fósforo (Ca x P) menor de 55.

Anemia: los pacientes con IRC presentan anemia normocítica normocrómica producida fundamentalmente por el déficit de eritropoyetina. La administración exógena de eritropoyetina (EPO) mejora la supervivencia, disminuye la morbimortalidad, fundamentalmente por disminución de los eventos cardiovasculares, y aumenta la calidad de vida de los pacientes. Debe asegurarse un depósito de hierro adecuado (ferritina >100 ng/ml) previo al inicio del tratamiento con EPO, además de descartar otras causas frecuentes de anemia. Control de la HTA: el control de la HTA es fundamental para enlentecer la progresión de la enfermedad renal, así como la de todo el sistema cardiovascular. Especialmente indicados por su efecto nefroprotector (enlentecimiento de la progresión de la IRC de cualquier etiología, especialmente diabetes) están los IECA/ARAII. La elección del fármaco o fármacos ha de ser individualizada, vigilando estrechamente la aparición de efectos secundarios (edemas, fracaso renal agudo hemodinámico, hiperpotasemia, etc.) y teniendo en cuenta las posibles contraindicaciones de cada uno de ellos. Control de factores cardiovasculares: el control glucémico en los pacientes diabéticos, el control lipídico, el ejercicio moderado y el abandono del hábito tabáquico deberían ser objetivo fundamental para cualquier médico responsable de enfermos con IRC, siguiendo las recomendaciones sobre factores de riesgo cardiovasculares (HbA1c <7%, LDL-col <100, etc.).

Las opciones de tratamiento actuales se resumen en el siguiente cuadro según es estadio de insuficiencia renal.

DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA

Grado I

La diálisis peritoneal es una técnica por la cual se infunde una solución de composición y Osmolaridad controlada en la cavidad peritoneal, se deja un tiempo de permanencia y posteriormente se drena. Durante el tiempo de permanencia, el agua y los solutos pasan de los capilares peritoneales al líquido de diálisis a través de la membrana biológica que es el peritoneo estableciéndose un equilibrio entre el plasma y la cavidad peritoneal.

La diálisis peritoneal (DP) es una de las opciones de tratamiento disponible para retirar los productos de desecho y el exceso de líquido de la sangre cuando los riñones ya no funcionan adecuadamente. Existen varias formas de diálisis disponibles para los pacientes. La DP usa su propio peritoneo una membrana natural que cubre los órganos del abdomen y reviste las paredes abdominales. Esta membrana actúa como un filtro. El peritoneo es una membrana porosa que permite que se filtren de la sangre las toxinas y el líquido.

Para llevar a cabo este tratamiento, se debe crear un acceso permanente de DP a la cavidad peritoneal. En general, esto requerirá un procedimiento quirúrgico para insertar un tubo blando y pequeño llamado catéter.

Durante el procedimiento se inserta un catéter a través de la pared abdominal al interior de la cavidad peritoneal. El área donde se extiende el catéter desde el abdomen se llama orificio de salida. Una parte del catéter permanece fuera del abdomen y bajo su vestimenta, proporcionando un medio para sujetar las bolsas de líquido de diálisis (dialisate). Su enfermera DP le enseñará una rutina sencilla para la limpieza y cuidado del orificio de salida del catéter.

Al recibir el tratamiento DP, el dialisate fluye dentro de la cavidad peritoneal a través del catéter. La solución permanecerá en la cavidad por varias horas. Durante este tiempo, los productos de desecho y el exceso de líquido pasan de la sangre hacia la cavidad peritoneal. Luego de completar el tiempo

de permanencia (periodo en que la solución de diálisis permanece en su abdomen), se drena la solución de la cavidad. Entonces usted llena la cavidad con una nueva solución y el proceso empieza nuevamente. Este proceso se llama intercambio. La DPAC no requiere una máquina. Se puede realizar en cualquier lugar limpio y bien iluminado. El único equipo que usted necesita es una bolsa llena de líquido de diálisis y el tubo plástico que viene pegado a la bolsa. También se recomienda una máscara para evitar el riesgo de infección. Tal como la palabra ambulatoria sugiere, usted puede caminar con la solución de diálisis en su abdomen por todas partes. La DPAC se lleva a cabo manualmente y casi en cualquier lugar. Con la DPAC, la diálisis se lleva a cabo las 24 horas del día, siete días de la semana. La membrana peritoneal actúa como un filtro retirando de la sangre las toxinas y el exceso de líquido. Las toxinas y el exceso de líquido cruzan la membrana hacia la solución de diálisis y se retiran del organismo cuando la solución de diálisis se drena durante el intercambio en la bolsa de drenaje previamente colocada. La DPAC requiere que usted tenga la solución de diálisis en su abdomen. La cantidad de dialisate varía dependiendo de sus necesidades específicas. Los intercambios usualmente se realizan cada cuatro a seis horas durante el día. Luego de un tiempo determinado, la solución, que ahora contiene toxinas, se drena en la bolsa de drenaje. Entonces repite el ciclo con una bolsa nueva de solución.

Cuadro obtenido de: “Entendiendo sus opciones de diálisis peritoneal” de la american Association of kidney patients (AAKP)

00026 Exceso de volumen de líquidos (1982, 1996) R/C Compromiso de los mecanismos reguladores M/P Cambios de la presión arterial, presión de arteria pulmonar y aumento de la presión venosa central.

