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  • Muerte Subita Cardiaca en Jovenes Deportistas-3421555

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    la muerte de los jovenes durante la realizacion del ejercicio

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    Muerte Subita Cardiaca En Jovenes Deportistas-3421555

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    Muerte stbita cardiaca en jévenes deportistas Muerte sibite cardises en j6venes leportistas Harvey Cushing, consderado padre dela neurocirusia, dijo hace easi wn Sialor cla muerte de un joven es do- Dlemente trégiea- (1). ¥ -afadimos nosotros~siademés oeurre ex ua de- portista, aparentemente en estado de saludexcelente,latragediaresuliaain mayor Esefueelcarode Antonio Puer- ta futholistadetalla internacional del Sevilla, que fallecié e128 de agosto de 2007, tras haber suid un pare ear- QT por epinelrina _(variantes no eodificadoras (24) 0 ¥ n0 superior 120% del ritmo de reposo).E1QT rho se acorta sustancialmente, Se hha comprobado que los pacientes bajo beta-bloqueo tienen mayor supervivencia(Hayoun etal.) (27), Eva torapia esefectivacindudaen DacientesconKYLQT yenlosimis ide los easos con genotipo HERG: parece limitado euando el canal afeoto o4 el del Na*. De acuerdo ‘con Vincent (12), potaso yflecai- nida rinden beneficio en QT largo del genotipo HERG, en tanto que ‘mesiletina es ttl en el SCNSA, 1b) Seconsiders apropiada la implan- tucién de desfibrilador cuando Jos heta-bloqueantes fallan, pero uso si Gatos som efieaces eabe ultanear los dos procederes. ‘desfibrladar no va a evitar la torsade de pointes, y axel sje je sufrir dolor, aparte del disturbio emocional de repetidas descargas del dispositive. ©) Como recurso interveneionists, se hha recomendado la ganglieetomia deg. estrellado izquierdo, con Duentesultado Sehwartzetal 28) Quedan probibidoslos deportesde ccompeticién,peropuedentolerarse bien lor simplemente recreativos. Tras sudoracién por el esfuerzo, la vposiidn de agua jones (K*) et Nigica, Sindrome de QT eorto E2000, Cuscak etal. (29) doseribie- ron wna familia en la que madre y dos Iijos presentaban un QT netamente acortado (280msensquélla,quebabla auricular). También se refera el caso ‘deun pacientehispanocon QT cortoy ruertestbita, Seaugerfaen el trabajo que el QT corto podria ser el eontra- ppunto del QT large y poseer asimismo ‘capacidad arritmogénica En 2003, Gaita etl. (80)estudian una familia italiana en la que d miembros con intervalo QT promedio de 240 1s sufeian palpitaciones,sincope y ‘muerte sGbita abortada, Comprobs ‘ron que flecainida aumentaba el pe- iodo refractario y reducia el riesgo de fibrilacidn ventricular. Recientemente, se han reconoeido imutaciones en 3 genes que codifiean Jos eanalespotésicos: KCNHL, KCNQ, y KCNI,, tt todas ellas hay ganancia ‘lefuncién, aumento de fxs de K? y ‘acortamiento del potencial de accién (a. Viskin (32) sugiere que casos calif- ceados de fibrilacin ventricular idio- pica en realidad ce deben a un QT corto, cuando esti por debajo de 360 ims. Parece que el limite a partir del ‘ual este diagnéstico debe plantearse fs un QT'<520 ms Desde el puntode vistaelectrocardio- ‘grfico,ademésdelabrevedaddel QT, lnondaTensiesalay dol tipica de hiperkaliemia. El tratamiento farmacoligico tiene ‘come primera eleoeisn quinidina yen ‘segunda instancia lecainida. La bei Tein auricalar se ha combatido con sito con propafenona [La aplicacién del desfibrilador es co- recta en casos efractarios Sindrome de Brugada En 1992, los hermanos Brugada (33) describieron un nuevo proceso en el ‘que deste un punto de vista elinieo hhabia epitodios sincopales y muerte stbita, el ekg mostraba bloqueo de ram derecha y elevacién de ST’ en precordiales VI a V3, y ena necrop- ‘ia el miocardio se ofrecia estructs- rralmente sano. Los pacientes sufven ‘mérfieacapacesdeinducirfibrilacién ‘Ymuerte.Soncireunstanciasdesenes- ‘donantesdelaserisiselusode alcohol, lafiebreyelestrés en general, pero no Doras veees surgen en pleno repose znocturno, alentadas por el hipertono vagal El Brugada puede eursar asintoms- tivo hasta que se deseubre en un ekg ‘casional « por el deceso bruseo de mila, que invita ala investiga- -El pronéatico ex malo, pues eo- leetauna mortalidaddel40%, Aunque los sujetosasintométicos suelen tener ‘menos riesgo de muerte sabita, es un hecho que, una vee d ‘posbilidad de sincope etal por fibri- Iaciéa se eleva. un terciodelos catos. Se ha dicho que del 4 al 12% de las imuertes sibitasen j6venes tienen por ‘base este sindrome. Como quiera que no siempre el tra- ado eléctrieo resulta tipieo, puede reeurvirse en situacién de sospecha 8 Ia administracin de ajmalina, eapaz dedesenmascararlasalteraciones. EL mismo efecto se consigue con procai rnamida y leeainida. Elsindrome de Brugada se hereda en forma autoséiniea dominante,y ene] 60% de los easos se desoube histo- ria familiar positiva de muerte sibi- ta Hay mutaciones en el eanal Nav SCNSA, el mismo que es responsable del sindrome QTL, aunque en otros ;puntos, con inactivacién funcional de algunos canales y funcionamien- to normal de otros, lo que failita las taquiarvitmias por mecanismos de reentrada (34). No todos los pacien- tos ofrecen el mimo patrn genético Priori (35) sélo lo detects en 28 de 130 easos, lo que depone hacia una cevidente heterogencidad genétia. El diagnéstieo de sfndrome de Bru- ~q de wn dispositivo destibrilador, Pro- Dablemente se excluyan aquellos en- fermos plenamente asintomatieos sin historia familiar postiva ‘Completemosesta informacion recor- dando otro proceso que radiea en el ‘mismo canal: enfermedad de Lenegre- Lev.mésfrecuenteyearacterisadapor ‘astornos dela conducsién aurieulo- ventricular y/o bloqueos de rama. “Taquicardia ventricular polimérfica cemecolaminéngien Myriamthefs etal, (36) comuniearon fen 1997 tna familia con fllecimien to precos de 3 hermanos (2 durante esfuorzoFisco y 1 tras estré), yen la quelamadreyotrahermanatenianan- tecedentes de sfneope, mostrando wn ‘trazado electrocardiogrfico en repo- soy una ecocardiografa sin hallnagos ppatoligicos, Pero durante el registro tkgde esfuerzo xe desarrollaba taguie cardia ventricular polimrfiea En un trabajo muy autorizado, Na- politano y Priori (37) seialan que la ‘TVPC ests earactorizada por epino- dios de sineope que aurgen durante el ojereicioo la emocién aguda en in- ‘ividuos sinanormalidadescardiacas cstructurales, La cauea subyacente a ttosafncopes es el inicio de una ré- pida taquicardia ventricular (bidi reecional o polimérfica), que puede mcluir espontineamente 0 al con- arioabocarafibrlacién ventricular ymuerte suite sino se desibila com crleridad. La edad media delinicio de Ia TVPC es de 7 «9 afios, aunque se hhan descrito casos mas tardfos, hasta lacuarta déeada, El diagnéstico de este proceso se basa en la reproduccign de las crisis en el carta del eg de esfueraa, Otros rar- ‘gos ton Ia alternancia del eje de QRS ‘8 180" de latido a lati (taquieardia Didireccional) o un veetor QRS pol ‘morfo,irregularmentealternante. Se han descrito dos anomalias ge- néticas asociadas a TYPC: RYR2 y CASQ2. La