Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
hemolitic din grupul A), de regul dup angine, scarlatin, infecii respiratorii acute
streptococice. Exist tulpini nefritogene de streptococ - hemolitic din grupul A (12, 4, 1).
Glomerulonefrita nonpoststreptococic poate fi cauzat de diferii ageni inmfecioi
(pneumococ, vibrionul holerei, bacilul difteric, spirocheta palid, salmonella tifosului abdominal,
meningococ, virusul hepatitei B, virusul parotiditei epidemice etc.)
Glomerulonefrita abacterial (nonpostinfecioas) poate fi cauzat de alcool, unele
medicamente, traumatisme etc.
Patogeneza. Rolul principal n dezvoltarea glomerulonefritei -l au mecanismele
imunologice, sensibilizarea organismului ctre anumite antigene de origine bacterian sau
nebacterian. Alergizarea este favorizat de rcirea organismului. Exist 2 mecanisme
imunologice:
I)
aciunea anticorpilor contra antigenelor membranelor bazale ale capilarelor
glomerulare (se observ n aproximativ 5% de cazuri); complexele imune se
formeaz in situ (pe loc), ceea ce duce la ngroarea membranelor bazale, care
la examenul imunofluorescent sau electronomicroscopic capt aspect liniar;
complexele imune se formeaz preponderent pe suprafaa subendotelial a
membranelor bazale; se observ i alt variant, cnd n rol de antigen pot fi
diferite substane exo- i endogene, care au o afinitate (identitate) biologic
cu antigenele membranelor bazale ale capilarelor glomerulare
II)
depozitarea unor complexe imune circulante pe membrana bazal a
capilarelor glomerulare; ele redau membranelor bazale aspect granular
(ngrori locale ale membranelor bazale); complexele imune se depun pe
suprafaa subepitelial a membranelor bazale; antigenele din complexele
imune circulante pot fi de origine exogen (bacterian) sau endogen
(autoloage) - din esuturile i organele proprii; complexele imune pot conine
i componente ale complementului.
n glomerulonefrita acut focarele de necroz, infiltraia leucocitar, distrucia
membranelor bazale conduc la apariia proteinuriei i hematuriei.
n glomerulonefrita subacut alterarea membranelor bazale este mai puin pronunat,
ceea ce condiioneaz predominana n tabloul clinic a albuminuriei i hipoproteinemiei.
n glomerulonefrita cronic ngroarea membranelor bazale datorit depozitrii
ndelungate a complexelor imune cauzeaz scderea filtraiei glomerulare i azotemia.
Morfopatologia.
I.
Dup localizare glomerulonefrita poate fi intracapilar sau extracapilar.
n glomerulonefrita intracapilar procesul inflamator se localizeaz n glomeruli. Ei sunt
mrii n dimensiuni, hiperemiai, edemaiai, infiltrai cu leucocite neutrofile.
Celularitatea glomerulilor este mrit, are loc proliferarea endoteliocitelor capilarelor i a
celulelor mezangiale.
n glomerulonefrita extracapilar procesul inflamator se dezvolt n capsula glomerular;
inflamaia poate fi exsudativ sau proliferativ. n forma exsudativ n cavitatea capsulei
se acumuleaz exsudat lichid (seros, fibrinos sau hemoragic). n forma proliferativ are
loc proliferarea celulelor nefroteliale ale capsulei cu ngroarea ei excentric n form de
semilun sau secer.
II.
Dup extinderea procesului inflamator glomerulonefrita poate fi difuz sau local.
(focal).
III.
Dup evoluia clinic se observ glomerulonefrita acut, subacut sau cronic.
Glomerulonefrita acut se dezvolt de obicei dup o perioad latent de 1-2 sptmni
dup o infecie streptococic faringian (tonzilit) sau cutanat (streptodermie) [dup o infecie
faringian simptomele apar peste 6-10 zile, iar dup o infecie cutanat peste 2 sptmni].
Simptomele clinice dispar dup 1-2 sptmni de la debutul bolii, doar proteinuria poate s
persiste mai multe luni de zile (pn la 12 luni).
Morfologic pot fi urmtoarele variante de glomerulonefrit:
a) intracapilar exsudativ;
b) intracapilar proliferativ;
c) extracapilar exsudativ;
d) necrotic (necroza fibrinoid a capilarelor glomerulare).