00141 Síndrome postraumático (1986, 1998) R/C Amenaza de lesión o agravamiento M/P Desesperanza

00153 Riesgo de baja autoestima situacional (1988) R/C Deterioro funcional (órgano renal)

JERARQUIZACIÓN DE DIAGNOSTICOS

ORDEN JERARQUICO

DOMINIO/CLASE

DX DE ENFERMERÍA 00026 Exceso de volumen de líquidos R/C Compromiso de los mecanismos reguladores M/P Cambios de la presión arterial, presión de arteria pulmonar y aumento de la presión venosa central.

Dominio 2 1 Nutrición. Clase 5. Hidratación. Dominio 9

2

Afrontamiento/tolerancia 00141 Síndrome postraumático al estrés. R/C Amenaza de lesión o agravamiento Clase 1. Respuesta postraumática. Dominio 6. 00153 Riesgo de baja autoestima situacional R/C Deterioro funcional (órgano renal). M/P Desesperanza

3

Autopercepcion. Clase 2. Autoestima.

DISERNIMIENTO DIAGNOSTICO
Datos significativos Análisis deductivo (patrón, necesidad o dominio alterado) Vientre inflamado por retención de líquidos aunado a un valor de presión venosa central (PVC) elevado Suspiros y declaración verbal de desesperanza
Dominio 2 Nutrición. Clase 5. Hidratación. Dominio 9 Afrontamiento/tolerancia al estrés. Clase 1. Respuesta Síndrome postraumático Amenaza de lesión o agravamiento Exceso de volumen de líquidos Compromiso de los mecanismos reguladores Cambios de la presión arterial, presión de arteria pulmonar y aumento de la presión venosa central Desesperanza

Identificación del problema

Factores relacionados

Características definitorias

Expresiones de inutilidad

postraumática. Dominio 6. Autopercepcion. Clase 2. Autoestima.

Riesgo de baja autoestima situacional

Deterioro funcional (órgano renal)

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PLAN DE CUIDADOS

Orden jerárquico: 1 Dominio: 2, Nutrición (NANDA 2005-2006, Pág. 223) Clase: 5, Hidratación DE: 00026 Exceso de volumen de líquidos R/C compromiso de los mecanismos reguladores M/P Cambios de la presión arterial, presión de arteria pulmonar y aumento de la presión venosa central. Obj: El paciente podrá lograr un equilibrio hídrico mediante las acciones de enfermería en la aplicación de los cuidados pertinentes y seguimiento de las indicaciones medicas evitando así el desequilibrio hídrico por exceso (retención) que su patología manifiesta.

INTERVENCIONES NIC

FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA

RESULTADOS NOC

(2080) Manejo del líquidos/electrolitos Obtener muestras para el análisis en el laboratorio de los niveles de líquidos o electrolitos alterados (niveles de hematocrito, BUN, proteínas, sodio y potasio), si procede. Observar si hay signos y síntomas de retención de líquidos. Las tomas de laboratorio son útiles en la determinación de retención de líquidos y descompensación de electrolitos cuando el paciente es sometido a ellas, dando valores obtenidos son comparados con valores de referencia normales.

(0601) Equilibrio hídrico Escala comprometida: 1 Extremadamente 2 Sustancialmente 3 Moderadamente 4 Levemente 5 No comprometida

-

-

Llevar un registro preciso de ingesta y eliminación.

En la exploración física, los signos 060119 Hematocrito DLN de retención de líquidos dan la pauta 1 2 3 4 5 para hacer mas exámenes confirmatorios y elegir así la terapéutica a manejar. 0112 Ausencia de edema periférico Es necesario aplicar un control de 1 2 3 4 5 líquidos en los pacientes que retienen líquidos para evitar balances exageradamente positivos 060107 Entradas y salidas diarias que constituyan un mal para el equilibradas paciente (descompensación). 1 2 3 4 5

PLAN DE CUIDADOS

Orden jerárquico: 2 Dominio: 9, Afrontamiento/Tolerancia al estrés (NANDA 2005-2006, Pág. 170-171) Clase: 1, Respuesta postraumática DE: 00141 Síndrome postraumático R/C Amenaza de lesión o agravamiento M/P Desesperanza Obj: El paciente renovara la esperanza de vivir mediante la determinación de un propósito de vida apoyado por su familia y grupo social cercano (club de diálisis) para recuperar así las ganas de vivir.

INTERVENCIONES NIC

FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA

RESULTADOS NOC

(7110) Fomento de la implicación familiar Identificar la capacidad de los miembros de la familia para implicarse en el cuidado del paciente. Facilitar el control familiar de los aspectos médicos de la enfermedad.

Cuando el paciente con IRC es infante, senil, incapacitado o con algún proceso que afecte el autocuidado es necesario que le sea asignado un cuidador que realice por él las acciones que contribuyan a su tratamiento.

(2605) Participación de la familia en la asistencia sanitaria Escala comprometida:
1 Nunca 2 Raramente 3 En ocasiones 4 Con frecuencia 5 Constantemente

-

-

Ayudar al cuidador principal a conseguir el material para proporcionar los cuidados necesarios.