primera se hereda en for maautos6micedominanteylasegunda esiva, Enel 30-55% de probandos identfican mutaciones heterocigs- tieas en RYR2 y en 1-2% mutacion Ihomocigéticas para CASQ2. En la prevencién de erisis de TVPC onyilldoslosheta-bloqueadoree,que probablemente deben ter aplicedos fneluso en casos silentes con la mu ign RYR2. Laeficacia de esta medics ‘in puede sor comprobada med tkgde esfuerzo. Como quiera que este tipo de farmacos no siempre resulta cticaz, se ha recurvido as asociacion eon caleio-antagonistas; de acuerdo ‘con Rosso etal. (38) In eombinacion es ventajoa. Sila medicacién no exde suflienteefcaca, la implantacion de tun desibrilador es perentori, Como medidas complementarias se recomiendan absteneién de ejerei- cio extenuante y deportes fsicos de competieiga. La encuesta familiar et obligada Esun diagnéstico deexclusin, que se impone cuando cualquiera otra causa (estructural ono) de arritmia de esta fnole ba sido conciensrudamente des- cartada, Bs ligica suponer que nos enfrenta rmoraunprocesnheterogéneo,quere- ‘en. Ya te ha hecho: parecer de Viskin (82) acerca de casos de QT corto que pueden quedar enmasca- ados como formas idiopéticas de FV. Afadamos ahora aquellos pacientes «que exhiben patrones eléctrieos de ndromede Brugada (bloqueodeRD y ST elevado en VI-3}, que significan [lmenosuna quinta partedeloseasos talifieados como FVI (39) Peotorsotal. (40) evidencianenelma- peoléetrico epicardico de pacientes (que han euftido FVI éreas de repo- larizacién lenta odispersa que acaso alientan mecanismos de reentrada. En un sentido similar, Kavamuki et al. (41) consideran zonas de retraso ‘on In conduccién ubicadas en pared anterior y traeto de salida de VD, “susceptibles ante una actividad vagal ccxagerada ‘Chen etal. (42), teas indiear que en EEUU. hay 300,000 casos de muerte sbita, estiman que un 5 a 12% son debidasa PVT. Afadenun rasgo ené- tico detectado en un grupo concreto: ‘mutacién misvenee en el gen SCNSA aque vaa permitir una mas répida re- ccuperacién del canal aédico tras la inaetivacién. Enllo concerniente « terapia, las opi nines estén lgicamente divididas, hhabigndose obtenido resultados con Antiarritmicos clase I, ablacién me- diante catéter de radiofreeuencia y tin duda, implantaci6n de un desh- brilador. Al término del capitulo, debemos re- ‘altar el valor del electrocardiogra- ma ena cualifcacin de los diversos procesosaqutincluidos.Perohay que fduitie que el trazado de 12 deriva- tones slectrocardiogréfieas den jo- ven atleta bien entrenado puede pre- sentarunespectrodemodificaciones, ‘entre las que son comes las anor” rmalidades en a repolarizacién y au- mento de voltajede R oS, sugerentes de hipertrofia ventricular inquierda. “Tales cambios se comsideran inoven- tes, expresién del llamado «eorazén de atleta». No obstante, un grupo de estos atletas ofrecen alteraciones de Ia repolarizaciGn (inversiones pro- fundas y difueas de T) sugerentes de ppatologia cardiaca. 2Siguen siendo Imocentes, o poseen wn significado negativo? Ero justamente se han planteado Pe- Ilicia etal (48), por lo que han he- cho seguimiento durante 9 aos de 81 atletas que presentaban ondas T invertidas (de2 mmo més) en3omée derivaciones precordiales (V, a). Elresultado fuel descubrimiente de 5 atletas (6%) que demostraron ear- Aiopatia, de los cuales uno fallecis sGbitamente por displasia arritmogé- nica de VD.Los otros 4desarrollaron cardiomiopatiahipertrdfic obstruc- tiva 3) eardiomiopatadilatada (1). En el grupo contral de 229 atletas, ninguno mosteé cardiopatia al térmi> ‘n0 