Glomerulonefrita subacut sau malign, rapid progresiv. n cteva sptmniluni,
maximum 1,5-2 ani poate duce la moartea pacientului.
Morfologic se observ glomerulonefrit proliferativ extracapilar cu semilune, care
comprim glomerulul, ngusteaz sau oblitereaz capsula glomerular. Macroscopic rinichii sunt
mrii, au aspect pestri, sub capsul i pe seciune n cortex se observ puncte roii rinichi
mare rou sau pestri (rinichi picat de purici). Se afecteaz 70-80% de glomeruli. Prin
metoda imunofluorescent n 70-80% de glomeruli se depisteaz depozite liniare de complexe
imune, iar n 30% - depozite granulare (complexe imune circulante)..
Dup manifestrile clinice pot fi uirmtoarele forme de glomerulonefrit subacut:
hematuric;
hipertonic;
nefrotic;
mixt.
Glomerulonefrita cronic - dureaz mai muli ani. Poate fi o form de sine stttoare
sau o continuare a altor forme de glomerulonefrit. Clinic se manifest prin modificri stabile,
persistene ale compoziiei urinei i insuficien renal progresant.
Morfologic se constat asocierea leziunilor proliferative, sclerozante i membranoase.
Se ntlnesc 2 forme ale glomerulonefritei cronice: mezangial i fibroplastic
(sclerozant).
n glomerulonefrita mezangial are loc proliferarea celulelor mezangiale i endoteliale.
Este caracteristic interpoziia celulelor mezangiale - ptrunderea prelungirilor mezangiocitelor
ntre membrana bazal i endoteliul capilarelor cu detaarea endoteliocitelor de la membrana
bazal sau aa numitul clivaj al membanelor bazale (membrana bazal apare clivat [despicat],
avnd 2 contururi). Pot fi 2 variante:
1) glomerulonefrita mezangioproliferativ, care se caracterizeaz prin proliferarea
celulelor mezangiale fr afectarea pereilor capilarelor i are o evoluie benign;
2) glomerulonefrita mezangiocapilar, caracterizat prin proliferarea celulelor
mezangiale, ngroarea i disocierea membranelor bazale ale capilarelor glomerulare, hialinoza
glomerulilor din cauza comprimrii lor de ctre matricea mezangial. Are o evoluie rapid i
duce la insuficien renal cronic.
n glomerulonefrita fibroplastic (sclerozant) predomin scleroza i hialinoza
glomerulilor cu formarea aderenelor n cavitatea capsular.
Consecinele glomerulonefritelor:
n glomerulonefrita acut, mai ales la copii (mai mult de 95% de cazuri) survine
restabilirea complet;
glomerulonefrita subacut i cronic se soldeaz cu ratatinarea secundar a
rinichilor (nefroscleroz secundar).
Complicaiile i cauzele morii:
insuficiena renal acut sau cronic;
hemoragie cerebral;
juxtamedular). n glomeruli are loc afectarea segmentar, doar a unei pri de capilare, ceea ce
le red aspect lobular sau segmentar. Poate fi stadiul final al nefrozei lipoidice.
Consecinele insuficien renal cronic (n medie n decurs de 10 ani).
Amiloidoza renal
Este o amiloidoz secundar = complicaie a diferitelor afeciuni cronice cu procese
supurative.
Are evoluie clinico-morfologic stadial:
1) stadiul latent;
2) stadiul de proteinurie; macroscopic - rinichi mare alb sau slninos;
3) stadiul nefrotic rinichi mare amiloidic;
4) stadiul de azotemie (uremie).
Complicaii:
asocierea unor infecii;
complicaii legate cu hipertensiunea arterial (infarct miocardic, ictus
ischemic sau hemoragic);
insuficien cardiovascular (decompensarea cordului hipertensiv);
tromboza venei porta.
TUBULOPATIILE
Tubulopatiile se caracterizeaz prin afectarea primar predominant a tubilor renali cu
dereglarea funciilor de reabsorbie, concentraie i secreie. Pot fi dobndite i ereditare.
1) dobndite insuficiena renal acut (nefroza necrotic);
2) ereditare enzimopatiile congenitale.
Insuficiena renal acut (nefroza necrotic)
Se caracterizeaz prin necroza acut a epiteliului tubilor renali (nefroz necrotic).