260508 Toma decisiones cuando el Instruir a la familia en el conocimiento de las complicaciones paciente es incapaz de hacerlo de la enfermedad y como deben ser 1 2 3 4 5 tratadas de forma ambulatoria u hospitalaria es útil para prevenir las mismas y en efecto un agravamiento 260504 Obtiene información del paciente. necesaria Facilitar el material utilizado en el 1 2 3 4 5 tratamiento de un paciente evita el gasto económico del mismo y ayuda a que siga con su tratamiento 260510 Participa en el contexto de establecido. objetivos asistenciales mutuos 1 2 3 4 5

PLAN DE CUIDADOS

Orden jerárquico: 3 Dominio: 6, Autopercepcion (NANDA 2005-2006, Pág. 35) Clase: 2, Autoestima DE: 00153 Riesgo de baja autoestima situacional R/C Deterioro funcional (órgano renal). Obj: El paciente mejorará la imagen y el concepto de sí mismo de forma gradual mediante estímulos al área afectiva, terapia ocupacional y sistemas reforzadores de autoestima para que aprenda a vivir de la mejor manera posible a pesar de su enfermedad.

INTERVENCIONES NIC

FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA

RESULTADOS NOC

(5270) Apoyo emocional Comentar la experiencia emocional con el paciente.

(1204) Equilibrio emocional Escuchar los sentimientos del paciente sirve de referencia para Escala comprometida: detectar una autoestima baja y poder así implementar acciones que la 1 Nunca refuercen. 2 Raramente 3 En ocasiones Las técnicas de relajación ayudan en 4 Con frecuencia el control de los impulsos 5 Constantemente emocionales. 120401 Muestra un afecto apropiado La ansiedad, el estrés y la depresión 1 2 3 4 5 privan a la persona a vivir de manera adecuada y sobretodo privan el desarrollo de las actividades 120403 Muestra control de los cotidianas (parálisis emocional). impulsos 1 2 3 4 5

-

Apoyar el uso de mecanismos de defensa adecuados.

-

Permanecer con el paciente y proporcionar sentimientos de seguridad durante los periodos de más ansiedad.

120418 Refiere capacidad para realizar las tareas diarias 1 2 3 4 5

MEDICAMENTOS EN DIÁLISIS.

Los que pueden ir dentro de la bolsa de diálisis:  Potasio  Heparina.

Otros medicamentos: o Furosemide o Acido fólico o Calcitriol o Fumarato ferroso o Eritropoyetina o Acido ascórbico o Calcio o Insulina (En caso que el paciente sea diabético.) o Complejo B

FUROSEMIDA Solución inyectable y tabletas Diurético FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: Cada ampolleta de SOLUCIÓN INYECTABLE contiene: Furosemida........................................................................ 20 mg INDICACIONES TERAPÉUTICAS: FUROSEMIDA Inyectable: FUROSEMIDA está indicada como terapia adjunta en el edema pulmonar agudo. La administración intravenosa de FUROSEMIDA está indicada cuando se requiere un inicio rápido de la diuresis, como en el edema pulmonar agudo. Si hay trastornos en la absorción gastrointestinal, o no es práctica la administración oral por alguna razón, FUROSEMIDA está indicada por la ruta intravenosa o intramuscular. FUROSEMIDA Tabletas: Edema: FUROSEMIDA está indicada en adultos y pacientes pediátricos para el tratamiento del edema asociado con insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática y enfermedad renal, incluyendo el síndrome nefrítico. FUROSEMIDA es particularmente útil cuando se requiere un agente con un potencial diurético mayor. Hipertensión: FUROSEMIDA se puede usar en adultos para el tratamiento de la hipertensión, sola o en combinación con otros agentes hipertensivos. Los pacientes hipertensos que no pueden ser controlados adecuadamente con tiazidas, probablemente tampoco serán controlados adecuadamente con FUROSEMIDA sola. CONTRAINDICACIONES: FUROSEMIDA está contraindicada en pacientes con anuria y en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad al fármaco. La administración de FUROSEMIDA se debe interrumpir durante el tratamiento de la enfermedad renal progresiva severa si ocurre azoemia creciente y oliguria.

PRECAUCIONES GENERALES: FUROSEMIDA es un diurético potente que, si se administra en cantidades excesivas, puede producir diuresis profunda con pérdida de agua y electrólitos. Por tanto, se requiere de una supervisión médica cuidadosa y se deben realizar ajustes en las dosis y en los esquemas de dosificación para los pacientes individuales que lo requieran. En pacientes con cirrosis hepática y ascitis, es mejor iniciar la terapia con FUROSEMIDA en el hospital. En casos de coma hepático y en estados de disminución de electrólitos, no se debe instituir la terapia hasta que mejore la condición básica. Las alteraciones repentinas de líquido y del balance electrolítico en pacientes con cirrosis pueden precipitar un coma hepático; por tanto, se requiere una estricta observación durante el periodo de diuresis. La administración de cloruro de potasio y, si se requiere, de un antagonista de la aldosterona, es útil para prevenir hipopotasemia y alcalosis metabólica. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: A continuación las reacciones adversas se clasifican por sistema orgánico, y se enlistan en orden decreciente de severidad: Reacciones en el sistema gastrointestinal: Pancreatitis, ictericia (intrahepática colestástica), anorexia, irritación oral y gástrica, calambres. Diarrea, constipación, náusea, vómito. Reacciones de hipersensibilidad sistémica: Vasculitis sistémica, necrosis intersticial, angitis necrosante. Reacciones en el sistema nervioso central: Tinnitus y pérdida auditiva, parestesias, vértigo, mareo, cefalea, visión borrosa, xantopsia. Reacciones hematológicas: Anemia aplásica (rara), trombocitopenia, agranulocitosis (rara), anemia hemolítica, leucopenia, anemia. Reacciones dermatológicas: Hipersensibilidad: dermatitis exfoliativa, eritema multiforme, púrpura, fotosensibilidad, urticaria, erupción, prurito. Reacciones cardiovasculares: Puede ocurrir hipotensión ortostática que se puede agravar por el alcohol, barbitúricos o narcóticos.