del plaao de observacién, La conclusién es que los trezados rmareadamente anémalos en atletas pueden ser expresiéa de una cardio- rivpatia subyacente que se exterio- ard afin después, El dati extruc- ‘ural estd latent, y el atleta requiere vieilancia ~ las emaras cardiacas,c identficar tejido graso en el VD. ~Cincangiografia deVD-Debeprac- ticaree en las proyeeciones oblieus erecha y oblicaa inquierda. Ta inyecei6n del contraste puede pro- voear extras ie difculta Ia interpretaciGn de las imagenes, Es rogla de oro para el diagndstico de DAVD, donde se compruchan (61) (2) = dilatacién de VD. “reduocién de Ia contractilidad tlobal = Sirens de disquines — protuberancias y aneurismss lo- calizados (el signo mas expeesf- 0) aumento de a trabeculacién ~fisuraciGn en cara anterior del VD. imagen en pila de moned Lavaloraciéndeestosdatoses poco reproducible, yhay diferencias in- trae interobservador. -Biopsia endomiocdrdica. Es de valor decisivo, a coudiein de de mostrar Ix wustituciéa del tejido tiocérdice por fibro-adiporo; Io que no siempre ocurre, ya que la displasia tiene reparto zonal, con Areas indemnes (63). ~ Estudio electrfisilgico. Preten- ide inducir una taquicardia yen- tricular de tipo monomérfico sus- ceptible de interrupeién mediante estimulacién, lo que prueba su or gen reentrante, Es mds sdecuada fu préctica cuando el diagnéstico de DAVD se ha aleanrado con lox procederes anteriores, afin de es- tablocer una estrategiaterapéutica 6). Criverios diagndsticos Quedaron establecidos en 1994 por tuna Task Forced hocencabezada por ‘MeKenna etal (64) ~Disfuncién global regional yeam- bios estructurales (detectados por ‘ecocardiografia, anziografla,reso- nnancia magnética o ventriculogra- Fie isotspica) Mayores Dilatacion severa y reduecién de 1a FE de VD sin dato (0 ligero) ead —Aneurismas localizados del VD (reas acinétions © discinétieas ‘con abultamiento diastlico =Dilatacin severa de VD Menores = LigeradilatacignglobaldeVD y/o 1000/24) ~ Historia familiar Mayores Enfermedad familar confirmada enautopsia 0 crugia Menores ~Historiafaniliar demuertestbita [prematura (<35 ace) con sspe- ‘cha de DAVD Historia familiar (diagnéstco clinieo hasado en los eriterios exe puesto). Se propone un diagndstico definitive cuando se eumplan = 4eriterioe menores Estratifcacién del riesgo Hay un haz de datos que, aslados © conjugarlos, permiten establecer fl grado de riesgo de mucrte sibita lentes familiares de Buena eapacidad funcional Extrasstolia ventricular aislada Antecedentes familiares de muerte ‘bite ‘Taquieardia ventricular no soste= rida — Alto riesgo ‘Antecedentes familiares de mucrte shi Sintomasmayores (presineope,sin- cope, merteetbita abortads) (Clase funcional HI-IV. Dilatacion severa de VD y/o com- proimido del VI Arita graves durante el ejerei- ‘Taquicardia ventricular sostenida ‘con compromise hemodi yorv Tratamiento El objetivo de la terspia en la DAVD estriba en supresion de las arvitmi vventricularesypreveneiéndelamuce- te sabitas i existen signos de hipos tolia, sea dlerecha o combinada, ha de aGauiese el tratamiento cardioténie co-diurétin pertinente, Como dicen Brugada et al, (57),e1 manejo deestos ‘pacientes se ha ido modificando con forme se ha comprobado la potencial sgraveslad incluso deloseaso ementeasintométicos:cleursoelinica noes tan benign como en prineipio se uponia.. ado, de acuerdo eon la problema fa presente: agentes farmacolégicos, ‘desibrilador astomético implantable (DAD, ablacion con radiofrecuencia y trasplante. a) ») Hayacuerdoenconsiderarlosbeta- bloquesdores