Clinic se manifest prin scderea semnificativ sau abolirea funciilor renale; se observ
oligurie = diminuarea cantitii de urin, emise n 24 ore, sau anurie = absena complet a urinei
n vezica urinar.
Frecvena este de aproximativ 5% din numrul pacienilor spitalizai.
Cauzele:
ischemia rinichilor [de ex., n stri de oc, pierderi masive de snge,
hipotensiune (colaps) i a.];
substane nefrotoxice (unele medicamente, de ex., gentamicina, cefalosporina,
ciclosporina, substane de contrast i a., metale grele (compui de mercur,
plumb, arseniu), alcoolul metilic, pesticide, ciuperci otrvitoare, etc.);
traumatisme extinse cu strivirea (zdrobirea) esuturilor, cnd are loc distrucia
masiv a muchilor i n snge ptrund cantiti mari de mioglobin (sindromul
crush);
infecii grave (septicemii), peritonite;
afeciuni ale ficatului i ale rinichilor nsei;
la gravide cu eclampsie, dup avort criminal.
Mecanismele patogenetice:
I)
Pielonefrita
Pielonefrita (= nefrita bacterial interstiial) - proces inflamator cu afectarea
preponderent a esutului interstiial al rinichilor cu implicarea bazinetelor i calicelor.
Este cea mai frecvent afeciune a rinichilor, incidena fiind mai mare la copii.
Se distinge:
pielonefrita primar hematogen descendent;
pielonefrita secundar urinogen ascendent, care poate fi favorizat de
refluxul vezico-ureteral;
[nu are loc rspndirea limfogen a infeciei, deoarece prin vasele limfatice
agenii infecioi se elimin din rinichi].
Etiologia este cauzat de Escherichia coli (colibacil) [n 80% de cazuri], Proteus
vulgaris, Staphylococcus i a. Trebuie de menionat, c prezena bacteriilor n urin (bacteriuria)
nc nu nseamn stare de boal.
Morfopatologia: este caracteristic polimorfismul i caracterul focal al leziunilor
morfologice.
Se distinge forma acut i cronic de pielonefrit.
Forma acut poate avea urmtoarele variante morfologice:
1) pielonefrita seroas n 60-65% de cazuri;
2) pielonefrita purulent 30-35% de cazuri, care la rndul su poate fi:
apostematoas prezena unor multiple focare purulente mici n esutul
renal;
abces;
carbuncul focar purulent de dimensiuni mari, format prin fuzionarea a
mai multor abcese.
Mucoasa bazinetal este hiperemiat, mat, urina - tulbure. Abcesul i carbunculul se pot
deschide n una din calice sau n bazinet, ducnd la pionefroz, sau sub capsula fibroas a
rinichilor, cauznd perinefrit i/sau paranefrit.
Pielonefrita cronic se caracterizeaz prin asocierea proceselor acute cu fibroza i
scleroza esutului renal i scleroza arterelor. Microscopic se observ infiltraie limfohistiocitar,
scleroz periglomerular, scleroza stromei. Sunt caracteristice focarele de tiroidizare a
parenchimului renal - apariia unor focare, n care tubii sunt dilatai chistic, epiteliul atrofiat,
aplatizat, n lumenul crora se gsesc mase proteice dense omogene eozinofile, amintind
parenchimul folicular al glandei tiroide (aspect pseudotiroidian); fenomenul se explic prin
compresiunea i deformarea cicatricial a tubilor.
Complicaii:
peri- i paranefrita purulent;
sepsis urogen;
necroza papilelor piramidelor renale (papilonecroza), cauzat de aciunea
toxic a bacteriilor n condiii de staz urinar, mai ales la pacienii cu diabet
zaharat;
hipertensiune arterial i arterioloscleroz i hialinoz;
poate duce la nefrolitiaz.
Consecinele pielonefritei:
n formele acute poate fi restabilire complet;
scleroza i ratatinarea secundar a rinichilor, care duce la insuficien renal
cronic; ratatinarea pielonefritic este macronodular, brutal datorit formrii
unor cicatrice extinse corticomedulare i deformrii sistemului bazinetocaliceal.
Cauzele decesului:
sepsisul urogen;
papilonecroza;
complicaii, legate cu hipertensiunea arterial (infarct miocardic, hemoragie
cerebral);
insuficiena renal cronic.