Otras reacciones: Hiperglucemia, glucosuria, hiperuricemia, espasmo muscular, debilidad, inquietud, espasmo de la vejiga urinaria, tromboflebitis, fiebre. Independientemente de que las reacciones adversas sean moderadas o severas, la dosis de FUROSEMIDA se debe disminuir o se debe suspender la terapia. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: FUROSEMIDA Inyectable: Adultos: La terapia parenteral con FUROSEMIDA para inyección solamente se debe usar en los pacientes que no pueden tomar medicamentos orales, o en situaciones de urgencia, y se debe reemplazar con la terapia oral tan pronto como sea práctico. Edema: La dosis usual de FUROSEMIDA es de 20 a 40 mg, administrada como una dosis única, inyectada intramuscular o intravenosamente. La dosis intravenosa se debe administrar lentamente (1 a 2 minutos). Ordinariamente ocurre una diuresis rápida. Si se requiere, se puede administrar otra dosis de la misma manera dos horas después, o se puede aumentar la dosis. La dosis se puede aumentar en 20 mg, y se debe dejar transcurrir por lo menos 2 horas después de la última dosis, hasta que se obtenga el efecto diurético deseado. Posteriormente esta dosis única determinada individualmente, se debe administrar una o dos veces al día. Edema pulmonar agudo: La dosis usual inicial de FUROSEMIDA es de 40 mg, inyectada lentamente por vía intravenosa durante 1 a 2 minutos. Si no ocurre una respuesta satisfactoria en 1 hora, se puede aumentar la dosis a 80 mg, inyectada lentamente por vía intravenosa (durante 1 a 2 minutos). Infantes y niños: La terapia parenteral solamente se debe usar en pacientes que no pueden tomar medicamentos orales o en situaciones de emergencia, y se debe reemplazar con la terapia oral tan pronto como sea práctico. La dosis usual inicial de FUROSEMIDA para inyección (intravenosa o intramuscular) en infantes y niños es de 1 mg/kg de peso corporal, y se debe administrar lentamente bajo supervisión médica rigurosa. FUROSEMIDA Tabletas:

Edema: Para lograr la respuesta terapéutica máxima y determinar la dosis mínima necesaria para mantener esa respuesta, la terapia se debe individualizar de acuerdo con la respuesta del paciente. Adultos: La dosis usual inicial de FUROSEMIDA es de 20 a 80 mg, administrada como una dosis única.

ÁCIDO FÓLICO El ácido fólico, folacina o ácido pteroil-L-glutámico (la forma aniónica se llama folato), también conocido como vitamina B9 o vitamina M (o, factor de fermentación de Lactobacillus casei, factor de eluato de norita, vitamina Bc, vitamina B10, vitamina B9, factores R, S y U y factor SLR),1 es una vitamina hidrosoluble necesaria para la formación de proteínas estructurales y hemoglobina (y por esto, transitivamente, de los glóbulos rojos); su insuficiencia en los humanos es muy rara. Es una vitamina del complejo de vitaminas B que se encuentra en algunos alimentos enriquecidos y en forma sintética (es decir, más fácil de asimilar). El folato deriva su nombre de la palabra latín folium que significa hoja de árbol. El ácido fólico no posee actividad coenzimática, pero sí su forma reducida, el ácido tetrahidrofólico, representado frecuentemente como FH4. Actúa como transportador intermediario de grupos con un átomo de carbono, especialmente grupos formilo, que se precisa en la síntesis de purinas, compuestos que forman parte de los nucleótidos, sustancias presentes en el ADN y el ARN, y necesarias para su síntesis durante la fase S del ciclo celular, y por lo tanto para la división celular; también actúa en la transferencia de grupos metenilo y metileno. El ácido fólico es efectivo en el tratamiento de ciertas anemias y la psilosis. Se encuentra en las vísceras de animales, verduras de hoja verde, legumbres, frutos secos y granos enteros, como las almendras y la levadura de cerveza. El ácido fólico se pierde en los alimentos conservados a temperatura ambiente y durante la cocción. A diferencia de otras vitaminas hidrosolubles, el ácido fólico se almacena en el hígado y no es necesario ingerirlo diariamente. Las causas de su carencia son la mala alimentación y un déficit de hidratación del folato genético que es asintomático hasta que la mujer se queda embarazada. Si la mujer tiene suficiente ácido fólico en el cuerpo antes de quedar embarazada, esta vitamina puede prevenir deformaciones en la placenta que supondrían el aborto, defectos de nacimiento en el cerebro (anencefalia) y la columna vertebral (espina bífida) del bebé por mal cierre del tubo neural en los extremos cefálico y caudal respectivamente. La espina bífida, un defecto de nacimiento en la columna, puede producir la parálisis de la parte inferior del cuerpo, la falta de control del intestino y la vejiga, y dificultades en el aprendizaje. Si el feto sufre déficit de ácido fólico durante la gestación también puede padecer anemia megalobástica, ser prematuro o presentar bajo peso al nacer. La madre puede sufrir eclampsia, un proceso que cursa con hipertensión y albuminuria. El ácido fólico también ayuda a mantener una matriz sana.