como antiarritmicos preferenciles, y mis en conereto ‘sotalol, en dos de 320 a 480 mal ‘a, con una taza de éxitos en torme 1 6896, Ex especialmente til pa lapreveneidn delastaquiarritnias desencadenadas tras extimlos cs tecolaminérgicns (ejereicio,estrés ‘emocional, ete). Su efieacia debe fcomtrolarse mediante estimul én eléeica progeamada, regis- tro Holter y/o prucha de esfuerzo. ‘También se ha constatedo Ia de amiodarona,solaoencombinacion ‘consotalol: pero efectos txieos ‘importantes desta ltima sada a largo plazo han marginado #1 uso, ‘Quind en beneficio de verspami- Ta, que parece ser més exitoro en arritmias deseneadenadas en re- _posoy suprimidas por el ejerc En un grupo de. pacientes con DAVD y automaticidad anorm Witcher etal. 65) encontraron sasdectioaciaded4separabetablo- ‘queantes y 25% de verapamilo; las srritmias ventrieularesrentrantes respondieron peor BI paciente con DAVD eon ries 40 lovado os candidato a DAL A este respecto, debe citarse um ‘estudio prospectivo de Corrado et al. (66) en el que se implants ‘1 dispostivo en 132 sujetos que Ihabian sufrido pare eardiaeo TV con compromiso hemodinémico 0 ‘TV no sostenida detected en Hole ter on test de eafuerzo 0 tenta Iniatoria familiar de mucetevabita. ‘Tras el andlisis estadistico de los ° resultados, s¢ sefialan Los mar ceadores de riesgo de fbrilacign ventricular (que aconsejan DAL): parada eardiaea previa, TV con compromiso hemodindmico, edad temprana y fraccién de eyeceién del VI deprimida. El sincope de ctiologia no establecida easi frana6 signifcacion estaditien, pero Tos pacientes con una histo- ‘a familiar de muerte sibita oTV sin repereusion hemodinamica no Dresentaron beneficio ostensible, Low resultados de otras eohortes desufciente amplitad (Wiehter et (68) ete.) son fl buen resultado de DAL en sn ‘comereta forma genética de DAVD (DAVD-S. con mutacin en 3p25)- Se ha ealeulado el beneficio de DAT en punto a supervivens funcién del concepto de «muerte hhjpotética>, 0 diferencia entre la ‘mortalidad total ya incidencia d ‘TV niperior 240 im -potencial ‘mente letal- dominad por DAI, El riesgo de colocaeién de un dese fibrilador es bajo, en cuanto. a Iueries perioperatorias 0 perfo= raciones del VD, pero lastuacign el clectrodo es eritica y ln ere= cente fibroadiposiaen el sitio de ‘su implantacién puede conducir sr anulacin (67). El predominio de'TV de origen re- ‘entrante,hapromovidolaablacidn ‘concatéter,queinicialmenteschizo ‘con corriente directa y més tarde mediante eorriente te radiofre- ‘euencia, Se consiguen resultados Iniciales muy aceplables, de sue ‘presion de as crisis en el 60 a BO% de Jos easos: pero el xeguimiento a largo plazo (3-3 afios) comprue= by reeurrencia en el 50-70%, por desarrollo de nuevos substratos arritmogénicos con el progreso de Ta dieplasia (70). 4) Ta cirugia ha pretendido a desar- ticulacion dela pared libre del VD medianteinesiGnalolargodelhor- do dol septo interventricular, tra- tandoconellodeprevenirlatrans- isin de ritmos anormales al VI Finalmente, en caso de insuficien- cia ventricular derecha refracta- via, coma sin afectacindlel Vishay ugar pare trasplante cardiaeo, Los pacientes asintomstions que sufren DAVD no requieren medi- ‘acién antiarrftmieau otro tipo de terapia, pero debe llevarse a cabo tunseguimientoconinvestigaciones cardioligicasomunes, «finde re= conocer precozmente la aparieiga elpro- reso de la enfermedad: ekg, test dle exfuerso y ecocardiografis on cl minimo exigible. Como conclusién, que concierne a Ia inalidad de esta revision, el elini- 10 debe plantearse