Folato en los alimentos Las legumbres (garbanzos, lentejas, etc.). Los vegetales de hoja verde como la espinaca, escarola, guisantes, alubias secas, cereales fortificados, frutos secos, semillas de girasol son fuentes ricas en ácido fólico. Algunos cereales para el desayuno son fortificados con el 25 al 100% del requerimiento diario de ácido fólico. La carne es pobre en ácido fólico, pero este lo encontramos en los hígados de carnes como el de ternera y también en el pescado azul. Suplementos de ácido fólico y deficiencia enmascarada de vitamina B12 Es bien conocida la interacción entre vitamina B12 y ácido fólico.10 El suplemento de ácido fólico puede corregir la anemia asociada a deficiencia de vitamina B12. Desafortunadamente, al ácido fólico no corrige los cambios en el sistema nervioso causados por la deficiencia de vitamina B12. Un daño nervioso permanente podría ocurrir teóricamente si la deficiencia de vitamina B12 no es tratada. Por ende, los suplementos de ácido fólico no pueden exceder los 1000 microgramos por día, ya que enmascara los síntomas de la deficiencia de vitamina B12.

CALCITRIOL Cápsulas de gelatina blanda

Tratamiento de hipocalcemia FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: Cada CÁPSULA contiene: Calcitriol........................................................................ 0.25 mcg Excipiente, c.b.p. 1 cápsula. INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Osteoporosis postmenopáusica establecida; osteodistrofia renal en pacientes con falla renal crónica, particularmente aquéllos sometidos a hemodiálisis; hipoparatiroidismo postoperatorio; hipoparatiroidismo idiopático; pseudohipoparatiroidismo; raquitismo depedendiente de vitamina D. CONTRAINDICACIONES: El CALCITRIOL está contraindicado en las enfermedades asociadas con hipercalcemia. El uso del medicamento en pacientes con hipersensibilidad conocida al CALCITRIOL (o a otros fármacos de la misma clase) o a cualquiera de los excipientes que lo constituyen está contraindicado. También está contraindicado cuando exista evidencia de toxicidad a la vitamina D. RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Se ha producido estenosis supravalvular aórtica en los fetos de conejas preñadas sometidos a dosis orales casi fatales de vitamina D. No existe evidencia que sugiera que la vitamina D es teratogénica en humanos aun en dosis muy altas. El CALCITRIOL deberá usarse en el embarazo sólo si los beneficios superan el riesgo potencial al feto. El CALCITRIOL puede pasar a la leche materna y con motivo de posibles reacciones adversas serias de CALCITRIOL en los lactantes, las madres no tienen que amamantar mientras estén tomando este medicamento a menos que se monitoreen los niveles de calcio sérico en las madres y en los lactantes.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Como el CALCITRIOL ejerce actividad de vitamina D, pueden ocurrir efectos similares a aquellos encontrados cuando se ingiere una dosis excesiva de vitamina D; esto es, síndrome de hipercalcemia

o intoxicación con calcio (dependiendo de la gravedad y duración de la hipercalcemia). Los síntomas ocasionales agudos incluyen anorexia, dolor de cabeza, vómito y estreñimiento. Debido a la corta vida biológica media del CALCITRIOL, las investigaciones farmacocinéticas han mostrado la normalización de calcio sérico elevado a los pocos días de la suspensión del tratamiento. Esto es mucho más rápido que en el tratamiento con preparaciones de vitamina D3. Los efectos crónicos pueden incluir distrofia, perturbaciones sensoriales, fiebre con sed, poliuria, deshidratación, apatía, crecimiento suspendido e infecciones del tracto urinario. En caso de hipercalcemia e hiperfosfatemia concurrentes, puede ocurrir la calcificación de tejidos blandos. En pacientes con función renal normal, la hipercalcemia crónica puede estar asociada con un aumento en la creatinina sérica. Pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad en individuos susceptibles. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Como el CALCITRIOL es uno de los metabolitos activos más importantes de la vitamina D3, deberán suspenderse las dosis farmacológicas de vitamina D y sus derivados durante el tratamiento con calcitriol para evitar posibles efectos aditivos e hipercalcemia. Se deben observar estrictamente las instrucciones dietéticas especialmente las concernientes a los suplementos de calcio y deberá evitarse la ingesta incontrolada de preparaciones adicionales que contengan calcio. El tratamiento concomitante con un diurético tiazídico aumenta el riesgo de hipercalcemia. La dosis de CALCITRIOL deberá ser cuidadosamente determinada en pacientes bajo tratamiento con digital, ya que la hipercalcemia en dichos pacientes puede ocasionar arritmias cardiacas. Existe una relación de antagonismo funcional entre los análogos de la vitamina D que promueven la absorción de calcio y los corticosteroides que la inhiben. Los fármacos que contienen magnesio (como los antiácidos) pueden causar hipermagnesemia y por lo tanto no deberán tomarse durante la terapia con calcitriol en pacientes con diálisis renal crónica. Como el CALCITRIOL tiene un efecto en el transporte de fosfatos en el intestino, riñones y huesos, la dosis de agentes quelantes de fosfatos deberá ajustarse de acuerdo con la concentración sérica de fosfatos (valores normales: 2-5 mg/100 ml o 0.65-1.62 mmol/l). Los pacientes con raquitismo resistente a la vitamina D (hipofosfatemia familiar) deberán continuar con su terapia oral de fosfatos. Sin embargo, deberá tomarse en cuenta la posible estimulación de la absorción intestinal de calcio

por CALCITRIOL, debido a que este efecto podría modificar los requerimientos de suplementos de fosfatos. La administración de inductores enzimáticos como la fenitoína o el fenobarbital puede conducir a un metabolismo aumentado y así reducir las concentraciones séricas de CALCITRIOL. Por lo tanto, podrían ser necesarias dosis mayores de CALCITRIOL si estos fármacos se administran de manera simultánea. La colestiramina puede reducir la absorción intestinal de vitaminas liposolubles y por tal motivo disminuir la absorción intestinal de CALCITRIOL. PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS MUTAGÉNESIS TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: Hay una correlación muy cercana entre el tratamiento con CALCITRIOL y el desarrollo de hipercalcemia. Un aumento abrupto en la ingesta de calcio como resultado de cambios en la dieta (ejemplo: consumo aumentado de productos lácteos) o una ingesta no controlada de preparaciones con calcio puede desencadenar hipercalcemia. Deberá avisarse a los pacientes y a sus familiares que es obligatoria una estricta adherencia a la dieta prescrita y deberán ser instruidos sobre cómo reconocer los síntomas de hipercalcemia. En cuanto los niveles de calcio sérico aumenten en 1 mg/100 ml (250 µmol/l) por encima de lo normal (9-11 mg/100 ml ó 2,250-2,750 µmol/l) o el nivel de creatinina sérica aumente a más de 120 µmol/l deberá detenerse inmediatamente el tratamiento con CALCITRIOL hasta que se logre la normocalcemia. Los pacientes inmovilizados, por ejemplo aquellos que han sufrido una cirugía, están particularmente expuestos al riesgo de hipercalcemia. El CALCITRIOL aumenta los niveles de fosfato inorgánico en el suero. Si bien esto es deseable en pacientes con hipofosfatemia, deberá tenerse cuidado en pacientes con falla renal debido al riesgo de calcificación ectópica. En tales casos, el nivel de fosfato en el plasma deberá mantenerse al nivel normal (2-5 mg/100 ml o 0.65-1.62 mmol/l) mediante la administración oral de agentes quelantes de fosfato apropiados y una dieta baja en fosfatos. Los pacientes con raquitismo resistente a la vitamina D (hipofosfatemia familiar) que estén siendo tratados con CALCITRIOL, deberán continuar su terapia oral de fosfatos. Sin embargo, deberá tomarse en cuenta la posible estimulación de la absorción intestinal de fosfatos por CALCITRIOL, ya que este efecto puede modificar la necesidad de suplementación con fosfatos. Las pruebas normales de laboratorio que se requieren incluyen determinaciones séricas de calcio, fósforo, magnesio y fosfatasa alcalina y del contenido de calcio y fosfato en la orina de 24 horas.

Durante la fase de estabilización del tratamiento con CALCITRIOL, los niveles de calcio sérico deberán revisarse al menos dos veces a la semana. Como el CALCITRIOL es el metabolito más efectivo de la vitamina D disponible, no deberá prescribirse ninguna otra preparación de vitamina D durante el tratamiento con CALCITRIOL, asegurando así evitar el desarrollo de una hipervitaminosis D. Si el paciente cambia de ergocalciferol (vitamina D2) al CALCITRIOL, puede tomar varios meses para que el nivel de ergocalciferol en la sangre regrese al nivel basal. Los pacientes con función renal normal que se encuentren tomando CALCITRIOL deberán evitar la deshidratación. Se recomienda mantener una adecuada ingesta de líquidos. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Dosificación estándar: La dosis diaria de CALCITRIOL se debe determinar cuidadosamente para cada paciente de acuerdo con el nivel sérico de calcio. La terapia con CALCITRIOL deberá siempre comenzarse con la dosis mínima posible y no deberá ser aumentada sin un monitoreo cuidadoso del calcio sérico. Un prerrequisito para la eficacia óptima de CALCITRIOL es una ingesta adecuada, pero no excesiva, de calcio (en adultos aproximadamente 800 mg al día) al principio de la terapia. Pueden ser necesarios suplementos de calcio. Debido a la absorción mejorada de calcio a partir del tracto gastrointestinal, algunos pacientes bajo terapia con CALCITRIOL pueden requerir de una ingesta menor de calcio.

ERITROPOYETINA La eritropoyetina o EPO es una hormona glicoproteica que estimula la formación de eritrocitos. En los seres humanos, es producida principalmente por el riñón (90%), el resto en el hígado, aunque también —sobre todo en fetos— en cerebro y útero.