Ia posibilidad de DAVD en deportisias que presentan sutomaseongruentes,méximesiexise texiucope en el curso de au activided specifica. Cardiomiopatia hipertréfiea Representa otro importante capitulo ‘en el estudio de la MSCD, sobre todo porsufrecuencisentrejévenesatlet Americanos (7) convirtiéndose asien ‘enfermedad tristemente famosa Concepto LaCMHesun procesomiocérdieo pri mario, caracterizado por hipertrofia ‘simétriea del VI, sin ninguna causa justficativa, Engrompartedeloseasoe ‘ehereditaria, con caPdcter autosGmi- codominante,atnque tambiénexisten 280s esporddico Sur manifestacin clinica més dramé- tica es la muerte sabita, para lx que se estima una freeuencia de 23% y ‘aio entre los adultos portadores. Los ‘intomas de mayor resalte son dis dolor tordeieo, presincope o siacope [Los cambios fisiopatoldgicos que en- ‘rafaincluyen wna menor relajaciény enadodiastélicos,oclusigncoronaria intramiocérdica,demandaexcesivade ©, por un mioeardio hipertréfieo ehi- pereontréetil y obstruccién dindasiea desabidadelVI-Flresultadode todo ello implica iquemia y fibro que a su vex contribuyen a las arte smias eapaces de conducir a muerte sibita (72). Harecibido otrasdiversas cepeionest stenosis subadrtiea hipertr dea idio- pétiea y cardiomiopatia hipertrétiea ‘bstruetivas hay ademés variantes no ‘obstruetivas como Ia eardiomiopatia hhipeetica apical, también eonocida ‘como eardiomiopatia hipertréfica no obstructiva o cardiomiopatia hiper= tréficavariantejaponeaa en ateneién ‘a que en el Jap se deseribieron Tos primeros casos) (7). Genética La horedabilidad deponde de la exis- tencia de mutaciones de genes que co- difcan para proteinas sarcoméricas cadena pesada de la G-miosina, act- ‘a, troponina T e I, tropomiosine-0, ~is ~ estrechamiento del tracto de oali- dda de VI limitado anteriormente por el septo ¥ por detrés por la valvamitralanterior;malposicién el aparato valvular, demasiado préximo al tabique SAM, fruto de: ~contraceién ce méxoulos papi: res de situacign anémal = malposicién dela propia vélvula ‘ened tracto de sali, yfo aspiracin de Ia valva anterior por el lajo (efecto Venturi) ~ Otros hallangos: ‘dad ventricular pequetia ‘movimiento septal reducide “movimientonormaloaumentado de pared posterior ~cierre incompleto de ta vilvula mitral = prolapso valvular mitral Ccierresiaticn parcial dewalvuls aGrticao, mejor, fluttering por el flujo turbulent E1Doppler permite euantifiar el, sradiente hemodinémico,fjar el, Iugardeleobstrucciény ponderar el grado dereflajo mitral ~ Larigides ventricular puede valo- rarse por el tiempo de relajacion jovolumétriea (cierre valvular Aértico-apretura mitral), aumen- tedo aqut = Orras exploraciones menos habitua- les con ol estudio eletrofsioldgieo, ‘el empleo de isétopos (talio-201), ccoronariografia y ventriculografia. Enarasdela brevedad, omitimos sa ‘comentario. Tratamiento ‘Tees objetivos se propone el trata- jento ena CMH: provenir le muerte ‘iba, mitigar los sintomas y mejorar Ja capacidad funcional del paciente, Para cumplir estas fnalidades, dic- pponemos den arsenal farmacolégico ‘que incluye betabloqueantes, snlagonistes del calcio, antiarritaie 0s, IECA, ete. Sila tera Adora no alcanaa sus objetivos, queda cl reourso a la cirugia, en forma de Imiotomiaemiectomfa septal o reposi- cn valvular, segin los casos (24). Exnecesario manejo activo dela CMH cen las siguientes cireumstancias: ~Supervivientes de un episodio de ‘muerte stbita (MS abortada) ~ Antecedentes familiares lords, in- ‘luyendo MS. «

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