Su nombre significa 'que facilita la creación' (en griego: poiesis) de glóbulos rojos (o eritrocitos). La eritropoyetina actúa cuando se une a un receptor celular específico (EpoR). La producción de eritropoyetina es estimulada por la reducción de tensión de oxígeno en los tejidos (hipoxia tisular) sensada por las células instersticiales peritubulares. Se supone la existencia de un sensor extrarrenal. La noradrenalina, la adrenalina y varias prostaglandinas estimulan la producción de EPO. La eritropoyetina producida en el riñón estimula a las células madre de la médula ósea para que aumenten la producción de eritrocitos (glóbulos rojos). El papel paracrino de la eritropoyetina en el cerebro y en el útero todavía no ha sido aclarado. El gen que codifica a la eritropoyetina fue clonado en 1985 y ha sido injertado con éxito en cerdos para producir artificialmente eritropoyetina recombinante humana. Otra sustancia parecida es la darbepoetina. El uso de la EPO como droga de dopaje en el deporte está prohibido. El efecto "positivo" de la EPO se debe a que aumenta la masa eritrocitaria (elevando el hematocrito), lo que permite un mejor rendimiento del deportista en actividades aeróbicas. De esta forma se aumenta la resistencia al ejercicio físico. Los que carecen de eritropoyetina tienen debilidad muscular, ya que si el riñón no tiene esta sustancia, la resistencia al ejercicio físico disminuye notablemente. Otros problemas frecuentes son la hipertensión, el cansancio o la aparición de anemia, provocados por la debilidad muscular.

Es una hormona glicoproteica producida en los seres humanos en la corteza renal. También ha sido aislada en el hígado, (sobre todo en fetos) cerebro y útero. La eritropoyetina producida en el riñón y la médula ósea estimula a las células madre de la médula ósea para que aumente la producción de eritrocitos o glóbulos rojos. La eritropoyetina es una hormona producida primariamente a nivel renal que participa en la regulación de la eritropoyesis, por medio de su interacción específica con un receptor presente en las células progenitoras eritroides de la médula ósea. La producción de eritropoyetina endógena está afectada en pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC), y la causa primaria de su anemia es una deficiencia de esta hormona. En pacientes con cáncer, la anemia es de origen multifactorial; entre sus posibles causas están factores intrínsecos como trastornos crónicos, infiltración de la médula ósea o

déficit nutricional; ciertos factores extrínsecos pueden ser responsables de la anemia como son la hemólisis, el sangrado o la quimioterapia. En los años 80, fueron desarrolladas dos formas de eritropoyetina recombinante humana (r-HuEPO): epoetina alfa y epoetina beta; en el año 2002, se comercializó la darbepoetina alfa, factor estimulador de la eritropoyesis, análogo hiperglicosilado de las r-HuEPO, que estimula la eritropoyesis por el mismo mecanismo que la hormona endógena, y con una vida media hasta tres veces superior. Un nuevo agente se ha incorporado al arsenal terapéutico en 2007: la metoxi-polietilenglicol epoetina beta. Varios son los usos actualmente autorizados de estos agentes, entre los que destacan la anemia renal y el tratamiento de pacientes con anemia asociada a cáncer y quimioterapia

INSULINA La insulina (del latín insula, "isla") es una hormona polipeptídica formada por 51 aminoácidos,1 producida y segregada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas, en forma de precursor inactivo llamado proinsulina. Esta pasa al aparato de Golgi, donde se modifica, eliminando una parte y uniendo los dos fragmentos restantes mediante puentes disulfuro. La insulina interviene

en el aprovechamiento metabólico de los nutrientes, sobre todo con el anabolismo de los carbohidratos. Su déficit provoca la diabetes mellitus y su exceso provoca hiperinsulinismo con hipoglucemia. Gran número de estudios demuestran que la insulina es una alternativa segura, efectiva, bien tolerada y aceptada para el tratamiento a largo plazo de la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2, incluso desde el primer día del diagnóstico.2 Frederick Grant Banting, Charles Best, James Collip, y J.J.R. Macleod de la Universidad de Toronto, Canadá, descubrieron la insulina en 1922. El Doctor Banting recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por descubrir esta hormona. Funciones La insulina es una hormona "anabólica" por excelencia: permite disponer a las células del aporte necesario de glucosa para los procesos de síntesis con gasto de energía. De esta glucosa, mediante glucólisis y respiración celular se obtendrá la energía necesaria en forma de ATP. Su función es la de favorecer la incorporación de glucosa de la sangre hacia las células: actúa siendo la insulina liberada por las células beta del páncreas cuando el nivel de glucosa en sangre es alto. El glucagón, al contrario, actúa cuando el nivel de glucosa disminuye y es entonces liberado a la sangre. Por su parte, la Somatostatina, es la hormona encargada de regular la producción y liberación tanto de glucagón como de insulina. La insulina se produce en el Páncreas en los "Islotes de Langerhans", mediante unas células llamadas Beta. Una manera de detectar si las células beta producen insulina, es haciendo una prueba, para ver si existe péptido C en sangre. El péptido C se libera a la sangre cuando las células Beta procesan la proinsulina, convirtiéndola en insulina.

Clasificación Normalmente las insulinas sintéticas se sintetizan por medio de ingeniería genética a través de ADN. Hay un cierto desacuerdo sobre la eficacia de la insulina sintética comparada a la insulina derivó de las fuentes animales.

En la diabetes tipo I, y en algunos casos en la tipo II se hace necesaria la inyección de insulina para mantener un nivel correcto de glucosa en sangre. Existen los siguientes tipos de insulinas:
• • • •

Insulinas de acción rápida de tapa verde Insulinas de acción corta. de tapa morada llamada cristalina Insulinas de acción intermedia o NPH. Insulinas de acción prolongada.

En muchos casos se combina el tratamiento con estos tipos de insulina. También por sus zona de inyección las podemos clasificar como:
• •

Insulinas subcutáneas: Cualquier insulina, ya sea de acción rápida o retardada Insulinas endovenosas: Sólo las insulinas de acción rápida que no poseen retardantes.

Dependiendo del retardante utilizado podemos clasificar las insulinas de la siguiente manera:
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Insulinas que utilizan zinc como retardante Insulinas que utilizan otras proteínas como la protamina como retardantes

Nuevos tipos de insulina Los científicos han intentado por todos los medios conseguir tipos de insulina que no tengan que ser inyectados, procurando así hacer la vida de los enfermos algo más fácil.

Insulina inhalada En enero de 2006 se aprobó por la Comisión Europea la primera versión de insulina inhalada para el tratamiento de la diabetes tipo 1 y tipo 2. Se trataba de la primera opción terapéutica inhalada y por tanto no inyectable desde el descubrimiento de la insulina. Se planteó como una alternativa para

aquellos pacientes que por diversas razones no toleraban aceptablemente un tratamiento mediante inyecciones o pastillas. Desde su introducción, no se consideró por algunos tan eficaz como la tradicional (subcutánea), ya que ésta se mide en centímetros cúbicos (cc) y la actual, en unidades (UI). Además al ser inhalada, no se sabe la cantidad exacta que se absorbe. Este tipo de insulina podría mejorar la calidad de vida del paciente diabético y disminuir las inyecciones y lo penoso e invasivo que resultan. No está recomendada en niños ni en ancianos. Por otra parte, no excluiría de todas las inyecciones de insulina, los diabéticos insulinodependientes deberían seguir pinchándose algunas veces, siguiendo la pauta de su médico. La utilidad y valor de la insulina inhalada era más clara para quienes disfrutan de menos inyecciones en las piernas, brazos, abdomen etc. Sin embargo, en octubre de 2007, apenas unos meses de haber comenzado su comercialización en España, Pfizer, laboratorio responsable de Exubera (nombre comercial de la insulina inhalada) decidió la retirada del mercado mundial del producto por no haber satisfecho sus expectativas económicas.

HISTORIA NATURAL DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Triada Ecológica Agente biológico: glomerulonefritis, pielonefritis, nefritis. Bacterias: estreptococos, estafilococos, salmonella. Virus: citomegalovirus, oncanovirus, hepatitis virus tipo B. Hongos, protozoorios. Hospedero: se presenta en cualquier etapa de la vida, no tiene preferencia por sexo, edad, raza, también se presenta en pacientes con uropatias obstructivas, diabetes, infecciones de vías urinarias… Ambiente: edo. Económico por no tener recursos y accesos a los servicios de salud y la insalubridad ambiental. Primer Nivel de Prevención Ed. Y Promoción S. • • • • • • • Educación médica. Planificación familiar. Educación sexual. Hábitos y costumbres. Educación nutricional. Higiene personal. Promoción del saneamiento. Disposición de excretas. Protección Especifica • • • • No existe inmunización contra la patología. Campañas de detección temprana. Educación a la comunidad frente a epidemias. Dieta de acuerdo a sus necesidades físicas, edad, peso, sexo. • • • • Asintomático Proteinuria Hipertensión arterial Muerte Amarrillo terroso en la piel, uremia. Incoherencia, estupor, coma. Nauseas, vomito Proteinuria prurito, deshidratación. Alteraciones en la concentración urinaria anemia moderada

La IRC es multifactorial. Segundo Nivel de Prevención Dx. yTx Oportuno Historia clínica completa con antecedentes familiares de nefropatías. Exploración física para detectar lesiones retinianas, eritema facial de lupus. Análisis sanguíneos, EGO, radiografías de riñones y vías urinarias. Tx dietético con proteínas con alto valor biológico y aminoácidos esenciales, controlar el sodio, potasio y fosforo al igual líquidos Administrar vitaminas y minerales. Diálisis o hemodiálisis. • • Limitación del daño Control correcto de diálisis. Exámenes de laboratorio: BH, QS, EGO… Admistración de medicamentos. Dieta. Control del peso. • • Tercer Nivel de P. Rehabilitación Terapia ocupacional en el hogar y centros especializados. Brindar información dependiendo del tx que se le brinde.


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BIBLIOGRAFIAS

• Behrman R. Kliegman R Jenson H. Nelson Tratado de pediatría. 16ª Ed. México McGraw Hill Interamericana, 2001 • John R. Brobeck , Bases fisiológicas de la práctica médica, 10ª Ed. Argentina. Editorial Médica Panamericana. 1982. • Braunwald E, Fauci A, Dennis L, Hauser S, Longo D, Jameson J. Principios de Medicina Interna Vol II 15ª Ed. México McGraw-Hill. 2002

Trujillo-Gutierrez JJ, Méndez-Gaona JA, Sierra-Palomino R de la Cruz. Diagnóstico situacional de las afecciones de vías urinarias en la población derechohabiente del Instituto Mexicano del Seguro Social. Salud Comunitaria 1999, Vol. III.No.1.enero-abril.

Diagnósticos enfermeros: definiciones y clasificaciones NANDA 2005 – 2006, El sevier.

• •

Clasificación de Resultados de Enfermería (CRE). Nursing Outcomes Classification (NOC) 2ª ed. Madrid: Harcourt 2002. Clasificación de Intervenciones de Enfermería (CIE) Nursing Intervention Classification (NIC). 3ª ed. Madrid: Harcourt, 2002.

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